Fraturas do Calcâneo: Anatomia, Diagnóstico e Tratamento

Fraturas do Calcâneo: Anatomia, Diagnóstico e Tratamento

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Principais colaboradores – Hajar Abdelhadji, Roxann Musimu, Dylan Van Calck

Definição / Descrição

Uma fratura do calcâneo é uma fratura do osso do calcanhar. O calcâneo, o maior osso do tarso, é especificamente projetado para suportar o corpo e suportar um grande grau de força. Está situado na parte inferior e posterior do pé, formando o calcanhar. [1]
Juntamente com o tálus, o calcâneo forma a articulação subtalar. Esta articulação permite a inversão e eversão do pé. A articulação medial é formada por duas articulações: a talocalcaneonavicalar e a articulação calcaneocuboide. [2]

O calcâneo tem quatro funções importantes:
1. Atua como base e suporte para o peso do corpo
2. Suporta a coluna lateral do pé e atua como a principal articulação para inversão / eversão
3. Atua como um braço de alavanca para o complexo muscular gastrocnêmio
4. Torna possível andar normal

Anatomia clinicamente relevante

Uma boa compreensão da anatomia do calcâneo é essencial para determinar os padrões de lesões e objetivos e opções de tratamento.
A arquitetura óssea do calcâneo é a de um retângulo de formato irregular com quatro facetas, uma das quais se articula anteriormente com o osso cubóide e três delas (as facetas anterior, média e posterior) se articulam superiormente com o tálus. [3]

As superfícies superiores articulam-se com o tálus

  • Faceta posterior: separada das facetas média e anterior por um sulco que corre posteromedialmente, conhecido como sulco calacaneal. O canal formado entre o calcanealulcus e o tálus é chamado sinus tarsi.
  • Faceta média do calcâneo: Suportada pelo tali do sustentáculo e articulada com a faceta intermediária do tálus.
  • Faceta anterior do calcâneo: articula-se com a faceta anterior do tálus e é sustentada pelo bico do calcâneo.

A superfície triangular anterior do calcâneo se articula com o cubóide
As superfícies laterais

  • A superfície lateral é plana e subcutânea, com um tubérculo peroneal central para a fixação do ligamento calcaneofibular centralmente. O ligamento talocalcaneano lateral se liga antero-superiormente ao tubérculo peroneal.

Esses pontos de referência anatômicos são importantes porque as fraturas associadas a essas áreas podem causar lesão no tendão [4]

Epidemiologia / Etiologia

As fraturas do calcâneo correspondem a aproximadamente 1% a 2% de todas as fraturas do corpo humano e constituem quase 60% das fraturas dos ossos do tarso. Eles geralmente seguem traumas axiais de alta energia, como queda de altura ou acidentes automobilísticos.
De acordo com a literatura atual, 60% a 75% dessas fraturas são consideradas deslocadas e intra-articulares, o que evidencia a dificuldade do tratamento. Podem causar grande incapacidade por dor e rigidez crônica, além de deformidades no retropé. Essas fraturas são caracterizadas clinicamente por resultados funcionais ruins devido à sua complexidade.
Aproximadamente 80% a 90% das fraturas do calcâneo ocorrem em homens entre 21 e 40 anos, principalmente em trabalhadores industriais. Vários autores relataram que a reabilitação dessas fraturas pode levar de nove meses a vários anos, o que implica em grande ônus econômico para a sociedade.
Desde o início dos anos 80, o tratamento de escolha para as fraturas deslocadas e intra-articulares do calcâneo foi a redução aberta com fixação interna; entretanto, complicações de partes moles, como deiscência e infecção cirúrgica, podem ocorrer em até 30% dos pacientes.
Na tentativa de reduzir as taxas de complicações, surgiram novas técnicas cirúrgicas, como a incisão minimamente invasiva e a fixação percutânea, que causam menos lesões aos tecidos e reduzem a incidência de complicações dos tecidos moles.
Apesar das modernas técnicas cirúrgicas e do considerável número de estudos na literatura, as fraturas do calcâneo e seu melhor método de tratamento permanecem um enigma para os cirurgiões ortopédicos. [5][6]

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

Fraturas do calcâneo ocorrem raramente. Eles consistem apenas em 1,2% de todos os ferimentos relativamente raros. O calcâneo é o osso tarsal mais freqüentemente fraturado. As fraturas do calcâneo são principalmente o resultado de um incidente traumático e uma situação de alto impacto. A maior parte das fraturas (71,5%) [7] é sustentada em quedas de uma altura geralmente de 6 pés ou mais, um acidente com veículo automotor. A pequena quantidade de 18,8% das fraturas ocorreu no ambiente de trabalho. As fraturas do calcâneo também podem ocorrer com acidentes menos graves, como entorse de tornozelo ou fratura por estresse.

Principalmente, as lesões ocorrem isoladamente. A maioria das lesões concomitantes observadas foi de membros inferiores (13,2%) ou lesões medulares (6,3%).

As fraturas do calcâneo podem ser extra-articulares ou intra-articulares. As fraturas extra-articulares representam 60% das fraturas do calcâneo em crianças e sua incidência tem sido relatada como 25-40% das fraturas do calcâneo em adultos. Eles não participam da articulação. de acordo com o mecanismo de lesão, eles podem ser classificados como fraturas por compressão ou avulsão. Eles também podem ser categorizados de acordo com sua localização no calcâneo. (Mandeep et al.)
As fraturas intra-articulares incluem a articulação e têm um prognóstico menor e são mais difíceis de recuperar. Esse tipo de fratura pode ser categorizado em quatro tipos diferentes de acordo com Sanders (Mandeep et al.). Com o tipo II sendo fraturas intra-articulares não deslocadas. Tipo II sendo fraturas em duas partes que podem ser divididas em Tipo IIa, IIb e IIc. Fraturas do tipo III que também podem ser divididas em IIIa, IIIb e IIIc e geralmente têm um segmento articular deprimido. O tipo IIII representa uma fratura de quatro partes ou muito cominutiva (Mandeep et al. Nível 2a) [8]

Características / Apresentação Clínica

  • Existem certas características de uma fratura do calcâneo:
  • Dor súbita no calcanhar, principalmente dor por pressão.
  • Inchaço na área do calcanhar
  • Contusão do calcanhar e tornozelo
  • Dor generalizada na área do calcanhar que geralmente se desenvolve lentamente (durante vários dias a semanas): tipicamente para fraturas por estresse
  • Edema
  • Um hematoma ou padrão de equimose que se estende distalmente à sola do pé.
  • Deformidade do calcanhar ou do arco plantar: Secundária ao deslocamento da borda lateral do calcâneo para fora, há um possível alargamento ou alargamento do calcanhar.
  • Incapacidade ou dificuldade de suportar peso no lado afetado
  • Inversão / eversão limitada ou ausente do pé
  • Diminuição do ângulo de Böhler ou “tubérculo-articular”
  • Tomografia Computadorizada: Vistas diversas, vistas axial e coronal, podem classificar o grau de lesão da faceta posterior e da parede lateral do calcâneo.
  • Raios-X ou Radiografias:

Raio-x axial: Determina a linha de fratura primária e exibe o corpo, a tuberosidade, as facetas intermediária e posterior
– Raio-x lateral: determina o ângulo de Böhler [9]
-Oblique / visão de Broden: Determina o grau de deslocamento da linha de fratura primária

  • Calcanhar ternura
  • Dificuldade em andar:

-Incapacidade de andar
-Incapacidade de mover o pé

Diagnóstico diferencial

  • Dor no calcanhar
  • Entorpeamento do nervo de Baxter: um encarceramento do ramo recorrente do nervo tibial posterior
  • Esporas de calcâneo [10]
  • Fasciite plantar: A dor fascial plantar é específica da parte inferior do calcanhar. Uma ressonância magnética pode ser usada para diferenciar uma fratura do calcâneo da fascite plantar. [11]
  • Bursite retrocalcaneal: Esta é a formação e inflamação de uma bursa na parte de trás do calcanhar entre o osso do calcanhar e o tendão de Aquiles. Também chamado de doença de Albert.
  • Artrite reumatóide
  • Artrite séptica
  • Síndrome do Túnel do Tarso: A dor desta síndrome não diminui com o repouso. Outros sintomas são dormência ou formigamento dos dedos dos pés. [12]
  • Instabilidade do tornozelo [13]

Procedimentos de diagnóstico

  • Dor – O mais importante é a dor de pressão, ou a dor provocada ao fornecer pressão ao calcâneo segurando o calcanhar do pé do paciente e apertando suavemente [14]
  • Edema
  • Equimose – Um hematoma ou padrão de equimose que se estende distalmente à sola do pé é específico para fraturas do calcâneo e é conhecido como sinal Mondor.
  • Deformidade do calcanhar ou arco plantar – Alargar ou alargar o calcanhar é visto secundário ao deslocamento da borda lateral do calcâneo para fora e acompanhando o edema
  • Incapacidade ou dificuldade de suportar o peso no lado afetado [15]
  • Inversão / eversão limitada ou ausente do pé [16]
  • Diminuição do ângulo de Bohler ou “tubérculo-articular” – No alinhamento anatômico normal existe um ângulo de 25-40 graus entre a borda superior da tuberosidade do calcâneo e uma linha conectando as superfícies articulares anterior e posterior. Com as fraturas do calcâneo, esse ângulo se torna menor, mais reto e pode até mesmo reverter.
  • Tomografia computadorizada (vistas axial e coronal) para classificar o grau de lesão da faceta posterior e da parede lateral do calcâneo [17]
  • Raios-X ou Radiografias:
  1. Axial – Determina a linha de fratura primária e exibe o corpo, a tuberosidade, as facetas intermediária e posterior
  2. Lateral – Determina o ângulo de Bohler
  3. Visão oblíqua / Broden – Exibe o grau de deslocamento da linha de fratura principal.

Medidas de resultado

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O objetivo da Escala Funcional de Extremidade Inferior (LEF) é medir “a função inicial dos pacientes, o progresso contínuo e o desfecho” para uma ampla gama de condições nas extremidades inferiores.

A Medida de Capacidade de Pé e Tornozelo (FAAM) é um instrumento de resultado de autorrelato desenvolvido para avaliar a função física de indivíduos com comprometimentos relacionados ao pé e tornozelo. Este instrumento de resultado de autorrelato está disponível em inglês, alemão, francês e persa. A Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo é um questionário de 29 itens dividido em duas subescalas: a Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo, Subescala de 21 Itens da Vida Diária e a Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo, subescala esportiva de 8 itens. A subescala Sports avalia tarefas mais difíceis que são essenciais para o esporte, é uma subescala específica da população projetada para atletas.

Exame

Para diagnosticar e avaliar uma fratura do calcâneo, o cirurgião do pé e tornozelo fará perguntas sobre como a lesão ocorreu, examinará o pé e o tornozelo afetados e solicitará radiografias. Além disso, exames de imagem avançados, como tomografia computadorizada, são comumente necessários após uma fratura. Estes fornecem imagens transversais mais detalhadas do seu pé. [18]
Durante o exame, muitos sintomas diferentes podem ser vistos. Os mais óbvios são dor, hematomas, inchaço, deformidade do calcanhar e uma incapacidade do paciente para colocar peso no calcanhar ou andar. Ainda assim, a imagem médica deve ser a principal maneira de diagnosticar uma fratura do calcâneo. [19]
O fisioterapeuta examinará o tornozelo para ver se a pele foi danificada ou perfurada pela lesão. Ele irá verificar se há pulso suficiente para ver se há suprimento de sangue suficiente na área lesada. Ele também deve verificar se o paciente pode mover os dedos dos pés e sentir na parte inferior do pé para determinar se há outras lesões que ocorreram com a fratura do calcâneo. Outras técnicas, como apertar o inferno, causam dor nas protuberâncias do calcâneo. Um exame neurovascular completo também é essencial. nível 2b [20]

Questionários:

Um deles mais usado medidas de resultados para os pacientes é a escala VAS. Isso pode ser usado para determinar como o paciente vive com a lesão. Podemos medir o quão grande é a dor antes e depois do tratamento. Isso pode ser útil para determinar se a terapia foi bem-sucedida ou não. [21]

Gestão Médica / Intervenções

O tratamento das fraturas do calcâneo depende do tipo de fratura e da extensão da lesão.

Não há tratamento universal ou abordagem cirúrgica para todas as fraturas intra-articulares do calcâneo deslocadas. A escolha do tratamento deve ser baseada nas características do paciente e no tipo de fratura.

Cuidado operativo [22]

Para a maioria dos pacientes, a cirurgia é a forma correta de tratamento. O objetivo da cirurgia é restaurar o tamanho correto e a estrutura do calcanhar. Fraturas intra-articulares são freqüentemente tratadas operativamente. Isto é possível através da redução aberta e fixação interna da fratura. Estes procedimentos são realizados através de uma incisão no lado de fora do calcanhar. O calcâneo é colocado junto e mantido no lugar com uma placa de metal e vários parafusos. Este procedimento diminui a possibilidade de desenvolver artrite e maximiza o potencial de inversão e eversão do pé.
Fraturas extra-articulares geralmente são tratadas de maneira conservadora.

Se você quiser mais informações sobre os tipos de cirurgias, você pode consultar o artigo em referências. (Estudo comparativo de três técnicas cirúrgicas para fraturas intra-articulares do calcâneo: redução aberta com fixação interna com placa, fixação externa e cirurgia minimamente invasiva.) Nível 1b [23][24]

Cuidados não cirúrgicos

O manejo não-cirúrgico é preferível quando não há pinçamento dos tendões peroneais e os segmentos de fratura não são deslocados (ou são deslocados com menos de 2 mm). O cuidado não-cirúrgico também é recomendado quando, apesar da presença de uma fratura, o alinhamento adequado do apoio de peso tenha sido adequadamente mantido e as superfícies de articulação não sejam perturbadas. Fraturas extra-articulares geralmente são tratadas de maneira conservadora. Pacientes com mais de 50 anos de idade ou com condições de saúde pré-existentes, como diabetes ou doença vascular periférica, também são comumente tratados com técnicas não-cirúrgicas. Pacientes em tratamento não operatório Nível 1A [25][26]

ARROZ:

  • Descanso: O pé afetado deve descansar e o paciente não pode usar o pé. Isso é para permitir que a fratura se cure.
  • Gelo: várias vezes ao dia, o paciente faz um tratamento com gelo para reduzir a inflamação, o inchaço e a dor.
  • Compressão: meia atadura / compressão
  • Elevação: O tratamento inicial é reduzir o inchaço com o descanso na cama com o pé ligeiramente acima do nível do coração.

