Bronquiectasia: Definição, Fisiopatologia e Manejo Fisioterapêutico

Bronquiectasia: Definição, Fisiopatologia e Manejo Fisioterapêutico

by with No Comment Uncategorized

Definição

A bronquiectasia é uma doença pulmonar obstrutiva que resulta da presença de secreções inflamatórias crônicas e micróbios, levando à dilatação e distorção permanente das paredes das vias aéreas, além de infecções recorrentes [1] . Está associada a exacerbações agudas frequentes, que são um preditor independente de declínio progressivo da função respiratória e pior prognóstico [2]

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

Bronquiectasia é a dilatação crônica irreversível dos brônquios nos pulmões. Segue-se uma infecção pulmonar grave ou aspiração. É mais comum em condições como Fibrose Cística , Artrite Reumatóide , Imunodeficiência, síndrome de Young e Aspergilose Broncopulmonar Alérgica , e após doenças da infância, como coqueluche, tuberculose e sarampo. A bronquiectasia que não está associada à Fibrose Cística é conhecida como Brochiectasia não CF [2]

[3]

Anatomia clinicamente relevante

Bronquiectasia envolve inflamação das paredes das vias aéreas, especificamente as paredes dos brônquios [4] . As paredes das vias aéreas são os “tubos” que saem da boca e do nariz e vão até o pulmão. A principal área afetada na bronquiectasia é o brônquio [4] . A traqueia se bifurca nos brônquios principais direito e esquerdo, que depois se dividem em brônquios secundários; um para cada lobo do pulmão [5] . Eles então se dividem em brônquios terciários; um para cada segmento broncopulmonar [5] . Para anatomia mais detalhada, veja Anatomia do Pulmão

Os cílios também são danificados em bronquiectasias. Os cílios alinham as vias aéreas e estão ligados ao epitélio. Eles são semelhantes a pêlos com minúsculos ganchos na ponta para agarrar o muco e ajudar a mover o muco até a garganta [4] .

Epidemiologia

É subestimado na prevalência, incidência e morbidade, porque os sintomas são frequentemente atribuídos ao tabagismo. Um estudo de Hill [6] descobriu que uma em cada 1.000 pessoas no Reino Unido tem bronquiectasia, com mortes associadas aumentando a uma taxa de aproximadamente 3% ao ano na Inglaterra e no País de Gales [7] . Embora a taxa geral de mortalidade esteja aumentando nesses países, as taxas em grupos mais antigos estão aumentando, enquanto as taxas nos grupos mais jovens estão diminuindo [7] . Uma quantidade desproporcional de casos encontrados em países em desenvolvimento e em populações aborígines em comunidades afluentes [8] . Em algumas populações, uma melhoria no status socioeconômico, na habitação e na educação pode melhorar a saúde geral e reduzir a incidência de infecções respiratórias e o desenvolvimento de bronquiectasias [8] .

Etiologia

A causa é desconhecida em 50% dos casos, mas tem sido associada à doença inflamatória intestinal, artrite reumatóide e em 29-50% dos pacientes, DPOC [9] . Existem várias condições associadas com bronquiectasia incluindo; fibrose cística, discinesia ciliar primária, tuberculose pulmonar, aspergilose broncopulmonar alérgica, doenças reumatoides, lúpus eritematoso sintomático, imunodeficiência, infecção respiratória grave na infância e exposição a corpo estranho ou substância corrosiva [4] . Também foi ligado a uma deficiência de x1-antitripsina [4] . A bronquiectasia tende a predispor os pacientes a infecções pulmonares adquiridas e congênitas [4] .

Fisiopatologia

O processo começa com danos inflamatórios nas paredes brônquicas, que estimulam a formação de excesso de muco espesso [4] . O ambiente quente e úmido dos pulmões se combina com o muco para causar mais inflamação e obstrução, criando um excelente ambiente para infecção [4] . O muco espesso esmaga os cílios e causa mais danos. A resposta imune libera substâncias químicas inflamatórias tóxicas (isto é, neutrófilos), além de levar a fibrose e broncoespasmo, se persistente [4] .

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, uma tomografia computadorizada de alta resolução é o padrão ouro para o diagnóstico de bronquiectasias [4] . Traçados paralelos e sombras de anel podem estar presentes na varredura, indicando paredes espessas das vias aéreas e vias aéreas dilatadas, respectivamente [4] . Também pode haver “sombras de dedo de luva”, que são projeções semelhantes a dedos que representam os brônquios dilatados preenchidos com secreções solidificadas [4] .
A espirometria simplesmente identificará se há obstrução das vias aéreas, mas isso pode ser indicativo de muitas outras doenças [4] .
A microbiologia também pode ser usada para identificar as bactérias presentes durante uma exacerbação [4] . Uma amostra de escarro é expelida e os resultados são retornados com a incidência de colonização bacteriana medida [4] .

