Seja bem-vindo(a) ao nosso site!

Introdução

Diagrama ACL de anterior.png

Lesões no LCA são lesões relativamente comuns nos joelhos dos atletas. [1] Ocorrem com maior frequência naqueles que praticam esportes que envolvem articulações (por exemplo, futebol, basquete, netball, futebol, handball de equipes europeias, ginástica, esqui alpino). Eles podem variar de leve (como pequenas lágrimas / entorse) a grave (quando o ligamento está completamente rasgado). Lesões de contato e sem contato podem ocorrer, embora rupturas e rupturas sem contato sejam mais comuns. Parece que as mulheres tendem a ter uma maior taxa de incidência de lesão do LCA do que os homens, sendo que entre 2,4 e 9,7 vezes maior em atletas do sexo feminino que competem em atividades semelhantes. [2][3][4][5][6]

Anatomia clinicamente relevante

O LCA é uma faixa de tecido conjuntivo denso que percorre desde o fêmur até a tíbia e é considerada uma estrutura-chave na articulação do joelho, pois resiste à translação anterior da tíbia e às cargas rotacionais [7] .

O LCA surge do canto póstero-medial do aspecto medial do côndilo femoral lateral no entalhe intercondilar [8] e inserido anteriormente à eminência intercondilóide da tíbia, mesclando-se com o corno anterior do menisco medial. O LCA circula anteriormente, medial e distalmente ao longo da articulação ao passar do fêmur para a tíbia. Quando isso acontece, ele se transforma em uma leve espiral externa (lateral).

Existem dois componentes do LCA, o menor feixe ântero-medial (BAM) e o maior feixe posterolateral (BPL), denominado de acordo com o local onde os feixes se inserem no planalto tibial. Quando o joelho é estendido, o PLB é apertado, enquanto o AMB é moderadamente frouxo. No entanto, como o joelho é flexionado, a fixação femoral do LCA assume uma orientação mais horizontal, fazendo com que o AMB se aperte e o PLB se solte e, assim, deixe o AMB como restrição à carga tibial anterior [9] .

Consulte esta página para mais informações sobre a Biomecânica da ACL:

Ligamento Cruzado Anterior (LCA) – Estrutura e Propriedades Biomecânicas

Mecanismos de Lesão

Três tipos principais de lesões do LCA são descritos: [10]

  • Contato direto: 30% dos casos [11][12]
  • Contato Indireto
  • Sem contato: 70% dos casos: fazendo um movimento errado [11][12]

Lesões do ligamento cruzado anterior (LCA) são comuns em indivíduos jovens que participam de atividades esportivas associadas a giro, desaceleração e salto. [12]

Mais comuns são as lesões sem contato, causadas por forças geradas dentro do corpo do atleta, enquanto a maioria das outras lesões esportivas envolvem uma transferência de energia de uma fonte externa. [13] Aproximadamente 75% das rupturas são mantidas com contato mínimo ou nenhum contato no momento da lesão. [14] Um movimento de corte e planta é o mecanismo típico que faz com que o LCA se rasgue, sendo uma mudança repentina de direção ou velocidade com o pé firmemente plantado. Momentos de rápida desaceleração, incluindo aqueles que também envolvem o plantio da perna afetada para cortar e mudar de direção, também foram relacionados às lesões do LCA, bem como ao pouso de um salto, giro, torção e impacto direto na frente da tíbia. [14]

As mulheres são três vezes mais propensas a ter o LCA ferido do que os homens e acredita-se que seja devido às seguintes razões: [15]

  • Tamanho menor e forma diferente do entalhe intercondilar. Entalhe intercondilar estreito e ambiente de planalto são fatores de risco para predisposição de não-atletas do sexo feminino com lesão de OA ao LCA para o joelho de 41 a 65 anos. [16]
  • Pélvis mais larga e maior ângulo Q. Uma pelve mais larga exige que o fêmur tenha um ângulo maior em direção ao joelho, a menor força muscular fornece menos apoio do joelho e variações hormonais podem alterar a frouxidão dos ligamentos. [17][18]
  • Maior frouxidão ligamentar. Atletas jovens com fatores de risco não modificáveis, como frouxidão ligamentar, apresentam um risco particularmente aumentado de lesão recorrente após a reconstrução do LCA (ACLR). [19]
  • Interface da superfície da sapata. Os dados agrupados dos três estudos sugerem que as chances de lesão são aproximadamente 2,5 vezes maiores quando níveis mais altos de tração rotacional estão presentes na interface da superfície do sapato. [20]
  • Fatores neuromusculares

Os fatores de risco para as lesões do LCA incluem fatores ambientais (por exemplo, alto nível de atrito entre o calçado e a superfície de jogo) e fatores anatômicos (por exemplo, entalhe intercondilar femoral estreito). A lesão é caracterizada por instabilidade articular, que está associada tanto a disfunção aguda quanto a alterações degenerativas a longo prazo, como osteoartrite e dano meniscal. A instabilidade do joelho leva à diminuição da atividade, o que pode levar a uma pior qualidade de vida relacionada ao joelho. [21][12][22] Os fatores de risco para lesão do LCA foram considerados internos ou externos a um indivíduo. Os fatores de risco externos incluem o tipo de competição, calçados e superfície e condições ambientais. Fatores internos de risco incluem fatores de risco anatômicos, hormonais e neuromusculares. [11][23][24]

Fatores de risco externos [11][23]

Competição em jogos versus prática
Muito pouco se sabe sobre o efeito do tipo de competição no risco de um atleta sofrer lesão do LCA. Myklebust et al [25] relataram que os atletas correm maior risco de sofrer uma lesão do LCA durante um jogo do que durante a prática. Essa descoberta introduz a hipótese de que o nível de competição, a maneira pela qual um atleta compete ou alguma combinação dos dois aumenta o risco de um atleta sofrer uma lesão do LCA.

Calçado e superfície de jogo
Embora o aumento do coeficiente de atrito entre o calçado esportivo e a superfície de jogo possa melhorar a tração e o desempenho esportivo, ele também tem o potencial de aumentar o risco de lesão do LCA. Lambson et al descobriram que o risco de sofrer uma lesão do LCA é maior em atletas de futebol que possuem botas com maior número de chuteiras e uma maior resistência à torção associada na interface pé-gramado. Olsen et al [25] relataram que o risco de sofrer uma lesão do LCA é maior em atletas de handebol feminino que competem em pisos artificiais que apresentam maior resistência à torção na interface do pé do que naqueles que competem em pisos de madeira. Essa relação não existia para atletas do sexo masculino.

