Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Ir para: navegação, pesquisa

Definição

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição com risco de vida caracterizada pelo início súbito de dispneia grave e hipoxemia ^[1] .

Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu ^[2] definiu o ARDS como:

O início agudo da hipoxemia (pressão arterial parcial de oxigênio para fração inspirada de oxigênio [PaO2 / FiO2] menor ou igual a 200mmHg) com infiltrados bilaterais na radiografia torácica frontal, sem evidência de hipertensão atrial esquerda.

Lesão pulmonar aguda (LPA) também foi descrita usando critérios semelhantes, mas com hipoxemia menos grave (PaO2 / FiO2 menor ou igual a 300mmHg)

Mais recentemente, a Sociedade Européia de Medicina Intensiva, com o endosso da Sociedade Torácica Americana e da Sociedade de Medicina Critical Care, organizou um painel de especialistas para abordar as limitações da definição da AECC. Como resultado, a Definição de Berlim ^[3] foi criada e é mostrada abaixo:

A SDRA é tipicamente uma condição secundária e é induzida pela inflamação da interface alvéolo-capilar, que resulta na entrada de proteínas e líquidos no espaço intersticial e nos alvéolos. Esse infiltrado pulmonar pode levar à insuficiência respiratória ou, em aproximadamente 20-30% dos casos de SDRA, morte ^[4] .

Embora os pulmões sejam o principal local de disfunção para um indivíduo com SDRA, muitos dos outros sistemas estarão comprometidos devido à diminuição dos níveis de oxigênio no sangue ^[5] . Como a SDRA pode ocorrer em um indivíduo de qualquer idade, o impacto sistêmico da condição também pode resultar em complicações sérias mais tarde na vida do indivíduo.

Processo Patológico

Direto	Indireto
Pneumonia	Sepse não pulmonar
Aspiração do conteúdo gástrico	Trauma múltiplo
Contusão pulmonar	Transfusão maciça
Embolia gordurosa	Pancreatite
Perto de afogar	Bypass cardiopulmonar
Lesão por inalação
Lesão de Reperfusão

O mecanismo exato de patogênese da SDRA é desconhecido, embora seja bem aceito que há dano alveolar difuso com:

• Danos da barreira alvéolo-capilar levando a edema pulmonar.

• Um complexo sistema de infiltrados inflamatórios

Antes destas alterações, o volume de negócios de surfactante é significativamente aumentado e o fluido que reveste o epitélio também destaca a alveolite fibrosante no início do curso dos danos pulmonares.

Uma vez que a membrana alveolocapilar esteja danificada, há vazamento bidirecional de fluidos e proteínas para o alvéolo e também proteínas surfactantes e citocinas alveolares para o plasma. A barreira epitelial é interrompida com uma proliferação de células alveolares tipo 2, levando à disfunção do surfactante.

Envolvimento Celular na SDRA

• Neutrófilos : Mais abundante no revestimento epitelial e nas amostras histológicas alveolares. Embora a natureza quimiotáxica dos neutrófilos que atravessam o epitélio não cause danos, sua natureza pró-inflamatória libera espécies reativas de oxigênio, citocinas e vários mediadores inflamatórios que contribuem para o dano na membrana basal.

• Macrófagos alveolares: são o tipo de célula mais comum e com macrófagos intersticiais desempenham um papel importante na defesa. Em pacientes com SDRA, há um aumento progressivo no número de macrófagos alveolares.

• Epitélio : Contido dentro do tecido epitelial alveolar estão as células alveolares do tipo 2 altamente metabolicamente ativas. Epitélio danificado leva a surfactante disfuncional

A prevalência de pessoas que sofrem de SDRA difere muito entre áreas geográficas. Embora a razão para as diferenças não seja clara, alguns especularam que ela pode derivar das diferenças nos sistemas de saúde ^[6] . A capacidade de diagnosticar e diferenciar a condição secundária é necessária para registrar e tratar adequadamente o paciente. Estudos futuros devem ser conduzidos para melhorar a capacidade de diagnosticar com precisão a SDRA.