Manifestações clínicas

Como os delicados cílios são frequentemente danificados devido à presença de muco espesso, as quantidades volumosas de expectoração formadas não podem ser eficientemente eliminadas [4] . Estas secreções levarão à produção de sibilos, estalos grosseiros e guinchos à ausculta. Muitas vezes, os pacientes também apresentam disfunção muscular devido à inflamação, anormalidades nas trocas gasosas, inatividade, desnutrição, hipóxia e medicações [10] . A dispneia ao esforço parece ser uma manifestação clínica importante, uma vez que é experimentada por três dos quatro pacientes. Outras manifestações físicas incluem dor no peito, ronco, baqueteamento digital, fadiga, tosse persistente, infecção recorrente e perda de apetite [4] . A incontinência de esforço também pode ser resultado do excesso de tosse. As bronquiectasias tendem também a apresentar manifestações psicológicas, como ansiedade, depressão, redução da confiança, relacionamentos alterados e afastamento do trabalho [4] .
As exacerbações podem ocorrer várias vezes ao ano e são identificadas por quatro ou mais dos seguintes sinais e / ou sintomas: alteração na expectoração, aumento da dispneia, aumento da tosse, febre maior que 38 °, aumento da pieira, diminuição da tolerância ao exercício, fadiga, letargia e sinais radiográficos de uma nova infecção [4] .

Fisioterapia e Outras Gerências

A chave para o manejo da bronquiectasia é através da educação e do gerenciamento sistêmico. Atualmente, os antibióticos são usados ​​no primeiro sinal de mudança na coloração da expectoração [4] e o uso prolongado de antibióticos é recomendado para pessoas que experimentam 3 ou mais exacerbações por ano [11] . Como os antibióticos não ajudam na inflamação persistente das vias aéreas, os esteróides inalatórios são tomados como antiinflamatórios e diminuem a produção de escarro [4] . Os broncodilatadores tendem a ajudar pacientes que também têm DPOC e asma coexistentes [11] . Uma revisão e um estudo controlado constataram que muitas pessoas com bronquiectasia também têm deficiência de vitamina D e a prescrição de vitamina D pode ter um papel anti-inflamatório e anti-infeccioso [12][13] .

Fisioterapia tem um papel muito valioso em ajudar com sintomas de bronquiectasia. Como a depuração mucociliar é reduzida a cerca de 15% do normal, os pacientes tendem a tossir mais [4] . Os tratamentos de fisioterapia visam ajudar na eliminação de secreções, controlando a fadiga induzida pelo esforço de eliminação ineficaz e aumento da tosse. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica comumente ensinada e é freqüentemente usada com drenagem postural e drenagem manual [14] . Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [15]
  • Técnica de expiração forçada, às vezes chamada de huff. Faz parte do ACBT, mas pode ser usado sozinho. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [16]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão [17] . Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estejam tomando anticoagulantes ou que tenham osteoporose [18] . O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento
  • A Drenagem Postural (ou drenagem postural modificada) é um tratamento eficaz que incorpora técnicas assistidas pela gravidade para ajudar a limpar as secreções de segmentos específicos dos pulmões, e freqüentemente requer a inclinação da cabeça para limpar as secreções dos lobos médio e inferior. A DP é comumente usada em conjunto com outras técnicas como ACBT, percussão, tosse ou huffing e estudos descobriram que o uso da PD com essas técnicas produziu uma quantidade maior de escarro [19][20] . Embora a DP seja eficaz na depuração de secreções, é demorada e, muitas vezes, menos tolerada do que as técnicas realizadas na sessão [20] . Onde a inclinação da cabeça é contraindicada ou não tolerada, então posições de drenagem postural modificada (mPD) podem ser usadas em vez disso e nos casos em que a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) está presente e exacerbada mesmo quando usando PD modificada, então é sugerido usar uma técnica que pode ser realizada em sessão.
  • A drenagem autogênica é uma técnica que utiliza o controle da respiração para limpar as secreções das vias aéreas. O objetivo é variar a profundidade, a velocidade e a localização dos volumes pulmonares durante a respiração para mover as secreções das vias aéreas menores para as vias aéreas maiores, facilitando a expectoração. Consiste em três fases:
    1. Fase de mobilização (descolar) – envolve respirar tanto ar dos pulmões quanto possível e resistir ao impulso de tossir. Durante esta fase, crepitações podem ser ouvidas.
    2. Fase de coleta – conforme as secreções ficam mais altas, a velocidade e a profundidade das respirações mudam, a velocidade de expirar é mais rápida (mas não muito rápida para estimular a tosse) e é sentida mais no meio do peito. Isso auxilia o movimento de secreções das vias aéreas menores para as vias aéreas maiores.
    3. Fase de limpeza – à medida que as secreções ficam mais altas, o objetivo agora é respirar profundamente, lenta e profundamente, seguido de uma respiração acelerada. Suprima a vontade de tossir e, após três respirações profundas, expelir as secreções. Muitas vezes o huff é suficiente para limpar as secreções, mas se elas são ineficazes, esta é a fase em que a tosse pode ser eficaz na limpeza das secreções.
  • A Pressão Expiratória Positiva (PEP) é uma técnica que descreve a respiração contra a resistência e pode ser realizada através de um dispositivo ou contra os lábios franzidos. É uma técnica recomendada quando outras técnicas não são eficazes ou são contraindicadas; Verificou-se que não tem efeito adverso da DRGE. [21] O aumento da pressão cria pressão de retorno nas vias aéreas durante a expiração. Isso pode causar acúmulo de gás por trás do muco, aumentando temporariamente a capacidade funcional e melhorando a eliminação do muco. [22]