Imobilização:
A imobilização parcial ou completa é usada se a fratura não tiver deslocado o osso. Normalmente, um elenco é usado para impedir que o osso fraturado se mova. No elenco, o tornozelo está em posição neutra e, às vezes, em leve eversão.
Para evitar o peso, muletas podem ser necessárias.

Gestão de Fisioterapia

Após a cirurgia, a amplitude ativa de exercícios de movimento pode ser praticada com pequenas quantidades de movimento para todas as articulações do pé e tornozelo. Estes exercícios são usados ​​para manter e recuperar o movimento articular do tornozelo. Quando necessário para a extremidade inferior envolvida, o paciente pode continuar com elevação, formação de gelo e compressão. Durante a terapia, o paciente progredirá para um suporte de peso gradual. Os pacientes podem achar isso muito difícil e doloroso. O fisioterapeuta realiza a mobilização articular para todas as articulações hypomobile.
Durante o tratamento, o fortalecimento progressivo e resistido dos músculos gastrocnêmios é feito por meio de exercícios ponderados, movimentos dos pés, escadas ascendentes e descendentes e exercícios pliométricos. Quando a fratura é curada, o fisioterapeuta irá progredir no suporte de peso em situações mais estressantes. Esta terapia consiste em instruções de marcha e prática de equilíbrio em diferentes superfícies.

Estágio agudo

Imobilização Um elenco, tala ou chave irá segurar os ossos do seu pé na posição correta enquanto eles se curam. Você pode ter que usar um elenco por 6 a 8 semanas – ou possivelmente mais. Durante esse tempo, você não poderá colocar nenhum peso no seu pé até que o osso esteja completamente curado. Nível 2a [27]

Antes da cirurgia

A estabilidade inicial é essencial para a fixação interna por redução aberta das fraturas intra-articulares do calcâneo.

A revalidação pré-operatória consiste em:
• Elevação imediata do pé afetado para reduzir o inchaço
• Compressão, como bomba de pé, dispositivos de compressão intermitente ou envolvimentos de compressão.
• ICE
• Instruções para usar cadeira de rodas, transferência de cama ou muletas. nível 2a [28][29]

Depois da cirurgia

Tanto a progressão do manejo não-operatório e pós-operatório das fraturas do calcâneo incluem protocolos tradicionais de imobilização e reabilitação precoce do movimento. De fato, os protocolos tradicionais de imobilização do manejo não operatório e pós-operatório são semelhantes e, portanto, combinados na progressão abaixo. [30] As fases II e III dos protocolos de reabilitação tradicional e de movimento precoce após cuidados não operatórios ou pós-operatórios também são comparáveis ​​e são descritas em conjunto a seguir. Nível 1b [31][32]

1. Fase I da Imobilização e Reabilitação Tradicionais após o Gerenciamento Não-operatório e Pós-Operatório: Semanas 1-4
uma. Objetivos:
– Controle de edema e dor
– Evitar a extensão da fratura ou perda da estabilização cirúrgica
– Minimizar a perda de função e resistência cardiovascular
b. Intervenção:
– Elenco com tornozelo em eversão neutra e às vezes leve
– Elevação
– gelo
– Após 2-4 dias, instrua em deambulação sem peso utilizando muletas ou andador
– Instrua o uso da cadeira de rodas com um cronograma de assento adequado para limitar o tempo envolvido na extremidade gasta na posição de gravidade dependente
– Instrua em exercício abrangente e programa cardiovascular utilizando extremidades superiores e membros inferiores não envolvidos

2. Fase II para Imobilização Tradicional / Mobilização e Reabilitação Precoces após o Gerenciamento Não-Operatório e Pós-Operatório: Semanas 5-8

uma. Objetivos:
– Controle de edema residual ou residual e dor
– Evitar a reincidência ou complicação da fratura progredindo com segurança
– Evite contratura e recupere o movimento nas articulações do tornozelo / pé
– Minimizar a perda de função e resistência cardiovascular

b. Intervenção:
– Elevação, formação de gelo e compressão contínuas, conforme necessário para a extremidade inferior envolvida
– Após 6 a 8 semanas, instruir em deambulação de peso parcial utilizando muletas ou andador
– Inicie o exercício vigoroso e a amplitude de movimento para recuperar e manter o movimento em todas as articulações: articulações tibiotalar, subtalar, médio e dorsal, incluindo amplitude de movimento ativa em grandes quantidades de movimento e exercícios progressivos isométricos ou resistidos
– Progride e monitora o programa abrangente de membros superiores e cardiovasculares

3. Fase III para Imobilização Tradicional / Mobilização e Reabilitação Precoces após o Gerenciamento Não-Operatório e Pós-Operatório: Semanas 9-12

uma. Objetivos:
– Status do rolamento de peso do progresso
– Marcha normal em todas as superfícies
– Restaurar gama completa de movimento
– Restaurar a força total
– Permitir retorno ao status de trabalho anterior

b. Intervenção:
– Após 9 a 12 semanas, instrua em deambulação de peso normal com o dispositivo de assistência adequado, conforme necessário
– Progride e monitore a capacidade da articulação subtalar de se adaptar à deambulação em todas as superfícies, incluindo superfícies graduais e irregulares
– Mobilização conjunta para todas as articulações hypomobile, incluindo: tibiotalar, subtalar, midtarsal e toe toints
– Mobilização de tecidos moles para tecidos hipomóveis do complexo gastrocnêmio, fáscia plantar ou outros tecidos apropriados
– Resistência progressiva do fortalecimento do complexo gastrocnêmio através do uso de polias, exercícios ponderados, deambulação de caminhar, escadas ascendentes / descendentes, saltos ou outros exercícios pliométricos, exercícios em piscina e outras atividades de escalada
– Programa de fortalecimento de trabalho ou atividades para permitir o retorno ao trabalho entre 13 e 52 semanas

Recursos

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://ezinearticles.com/%3FRehabilitation-After-Calcaneal-Fractures%26id%3D4082480 http://ezinearticles.com/?Rehabilitation-After-Calcaneal-Fractures&id=4082480″> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://orthopedics.about.com/od/footanklefractures/a/calcaneus.htm http://orthopedics.about.com/od/footanklefractures/a/calcaneus.htm”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://xnet.kp.org/socal_rehabspecialists/ptr_library/09FootRegion/31Foot-CalcanealFracture.pdf http://xnet.kp.org/socal_rehabspecialists/ptr_library/09FootRegion/31Foot-CalcanealFracture.pdf”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.healthstatus.com/articles/Calcaneal_Fractures.html http://www.healthstatus.com/articles/Calcaneal_Fractures.html”>

Linha de Resultado Clínico

As fraturas do calcâneo podem ser divididas em dois grupos: fraturas intra-articulares e extra-articulares do calcâneo. Fraturas intra-articulares têm um prognóstico menor. Para determinar o tipo de fratura e se houver uma fratura, é necessário o uso de imagens médicas. A reabilitação consiste em 3 estágios no pós-operatório e é muito importante recuperar da melhor forma possível.

Apresentações

Referências

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  3. John D. Maskill, MDa , Donald R. Bohay, MDb,c, *, John G. Anderson, MDb,c.Calcaneus Fractures: A Review Article Level 4 ↑ John D. Maskill, MDa, Donald R. Bohay, MDB, c, *, John G. Anderson, MDB, c. Fraturas de calcanos: um artigo de revisão Nível 4
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Transtorno Dismórfico Corporal

Transtorno Dismórfico Corporal

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Definição / Descrição

O transtorno dismórfico corporal (TDC) é um transtorno caracterizado por extrema preocupação com a aparência que causa um desconforto pessoal individual na presença de defeitos físicos mínimos ou inexistentes. O TDC é comumente considerado um transtorno do espectro obsessivo-compulsivo baseado em semelhanças distintas que ele compartilha com o transtorno obsessivo-compulsivo. Muitas vezes, pessoas com TDC apresentam-se primeiro a dermatologistas e / ou cirurgiões plásticos, mas necessitam de encaminhamento a um psiquiatra ou psicólogo. Atualmente, esse distúrbio é classificado como um transtorno somatoforme (uma doença mental específica), mas também pode ser classificado como um transtorno de ansiedade. [1][2][3]

O BDD é notável porque as pessoas estão preocupadas com uma parte específica do corpo, em vez de com todo o corpo, o que pode ajudar a diferenciá-las de uma pessoa que sofre de um distúrbio alimentar. [4]

Descrita pela primeira vez como dismorfofobia em 1886 na literatura médica européia, foi descrita desde então sob vários nomes que incluem: hipocondria dermatológica, hipocondria de beleza, não-doença dermatológica, psicose hipocondríaca monossintomática primária. [3]

[5]

Prevalência

O TDC afeta aproximadamente 0,7% a 2,4% da população geral. Especificamente nos Estados Unidos, 2,2% dos homens e 2,5% das mulheres sofrem de TDC. [6] Tipicamente, os pacientes observam sintomas durante a adolescência, em média, aos dezesseis anos de idade. Apesar do início precoce da doença, a maioria das pessoas afligidas adia procurar tratamento até os trinta e poucos anos. O TDC parece afetar homens e mulheres igualmente, no entanto, alguns estudos relatam uma frequência ligeiramente maior em mulheres. [1] O aumento da prevalência do TDC é observado nas práticas de cirurgia dermatológica e cosmética. [3]

[7]

Características / Apresentação Clínica [1][2][3][4][8]

Áreas corporais mais comuns de preocupação incluem:

  • Pele: cicatrizes, cor, rugas. A acne foi proposta como uma das queixas mais comuns dos portadores de TDC. [9]
  • Cabelo: careca, cabelo facial ou corporal excessivo
  • Características faciais: nariz, pálpebras
  • Seios: tamanho, forma
  • Músculo: “dismorfia muscular”. Também tem sido descrito na literatura como o “Complexo Adonis”. [10]
  • Altura / peso do corpo
  • Pênis: “Koro” é um equívoco chinês tradicional de que o pênis está encolhendo [3]
  • Coxas
  • Nádegas
  • Odor corporal

As pessoas que sofrem de BDD freqüentemente têm uma preocupação com 5-7 partes distintas do corpo. [11] Os homens geralmente atribuem defeitos à sua altura, cabelo, proporção corporal e genitais. As mulheres são mais propensas a relatar preocupações com seus quadris, coxas, nádegas, pernas, seios e peso corporal. Hábitos externos óbvios com pessoas com TDC incluem comportamentos compulsivos, como:

  • busca constante ou evitar reflexo em janelas, espelhos, colheres
  • grooming excessivo, ou tenta utilizar o vestido para camuflar o (s) defeito (s) percebido (s)
  • ênfase excessiva na dieta e exercício
  • tendência nervosa para escolher as imperfeições da pele
  • comparando-se com os outros
  • medição repetida ou toque de defeito percebido

Em casos extremos de BDD, as pessoas podem recorrer a:

  • automutilação
  • isolamento social
  • abuso de substâncias
  • em busca de intervenção cirúrgica, seja por auto ou profissionalmente

As manifestações sociais do TDC podem incluir:

  • excesso de confiança no feedback positivo do cônjuge, pai, amigos, etc.
  • diminuição do trabalho e / ou desempenho escolar e / ou assiduidade.
  • as relações interpessoais de manutenção tornam-se tensas ou impossíveis.

Co-morbidades associadas

O TDC é comumente associado a outras condições de comorbidades, tais como:

  • Depressão maior: mais de 75% sofrem de depressão ao longo da vida, tornando-a a condição mais comum de co-morbidade. [12]
  • Ansiedade: mais de 60% das pessoas experimentam ansiedade junto com o TDC. [12]
  • Transtornos obsessivo-compulsivos: 30 a 78% das pessoas com TDC exibem tendências de TOC, sendo as mais prevalentes a hipocondria e a tricotilomania [12]
  • Abuso de substância: 25-30%, sendo o álcool a droga mais comumente abusada. [12]
  • Fobia social: 38% das pessoas com TDC terão isso durante a vida. Freqüentemente isso se manifesta antes do início do TDC. [12]
  • Transtornos alimentares: Anorexia e bulimia são relativamente comuns. [12]
  • Transtornos da personalidade: incluindo paranoia e transtornos dependentes da personalidade. [12]
  • Suicídio: 58-80% das pessoas com TDC têm pensamentos suicidas e 3-25% tentam acabar com a vida. [11][13]

[13]

Medicamentos

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ajudar a aliviar a gravidade dos sintomas e são a medicação atual de escolha para o tratamento do TDC. Considerando a etiologia proposta pela teoria neurobiológica de que a Serotonina e a Dopamina são anormalmente metabolizadas, os ISRSs ajudam a maximizar o efeito da própria regulação hormonal natural do corpo. Há alguma evidência de que os ISRSs são mais eficazes do que os não ISRS em termos de tratamento farmacológico. Além disso, os ISRSs são frequentemente usados ​​no tratamento de muitas das condições de comorbidade associadas ao TDC, incluindo depressão, fobia social, bulimia, hipocondria e ansiedade. Nos Estados Unidos, as marcas mais comuns de SSRI são Celexa, Lexapro, Prozac, Zoloft, Luvox, Paxil e Anafranil. Embora os ISRS tenham sido bem estudados para o tratamento do TDC, atualmente não há intervenções farmacológicas aprovadas pela FDA para esse transtorno. [2][14]

SSRIs são frequentemente usados ​​em conjunto com a terapia não farmacológica (por exemplo, Terapia Cognitivo-Comportamental). O cuidado deve ser tomado ao interromper um SSRI abruptamente devido à incidência de recaída. [14]

Outras opções de tratamento farmacológico para o TDC incluem antipsicóticos, benzodiazepínicos, lítio, inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina (SNRI), antiepilépticos, inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e antidepressivos tricíclicos (TCA). Esses medicamentos só foram estudados em pequenos ensaios, com TCA e SNRI demonstrando o maior potencial de benefício terapêutico. [3]

[15]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem atualmente 3 critérios diagnósticos para o TDC: [16]

