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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária ^[1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo ^[2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão ^[3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança ^[4] .

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro ^[5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento ^[6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer ^[7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural ^[8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais ^[7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo ^[7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.

Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas ^[10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo ^[11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos ^[12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos ^[10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres ^[10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos ^[10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento ^[13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

• Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% ^[14]
• Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
• A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE ^[15]
• Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
• Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) ^[16]
• Trissomia 21
• Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus ^[17]

Fatores de Risco Possíveis

• Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas ^[18]
• História da depressão
• Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
• Hiperhomocisteinemia
• Deficiência de folato
• Hiperinsulinemia ^[19]
• Menor nível de escolaridade
• Distúrbios do sono
• Pressão alta na meia-idade
• Hiper / hipotiroidismo ^[20]
  
  

  Fatores de risco de demência

  ^[21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: ^[22]

• Gene da apolipoproteína E2
• Consumo regular de peixe
• Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
• Anos de ensino superior
• Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
• Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
• Prevenção de traumatismo craniano e quedas
• Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
• Ingestão moderada de álcool
• Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer ^[23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

• Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
• Esquecendo informações recentemente aprendidas
• Datas ou eventos importantes
• Repetindo perguntas ou informações
• Contando com assessores de memória ou membros da família
• Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

• Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
• Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
• Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

• Dificuldade em completar tarefas diárias
• Problema dirigindo para um lugar familiar
• Gerenciando um orçamento
• Lembrando as regras para um jogo favorito
• Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

• Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
• Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
• Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
• Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

• Leitura
• Julgar distâncias
• Determinando cor ou contraste
• Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
• Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

• Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
• Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
• Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

• As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
• Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
• Pode acusar os outros de roubar
• Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
• Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

• Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
• Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
• Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
• Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

• Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
• Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
• Pode evitar ser atividades sociais
• Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

• Suspeito
• Depressivo
• Temeroso ou ansioso
• Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
• Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer ^[24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

• Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
• Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
• Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
• Falta de espontaneidade
• Mudanças sutis de personalidade
• Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

• O estágio mais longo pode durar anos
• Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
• Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
• Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
• Cognição prejudicada e pensamento abstrato
• Inquietação e agitação
• Vagando, “síndrome do pôr do sol”
• Incapacidade de realizar atividades de vida diária
• Julgamento prejudicado
• Comportamento social inadequado
• Falta de insight, pensamento abstrato
• Comportamento repetitivo
• Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

• Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
• Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
• Emaciação, indiferença à comida
• Incapacidade de comunicar
• Incontinência urinária e fecal
• Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. ^[26]

• Doença vascular
• Doença da tireóide
• Apneia do sono
• Osteoporose
• GlaucomaCâncer
• Artrite Reumatóide e AINEs
• Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. ^[27][28]

• Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
• A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
• Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
• A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
• Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
• Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório ^[29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

• Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
• Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
• Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

• A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
• Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
• Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

• Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
• Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
• Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção ^[30] .

• Pontuações de corte: (de 25)
• ≥ 24 = sem comprometimento
• 18-23 = comprometimento leve
• ≤ 17 = comprometimento grave
• <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) ^[31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. ^[32]

• Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
• Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

^[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. ^[34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. ^[35]

Gerenciamento médico ^[36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

^[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício ^[38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” ^[39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária ^[40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer ^[41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico ^[42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. ^[43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual ^[44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população ^[45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor ^[46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. ^[47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. ^[48]

Diagnóstico diferencial

• Doença de Pick
• Demência do corpo de Lewy
• Demência frontotemporal
• Demência de vários medicamentos
• outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

