Encadeamento reverso

Encadeamento reverso

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Introdução

Idosos estão em risco de quedas e subsequentes lesões significativas. Depois de uma queda, o adulto mais velho corre o risco de experimentar uma longa mentira [1] . Como parte do [2] para fazer isso.

Descrição

O encadeamento reverso envolve a quebra de uma tarefa específica em etapas. Então, toda a tarefa é ensinada a partir da última tarefa e voltando à primeira tarefa. Se um passo for desafiador, ele pode ser dividido em etapas menores. Progresso de um passo para o próximo só é feito quando o indivíduo pode concluir com êxito todas as etapas anteriores.

No caso das quedas, isso significa que você começa com o adulto mais velho no chão e, em seguida, os ensina a trabalhar de novo em pé ou sentado em uma cadeira. Levantar-se do chão usando encadeamento para trás significa que o adulto mais velho começa na posição mais estável e só progride para posições mais instáveis ​​(de joelhos, sentados ou deitados no chão) do jeito que eles são capazes.

Seqüência de passos

O vídeo abaixo exibe visualmente a técnica

[3]

O seguinte é de Reece e Simpson [2] .

  1. Comece por ter o adulto mais velho sentado em uma cadeira ou plinto, ligeiramente virado para um lado. Ou passo ao lado de um plinto ou cadeira. O adulto mais velho, em seguida, se ajoelha um joelho para baixo em uma cunha de espuma ou similar. Em seguida, o adulto mais velho empurrando de volta em pé, em seguida, sentado.
  2. Em vez de usar uma cunha, o idoso abaixa um joelho até o chão e carrega o peso através dele. Em seguida, o adulto mais velho empurrando de volta para ficar em pé.
  3. Conforme a etapa 2, o adulto mais velho abaixa os dois joelhos até o chão, em posição de joelhos. Uma vez alcançado, o adulto mais velho empurra para cima em um joelho, em seguida, de volta em pé.
  4. Conforme a etapa 3, o adulto mais velho abaixa as duas mãos no chão, uma de cada vez, para ficar de bruços. Uma vez alcançado, o adulto mais velho retorna às posições dos passos 3, 2 e 1.
  5. Conforme o passo 4, o adulto mais velho abaixa o corpo até a metade sentada. Isso pode ser desconfortável nos quadris, de modo que podem ser necessárias almofadas para suavizar a superfície do piso. Uma vez que esta posição é alcançada, o adulto mais velho, em seguida, empurra de volta para propenso ajoelhando e de volta através dos passos acima até que estejam de pé.
  6. Conforme o passo 5, o mais velho abaixa o corpo para o lado deitado. Mais uma vez, uma vez alcançado, o adulto mais velho, em seguida, retorna através das etapas anteriores até que estejam de volta à posição inicial.
  7. 7Como a etapa 6, o adulto mais velho vira-se do lado deitado para o supino. Uma vez que isto seja alcançado, o adulto mais velho volta aos passos anteriores, ou seja, deitado de costas, deitado de lado a meio sentado, meio sentado a propenso a se ajoelhar, deitado ajoelhado a se ajoelhar, ajoelhado a um pé e um joelho. peso-rolamento, em seguida, empurrando de volta em pé.

Espero que com o tempo, fortalecimento e confiança a pessoa idosa possa estar de volta a …. dançar!

Referências

  1. Lord SR, Sherrington C, Menz HB. ↑ Senhor SR, Sherrington C, Menz HB. Cambridge: Cambridge University Press, 2001. p10. Acessado em 13 de novembro de 2018.
  2. Reece AC, Simpson JM. ↑ 2,02,1 Reece AC, Simpson JM. Preparando pessoas mais velhas para lidar depois de uma queda. Fisioterapia. 1996; 82 (4): 227-235. Acessado em 29 de outubro de 2018.
  3. macmonra Backward chaining sequence Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DW6LI3hyMmI4 https://www.youtube.com/watch?v=W6LI3hyMmI4″ accessed> ↑ macmonra Sequência de encadeamento para trás Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DW6LI3hyMmI4 https://www.youtube.com/watch?v=W6LI3hyMmI4″ pela vez em>

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Fontes consultadas

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária [1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo [2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão [3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança [4] .

Comparação do cérebro da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro [5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento [6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer [7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural [8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais [7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo [7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.


Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas [10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo [11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos [12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos [10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres [10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos [10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento [13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

  • Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% [14]
  • Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
  • A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE [15]
  • Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
  • Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) [16]
  • Trissomia 21
  • Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus [17]

Fatores de Risco Possíveis

  • Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas [18]
  • História da depressão
  • Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
  • Hiperhomocisteinemia
  • Deficiência de folato
  • Hiperinsulinemia [19]
  • Menor nível de escolaridade
  • Distúrbios do sono
  • Pressão alta na meia-idade
  • Hiper / hipotiroidismo [20]

    Fatores de risco de demência

    [21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: [22]

  • Gene da apolipoproteína E2
  • Consumo regular de peixe
  • Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
  • Anos de ensino superior
  • Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
  • Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
  • Prevenção de traumatismo craniano e quedas
  • Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
  • Ingestão moderada de álcool
  • Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer [23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

  • Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
  • Esquecendo informações recentemente aprendidas
  • Datas ou eventos importantes
  • Repetindo perguntas ou informações
  • Contando com assessores de memória ou membros da família
  • Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

  • Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
  • Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
  • Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

  • Dificuldade em completar tarefas diárias
  • Problema dirigindo para um lugar familiar
  • Gerenciando um orçamento
  • Lembrando as regras para um jogo favorito
  • Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

  • Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
  • Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
  • Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
  • Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

  • Leitura
  • Julgar distâncias
  • Determinando cor ou contraste
  • Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
  • Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

  • Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
  • Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
  • Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

  • As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
  • Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
  • Pode acusar os outros de roubar
  • Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
  • Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

  • Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
  • Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
  • Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
  • Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

  • Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
  • Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
  • Pode evitar ser atividades sociais
  • Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

  • Suspeito
  • Depressivo
  • Temeroso ou ansioso
  • Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
  • Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer [24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

  • Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
  • Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
  • Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
  • Falta de espontaneidade
  • Mudanças sutis de personalidade
  • Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

  • O estágio mais longo pode durar anos
  • Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
  • Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
  • Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
  • Cognição prejudicada e pensamento abstrato
  • Inquietação e agitação
  • Vagando, “síndrome do pôr do sol”
  • Incapacidade de realizar atividades de vida diária
  • Julgamento prejudicado
  • Comportamento social inadequado
  • Falta de insight, pensamento abstrato
  • Comportamento repetitivo
  • Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

  • Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
  • Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
  • Emaciação, indiferença à comida
  • Incapacidade de comunicar
  • Incontinência urinária e fecal
  • Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. [26]

  • Doença vascular
  • Doença da tireóide
  • Apneia do sono
  • Osteoporose
  • GlaucomaCâncer
  • Artrite Reumatóide e AINEs
  • Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. [27][28]

  • Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
  • A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
  • Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
  • A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
  • Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
  • Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório [29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

  • Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
  • Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

  • A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
  • Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

  • Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
  • Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
  • Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção [30] .

  • Pontuações de corte: (de 25)
  • ≥ 24 = sem comprometimento
  • 18-23 = comprometimento leve
  • ≤ 17 = comprometimento grave
  • <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) [31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. [32]

  • Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
  • Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. [34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. [35]

Gerenciamento médico [36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício [38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” [39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária [40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer [41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico [42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. [43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual [44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população [45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor [46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. [47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. [48]

Diagnóstico diferencial

  • Doença de Pick
  • Demência do corpo de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência de vários medicamentos
  • outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

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Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

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Anatomia clinicamente relevante

O nervo acústico (ou vestibulococlear) é o oitavo nervo craniano. Possui uma porção coclear (nervo coclear) que se preocupa com a audição, e uma porção vestibular (nervo vestibular), que está envolvida com a sensação de equilíbrio e posição da cabeça. As fibras do nervo coclear se originam dos neurônios do gânglio espiral e se projetam para os núcleos cocleares. As fibras do nervo vestibular surgem dos neurônios do gânglio de Scarpa e se projetam para os neucleis vestibulares.

Neuroma acústico delineado em rosa:

Incidência

A incidência de neuroma acústico é de aproximadamente 1: 80.000.

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

O Neuroma Acústico é um tumor cerebral benigno, de crescimento lento, originário das células de Schwann na bainha de mielina da porção vestibular do VIII Nervo Craniano, do Vestibulococlar ou do Nervo Acústico.

Geralmente, o tumor cresce lentamente e pode permanecer no canal do ouvido ósseo por décadas. Se estiver (ainda) completamente dentro de sua posição, é chamado intrameatal.
Se cresceu e não há espaço suficiente no canal auditivo após pressionar e suprimir os nervos e os vasos que passam, o neuroma acústico cresce para fora do canal auditivo e para o ângulo pontocerebelar, em um dos espaços divididos à esquerda e à direita. da medula espinhal estendida, no tronco cerebral. Nestes casos, o tumor é chamado de tumor do ângulo cerebelopontino.