A oscilação da parede torácica de alta freqüência é obtida com o uso de um colete que emula a fisioterapia respiratória. O colete aplica pulsos de ar de pressão positiva para o peito que provoca vibrações que afrouxam e muco fino, isso juntamente com uma tosse intermitente ou huff ajuda com a depuração das secreções. Este dispositivo permite que as pessoas realizem a terapia em seu próprio tempo, permitindo-lhes algum controle e menos dependência de outras pessoas.

Ventilação percussiva intrapulmonar é outra técnica que depende de um dispositivo para auxiliar na limpeza das secreções. Um ventilador percussivo intrapulmonar (IPV) é uma máquina que fornece rajadas de ar curtas através de um bocal que vibra as paredes das vias aéreas [23] . É indicado para uso em curto prazo quando outras técnicas são contraindicadas ou se mostraram ineficazes.

Respiração de Pressão Positiva Intermitente i (IPPB), é uma peça de equipamento cara [24] e é usada apenas quando todas as outras técnicas de limpeza se mostraram ineficazes [11] . É comumente visto em Cuidados Intensivos e dá uma pressão positiva à medida que o paciente inspira e, durante a expiração, cria pressão negativa, tornando a tosse mais forte e mais eficaz.

O exercício físico é recomendado para condições respiratórias, incluindo bronquiectasias, com o objetivo de melhorar a capacidade aeróbica, a aptidão física e a resistência. Um estudo de Lee et al concluiu que o exercício resultou em melhorias a curto prazo e teve um impacto na dispneia e fadiga, e resultou em menos exacerbações ao longo de um período de 12 meses [25] .

Medidas de resultado

A fim de avaliar a eficácia do tratamento e as mudanças na qualidade de vida, os pacientes podem preencher um Questionário Respiratório de St. George (SGRQ) [4] . O SGRQ é um questionário comumente usado para medir a qualidade de vida relacionada à saúde em pacientes com condições respiratórias [26] .