1. Alzheimer’s Disease & Dementia [Internet]. Dis Doença de Alzheimer e Demência [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
2. Anand, R., Gill, KD and Mahdi, AA (2014) ‘Therapeutics of Alzheimers disease: past, present and future’, Neuropharmacology, 76, 27-50 ↑ Anand, R., Gill, KD e Mahdi, AA (2014) ‘Terapêutica da doença de Alzheimer: passado, presente e futuro’, Neuropharmacology, 76, 27-50
3. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
4. Alzheimer’s Disease & Dementia [Internet]. Dis Doença de Alzheimer e Demência [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
5. Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. ↑ Porth C. Patopisiologia Conceitos de estados alterados de saúde. Filadélfia PA: Lippincott e Wilkins; 2005.
6. actionalz. ↑ actionalz. O que é a doença de Alzheimer ?. Disponível em: http://www.youtube.com/watch?v=9Wv9jrk-gXc [último acesso em 12/12/12]
7. wenk, GL (2003) ‘Neuropathological changes in Alzheimers disease’, Journal of clinical psychiatry, 64, 7-10 ↑ ^7,07,17,2 wenk, GL (2003) ‘Alterações neuropatológicas na doença de Alzheimer’, Jornal de psiquiatria clínica, 64, 7-10
8. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
9. Reitz C, Mayeux R. Alzheimer disease: Epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. ↑ Doença de Reitz C, Mayeux R. Alzheimer: Epidemiologia, critérios diagnósticos, fatores de risco e biomarcadores. Biochem Pharmacol . 2014, 88; 4: 640-651. Acessado em 21 de novembro de 2018.
10. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ ^{10.010.110.210.3} Fatos e números mais recentes sobre o Alzheimer [Internet]. Fatos mais recentes; Relatório de figuras | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
11. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
12. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ Últimos fatos e números de Alzheimer [Internet]. Relatório de fatos e números mais recente | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
13. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
14. Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | ↑ Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr2]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/earlier_alzheimers_diagnosis.asp
15. Alzheimer’s and Dementia Causes, Risk Factors | ↑ Causas de Alzheimer e Demência, Fatores de Risco | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_causes.asp#apoe
16. Alzheimer’s and Dementia Causes, Risk Factors | ↑ Causas de Alzheimer e Demência, Fatores de Risco | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_causes.asp#apoe
17. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ Últimos fatos e números de Alzheimer [Internet]. Fatos mais recentes; Relatório de figuras | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
18. Traumatic Brain Injury | ↑ Traumatic Brain Injury | Sinais, Sintomas e Diagnóstico [Internet]. Demência. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/dementia/traumatic-brain-injury-head-trauma-symptoms.asp
19. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ Últimos fatos e números de Alzheimer [Internet]. Fatos mais recentes; Relatório de figuras | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
20. Duthie A, Chew D, Soiza RL. ↑ Duthie A, Chew D, Soiza RL. Comorbidade não psiquiátrica associada à doença de Alzheimer. Qjm [Internet]. 2011 [citado 2017Apr1]; 104 (11): 913–20. Disponível em: https://academic.oup.com/qjmed/article/104/11/913/1563428/Compatibilidade-da-comorbidade-não-psiquiátrica-com
21. Duthie A, Chew D, Soiza RL. ↑ Duthie A, Chew D, Soiza RL. Comorbidade não psiquiátrica associada à doença de Alzheimer. Qjm [Internet]. 2011 [citado 2017Apr1]; 104 (11): 913–20. Disponível em: https://academic.oup.com/qjmed/article/104/11/913/1563428/Compatibilidade-da-comorbidade-não-psiquiátrica-com
22. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
23. Know the 10 Signs of Alzheimer’s Disease [Internet]. ↑ Conheça os 10 sinais da doença de Alzheimer [Internet]. Conheça os 10 sinais da doença de Alzheimer. [citado 2017Apr3]. Disponível em: http://alz.org/10-signs-symptoms-alzheimers-dementia.asp
24. Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. ↑ Porth C. Patopisiologia Conceitos de estados alterados de saúde. Filadélfia PA: Lippincott e Wilkins; 2005.
25. Stages of Alzheimer’s Symptoms [Internet]. ↑ Etapas dos sintomas da doença de Alzheimer [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_stages_of_alzheimers.asp