Schwannoma vestibular do neuroma acústico AKA

Deve ser referido como Neuroma Acústico ou Schwannoma Vestibular ?

Como o tumor não cresce na porção acústica (ou coclear) do nervo vestibulococlear, e como não é um verdadeiro Neuroma (= Tumor Nervoso), mas é um Schwannoma (= Tumor da Bainha Nervosa) não pode haver argumento de que Schwannoma Vestibular é o nome mais preciso.
Este tumor também é algumas vezes denominado Tumor Angle Cerebelopontino.

Taxa de crescimento

A taxa média de crescimento de um neuroma acústico é de aproximadamente 2 mm por ano, embora, ocasionalmente, um tumor possa crescer mais rapidamente e freqüentemente pare de crescer todos juntos. De fato, até 60% dos Neuromas Acústicos não crescem de maneira alguma após o diagnóstico

Apresentação clínica

Sinais precoces:

Perda de audição

O primeiro sintoma mais frequente e comum é a diminuição da audição de um lado [1] . Na maioria dos casos, a perda de audição ocorre de forma lenta e sutil. Os afetados muitas vezes percebem o problema auditivo muito tarde ou por acaso, por exemplo, quando telefonam ou durante um exame de rotina. Acima de tudo, dificuldades auditivas de alta frequência são notadas – de repente, não se pode mais ouvir o canto dos pássaros ou ele mudou. Aproximadamente 90% das pessoas com Neuroma Acústico apresentam algum grau de perda auditiva.

Zumbido

As dificuldades auditivas crescentes são frequentemente acompanhadas de zumbido, muitas vezes referido como “zumbido nos ouvidos”, zumbido é a sensação de ouvir zumbidos, zumbidos, assobios, chilrear, assobios ou outros sons. O ruído pode ser intermitente ou contínuo e pode variar de volume. O zumbido pode até ser o primeiro sintoma, sem que a pessoa tenha ou tenha perda auditiva. Como a perda auditiva, o zumbido também está presente principalmente na faixa de alta frequência. em casos de Neuroma Acústico.

Equilíbrio / vertigem

Embora os neuromas acústicos se originem principalmente da parte superior do nervo de equilíbrio, a vertigem e o equilíbrio prejudicado se classificam apenas em terceiro lugar como um sintoma de um neuroma acústico. Eles aparecem como tonturas oscilantes e como vertigens e passos instáveis. Muitas vezes, apenas após serem questionados diretamente, os portadores de neuroma acústico admitem sentir ocasionalmente uma sensação vaga de instabilidade, principalmente no escuro e com movimentos repentinos da cabeça e do corpo. À medida que a porção vestibular do nervo é comprimida, a capacidade de manter o equilíbrio pode diminuir, mas como isso geralmente ocorre lentamente, o cérebro se adapta e compensa essa mudança. Como resultado, muitas pessoas mal notam qualquer mudança em seu equilíbrio. Alternativamente, o paciente pode ter sinais de ataxia [1] .

A parestesia facial também pode ser um sinal precoce [1] .

Como o tumor cresce muito lentamente, na maioria dos casos (com exceção dos pacientes com neurofibromatose), os sintomas geralmente começam após os 30 anos de idade.

Sinais posteriores:

Um neuroma acústico que cresce em direção à base do crânio pode interferir nas funções de outros nervos e vasos cranianos, que suprem o cérebro e conduzem ao cérebro através das aberturas na base do crânio.

Se o sétimo nervo craniano ( Nervo Facial ) estiver comprometido, isso leva a falhas motoras na face, já que esse nervo é responsável pelos músculos faciais, entre outras coisas. A paralisia facial pode ser acompanhada de paralisia facial e a produção de fluido lacrimal (levando ao olho seco ) e secreções do nariz e do palato são freqüentemente afetadas. Eventualmente, o paladar em dois terços da língua também pode sofrer.

Se o 5º nervo craniano (Nervo Trigêmeo) estiver comprometido, isso leva a problemas de sensação, dormência ou dor facial, isto é, neuralgia do trigêmeo. Esses sintomas ocorrem com menos frequência porque esse nervo craniano passa mais longe do ângulo pontocerebelar.

É semelhante com o 9º nervo craniano (Nervo Glossofaríngeo) e o 10º nervo craniano (Nervo Vagal). Deficiências nesses nervos levam a problemas de deglutição, deglutição dolorosa e distúrbios do paladar no terço posterior da língua, entre outros problemas.

Procedimentos de diagnóstico

Imaging

  • A ressonância magnética (RM) é o principal método de imagem de neuromas acústicos [2] .
  • A tomografia computadorizada (TC) é o segundo procedimento de exame de escolha [3] . É usado:
    – quando os doentes não podem ser examinados com uma ressonância magnética (por exemplo, implantes metálicos magnetizáveis, pacemakers e outros dispositivos de controlo activos (electrónicos / magnéticos), claustrofobia, etc.)

Audiometria

Um teste da função auditiva, que mede o quanto o paciente ouve sons e fala, é geralmente o primeiro teste realizado para diagnosticar o neuroma acústico. O paciente ouve sons e fala enquanto usa fones de ouvido conectados a uma máquina que registra respostas e mede a função auditiva. O audiograma pode mostrar aumento da “média de tom puro” (PTA), aumento do “limiar de recepção da fala” (SRT) e diminuição da “discriminação da fala” (SD).

Medidas de resultado

Escala de equilíbrio de Berg

Gestão / Intervenções

Como os neuromas acústicos são benignos e geralmente de crescimento muito lento, muitas vezes a decisão pelo menos inicialmente é monitorar o crescimento e não tomar mais nenhuma ação [4] . Para pacientes com tumores assintomáticos muito pequenos, pacientes idosos e pacientes com outros problemas médicos sérios, uma abordagem conservadora com observação, incluindo estudos seriados de ressonância magnética, pode ser a única ação indicada.

Se a remoção ou descamação do tumor estiver indicada [5] , os seguintes métodos podem ser usados:

  • Remoção micro-cirúrgica convencional [6]
  • Os métodos de radioterapia para reduzir o tamanho do tumor e prevenir o crescimento futuro, incluem: radiocirurgia estereotáxica fracionada [7] , faca Gamma, Cyberknife, terapia com feixe de prótons.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui:
Meningeoma, schwannoma facial, lipoma, linfoma, hamartoma, hemangioma, malformação AV, sangramento, aracnoidite , síndrome de Ramsay Hunt , labirintite, neurite, otospongiose coclear, síndrome de compressão neurovascular.

Fisioterapia

Pós-cirurgia, reabilitação vestibular personalizada incorporando adaptação, habituação, equilíbrio e mobilidade tem sido demonstrado para melhorar o equilíbrio [8] .

Se o paciente sofreu paralisia facial após a remoção cirúrgica do Neuroma Acústico, a fisioterapia é indicada para melhorar os resultados em termos de amplitude facial de movimento, simetria e função.

Recursos

Uma organização americana sem fins lucrativos com um site abrangente e informativo para pacientes com neuroma acústico:

Referências

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30 segundos se sentar para resistir ao teste

30 segundos se sentar para resistir ao teste

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Principais colaboradores – Adu Omotoyosi Johnson e Kim Jackson

Objetivo

O Teste de 30 segundos para sentar também é conhecido como 30 segundos de teste de cadeira (30CST), é para testar a força e a resistência das pernas em adultos mais velhos. Faz parte da bateria de teste de aptidão funcional Fullerton. Este teste foi desenvolvido para superar o efeito de chão do teste de 5 ou 10 repetições sentado para ficar em adultos mais velhos. [1]

População Pretendida

  • Adultos entre 18 e 64 anos
  • Idosos e cuidados geriátricos (65 anos acima)
  • Pessoas com osteoartrite

