VPPB: sintomas, diagnóstico e tratamento da vertigem posicional

VPPB: sintomas, diagnóstico e tratamento da vertigem posicional

VPPB: sintomas, diagnóstico e tratamento da vertigem posicional

A vertigem posicional paroxística benigna, conhecida pela sigla VPPB, é uma alteração do ouvido interno caracterizada por episódios breves de vertigem provocados por determinadas mudanças na posição da cabeça.

A pessoa pode sentir que o ambiente está girando ao se deitar, levantar-se, virar na cama, olhar para cima ou inclinar a cabeça para frente. Embora cada episódio geralmente dure menos de um minuto, os sintomas podem causar insegurança, náusea, desequilíbrio e medo de cair.

A VPPB está entre as causas mais frequentes de vertigem periférica. Ela pode desaparecer espontaneamente, mas também pode persistir ou retornar após um tratamento inicialmente bem-sucedido.

O diagnóstico correto é importante porque existem manobras específicas capazes de reposicionar as partículas do ouvido interno responsáveis pelos sintomas. Entretanto, nem toda tontura provocada por movimento é VPPB, e algumas apresentações exigem investigação médica.

Como funciona o equilíbrio no ouvido interno?

O ouvido interno contém estruturas relacionadas à audição e ao equilíbrio. A cóclea participa da audição, enquanto o sistema vestibular informa ao cérebro a posição e os movimentos da cabeça.

Esse sistema inclui o utrículo, o sáculo e três canais semicirculares em cada ouvido:

  • Canal anterior;
  • Canal posterior;
  • Canal horizontal ou lateral.

Os canais semicirculares ficam posicionados em planos diferentes e detectam movimentos de rotação da cabeça. Dentro deles existe um líquido chamado endolinfa.

Quando a cabeça se movimenta, a endolinfa se desloca e estimula receptores sensoriais. Essas informações são enviadas ao cérebro e combinadas com sinais provenientes da visão, músculos e articulações.

O utrículo e o sáculo possuem pequenos cristais de carbonato de cálcio chamados otocônias. Em condições normais, essas partículas permanecem aderidas a uma membrana especializada e ajudam na percepção da gravidade e das acelerações lineares.

O que provoca a VPPB?

A VPPB ocorre quando algumas otocônias se desprendem e entram indevidamente em um canal semicircular.

Ao mudar a posição da cabeça, essas partículas alteram o movimento da endolinfa. O cérebro recebe então um sinal vestibular que não corresponde adequadamente às informações visuais e corporais. Essa incompatibilidade produz vertigem e movimentos involuntários dos olhos, chamados de nistagmo.

Existem dois mecanismos principais:

Canalitíase

Na canalitíase, as partículas permanecem livres dentro do canal. Quando a cabeça muda de posição, elas se deslocam por alguns segundos e movimentam a endolinfa.

Por isso, os sintomas costumam surgir após uma breve latência, durar pouco tempo e diminuir quando as partículas param de se mover.

Cupulolitíase

Na cupulolitíase, as partículas ficam aderidas à cúpula, estrutura sensorial localizada na região ampliada do canal. Essa condição pode produzir resposta mais persistente enquanto a cabeça permanece na posição provocadora.

A diferenciação depende do padrão e da duração do nistagmo. Ela deve ser feita por profissional com treinamento em avaliação vestibular.

Quais canais podem ser afetados?

O canal posterior é o mais frequentemente envolvido. O canal horizontal também pode ser afetado e apresenta um padrão diferente de vertigem e nistagmo.

O comprometimento do canal anterior é menos comum. Algumas pessoas podem apresentar envolvimento de mais de um canal ou dos dois ouvidos.

Identificar corretamente o canal e o lado afetado é fundamental, pois a escolha da manobra terapêutica depende dessas informações. Fazer uma manobra inadequada pode não resolver os sintomas e, em algumas situações, deslocar as partículas para outro canal.

Quais são as causas?

Em muitos pacientes, não é possível identificar uma causa específica. Nesses casos, a VPPB é considerada idiopática.

Entre as situações associadas estão:

  • Envelhecimento;
  • Traumatismo craniano;
  • Cirurgias ou períodos prolongados de imobilização;
  • Doenças do ouvido interno;
  • Neurite vestibular;
  • Enxaqueca;
  • Osteoporose ou deficiência de vitamina D;
  • Episódios anteriores de VPPB.

A ocorrência aumenta com a idade, mas a condição também pode afetar adultos jovens, especialmente após um traumatismo craniano.

Sintomas da VPPB

O sintoma mais característico é a vertigem breve desencadeada por uma mudança na posição da cabeça. A pessoa pode descrever que o quarto gira, que está caindo ou que o próprio corpo está se movimentando.