Equipamento de proteção
Há alguma controvérsia sobre o uso de órtese funcional para proteger o joelho deficiente do LCA. Kocher et al estudaram esquiadores profissionais com joelhos com deficiência de LCA e encontraram um risco maior de lesão no joelho naqueles que não usavam uma órtese funcional do que naqueles que usavam órtese. McDevitt et al realizaram um estudo controlado randomizado do uso de chaves funcionais em cadetes que frequentam as academias militares dos EUA que foram submetidos à reconstrução do LCA. No seguimento de um ano, o uso de órtese funcional não afetou a taxa de re-lesão do enxerto do LCA. Havia apenas três feridos entre aqueles no grupo sem enxerto e dois ferimentos no grupo apoiado no entanto.

Condições meteorológicas
Para esportes que são jogados em relva natural ou artificial, a interface mecânica entre o pé e a superfície de jogo é altamente dependente das condições meteorológicas. No entanto, muito pouco se sabe sobre o efeito dessas variáveis ​​no risco de um atleta sofrer uma lesão do LCA. Orchard et al relataram que as lesões sem contato do LCA sofridas durante o futebol australiano foram mais comuns durante períodos de baixa pluviosidade e alta evaporação. Este trabalho introduz a hipótese de que as condições meteorológicas têm um efeito direto sobre a interface mecânica (ou tração) entre o sapato e a superfície de jogo, e isso, por sua vez, tem um efeito direto sobre a probabilidade de um atleta sofrer uma lesão do LCA.

Fatores de risco internos [11][23]

Fatores de risco anatômicos
A postura anormal e o alinhamento dos membros inferiores (por exemplo, quadril, joelho e tornozelo) podem predispor um indivíduo à lesão do LCA, contribuindo para o aumento dos valores de tensão do LCA; o alinhamento de toda a extremidade inferior deve, portanto, ser considerado ao avaliar os fatores de risco para a lesão do LCA. Infelizmente, poucos estudos estudaram o alinhamento de toda a extremidade inferior e determinaram como ela está relacionada ao risco de lesão do LCA. A maior parte do que é conhecido vem de investigações de medidas anatômicas específicas.

Biomecânica do Lesão

Como 60-80% das lesões do LCA ocorrem em situações sem contato, parece provável que sejam necessários esforços adequados de prevenção . Manobras de corte ou de desvio lateral estão associadas a aumentos dramáticos nos momentos varo-valgo e rotação interna. O LCA é colocado em maior risco com os momentos de rotação interna e varo. A lesão típica do LCA ocorre com o joelho girado externamente e em 10 a 30 ° de flexão quando o joelho é colocado em posição de valgo à medida que o atleta decola do pé plantado e gira internamente com o objetivo de mudar repentinamente de direção (como mostrado a figura abaixo). [25][26] A força de reação do solo cai medialmente à articulação do joelho durante uma manobra de corte e essa força adicional pode sobrecarregar um LCA já tensionado e levar à falha. Da mesma forma, nas lesões de aterrissagem, o joelho está próximo da extensão total. Atividades de alta velocidade, como manobras de corte ou pouso, exigem ação muscular excêntrica do quadríceps para resistir a uma flexão adicional. Pode-se supor que a ação vigorosa e excêntrica do músculo quadríceps possa desempenhar um papel na ruptura do LCA. Embora isso normalmente seja insuficiente para romper o LCA, pode ser que a adição da posição e / ou rotação do joelho em valgo possa desencadear uma ruptura do LCA. [27]

Mecanismo de ACL sem contato

[28]

O atleta pode estar desequilibrado, ser segurado por um adversário, evitar colisão com um adversário ou ter adotado uma posição anormalmente ampla no pé. Essas perturbações contribuem para essa lesão, fazendo com que o atleta plante o pé de modo a promover um alinhamento desfavorável da extremidade inferior, que pode ser agravado pela proteção muscular inadequada e pelo controle neuromuscular deficiente . [29]Fadiga e perda de concentração também podem ser um fator. O que se tornou reconhecido é que movimentos corporais desfavoráveis ​​em aterrissagem e giro podem ocorrer, levando ao que ficou conhecido como o joelho ‘Valgo Funcional’ ou ‘valgo dinâmico’, um padrão de colapso do joelho onde o joelho cai medialmente ao quadril e pé . Isso tem sido chamado pela Irlanda (1996) como a “Posição de Não Retorno”, ou talvez devesse ser chamada de “posição propensa a lesões”, já que não há provas de que alguém não possa se recuperar dessa posição. [30] Os programas de intervenção destinados a reduzir o risco de lesão do LCA baseiam-se no treinamento de padrões neuromusculares mais seguros em manobras simples, como atividades de pouso com corte e salto . [31]

Uma hipótese de como ocorre a lesão do LCA sem contato é; quando a carga em valgo é aplicada, o ligamento colateral medial torna-se esticado e ocorre compressão lateral. Essa carga compressiva, assim como o vetor de força anterior causado pela contração do quadríceps, causa um deslocamento do fêmur em relação à tíbia, onde o côndilo femoral lateral se desloca posteriormente e a tíbia se traduz anteriormente e gira internamente, resultando na ruptura do LCA. Depois que o ACL é rasgado, a restrição primária à translação anterior da tíbia desaparece. Isso faz com que o côndilo femoral medial também seja deslocado posteriormente, resultando em rotação externa da tíbia. O carregamento de valgo é um fator chave no mecanismo de lesão do LCA e, ao mesmo tempo, o joelho gira internamente. Um mecanismo de gaveta do quadríceps também pode contribuir para a lesão do LCA, bem como para a rotação externa. [32]

Desequilíbrios neuromusculares potenciais podem estar relacionados aos componentes do mecanismo de lesão. As mulheres têm mais padrões neuromusculares dominantes do quadríceps do que os homens. O recrutamento de isquiotibiais mostrou ser significativamente maior em homens do que em mulheres. A relação do pico do torque dos isquiotibiais ao quadríceps tende a ser maior nos homens do que nas mulheres. Devido ao provável mecanismo de lesão, recomenda-se que os atletas evitem o valgo do joelho e aterrissem com mais flexão do joelho. [23]

A carga do valgo da extremidade inferior (abdução do joelho) e a translação anterior da tíbia provavelmente estão envolvidas no mecanismo. Pesquisas futuras devem combinar várias abordagens de pesquisa para validar os resultados, tais como análise de vídeo, estudos clínicos, análise de movimento em laboratório, simulação de cadáveres e simulação matemática. [32][24]

Posição sem retorno

Classes de ferimento

Uma lesão do LCA é classificada como uma entorse de grau I, II ou III. [33]