Apresentação clínica

• Fase Inflamatória Aguda: Dura 3 a 10 dias e resulta em hipoxemia e falência múltipla de órgãos. Os pacientes geralmente apresentam dispneia progressiva, taquipneia, cianose, confusão hipóxica e crepitações pulmonares.

• Cura, Fase Proliferativa: Durante esta fase, cicatrizes nos pulmões e pneumotorácicos são comuns.

Vale ressaltar que, em ambas as fases, podem ocorrer infecções sistêmicas e pulmonares secundárias.

Procedimentos de diagnóstico

De acordo com o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue ^[7], um diagnóstico será feito através do exame de seu histórico médico, exame físico e resultados de exames.

HISTÓRICO MÉDICO

• História de insuficiência cardíaca
• O paciente teve algum fator de risco clínico direto ou indireto para SDRA?

EXAME FÍSICO

• Adicionado sons respiratórios na auscultação (por exemplo, crepitação)
• Ausculta cardíaca
• Cianose

RESULTADO DOS TESTES

Gestão / Intervenções

Para este tipo de paciente, você deve considerar o risco versus recompensa de sua intervenção, particularmente quando os pulmões são tão frágeis quanto eles são. No entanto, possíveis intervenções para o paciente com SDRA podem incluir:

Hiperinflação do Ventilador (VHI)

Uma revisão sistemática feita por Anderson et al (2015) ^[8] considerou que tanto a hiperinsuflação manual quanto a ventilatória têm afetos similares na depuração de secreções, na complacência pulmonar, na melhora das atelectasias e na oxigenação sem risco prejudicial à estabilidade cardiovascular. No entanto, um manômetro deve ser usado durante toda a intervenção, com especial atenção às contra-indicações.

Devido aos altos níveis de PEEP que são necessários para manter o recrutamento pulmonar para um paciente com SDRA, o uso do ventilador para fornecer a hiperinsuflação é ideal. Além disso, o VHI permite o monitoramento e monitoramento constante das pressões das vias aéreas, permitindo que a entrega seja titulada de acordo.

Posicionamento propenso

Colocar o paciente com SDRA em propensão resultará em um aumento significativo da PaO2 em aproximadamente 70% dos pacientes. Ao colocar o paciente em pronação, há uma melhora no recrutamento do aspecto dorsal do pulmão, resultando em uma perfusão distribuída mais uniformemente e melhorando a correspondência V / Q.

Evidências demonstram que o posicionamento em prono é benéfico, particularmente naqueles com SDRA severamente hipoxêmica / grave, com reduções na mortalidade na UTI sem aumento das complicações das vias aéreas.

• Explique ao paciente, com segurança, que eles estarão seguros e obterão consentimento se puderem se comunicar.
• Feche os olhos e proteja com gel ou almofada.
• Coloque as palmas das mãos do paciente contra as coxas, polegares para cima, cotovelos retos e ombros neutros.
• Deslize o paciente até a borda usando uma folha deslizante.
• Role o paciente para a posição lateral usando a folha de baixo.
• Enrole o paciente em propenso.
• ‘Posição dos nadadores’ – o cotovelo no qual a cabeça é semi-girada deve ser flexionado a não mais do que 90 ° para evitar o estiramento do nervo ulnar, e o outro braço girado internamente pelo lado.
• Certifique-se de que os seios das mulheres ou os genitais masculinos não estejam comprimidos.
• Coloque dois travesseiros sob cada canela para evitar o alongamento do nervo fibular, posicionando-os para evitar a pressão do joelho e dos dedos do colchão.