Os sintomas podem aparecer ao:

  • Virar-se na cama;
  • Deitar ou levantar;
  • Olhar para cima;
  • Inclinar-se para amarrar o calçado;
  • Lavar o cabelo;
  • Buscar um objeto em uma prateleira alta;
  • Realizar determinados exercícios;
  • Movimentar rapidamente a cabeça.

Além da vertigem, podem ocorrer:

  • Náusea;
  • Desequilíbrio;
  • Insegurança para caminhar;
  • Visão borrada durante a crise;
  • Nistagmo;
  • Sensação residual de instabilidade;
  • Medo de realizar movimentos;
  • Redução das atividades cotidianas.

A VPPB típica não costuma provocar perda auditiva, desmaio, fraqueza muscular, alteração persistente da fala ou perda de sensibilidade.

Quando a tontura exige atendimento urgente?

Nem toda vertigem é causada por uma alteração benigna no ouvido interno. A avaliação de urgência é especialmente importante quando a tontura surge acompanhada de:

  • Fraqueza ou dormência em um lado do corpo;
  • Dificuldade para falar;
  • Assimetria facial;
  • Visão dupla persistente;
  • Dor de cabeça súbita e muito intensa;
  • Desmaio;
  • Dor no peito;
  • Incapacidade de permanecer em pé;
  • Perda importante de coordenação;
  • Perda auditiva súbita;
  • Febre ou rigidez de nuca;
  • Traumatismo craniano importante;
  • Nistagmo incompatível com um padrão vestibular periférico.

Esses sinais podem indicar condições neurológicas, cardiovasculares ou otológicas que precisam de investigação imediata.

Como é realizado o diagnóstico?

O diagnóstico começa com uma entrevista detalhada. O profissional investiga a duração, frequência, intensidade e os movimentos que provocam os sintomas.

Também é importante perguntar sobre perda auditiva, zumbido, dor de cabeça, alterações neurológicas, uso de medicamentos, quedas e histórico de trauma.

A história clínica pode levantar a suspeita de VPPB, mas o diagnóstico geralmente precisa ser confirmado por uma manobra posicional que provoque o padrão esperado de vertigem e nistagmo.

A diretriz clínica da Academia Americana de Otorrinolaringologia recomenda a utilização de manobras posicionais e desencoraja exames de imagem quando o paciente apresenta critérios típicos de VPPB e não possui sinais adicionais que justifiquem investigação. Diretriz clínica para VPPB.

Manobra de Dix-Hallpike

A manobra de Dix-Hallpike é o principal procedimento utilizado para investigar VPPB do canal posterior.

O profissional movimenta o paciente de uma posição sentada para uma posição deitada, mantendo a cabeça rodada e levemente estendida. Durante o teste, observa os olhos e pergunta sobre a sensação de vertigem.

Um resultado compatível apresenta vertigem acompanhada de um padrão característico de nistagmo. A direção dos movimentos oculares ajuda a identificar o ouvido e o canal envolvidos.

Um teste negativo não exclui todas as formas de VPPB. Os sintomas podem variar, o canal horizontal pode estar envolvido ou a resposta pode não aparecer naquela avaliação.

A manobra exige cuidado em pessoas com limitações cervicais, problemas vasculares, cirurgia recente, instabilidade do pescoço ou dificuldade para realizar mudanças rápidas de posição.

Teste de rotação da cabeça em decúbito

Quando existe suspeita de VPPB do canal horizontal, utiliza-se o teste de rotação da cabeça em decúbito, também conhecido como supine roll test.

Com o paciente deitado, a cabeça é girada para cada lado enquanto o examinador observa o nistagmo. A direção e a intensidade da resposta ajudam a diferenciar os padrões geotrópico e apogeotrópico e a estimar o lado envolvido.

Essa interpretação pode ser complexa. A presença de nistagmo horizontal não deve ser avaliada apenas pela intensidade subjetiva da tontura.

São necessários exames de imagem?

Exames de imagem geralmente não são necessários quando a história e as manobras posicionais apresentam um padrão típico de VPPB e não existem sinais de outra condição.

Ressonância magnética, tomografia ou outros exames podem ser indicados quando:

  • O padrão é atípico;
  • Existem sinais neurológicos;
  • O nistagmo não corresponde ao esperado;
  • O tratamento não produz a resposta prevista;
  • Há perda auditiva ou outros sintomas associados;
  • O profissional suspeita de uma causa central.

As próprias partículas responsáveis pela VPPB normalmente não são visualizadas nos exames convencionais.

Tratamento com manobras de reposicionamento

O tratamento de primeira escolha é composto por manobras de reposicionamento. Elas utilizam movimentos sequenciais da cabeça e do corpo para conduzir as partículas para fora do canal afetado.