Método de Uso

  • O teste de cadeira de 30 segundos é administrado usando uma cadeira dobrável sem braços, com altura de 17 polegadas (43.2 cm). A cadeira, com pontas de borracha nas pernas, é colocada contra uma parede para evitar que se mova.
  • O participante está sentado no meio da cadeira, costas retas; pés aproximadamente à largura dos ombros e colocados no chão em um ângulo ligeiramente atrás dos joelhos, com um pé ligeiramente à frente do outro para ajudar a manter o equilíbrio. Braços são cruzados nos punhos e segurados contra o peito.
  • Demonstre a tarefa de forma lenta e rápida.
  • Faça o paciente praticar uma repetição ou 2 antes de concluir o teste.
  • Se um paciente precisar usar seus braços para completar o teste, ele receberá pontuação 0.
  • O participante é incentivado a completar o maior número possível de estandes completos em 30 segundos. O participante é instruído a sentar-se completamente entre cada estande.
  • Enquanto monitora o desempenho do participante para garantir a forma adequada, o testador conta silenciosamente a conclusão de cada suporte correto. A pontuação é o número total de arquibancadas dentro de 30 segundos (mais do que a metade até o final de 30 segundos conta como um estande completo). Estandes incorretamente executados não são contados.
  • O suporte para cadeira de 30 segundos envolve a gravação do número de estandes que uma pessoa pode completar em 30 segundos, em vez do tempo necessário para completar um número predeterminado de repetições. Dessa forma, é possível avaliar uma ampla variedade de níveis de habilidade, com pontuações que variam de 0 para aqueles que não conseguem completar 1 para maior que 20 para indivíduos mais aptos. [1]

Evidência

  • Excelente confiabilidade teste-reteste número total de participantes: r = 0,89 (intervalo de confiança de 95% 0,79-0,93) [2]

Um estudo piloto usando uma subamostra de 15 participantes mostra excelente confiabilidade entre avaliadores: r = 0,95 (95% IC = 0,84-0,97) [2]

Validade do critério (preditivo / concorrente)

  • Excelente validade de critério do suporte da cadeira comparado ao desempenho do leg press ajustado em peso para todos os participantes: r = 0,77, IC 95% = 0,64-0,85
  • Excelente validade de critério do suporte da cadeira em comparação com o desempenho de leg press ajustado ao peso dos homens: r = 0,78, IC 95% = 0,63-0,88
  • Excelente validade de critério do suporte da cadeira em comparação com o desempenho da perna ajustado ao peso das mulheres: r = 0,71, IC 95% = 0,53-0,84 [2]

  • Validade adequada quando comparada à força isocinética do extensor de quadril: r = 0,33
  • Validade adequada quando comparada à força isocinética do flexor do quadril: r = 0,47
  • Validade adequada quando comparada à força isocinética do extensor do joelho: r = 0,44
  • Validade adequada quando comparada à força isocinética do flexor do joelho: r = 0,33
  • Validade adequada quando comparada à força isocinética do flexor plantar do tornozelo: r = 0,52
  • Validade ruim quando comparada à força isocinética do dorsiflexão do tornozelo: r = 0,21 [3]

  • Tamanhos de efeito para médias de nível de atividade alto vs. baixo = 0,83; p <0,0001
  • Tamanhos de efeito para as comparações de grupos etários dos anos 60 a 70 = 0,38
  • Tamanhos de efeito para as comparações da faixa etária dos anos 70 a 80 = 0,30 [4]

Erro padrão de medição (SEM) na osteoartrite do quadril

Confiabilidade de Teste / Reteste (OA de Quadril e Joelho)

  • Estabeleceu confiabilidade teste-reteste entre 2 administrações do teste no mesmo dia pelo mesmo avaliador em 3 pontos de tempo ao longo de 15 semanas em 40 pacientes aguardando substituição total de quadril ou joelho. Os valores de ICC (1,1) variaram de 0,97 (IC 95% 0,94-0,98) a 0,98 (IC 95% 0,97-0,99). [6]

Confiabilidade do Interrater / Intrarater (OA do Quadril e do Joelho)

  • Estabeleceu confiabilidade entre avaliadores entre duas administrações do mesmo teste por dois avaliadores diferentes no mesmo dia. A confiabilidade foi avaliada em três momentos ao longo de 15 semanas em 42 pacientes aguardando substituição total do quadril ou joelho. ICC (1,1) variou de 0,93 (IC 95% 0,87-0,96) a 0,98 (IC 95% 0,96-0,99). [6]

Validade do Construto (Indivíduos com OA Aguardando Substituição da Articulação do Quadril ou Joelho)

  • Excelente correlação com o teste de caminhada de 50 pés: ICC = -0,64 (IC 95% = -0,75 a -0,49)
  • Correlação pobre à Escala de Função Específica do Paciente (PSFS): ICC = 0,26 (IC 95% 0,04-0,45)
  • Correlação adequada à Função Física SF-36 (SF-36 PF): ICC = 0,39 (IC 95% 0,19-0,56)
  • Correlação adequada ao Resumo dos Componentes Físicos do SF-36 (SF-36 PCS): ICC = 0,35 (0,14-0,53)
  • Excelente correlação com o Western Ontario e McMaster Universities Arthritis Index (WOMAC): ICC = -0,62 (IC 95% -0,74 a -0,47)
  • Correlação adequada com a Saúde Mental SF-36 (SF-36 MH): CCI = 0,33 (IC 95% 0,12-0,51) [7]

Responsividade (Indivíduos com OA Aguardando Substituição da Articulação do Quadril ou Joelho)

  • Escores significativamente maiores para indivíduos que não deambularam com o auxílio da marcha em comparação com indivíduos que deambulavam com auxílio de marcha: p = 0,00, Tamanho do efeito = 0,64 (IC95% 0,32-0,95)
  • Média de Resposta Padronizada (MRE) = 0,84 (IC 95% 0,61-1,07)
  • Índice de Responsividade de Guyatt (GRI) = 0,98 (IC 95% 0,73-1,22) [7]

Referências

  1. https://www.sralab.org/rehabilitation-measures/30-second-sit-stand-test (last accessed 17th May 2019) ↑ 1.01.1 https://www.sralab.org/rehabilitation-measures/30-second-sit-stand-test (acessado pela última vez em 17 de maio de 2019)
  2. Rikli, RE and Jones, CJ, 1999. Development and validation of a functional fitness test for community-residing older adults. ↑ 2,02,12,2 Rikli, RE e Jones, CJ, 1999. Desenvolvimento e validação de um teste de aptidão funcional para idosos residentes na comunidade. Jornal de envelhecimento e atividade física , 7 (2), pp.129-161.
  3. McCarthy, EK, Horvat, MA, Holtsberg, PA and Wisenbaker, JM, 2004. Repeated chair stands as a measure of lower limb strength in sexagenarian women. ↑ McCarthy, EK, Horvat, MA, Holtsberg, PA e Wisenbaker, JM, 2004. A cadeira repetida representa uma medida da força dos membros inferiores em mulheres sexagenárias. Os periódicos de Gerontologia Série A: Ciências Biológicas e Ciências Médicas , 59 (11), pp.1207-1212.
  4. Jones, CJ, Rikli, RE and Beam, WC, 1999. A 30-s chair-stand test as a measure of lower body strength in community-residing older adults. ↑ Jones, CJ, Rikli, RE e Beam, WC, 1999. Um teste de cadeira de 30 segundos como uma medida de força corporal menor em idosos residentes na comunidade. Pesquisa trimestral para exercício e esporte , 70 (2), pp.113-119.
  5. Wright, AA, Cook, CE, et al. ↑ Wright, AA, Cook, CE, et al. 2011. “Uma comparação de três abordagens metodológicas para definir importante melhoria clinicamente importante de 4 medidas de desempenho em pacientes com osteoartrite do quadril.” J Orthop Sports Phys Ther 41 (5): 319-327.
  6. Gill, S. and McBurney, H., 2008. Reliability of performance‐based measures in people awaiting joint replacement surgery of the hip or knee. ↑ 6,06,1 Gill, S. e McBurney, H., 2008. Confiabilidade de medidas baseadas no desempenho em pessoas que aguardam cirurgia de substituição articular do quadril ou joelho. Fisioterapia Research International , 13 (3), pp.141-152.
  7. Gill, SD, de Morton, NA and Mc Burney, H., 2012. An investigation of the validity of six measures of physical function in people awaiting joint replacement surgery of the hip or knee. ↑ 7,07,1 Gill, SD, de Morton, NA e Mc Burney, H., 2012. Uma investigação da validade de seis medidas de função física em pessoas à espera de cirurgia de substituição articular do quadril ou joelho. Reabilitação clínica , 26 (10), pp. 945-951.