  • Grau I :
    • As fibras do ligamento são alongadas, mas não há lágrima.
    • Há um pouco de ternura e inchaço.
    • O joelho não se sente instável ou ceder durante a atividade.
    • Nenhuma frouxidão aumentada e há uma sensação final firme.
  • Entorse de grau II :
    • As fibras do ligamento são parcialmente rasgadas ou incompletas com hemorragia.
    • Há um pouco de sensibilidade e inchaço moderado com alguma perda de função.
    • A articulação pode se sentir instável ou ceder durante a atividade.
    • Aumento da tradução anterior, mas ainda há um ponto final firme.
    • Doloroso e dor aumentam com os testes de estresse de Lachman e gaveta anterior.
  • Entorse Grau III :
    • As fibras do ligamento estão completamente rasgadas (rompidas); o próprio ligamento é dividido em duas partes.
    • Há sensibilidade, mas dor limitada, especialmente quando comparada com a gravidade da lesão.
    • Pode haver um pouco de inchaço ou muito inchaço.
    • O ligamento não pode controlar os movimentos do joelho. O joelho parece instável ou cede em determinados momentos.
    • Há também instabilidade rotacional, conforme indicado por um teste de desvio de pivô positivo.
    • Nenhum ponto final é evidente.
    • A hemartrose ocorre dentro de 1-2 horas.

Uma avulsão do LCA ocorre quando o LCA é arrancado do fêmur ou da tíbia. Este tipo de lesão é mais comum em crianças que em adultos. O termo joelho deficiente no cruzado anterior refere-se a uma entorse de grau 3 em que há uma ruptura completa do LCA. É geralmente aceito que uma ACL rasgada não se curará. [34]

Características / apresentação clínica [1]

  • Ocorre após uma manobra de corte ou uma perna em pé, aterrissando ou pulando
  • Pode haver um pop ou crack audível no momento da lesão
  • Uma sensação de instabilidade inicial que pode ser mascarada mais tarde por extenso inchaço
  • Episódios de ceder, especialmente em movimentos de giro ou torção. Paciente tem joelho travado e instabilidade previsível
  • Um LCA rompido é extremamente doloroso, particularmente imediatamente após a lesão
  • Inchaço do joelho, geralmente imediato e extenso, mas pode ser mínimo ou atrasado
  • Movimento restrito, especialmente uma incapacidade de estender completamente o joelho
  • Possibilidade de ternura moderada generalizada
  • Sensibilidade no lado medial da articulação, o que pode indicar lesão na cartilagem

Lesões Associadas

Lesões no LCA raramente ocorrem isoladamente. A presença e a extensão de outras lesões podem afetar o modo como a lesão do LCA é controlada [27] .

Lesões Meniscais

Mais de 50% de todas as rupturas do ACL estão associadas a lesões meniscais. Se vista em combinação com uma ruptura do menisco medial e uma lesão do ligamento colateral medial, ela é denominada Triad de O’Donohue, que possui 3 componentes: [1]

Lesões do ligamento colateral medial

A lesão associada ao MCL (Grau I-III) apresenta um problema particular devido à tendência de desenvolver rigidez após essa lesão. A maioria dos cirurgiões ortopédicos tratará primeiro uma lesão do ligamento colateral medial em um joelho de movimento limitado por um período de seis semanas, durante as quais o atleta realizaria um programa abrangente de reabilitação. Só então a reconstrução do LCA seria realizada ou tratada [27] .

Contusões ósseas e microfraturas

A lesão óssea trabecular subcortical ( contusão óssea ) pode ocorrer devido às pressões exercidas sobre o joelho na lesão traumática e está especialmente associada à ruptura do LCA. Lesões associadas dos meniscos e do ligamento colateral medial tendem a aumentar a progressão da contusão óssea. [35] Acredita-se que as anormalidades do sinal focal na medula óssea subcondral observada na RM (indetectável em radiografias) representem fraturas microtrabeculares, hemorragia e edema sem ruptura dos córtices adjacentes ou da cartilagem articular. [36] Contusões ósseas podem ocorrer isoladamente a lesões ligamentares ou meniscais. [37]

Lesões ósseas ocultas têm sido relatadas em 84-98% dos pacientes com ruptura do LCA. [35][38][39] A maioria deles tem lesões do compartimento lateral, [40] envolvendo o côndilo femoral lateral, o planalto tibial lateral ou ambos. É improvável que as contusões ósseas causem dor ou redução da função. [41] Embora a maioria das lesões ósseas resolva, alterações permanentes podem permanecer. Há confusão na literatura quanto a quanto tempo essas lesões ósseas permanecem, mas tem sido relatado que elas podem persistir na RM por anos. [42] A reabilitação e o prognóstico a longo prazo podem ser afetados naqueles pacientes com lesões ósseas extensas e associadas à cartilagem articular. No caso de hematomas ósseos graves, recomenda-se retardar o retorno ao peso total para evitar o colapso do osso subcondral e agravar ainda mais a lesão da cartilagem articular. [42]

Lesão Chondral

Hollis et al sugeriram que todos os pacientes após a ruptura traumática do LCA sofreram uma lesão condral no momento do impacto inicial com posterior degradação condral longitudinal em compartimentos não afetados pela contusão óssea inicial, um processo que é acelerado em 5 a 7 anos de seguimento. [43]

Fraturas do platô tibial

Um platô tibial A fratura é uma fratura óssea ou quebra na continuidade do osso que ocorre na tíbia proximal, afetando a articulação, a estabilidade e o movimento do joelho. O planalto tibial é uma área de suporte de peso crítica localizada na parte superior da tíbia e é composto por dois côndilos ligeiramente côncavos (côndilos medial e lateral) separados por uma eminência intercondilar e as áreas inclinadas na frente e atrás dele. Pode ser dividido em três regiões: o planalto tibial medial (a parte do planalto tibial mais próxima do centro do corpo e contém o côndilo medial), o planalto lateral (a parte do planalto tibial mais distante do centro da o corpo e contém o côndilo lateral) e o platô tibial central (localizado entre os platôs medial e lateral e contém eminência intercondilar).

Essas fraturas também são causadas por forças em varo ou valgo combinadas com carga axial no joelho e ocorrem principalmente com lesões do LCA, raramente sozinhas. A fratura do planalto tibial lateral é também chamada de fratura Segond, que ocorre mais comumente com uma lesão do LCA.

