Síndrome Coronariana Aguda Ir para: navegação, pesquisa

Definição / Descrição

As síndromes coronarianas agudas abrangem um espectro de condições que incluem angina instável e infarto do miocárdio com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. Pacientes com diferentes síndromes coronarianas agudas podem apresentar semelhança; O diagnóstico definitivo é feito com base na apresentação clínica, alterações no ECG e medição de marcadores bioquímicos cardíacos. As síndromes coronarianas agudas (SCAs) estão entre uma série de questões médicas que podem ser derivadas da aterotrombose, incluindo:

1. Angina instável (UA)
   • Trombo parcialmente ou intermitentemente oclui a artéria coronária
2. enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI)
   • Trombo parcialmente ou intermitentemente oclui a artéria coronária
3. Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI).
   • Trombo totalmente oclui a artéria coronária

Há aproximadamente 785.000 novos eventos, 470.000 eventos recorrentes e 195.000 eventos todos os anos, muitos dos quais desconhecem que estão em perigo. Tanto a ruptura da placa aterosclerótica induzida por intervenção coronária espontânea e percutânea (PCI) são capazes de iniciar o processo aterotrombótico. A resposta plaquetária a seguir a uma lesão de natureza vascular é vital e “é caracterizada pela adesão de plaquetas circulantes ao endotélio vascular, subsequente ativação e agregação de plaquetas e potencial obstrução do lúmen intravascular”. ^[1]

Epidemiologia

As síndromes coronarianas agudas (SCA) são a principal causa de morte em idosos com 65 anos ou mais. ^[2]

Prevê-se que as hospitalizações da ACS aumentem de 1,29 milhão de casos em 2012 para 1,43 milhão de casos em 2022, à taxa de 1,04% ao ano. 40% das pessoas relatadas com ACS são cidadãos dos EUA. 58,15% dos casos ocorrem entre a população masculina e, naqueles com 65 anos ou mais, 69,01%. 33% dos casos de SCA eram IAMCSST, 44% eram IAMSSST e 23% AI. ^[3]

Pessoas com 65 anos ou mais que apresentam dor no peito têm maior probabilidade de morrer no hospital em comparação com aquelas com idade inferior a 65 anos com dor torácica. De fato, mulheres mais velhas com dor ou desconforto no peito têm duas vezes mais chances de morrer no hospital em comparação com mulheres mais jovens com a mesma queixa, 13% contra 3,7%. Da mesma forma, homens mais velhos com dor no peito são duas vezes mais propensos a morrer no hospital do que os homens com menos de 65 anos com dor no peito, 6,6% contra 2,4%. ^[2]

As mulheres idosas com SCA que apresentam dor torácica têm 6 vezes mais chance de morrer no hospital em comparação às mulheres com menos de 65 anos com dor torácica, 21,2% contra 3,7%. Além disso, os homens mais velhos sem dor no peito são mais propensos a morrer no hospital em comparação com os homens com idade inferior a 65 anos com dor no peito, 22% contra 2,4%. ^[2]

Etiologia

A lesão vascular e a formação de trombos são componentes-chave na iniciação e progressão da aterosclerose e na patogênese da síndrome coronariana aguda. ^{[5] A} formação de placa aterosclerótica ocorre como resultado de dano ao endotélio do vaso sanguíneo. O endotélio danificado estimula uma cascata de eventos inflamatórios que fazem com que os macrófagos digeram a lipoproteína de baixa densidade (LDL), transformando-se em células espumosas e causando a formação de estrias gordurosas no subendotélio. ^[6] Vários fatores de risco coronariano podem influenciar esse processo, incluindo hipercolesterolemia, hipertensão, diabetes e tabagismo. ^{[6] A} SCA ocorre quando uma placa aterosclerótica interrompida em uma artéria coronária estimula a agregação plaquetária e a formação de trombos. Pesquisas anteriores sugeriram que o estreitamento da artéria coronária causa uma diminuição no fluxo sanguíneo e, por fim, isquemia, no entanto, estudos recentes sugeriram que a ruptura de uma placa aterosclerótica instável é principalmente responsável pela formação de trombo e infarto. Estudos de autópsia mostraram que a ruptura da placa causa aproximadamente 75% do infarto do miocárdio fatal em comparação com erosões endoteliais superficiais, que representam apenas 25%. ^[7]

Investigações

Técnicas de imagem

Eletrocardiograma (ECG)

• No cenário de dor torácica aguda, o eletrocardiograma é a investigação que mais confiavelmente distingue entre várias causas.
• Se isto indicar dano cardíaco agudo (elevação do segmento ST, novo bloqueio de ramo esquerdo)
• Infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCST) são refletidos na EMG
• Na ausência de tais alterações, não é possível distinguir imediatamente entre angina instável e NSTEMI.