Ventilação mecânica

Como resultado do início agudo da insuficiência respiratória hipoxêmica com um trabalho aumentado de respiração, a ventilação mecânica é comum. A fisiopatologia da SDRA e, em particular, o aspecto fibrosante significa que o método e a entrega do suporte requerem cuidadosa consideração para garantir que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VLII) não ocorra ^[9]

No paciente com SDRA, a PEEP e o volume corrente devem ser reduzidos para refletir as partes disponíveis do pulmão que estão disponíveis para aeração. Caso contrário, isso pode levar a um alongamento excessivo do pulmão, conhecido como volutrauma, devido à diminuição da complacência pulmonar. A abertura e o fechamento repetidos dos alvéolos durante a inflação da maré também podem causar danos ao tecido pulmonar, conhecidos como alectotrauma. Se o suporte mecânico não for titulado para o paciente, tanto o alototrauma quanto o volutrauma podem aumentar as citocinas dentro do tecido pulmonar, que então podem entrar na circulação sistêmica e potencialmente levar à falência múltipla de órgãos. ^[9]

Embora talvez excessivamente simplificado, o gráfico abaixo tenta destacar a área ideal para ventilação do paciente com SDRA. Acredita-se que o ponto de inflexão inferior (LIP) seja a pressão na qual o tecido pulmonar é recrutado. O ponto de inflexão superior (UIP) é a pressão aproximada na qual os alvéolos ficam distendidos, o que pode potencialmente levar a danos. Portanto, a posição mais ideal para ventilar seria entre os dois pontos de inflexão, no aspecto mais complicado da curva ^[10] .

Ventilação de relação inversa (IRV)

Este modo de ventilação requer a alteração da relação inspiratória / expiratória normal de 1: 2 para 1: 1 ou 2: 1. Embora esse modo de ventilação tenha como objetivo aumentar a aeração e a ventilação colateral do pulmão pouco compatível, a diminuição do tempo de expiração pode resultar em um aumento na PCO2. No entanto, se a acidose hipercápnica ocorrer lentamente, a acidose intracelular será bem compensada, entretanto, qualquer forma de hipercapnia deve ser evitada com ou naquelas com risco de desenvolver pressões intracranianas elevadas. Isso é conhecido como hipercapnia permissiva.

Um estudo recente, embora pequeno, de Kotani et al (2016) ^[11] mostrou que o IRV proporcionou trocas gasosas aceitáveis ​​sem complicações para 13 pessoas com SDRA.

Ventilação de Liberação de Pressão nas Vias Aéreas (APRV)

Esta forma de ventilação mecânica envolve a entrega de CPAP com uma fase de liberação intermitente. Considera-se que a administração de CPAP por longos períodos mantenha o volume pulmonar adequado e o recrutamento alveolar onde a liberação é projetada para ajudar na remoção de CO2. A inspiração começa a partir de uma relação mais benéfica pressão-volume, ajudando assim a oxigenação ^[12] .

Oscilação de Alta Freqüência (HFO)

Com o HFO, uma pressão contínua de distensão (CDP) é definida e pequenos volumes correntes são entregues em altas freqüências com uma bomba oscilatória. Como os outros descritos anteriormente, essa é outra forma de ventilação protetora pulmonar com constante recrutamento pulmonar. Enquanto uma revisão sistemática por Sud et al (2010) ^[13] descobriu que HFO pode melhorar a sobrevida e é improvável que cause danos, apenas 8 estudos foram analisados ​​com poucos pacientes e intervalos de confiança amplos. Também não houve relatos de cegos avaliadores de resultados, colocando os ensaios em risco de viés ^[13] .

A ECMO pode ser usada para pacientes com insuficiência respiratória grave e é usada quando a terapia convencional não consegue manter a oxigenação adequada. A ECMO pode substituir totalmente a função dos pulmões, no entanto, devido a várias complicações, é necessário considerar o risco versus benefício.

A ECMO consiste em um circuito sangüíneo extracorpóreo formado por um oxigenador e uma bomba. Dois acessos vasculares são estabelecidos, um remove o sangue venoso e um infunde o sangue oxigenado. Depois que o sangue foi removido de uma veia principal, ele é bombeado através de um circuito que contém um oxigenador que oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. O sangue é então devolvido pela outra cânula ^[14] .