Lesão do Canto Posterolateral

A estabilidade do canto posterolateral do joelho é fornecida por estruturas capsulares e não capsulares que funcionam como estabilizadores estáticos e dinâmicos [44], incluindo o ligamento colateral lateral (LCL), o músculo poplíteo e o tendão, incluindo sua inserção fibular (ligamento popliteofibular). ) e a cápsula lateral e posterolateral. As lesões nessa região que resultam em instabilidade rotatória póstero-lateral estão geralmente associadas a lesões ligamentares concomitantes em outras partes do joelho. [45][46][47][48] Lesões de canto póstero-laterais de alto grau geralmente estão associadas à ruptura de um ou ambos os ligamentos cruzados. É importante ressaltar que a falha em lidar com a instabilidade das estruturas do canto póstero-lateral aumenta as forças nos locais de enxerto do LCA e LCP e pode, em última análise, predispor ao insucesso da reconstrução dos cruzamentos. [49][50][51] (Veja também: Instabilidade rotatória do joelho )

Cisto poplíteo

Os cistos poplíteos, originalmente chamados de cisto de Baker, se formam quando uma bursa incha com o líquido sinovial, com ou sem uma etiologia incitante. A apresentação varia do movimento assintomático ao doloroso e limitado do joelho. O manejo varia com base nos sintomas e na etiologia.
Os cistos poplíteos têm sido descritos como uma interconexão entre a articulação do joelho e a bursa resultante da mecânica dos fluidos local. Wolfe e Colloff afirmaram que “há dois requisitos para a formação de um cisto: a comunicação anatômica e uma efusão crônica que abre essa comunicação potencial”. A fisiopatologia da formação de cistos tem sido atribuída ao trauma, artrite e infecção. Sansone et al. encontraram que 44 dos 47 cistos poplíteos estudados estavam associados a lesões intra-articulares. As lesões incluem lesões mediais do menisco e do ligamento cruzado anterior, sinovite, lesões condrais e substituição total do joelho. Trauma intra-articular, artrite e infecção resultam em efusões no joelho que levam à formação de cisto poplíteo. [52]

[53]

Geralmente, em um paciente adulto, um distúrbio intra-articular subjacente está presente. Em crianças, o cisto pode ser isolado e a articulação do joelho normal. [54] O cisto de Baker é menos prevalente em uma população ortopédica pediátrica do que em uma população adulta. Em crianças, parece que o cisto de Baker raramente está associado a líquido articular, ruptura meniscal ou ruptura do ligamento cruzado anterior. [55]Sansone et al. afirmaram que os cistos poplíteos estão associados a um ou mais distúrbios detectados pela RM. As lesões mais comuns foram o menisco (83%), freqüentemente envolvendo o corno posterior do menisco medial, o condral (43%) e o ligamento cruzado anterior (32%). [56]

Procedimentos de diagnóstico

Um diagnóstico exato pode ser feito pelos seguintes procedimentos:

Avaliação física que inclui os seguintes testes:

Radiografias

As radiografias do joelho devem ser realizadas quando há suspeita de ruptura do LCA, incluindo visão anterior (AP a posterior), visão lateral e projeção patelofemoral. A vista de apoio AP em pé fornece uma maneira de avaliar o espaço da articulação entre o fêmur e a tíbia. [57] Ele também permite a medição do índice de largura do entalhe, que fornece importantes valores preditivos para rupturas do LCA. [58] O tendão patelar e a altura são medidos na radiografia lateral. Uma visão de túnel também pode ser útil. A visão da radiografia do comerciante não apenas mostra o espaço articular entre o fêmur e a patela, mas também ajuda a determinar se o paciente apresenta um mau alinhamento patelofemoral. [59] A presença dos seguintes fatores deve ser notada a partir da radiografia:

  • Índice de largura do entalhe
  • Fratura osteocondral
  • Fratura Segond
  • Contusão óssea

O índice de largura do entalhe é a relação entre a largura do entalhe intercondilar e a largura do fêmur distal no nível do sulco poplíteo medida em uma radiografia do joelho em vista de túnel. A relação normal de entalhe intercondilar é de 0,231 ± 0,044. O índice de largura da fossa intercondilar para homens é maior que o das mulheres. Verificou-se que os atletas com lesão do LCA sem contato tinham um índice de largura do entalhe que era pelo menos 1 desvio padrão abaixo da média, o que significa que uma pessoa com uma lesão do LCA tem maior probabilidade de ter um pequeno índice de largura do que o normal. Ele é medido com a ajuda de uma régua colocada paralela à linha da junta. A porção mais estreita do entalhe no nível da régua é medida. [60] Em lesões mais crônicas do LCA, pode haver estimulação ou hipertrofia da eminência intercondilar ou formação de osteófito na faceta patelar.

Índice de largura do entalhe

Medição do índice de largura do entalhe

Esta é também uma das razões pelas quais as mulheres são mais propensas a lesões do LCA em comparação aos homens. Também foi visto que o valor do ângulo interno do côndilo lateral do fêmur foi significativamente maior em mulheres atletas com lesão do LCA em comparação com aquelas sem. O valor da largura do entalhe intercondilar foi estatisticamente menor em atletas com lesão do LCA, comparados àqueles sem. Observou-se também que o ângulo interno do côndilo femoral lateral é um melhor fator preditivo para rupturas do LCA em jovens jogadoras de handebol do sexo feminino em comparação com a largura da fossa intercondilar. [61]

Em lesões mais crônicas do LCA, pode haver eminência intercondral estimulando ou hipertrofia, formação de osteófito da faceta patelar ou estreitamento do espaço articular com osteófitos marginais. É particularmente importante em pacientes esqueleticamente imaturos fazer uma avaliação radiográfica simples. Isso ocorre porque freqüentemente há uma avulsão ligamentar nessa faixa etária.

Uma contusão óssea geralmente está presente em conjunto com uma lesão do LCA em mais de 80% dos casos. [62] O local mais comum é o côndilo femoral lateral. A contusão óssea é provavelmente causada por impactação entre a face posterior do planalto tibial lateral e o côndilo femoral lateral durante o deslocamento da articulação no momento da lesão. A presença de contusão óssea indica trauma de impacto na cartilagem articular. [63] Pacientes com contusões ósseas são mais propensos a desenvolver osteoartrite mais tarde. [64] Contusão óssea pode ser vista com mais destaque em ressonâncias magnéticas.

Ressonância magnética

A ressonância magnética tem a vantagem de fornecer uma imagem claramente definida de todas as estruturas anatômicas do joelho. Um LCA normal é visto como uma banda bem definida de baixa intensidade de sinal na imagem sagital através do entalhe intercondilar. Com uma lesão aguda no LCA, a continuidade das fibras do ligamento parece interrompida e a substância do ligamento é mal definida, com intensidade de sinal misto representando edema e hemorragia local. [65]

A ressonância magnética pode diagnosticar lesões do LCA com uma precisão de 95% ou melhor. [66] A ressonância magnética também revelará qualquer ruptura meniscal associada, lesões condrais ou hematomas ósseos.