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Fontes consultadas

Teste de Sistemas de Avaliação de Saldo (BESTest) Ir para: navegação, pesquisa

Teste de Sistemas de Avaliação de Saldo (BESTest)

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Objetivo

BESTest é a ferramenta de avaliação quantitativa que visa identificar os sistemas desordenados subjacentes ao controle postural responsável pelo mau equilíbrio funcional. Foi desenvolvido pela primeira vez pelo Dr. Horak em 2009 para os médicos diferenciarem os problemas de equilíbrio em seis sistemas subjacentes que podem restringir o equilíbrio. Ele foi desenvolvido a partir da compreensão teórica dos sistemas de controle de equilíbrio com base no conceito de Bernstein de que o controle postural resulta de um conjunto de sistemas interagentes. Possui 36 itens que avaliam o desempenho de 6 sistemas de equilíbrio: restrições biomecânicas, limites de estabilidade / verticalidade, respostas antecipatórias, respostas posturais, orientação sensorial e estabilidade na marcha. [1]

Força do BESTest

  • Incorpora diferentes sistemas de equilíbrio que ajudam no controle postural.
  • Ajuda os médicos a determinar o tipo de problemas de equilíbrio, de modo a direcionar os tratamentos específicos para seus pacientes. [2]
  • Isso ajudará a melhorar o reembolso de terceiros, identificando o sistema específico afetado e mudando com a terapia. [1]

Restrições dos Endereços dos Sistemas de Controle Postural Seguindo:

  1. Sistemas biomecânicos : estratégia de tornozelo ou etapas compensatórias para recuperação postural (por exemplo: postura flexionada em idosos frágeis e pessoas com doença de Parkinson).
  2. Limites de Estabilidade (até que ponto o centro de massa do corpo pode ser movido sobre sua base de sustentação) e Verticalidade (representam vertical gravitacional).
  3. Ajustes Posturais Antecipativos : Prontidão antes dos movimentos voluntários que dependem da interação de áreas motoras suplementares com gânglios da base e áreas do tronco encefálico.
  4. Respostas posturais automáticas : Impulsos transportados por ciclos de feedback proprioceptivos curtos, médios e longos.
  5. Orientação sensorial: A orientação espacial mantém por vias envolvendo o sistema vestibular e áreas integradoras sensoriais do córtex temporo-parietal.
  6. Estabilidade na marcha: coordenação entre os programas sensório-motores posturais locomotores e do tronco encefálico. [1]

População Pretendida

Pode ser usado em diferentes idades e gravidade de pacientes ambulatoriais com condições neurológicas (Doença de Parkinson, Acidente Vascular Cerebral, Ataxia Cerebelar, Neuropatias, Lesão na Cabeça, Esclerose Múltipla, Paralisia Cerebral, etc.), Vestibulopatias, Déficits Cognitivos e Idosos.

Método de Uso

Hora de administrar

20 a 30 minutos. [1]

Instruções para o Examiner do BESTest

  1. Os participantes devem ser testados com sapatos de salto alto ou com sapatos e meias.
  2. Se o assunto tiver que usar um dispositivo auxiliar para um item, marque esse item uma categoria abaixo. [1]

Equipamento requerido

  • Cronômetro
  • Fita de medição montada na parede para teste de Alcance Funcional
  • Aproximadamente 60 cm x 60 cm (2 x 2 pés) de bloco de espuma de Tempur® de densidade média de 4 polegadas
  • Rampa de inclinação de 10 graus (pelo menos 2 x 2 pés) para ficar em pé
  • Degrau da escada, 15 cm (6 polegadas) de altura para torneira de escada alternativa
  • 2 caixas de sapatos empilhadas para obstáculo durante a marcha  Peso livre de 2,5 kg (5 lb) para elevação rápida do braço
  • Cadeira firme com braços de 3 metros de frente marcados com fita adesiva para teste Get Up and Go
  • Fita adesiva para marcar comprimentos de 3 me 6 m no chão para o Get Up and Go. [1]

Pontuação

Consiste em 27 tarefas, com 36 itens no total. Cada item é pontuado com base na escala ordinal, pontuando de 0 a 3, onde 3 representando os melhores desempenhos e 0 representando os piores desempenhos. As pontuações para o teste total são fornecidas como uma porcentagem do total de pontos, isto é, 108. Além disso, 6 pontos de sub-sistemas podem ser gerados separadamente em porcentagem da pontuação total, cada um representando um sistema de equilíbrio específico. [1]

Treinamento Requerido

Lendo Artigo / Manual Original.

Folha de Pontuação

Aqui está o link para a folha de pontuação do BESTest. <a rel="nofollow" class="external autonumber" href="http://www.bestest.us/files/4413/6358/0759/BESTest.pdf %5B1%5D”>

[3]

Propriedades psicométricas

Para População Não Específica de Pacientes

Confiabilidade

A excelente confiabilidade interna do escore total com correlação interclasse (ICC) de 0,91 e subseção ICC variou de 0,79 a 0,95:

  • Restrições biomecânicas: 0,80
  • Limites de estabilidade / verticalidade: 0,79
  • Ajustes Posturais Antecipativos: 0,92
  • Reações Posturais: 0,92
  • Orientação Sensorial: 0,96
  • Estabilidade da marcha: 0,88 [1]

Validade do critério (Concorrente / Preditiva)

  • Com a escala Activity-Specific Balance Confidence (ABC), apresenta correlação moderada ( r = 0,41 a 0,78) onde os escores Limites de Estabilidade / Verticalidade apresentaram a melhor correlação ( r = 0,78) e os escores dos Ajustes Posturais Anticipatórios apresentaram a pior correlação ( r = 0,41). [1]
  • BBS, BESTest, Mini-BESTest e Brief-BESTest foram significativamente correlacionados entre si com os coeficientes de correlação de Spearman (ρ = 0,83 a 0,96) e com a Escala ABC (ρ = 0,46 a 0,61). [4]

Validade do construto

  • Os sujeitos de controle pontuaram significativamente mais alto (melhor) que os sujeitos com problemas de equilíbrio ( P = 0,036) através do teste U de Mann-Whitney. [1]
  • Discriminadas entre pessoas com diferentes déficits de equilíbrio: indivíduos com perda vestibular unilateral tiveram pior pontuação na Orientação Sensorial (60%), enquanto os indivíduos com DP tiveram as piores respostas Posturais (50%) e indivíduos com neuropatias em Ajuste Postural Antecipatório.

Mudança Detectável Mínima (MDC)

MDC com nível de confiança de 95% = 9 [4]

Ponto de corte

82% diferenciam-se de caidores a não caidores. [4]

Para Doenças de Parkinson

Confiabilidade

Excelente confiabilidade entre avaliadores do total do BESTest com ICC 0,96 e subseção ICC variando de 0,79-0,96.

  • Restrições biomecânicas: 0,81
  • Limites de estabilidade / verticalidade: 0,79
  • Ajustes Posturais Antecipativos: 0,91
  • Respostas Posturais: 0,91
  • Orientação Sensorial: 0,96
  • Estabilidade na marcha: 0,86 [5]

Confiabilidade excelente a adequada para teste-reteste para pontuação total com ICC (0,88) e para a subseção mencionada abaixo:

  • Restrições biomecânicas: 0,69
  • Limites de estabilidade / verticalidade: 0,63
  • Ajustes Posturais Antecipativos: 0,83
  • Respostas Posturais: 0,87
  • Orientação sensorial: 0,72
  • Estabilidade na marcha: 0,72 [5]

Pontuação de corte:

  • Identificar indivíduo como caidor e não caidor 69% ponto de corte com sensibilidade = 0,84, especificidade = 0,76, LR + = 3,49, LR- = 0,21 e AUC = 0,85. [5]
  • Com 69% de pontuação de corte para detectar caidores.

– com sensibilidade de 0,84, especificidade = 0,76, LR + = 3,49, LR- = 0,21 e AUC = 0,84, adequada para detectar caidores retrospectivos.

– com sensibilidade de 0,93, especificidade = 0,84, LR + = 5,81, LR- = 0,08 e AUC = 0,89, adequada para detectar possíveis caidores.

– com sensibilidade de 0,46 especificidade = 0,74, LR + = 1,77, LR- = 0,73 e AUC = 0,68, ruim para detectar 12 meses de queda prospectiva. [2]

Validade do criterio:

  • Excelente Correlação entre o escore total do Mini-BESTest e do BESTest (r = 0,955). [5]
  • Correlação adequada com o ABC (r = 0,757).
  • Excelente Correlação com escala de equilíbrio de berg (r = 0,87)
  • Excelente Correlação com Avaliação Funcional da Marcha (r = 0,882) [2]

Limitações

  • O tempo para concluir a avaliação é mais longo, dependendo ainda mais da gravidade, se houver condições.
  • O equipamento necessário é demais, o que pode não ser prático para uso regular em todos os ambientes clínicos. [6]

Recursos

Referências

  1. Horak FB, Wrisley DM, Frank J. 1.11,01,11,21,31,41,51,61,71,81,9 Horak FB, Wrisley DM, Frank J. <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676433/ Fisioterapia.“>1 de Maio de 2009; 89 (5): 484-98.
  2. Duncan RP, Leddy AL, Cavanaugh JT, Dibble LE, Ellis TD, Ford MP, Foreman KB, Ea ↑ 2,02,12,2 RP Duncan, Leddy AL, J Cavanaugh, Dibble LE, Ellis TD, MP Ford, Foreman KB, Ea Fisioterapia. 1 de abril de 2013; 93 (4): 542-50.
  3. dcscott325. ↑ dcscott325. Mini BESTest Demonstration. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DjK43dcXrhWM https://www.youtube.com/watch?v=jK43dcXrhWM” pela vez em>
  4. Marques A, Almeida S, Carvalho J, Cruz J, Oliveira A, Jácome C. ↑ 4.04.14.2 Marques A, Almeida S, Carvalho J, Cruz J, Oliveira A, Jácome C. 1 de dezembro de 2016; 97 (12): 2166-73.
  5. Leddy AL, Crowner BE, Earhart GM. ↑ 5,05,15,25,3 Leddy AL, Coroa BE, Earhart GM. Jornal de fisioterapia neurológica: JNPT. Jun 2011; 35 (2): 90.
  6. Di Carlo S, Bravini E, Vercelli S, Massazza G, Ferriero G. ↑ 6,06,1 Di Carlo S, Bravini E, Vercelli S, Massazza G, Ferriero G. 2016 1 de junho; 39 (2): 97-105.
  7. Huang M, Pang MY. ↑ Huang M, Pang MY. Cérebro e comportamento. 2017 mar; 7 (3): e00649.