Para a VPPB do canal posterior, a manobra de Epley é uma das mais utilizadas. A manobra de Semont pode ser considerada em determinadas situações. Para o canal horizontal, são necessárias outras sequências, escolhidas conforme o padrão identificado.

Uma revisão Cochrane encontrou evidências de que a manobra de Epley é segura e eficaz no tratamento da VPPB do canal posterior, embora grande parte dos estudos tenha apresentado amostras pequenas e acompanhamento curto. Revisão sobre a manobra de Epley.

As manobras podem provocar temporariamente vertigem, náusea e sensação de desequilíbrio. Pessoas com problemas importantes na coluna cervical, restrições vasculares ou determinadas condições clínicas precisam de adaptações.

É possível fazer a manobra em casa?

Alguns pacientes podem receber orientação para repetir uma manobra em casa quando o diagnóstico, o lado e o canal afetado já foram confirmados.

Não é recomendável escolher uma manobra apenas com base em vídeos da internet. Sintomas semelhantes podem ter outras causas, e técnicas diferentes são necessárias para canais distintos.

A primeira avaliação deve ser realizada por médico, fisioterapeuta vestibular, fonoaudiólogo especializado ou outro profissional devidamente habilitado.

Medicamentos tratam a causa?

Medicamentos para náusea ou supressão vestibular podem ser considerados em situações específicas para alívio temporário, mas não reposicionam as partículas e não corrigem o mecanismo da VPPB.

O uso rotineiro e prolongado de supressores vestibulares não é recomendado para tratar uma VPPB típica. Além de não remover a causa mecânica, alguns medicamentos podem provocar sonolência e aumentar o risco de quedas.

VPPB e risco de quedas

Durante e após os episódios, algumas pessoas apresentam instabilidade residual. Em idosos, isso pode se somar a fraqueza, alterações visuais, neuropatias, uso de medicamentos e problemas de equilíbrio já existentes.

O medo de provocar a vertigem também pode levar à restrição de movimentos e redução das atividades. Com o tempo, essa estratégia pode contribuir para perda de condicionamento e maior insegurança.

Além das manobras de reposicionamento, alguns pacientes podem necessitar de exercícios vestibulares, treinamento de equilíbrio, fortalecimento, orientação ambiental e avaliação do risco de quedas.

A VPPB pode voltar?

A recorrência é possível mesmo após um tratamento bem-sucedido. O retorno dos sintomas não significa necessariamente que a primeira intervenção foi realizada incorretamente.

Quando a vertigem reaparece, o canal e o lado afetado devem ser reavaliados. O padrão pode ser diferente do episódio anterior.

Uma nova avaliação também é necessária quando os sintomas mudam, tornam-se contínuos ou aparecem acompanhados de sinais que não faziam parte do quadro inicial.

Conclusão

A vertigem posicional paroxística benigna é uma condição do ouvido interno causada pelo deslocamento de partículas para os canais semicirculares. Ela provoca episódios breves de vertigem relacionados a movimentos da cabeça.

O diagnóstico é realizado pela história clínica e por manobras posicionais, como Dix-Hallpike e o teste de rotação em decúbito. O tratamento utiliza manobras de reposicionamento escolhidas de acordo com o canal e o lado envolvidos.

Embora a VPPB seja tratável, outras doenças podem produzir sintomas semelhantes. Por isso, a avaliação profissional e a identificação de sinais de alerta são essenciais.

Aviso: este conteúdo possui finalidade educativa e não substitui avaliação, diagnóstico ou tratamento realizado por profissional habilitado.

Teste de Lachman

Teste de Lachman

O teste de Lachman é um exame clínico fundamental na avaliação da integridade do ligamento cruzado anterior (LCA) do joelho. Trata-se de um teste de movimento acessório passivo, projetado para identificar instabilidade no plano sagital. Sua aplicação é amplamente difundida entre fisioterapeutas e ortopedistas, especialmente em contextos de trauma agudo ou suspeita de lesão ligamentar.

Propósito do teste de Lachman

O principal objetivo do teste de Lachman é verificar a integridade do LCA, estrutura essencial para a estabilidade anterior do joelho. Durante o exame, o profissional avalia a translação anterior da tíbia em relação ao fêmur, buscando identificar qualquer frouxidão anormal que indique ruptura ligamentar. O teste é especialmente útil em lesões agudas, quando a proteção muscular pode mascarar outros testes, como o da gaveta anterior.

Como é realizada a técnica do teste de Lachman

A execução correta do teste de Lachman é crucial para a obtenção de resultados confiáveis. O paciente deve ser posicionado em decúbito dorsal (deitado de costas) sobre a maca, com o joelho flexionado entre 20 e 30 graus. Essa angulação relaxa as estruturas capsulares e minimiza a interferência dos meniscos, permitindo uma avaliação mais precisa do LCA. Além disso, recomenda-se uma leve rotação externa da perna, conforme orientações de manuais de exame físico.