26. Duthie A, Chew D, Soiza RL. ↑ Duthie A, Chew D, Soiza RL. Comorbidade não psiquiátrica associada à doença de Alzheimer. Qjm [Internet]. 2011 [citado 2017Apr1]; 104 (11): 913–20. Disponível em: https://academic.oup.com/qjmed/article/104/11/913/1563428/Compatibilidade-da-comorbidade-não-psiquiátrica-com
27. Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. ↑ Porth C. Patopisiologia Conceitos de estados alterados de saúde. Filadélfia PA: Lippincott e Wilkins; 2005.
28. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
29. Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | ↑ Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr3]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/earlier_alzheimers_diagnosis.asp
30. Benson AD, Slavin MJ, Tran TT, Petrella JR. ↑ Benson AD, MJ Slavin, Tran TT, Petrella JR. Triagem para a doença de Alzheimer precoce: ainda há um papel para o exame do Mini-Estado Mental? O companheiro de cuidados primários [Internet]. [citado 2017Apr1]; Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1079697/
31. Rehab Measures – Mini-Mental State Examination [Internet]. ↑ Medidas de Reabilitação – Mini Exame do Estado Mental [Internet]. O banco de dados de medidas de reabilitação. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.rehabmeasures.org/Lists/RehabMeasures/DispForm.aspx?ID=912
32. Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a Screen for Dementia: Validation in a Population-Based Sample. ↑ Borson S, Scanlan JM, P Chen, Ganguli M. O Mini-Cog como uma tela para a demência: Validação em uma amostra baseada em população. Jornal da Sociedade Americana de Geriatria. 2003; 51 (10): 1451-4.
33. Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a Screen for Dementia: Validation in a Population-Based Sample. ↑ Borson S, Scanlan JM, P Chen, Ganguli M. O Mini-Cog como uma tela para a demência: Validação em uma amostra baseada em população. Jornal da Sociedade Americana de Geriatria. 2003; 51 (10): 1451-4.
34. About Alzheimer’s Disease: Causes [Internet]. ↑ Sobre a doença de Alzheimer: Causas [Internet]. Instituto Nacional de Saúde. US Department of Health and Human Services; [cited 2017Apr3]. Available from: https://www.nia.nih.gov/alzheimers/topics/causes
35. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
36. ↑ Medical Management and Patient Care [Internet]. Alzheimer’s Association. [cited 2017Apr1]. Available from: http://www.alz.org/health-care-professionals/medical-management-patient-care.asp
37. ↑ Pollom E, Little J. PT Management of Alzheimer’s Disease [Internet]. YouTube. YouTube; 2017 [cited 2017Apr2]. Available from: https://www.youtube.com/watch?v=rW3rQ73rQFE&t=8s
38. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
39. ↑ Phillips, C. et al. “The Link Between Physical Activity And Cognitive Dysfunction In Alzheimer Disease”. Physical Therapy 95.7 (2015): 1046-1060. Web. 1 Apr. 2017.
40. ↑ Vreugdenhil, Anthea et al. “A Community-Based Exercise Programme To Improve Functional Ability In People With Alzheimer’S Disease: A Randomized Controlled Trial”. Scandinavian Journal of Caring Sciences 26.1 (2011): 12-19. Web. 1 Apr. 2017.
41. ↑ Mahmoud S. “Role of aerobic exercise training in changing exercise tolerance and quality of life in Alzheimer’s disease”. European journal of general medicine. 2011;8(1):1-6. Web. 1 Apr. 2017.
42. ↑ Manckoundia, Patrick et al. “Impact Of Ambulatory Physiotherapy On Motor Abilities Of Elderly Subjects With Alzheimer’s Disease”. Geriatrics;; Gerontology International 14.1 (2013): 167-175. Web. 1 Apr. 2017.
43. ↑ Renfro M, Bainbridge D, Smith M. Validation of Evidence-Based Fall Prevention Programs for Adults with Intellectual and/or Developmental Disorders: A Modified Otago Exercise Program. Frontiers in Public Health. 2016;4. Web. 1 Apr. 2017.
44. ↑ Muir-Hunter S, Graham L, Montero Odasso M. Reliability of the Berg Balance Scale as a Clinical Measure of Balance in Community-Dwelling Older Adults with Mild to Moderate Alzheimer Disease: A Pilot Study. Physiotherapy Canada. 2015;67(3):255-262. Web. 1 Apr. 2017.
45. ↑ Renfro M, Bainbridge D, Smith M. Validation of Evidence-Based Fall Prevention Programs for Adults with Intellectual and/or Developmental Disorders: A Modified Otago Exercise Program. Frontiers in Public Health. 2016;4. Web. 1 Apr. 2017.
46. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
47. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
48. ↑ Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. Philadelphia PA: Lippincott and Wilkins; 2005.