Introdução
A síndrome da apneia-hipopneia do sono (SAHS) é dividida em duas categorias. Em primeiro lugar, pode estar associada a uma obstrução completa ou parcial das vias aéreas superiores (UA) durante o sono. Isso é conhecido como síndrome da apnéia-hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS). Então, também pode ser compatível com anormalidades respiratórias neurológicas centrais, causando a síndrome da apnéia do sono central (CSAS). Embora algum conhecimento sobre os distúrbios respiratórios do sono remonte à antiguidade, foi Charles Dickens, em 1836, quem elaborou a primeira apresentação clínica da SAHOS, sem saber, pela descrição detalhada de um personagem [1] . Os primeiros médicos a reconhecer a síndrome em 1956 sugeriram a síndrome de Pickwick como nomenclatura [2] , em homenagem à novela contendo o personagem descrito por Dickens, Posthumous Papers of Pickwick Club.
Definição e prevalência
Uma apnéia é definida como uma interrupção do fluxo aéreo por um período de pelo menos 10 segundos [3] . A hipopneia, por sua vez, é menos bem definida, mas pode ser considerada uma diminuição incompleta, mas significativa, do fluxo associado à dessaturação [4] , excitação [5] ou ambos [6] . A gravidade da SAHS é estabelecida de acordo com a quantidade total de apneias e hipopneias por hora durante o sono. De fato, existem vários índices, mas o índice de apneia-hipopneia (IAH), no qual as apneias e hipopneias são agrupadas, é o mais utilizado, pois ambos os tipos de eventos parecem ter as mesmas consequências [4] . SAHS leve varia de 5 a 15 eventos por hora de sono, SAHS moderada cai na faixa de 15 a 30 eventos por hora de sono e SAHS grave seria um paciente com mais de 30 eventos por hora de sono [7] . Quando estritamente considerado um IAH maior que 5, a prevalência de SAHOS pode chegar a 24% para homens e 9% para mulheres [8] . No entanto, quando levamos em conta a presença de sonolência, obtemos então uma prevalência de 4% para homens e 2% para mulheres [3] . As CSAS, por sua vez, são muito menos frequentes que a SAHOS [7] .
Sinais e sintomas
A perda de ventilação durante o sono geralmente resulta em sonolência diurna excessiva, o que pode causar sonolência e acidentes, como quando o sono ocorre durante a condução. Além disso, os indivíduos com apneia do sono são roncadores habituais. Mas o ronco está longe de ser específico da SAHOS, já que cerca de 60% dos homens adultos são roncadores habituais [9] . Os eventos de ronco e apneia durante a noite podem ser testemunhados por outras pessoas e afetam não apenas o sujeito apneico, mas também a comitiva. Outros sintomas podem incluir dores de cabeça, irritabilidade, suores noturnos, déficit de atenção, perda de memória, diminuição da libido e depressão . Além disso, ao reduzir a pressão parcial de oxigênio no sangue e causar dessaturação de oxigênio, a hipoxemia resultante pode ser responsável pela hipertensão arterial [10] e pelo surgimento de outras doenças cardiovasculares crônicas [7] , mediadas pelo sistema nervoso simpático pelo aumento da tônus adrenérgico durante o dia [1] .
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado no estudo polissonográfico (PSG), que inclui eletroencefalograma, eletrocardiograma, oximetria e registros da frequência respiratória, sons respiratórios, movimentos toracoabdominais e movimentos do indivíduo [7] . Assim, as leituras de PSG garantirão a quantificação do número de eventos por hora e a dessaturação associada [2] . Paralelamente, serão descritos os estágios do sono e os microdespertares e a mensuração dos esforços respiratórios qualificará a apneia obstrutiva ou central, de acordo com a ausência ou presença desses esforços, já que esta é reflexo da obstrução [3] . É importante notar que a natureza central ou obstrutiva dos episódios de apnéia e hipopnéia também pode ser mista.