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Fratura do acetábulo Ir para: navegação, pesquisa

Fratura do acetábulo

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O acetábulo é formado por uma coluna anterior e outra posterior do osso. Coluna posterior; que se estende desde o ramo isquiopúbico até o ílio, incluindo a maior e menor incisura ciática, a maior parte da placa quadrilátera e tuberosidade isquiática. Então nós temos a coluna anterior; que compreende o ramo púbico superior, a borda pélvica inteira, a parede anterior da OS coxae e a asa ilíaca. A cavidade é assim uma fusão de iliuum, ísquio e púbis [1] .

As fraturas do acetábulo são menos comuns e ocorrem com uma incidência de cerca de três por 100.000 habitantes [2] . Uma fratura do acetábulo é causada principalmente por um acidente traumático, como um veículo motorizado ou uma queda grave, e afeta frequentemente a população mais jovem. Esse tipo de fratura é incomum em pacientes idosos, mas ultimamente o número está aumentando. A osteoporose do osso torna o osso vulnerável e pode causar uma fratura do acetábulo de uma queda simples e baixa [3] .

Uma fratura do acetábulo pode estar associada à morbidade tardia, relacionada ao desenvolvimento de osteoartrite [4][5] .
A força exercida por essa queda de alto impacto impulsiona a cabeça femoral no acetábulo como um martelo.
Por esta razão, outras lesões musculoesqueléticas não podem ser negligenciadas, fraturas do joelho e lesão do nervo ciático são possíveis co-lesões. Também os danos na superfície articular devem ser suspeitos [6] .

Existem vários números de padrões de fratura no acetábulo. Para a classificação dessas fraturas, a classificação de Judet-Letournel é o sistema mais aceito.
As cinco fraturas mais comuns, representativas de 90% de todas, são [1] :

1) Ambos ‘ coluna’ : Esta é uma fratura que envolve a coluna anterior e posterior e se estende através do anel obturador. A característica desta fratura é o sinal do esporão. É um sinal que representa o deslocamento da fratura envolvendo o apoio ciático. Quando isso está presente, o acetábulo não pode mais suportar o peso da parte superior do corpo.

2) Transversal : esta fratura envolve coluna anterior e posterior. Isso significa que as linhas iliopectínea e ilioisquial da pelve são descontinuadas.

3) Em forma de T : Similar às fraturas transversais, a diferença é que a forma em T também se estende inferiormente ao anel obturador. O que a diferencia da fratura da coluna é que a fratura não envolve a extensão para a asa ilíaca.

4) ‘ Transversal ‘ com parede posterior : trata-se de uma fratura transversa, mas também existe cominuição da parede posterior.

5)   Parede ‘posterior ‘ isolada : Uma das fraturas de acetábulo mais comuns, com uma preponderância de 27%. A parede posterior nesta fratura é cominuída. A linha iliopectínea não é interrompida, mas a linha ilioisquial pode ser [7][1][8] .

A força e a posição da cabeça do fêmur no momento do impacto é um dos fatores de determinação de um tipo específico de fratura.
As seguintes diretrizes são usadas: [7]

  • Quando a cabeça do fêmur está em exorotação: a parte anterior do acetábulo é interrompida.
  • Quando a cabeça do fêmur está em endorotação: a parte posterior do acetábulo é rompida ou fratura em forma de T dependendo do grau de endorotação.
  • Quando a cabeça do fêmur está em adução: Fratura transversal ou em T ocorre porque a área superolateral é afetada.
  • Quando a cabeça do fêmur está em abdução: Fratura transversal ou em forma de T, porque a área inferomedial é tocada [7]
  • Quando o quadril está flexionado (90 °) e o joelho flexionado ou estendido: ocorre fratura da coluna posterior; Isso é semelhante em ambas as posições do joelho.
    Outra variável que deve ser considerada é o tamanho de um indivíduo. O nível de impacto será consideravelmente diferente em uma mulher de 1,56 m do que em homens grandes com estilo de vida borgondico [7] .

Para examinar o tipo de fratura, uma radiografia ou / e uma tomografia computadorizada devem ser realizadas [1] .
A radiografia dá uma visão clara de todos os marcos fundamentais essenciais do acetábulo.
Em uma tomografia computadorizada, você pode ver uma reconstrução 3D completa do acetábulo, o que facilita a visualização da fratura, o grau da fratura e as fraturas associadas [6] .

Dependendo do grau de instabilidade do quadril e dos fatores pessoais (fraturas associadas, idade, estado clínico geral), uma operação pode ser a solução para muitas dessas fraturas. Se o deslocamento do fragmento for maior que 3mm, a operação é sugerida principalmente [7] .
Essas fraturas geralmente exigem uma fixação interna de redução aberta (ORIF) para restaurar a congruência e a estabilização da articulação. Para a operação, eles usam parafusos e placas para fixar o osso para evitar mais deslocamentos. [8][9] Com pacientes idosos, o ORIF pode nem sempre ser a melhor opção devido à possível osteoporose. ORIF pode ser a solução para a fratura se a cabeça do fêmur ainda estiver em suporte de peso e quando os fatores do paciente não forem causa imediata para qualquer complicação. Os fatores do paciente incluem o grau de osteoporose subjacente, condições médicas comórbidas, doença articular degenerativa preexistente (DAD), nível de atividade pré-mórbida e função mental basal [5] .
Em geral, a artroplastia total do quadril fornecerá o melhor resultado funcional em pacientes idosos com fratura do acetábulo grave e osteoporose [4] .

Geralmente, esse tratamento não cirúrgico é recomendado para pacientes sem deslocamentos ou deslocamento mínimo, como coluna anterior baixa ou fraturas transversas baixas, de modo que a parte superior do acetábulo deve estar intacta [10] .
A mobilização precoce é necessária porque o decúbito prolongado pode ser fatal [5] . O tratamento conservador inclui controle da dor, fisioterapia funcional e acompanhamento radiográfico [5] . Fisioterapia incluem treinamento de marcha, exercícios de estabilização e treinamento de mobilidade.

Os pacientes que se submeteram a uma operação têm que começar com exercícios de ADM passiva seguidos por carga ativa sem carga, como uma série de flexão / extensão. A sustentação parcial do peso com progressão gradual geralmente começa 6 semanas após a cirurgia e o peso total é eventualmente permitido em 10 semanas [11][7] .