  1. Uma preocupação com um defeito imaginado ou ligeiro na aparência
  2. Aflição acentuada causando prejuízos em áreas sociais, ocupacionais ou outras de funcionamento resultantes da preocupação aparente
  3. A preocupação física não é atribuível à presença de outro transtorno psiquiátrico

O diagnóstico é dificultado por causa do constrangimento que acompanha o BDD, fazendo com que uma pessoa com TDC fique relutante em procurar atendimento médico. Mais freqüentemente cirurgiões plásticos ou dermatologistas podem suspeitar de um distúrbio com base em queixas frequentes e em busca de intervenção cirúrgica. Se um profissional de saúde suspeitar de TDC, então um encaminhamento imediato a um psiquiatra ou psicólogo é recomendado. [1][4]

Etiologia / Causas

Acredita-se que uma etiologia multifatorial seja primária no desenvolvimento do TDC. Esses fatores incluem: [1][8]

  • Neurobiológicos: Existem algumas evidências que sugerem um componente genético relacionado ao TDC. Estudos estimam que aproximadamente 20% dos portadores de TDC possuem um parente de primeiro grau com o transtorno. [8] Outras hipóteses teorizaram o metabolismo anormal de serotonina e dopamina, processos inflamatórios interferindo na produção de serotonina, assimetrias cerebrais especificamente no núcleo caudado, ou lesões na região frontotemporal.
  • Psicológico: “Explicações psicanalíticas sugerem que o transtorno dismórfico corporal surge de um deslocamento inconsciente de conflito sexual ou emocional, ou sentimentos de inferioridade, culpa ou autoimagem deficiente em uma parte do corpo”. [17] Uma abordagem terapêutica cognitivo-comportamental sugere que fatores emocionais, cognitivos e comportamentais se combinam para produzir esse transtorno. Os fatores cognitivos incluem uma imagem corporal irrealista perfeita, atenção excessiva ao defeito percebido ou uma má interpretação das respostas dos outros ao defeito percebido em situações sociais. Fatores comportamentais são teorizados como decorrentes do reforço positivo ou negativo de certas características físicas e provavelmente relacionados à aprendizagem social.
  • Sociocultural: Alterações físicas e psicológicas ocorrem devido ao reforço durante a adolescência (por exemplo, negligência, rejeição, crítica) e podem contribuir para a insatisfação da imagem. [1] Eventos de vida traumáticos, como abuso físico ou sexual, podem predispor uma pessoa a desenvolver o TDC. Mesmo formas aparentemente benignas de provocação, se de natureza crônica, foram propostas como fatores contribuintes para o desenvolvimento desse distúrbio – até 60% das pessoas com TDC relatam isso em sua história social. [8]

Envolvimento Sistêmico

As manifestações sistêmicas da doença estão associadas principalmente às condições comórbidas, listadas acima. Em particular, a depressão tem sido correlacionada com muitos distúrbios sistêmicos e sintomas associados, incluindo: [18]

  • Cardiovascular: dor no peito, palpatações, taquicardia
  • Gastrointestional: síndrome do intestino irritável, DRGE, úlceras
  • Neurológico: parastesias, tonturas, lapsos de memória
  • Musculosqueléticas: fraqueza, fadiga, dor lombar crônica, fibromialgia
  • Imune: autoimunidade, infecções recorrentes, hipersensibilidades ambientais
  • Outros: insônia, dores de cabeça

Além disso, o abuso de substâncias pode perturbar muitos sistemas orgânicos, incluindo: [18]

  • Fígado
  • Rins
  • Coração
  • Pâncreas
  • Esquelético

Sabe-se que os transtornos alimentares têm efeitos deletérios sobre os sistemas do corpo inteiro e são exclusivos de cada caso e desordem específicos.

Medical Management (melhor evidência atual) [1][3][8]

Como descrito acima, a intervenção farmacológica é quase sempre utilizada para o tratamento do TDC, apesar de estudos limitados comprovarem sua eficácia. Além do tratamento farmacológico, a intervenção psicológica indicou. Atualmente, a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é considerada o tratamento padrão-ouro do TDC. [8] Os tratamentos com CBT podem incluir a eliminação da verificação excessiva do corpo, técnicas cognitivas para modificar pensamentos, exposição intencional a situações evitadas e mecanismos de enfrentamento para sua preocupação. Em última análise, o objetivo da TCC é ajudar a pessoa a mudar a percepção imprecisa do seu eu físico e dar menos ênfase à sua aparência física. A terapia metacognitiva, que procura modificar a forma como a pessoa pensa, foi usada recentemente com sucesso limitado no tratamento do TDC. [19]

Em 2005, o Reino Unido criou as diretrizes do Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (NICE) para tratamento de TDC e TOC. Essas diretrizes sugerem uma abordagem passo a passo para o tratamento desses transtornos. [20]

  • Transtornos leves: recomendação de um livro de autoajuda dirigido
  • Transtornos moderados: tratamento utilizando ISRS ou TCC
  • Distúrbios graves: combinação de ISRS e TCC

[21]

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

As pessoas com TDC são tratadas principalmente por médicos e o tratamento do TDC está especificamente fora do escopo da prática de fisioterapia. É, no entanto, crucial para os fisioterapeutas estarem atentos ao TDC em pacientes no que se refere à educação do paciente, interação interpessoal, bem-estar pessoal e qualidade de vida. Fisioterapeutas são muitas vezes o profissional de saúde com quem os pacientes se sentem mais confortáveis ​​confiando em devido à natureza da profissão e do tempo pessoal gasto com os pacientes. O reconhecimento de possíveis sinais de alerta do TDC e encaminhamento adequado é essencial para a prática de fisioterapia, particularmente em situações de acesso direto. A Escala Brown de Avaliação de Crenças (BABS) é uma medida de resultado psicométrica confiável e válida que os fisioterapeutas podem utilizar para determinar rapidamente o grau de deliramento presente em um paciente com suspeita de TDC. [22]

Demonstrou-se que a atividade física proporciona benefícios psicológicos positivos além do bem-estar físico e, portanto, pode ser uma terapia adjunta apropriada para pessoas submetidas à terapia tradicional do TDC. [23] Foi demonstrado que pessoas com distúrbios da imagem corporal melhoraram a percepção subjetiva de sua imagem corporal, tanto imediatamente após o exercício quanto longitudinalmente após o término de um regime de exercícios. [24]

Diagnóstico Diferencial [18][25]

  • Transtorno depressivo maior
  • Ansiedade
  • Transtorno obsessivo compulsivo
  • Fobia social
  • Transtornos alimentares: anorexia e bulimia
  • Transtorno de personalidade
  • Transtornos de Conversão
  • Transtorno Delirante
  • Esquizofrenia
  • Transtorno bipolar
  • Transtorno afetivo sazonal

Relatos de Casos / Estudos de Casos

Não há relatos de casos ou estudos de caso que descrevam intervenção fisioterapêutica para o tratamento do Transtorno Dismórfico Corporal.

Recursos

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Betabloqueadores no tratamento da hipertensão

Betabloqueadores no tratamento da hipertensão

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Introdução – Farmacodinâmica

O principal mecanismo por trás do qual os bloqueadores beta exercem o seu efeito é a redução do débito cardíaco através da diminuição da frequência cardíaca.

Os beta-bloqueadores ligam-se seletivamente aos β-adrenoceptores, atuando como antagonistas competitivos. [1]Os receptores β1-adrenérgicos estão localizados principalmente no coração e rins e, quando estimulados, causam contração do músculo cardíaco, bem como reabsorção de água e sal. Os receptores β2-adrenérgicos estão localizados principalmente na musculatura brônquica e no músculo liso vascular. Quando estimulados, os receptores β2-adrenérgicos causam dilatação brônquica e constrição dos vasos sanguíneos, exceto no músculo esquelético. [2]

As três subclasses de beta-bloqueadores são

  • Não vasodilatador com β1-seletividade,
  • Não vasodilatador sem seletividade β1
  • Vasodilatador [3]

Betabloqueadores com seletividade β1 tendem a atingir o receptor β1 sobre o receptor β2; no entanto, a sua selectividade é dependente da dose e diminuirá com doses mais elevadas. Os beta-bloqueadores sem selectividade β1 são classificados como não selectivos e visam os receptores adrenérgicos β1 e β2. [1]

Além disso, vários betabloqueadores também atuam na vasculatura periférica causando vasodilatação. [3] A vasodilatação induzida pelo betabloqueador é mediada pelo bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos, estimulação dos receptores β2-adrenérgicos ou por outros mecanismos independentes do antagonismo adrenérgico. [1]

[4]

Farmacocinética

A farmacocinética dos beta-bloqueadores depende da sua classificação. As drogas lipofílicas são rápida e completamente absorvidas do trato gastrointestinal e metabolizadas na parede intestinal e no fígado. As drogas lipofílicas têm uma meia-vida curta, geralmente de 1 a 5 horas, e entram facilmente no sistema nervoso central. Considerando que as drogas hidrofílicas são absorvidas incompletamente do trato gastrointestinal e são excretadas pelos rins. As drogas hidrofílicas têm meia-vida mais longa que as drogas lipofílicas, geralmente de 6 a 24 horas e dificilmente atravessam a barreira hematoencefálica. As dosagens para o tratamento da hipertensão variam dependendo da droga e são tipicamente administradas por via oral, uma ou duas vezes ao dia. [1]

Efeitos adversos

O efeito adverso mais grave dos beta-bloqueadores é a bradicardia extrema e o bloqueio do nó AV. [1] Os médicos devem estar cientes de que as respostas cardíacas normais ao exercício serão diminuídas e o aumento típico da freqüência cardíaca e do débito cardíaco será reduzido.

Como os betabloqueadores reduzem a pressão arterial, um efeito colateral frequentemente observado é a hipotensão ortostática. [5]

Os betabloqueadores não seletivos devem ser evitados em pacientes com asma e doença reativa das vias aéreas. [6]

Os beta-bloqueadores também demonstraram agravar a intolerância à glicose e mascarar os sintomas da hipoglicemia, portanto, deve-se ter cautela em pacientes com diabetes insulino-dependente. [6]

De volta ao manejo farmacológico da hipertensão

Referências

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Betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

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Introdução Beta Bloqueadores

Os betabloqueadores são considerados os principais medicamentos para o manejo farmacológico da ICC . Essas drogas fornecem seu efeito benéfico diminuindo a atividade excessiva do sistema nervoso simpático, que é característico da ICC. O aumento da atividade do sistema nervoso simpático é uma compensação neuro-hormonal envolvendo o sistema renina-angiotensina que ocorre em pacientes com ICC, a fim de aumentar o débito cardíaco do coração em falha e manter a pressão arterial. Embora inicialmente benéficas, essas compensações colocam um grau de estresse prejudicial no coração que já está fracassando [1] .

Como o próprio nome sugere, os betabloqueantes clinicamente úteis usados ​​para tratar a ICC ligam-se aos receptores beta-adrenérgicos no miocárdio, bloqueando os efeitos da norepinefrina e da epinefrina. Por esse mecanismo, os betabloqueadores normalizam a atividade simpática, reduzindo a freqüência cardíaca, a força de contração cardíaca e a angina. Esses beta-bloqueadores são especificamente conhecidos como bloqueadores cardiosseletivos beta-1. Outra classe de betabloqueadores, os beta-2 bloqueadores, são broncoconstritores e, portanto, não fornecem nenhum valor clínico real.

Dois betabloqueadores aprovados pela FDA, comumente usados ​​para tratar CHF, são Carvedilol e Metoprolol, embora haja muitos outros que podem ser usados ​​com a discrição do médico responsável pelo tratamento [2] .

  • O carvedilol é tomado por via oral, com doses variando de 3,125 mg duas vezes ao dia até uma dose máxima de 50 mg duas vezes ao dia. A meia-vida do carvedilol é de 7-10 horas e é metabolizada extensivamente e excretada nas fezes através da bile com menos de 2% excretada inalterada na urina [3] .
  • O metoprolol é tomado por via oral a partir de doses de 12,5 a 25 mg uma vez ao dia, o que pode ser dobrado a cada duas semanas até 200 mg por dia. O metoprolol tem uma meia-vida de 3-7 horas e é metabolizado principalmente pelo fígado [4] .

Efeitos colaterais

Um efeito colateral potencial primário dos betabloqueadores é a bradicardia ou uma frequência cardíaca anormalmente lenta, o que pode exacerbar a capacidade do coração em falha de bombear sangue suficiente. Além disso, sintomas de fadiga, fraqueza e tontura também são efeitos colaterais dos beta-bloqueadores [3] .

Implicações fisioterapêuticas

Embora os betabloqueadores possam permitir que os pacientes participem da terapia menos inibida pela angina e com redução do estresse no coração, os programas de exercícios devem ser prescritos com extrema cautela e monitorados cuidadosamente. Os betabloqueadores podem tornar inadequadas as diretrizes convencionais de carga de trabalho aeróbia, já que normalmente diminuem a frequência cardíaca máxima e, consequentemente, têm o potencial de induzir o terapeuta a prescrever um programa de exercícios. A freqüência cardíaca e a pressão arterial devem ser monitoradas com freqüência, e o paciente deve ser avaliado quanto a sinais de fadiga, tontura e fraqueza antes do início da sessão de terapia e monitorado durante todo o tempo.

Recursos

  1. King, M. Kingery J, Casey B. Diagnosis and evaluation of heart failure. ↑ Rei, M. Kingery J, Casey B. Diagnóstico e avaliação da insuficiência cardíaca. Sou um médico. 2012; 85: 1161-1168
  2. Ciccone, CD (2016). ↑ Ciccone, CD (2016). Farmacologia em reabilitação (5ª ed.). Filadélfia: FA Davis Company.
  3. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ 3,03,1 Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. Comprimidos COREG (carvedilol) para uso oral. Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2015/020297s037lbl.pdf. Emitida em 1995. Último acesso em 29/11/18.
  4. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ US Food and Drug Administration (FDA). LOPRESSOR (comprimido de tartrato de metoprolol, injeção, solução). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/017963s062,018704s021lbl.pdf. Última revisão 02/2008. Último acesso em 29/11/18.