Ecocardiografia

• A ecocardiografia é altamente portátil e relativamente barata em comparação com outras modalidades não invasivas.
• É na detecção de alterações de movimento da parede, que ocorrem quando o fluxo sanguíneo do miocárdio cai abaixo dos níveis de repouso. Geralmente, isso ocorre quando a obstrução coronariana excede 85% a 90% da área luminal.
• A ecocardiografia é uma indicação de classe I para avaliar a RWMA em pacientes com dor torácica, mas com risco de baixo a intermediário. ^[8]

Tomografia Computadorizada

• A TCMD tem a capacidade de identificar a área da placa e o grau de estenose.
• A sensibilidade da TCMD para detectar DAC foi relatada como sendo de 73 a 100%, com uma especificidade de 91 a 97%. ^[8]

Ressonância Magnética Cardíaca

• A RMC tem papéis claros na cardiopatia congênita, na DAC crônica, nas doenças miocárdicas e pericárdicas e na imagem dos grandes vasos.
• Tem uma sensibilidade de 84% e uma especificidade de 85%, que é maior que EKG ou troponina
• A imagiologia cine pode avaliar a função ventricular esquerda global e regional e os seus volumes e funções ventriculares precisos e reproduzíveis tornam-na mais precisa do que outros métodos não invasivos
• A perfusão miocárdica de primeira passagem utiliza um agente de contraste co-administrado com uma adenosina do tipo vasodilatador para delinear sob áreas perfundidas, destacando a isquemia subendocárdica. ^[8]

Tomografia por emissão de pósitrons

• O PET é capaz de identificar a atividade metabólica funcional por meio da utilização da glicose.
• A fluordesoxiglucose (FDG), uma vez injetada, é absorvida pelas células que utilizam glicose para o metabolismo, e quanto mais atividade metabólica do tecido, maior a quantidade de FDG, absorvida. Conforme o FDG se deteriora, os raios gama são emitidos e a posição de origem é captada pela imagem PET.
• Imaging com PET em ACS depende da capacidade de detectar inflamação aguda. Placas coronárias ateroscleróticas são caracterizadas pelo acúmulo de macrófagos. A captação de FDG é aumentada nessas áreas, pois os macrófagos geralmente absorvem mais glicose do que os tecidos circundantes. ^[8]

Tomografia Computadorizada de Emissão de Fóton Único

• SPECT utiliza imagiologia de perfusão miocárdica para avaliar a saúde arterial
• Descansar e enfatizar imagens de perfusão miocárdica em pacientes com risco de DAC baixo a intermediário identificarão isquemia induzida ativa.
• No entanto, em pacientes com sintomas anginosos recentes, o SPECT pode não ser capaz de identificar infartos recentes e antigos, limitando sua especificidade.
• O SPECT é mais sensível que o teste em esteira ergométrica sozinho para detectar estenose da artéria coronária. ^[8]

Manifestações clínicas

O grau de oclusão de uma artéria coronária correlaciona-se frequentemente com os sintomas apresentados e os achados diagnósticos ^[9] . Angina ou dor torácica é considerada o sintoma cardinal da SCA. Outros sintomas que são comumente associados com ACS incluem; dor com ou sem irradiação para o braço esquerdo, pescoço, costas ou área epigástrica, falta de ar (SOB), diaforese, náusea e tontura. É importante notar que as mulheres frequentemente apresentam sintomas atípicos que podem atrasar o diagnóstico e o tratamento. ^[9]Essas manifestações clínicas incluem; fadiga, letargia, indigestão, ansiedade e dor irradiando pelas costas. ^[9]