  1. JACOBSON J., ‘Classification of Common Acetabular Fractures:Radiographic and CT Appearances’, internet, 2005fckLR(www.ajronline.org/content/187/4/915.full.pdf) ↑ 1,01,11,21,3 JACOBSON J., ‘Classificação de fraturas acetabulares comuns: radiografia e tomografia computadorizada, internet, 2005fckLR (www.ajronline.org/content/187/4/915.full.pdf)
  2. GOOD DW., ‘Acetabular fractures following rugby tackles: a case series’, internet, 2011fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed%3Fterm%3DAcetabular%2520fractures%2520following%2520rugby%2520tackles%253A%2520a%2520case%2520series http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Acetabular%20fractures%20following%20rugby%20tackles%3A%20a%20case%20series”> ↑ BOM DW., ‘Fraturas de Acetabular após ataques de rúgbi: uma série de casos’, internet, 2011fckLR ( )
  3. NOVICK N., ‘Pelvic fractures/fractures of the acetabulum’, internet,2006fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp”> ↑ NOVICK N., ‘Fraturas pélvicas / fraturas do acetábulo’, internet, 2006fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp”>
  4. CORNELL CN., ‘Management of Acetabular Fractures in the Elderly Patient’, internet, 2005fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805″> ↑ 4.04.1 CORNELL CN., ‘Manejo de fraturas acetabulares no paciente idoso’, internet, 2005fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805″>
  5. PAGENKOPF E., ‘Acetabular Fractures in the Elderly: Treatment Recommendations’, internet, 2006fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831″> ↑ 5,05,15,25,3 PAGENKOPF E., ‘Fraturas Acetabulares em Idosos: Recomendações de Tratamento’, internet, 2006fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831″>
  6. THACKER MM, ‘Acetabulum Fractures Treatment & Management’, internet, 2009fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment”> ↑ 6,06,1 THACKER MM, ‘Tratamento e Gestão de Fraturas do Acetábulo’, internet, 2009fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment”>
  7. TILE M., Fractures of the pelvis and acetabulum, 3e druk, Lippincott Wiliams & Wilkins, 2011 ↑ 7,07,17,27,37,47,5 TILE M., Fraturas da pelve e acetábulo, 3e druk, Lippincott Wiliams & Wilkins, 2011
  8. LIU X., ‘Application of a shape-memory alloy internal fixator for treatment of acetabular fractures with a follow-up of two to nine years in China’, internet, 2010 ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed%3Fterm%3DApplication%2520of%2520a%2520shape-memory%2520alloy%2520internal%2520fixator%2520for%2520treatment%2520of%2520acetabular%2520fractures%2520with%2520a%2520follow-up%2520of%2520two%2520to%2520nine%2520years%2520in%2520China http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Application%20of%20a%20shape-memory%20alloy%20internal%20fixator%20for%20treatment%20of%20acetabular%20fractures%20with%20a%20follow-up%20of%20two%20to%20nine%20years%20in%20China”> ↑ 8,08,1 LIU X., ‘Aplicação de um fixador interno de liga com memória de forma para tratamento de fraturas do acetábulo com seguimento de dois a nove anos na China’, internet, 2010 ( )
  9. STILGER GV, Traumatic Acetabular Fracture in an Intercollegiate Football Player: A Case Report, Journal of athletic training, 2000 ↑ STILGER GV, Fratura Acetabular Traumática em um Jogador de Futebol Intercolegial: Relato de Caso, Journal of athletic training, 2000
  10. COCHU G., ‘Total hip arthroplasty for treatment of acute acetabular fracture in elderly patients’, internet, 2007fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954″> ↑ COCHU G., ‘Artroplastia total de quadril para tratamento de fratura acetabular aguda em pacientes idosos’, internet, 2007fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954″>
  11. DEBEVEC H., ‘Acetabular loading in rehabilitation’, internetfckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf”> ↑ DEBEVEC H., ‘Acetabular loading in reabilitação’, internetfckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf”>

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Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso Ir para: navegação, pesquisa

Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso

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Alterações estruturais relacionadas à idade

Mudanças estruturais com o envelhecimento envolvem o miocárdio, o sistema de condução cardíaco e o endocárdio. Há uma degeneração progressiva das estruturas cardíacas com o envelhecimento, incluindo perda de elasticidade, alterações fibróticas nas válvulas do coração e infiltração com amilóide. As características estruturais associadas à idade que têm maior impacto envolvem a contratilidade do coração à esquerda parede ventricular. A capacidade de bombeamento do coração é reduzida com a idade devido a uma variedade de mudanças que afetam a estrutura e a função do músculo cardíaco.
Durante décadas, pensou-se que o coração sofresse atrofia com o avançar da idade, mas evidências sugerem que um aumento relacionado à idade na espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo de aproximadamente 25% foi encontrado entre a segunda e a sétima década. Um aumento na massa cardíaca com o envelhecimento, na maioria das vezes, é devido a um aumento no tamanho médio dos miócitos, enquanto o número de células miocárdicas diminui. [1]

Válvulas

Um aumento da circunferência valvar relacionado à idade tem sido relatado em todas as quatro válvulas cardíacas (válvula semilunar aórtica, válvula semilunar, válvula bicúspide, valva tricúspide), com as maiores alterações ocorrendo na valva aórtica (a válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta ). Esta fotografia mostra um caso de estenose aórtica:

Depósitos calcificados freqüentemente estão presentes [2] em uma ou mais cúspides da válvula aórtica. Essas alterações geralmente não causam disfunção significativa, embora em alguns adultos mais idosos, a estenose valvar aórtica grave e a insuficiência valvar mitral estejam relacionadas a alterações degenerativas com a idade. Sopros cardíacos clínicos são detectados com maior frequência.

Alterações Subcelulares Miocárdicas

O núcleo, contendo DNA, torna-se maior e pode mostrar invaginação de sua membrana.As mitocôndrias mostram alterações no tamanho, forma, padrão de cristal e densidade da matriz, que reduzem a sua superfície funcional.O citoplasma é marcado por infiltração gordurosa ou degeneração, formação de vacúolos e um acúmulo progressivo de pigmentos, como a lipofuscina. As alterações combinadas relacionadas à idade nos compartimentos subcelulares das células resultam em atividades celulares diminuídas, como alteração da homeostase, síntese de proteínas e taxas de degradação. [3]

Conformidade do músculo cardíaco

Novamente, o declínio na complacência ventricular esquerda proporciona um aumento da carga de trabalho nos átrios, resultando em hipertrofia dos átrios. [4]

Alterações Relacionadas à Idade nos Vasos Sanguíneos

A diminuição da elasticidade dos vasos arteriais com o envelhecimento pode resultar em aumentos crônicos ou residuais no diâmetro do vaso e na rigidez da parede do vaso, que prejudicam a função do vaso.Fatores que contribuem para o aumento do espessamento e endurecimento da parede
no envelhecimento incluem aumento de colágeno, elastina reduzida e calcificação.
Um conjunto importante de mudanças envolve a aorta, a parede da aorta torna-se menos flexível, ou mostra um aumento na rigidez da parede, de modo que o sangue que sai do ventrículo esquerdo do coração é enfrentado por mais resistência e não pode ir tão longe nas artérias [5] Alterações associadas à idade também ocorrem nos vasos mais periféricos, as paredes das artérias em todo o corpo tornam-se mais espessas, tornando-as menos flexíveis e rígidas. As paredes das veias podem tornar-se mais espessas com a idade, devido a um aumento em tecido conjuntivo e depósitos de cálcio. As válvulas também tendem a se tornar rígidas e incompetentes. As varizes se desenvolvem. Devido à baixa pressão sanguínea nas veias, essas alterações provavelmente não são significativas para a função cardiovascular. Podem ser preocupantes devido à possibilidade de flebite e formação de trombos.

[6]

Mudanças relacionadas à idade no sistema de condução elétrica do coração

Primeiro, a condução cardíaca é afetada pela diminuição do número de células marcapasso no nó sinoatrial com a idade. Começando aos 60 anos, há uma pronunciada queda ou diminuição no número de células marcapasso no nó sinoatrial; aos 75 anos, menos de 10% do número de células encontradas no adulto jovem permanece. Com o avançar da idade, há um aumento no tecido elástico e colágeno em todas as partes do sistema de condução. A gordura se acumula ao redor do nó sinoatrial, produzindo ou separação completa do nódulo da musculatura atrial.O tempo de condução do feixe de His para o ventrículo não é alterado.Há um desvio para a esquerda do eixo do QRS com o avanço da idade, talvez refletindo um grau variável de fibrose no fascículo anterior do ramo esquerdo, bem como hipertrofia ventricular esquerda discreta, o segmento ST torna-se achatado e a amplitude da onda T diminui.

[7]

Mudança no débito cardíaco, volume do derrame, pressão arterial

Débito cardíaco
O débito cardíaco em repouso não é afetado pela idade. O débito cardíaco máximo e a capacidade aeróbica são reduzidos com a idade.
Volume de curso
Volume de derrame é pouco alterado pelo envelhecimento; em repouso em indivíduos saudáveis, pode haver um ligeiro aumento.
Pressão sanguínea
A pressão arterial é uma medida da eficiência cardiovascular. Embora a pressão arterial seja caracteristicamente aumentada entre os adultos mais velhos, 53,54 há evidências sugerindo que não há efeitos do envelhecimento sobre esse índice cardiovascular [8].

Alterações na frequência cardíaca

À medida que envelhecemos, uma das mudanças mais notáveis ​​no sistema cardíaco é o declínio da frequência cardíaca máxima.

  • Um dos meios comuns de estabelecer uma diretriz para mudança na frequência cardíaca máxima é a seguinte fórmula [9] :

220 – idade = frequência cardíaca máxima

Portanto, enquanto um adulto jovem de 20 anos pode ter uma freqüência cardíaca máxima de 200 bpm (batimentos por minuto), em uma pessoa de 70 anos, esta será de apenas 150 bpm, em uma pessoa de 80 anos, 140bpm e em uma pessoa com 90 anos de idade. bpm.