Óxido Nítrico Inalado

O óxido nítrico não é apenas um relaxante do músculo liso derivado do endotélio, mas também ajuda na neurotransmissão, na defesa do hospedeiro, na agregação plaquetária e na broncodilatação. O óxido nítrico inalado pode ser administrado continuamente ou através de injeção inspiratória intermitente e um aumento na PaO2 de 20% é considerado uma resposta positiva. 40% – 70% dos pacientes com SDRA têm melhorado a oxigenação após o óxido nítrico inalado e é comumente usado em pacientes com hipoxemia grave como resgate temporário. ^[9]

Papel do fisioterapeuta

A entrada da fisioterapia é muitas vezes limitada e mínima, muitas vezes devido à necessidade de alta PEEP e alta necessidade de oxigênio. Como é uma secreção patológica intersticial, geralmente não é um problema. O tratamento pode consistir apenas em posicionamento, por exemplo, deitado para otimizar a troca gasosa. É necessário ter cuidado com as técnicas práticas, para garantir que você não recruta as unidades pulmonares, perdendo o efeito de imobilização do PEEP do ventilador. Se as secreções se tornarem um problema, garanta a umidificação adequada junto com outras técnicas para melhorar a depuração do escarro. Aspiração mínima via ETT.

Recursos

Referências

1. Gibbons, C. Acute Respiratory Distress Syndrome. ↑ Gibbons, C. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Tecnologia Radiológica 2015; 86 (4): 419-436
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. ↑ Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, e outros. A Conferência de Consenso Americano-Europeu sobre SDRA: definições, mecanismos, resultados relevantes e coordenação do ensaio clínico. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149 (3 pt 1): 818-824.
3. Force, ADT, Ranieri, VM and Rubenfeld, GD, 2012. Acute respiratory distress syndrome. ↑ Força, ADT, Ranieri, VM e Rubenfeld, GD, 2012. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Jama , 307 (23), pp. 2526-2533.
4. Hough, A. 2014. Physiotherapy in respiratory and cardiac care: an evidence-based approach. ↑ Hough, A. 2014. Fisioterapia no atendimento respiratório e cardíaco: uma abordagem baseada em evidências. Cengage Learning. 4ª Edn.
5. National Institutes of Health Services. ↑ Institutos Nacionais de Serviços de Saúde. ARDS. Disponível em Walkey, A., Summer, R., Vu. ↑ Walkey, A., Summer, R., Vu.

H., Alkana, P. Síndrome do desconforto respiratório agudo: epidemiologia e abordagens de gestão. Epidemiologia Clínica 2012; 4: 159-169

6. National Heart, Lung and Blood Institute (2018). ↑ Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (2018). ARDS. Disponível em: Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. and Fogarty, M., 2015. Effects of ventilator vs manual hyperinflation in adults receiving mechanical ventilation: a systematic review of randomised clinical trials. ↑ Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. e Fogarty, M., 2015. Efeitos de ventilação contra hiperinflação manual em adultos que recebem ventilação mecânica: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Fisioterapia , 101 (2), pp. 103-110.
7. Bernsten, A. and Soni. ^9,09,19,2 Bernsten, A. e Soni. S. (2014). Manual de cuidados intensivos do OH. 7ª edição. Elsevier LTD.
8. Moloney, ED and Griffiths, MJD, 2004. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. ↑ Moloney, ED e Griffiths, MJD, 2004. Ventilação protetora de pacientes com síndrome de aflição respiratória aguda. British Journal of Anesthesia , 92 (2), páginas 261-270.
9. Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. and Sato, Y., 2016. Pressure-controlled inverse ratio ventilation as a rescue therapy for severe acute respiratory distress syndrome. ↑ Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. e Sato, Y., 2016. Ventilação de razão inversa controlada por pressão como terapia de resgate para síndrome do desconforto respiratório agudo grave. SpringerPlus , 5 (1), p.716.
10. Daoud, EG, 2007. Airway pressure release ventilation. ↑ Daoud, EG, 2007. Ventilação de liberação de pressão nas vias aéreas. Anais de medicina torácica , 2 (4), p.176.
11. Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. and Adhikari, NK, 2010. High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic review and meta-analysis. ↑ ^13,013,1 Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. e Adhikari, NK, 2010. Oscilação de alta frequência em pacientes com dano pulmonar agudo e síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS): revisão sistemática e meta-análise. Bmj , 340 , p.c2327.
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