Além da PSG, o diagnóstico também é baseado em uma história cuidadosa. Deve-se estar atento aos fatores de risco bem reconhecidos: sexo masculino, idade avançada, excesso de peso, consumo de álcool e alguns fatores anatômicos que induzem uma faringe anatomicamente menor [6] . Além disso, existem também alguns outros fatores de risco cujo efeito é controverso como tabagismo, obstrução nasal, etnia, componente genético, doenças endócrinas e ação de alguns medicamentos [7] . Existem também alguns questionários como a escala de Epworth que são usados regularmente, com o objetivo de quantificar objetivamente a sonolência diurna [4] . Finalmente, o índice de massa corporal também é usado regularmente para quantificar a obesidade, mas na maioria das vezes a circunferência do pescoço será favorecida [5] .
Mecanismos
Comecemos por dizer que a faringe, ao contrário da laringe e da traqueia, não é um tubo rígido, de modo a permitir algumas funções não respiratórias como a deglutição e a vocalização. De fato, para modelar o comportamento mecânico da faringe, é comum assimilá-la com um modelo físico de tubo dobrável, conhecido como resistor de Starling [6] . Quando há um impulso inspiratório originado dos centros de controle respiratório superior, uma descarga de impulso nervoso desce nos nervos frênicos, resultando em uma contração do diafragma. Essa contração, que induz uma pressão endofaríngea negativa, somada ao peso dos tecidos que circundam a faringe, tende a induzir o fechamento das VAS, principalmente nos níveis orofaríngeo e velofaríngeo [7] .
Esse comportamento de colapso do AU é contrariado pela contração fásica dos músculos dilatadores das vias aéreas, que precede a contração diafragmática em alguns milissegundos [8] . As únicas estruturas capazes de ajudar a manter certo calibre da luz faríngea são os músculos UA, principalmente o músculo genioglosso, resultando em um delicado equilíbrio entre as forças compressivas e os dilatadores da faringe [8] . Na presença de SAHOS, as forças compressivas sobre a faringe excedem aquelas que tendem a dilatar o AV, embora a atividade tônica dos músculos do AV em repouso seja exagerada em comparação com indivíduos saudáveis, tanto no despertar quanto no sono. Isso geralmente é interpretado como uma compensação neuromuscular, mas a compensação real é obviamente insuficiente para combater a força obstrutiva [9] . A pressão transfaríngea na qual os UA são fechados é chamada de pressão crítica de fechamento (Pcrit). A Pcrit é negativa em indivíduos normais, ou seja, menor que a pressão atmosférica, mas torna-se menos negativa em roncadores não apneicos e positiva em indivíduos apneicos.
Essas forças obstrutivas podem ser de diferentes origens. Primeiro, pode estar relacionado a características anatômicas, como amígdalas aumentadas, retrognatia e obstrução nasal [10] . A obesidade também é um fator anatômico de extrema importância, possivelmente pelo aumento da massa de tecido adiposo ao redor da faringe [3] . Em segundo lugar, há uma diminuição significativa do controle muscular durante o sono REM pela perda do controle metabólico, exacerbado pelo álcool ou hipnóticos, causando diminuição da atividade tônica e fásica da musculatura esquelética associada ao sono, afetando principalmente os músculos das VAS, com preservação da atividade diafragmática [1] . Então, a fraqueza dos músculos respiratórios também pode contribuir para forças compressivas no caso de hipotonia muscular ou secundária a condições mecânicas adversas, como no caso da doença pulmonar obstrutiva crônica [2] . Além disso, estímulos metabólicos e mecânicos influenciarão a atividade dos músculos dilatadores da faringe. Mais especificamente, os estímulos mecânicos consistem na ativação reflexa dos músculos estabilizadores à pressão negativa do AU. Essa ativação reflexa diminui durante o sono. Por fim, esses fatores também serão amplificados pela posição de dormir do sujeito, especificamente a posição supina que pode contribuir para empurrar a língua contra a parede posterior da faringe [3] .