Causas de alterações na frequência cardíaca

Pensa-se que a redução da frequência cardíaca máxima seja devida a alterações no sistema nervoso autónomo [10][11] , juntamente com uma diminuição relacionada com a idade no número de células no nó sinoatrial.

Consequências da redução no ritmo cardíaco máximo

  • Menor carga de trabalho aeróbico possível – ie. redução na extensão do esforço cardíaco que pode ser tolerado por um período de tempo
  • Desempenho aeróbico mais lento – por exemplo. Jovens de 90 anos completando a maratona de Nova York normalmente fazem isso em 7-8 horas

Alterações nos tecidos vasculares

Tecidos vasculares mais duros

Alterações no tecido conjuntivo à medida que envelhecemos incluem:

  • reticulação aumentada de colágeno
  • perda de elastina
  • espessamento da membrana basal nas paredes dos capilares [12]

Estes resultam no coração e vasos sanguíneos sendo mais rígidos e menos complacentes [13] , e isso, por sua vez, leva ao aumento da pressão arterial [14][15] ; É perceptível que a maioria dos pacientes com 70 anos de idade ou mais provavelmente está tomando medicação anti-hipertensiva.

O espessamento da membrana basal das paredes capilares significa que a entrega de oxigênio e nutrientes é mais lenta do que em pessoas mais jovens, embora haja algumas evidências que sugerem que esse efeito é modificável com altos níveis de exercício [16] .

Redução da Contratilidade das Paredes Vasculares

Isso contribui para a diminuição da freqüência cardíaca, menor VO2max e resulta em uma redução na carga de trabalho aeróbico possível.

Desafios para o manejo fisioterapêutico

Apesar do fato de que a freqüência cardíaca máxima e a capacidade aeróbica são reduzidas, o exercício em idosos saudáveis ​​tem sido demonstrado em muitos estudos como efetivo na melhora da função cardíaca e no aumento da capacidade aeróbica [17][18][19] .

A seção de leitura adicional da página sobre atividade física e adultos mais velhos tem links para alguns recursos úteis.

Referências

  1. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  2. Section of Cardiovascular Pathology, Department of Pathology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>↑ Seção de Patologia Cardiovascular, Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana, Indianápolis, Indiana, EUA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>
  3. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  4. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  5. Clinical Hypertension and Vascular Diseases: Hypertension in the Elderly Edited by: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ Hyper Hipertensão Clínica e Doenças Vasculares: Hipertensão em Idosos Editado por: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ
  6. https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  7. https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  8. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  9. Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: Clinical exercise physiology, Champaign, IL, 2009, Human Kinetics ↑ Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: fisiologia do exercício clínico, Champaign, IL, 2009, cinética humana
  10. Heckman GA, McKelvie RS: Cardiovascular aging and exercise in healthy older adults. ↑ Heckman GA, McKelvie RS: envelhecimento cardiovascular e exercício em idosos saudáveis. Clin J Sport Med 18: 479-485, 2008
  11. Brown SP, Miller WC, Eason JM: Exercise physiology: basis of human movement and disease, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins ↑ SP marrom, WC de Miller, JM de Eason: Fisiologia do exercício: base do movimento e da doença humanos, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins
  12. Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, et al: Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults. ↑ Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, e outros: Efeitos de idade e capacidade aeróbica em rigidez arterial em adultos sãos. Circulação 88 (4 Pt 1): 1456–1462, 1993
  13. Franzoni F, Galetta F, Morizzo C, et al: Effects of age and physical fitness on microcirculatory function. ↑ Franzoni F, Galetta F, Morizzo C, e outros: Efeitos de idade e aptidão física em função de microcirculação. Clin Sci (Lond) 106 (3): 329–335, 2004
  14. Kasch FW, Boyer JL, Van Camp S, et al: Cardiovascular changes with age and exercise. ↑ Kasch FW, Boyer JL, Van Acampamento S, e al: Cardiovascular muda com idade e exercício. Um estudo longitudinal de 28 anos. Scand J Med Sci Sports 5 (3): 147–151, 1995
  15. Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, et al: Longitudinal changes in VO2max: associations with carotid IMT and arterial stiffness. ↑ Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, e outros: Mudanças longitudinais no VO2max: associações com IMT carotídeo e rigidez arterial. Med Sci Sports Exerc 35 (10): 1670–1678, 200
  16. Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, et al: Longitudinal change in coronary heart disease risk factors in older runners. ↑ Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, e outros: Mudança longitudinal em fatores de risco de doença de coração coronários em corredores mais velhos. Envelhecimento da Idade 36 (1): 57–62, 2007
  17. Leicht AS, Allen GD, Hoey AJ: Influence of age and moderate-intensity exercise training on heart rate variability in young and mature adults. ↑ Leicht AS, Allen GD, Hoey AJ: Influência da idade e do treinamento físico de intensidade moderada na variabilidade da frequência cardíaca em adultos jovens e adultos. Pode J Appl Physiol 28 (3): 446-461, 2003
  18. Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3rd, et al: Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. ↑ Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3ª, et al: Efeitos do envelhecimento, sexo e treinamento físico nas respostas cardiovasculares ao exercício. Circulação 86 (2): 494-503, 1992
  19. Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60–71 yr olds. ↑ Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Efeitos do gênero, idade e nível de condicionamento físico na resposta do VO2max ao treinamento em pessoas com 60 a 71 anos de idade. J Appl Physiol 71 (5): 2004–2011, 1991

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Fontes consultadas

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Teste de caixa e bloco

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Objetivo

O Box and Block Test (BBT) mede a destreza manual bruta unilateral. É um teste rápido, simples e barato. Pode ser usado com uma ampla gama de populações, incluindo clientes com AVC.

População Pretendida

Aqueles com uma gama de diagnósticos neurológicos, incluindo:

  • Acidente vascular encefálico
  • Esclerose múltipla
  • Lesão Cerebral Traumática (TCE)
  • Distúrbios Neuromusculares
  • Geriátrico
  • Lesão Medular (SCI)
  • Fibromialgia

O BBT não pode ser usado com clientes que tenham comprometimento severo da extremidade superior ou aqueles com comprometimento cognitivo severo.

Recursos da Medida

O BBT é composto por uma caixa de madeira dividida em dois compartimentos por uma divisória e 150 blocos. A administração do BBT consiste em pedir ao cliente para mover, um por um, o número máximo de blocos de um compartimento de uma caixa para outro de tamanho igual, dentro de 60 segundos. A caixa deve ser orientada longitudinalmente e colocada na linha média do cliente, com o compartimento segurando os blocos orientados para a mão que está sendo testada. Para praticar e registrar pontuações básicas, o teste deve começar com o membro superior não afetado. Além disso, um período experimental de 15 segundos é permitido no início de cada lado. Antes do julgamento, após as instruções padronizadas serem dadas aos clientes, eles devem ser avisados ​​de que suas pontas devem cruzar a divisória ao transferir os blocos, e que eles não precisam pegar os blocos que podem cair fora da caixa [2]

Método de Uso

Equipamento requerido:

  • Cronômetro
  • Caixa de madeira dimensionada em 53,7 x 25,4 cm x 8,5 cm
  • Partição (deve ser colocada no meio da caixa, dividindo-a em dois recipientes de 25,4 cm cada)
  • 150 cubos de madeira (2,5 cm de tamanho)

Configuração:

  • Uma caixa de teste com 150 blocos e uma partição no meio é colocada longitudinalmente ao longo da borda de uma tabela de altura padrão.
  • O paciente deve estar sentado em uma cadeira de altura padrão de frente para a caixa
  • 150 blocos devem estar no compartimento da caixa de teste no lado da mão dominante do paciente
  • O examinador deve enfrentar o paciente para que ele ou ela possa ver os blocos sendo transportados

Descrição:

O paciente tem permissão para um período experimental de 15 segundos antes de testar

  • Os indivíduos estão sentados em uma mesa, de frente para uma caixa retangular que é dividida em dois compartimentos quadrados de igual dimensão por meio de uma partição.
  • Cento e cinquenta, 2,5 cm, cubos ou blocos de madeira coloridos são colocados em um compartimento ou no outro.
  • O indivíduo é instruído a mover o maior número de blocos possível, um de cada vez, de um compartimento para outro por um período de 60 segundos.
  • Dimensões padronizadas para os materiais de teste e procedimentos para administração de teste e pontuação foram fornecidos por Mathiowetz et al, 1985.
  • Para administrar o teste, o examinador está sentado em frente ao indivíduo para observar o desempenho do teste.
  • O BBT é pontuado contando o número de blocos transportados pela partição de um compartimento para o outro durante o período experimental de um minuto.
  • A mão do paciente deve cruzar a divisória para que um ponto seja dado, e os blocos que caem ou saltam do segundo compartimento para o chão ainda são recompensados ​​com um ponto.
  • Vários blocos transportados ao mesmo tempo contam como um único ponto.
  • Escores mais altos no teste indicam melhor destreza manual bruta

Pontuação:

Os clientes são pontuados com base no número de blocos transferidos de um compartimento para o outro compartimento em 60 segundos [2] . Marque cada mão separadamente. Pontuações mais altas são indicativas de melhor destreza manual. Durante o desempenho do BBT, o avaliador deve estar ciente de que as pontas dos dedos do cliente estão cruzando a partição. Os blocos devem ser contados apenas quando esta condição for respeitada. Além disso, se dois blocos forem transferidos de uma só vez, apenas um bloco será contado. Blocos que caem fora da caixa, após ultrapassarem a partição, mesmo que não cheguem ao outro compartimento, devem ser contados.