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Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

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Introdução

Auscultação é o termo para ouvir os sons internos do corpo, geralmente usando um estetoscópio. Ausculta é realizada com o propósito de examinar o sistema circulatório e o sistema respiratório (sons do coração e sons respiratórios), bem como o sistema gastrointestinal (sons intestinais). É parte integrante do exame físico de um paciente e é rotineiramente usado para fornecer evidências fortes ao incluir ou excluir diferentes condições patológicas que se manifestam clinicamente no paciente.

O estetoscópio compreende um sino e um diafragma. O sino é mais eficaz na transmissão de sons de baixa frequência, enquanto o diafragma é mais eficaz na transmissão de sons de alta freqüência [1] . Em outras palavras, o sino é projetado para ouvir sons de baixa frequência e o diafragma é projetado para ouvir sons agudos. Eles estão conectados por meio de tubos de borracha nas peças da orelha. Estes devem ser usados ​​voltados para a frente, conforme os canais auditivos passam anteriormente.

Técnicas

Para otimizar a eficácia da ausculta, o ambiente deve ser: [2]

  1. Silencioso – o ruído ambiente pode interferir nos sons cardíacos e pulmonares.
  2. Quente – para que o paciente se sinta confortável enquanto a parte superior do corpo está sendo exposta. Além disso, é para evitar tremores que podem adicionar o ruído.
  3. Iluminação apropriada – para permitir uma boa coordenação entre os achados visuais e auscultatórios.

Exame Respiratório

Idealmente, para o exame respiratório, o paciente estaria sentado.

Auscultar de um lado para o outro e de cima para baixo. Omita as áreas cobertas pelas escápulas.

  1. Geralmente o APEX dos pulmões bilateralmente (2cm superior ao 1/3 medial da clavícula)
  2. Lobos superiores anteriores (2º espaço intercostal linha clavicular média) e posterior (Entre C7 e T3)
  3. Lobos Inferiores bilateralmente anterior (6º espaço intercostal, linha axilar média) e posteriormente (entre T3 e T10)
  4. Lobo médio direito somente anterior (4o espaço intercostal linha médio-clavicular)

Compare um lado ao outro procurando por assimetria e observe a localização e a qualidade dos sons que você ouve.

Técnica

  • Peça ao paciente para se despir, pois isso permitirá que o estetoscópio seja colocado diretamente no peito.
  • Certifique-se de que o paciente esteja sentado ereto em uma posição relaxada, onde isso é possível.
  • Você deve então instruir o paciente a respirar um pouco mais profundamente do que o normal pela boca.
  • O sino / diafragma do estetoscópio é então colocado contra a parede torácica.
  • A ausculta dos pulmões deve ser sistemática, incluindo todos os lobos do tórax anterior, lateral e posterior.
  • O examinador deve começar no topo, comparar lado a lado e trabalhar em direção às bases pulmonares.
  • O examinador deve ouvir pelo menos um ciclo ventilatório em cada posição da parede torácica.
  • O examinador deve identificar quatro características dos sons respiratórios: pitch, amplitude, características distintivas e duração do som inspiratório em comparação com o som expiratório.

Exame Cardíaco

Deve-se notar que a ausculta vem após a palpação, o paciente está normalmente deitado confortavelmente em um ângulo de 45 graus com a região do tórax totalmente exposta.

Existem quatro regiões principais de interesse para a auscultação, e um breve conhecimento em anatomia humana é crucial para identificá-las.

As 4 áreas pericárdicas são examinadas com diafragma [5] , incluindo:

  1. Região aórtica (entre o 2º e 3º espaços intercostais na borda esternal direita) (RUSB – borda esternal direita superior).
  2. Região pulmonar (entre o 2º e o 3º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LUSB – borda esternal superior esquerda).
  3. Região tricúspide (entre o 3 º, 4 º, 5 º e 6 º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LLSB – borda esternal inferior esquerda).
  4. Região mitral (próximo ao ápice do ouvido, entre os 5º e 6º espaços intercostais na linha médio-clavicular) (ápice do coração).

As quatro áreas pericárdicas se relacionam com os sons do coração e podem detectar várias anormalidades no coração, como a estenose ou a incompetência da válvula, que são diagnósticas para muitas doenças no sistema cardiovascular. No entanto, existem manobras específicas feitas para investigação adicional, e algumas delas incluem [6]

Sons Pulmonares

Sons pulmonares normais

Vesicular – geralmente é silencioso, principalmente inspiratório, com uma pausa distinta antes de uma fase expiratória mais silenciosa. Eles são suaves e baixos, com uma qualidade de farfalhar durante a inspiração e são ainda mais suaves durante a expiração. Estes são os sons respiratórios mais comumente auscultados, normalmente ouvidos ao longo da maior parte da superfície do pulmão. Eles têm uma razão inspiração / expiratória de 3 para 1 ou I: E de 3: 1.

Broncoscópico – ouvido sobre o 1º e 2º espaços intercostais e a área interescapular. As fases inspiratória e expiratória são aproximadamente iguais em comprimento. Eles refletem uma mistura do tom dos sons respiratórios brônquicos ouvidos perto da traqueia e dos alvéolos com o som vesicular.

Brônquico – pode ser normalmente ouvido sobre o manúbrio. A fase expiratória é maior que a inspiratória. O tom expiratório é alto e a intensidade é alta. Sons ocos e tubulares que são mais baixos.

Traqueal – ouviu diretamente sobre a traqueia. Fase inspiratória é igual à fase expiratória. O som é muito alto e o tom muito alto.

Sons pulmonares anormais

Sons: Ouço: Soa como: Causado por:
Crepitações – Belas Sons pulmonares breves, descontínuos e estalantes que são agudos. Craqueladas finas também são semelhantes ao som de madeira queimando em uma lareira, ou fixadores de gancho e alça sendo separados ou sendo o celofane amassado. Crackles, anteriormente chamados de estertores, podem ser ouvidos em ambas as fases da respiração. Os estalidos inspiratórios e expiratórios iniciais são a marca registrada da bronquite crônica. Os estalos inspiratórios tardios podem significar pneumonia, ICC ou atelectasia. Pequenas vias aéreas se abrem durante a inspiração e colapso durante a expiração, após o colapso devido a secreções frouxas ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia)
Crackles – Grosseiros Sons pulmonares descontínuos, breves e estalando. Comparado com os finos estalos, eles são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles também foram descritos como um som borbulhante. Tipicamente inspiradora e particularmente úmida Líquido excessivo dentro dos pulmões
Chiado <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.easyauscultation.com/cases.aspx%3Fcoursecaseorder%3D4%26courseid%3D201 Chiado”> Sons pulmonares adventícios que são contínuos com uma qualidade musical. Os chiados podem ser altos ou baixos. Chiado agudo pode ter um som de ausculta semelhante a chiar. Sibilos menos graves têm uma qualidade de ronco ou gemidos. A proporção do ciclo respiratório ocupado pela sibilância corresponde aproximadamente ao grau de obstrução das vias aéreas. Fluxo de ar forçado através de vias aéreas anormalmente estreitas com aprisionamento residual de ar
Rhonchi – sibilos de baixa frequência Sibilos agudos (roncos) são contínuos, tanto inspiratórios quanto expiratórios, sons pulmonares adventícios de baixa frequência que são semelhantes aos sibilos. Eles geralmente têm uma qualidade de roncar, gorgolejar ou chocalho. Rhonchi ocorrem nos brônquios. Os sons definidos como roncos são ouvidos na parede do tórax, onde ocorrem os brônquios, e não sobre qualquer alvéolo. Rhonchi normalmente claro depois de tossir.
Esfregar plural Som descontínuo ou contínuo, rangido ou ralado. O som foi descrito como semelhante a andar em neve fresca ou um tipo de som de couro sobre couro. A tosse não altera o som. Eles são produzidos porque duas superfícies inflamadas estão deslizando umas pelas outras, como na pleurisia. As superfícies pleurais estão inflamadas ou ásperas e se esfregam umas nas outras

Crackles

Crackles (estertores) são causados ​​por excesso de líquido (secreções) nas vias aéreas. É causada por um exsudato ou um transudato. O exsudato é devido à infecção pulmonar, por exemplo, pneumonia durante o transudato, como insuficiência cardíaca congestiva [5] . Um estalido ocorre quando uma pequena passagem aérea está aberta durante a inspiração após o colapso devido a pequenas secreções ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia) [7] . Os estalidos são muito mais comuns na inspiração do que na expiratória.

Crackles são agudos e descontínuos. Eles soam como o cabelo sendo esfregado juntos [7] . Existem três tipos diferentes; fino, médio e grosso.

  • Belas são tipicamente tardias inspiradas e grossas são geralmente inspiratórias
  • Craqueladas finas são altas, muito breves e suaves. Parece rolar um fio de cabelo entre dois dedos. Biscoitos finos poderiam sugerir um processo intersticial; por exemplo, fibrose pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva.
  • Os estalidos grosseiros são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles indicam excesso de líquido nos pulmões que pode ser causado por aspiração, edema pulmonar por doença cardíaca crônica, bronquite crônica, pneumonia [8] .

Sibilos

Sibilos são um som expiratório causado pelo fluxo de ar forçado através das vias aéreas colapsadas. Devido à via aérea colapsada ou anormalmente estreita, a velocidade do ar nos pulmões é elevada [9] . Os chiados são sons altos e contínuos de assobio. Eles são ouvidos com mais frequência na expiração do que na inspiração. Se eles são monofônicos nós devido a uma obstrução em uma única via aérea, mas se eles são polifônicos que a causa é uma obstrução mais geral das vias aéreas [10] . Onde a sibilância ocorre no ciclo respiratório depende da localização das obstruções [11] , se a sibilância ocorrer na fase expiratória da respiração, ela geralmente está ligada à doença bronquial [12] . Se a sibilância está na fase inspiratória, é um indicador de estenose rígida cujas causas variam de tumores a cicatrizes. Uma das principais causas de sibilância é a asma [12], outras causas podem ser edema pulmonar, doença pulmonar intersticial e bronquite crônica.

Pleural Rub Pleural Rub produz um som rangente ou escovado. Estes ocorrem quando as superfícies pleurais estão inflamadas e, como resultado, se esfregam umas nas outras. Eles são ouvidos durante as fases inspiratória e expiratória do ciclo pulmonar e podem ser contínuos e descontínuos. O atrito pleural pode sugerir pleurisia, pneumotórax ou derrame pleural.

Sons do coração

O fluxo de sangue através das válvulas cardíacas é fluxo laminar, de modo que nenhum som é produzido. Os sons ouvidos na auscultação são o som das cúspides das válvulas fechando no final da diástole (quando as válvulas AV fecham produzindo o 1º som do coração) e no final da sístole (quando as válvulas pulmonares aórticas fecham produzindo o 2º som do coração) .

Estes sons são conduzidos à superfície do corpo e podem ser ouvidos com o auxílio de um estetoscópio. Existem locais específicos na parede torácica anterior, onde o som de cada uma das quatro válvulas pode ser melhor ouvido. Estas não são as marcas de superfície das válvulas, mas sim os pontos onde os sons são melhor conduzidos. Eles são os seguintes:

  • Válvula Aórtica – R 2nd ICS
  • Válvula Pulmonar – L 2 ICS
  • Válvula tricúspide – borda esternal L
  • Válvula Mitral – 5º ICS MCLHeart sons e implicações destes sons:

Sons cardíacos normais

Estes consistem em dois sons agudos, S1 e S2, que diferenciam a sístole da diástole e nenhum outro som significativo será ouvido. Uma sístole ocorre quando os ventrículos se enchem de sangue e o coração se contrai. O fechamento súbito das válvulas tricúspides e das válvulas AV é causado por uma diminuição na pressão nos átrios e um aumento acentuado na pressão intraventricular, que excede a pressão dos átrios. Esse é o som do S1. Os ventrículos continuam a se contrair ao longo da sístole, forçando o sangue através das válvulas semilunares aórticas e pulmonares. S2 é formado no final da sístole quando os ventrículos começam a relaxar e a pressão na artéria aorta e pulmonar começa a exceder a pressão intraventricular. Quando isso acontece, há um ligeiro refluxo de sangue para o coração, o que faz com que as válvulas semilunares se fechem, produzindo S2. Estes dois sons devem ser considerados únicos e instantâneos, indicando um coração saudável normal.

Estenose aortica

Este é um sopro sistólico que indica um defeito fisiológico. A palavra estenose refere-se ao fluxo anormal de turbulência do sangue devido a um estreito vaso sanguíneo danificado. A estenose na aorta resulta nesse som de sopro que ocorre entre S1 e S2. Além disso, outros sons podem ser ouvidos, como o S4, que resulta do trabalho pesado requerido pelo ventrículo esquerdo para bombear o sangue através da válvula estenótica. Também porque o S2 é causado pelo fechamento súbito da válvula aórtica, uma válvula estenótica enfraquecida que funcione mal pode fazer com que o S2 seja muito discreto ou inaudível. Geralmente, esse sopro é melhor ouvido na área aórtica. É importante notar que se trata de um sopro agudo, com pontos de início e término notáveis ​​em uma sístole. Geralmente podemos dizer quão séria é a estenose ao ouvir o tempo do sopro. Um sopro de pico precoce é geralmente um caso menos grave de estenose, enquanto um sopro de pico tardio indica estenose mais grave, porque a válvula estenótica é bastante fraca e o ventrículo leva muito mais tempo para construir a força para bombear o sangue para fora do coração. .

Prolapso da válvula mitral

Acredita-se que esse som é causado pela falha dos músculos papilares e / ou cordas em manter a tensão durante a última sístole. Como o ventrículo esquerdo diminui de tamanho, os músculos papilares e / ou as cordas não prendem a válvula, resultando na válvula mitral permanecendo levemente aberta e um ligeiro período de regurgitação no ápio. O som é formado durante a sístole exatamente quando a válvula prolapsa e consiste em um clique da média sistólica logo após um som normal de S1. Este som por si só é suficiente para o diagnóstico, no entanto, o MVP é frequentemente seguido por um murmúrio melhor ouvido no ápice do coração. Além disso, pode ser melhorado ou diminuído por certas manobras. Levantar o paciente diminuirá o volume do ventrículo esquerdo e fará com que o MVP ocorra mais freqüentemente. Se os pacientes se agacharem, o efeito oposto é visto, o volume do ventrículo é aumentado e mais tensão é colocada nos músculos papilares e cordas que ajudam a fechar a válvula. Essa condição é comum em mulheres adultas jovens e causa sintomas de tontura, ansiedade e ataques de palpitação. Os sintomas geralmente são leves, mas os pacientes com evidências de MVP devem receber profilaxia antibiótica quando submetidos a procedimentos invasivos para ajudar a evitar o risco de endocardite bacteriana.