Teste de lassidão instrumentada / avaliação artrométrica do joelho

Um complemento para os testes clínicos especiais na avaliação da tradução anterior é o uso do teste de lassidão instrumentada. O artrômetro mais comumente citado é o KT1000 (Medmetric, San Diego, Califórnia). O artrômetro fornece uma medida objetiva da translação anterior da tíbia que complementa o teste de Lachman na lesão do LCA. Pode ser particularmente útil no exame de pacientes com lesões agudas nos quais a dor e a guarda podem impedir a avaliação. Em tais pacientes, o Lachman e outros testes podem ser difíceis de realizar com precisão. Os resultados artrométricos podem ser usados ​​como uma ferramenta diagnóstica para avaliar a integridade do LCA ou como parte do exame de acompanhamento após a reconstrução do LCA. [67] Os resultados do KT1000 e seu irmão. o KT2000 foi considerado confiável e preciso. [68]

Lesão do joelho-MRI-acl-a.jpg
KT 1000.jpg

Diagnóstico diferencial

[69]

As mesmas características para uma lesão do LCA podem ser encontradas com;

  • luxações do joelho
  • lesões meniscais
  • lesão ligamentos colaterais
  • lesões no canto póstero-lateral do joelho.

Outros problemas que devem ser considerados são:

  • luxação patelar ou fratura
  • fratura femoral, tibial ou fibular.

O diagnóstico diferencial de uma hemartrose aguda do joelho devido ao LCA, além de uma importante lesão ligamentar, incluiria ruptura do menisco ou luxação patelar ou fratura osteocondral.

A diferenciação pode ser feita principalmente com base em um exame completo, com especial atenção para o mecanismo no momento da lesão. Uma ressonância magnética adicional pode visualizar a lesão.

Exame

O exame da lesão do LCA pode ser feito de duas maneiras:

  • Exame Físico / Clínico
  • Exame sob anestesia e artroscopia

Exame Físico / Clínico:

Um exame físico organizado e sistemático é imperativo ao examinar qualquer articulação. Imediatamente após a lesão aguda, o exame físico pode ser muito limitado devido à apreensão e à guarda do paciente. Durante a inspeção, o examinador deve procurar o seguinte: [70]

  • Alinhamento geral do joelho.
  • A distorção grave do alinhamento normal pode representar uma fratura do fêmur distal ou da tíbia proximal ou indicar uma luxação do joelho.
  • Qualquer derrame grave, que geralmente ocorre dentro de algumas horas após uma lesão do LCA. Ausência de um derrame não significa que uma lesão do LCA não tenha ocorrido; de fato, com lesões mais graves, que incluem a cápsula circundante e tecidos moles, a hemartrose pode escapar do joelho, e o grau de inchaço pode paradoxalmente ser diminuído. Além disso, a presença de inchaço e derrame não garante que uma lesão do LCA tenha ocorrido. Segundo Noyes et al , na ausência de trauma ósseo, acredita-se que um derrame imediato tenha uma correlação de 72% com uma lesão do LCA em algum grau.
  • A anormalidade óssea pode sugerir uma fratura associada do planalto tibial.
  • A palpação segue a inspeção e deve começar com a extremidade não envolvida. A palpação confirma a presença e grau de efusão e lesão óssea. Derrames sutis perdidos durante a inspeção devem ser detectados pelo exame manual cuidadoso. A palpação das linhas articulares e dos ligamentos colaterais pode excluir uma possível ruptura do menisco associado ou ligamentos torácicos.
  • A sensibilidade periarticular também deve ser examinada.
  • A avaliação da amplitude de movimento (ADM) do paciente deve ser realizada para procurar a falta de extensão completa, secundária a uma possível ruptura do menisco com alça de balde ou fragmento solto associado.
  • O teste de frouxidão deve ser feito com o teste especial ou com a ajuda do artrômetro.

Classificando e examinando a subluxação anterior da tíbia após a lesão do LCA:

Gravidade Quantidade de rotação tibial anormal Teste positivo ‘Comente
Leve (Grau 1) 1+ (<5 mm) Lachman e FRD Pode estar presente com frouxidão articular generalizada (fisiológica)
Moderado (Grau II) 2+ (5-10 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, pivot ‘slide “, mas não” idiota ” nenhum salto óbvio com idiota e PS
Grave (Grau III) 3+ (11-15 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, idiota e PS Salto óbvio com jerk e PS e redução de subluxação bruta com teste
Gross (Grau IV) 4+ (> 15 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, idiota e PS Impedimento do platô tibial lateral na posição de subluxação, que requer que o examinador recue durante o teste de pivotagem para reduzir o efeito

(Gaveta de rotação de flexão FRD, ALRI – instabilidade rotatória ântero-lateral , desvio pivotado PS )

[71]

Exame sob anestesia e artroscopia:

A artroscopia combinada com o exame sob anestesia é uma maneira precisa de diagnosticar um LCA rompido. Pode ser indicado no caso em que o diagnóstico é suspeitado da história do paciente, mas não é evidente no exame clínico. O principal valor de usar a artroscopia com base no exame é diagnosticar condições patológicas associadas, como rupturas meniscais ou fraturas condrais. [72][73]

Veja esta página para informações adicionais sobre a avaliação do joelho: Exame do Joelho

Gerenciamento médico

Por favor, veja Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (ACL)

Please see Anterior Cruciate Ligament (ACL) Rehabilitation

Gestão de Fisioterapia

Please see Anterior Cruciate Ligament (ACL) Rehabilitation

Prevenção

[74]

Rates of non-contact ACL injury are higher among females than males. Several factors have been identified to explain this sex disparity. Gender differences have been found in motion patterns, positions, and muscular forces generated with various lower extremity coordinated activities. Anatomic and hormonal factors, such as a decrease in ACL circumference, a small and narrow intercondylar notch width, a decrease joint laxity and a pre-ovulatory phase of menstrual cycle in females, have been discussed as increased risk factors for non-contact ACL injuries. Level of evidence: [75][24]

However, modifying these particular risk factors is difficult if not impossible. In contrast, evidence indicates that neuromuscular risk factors are modifiable. Neuromuscular risk factors such as knee valgus position, muscular control (quadriceps and hamstrings muscular activation) and hip and trunk controls have been increasingly implicated in this injury aetiology. . [75][76]

Given the importance of neuromuscular factors and the aetiology of ACL injuries, numerous programs have aimed to improve neuromuscular control during standing, cutting, jumping, and landing. [77] The components of neuromuscular training are:

  • Balance training: balance exercises
  • Jump training – plyometrics: landing with increased flexion at the knee and hip
  • Strengthening that emphasises proximal hip control mediated through gluteus and proximal hamstring activation in a close kinetic chain
  • Alongamento
  • Skill training: Controlling body motions, especially in deceleration and pivoting manoeuvres
  • Movement education and some form of feedback to the athlete during training of these activities
  • Agility training: agility exercises

Examples of more recent neuromuscular training programs include: Sportsmetrics and Prevent Injury and Enhance Performance program . Both programs have a positive influence on injury reduction and improve athletic performance tests. [75][78][79][80] The PEP plan includes: Warm Up, stretching, strengthening, plyometric and agility exercises. [78]

Some studies suggest that plyometric and strengthening components were more important than balance training, but other studies suggest that both plyometric and balance training are effective at increasing measures of neuromuscular power and control. A combination of plyometric and balance training may further maximise the effectiveness. [78][81]

It is not only about what exercises are used, but also about how the exercises are done. The mode, length, frequency, and duration of neuromuscular interventions may vary and is very dependent on the individual, [75] but for maximal effect of neuromuscular training interventions, training should be completed at least two times in a week for minimum 30 min and, also, the higher the compliance, the better the effect.

Some studies revealed an age-related association between neuromuscular training implementation and reduction of ACL incidence. To optimise the reduction of ACL injury risk, neuromuscular training must be initiated before the onset of neuromuscular deficits and peak knee injury incidence. Neuro muscular training may be most beneficial if initiated during early adolescence, before the period of altered mechanics that can increase injury risk. [76][80][82] Prevention programmes can reduce ACL injury risk by around 50%. [83][84][85][76][80][86][87][88][89]

Linha de Resultado Clínico

In order to provide the injured athlete with the best care, physiotherapists should have in-depth knowledge of the anatomy and functioning of the ACL. The keystone to proper care of an ACL injury is obtaining the correct diagnosis within the first hour of injury before the development of significant hemarthrosis. This should also include the detection of and diagnosis of associated injuries. [90] Injury treatment and the return to activities for an individual is entirely dependent upon the ACL injury grade and any associated injuries.