Fisioterapia e Outras Gerências

Terapia de reperfusão

• O diagnóstico de STEMI requer terapia de reperfusão emergente para restaurar o fluxo sanguíneo normal através das artérias coronárias e limitar o tamanho do enfarte.
• A ICP está associada à redução da mortalidade de aprox. 30% e diminuição do risco de hemorragia intracraniana e acidente vascular cerebral, o que a torna a melhor escolha para os idosos e aqueles em risco de sangramento.
• Em circunstâncias ideais, o uso de ICP é capaz de alcançar o fluxo de artéria coronária restaurado em> 90% dos indivíduos. O fibrinolítico restaura o fluxo normal da artéria coronária em 50 a 60% dos indivíduos. ^[10]

Oxigênio

• Oxigênio suplementar deve ser administrado a pacientes com sinais de falta de ar, insuficiência cardíaca, choque ou saturação arterial de oxi-hemoglobina <94%. ^[10]

Nitroglicerina

• A nitroglicerina tem efeitos benéficos durante casos suspeitos de SCA. Dilata as artérias coronárias, o leito arterial periférico e os vasos de capacitância venosa.
• A administração de nitroglicerina deve ser cuidadosamente considerada nos casos em que a administração excluiria o uso de outros medicamentos úteis.
• Os pacientes com desconforto isquêmico recebem até 3 doses (0,4 mg) em intervalos de 3 a 5 minutos, até que o desconforto no peito seja aliviado ou a pressão arterial baixa limite seu uso.
• A nitroglicerina pode ser administrada por via intravenosa, oral ou tópica. Os médicos devem ser cautelosos em casos de IAMCSST de parede inferior e suspeita de comprometimento ventricular direito, pois os pacientes necessitam de pré-carga adequada de ventrículo direito. Um eletrocardiograma à direita deve ser realizado para descartar a isquemia ventricular direita. ^[10]

Terapia anti-plaquetária

• Esta é uma gestão comum fornecida por outros profissionais de saúde.
• Isso geralmente envolve a utilização de medicamentos, predominantemente na forma de comprimidos. Essas drogas podem ser bloqueadores de receptores de aspirina, ADP (adenosina difosfato) e inibidores de glicoproteína IIb / IIIa, entre outros. ^[1]

1) aspirina

• A aspirina (ácido acetilsalicílico [ASA]) bloqueia a síntese de TxA2 a partir do ácido araquidônico por meio de sua inibição da enzima ciclooxigenase (COX).
• É o agente antiplaquetário mais antigo e mais estudado, com ensaios clínicos iniciais em SCA mostrando um benefício consistente em relação ao placebo ou controle não tratado para reduzir o risco de morte e infarto do miocárdio recorrente. ^[1]

2) Antagonistas dos Receptores de Adenosina Difosfato

• A interação conjunta do ADP com seus receptores P2Y1 e P2Y12 não apenas induz a agregação plaquetária, mas também amplifica a resposta plaquetária através de uma maior secreção e resposta a agonistas plaquetários, como TxA2 e trombina.
• O clopidogrel e outras tienopiridinas têm se tornado cada vez mais importantes no manejo da SCA. ^[1]

3) Ticlopidina

• A ticlopidina foi desenvolvida como o antagonista original do receptor ADP P2Y12.
• É equivalente a aspirina na prevenção de eventos vasculares secundários em pacientes com SCA.
• O conceito de combinar o AAS e uma tienopiridina para o tratamento da SCA foi avaliado pela primeira vez com ticlopidina, com vários estudos em pacientes com ICP demonstrando o benefício da terapia antiplaquetária dupla sobre o AAS sozinho ou o AAS mais a varfarina. ^[1]

4) Clopidogrel

• O clopidogrel em estudos recentes demonstrou maior benefício em pacientes, em oposição à terapia com aspirina. ^[1]

Bloqueadores beta

• Os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos demonstraram reduzir a mortalidade e diminuir o tamanho do infarto com o uso intravenoso precoce e podem prevenir arritmias.
• Os betabloqueadores reduzem a carga de trabalho miocárdica e a demanda de oxigênio, reduzindo a contratilidade, a frequência cardíaca e a pressão arterial. ^[10]