Estenose Pulmonar

Isso é semelhante à estenose aórtica, pois leva mais tempo para o ventrículo direito bombear o sangue para fora do coração através da válvula pulmonar estenótica. Isso resulta em um atraso no fechamento da válvula e causa uma divisão em S2. Esta divisão de S2 é ouvida porque a válvula aórtica se fecha antes da válvula pulmonar estenótica no final da sístole. A divisão é melhor ouvida na região pulmonar, o segundo espaço intercostal ao longo da borda esternal esquerda. Manobras como uma inspiração pesada podem aumentar a intensidade deste sopro.

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Referências

  1. The Cardiac Exam: Auscultation. ↑ O Exame Cardíaco: Auscultação. Disponível em: [ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html” pela vez em>
  2. Basic Heart and lung Sounds. ↑ Coração Básico e Sons do Pulmão. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp” accessed>
  3. Auscultation 1. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” accessed> ↑ Auscultação 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” acesso em>
  4. Auscultation 2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dvezboitnw6A http://www.youtube.com/watch?v=vezboitnw6A” accessed> ↑ Auscultação 2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dvezboitnw6A http://www.youtube.com/watch?v=vezboitnw6A” acesso>
  5. Auscultation Assistant. ↑ 5.05.1 Assistente de auscultação. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html” acesso em>
  6. Respiratory Examination. ↑ Exame Respiratório. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html” accessed>
  7. RL Wilkins, JR Dexter and JR Smith. ↑ 7,07,1 RL Wilkins, JR Dexter e JR Smith. . Peito 1984, 85: 523-525.
  8. Forgacs P. . ↑ Forgacs P. . Chest 1978, 73 (3): 399-405.
  9. ref name=”Wilkins et al” / ↑ nome da referência = “Wilkins et al” /
  10. MVS Pulmonary Auscultation. ↑ MVS A ausculta pulmonar. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM%23abnormalsounds#abnormalsounds http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM#abnormalsounds” pela vez em>
  11. Shim CS, Williams MH. ↑ Shim CS, Williams MH. Relação de sibilos para a gravidade da obstrução na asma. Arch Intern. Med. 1983, 143 (5): 890-2.
  12. Baughman RP, Loudon RG. ↑ 12,012,1 Baughman RP, Loudon RG. Quantificação de sibilos na asma aguda. Peito 1984, 86 (5): 718-22.

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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Ir para: navegação, pesquisa

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

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Definição

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição com risco de vida caracterizada pelo início súbito de dispneia grave e hipoxemia [1] .

Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu [2] definiu o ARDS como:

O início agudo da hipoxemia (pressão arterial parcial de oxigênio para fração inspirada de oxigênio [PaO2 / FiO2] menor ou igual a 200mmHg) com infiltrados bilaterais na radiografia torácica frontal, sem evidência de hipertensão atrial esquerda.

Lesão pulmonar aguda (LPA) também foi descrita usando critérios semelhantes, mas com hipoxemia menos grave (PaO2 / FiO2 menor ou igual a 300mmHg)

Mais recentemente, a Sociedade Européia de Medicina Intensiva, com o endosso da Sociedade Torácica Americana e da Sociedade de Medicina Critical Care, organizou um painel de especialistas para abordar as limitações da definição da AECC. Como resultado, a Definição de Berlim [3] foi criada e é mostrada abaixo:

A SDRA é tipicamente uma condição secundária e é induzida pela inflamação da interface alvéolo-capilar, que resulta na entrada de proteínas e líquidos no espaço intersticial e nos alvéolos. Esse infiltrado pulmonar pode levar à insuficiência respiratória ou, em aproximadamente 20-30% dos casos de SDRA, morte [4] .

Embora os pulmões sejam o principal local de disfunção para um indivíduo com SDRA, muitos dos outros sistemas estarão comprometidos devido à diminuição dos níveis de oxigênio no sangue [5] . Como a SDRA pode ocorrer em um indivíduo de qualquer idade, o impacto sistêmico da condição também pode resultar em complicações sérias mais tarde na vida do indivíduo.

Processo Patológico

Direto Indireto
Pneumonia Sepse não pulmonar
Aspiração do conteúdo gástrico Trauma múltiplo
Contusão pulmonar Transfusão maciça
Embolia gordurosa Pancreatite
Perto de afogar Bypass cardiopulmonar
Lesão por inalação
Lesão de Reperfusão

O mecanismo exato de patogênese da SDRA é desconhecido, embora seja bem aceito que há dano alveolar difuso com:

  • Danos da barreira alvéolo-capilar levando a edema pulmonar.
  • Um complexo sistema de infiltrados inflamatórios

Antes destas alterações, o volume de negócios de surfactante é significativamente aumentado e o fluido que reveste o epitélio também destaca a alveolite fibrosante no início do curso dos danos pulmonares.

Uma vez que a membrana alveolocapilar esteja danificada, há vazamento bidirecional de fluidos e proteínas para o alvéolo e também proteínas surfactantes e citocinas alveolares para o plasma. A barreira epitelial é interrompida com uma proliferação de células alveolares tipo 2, levando à disfunção do surfactante.

Envolvimento Celular na SDRA
  • Neutrófilos : Mais abundante no revestimento epitelial e nas amostras histológicas alveolares. Embora a natureza quimiotáxica dos neutrófilos que atravessam o epitélio não cause danos, sua natureza pró-inflamatória libera espécies reativas de oxigênio, citocinas e vários mediadores inflamatórios que contribuem para o dano na membrana basal.
  • Macrófagos alveolares: são o tipo de célula mais comum e com macrófagos intersticiais desempenham um papel importante na defesa. Em pacientes com SDRA, há um aumento progressivo no número de macrófagos alveolares.
  • Epitélio : Contido dentro do tecido epitelial alveolar estão as células alveolares do tipo 2 altamente metabolicamente ativas. Epitélio danificado leva a surfactante disfuncional

A prevalência de pessoas que sofrem de SDRA difere muito entre áreas geográficas. Embora a razão para as diferenças não seja clara, alguns especularam que ela pode derivar das diferenças nos sistemas de saúde [6] . A capacidade de diagnosticar e diferenciar a condição secundária é necessária para registrar e tratar adequadamente o paciente. Estudos futuros devem ser conduzidos para melhorar a capacidade de diagnosticar com precisão a SDRA.

Apresentação clínica

  • Fase Inflamatória Aguda: Dura 3 a 10 dias e resulta em hipoxemia e falência múltipla de órgãos. Os pacientes geralmente apresentam dispneia progressiva, taquipneia, cianose, confusão hipóxica e crepitações pulmonares.
  • Cura, Fase Proliferativa: Durante esta fase, cicatrizes nos pulmões e pneumotorácicos são comuns.

Vale ressaltar que, em ambas as fases, podem ocorrer infecções sistêmicas e pulmonares secundárias.

Procedimentos de diagnóstico

De acordo com o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue [7], um diagnóstico será feito através do exame de seu histórico médico, exame físico e resultados de exames.

HISTÓRICO MÉDICO
  • História de insuficiência cardíaca
  • O paciente teve algum fator de risco clínico direto ou indireto para SDRA?
EXAME FÍSICO
  • Adicionado sons respiratórios na auscultação (por exemplo, crepitação)
  • Ausculta cardíaca
  • Cianose
RESULTADO DOS TESTES

Gestão / Intervenções

Para este tipo de paciente, você deve considerar o risco versus recompensa de sua intervenção, particularmente quando os pulmões são tão frágeis quanto eles são. No entanto, possíveis intervenções para o paciente com SDRA podem incluir:

Hiperinflação do Ventilador (VHI)

Uma revisão sistemática feita por Anderson et al (2015) [8] considerou que tanto a hiperinsuflação manual quanto a ventilatória têm afetos similares na depuração de secreções, na complacência pulmonar, na melhora das atelectasias e na oxigenação sem risco prejudicial à estabilidade cardiovascular. No entanto, um manômetro deve ser usado durante toda a intervenção, com especial atenção às contra-indicações.

Devido aos altos níveis de PEEP que são necessários para manter o recrutamento pulmonar para um paciente com SDRA, o uso do ventilador para fornecer a hiperinsuflação é ideal. Além disso, o VHI permite o monitoramento e monitoramento constante das pressões das vias aéreas, permitindo que a entrega seja titulada de acordo.

Posicionamento propenso

Colocar o paciente com SDRA em propensão resultará em um aumento significativo da PaO2 em aproximadamente 70% dos pacientes. Ao colocar o paciente em pronação, há uma melhora no recrutamento do aspecto dorsal do pulmão, resultando em uma perfusão distribuída mais uniformemente e melhorando a correspondência V / Q. Evidências demonstram que o posicionamento em prono é benéfico, particularmente naqueles com SDRA severamente hipoxêmica / grave, com reduções na mortalidade na UTI sem aumento das complicações das vias aéreas.

  • Explique ao paciente, com segurança, que eles estarão seguros e obterão consentimento se puderem se comunicar.
  • Feche os olhos e proteja com gel ou almofada.
  • Coloque as palmas das mãos do paciente contra as coxas, polegares para cima, cotovelos retos e ombros neutros.
  • Deslize o paciente até a borda usando uma folha deslizante.
  • Role o paciente para a posição lateral usando a folha de baixo.
  • Enrole o paciente em propenso.
  • ‘Posição dos nadadores’ – o cotovelo no qual a cabeça é semi-girada deve ser flexionado a não mais do que 90 ° para evitar o estiramento do nervo ulnar, e o outro braço girado internamente pelo lado.
  • Certifique-se de que os seios das mulheres ou os genitais masculinos não estejam comprimidos.
  • Coloque dois travesseiros sob cada canela para evitar o alongamento do nervo fibular, posicionando-os para evitar a pressão do joelho e dos dedos do colchão.

Ventilação mecânica

Como resultado do início agudo da insuficiência respiratória hipoxêmica com um trabalho aumentado de respiração, a ventilação mecânica é comum. A fisiopatologia da SDRA e, em particular, o aspecto fibrosante significa que o método e a entrega do suporte requerem cuidadosa consideração para garantir que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VLII) não ocorra [9]

No paciente com SDRA, a PEEP e o volume corrente devem ser reduzidos para refletir as partes disponíveis do pulmão que estão disponíveis para aeração. Caso contrário, isso pode levar a um alongamento excessivo do pulmão, conhecido como volutrauma, devido à diminuição da complacência pulmonar. A abertura e o fechamento repetidos dos alvéolos durante a inflação da maré também podem causar danos ao tecido pulmonar, conhecidos como alectotrauma. Se o suporte mecânico não for titulado para o paciente, tanto o alototrauma quanto o volutrauma podem aumentar as citocinas dentro do tecido pulmonar, que então podem entrar na circulação sistêmica e potencialmente levar à falência múltipla de órgãos. [9]

Embora talvez excessivamente simplificado, o gráfico abaixo tenta destacar a área ideal para ventilação do paciente com SDRA. Acredita-se que o ponto de inflexão inferior (LIP) seja a pressão na qual o tecido pulmonar é recrutado. O ponto de inflexão superior (UIP) é a pressão aproximada na qual os alvéolos ficam distendidos, o que pode potencialmente levar a danos. Portanto, a posição mais ideal para ventilar seria entre os dois pontos de inflexão, no aspecto mais complicado da curva [10] .

Moloney e Griffiths (2004)

Ventilação de relação inversa (IRV)

Este modo de ventilação requer a alteração da relação inspiratória / expiratória normal de 1: 2 para 1: 1 ou 2: 1. Embora esse modo de ventilação tenha como objetivo aumentar a aeração e a ventilação colateral do pulmão pouco compatível, a diminuição do tempo de expiração pode resultar em um aumento na PCO2. No entanto, se a acidose hipercápnica ocorrer lentamente, a acidose intracelular será bem compensada, entretanto, qualquer forma de hipercapnia deve ser evitada com ou naquelas com risco de desenvolver pressões intracranianas elevadas. Isso é conhecido como hipercapnia permissiva.

Um estudo recente, embora pequeno, de Kotani et al (2016) [11] mostrou que o IRV proporcionou trocas gasosas aceitáveis ​​sem complicações para 13 pessoas com SDRA.

Ventilação de Liberação de Pressão nas Vias Aéreas (APRV)

Esta forma de ventilação mecânica envolve a entrega de CPAP com uma fase de liberação intermitente. Considera-se que a administração de CPAP por longos períodos mantenha o volume pulmonar adequado e o recrutamento alveolar onde a liberação é projetada para ajudar na remoção de CO2. A inspiração começa a partir de uma relação mais benéfica pressão-volume, ajudando assim a oxigenação [12] .

Oscilação de Alta Freqüência (HFO)

Com o HFO, uma pressão contínua de distensão (CDP) é definida e pequenos volumes correntes são entregues em altas freqüências com uma bomba oscilatória. Como os outros descritos anteriormente, essa é outra forma de ventilação protetora pulmonar com constante recrutamento pulmonar. Enquanto uma revisão sistemática por Sud et al (2010) [13] descobriu que HFO pode melhorar a sobrevida e é improvável que cause danos, apenas 8 estudos foram analisados ​​com poucos pacientes e intervalos de confiança amplos. Também não houve relatos de cegos avaliadores de resultados, colocando os ensaios em risco de viés [13] .

A ECMO pode ser usada para pacientes com insuficiência respiratória grave e é usada quando a terapia convencional não consegue manter a oxigenação adequada. A ECMO pode substituir totalmente a função dos pulmões, no entanto, devido a várias complicações, é necessário considerar o risco versus benefício.

A ECMO consiste em um circuito sangüíneo extracorpóreo formado por um oxigenador e uma bomba. Dois acessos vasculares são estabelecidos, um remove o sangue venoso e um infunde o sangue oxigenado. Depois que o sangue foi removido de uma veia principal, ele é bombeado através de um circuito que contém um oxigenador que oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. O sangue é então devolvido pela outra cânula [14] .