Recursos

Referências

  1. 1.01.11.2 Nagano Y, Ida H, Akai M, Fukubayashi T. Biomechanical characteristics of the knee joint in female athletes during tasks associated with anterior cruciate ligament injury. The Knee. 2009 Mar 1;16(2):153-8.
  2. Arendt E,Dick R. Knee injuries patterns among men and women in collegiate basketball and soccer. NCAA data and review of literature. Am J Sports Med 995;23:694-701
  3. Arendt EA, Agel J,Dick R.Anterior cruciate ligament injury patterns among collegiate men and women. J Athl Train 1999;34:86-92.
  4. Garrick JG, Requa RK. Anterior cruciate ligament injuries in men and women: how common are they? In: Griffin LY, ed. Prevention of noncontact ACL injuries. Rosemont,IL:American Academy Orthopaedic Surgeons,2001:1-10.
  5. Agel J, Arendt E, Bershadsky B.Anterior cruciate ligament injury in national collegiate athletic association basketball and soccer: a 13 year review.Am J Sports Med 2005;33(4):524-30.
  6. Beynnon BD,Johnson RJ,Abate JA,et al. Treatment of anterior cruciate ligament injuries, Part 1. Am J Sports Med 2005;33(10):1579-602.
  7. Matsumoto, H., Suda, Y., Otani, T., Niki, Y., Seedhom, BB, Fujikawa, K. (2001). Roles of the anterior cruciate ligament and the medial collateral ligament in preventing valgus instability. J Orthop Sci, 6(1), 28-32.
  8. Mark L. Purnell, Andrew I. Larson, and William Clancy. Inserções do ligamento cruzado anterior no tíbia e no fêmur e suas relações com marcos ósseos críticos usando tomografia computadorizada de renderização de volume de alta resolução . Am J Sports Med novembro de 2008 vol. 36 não. 11 2083-2090
  9. Girgis, FG, Marshall, JL, Monajem, A. (1975). The cruciate ligaments of the knee joint. Anatomical, functional and experimental analysis. Clin Orthop Relat Res(106), 216-231.
  10. American Orthopaedic Society for Sports Medicine. Understanding and preventing noncontact ACL injuries. Hewett TE, Shultz SJ, Griffin LY, editors. Champaign, IL: Human Kinetics; 2007.
  11. 11.011.111.211.311.4 Hewett TE. et al. Anterior Cruciate Ligament Injuries in Female Athletes: Part 1, Mechanisms and Risk Factors. Am J Sports Med. 2006; 34:299-311.
  12. 12.012.112.212.3 Haim A. et al. Anterior cruciate ligament injuries. Harefuah 2006;145(3): 208-14, 244-5.
  13. M. Darrow. The knee Sourcebook. The McGraw-Hill Companies. USA. 2007
  14. 14.014.1 Wetters N, Weber AE, Wuerz TH, Schub DL, Mandelbaum BR. Mechanism of Injury and Risk Factors for Anterior Cruciate Ligament Injury. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2015 Oct 17.
  15. Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  16. Geng, Bin, et al. Narrow Intercondylar Notch and Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Nonathletes with Knee Osteoarthritis Aged 41–65 Years in Plateau Region. Chinese Medical Journal 129.21 (2016): 2540.
  17. McLean SG, Huang X, van den Bogert AJ (2005). “Association between lower extremity posture at contact and peak knee valgus moment during sidestepping: implications for ACL injury”. Clin Biomech (Bristol, Avon) 20 (8): 863–70
  18. Mountcastle, Sally; et al. “Gender Differences in Anterior Cruciate Ligament Injury Vary With Activity. The American Journal of Sports Medicine. 35.10 (2007)
  19. Price, Meghan J., et al. Nonmodifiable risk factors for anterior cruciate ligament injury. Current Opinion in Pediatrics 2016.
  20. Thomson et al. Higher shoe-surface interaction is associated with doubling of lower extremity injury risk in football codes: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine 2015.
  21. Uhorchak JM. et al. Risk Factors Associated with Noncontact Injury of the Anterior Cruciate Ligament. A Prospective Four-Year Evaluation of 859 West Point Cadets. Am J Sports Med. 2003; 3: 831-842.
  22. Mandelbaum BR. et al. Effectiveness of a neuromuscular and proprioceptive training program in preventing anterior cruciate ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J Sports Med. 2005; 33(7):1003-10.
  23. 23.023.123.223.3 Renstrom P, Ljungqvist A, Arendt E, Beynnon B, Fukubayashi T, Garrett W, Georgoulis T, Hewett TE, Johnson R, Krosshaug T, Mandelbaum B. Non-contact ACL injuries in female athletes: an International Olympic Committee current concepts statement. Jornal britânico de medicina esportiva. 2008 Jun 1;42(6):394-412.
  24. 24.024.124.2 Alentorn-Geli E. et al. Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part 1: Mechanisms of injury and underlying risk factors. Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009; 17(7):705-29.
  25. 25.025.125.2 Olsen OE,Myklebust G,Engebretsen L, et al.Injury mechanisms for anterior cruciate ligament injuries in team handball: a systematic video analysis.Am J Sport Med 2004;32(4):1002-12.
  26. Teitz CC.video analysis of ACL injuries. In:Griffin LY, ed. Prevention of Non contact ACL injuries. Rosemont,IL: American Academy Orthopaedic Surgeons,2001
  27. 27.027.127.2 Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  28. City Clinic on YouTube. ACL Tear (Sports Injury). Available from: http://www.youtube.com/watch?v=lpIOMuqXWrE [last accessed 04/10/14]
  29. Teitz CC.video analysis of ACL injuries. In:Griffin LY, ed. Prevention of Non contact ACL injuries.Rosemont,IL: American Academy Orthopaedic Surgeons,2001
  30. Ireland ML.Anterior cruciate ligament injuries in young female athletes.Your Patient and Fitness 1996;10(5):26-30.
  31. Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  32. 32.032.1 H. Koga et al. Mechanisms for Noncontact Anterior Cruciate Ligament Injuries. Knee Joint Kinematics in 10 Injury Situations From Female Team Handball and Basketball. Am J Sports Med. 2010
  33. William E.Prentice, Rehabilitation techniques for sports medicine and athletic training; fourth ed. McGraw Hill publications.
  34. Souryal.TTFreeman, and J.Evans.1993. Intercondylar notch size and ACL injuries in athletes: a prospective study. Am. J. of Sports Med.21:535-39.
  35. 35.035.1 Yoon KH, Yoo JH, Kim KI.J. fckLR Bone contusion and associated meniscal and medial collateral ligament injury in patients with anterior cruciate ligament rupture . Bone Joint Surg Am. 2011 Aug 17;93(16):1510-8.
  36. Dorothy M. Niall and Vladimir Bobic. Bone Bruising and Bone Marrow Edema Syndromes: Incidental Radiological Findings or Harbingers of Future Joint Degeneration? International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine [Accessed online 20th January 2012 at http://www.isakos.com/innovations/niall.aspx ]
  37. Rick W. Wright, Mary Ann Phaneuf, Thomas J. Limbird and Kurt P. Spindler. Clinical Outcome of Isolated Subcortical Trabecular Fractures (Bone Bruise) Detected on Magnetic Resonance Imaging in Knees. Am J Sports Med September 2000 vol. 28 no. 5 663-667
  38. Mark A. Rosen, Douglas W. Jackson, Paul E. Berger. Occult osseous lesions documented by magnetic resonance imaging associated with anterior cruciate ligament ruptures . Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related SurgeryfckLRVolume 7, Issue 1 , Pages 45-51, March 1991
  39. RB Frobell, HP Roos, EM Roos, M.-P. Hellio Le Graverand, R. Buck, J. Tamez-Pena, S. Totterman, T. Boegard, LS Lohmande. The acutely ACL injured knee assessed by MRI: are large volume traumatic bone marrow lesions a sign of severe compression injury? Osteoarthritis and Cartilage, Volume 16, Issue 7, July 2008, Pages 829-836
  40. Viskontas DG, Giuffre BM, Duggal N, Graham D, Parker D, Coolican M. Bone bruises associated with ACL rupture: correlation with injury mechanism . Am J Sports Med. 2008 May;36(5):927-33. Epub 2008 Mar 19.
  41. Szkopek K, Warming T, Neergaard K, Jørgensen HL, Christensen HE, Krogsgaard M. Pain and knee function in relation to degree of bone bruise after acute anterior cruciate ligament rupture . Scand J Med Sci Sports. 2011 Apr 8. doi: 10.1111/j.1600-0838.2011.01297.x. [Epub ahead of print]
  42. 42.042.1 Atsuo Nakamae, Lars Engebretsen, Roald Bahr, Tron Krosshaug and Mitsuo Ochi. Natural history of bone bruises after acute knee injury: clinical outcome and histopathological findings . Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, Volume 14, Number 12, 1252-1258