A razão pela qual os homens são mais afetados do que as mulheres ainda não é totalmente compreendida, mas tem sido sugerido que há uma maior resistência faríngea em homens com atividade deficiente dos músculos dilatadores da faringe. Também parece haver um efeito protetor dos hormônios sexuais femininos, resultando em menor IAH quando as mulheres na pós-menopausa são tratadas com terapia hormonal, e também menor IAH durante a fase lútea em comparação com a fase folicular do ciclo menstrual [3] .
Durante os episódios de apnéia obstrutiva durante o sono, o aumento dos esforços inspiratórios, e não a dessaturação de oxigênio, causará microdespertares, permitindo que os centros de controle respiratório enviem um comando de acionamento para os músculos UA. Isso resultará em um rápido aumento do diâmetro faríngeo, causando a entrada repentina e característica de ar que é frequentemente relatada pelo ambiente de entrada. Este mesmo ciclo é repetido várias vezes durante o sono. Os microdespertares também fragmentarão o sono e estarão envolvidos na sonolência diurna relatada [7] . Além disso, como mencionado anteriormente, ao reduzir a pressão parcial de oxigênio no sangue e causar dessaturação de oxigênio, a hipoxemia resultante pode causar hipertensão arterial [10] e o aparecimento de outras doenças cardiovasculares crônicas [7] . O sistema nervoso simpático é o grande responsável por isso através do aumento do tônus adrenérgico durante o dia [1] .
Notou-se também que os indivíduos apneicos apresentam sinais de inflamação na mucosa e submucosa, além de fibrose intersticial e interfascicular, e maior proporção de fibras musculares do tipo II do que do tipo I. o apneico e o roncador mais simples, são vistos como consequência de traumas repetidos secundários às vibrações dos tecidos das vias aéreas durante o sono, principalmente por causa do ronco, e não por causa. No entanto, esses efeitos podem, por sua vez, ser um fator contribuinte para a apnéia do sono, alterando as características teciduais da AI. Por exemplo, a rigidez da úvula foi observada in vivo em pacientes com apnéia do sono. Pode, portanto, representar um círculo vicioso [4] .
Parece que a inflamação está presente localmente na mucosa dos pacientes com SAHOS, mas também sistemicamente. Mais especificamente, as citocinas e a proteína C-reativa estão elevadas em pacientes com SAHOS e essas moléculas estão ligadas à sonolência, fadiga e ao desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares e metabólicos [5] .
Quanto aos eventos centrais, eles são causados por uma diminuição ou instabilidade do drive ventilatório central. Qualquer doença que afete o sistema nervoso central na área relacionada ao controle da respiração pode causar CSAS. A apneia central pode ser isolada ou associada a Cheyne-Stokes, com períodos de hiper ou hipoventilação. Ao contrário da apnéia obstrutiva, ocorre principalmente no estágio do sono não REM [6] .
Aspectos Clínicos
Os indivíduos geralmente consultam devido à sonolência diurna excessiva, ronco excessivo ou à medida que episódios de apnéia foram relatados pela comitiva. A sonolência excessiva e o ronco não são específicos da SAHOS, daí a necessidade de estabelecer o diagnóstico com a PSG. Além disso, o inverso também é verdadeiro, ou seja, um sujeito pode ter um IAH indicativo da presença de SAHOS, mas sem sintomas [7] . Nessas circunstâncias, o tratamento ainda pode ser considerado uma medida preventiva de acordo com a gravidade da doença, devido aos significativos efeitos colaterais adversos cardiovasculares atribuídos à SAHOS. Embora não pareça unânime, tem sido relatado que a mortalidade aumenta significativamente quando o IAH é maior que 20 [7] .