Óxido Nítrico Inalado

O óxido nítrico não é apenas um relaxante do músculo liso derivado do endotélio, mas também ajuda na neurotransmissão, na defesa do hospedeiro, na agregação plaquetária e na broncodilatação. O óxido nítrico inalado pode ser administrado continuamente ou através de injeção inspiratória intermitente e um aumento na PaO2 de 20% é considerado uma resposta positiva. 40% – 70% dos pacientes com SDRA têm melhorado a oxigenação após o óxido nítrico inalado e é comumente usado em pacientes com hipoxemia grave como resgate temporário. [9]

Papel do fisioterapeuta

A entrada da fisioterapia é muitas vezes limitada e mínima, muitas vezes devido à necessidade de alta PEEP e alta necessidade de oxigênio. Como é uma secreção patológica intersticial, geralmente não é um problema. O tratamento pode consistir apenas em posicionamento, por exemplo, deitado para otimizar a troca gasosa. É necessário ter cuidado com as técnicas práticas, para garantir que você não recruta as unidades pulmonares, perdendo o efeito de imobilização do PEEP do ventilador. Se as secreções se tornarem um problema, garanta a umidificação adequada junto com outras técnicas para melhorar a depuração do escarro. Aspiração mínima via ETT.

Recursos

Referências

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  9. Bernsten, A. and Soni. 9,09,19,2 Bernsten, A. e Soni. S. (2014). Manual de cuidados intensivos do OH. 7ª edição. Elsevier LTD.
  10. Moloney, ED and Griffiths, MJD, 2004. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. ↑ Moloney, ED e Griffiths, MJD, 2004. Ventilação protetora de pacientes com síndrome de aflição respiratória aguda. British Journal of Anesthesia , 92 (2), páginas 261-270.
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Fontes consultadas

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Inibidores da ECA no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

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Introdução

Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) são um dos medicamentos usados ​​para tratar a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). Eles trabalham aumentando a vasodilatação e diminuindo a carga de trabalho do coração em pacientes com ICC.

Modo de ação

Os inibidores da ECA previnem a vasoconstrição suprimindo a enzima conversora da angiotensina, impedindo a conversão da angiotensina I em angiotensina II. A enzima conversora de angiotensina é responsável pela conversão da angiotensina I em angiotensina II, responsável pela vasoconstrição [1] . Além de ser um poderoso vasoconstritor, a Angiotensina II também é responsável pela hipertrofia dos tecidos vasculares e pela secreção de aldosterona. A hipertrofia dos tecidos vasculares faz com que os vasos se tornem estreitos, resultando em aumento da carga de trabalho no coração. A secreção de aldosterona é a principal responsável pela retenção de água, o que pode aumentar o volume do fluido vascular, aumentando também a carga de trabalho no coração. Portanto, a inibição da angiotensina II diminui a quantidade de pressão no coração, o que diminui a carga de trabalho no coração [2] . Outro efeito benéfico dos inibidores da ECA é que eles aumentam os níveis de bradicinina no sangue, diminuindo sua degradação. A bradicinina é responsável pela vasodilatação [3] .

[4]

Inibidores Ace Comuns

Em geral, esses medicamentos ajudam a diminuir o débito cardíaco limitando a vasoconstrição e inibindo a secreção de aldosterona promovendo vasodilatação. Os inibidores comuns da ECA em pacientes com ICC são

benazepril: administrado 10 mg uma vez por dia e gradualmente aumentado para 20-40 mg por dia com uma semi-vida de 10-11 horas e 12 horas, respectivamente. Se administrado com um diurético, a dose inicial deve ser de 5 mg [5][6] .

fosinopril: administrado 10 mg uma vez ao dia e gradualmente aumentado para 20-40 mg por dia com uma semi-vida de 10-11 horas e 12 horas, respectivamente. Se administrado com um diurético, a dose inicial deve ser de 5 mg [5][6] .

captropil [7] : administrado 25 mg 3 vezes ao dia e meia vida mais curta de 3,3 horas, exigindo que o paciente o tome com maior frequência [8] .

Efeitos adversos

  • Hipotensão e Insuficiência Renal, porque os inibidores da ECA são excretados principalmente pelos rins. Raro
  • efeitos colaterais menores incluem: Angioedema (uma área de inchaço da camada inferior da pele e do tecido logo abaixo da pele ou membranas mucosas da pele) [9] ; Erupções cutâneas; Desconforto gastrointestinal; Tontura. ”Normalmente, isso é resolvido com o ajuste da dose [7] .

Fisioterapia – Implicações

Os inibidores da ECA causam uma redução na PA, o que, associado à hipotensão natural pós-exercício, pode resultar em reduções excessivas da pressão arterial. Isso pode levar a tontura e, em casos raros, síncope. Clientes pós-exercício em inibidores da ECA educam a aderir a um relaxamento gradual após cada sessão de exercício. Isso beneficia o corpo, aumentando o retorno venoso e a prevenção do acúmulo de sangue no músculo esquelético. Um relaxamento gradual de cinco a 10 minutos de atividade aeróbica leve permite que o corpo retorne à homeostase e evite reduções excessivas da pressão arterial. [10]

Referências

  1. Montezano AC, Nguyen Dinh Cat A, Rios FJ, Touyz RM. ↑ Montezano AC, Cat Nguyen Dinh A, Rios FJ, Touyz RM. Angiotensina II e lesão vascular. Relatórios atuais de hipertensão . 2014; 16 (6): 431
  2. Katragadda S, Arora RR. ↑ Katragadda S, Arora RR. Papel dos inibidores da enzima conversora de angiotensina na modulação vascular: além dos efeitos hipertensivos. American Journal of Therapeutics. 2010; 17 (1): e11-23
  3. Regoli D, Plante GE, Gobeil F Jr. Impact of kinins in the treatment of cardiovascular diseases. ↑ Regoli D, Plante GE, Gobeil F Jr. Impacto de cininas no tratamento de doenças cardiovasculares. Farmacologia e Terapêutica . 2012; 135 (1): 94-111.
  4. British Heart Foundation How do ACE inhibitors work? ↑ British Heart Foundation Como funcionam os inibidores da ECA? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DxIlaQuRaZmk https://www.youtube.com/watch?v=xIlaQuRaZmk” acesso em>
  5. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ 5,05,1 EUA Food and Drug Administration (FDA). Lotensina (cloridrato de benazepril). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/019851s042lbl.pdf. Último acesso em 29/11/18.
  6. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ 6,06,1 US Food and Drug Administration (FDA). MONOPRIL (comprimidos de fosinopril sódico). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2003/19915se5-037_monopril_lbl.pdf. Último acesso em 29/11/18.
  7. Ciccone CD. ↑ 7,07,1 Ciccone CD. Inibidores do Sistema Renina Angiotensina. Farmacologia em reabilitação. 5ª ed. Filadélfia: FA Davis Company; 2016
  8. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ US Food and Drug Administration (FDA). CAPOTEN® (Comprimidos Captopril, USP). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/018343s084lbl.pdf. Último acesso em 29/11/18.
  9. Wikipedia <a rel="nofollow" class="external text" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Angioedema Angioedema” available from: accessed> ↑ Wikipedia <a rel="nofollow" class="external text" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Angioedema Angioedema” dispon em: acesso em>
  10. American Council of Exercise Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.acefitness.org/certifiednewsarticle/3296/how-common-medications-may-affect-your-clients/ https://www.acefitness.org/certifiednewsarticle/3296/how-common-medications-may-affect-your-clients/” accessed> ↑ Conselho Americano de Exercícios disponíveis em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.acefitness.org/certifiednewsarticle/3296/how-common-medications-may-affect-your-clients/ https://www.acefitness.org/certifiednewsarticle/3296/como-comuns-medicamentos-pode” acessos .2019>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso Ir para: navegação, pesquisa

Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso

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Alterações estruturais relacionadas à idade

Mudanças estruturais com o envelhecimento envolvem o miocárdio, o sistema de condução cardíaco e o endocárdio. Há uma degeneração progressiva das estruturas cardíacas com o envelhecimento, incluindo perda de elasticidade, alterações fibróticas nas válvulas do coração e infiltração com amilóide. As características estruturais associadas à idade que têm maior impacto envolvem a contratilidade do coração à esquerda parede ventricular. A capacidade de bombeamento do coração é reduzida com a idade devido a uma variedade de mudanças que afetam a estrutura e a função do músculo cardíaco.
Durante décadas, pensou-se que o coração sofresse atrofia com o avançar da idade, mas evidências sugerem que um aumento relacionado à idade na espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo de aproximadamente 25% foi encontrado entre a segunda e a sétima década. Um aumento na massa cardíaca com o envelhecimento, na maioria das vezes, é devido a um aumento no tamanho médio dos miócitos, enquanto o número de células miocárdicas diminui. [1]

Válvulas

Um aumento da circunferência valvar relacionado à idade tem sido relatado em todas as quatro válvulas cardíacas (válvula semilunar aórtica, válvula semilunar, válvula bicúspide, valva tricúspide), com as maiores alterações ocorrendo na valva aórtica (a válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta ). Esta fotografia mostra um caso de estenose aórtica:

Depósitos calcificados freqüentemente estão presentes [2] em uma ou mais cúspides da válvula aórtica. Essas alterações geralmente não causam disfunção significativa, embora em alguns adultos mais idosos, a estenose valvar aórtica grave e a insuficiência valvar mitral estejam relacionadas a alterações degenerativas com a idade. Sopros cardíacos clínicos são detectados com maior frequência.

Alterações Subcelulares Miocárdicas

O núcleo, contendo DNA, torna-se maior e pode mostrar invaginação de sua membrana.As mitocôndrias mostram alterações no tamanho, forma, padrão de cristal e densidade da matriz, que reduzem a sua superfície funcional.O citoplasma é marcado por infiltração gordurosa ou degeneração, formação de vacúolos e um acúmulo progressivo de pigmentos, como a lipofuscina. As alterações combinadas relacionadas à idade nos compartimentos subcelulares das células resultam em atividades celulares diminuídas, como alteração da homeostase, síntese de proteínas e taxas de degradação. [3]

Conformidade do músculo cardíaco

Novamente, o declínio na complacência ventricular esquerda proporciona um aumento da carga de trabalho nos átrios, resultando em hipertrofia dos átrios. [4]

Alterações Relacionadas à Idade nos Vasos Sanguíneos

A diminuição da elasticidade dos vasos arteriais com o envelhecimento pode resultar em aumentos crônicos ou residuais no diâmetro do vaso e na rigidez da parede do vaso, que prejudicam a função do vaso.Fatores que contribuem para o aumento do espessamento e endurecimento da parede
no envelhecimento incluem aumento de colágeno, elastina reduzida e calcificação.
Um conjunto importante de mudanças envolve a aorta, a parede da aorta torna-se menos flexível, ou mostra um aumento na rigidez da parede, de modo que o sangue que sai do ventrículo esquerdo do coração é enfrentado por mais resistência e não pode ir tão longe nas artérias [5] Alterações associadas à idade também ocorrem nos vasos mais periféricos, as paredes das artérias em todo o corpo tornam-se mais espessas, tornando-as menos flexíveis e rígidas. As paredes das veias podem tornar-se mais espessas com a idade, devido a um aumento em tecido conjuntivo e depósitos de cálcio. As válvulas também tendem a se tornar rígidas e incompetentes. As varizes se desenvolvem. Devido à baixa pressão sanguínea nas veias, essas alterações provavelmente não são significativas para a função cardiovascular. Podem ser preocupantes devido à possibilidade de flebite e formação de trombos.

[6]

Mudanças relacionadas à idade no sistema de condução elétrica do coração

Primeiro, a condução cardíaca é afetada pela diminuição do número de células marcapasso no nó sinoatrial com a idade. Começando aos 60 anos, há uma pronunciada queda ou diminuição no número de células marcapasso no nó sinoatrial; aos 75 anos, menos de 10% do número de células encontradas no adulto jovem permanece. Com o avançar da idade, há um aumento no tecido elástico e colágeno em todas as partes do sistema de condução. A gordura se acumula ao redor do nó sinoatrial, produzindo ou separação completa do nódulo da musculatura atrial.O tempo de condução do feixe de His para o ventrículo não é alterado.Há um desvio para a esquerda do eixo do QRS com o avanço da idade, talvez refletindo um grau variável de fibrose no fascículo anterior do ramo esquerdo, bem como hipertrofia ventricular esquerda discreta, o segmento ST torna-se achatado e a amplitude da onda T diminui.

[7]

Mudança no débito cardíaco, volume do derrame, pressão arterial

Débito cardíaco
O débito cardíaco em repouso não é afetado pela idade. O débito cardíaco máximo e a capacidade aeróbica são reduzidos com a idade.
Volume de curso
Volume de derrame é pouco alterado pelo envelhecimento; em repouso em indivíduos saudáveis, pode haver um ligeiro aumento.
Pressão sanguínea
A pressão arterial é uma medida da eficiência cardiovascular. Embora a pressão arterial seja caracteristicamente aumentada entre os adultos mais velhos, 53,54 há evidências sugerindo que não há efeitos do envelhecimento sobre esse índice cardiovascular [8].

Alterações na frequência cardíaca

À medida que envelhecemos, uma das mudanças mais notáveis ​​no sistema cardíaco é o declínio da frequência cardíaca máxima.

  • Um dos meios comuns de estabelecer uma diretriz para mudança na frequência cardíaca máxima é a seguinte fórmula [9] :

220 – idade = frequência cardíaca máxima

Portanto, enquanto um adulto jovem de 20 anos pode ter uma freqüência cardíaca máxima de 200 bpm (batimentos por minuto), em uma pessoa de 70 anos, esta será de apenas 150 bpm, em uma pessoa de 80 anos, 140bpm e em uma pessoa com 90 anos de idade. bpm.

Causas de alterações na frequência cardíaca

Pensa-se que a redução da frequência cardíaca máxima seja devida a alterações no sistema nervoso autónomo [10][11] , juntamente com uma diminuição relacionada com a idade no número de células no nó sinoatrial.