Anticoagulação

• Medicamentos anticoagulantes, como a heparina não fracionada (HNF), a heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou, menos comumente, a bivalirudina mostraram diminuir o reinfarto após a terapia de reperfusão. ^[10]

Prevenção e modificação do estilo de vida

A síndrome coronariana aguda pode ser melhor evitada pelo melhor controle dos fatores de risco modificáveis, como; dieta, exercício, controle da hipertensão e diabetes e cessação do tabagismo. De acordo com as diretrizes do NICE, os médicos devem aconselhar as pessoas a comer uma dieta de estilo mediterrâneo, ser fisicamente ativas por 20 a 30 minutos por dia ao ponto da falta de ar e fornecer assistência de intervenções para parar de fumar. Mudanças na política entraram em vigor na Escócia, que mostraram uma diminuição significativa no número de internações por Síndrome Coronariana Aguda, como resultado da Lei de Tabagismo, Saúde e Assistência Social, que proibiu fumar em todos os locais públicos fechados e locais de trabalho. Reabilitação cardíaca e educação podem melhorar os resultados da mortalidade

Referências

1. Aragam, KG & Bhatt, DL, 2011. Antiplatelet therapy in acute coronary syndromes. ↑ ^{1,01,11,21,31,41,5} Aragam, KG & Bhatt, DL, 2011. Terapêutica antiplaquetária nas síndromes coronárias agudas. Revista de farmacologia cardiovascular e terapêutica, 16 (1), pp.24-42
2. Gillis, NK, Arslanian-Engoren, C. & Struble, LM, 2013. Acute Coronary Syndromes in Older Adults: A Review of Literature. ↑ ^2,02,12,2 Gillis, NK, Arslanian-Engoren, C. & Struble, LM, 2013. Síndromes Coronarianas Agudas em Idosos: Uma Revisão da Literatura. Journal of Emergency Nursing, 40 (3), pp.270-275.
3. Research and Markets; ↑ Pesquisa e Mercados; EpiCast Report: Síndrome Coronariana Aguda da SCA – Epidemiology Forecast to 2022 “, 2014, Cardiovascular Week,, pp. 17.
4. Davies, MJ et al., 1993. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Ies Davies, MJ et al., 1993. Risco de trombose em placas ateroscleróticas humanas: papel do conteúdo de células lipídicas, macrófagos e músculo liso extracelular. Diário do coração britânico, 69, pp.377-381.
5. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. ↑ Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. A Patogênese da Doença Arterial Coronariana e as Síndromes Coronarianas Agudas. O novo jornal inglês de medicina. 1992; 325 (4): 242-25
6. Kumar, A. & Cannon, CP, 2009. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management, Part I. Mayo Clinic Proceedings, 84(October), pp.917–938. ↑ ^6,06,1 Kumar, A. & Cannon, CP, 2009. Síndromes Coronarianas Agudas: Diagnóstico e Manejo, Parte I. Procedimentos da Clínica Mayo, 84 (outubro), pp. 917-938.
7. Davies, MJ et al., 1993. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Ies Davies, MJ et al., 1993. Risco de trombose em placas ateroscleróticas humanas: papel do conteúdo de células lipídicas, macrófagos e músculo liso extracelular. Diário do coração britânico, 69, pp.377-381.
8. Zimmerman, SK & Vacek, JL, 2011. Imaging Techniques in Acute Coronary Syndromes: A Review. ↑ ^{8,08,18,28,38,4} Zimmerman, SK & Vacek, JL, 2011. Técnicas de Imagem em Síndromes Coronarianas Agudas: Uma Revisão. ISRN Cardiology, 2011, pp.1–6.
9. Overbaugh, BKJ, 2009. Acute coronary syndrome. ↑ ^9,09,19,2 Overbaugh, BKJ, 2009. Síndrome coronariana aguda. Ajn, 109 (5), pp.42-52.
10. Davies, MJ, 2000. The pathophysiology of acute coronary syndromes. ↑ ^{10,010,110,210,310,4} Davies, MJ, 2000. A fisiopatologia das síndromes coronarianas agudas. Heart (British Cardiac Society), 83, pp.361-366.