Instruções do paciente: [2]

Instruções detalhadas do paciente, conforme descrito por Mathiowetz et al.

“Eu quero ver a rapidez com que você pode pegar um bloco de cada vez com a mão direita (ou esquerda) [aponte para a mão]. Carregue para o outro lado da caixa e solte. Certifique-se de que os dedos cruzam a partição. Observe-me enquanto eu mostro como.

Transporte três cubos sobre a partição na mesma direção em que você deseja que o paciente os mova. Depois de uma demonstração, diga o seguinte:

“Se você pegar dois blocos de uma vez, eles serão contados como um. Se você deixar cair uma no chão ou na mesa depois de carregá-la, ela ainda será contada, por isso, não perca tempo pegando nela. Se você jogar os blocos sem que os dedos cruzem a partição, eles não serão contados. Antes de começar, você terá a chance de praticar por 15 segundos. Você tem alguma pergunta?”

“Coloque suas mãos nos lados da caixa. Quando for a hora de começar, direi pronto e depois vou.

Período de teste: inicie o cronômetro na palavra “ir”. Quando 15 segundos se passaram, diga “pare”. Se erros forem cometidos durante o período de prática, corrija-os antes que o teste real comece.

Após a conclusão do período de prática, transporte os cubos para o compartimento original.

Continua com as seguintes instruções:

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder. Pronto. ”[Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

“Pare.” [Após 1 minuto, conte os blocos e registre como descrito acima]

“Agora você deve fazer a mesma coisa com a mão esquerda (ou direita). Primeiro você pode praticar. Coloque as mãos nos lados da caixa como antes. Pegue um bloco de cada vez com a mão e solte-o no outro lado da caixa.

“Pronto”. [Espere 3 segundos] “Vá”.

“Pare”. [Após 15 segundos]

Retorne os blocos transportados para o compartimento conforme descrito acima.

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder.

“Pronto”. [Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

Referência

Evidência

Confiabilidade

Confiabilidade teste-reteste :

  • AVC agudo e crônico: (Chen et al, 2009) [3]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste quando testado em mão mais afetada (r = 0,98) e menos afetada (r = 0,93)
  • Prejuízo do Membro Superior: (Desrosiers et al, 1994; n = 35 sujeitos fisicamente aptos; idade média = 71,7 (60-89) anos; n = 34 sujeitos com deficiência; idade média = 74,5 (65-87) anos) [4]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos fisicamente aptos (ICC = 0,97)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para sujeitos fisicamente aptos (ICC = 0,96)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos com deficiência (CCI = 0,90)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para indivíduos com deficiência (CCI = 0,89)
  • Paresia da extremidade superior: (Platz et al, 2005; n = 56 pessoas com paresia do membro superior como resultado de acidente vascular cerebral, Esclerose Múltipla (EM) e traumatismo cranioencefálico (TCE); idade mediana = 54 (13-92) anos; n = 37 para AVC, mediana de idade = 62 (22-92) anos, n = 14 para MS, mediana de idade = 43 (28-60) anos, n = 5 para TCE, mediana de idade = 34 (13-50) anos [5]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,96)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,95)

Confiabilidade do Interrater / Intrarater:

  • Adultos normais: (Mathiowetz et al, 1985) [7]
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão direita (r = 1,00)
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão esquerda (r = 0,99)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (ICC = 0,99)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (r = 0,95)
  • Fibromialgia: (Canny et al, 2009; n = 30 participantes com fibromialgia; idade média = 46,9 (intervalo 20-68) anos; n = 30 participantes saudáveis; idade média = 41,2 (29-52) anos) [8]
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes com fibromialgia (ICC = 0,90)
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,98)
    • Excelente confiabilidade entre os participantes com fibromialgia (ICC = 0,85)
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,80)

Validade

Validade do critério (Preditiva / Concorrente):

Acidente vascular encefálico:

(Lin et al, 2010; n = 59 pacientes com AVC; sexo = 47 homens, 12 mulheres; idade média = 55,5 (11,66) anos)

Validade Concorrente Pré e Pós-Tratamento

A medida Pré-tratamento (r) Pós-tratamento (r)
NHPT -0,80 (Excelente) -0,71 (Excelente)
UM RATO 0,63 (Excelente) 0,64 (Excelente)
FMA 0,44 (Adequado) 0,35 (Adequado)
MAL-AOU -0,37 (Adequado) 0,49 (Adequado)
MAL-QOM 0,52 (Adequado) 0,52 (Adequado)
SIS 0,59 (Adequado) 0,52 (Adequado)

(ARAT = Teste do Armário de Pesquisa-Ação, BBT = Teste de Boxe e Bloco, IC = Intervalo de Confiança, FMA = Avaliação de Fugl-Meyer, MAL-AOU = Atividade Motor Log-Quantidade de Uso, MAL-QOM = Atividade Motora Log-Qualidade do Movimento , NHPT = Teste de cavilha de nove furos, SIS = Escala de impacto de acidente vascular cerebral)

Validade de Construção (Convergente / Discriminante)

  • Deficiência do membro superior: (Desrosiers et al, 1994) [4]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,80)
    • Validade convergente adequada com o Sistema de Medição de Autonomia Funcional (r (mão direita) = 0,47; r (mão esquerda) = 0,51)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,95)
    • Excelente validade convergente com o teste de Fugl-Meyer (r = 0,92)
    • Excelente validade convergente com a Escala Hemisférica de AVE (r = -0,67)
    • Validade convergente adequada com a subescala de dor articular passiva / dor articular do teste de Fugl-Meyer (r = 0,43)
    • Validade convergente ruim com o Índice de Barthel Modificado (r = 0,04)
  • Paresia Central: (Platz et al, 2008; n = 33 pacientes neurológicos com paresia central devido a acidente vascular cerebral, lesão cerebral isquêmica / anóxica, traumatismo cranioencefálico ou lesão da medula espinhal; n = 3 pacientes com LME (C3, C4, T8) , 6 pacientes com TCE e 23 pacientes com AVE; sexo = 20 homens e 13 mulheres; duração média da doença = 19,4 meses; idade média = 49,7 (17,3) anos) [5]
    • Excelente validade convergente com Resistência ao Movimento Passivo (r = -0,680)

Leia 4 créditos

Links

Referências

  1. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  2. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ 2,02,12,2 Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  3. Chen, HM, Chen, CC, et al. ↑ Chen, HM, Chen, CC e outros. “Reprodutibilidade teste-reteste e menor diferença real de 5 testes de função manual em pacientes com acidente vascular cerebral.” Neurorehabil Neural Repair 2009 23 (5): 435-440
  4. Desrosiers, J., Bravo, G., et al. ↑ 4,04,1 Desrosiers, J., Bravo, G., et al. “Validação do Box and Block Test como medida de destreza de idosos: estudos de confiabilidade, validade e normas.” Arch Phys Med Rehabil 1994 75: 751-755
  5. Platz, T., Pinkowski, C., et al. ↑ 5,05,15,25,3 Platz, T., Pinkowski, C., et al. “Confiabilidade e validade da avaliação da função do braço com diretrizes padronizadas para o Teste de Fugl-Meyer, Teste de Braço para Pesquisa-Ação e Teste de Box e Bloqueio: um estudo multicêntrico.” Clin Rehabil 2005 19 (4): 404-411
  6. Siebers, A., Oberg, U., et al. ↑ 6,06,1 Siebers, A., Oberg, U., et al. “O efeito da terapia de movimento induzida por restrição modificada na espasticidade e função motora do braço afetado em pacientes com acidente vascular cerebral crônico.” Physiother Can 2010 62 (4): 388-396
  7. Mathiowetz, V., Volland, G., et al. ↑ Mathiowetz, V., Volland, G., et al. “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 1985 39 (3160243): 386-391
  8. Canny, ML, Thompson, JM, et al. ↑ Canny, ML, Thompson, JM, et al. “Confiabilidade do teste de caixa e bloco de destreza manual para uso com pacientes com fibromialgia.” Am J Occup Ther 2009 63 (4): 506-510

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Fontes consultadas