Consequências da redução no ritmo cardíaco máximo

  • Menor carga de trabalho aeróbico possível – ie. redução na extensão do esforço cardíaco que pode ser tolerado por um período de tempo
  • Desempenho aeróbico mais lento – por exemplo. Jovens de 90 anos completando a maratona de Nova York normalmente fazem isso em 7-8 horas

Alterações nos tecidos vasculares

Tecidos vasculares mais duros

Alterações no tecido conjuntivo à medida que envelhecemos incluem:

  • reticulação aumentada de colágeno
  • perda de elastina
  • espessamento da membrana basal nas paredes dos capilares [12]

Estes resultam no coração e vasos sanguíneos sendo mais rígidos e menos complacentes [13] , e isso, por sua vez, leva ao aumento da pressão arterial [14][15] ; É perceptível que a maioria dos pacientes com 70 anos de idade ou mais provavelmente está tomando medicação anti-hipertensiva.

O espessamento da membrana basal das paredes capilares significa que a entrega de oxigênio e nutrientes é mais lenta do que em pessoas mais jovens, embora haja algumas evidências que sugerem que esse efeito é modificável com altos níveis de exercício [16] .

Redução da Contratilidade das Paredes Vasculares

Isso contribui para a diminuição da freqüência cardíaca, menor VO2max e resulta em uma redução na carga de trabalho aeróbico possível.

Desafios para o manejo fisioterapêutico

Apesar do fato de que a freqüência cardíaca máxima e a capacidade aeróbica são reduzidas, o exercício em idosos saudáveis ​​tem sido demonstrado em muitos estudos como efetivo na melhora da função cardíaca e no aumento da capacidade aeróbica [17][18][19] .

A seção de leitura adicional da página sobre atividade física e adultos mais velhos tem links para alguns recursos úteis.

Referências

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  5. Clinical Hypertension and Vascular Diseases: Hypertension in the Elderly Edited by: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ Hyper Hipertensão Clínica e Doenças Vasculares: Hipertensão em Idosos Editado por: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ
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  18. Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3rd, et al: Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. ↑ Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3ª, et al: Efeitos do envelhecimento, sexo e treinamento físico nas respostas cardiovasculares ao exercício. Circulação 86 (2): 494-503, 1992
  19. Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60–71 yr olds. ↑ Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Efeitos do gênero, idade e nível de condicionamento físico na resposta do VO2max ao treinamento em pessoas com 60 a 71 anos de idade. J Appl Physiol 71 (5): 2004–2011, 1991

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Fontes consultadas

Shiatsu o que é

Shiatsu: entenda a técnica japonesa de pressão digital

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O que é de shiatsu?

O Shiatsu combina um movimento suave da energia do ki com os benefícios físicos de uma massagem profunda nos tecidos. Além disso, combina o conhecimento ocidental da anatomia e os fundamentos fisiológicos e filosóficos da fisiologia da  Medicina Tradicional Chinesa (MTC)  .

Como é feito e como se sente?

O Shiatsu é realizado em uma cama de massagem baixa ou, alternativamente, no chão. Ao contrário de outras terapias de massagem, nenhum óleo é aplicado para que você permaneça totalmente vestido durante todo o tratamento e, portanto, é aconselhável que você use roupas confortáveis. A terapia não é dolorosa, mas sim uma sequência rítmica contínua, usando dedos, polegares e palmas para aplicar pressão. Alguns pontos de pressão podem parecer mais suaves, mas depois você se sentirá aliviado.

 

Usando a pressão dos dedos para restaurar o fluxo de energia

Desenvolvido no Japão, o Shiatsu usa a pressão do dedo em pontos específicos do corpo, movimentos de balanço, alongamentos e rotações articulares para restaurar o fluxo saudável de energia ( chi em chinês,  ki em japonês) para o corpo. O Shiatsu é holístico, abordando todo o corpo, em vez de se concentrar em uma área onde os sintomas são mais óbvios.

O nome do shiatsu vem de duas palavras japonesas – shi (dedo) e atsu  (pressão) – mas um praticante também pode aplicar pressão usando outras partes da mão, cotovelos e joelhos. Nenhum óleo é usado neste tratamento.

Shiatsu o que é

História e Princípios do Shiatsu

A técnica foi formalmente nomeado no início do século 20, mas tem raízes na Medicina Tradicional Chinesa (MTC). A teoria por trás do shiatsu, como a acupuntura, é que o corpo tem caminhos de energia invisíveis, ou meridianos, ao longo dos quais a energia do corpo flui.

Quando você está saudável, a energia flui livremente ao longo dos meridianos, suprindo todas as partes do corpo com energia vital. Mas quando o corpo foi enfraquecido por uma dieta pobre, cafeína, drogas, álcool e estresse emocional, o kinão flui mais suavemente. Pode ser deficiente em algumas áreas e excessivo em outras.

O praticante conhece esses caminhos de energia, bem como os pontos (chamados tsuobos  em japonês) que estão localizados ao longo dos meridianos. São essencialmente áreas de alta condutividade e podem ser afetadas por diversas modalidades: pressão dos dedos no shiatsu; agulhas em acupuntura; calor na moxabustão.

 

Saiba mais

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Fazendo a energia fluir novamente

Ao aplicar pressão a esses tsuobos , o praticante identifica bloqueios e desequilíbrios e faz com que a energia flua suavemente novamente. Se a energia ou  ki é deficiente, o praticante introduz energia nessa área com seu toque. Se o ponto for difícil e dolorido ao toque, há um excesso de  ki que o praticante precisa drenar. Como acontece com qualquer tratamento, você controla a quantidade de pressão que deseja. Uma sessão de shiatsu geralmente dura entre 45 minutos e uma hora.

o que é ShiatsuTornando isso um pouco mais complicado para a mente ocidental é que cada caminho de energia está relacionado a um órgão (rins, pulmões, fígado, coração, estômago etc.) assim como uma emoção ou estado mental (medo, tristeza, raiva). É interessante, mas você não precisa se preocupar com isso. Se houver sensibilidade no meridiano do seu fígado, isso não significa que você tem doença hepática. Significa apenas que a energia do seu fígado está desequilibrada.

O modelo oriental tradicional de saúde e bem – estar é muito diferente do modelo ocidental e é mais uma questão de restaurar a saúde e o equilíbrio do corpo antes que algo de errado. É também sobre preservar o seu ki , que fica mais fraco com a idade.

Benefícios do shiatsu

  • O tratamento está focado em canalizar a nossa energia vital através dos meridianos de energia para  aliviar doenças e sentir-se melhor
  • Ele estimula as  defesas naturais do corpo,  melhorando o sistema imunológico
  • A massagem facilita o  processo  de auto-cura do nosso corpo
  • Os  efeitos terapêuticos do shiatsu  são refletidos em uma melhora no humor, nível de energia e condição física.
  • Shiatsu também é um  bom tratamento para a artrite.

Coisas importantes a considerar antes de tentar o Shiatsu

Se você tem câncer de mama e está interessado em encontrar um praticante de Shiatsu, peça recomendações ao seu cirurgião ou oncologista. É importante que sua equipe de saúde saiba que você está considerando o Shiatsu. Também é importante informar ao praticante sobre seu diagnóstico, tratamento e qualquer sintoma que você possa ter.

Se você foi diagnosticado com câncer de mama, também tenha em mente:

  • Se você está em tratamento de quimioterapia, você não deve ralizar o Shiatsu. Pessoas submetidas a quimioterapia podem ter uma diminuição nos glóbulos vermelhos e brancos. Shiatsu geralmente envolve forte pressão sobre o seu corpo, então há um risco de hematomas. Algumas quimioterapias podem enfraquecer seus ossos, e a forte pressão pode causar uma fratura.
  • Se você está passando por radiação, a pele na área tratada pode estar dolorida e irritada, e o Shiatsu pode fazê-lo piorar.
  • Se você tem linfedema, provavelmente também não deveria realizar a técnica, pois pode piorar o linfedema. Em vez do Shiatsu, você pode querer procurar um fisioterapeuta, profissional ou de massagem treinado e certificado em drenagem linfática manual para tratar o linfedema. Obtenha mais informações sobre como encontrar um terapeuta de linfedema .

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Joseph Pilates

Joseph Pilates: Vida e Legado do Criador do Método Pilates

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Pilates estava apaixonado pelo ideal grego clássico de um homem que é equilibrado igualmente no corpo, na mente e no espírito. Suas experiências ensinaram-no a acreditar que o estilo de vida moderno (a década de 1950!), A má postura e a respiração ineficiente eram as raízes da má saúde. Sua resposta a esses problemas foi projetar uma série única de exercícios físicos que melhoram a vida, ajudando a corrigir os desequilíbrios musculares e melhorar a postura, a coordenação, o equilíbrio, a força e a flexibilidade, além de aumentar a capacidade respiratória e a função dos órgãos.

Joe nasceu em Mönchengladbach (pequena cidade perto de Düsseldorf, Alemanha), em 9 de dezembro de 1883 (ver registros oficiais de nascimento ). Aos cinco anos de idade, Joseph perdeu a visão do olho esquerdo (1). Uma avaliação cuidadosa das fotografias de Joseph Pilates mostra que o olho esquerdo não precisa de correção para visão prolongada e ocasionalmente também uma pálpebra inclinada. Os membros da família vivos hoje afirmam que isso foi devido a uma pedra exercida por um ou mais valentões. A perda do olho esquerdo sugere que o ataque pode ter sido devido ao jovem José deitado de costas, enquanto um colega (de mãos dadas) se empurrava sobre o meio dela com a pedra na mão pronta para atacar. Histórias de bullying não são agradáveis ​​…

Tomo tempo para contar esta história, porque acredito que ela lança luz sobre o caráter especial de Joseph. Explica, por exemplo, por que Joseph e seu irmão Frederick (e possivelmente outros membros da família) assumiram um forte interesse pela autodefesa. Durante o início da adolescência, Joseph trabalhou como assistente na cervejaria de Mönchengladbach-Neuwerk. Em 22 de novembro de 1900 (pouco antes dos 18 anos de idade), ele se mudou para Heinsberg-Dremmen.

O pai de Joseph foi descrito como uma ginasta premiada (de acordo com os registros oficiais da Prussion, ele era um mecânico ou um técnico de profissão. O que certamente é verdade é que, em algum momento, ele dirigiu um ginásio com a ajuda de sua esposa e família (1). A história de que o nome de família Pilates é “de origem grega”não é confirmado por familiares hoje vivo. Eles afirmam que ele era completamente alemão e que a família era devoto católica.

Sua mãe, afirmou, “era uma naturopata”. Os membros da família afirmam que isso não é estritamente verdadeiro, que era mais provável que, como uma mãe cheia de recursos e doente, ela estudasse e aplicasse as habilidades naturopáticas do melhor que pudesse. Então … A realidade era que ela ajudava na academia familiar. Os naturopatas acreditam em estimular o corpo a se curar, e é provável que a filosofia de cura de sua mãe colore sua própria abordagem em exercicios terapêuticos. Pilatos foi dito ser um filho magro e doentio. Ele sofria de asma, raquitismo e febre reumática. Os valentões mais velhos o provocaram com “Pôncio Pilatos, assassino de Cristo”. Ele estava muito doentio para lutar ou fugir, e foi essa situação que o levou a começar sua jornada de vida para fitness e saúde e um desejo de ajudar as pessoas com necessidades semelhantes.

… transformou-se em um Modelo Anatômico de Excelência: –
Um médico de família lhe deu um livro de anatomia descartado: “Aprendi cada página, cada parte do corpo, eu moviria cada parte como eu a memorizava. Quando criança, eu gostaria mentir na floresta durante horas, esconder e observar os animais se mexerem, como a mãe ensinou aos jovens “. Ele estudou as formas de exercício oriental e ocidental, incluindo yoga, Zen e regimes gregos e romanos antigos.Quando ele tinha 14 anos, ele desenvolveu seu corpo até o ponto em que ele estava modelando para gráficos de anatomia!

A casa de Pilates em 79 Dahlenerstrasse

Abaixo está a casa onde Joseph passou seus primeiros anos.

Pilates Birth Place

Early Adulthood: um boxer, ginasta, esquiador e mergulhador. 
Crescendo na Alemanha e trabalhando na cervejaria local, ele conseguiu algum sucesso como boxer e ginasta, além de ser um especialista em esquiador e mergulhador.

Primeiro casamento, uma filha
De acordo com a declaração oficial de Joseph para a candidatura à cidadania dos EUA, casou-se com uma “Maria” por volta de 1905 e teve uma filha em 30 de novembro de 1906. Maria morreu na Alemanha em 1913 enquanto a filha (Helene ou “Leni” ) veio visitar Joe em Nova York em 1939. Naquela época, ela era (provavelmente) casada com o nome casado de Friedrich e morava perto de Colônia (8).

No final dos anos 20, mudou-se para a Inglaterra, realizou uma Lei do Gladiador Romano: –
Em 1912, ele foi para a Inglaterra para continuar treinando como boxeador. Ele encontrou emprego lá como artista de circo. Em 1914 ele se tornou uma estrela e estava em turnê – ele e seu irmão (Frederick Pilates), se apresentaram como Gladiadores romanos!

Durante os anos de guerra, sua vida foi passada como um hospital “Enfermeira-Fisioterapeuta”: – 
Em 1914, após a Segunda Guerra Mundial, ele foi internado junto com outros cidadãos alemães em um “acampamento” para estrangeiros inimigos em Lancaster. Lá ensinou wrestling e autodefesa, vangloriando-se de que seus estudantes emergissem mais fortes do que eram antes de sua internação. Foi aqui que ele começou a refinar e ensinar seu sistema de equipamento mínimo de exercícios de tapete que mais tarde se tornou “Contrology”.

Posteriormente foi transferido para outro campo na Ilha de Man, onde seus interesses em saúde o levaram a ajudar na baía doente. Ele se tornou uma enfermeira e trabalhou com muitos internados que sofrem de doença e encarceramento. Sua disposição atenciosa o leva a pedir que ele ajude os pacientes na enfermaria com o exercício. O repouso em cama era a norma naqueles dias, de modo que lhe disseram: “você pode fazer o que quiser com eles, desde que fiquem na cama”. Então, Joseph tirou as molas das camas e os manipulou até os postos da cama como aparelho de exercícios para dormir! Assim, nasceu a mesa do trapézio (“tabela de armadilha”). Joseph foi inventivo e engenhoso na solução das necessidades de saúde e exercício de seus amigos e vizinhos!