O examinador posiciona uma das mãos na face posterior da tíbia proximal, com o polegar apoiado sobre a tuberosidade da tíbia, e a outra mão na face anterior da coxa do paciente, estabilizando o fêmur. A partir dessa posição, aplica-se uma força no sentido anterior sobre a tíbia, enquanto se mantém o fêmur fixo. Em um joelho com LCA íntegro, percebe-se uma “sensação de firmeza final” (end-feel firme), que indica a contenção do movimento pelo ligamento.

Interpretação dos resultados do teste de Lachman

A interpretação do teste baseia-se na quantidade de translação anterior da tíbia e na qualidade da sensação final. Um teste é considerado positivo quando há translação anterior excessiva associada a uma sensação final macia ou mole, sugerindo ruptura do LCA. Parâmetros quantitativos incluem:

  • Diferença superior a aproximadamente 2 mm de translação anterior em comparação com o joelho contralateral não lesionado;
  • Translação anterior total igual ou superior a 10 mm.

Para uma medição mais objetiva, pode-se utilizar o artrômetro KT-1000, que quantifica o deslocamento em milímetros. Contudo, na prática clínica, a avaliação manual comparativa é frequentemente suficiente para a tomada de decisão.

Evidências sobre a acurácia do teste de Lachman

Estudos clássicos, como o de Katz e Fingeroth, fornecem dados importantes sobre a acurácia diagnóstica do teste. Em rupturas agudas do LCA (exame realizado dentro de duas semanas da lesão), o teste de Lachman apresentou sensibilidade de 77,7% e especificidade superior a 95%. Para lesões subagudas ou crônicas (mais de duas semanas), a sensibilidade foi de 84,6%, mantendo especificidade acima de 95%. É relevante notar que esses resultados foram obtidos com pacientes sob anestesia, o que pode reduzir a acurácia na prática fisioterapêutica cotidiana, devido à presença de dor e defesa muscular.

Outros testes especiais utilizados para avaliar o LCA incluem o teste da gaveta anterior e o teste do pivot shift. Cada um possui indicações e limitações específicas, e a combinação deles pode aumentar a confiabilidade diagnóstica.

Aplicações clínicas e contexto profissional

O teste de Lachman é uma ferramenta essencial no arsenal do fisioterapeuta, especialmente em triagens iniciais de lesões de joelho. Sua aplicação não se restringe ao diagnóstico; ela orienta a elaboração de planos de tratamento, a decisão sobre a necessidade de exames de imagem e o encaminhamento para especialistas. Em programas de reabilitação, a repetição do teste pode auxiliar no monitoramento da estabilidade ligamentar ao longo do tempo.

Para profissionais que desejam aprofundar seus conhecimentos em avaliação e tratamento de disfunções musculoesqueléticas, o Curso Reabilitação Funcional da Coluna Vertebral oferece uma formação abrangente, com ênfase em raciocínio clínico e técnicas manuais.

Conclusão

O teste de Lachman permanece como um dos métodos mais confiáveis para a avaliação clínica do LCA, combinando simplicidade técnica com boa acurácia diagnóstica. Seu domínio é indispensável para fisioterapeutas que atuam na área traumato-ortopédica, contribuindo para uma abordagem mais segura e eficaz no manejo de lesões do joelho.

Perguntas frequentes

Qual é o propósito do teste de Lachman?

O teste de Lachman é um teste de movimento acessório passivo do joelho realizado para identificar a integridade do ligamento cruzado anterior (LCA), avaliando a instabilidade no plano sagital.

Como é realizada a técnica do teste de Lachman?

O paciente fica deitado de costas, com o joelho em cerca de 20 a 30 graus de flexão e a perna levemente rotacionada externamente. O examinador coloca uma mão atrás da tíbia e a outra na coxa, com o polegar na tuberosidade da tíbia, e puxa a tíbia anteriormente para avaliar a translação.

O que indica um teste de Lachman positivo?

Um teste positivo é indicado por translação anterior da tíbia associada a uma sensação final macia ou mole. Mais de 2 mm de translação anterior em comparação com o joelho não acometido ou 10 mm de translação total sugerem ruptura do LCA.

Qual é a acurácia diagnóstica do teste de Lachman?

Segundo Katz e Fingeroth, o teste de Lachman tem sensibilidade de 77,7% e especificidade superior a 95% para rupturas agudas do LCA. Para lesões subagudas/crônicas, a sensibilidade é de 84,6% e a especificidade permanece acima de 95%.