Tratamentos
Desde 1981, o tratamento recomendado para SAHOS é a ventilação com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), que mantém as vias aéreas abertas ao empurrar o ar para dentro do sistema respiratório [8] . Embora muito eficaz, infelizmente nem sempre é bem tolerado. Após 5 anos de uso, apenas 50% ainda estará usando. Observe que para CSAS, a ventilação com pressão positiva nas vias aéreas de dois níveis (BPAP) às vezes é usada [6] . Como alternativa ao CPAP, existem os dispositivos de avanço mandibular (MAD), que tentam empurrar a mandíbula para frente com o intuito de aumentar o calibre da AI. No entanto, mesmo entre os pacientes que toleram bem o dispositivo, os sistemas MAD oferecem benefícios em aproximadamente apenas 50% dos pacientes e geralmente são mais eficazes com apneia do sono de gravidade leve a moderada [9] . Há também uma abordagem que utiliza neuroestimulação do nervo hipoglosso, mas ainda está em estudo, requer cirurgia invasiva e é muito cara no momento [10] . Finalmente, quando as características anatômicas craniofaciais são obviamente causadoras da fisiopatologia de um sujeito específico, então uma cirurgia executada por um otorrinolaringologista pode ser indicada [1] .
Paralelamente a esses procedimentos de tratamento, como a obesidade é um conhecido fator de risco para SAHOS, muitas vezes propõe-se a perda de peso. Conforme necessário, a entrada de um nutricionista pode ser de interesse. As atividades aeróbicas são frequentemente recomendadas como uma maneira segura de perder peso. Também foi sugerido que a atividade física poderia melhorar o perfil inflamatório em pacientes com SAHOS [2] .
Outra abordagem que está ganhando interesse é o uso de exercícios para tratar a SAHOS. Já foi demonstrado que tocar didgeridoo melhora significativamente o IAH [3] e outro estudo revelou que tocar um instrumento musical de sopro de palheta dupla está associado a um menor risco de SAHOS [4] . Exercícios orofaríngeos [5] e fonoaudiologia [6] também demonstraram efeitos benéficos da reabilitação. Mais estudos são necessários para determinar os melhores paradigmas de exercícios, mas parece ser um caminho muito promissor. Há discussões sobre a plausibilidade do remodelamento das vias aéreas superiores como resultado do exercício orofacial [7] e do aumento da resistência dos músculos UA, que se mostraram mais propensos à fadiga [8] .
Conclusão
SAHOS é um desafio terapêutico. Existem muitas opções de tratamento, mas alguns pacientes não podem tolerar essas abordagens terapêuticas reais ou não têm os resultados desejados. Assim, mais estudos são necessários, mas as evidências atuais trazem a fisioterapia e os exercícios na primeira linha do arsenal de tratamento para apneia do sono.
Referências
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Dickens C. Os papéis póstumos do Pickwick Club. Chapman e Hall, Londres, 1836.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Burwell CS, Robin ED, Whaley RD, Bickelmann AG. Obesidade extrema associada à hipoventilação alveolar: uma síndrome de Pickwick. Am J Med 1956;21:811-818.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Guillemineault C, Tilkian A, Dement WC. As síndromes da apnéia do sono. Annu Rev Med 1976;27:465-484.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Estudo prospectivo da associação entre distúrbios respiratórios do sono e hipertensão. N Engl J Med 2000;342:1378-1834.
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Thorpy MJ. Manual de Distúrbios do Sono. Marcel Dekker. Inc, Nova York, 1990.
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Berry DTR, Phillips BA. Distúrbios respiratórios do sono em idosos: revisão e comentário metodológico. Clin Psych Rev 1988;8:101-120
- ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 Weitzenblum E, Racineux JL. Síndrome de apneia obstrutiva do sommeil. 2ª edição. Masson, Paris, 2004.
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 Young T et al. A ocorrência de distúrbios respiratórios do sono em adultos de meia-idade. N Engl J Med 1993;328:1230-1235
- ↑ 9,0 9,1 9,2 Maltais F, Portador Y, Cormier Y, Série F. Medidas cefalométricas em roncadores, não roncadores e pacientes com apneia do sono. Tórax 1991;46:419-423.
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 Pankow W et al. Influência da apneia do sono na pressão arterial de 24 horas. Peito 1997;112:1253-1258.