Quando a epidemia de gripe de 1918 varreu o mundo, (matou milhões e um campo de internamento é um terreno de cultivo ideal para que tais epidemias possam acertar), nenhum dos seguidores de Joe sucumbiu! Joseph disse (mais ou menos!),

“Eu inventei todas as máquinas zeez. Começou de volta na Alemanha. Fiquei até 1925. Eu costumava exercer pacientes reumáticos. Pensei, por que usar minha força? Então eu fiz uma máquina para fazer isso por mim. Olhe, você vê? Resiste aos seus movimentos, apenas no caminho direito, então os músculos internos do zose realmente têm que trabalhar contra isso. Zat, você pode se concentrar no movimento ze! Você deve sempre fazê-lo lenta e suavemente … Zen, seu corpo inteiro está nele. “

Esta parte da biografia de Joseph re-inforça como a adversidade desenvolve o homem comum. Antes de sua vida no campo de internamento, Joe era uma ex-mão da cervejaria, artista de circo e instrutor de fitness e de defesa a tempo parcial. Posteriormente, pode-se dizer que Joseph Pilates tornou-se um “enfermeiro-fisioterapeuta”, com uma abordagem poderosa e revolucionária para o exercício terapêutico que aumenta a vida. Joseph chamou essa abordagem “Contrology”, e explicou em seu livro “Return to Life through Controlology”.

Treinando a Polícia Militar de Hamburgo: –
Após a guerra, Joe voltou para a Alemanha e começou a treinar a Polícia Militar de Hamburgo em autodefesa e treinamento físico, além de assumir clientes pessoais. Foi nessa época que conheceu Rudolf von Laban, um famoso analista de movimento, que teria incorporado algumas das teorias e exercícios de Joe em seu próprio trabalho. Em 1923, Pilates foi convidado a treinar o novo exército alemão, mas porque ele não estava feliz com a direção política da Alemanha, ele decidiu sair. As urgências de seus parentes americanos – seu tio (um sacerdote católico influente), seu irmão Frederick e sua irmã Helen teriam desempenhado um papel em sua decisão de se mudar. O último meio da “Life of Pilates Bio” foi gasto na América …

Retornar a Alemanha de Weimar, casado uma segunda vez
De acordo com a declaração de Joe para a cidadania, Joe teve uma segunda esposa (Elfriede). Eles se casaram em 10 de outubro de 1919 na Westphalia, na Alemanha. Como este foi apenas 11 meses após o final da Segunda Guerra Mundial, alguém tem a impressão de que este era um romance rápido. Elfriede morreu em 1931 (8).

Movido para a América aos 42 anos,
Joseph viajou pela primeira vez a Nova York no navio Albert Ballin em 6 de outubro de 1925 e permaneceu lá por dois meses. Sua razão declarada para a viagem foi “de férias”, mas ele também visitou os escritórios americanos de advogados de marcas e marcas Marks and Clerk of 22 Broadway. Estes mesmos atos recentemente ajudaram Joe a apresentar patentes para o seu Reformador Universal.

A segunda viagem de Joseph a Nova York foi no navio da Veste-da-Luz, que fez o porto em 14 de abril de 1926. Desta vez ele ficou bem. E Clara, seu futuro parceiro de longo prazo, também estava a bordo. Ela era uma professora de jardim de infância que sofria de dor artrítica e Joe trabalhou com ela no barco para curá-la e dar-lhe uma nova vida.

De acordo com o biógrafo dos pilates Stacey Redfield-Dreisbach, não há motivos para acreditar que Joseph Pilates “chegou à América após a insistência do promotor de boxe Nat Fleischer”. No entanto, parece provável que Joseph tenha se encontrado fugazmente com Nathaniel durante outubro de 1925 e que o conhecido publicitário de boxe o inspirou a ficar.

Farfetched no entanto, soa a história que a lenda do boxe alemão Max Schmeling ajudou Joseph a se mudar para a América – não há registro público de terem se encontrado. Muito mais provável que Joseph, como muitos imigrantes antes dele, visse a América como a terra dourada da oportunidade.

Joseph Pilates e Anna Clara Zuener

De acordo com Stacey Redfield-Dreisbach, Joseph nunca se casou com Clara. O que é certo é que, no momento da naturalização de Clara, em janeiro de 1937, ela e Joseph compartilharam o mesmo endereço e provavelmente o fizeram por vários anos – passando pelos casamentos anteriores (ou parcerias) anteriores de Joeseph – ele não estava lento no namoro ! O que também é um fato histórico claro: quando Joseph fez uma viagem de barco a Cuba em junho de 1938, ele se declarou “solteiro”. Seja como for, Joseph e Clara viveram e trabalharam em estreita colaboração até o momento da morte de Joseph em 1967.

O primeiro estúdio de Pilates foi cercado por Dance Studios: –
Ao chegar na cidade de Nova York, Joseph “assumiu uma academia de boxe no 939 Eighth Ave” (o Edifício Van Dyck), ao lado de vários estúdios de dança e espaços de ensaio. Foi essa proximidade que fez da “Controlologia” uma parte tão intrínseca da vida, reabilitação e treinamento de muitos dançarinos: foram enviados para Joe para serem “consertados”.

Os anos dourados da biografia Pilates
Na biografia de Pilates, 1926 até 1966 foram os anos dourados – De 1939 a 1951 Joe e Clara foram todos os verões ao Almofada de Jacob, um campo de dança bem conhecido nas Montanhas Berkshire. Ele era um amigo e professor de muitos dançarinos / coreógrafos de renome, e muitos exigiam que seus dançarinos fossem para Joseph. Um – Hanya Holm – até mesmo incorporou os exercícios de Joe nas lições de seus alunos. Joseph contava muitas socialidades, encanadores e médicos, (apenas para listar alguns), como seus clientes também.

Filosofia por trás do Joseph Pilates Workout
Joseph teve uma maneira áspera mas gentil com seus clientes. Até mesmo a cidade de Nova York, naqueles dias, poderia tolerar sua abordagem de exercício de “acampamento” (ao contrário de hoje, as pessoas na época ainda sabiam como caminhar na calçada e subir as escadas). As sessões de exercícios com Joe não foram destinadas a cansar, mas sim a revigorar. Ele diria no final da sessão, “Uma hora! Hit ze chuveiro!”. (Se ele achava que o cliente precisava de uma lição de higiene pessoal ou cuidados com a pele, ele não era contrário a juntar-se a eles no chuveiro, de modo a demonstrar como usar a escova de esfregaçao dura!)

A fisiologia do exercício moderno confirma a sabedoria da abordagem de Joseph Pilates: você não consegue construir massa muscular / flexibilidade eficiente, enquanto ao mesmo tempo realizar um treino aeróbico rígido – não funciona; simplesmente leva ao carregamento de esforço extra não necessário. Essas sessões sempre devem ser realizadas separadamente. 

Pilates Biografia, Publicações, Filosofia: –
Para aprender mais sobre a filosofia e a biografia de Joseph Pilates, você precisa ler seus livros. Eles ainda estão impressos e fazem uma boa leitura: –

  • Sua saúde: um sistema corretivo de exercícios que revoluciona todo o campo da educação física (1934) por Joseph H. Pilates e Judd Robbins (Editor)
  • Retorno de Pilates à Vida através da Controlologia. (1945) Joseph H. Pilates, William J. Miller, Judd Robbins (editor) (contém um conjunto de 34 clássicos exercícios de tapete Pilates).

Joseph Pilates era um guru da saúde. – No entanto, ele era famoso por ter gostado de charutos, whisky (ou era essa vodka?) E mulheres. Ele era a vida de muitas festas, e era para ser visto correndo nas ruas de Manhattan, no meio do inverno, em seu habitual vestido de treino de “biquíni”! – Ele acreditava na aptidão que apoiava os ricos objetivos da vida.

Morte de Joseph Pilates

Foi um Destaque Flamboyant? 

Não! – Como sempre, a verdade nunca é tão emocionante quanto o mito. O Joseph Pilates, de 82 anos, não cobrava um estúdio cheio de fumaça para resgatar objetos de valor, e os bombeiros não o encontraram pendurado nas vigas do chão! O seguinte é uma citação de Pilates “Elder” Mary Bowen: –

“O fogo” – as pessoas muitas vezes me perguntam “Joe Pilates morreu no fogo?” Uma mulher em Londres, onde eu estava dando um workshop na Fundação Pilates do Reino Unido, em maio passado, disse que havia lido que era assim em The New York Times. Para corrigir o recorde – não, Joe não morreu no fogo. Ele morreu dois anos depois, em 1967, de enfisema avançado de fumar charutos durante muitos anos (o que ele tirou da decepção de que ele não foi levado mais a sério pelos poderes que são, especialmente os médicos, durante a vida). Sua amiga pessoal, Evelyn de la Tour, compartilhou isso comigo. Havia um incêndio em 1965 na sala de armazenamento na parte de trás do chão. O estúdio e o apartamento dele e Clara estavam na frente do prédio e não estavam danificados. Bruce King tinha um apartamento perto da sala de armazenamento. Ele teve que sair devido a graves danos causados ​​pela fumaça. No dia seguinte ao incêndio, Joe foi inspecionar a extensão da perda de seus pertences na sala de armazenamento e um de seus pés caiu através de um buraco no chão que desfizia a perna. Essa foi a extensão da lesão do incêndio.

O incêndio ocorreu em janeiro de 1966. A morte real de José ocorreu em outubro de 1967.

Obituário de Pilates O New York Times

de New York Times do New York Times anotou que ele morreu no Lenox Hill Hospital. Ele teria sido (nascido em 9 de dezembro de 1883) 83 anos em sua morte. A obturação se lê como um anúncio para o Contrology – muito adequado! Ele é descrito assim:

um leão de mancha branca com olhos azuis e azuis (um era vidro de um acidente de boxe), e a pele de mahagony, e tão flexível em seus 80 como adolescente
Entrevista fotográfica do IC Rapoport de  que Joe Pilates teve asma confirmada por esta história: para jovens eternos, para praticar o Controle. Demorou 39 anos para seguir seu conselho. “

– Joseph Pilates morreu em outubro de 1967, aos 83 anos.

The Real Joseph Pilates Legacy: –
O maior legado de Joe Pilates continua sendo seus 34 Exercícios de Controle . Muitas escolas de Pilates modernas ensinam-nos de forma diferente. Muitas vezes, os exercícios perdem algo na tradução. Por exemplo: o editor (Bruce Thomson) tem problemas consideráveis ​​com músculos apertados e pontos de gatilho. Muitas interpretações fisioterapêuticas supostamente sutis do trabalho de Joe não atendem ao problema dos músculos apertados. Mas os exercícios de Joe Pilates 34 fazem. Eles fazem isso trabalhando os músculos ao longo de seu alcance mais longo, e “encontrando o estiramento”. Os intérpretes modernos dizem que os exercícios de Joe são muito difíceis na sua forma original. Mas Joe teve uma resposta para isso:

“Tio Joe disse que quando você fez os cem, você começou com suas pernas 2 polegadas do chão. Se você pudesse fazer apenas 10 repetições, é tudo o que você fez naquele dia … até que você pudesse fazer 11.”

Citação: Mary Pilates, a sobrinha de Joseph.
Fonte: Comunicação pessoal, de
( Fran Perel: Parkland Pilates, Coral Springs South Florida )

(Nota do editor: algumas interpretações modernas dos exercícios Pilates 34 são de fato preferíveis aos originais. Sempre mantenha uma mente aberta – sempre converse com uma variedade de instrutores de Pilates.

Joseph Pilates Quotes: –

  • O Método Pilates: “meu trabalho está com 50 anos de antecedência”.
  • A definição de Joseph da definição física de Joseph: “a realização e a manutenção de um corpo uniformemente desenvolvido com uma mente sadia totalmente capaz de executar de forma natural, fácil e satisfatória nossas muitas e variadas tarefas diárias com entusiasmo e prazer espontâneo. Tudo deve ser suave, como um gato. [Os exercícios são feitos deitados, sentados, ajoelhados, etc.] … para evitar excesso de tensão no coração e nos pulmões … movimentos naturais … com ênfase em fazer e ser “.
  • “Alguns movimentos bem projetados, executados corretamente em uma seqüência equilibrada, valem horas de fazer callisthenics descuidados ou contorção forçada”.
  • “Paciência e persistência são qualidades vitais na melhor realização de qualquer empreendimento que valha a pena”.
  • O objetivo da Controlologia (Método Pilates) ….. “a realização e manutenção de um corpo uniformemente desenvolvido com uma mente sadia e a capacidade de realizar as atividades diárias da vida com facilidade e facilidade”.
  • “Eu inventei todas essas máquinas. Começou de volta na Alemanha, estava lá até 1925 [ou era 1923?], Costumava exercer pacientes reumáticos. Pensei, por que usar minha força? Então eu fiz uma máquina para fazer isso por mim. Olhe , você vê que ele resiste seus movimentos do jeito certo para que esses músculos internos realmente tenham que trabalhar contra ele. Dessa forma, você pode se concentrar no movimento. Você deve sempre fazê-lo lenta e suavemente. Então seu corpo inteiro está dentro dele “.
  • Ao explicar o princípio orientador da Controlologia, Pilates gostava de citar Schiller: “É a própria mente que constrói o corpo”.
  • “Eu devo estar certo. Nunca uma aspirina. Nunca feri um dia na minha vida. Todo o país, o mundo inteiro, deveria estar fazendo meus exercícios. Eles estariam felizes”. – Joseph Hubertus Pilates, em 1965, idade 86

Biografia de Joseph Pilates Recursos e Referências

  1. http://www.powerpilates.com/ – Sobre Joseph Pilates
  2. Copia de arquivo da Web – “Joseph Hubertus Pilates The Man Behind The Method”
  3. Copia de arquivo da Web – HISTÓRICO DE PILATES
  4. Copia de arquivo da Web – História de Joseph Hubertus Pilates
  5. Notícias e pensamentos de Mary Bowen – veja a parte inferior da página “Fire”
  6. Pesquisa de Yahoo – Biografia de Joseph Pilates
  7. Stacey Redfield-Dreisbach (Belém, Pensilvânia, EUA): “CHASING JOE PILATES”
  8. http://www.pilatesnun.com/index.php?/categories/88-Pilates-Manifesto-Project

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