  43. Hollis G. Potter, Sapna K. Jain,Yan Ma, Brandon R. Black, Sebastian Fung and Stephen Lyman. Cartilage Injury After Acute, Isolated Anterior Cruciate Ligament Tear Immediate and Longitudinal Effect With Clinical/MRI Follow-up . Am J Sports Med February 2012 vol. 40 no. 2 276-285
  44. Baker CL, Norwood LA, Hughston JC. Acute posterolateral rotatory instability of the knee. J Bone Joint Surg Am1983 ; 65:614 –618
  45. Chen FS, Rokito AS, Pitman MI. Acute and chronic posterolateral rotatory instability of the knee. J Am Acad Orthop Surg 2000; 8:97 –110
  46. Fanelli GC, Edson CJ. Posterior cruciate ligament injuries in trauma patients: part II. Arthroscopy1995 ; 11:526 –529
  47. Davies H, Unwin A, Aichroth P. The posterolateral corner of the knee: anatomy, biomechanics and management of injuries. Injury 2004; 35:68 –75
  48. Fanelli GC. Surgical reconstruction for acute posterolateral injury of the knee. J Knee Surg 2005;28 : 157–162
  49. Moorman CT 3rd, LaPrade RF. Anatomy and biomechanics of the posterolateral corner of the knee. J Knee Surg2005 ; 18:137 –145
  50. Harner CD, Vogrin TM, Hoher J, Ma CB, Woo SL. Biomechanical analysis of a posterior cruciate ligament reconstruction: deficiency of the posterolateral structures as a cause of graft failure. Am J Sports Med 2000; 28:32 –39
  51. LaPrade RF, Resig S, Wentorf F, Lewis JL. The effects of grade III posterolateral knee complex injuries on anterior cruciate ligament graft force: a biomechanical analysis. Am J Sports Med 1999 ; 27:469 –475
  52. Stein et al. Cysts about the knee: evaluation and management. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 2013 21(8), 469-479.
  53. Labropoulos et al. New insights into the development of popliteal cysts. British journal of surgery 2004; 91(10):1313-1318.
  54. Fritschy D. et al. The popliteal cyst. Knee Surgery/Sports Traumatology/Arthroscopy 2006; 14(7): 623–628.
  55. De Maeseneer M. et al. Popliteal cysts in children: prevalence, appearance and associated findings at MR imaging. Pediatric Radiology. 1999; 29(8): 605-609.
  56. Sansone et al. Popliteal cysts and associates disorders of the knee. Critical review with MR imaging.”, International Orthopaedics 1995; 19(5): 275–279.
  57. Rosenberg TD,Paulos LE, Parker RD, et al: The 45-degree posteroanterior flexion weight- bearing radiograph of the knee.J Bone Joint Surg 1988;70A:1479-1483.
  58. Shelbourne KD,Davis TJ, Klootwyk TE. The relationship between intercondylar notch width of the femur and the incidence of anterior cruciate ligament tears. A prospective study.Am J Sports Med 1998;26:402-408
  59. Merchant A: Patellofemoral malalignment and instabilities. In: Ewing JW,ed. Articular cartilage and knee joint function: basics science and arthroscopy. New York; Raven press.1990:79-91.
  60. Souryal TO, Moore HA, Evans JP,Intercondylar notch size and anterior cruciate ligament injuries in athletes.A prospective study: Am J Sports Med 16:449,1988.
  61. Miljko M, Grle M, Kozul S, Kolobarić M, Djak I.Intercondylar notch width and inner angle of lateral femoral condyle as the risk factors for anterior cruciate ligament injury in female handball players in Herzegovina;Coll Antropol. 2012 Mar;36(1):195-200.
  62. beynnon BD,Johnson RJ,Abate JA,et al. Treatment of anterior cruciate ligament injuries,part 1.Am J Sports Med 2005;33(10):1579-602.
  63. Johnson DL, Urban WP,Caborn DNM,et al. Articular cartilage changes seen with magnetic resonance imaging detected bone bruise associated with acute anterior cruciate ligament rupture. Am J Sports Med 2005;33(1):131-48.
  64. Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  65. Turner da,Podromos CC, Petsnick JP, Clark JW: Acute injury of the knee: Magnetic resonance evaluation.Radiology 154:711-722,1985.
  66. Nogalski MP,Bach BR Jr: Acute anterior cruciate ligament injuries.In Fu FH,Harner CD,Vince KG: Knee surgery. Baltimore, Williams and Wilkins,1994,pp 679-730.
  67. DeLee, Drez, Muller. Orthopaedic sports Medicine,Principles and Practice. Vol 2; 2nd edition.Saunder’s publication, printed in USA.
  68. Kowalk DL,Wojtys EM,Disher J,Loubert P:Quantitative analysis of the measuring capabilities of the KT1000 knee ligament arthrometer. Am J Sports Med 21:744-747,1993.
  69. Tony Lowe. MRI scan left knee. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=cOWszWYN_a8 [last accessed 04/10/14]
  70. DeLee, Drez, Muller. Orthopaedic sports Medicine,Principles and Practice. Vol 2; 2nd edition. Saunder’s publication, printed in USA.
  71. Lower Extremity- Flexion- Rotation Drawer Test (Noyes). Available from: https://www.youtube.com/watch?v=NrwWBRGL-1w
  72. DeHaven KE: Diagnosis of acute knee injuries with hemarthrosis, Am J Sports Med 8:9,1980.
  73. Noyes FR et al: Arthroscopy in acute traumatic hemarthrosis of the knee, J Bone Joint Surg 62A:687,1980
  74. NCAA. PEP Program. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=t_yz7yWLo5o [last accessed 04/10/14]
  75. 75.075.175.275.3 Sugimoto D. et al. Compliance With Neuromuscular Training and Anterior Cruciate Ligament Injury Risk Reduction in Female Athletes: A Meta-Analysis. J Athl Train 2012; 47(6): 714-723.
  76. 76.076.176.2 Thompson JA. et al. Biomechanical Effects of an Injury Prevention Program in Preadolescent Female Soccer Athletes. Am J Sports Med. 2016
  77. Hewett TE,Lindenfield TN,Riccobene JV, et al. The effect of neuromuscular training on the incidence of knee injury in female athletes. A prospective study.Am J Sports Med 1999;27:699-706.
  78. 78.078.178.2 Gilchrist J. et al. A randomized controlled trial to prevent noncontact anterior cruciate ligament injury in female collegiate soccer players. Am J Sports Med. 2008; 36(8): 1476-83.
  79. Noyes FR et al. Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Training in Female Athletes. A Systematic Review of Injury Reduction and Results of Athletic Performance Tests. Saúde Esportiva. 2012; 4(1): 36–46.
  80. 80.080.180.2 Noyes FR and Barber-Westin SD. Neuromuscular retraining intervention programs: do they reduce noncontact anterior cruciate ligament injury rates in adolescent female athletes?. Artroscophy 2014; 30(2):245-55.
  81. D. Myer G. et al. The effects of plyometric vs. Dynamic stabilization and balance training on power, balance, and landing force in female athletes. Journal of Strength and Conditioning Research 2006; 20(2): 345-353.
  82. D. Myer G. et al. When to initiate integrative neuromuscular training to reduce sports-related injuries in youth?. Curr Sports Med Rep. 2011; 10(3): 155–166.
  83. Noyes FR et al. Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Training in Female Athletes. A Systematic Review of Injury Reduction and Results of Athletic Performance Tests. Saúde Esportiva. 2012; 4(1): 36–46.
  84. Mandelbaum BR. et al. Effectiveness of a neuromuscular and proprioceptive training program in preventing anterior cruciate ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J Sports Med. 2005; 33(7):1003-10.
  85. Grooms DR. et al. Soccer-specific warm-up and lower extremity injury rates in collegiate male soccer players. J Athl Train. 2013; 48(6):782-9.
  86. D. Myer G. et al. The Influence of Age on the M Effectiveness of Neuromuscular Training to Reduce Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Athletes. A Meta-Analysis. Am J Sports Med. 2013; 41(1): 203–215.
  87. D. Myer G. et al. The effects of plyometric vs. Dynamic stabilization and balance training on power, balance, and landing force in female athletes. Journal of Strength and Conditioning Research 2006; 20(2): 345-353.
  88. Holviala et al. Effects of strength training on muscle strength characteristics, functional capabilities, and balance in middle-aged and older women. Journal of Strength and Conditioning Research 2006.
  89. Arendt EA. et al. Anterior cruciate ligament injury patterns among collegiate men and women. J Athl Train. 1999; 34(2): 86–92.
  90. Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27. Tata McGraw-Hill Publishing. New Delhi.

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *

0
    0
    Suas Inscrições
    você não fez nenhuma inscriçãoRetorne ao site
    ×

    Ola! 

    Como podemos ajudar? 

    × Como posso te ajudar?