Referências

  1. Barker AF. ↑ Barker AF. Bronquiectasia. New England Journal of Medicine 2002; 346: 1383-93.
  2. Martinez-Garcia M, Soler-Cataluna J, Perpina-Tordera M, Roman-Sanchez P, Soriano J: Factors associated with lung function decline in adult patients with stable non-cystic fibrosis bronchiectasis. 2.12.02.1 Martinez-Garcia M, Soler-Catalunha J, Perpina-Tordera M, Roman-Sanchez P, Soriano J: Fatores associados ao declínio da função pulmonar em pacientes adultos com bronquiectasias não fibrocísticas estáveis. Baú 2007, 132: 1565–1572
  3. salamhossein. ↑ salamhossein. Bronquiectasia Animação – O que é bronquiectasia? Video.mp4. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DuNeprw1rsgE https://www.youtube.com/watch?v=uNeprw1rsgE” acesso em>
  4. Hough A. Physiotherapy in Respiratory and Cardiac Care: an evidence-based approach. 00 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,114,124,134,144,154,164,174,184,194,204,214,22 Hough A. Fisioterapia em Cuidados Respiratórios e Cardíacos: uma abordagem baseada em evidências. 4 ed. Hampshire: Cengage Learning EMEA, 2014.
  5. Palastanga N, Soames R. Anatomy and human movement: structure and function. ↑ 5.05.1 Palastanga N, Soames R. Anatomia e movimento humano: estrutura e função. 6 ed. Nova Iorque: Churchill Livingstone; 2012
  6. Hill AT, Welham S, Reid K, Bucknall CE. ↑ Colina AT, Welham S, Reid K, Bucknall CE. Bronquiectasia nacional da British Thoracic Society audita 2010 e 2011. Tórax 2012; 1: 1-3.
  7. Roberts HJ, Hubbard R. Trends in bronchiectasis mortality in England and Wales. ↑ 7,07,1 Roberts HJ, Hubbard R. Tendências na mortalidade por bronquiectasias na Inglaterra e no País de Gales. Medicina Respiratória 2010; 104: 981-5.
  8. Chang AB, Marsh RL, Vaughan-Smith HC, Hoffman LR. ↑ 8,08,1 Chang AB, Marsh RL, Vaughan-Smith HC, Hoffman LR. Medicamentos emergentes para bronquiectasia. Informa healthcare 2012; 17: 361-378.
  9. Goeminne P, Dupont L. Non-cystic fibrosis bronchiectasis: Diagnosis and management in the 21st century. ↑ Goeminne P, Dupont L. Bronquiectasia não-fibrose cística: Diagnóstico e tratamento no século XXI. Postgrad Med J 2010; 86: 493-501.
  10. Ozalp O, Inal-Ince D, Calik E, Vardar-Yagli N, Saglam M, Savci S, et al. ↑ Ozalp O, Inal-Ince D, Calik E, N Vardar-Yagli, Saglam M, Savci S, et al. Características extrapulmonares da bronquiectasia: função muscular, capacidade de exercício, fadiga e estado de saúde. Medicina Respiratória Multidisciplinar 2012; 7: 1-6.
  11. Hill AT, Sullivan AL, Chalmers JD, De Soyza A, Elborn JS, Floto RA, Grillo L, Gruffydd-Jones K, Harvey A, Haworth CS, Hiscocks E. British Thoracic Society Guideline for bronchiectasis in adults. ↑ 11,011,111,2 Hill AT, Sullivan AL, Chalmers JD, De Soyza A, JS Elborn, Floto RA, Grillo L, Gruffydd-Jones K, Harvey A, Haworth CS, Hiscocks E. British Thoracic Society Diretriz para bronquiectasia em adultos. Tórax. 2019 1 de janeiro; 74 (Supl 1): 1-69.
  12. Bartley J, Garrett J, Grant CC, Camargo CA. ↑ Bartley J, Garrett J, Grant CC, Camargo CA. A vitamina D poderia ter um papel potencialmente anti-inflamatório e anti-infeccioso na bronquiectasia ?. Relatórios atuais de doenças infecciosas. 1 de abril de 2013; 15 (2): 148-57.
  13. Chalmers JD, McHugh BJ, Docherty C, Govan JR, Hill AT. ↑ Chalmers JD, McHugh BJ, Docherty C, Govan JR, Hill AT. A deficiência de vitamina D está associada à colonização bacteriana crônica e à gravidade da doença nas bronquiectasias. Tórax. 1 de janeiro de 2013; 68 (1): 39-47.
  14. O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, et al. ↑ O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, e outros. O atual gerenciamento de fisioterapia de pacientes com bronquiectasia: uma pesquisa no Reino Unido. Int J Clin Pract 2002; 56: 34-5.
  15. Larner E, Galey P. . ↑ Larner E, Galey P. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3 http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3″ em de mar>
  16. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  17. Syed N, Maiya AG, Siva Kumar T. Active Cycles of Breathing Technique (ACBT) versus conventional chest physical therapy on airway clearance in bronchiectasis–a crossover trial. ↑ Syed N, Maiya AG, Siva Kumar T. Ciclos Ativos da Técnica de Respiração (ACBT) versus fisioterapia respiratória convencional na depuração de vias aéreas em bronquiectasias – um estudo cruzado. Avanços em Fisioterapia. 2009 1 de janeiro; 11 (4): 193-8.
  18. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
  19. Ramos EM, Ramos D, Moreira GL, Macchione M, Guimarães ET, Rodrigues FM, de Souza AA, Saldiva PH, Jardim JR. ↑ Ramos EM, Ramos D, Moreira GL, Macchione H, Braga ET, Rodrigues FM, de Souza AA, PH Saldiva, Jardim JR. Propriedades viscoelásticas do muco brônquico após fisioterapia respiratória em indivíduos com bronquiectasia. Cuidados Respiratórios 2015 1 de maio; 60 (5): 724-30.
  20. Flude LJ, Agent P, Bilton D. Chest physiotherapy techniques in bronchiectasis. ↑ 20,020,1 Flude LJ, Agente P, Bilton D. Técnicas de fisioterapia respiratória em bronquiectasias. Clínicas em medicina no peito. 1 de junho de 2012; 33 (2): 351-61.
  21. Lee AL, Denehy L, Wilson JW, et al. ↑ Lee AL, Denehy L, Wilson JW, e outros. Terapia de pressão expiratória positiva vertical e exercício: efeitos no refluxo gastroesofágico na DPOC e bronquiectasias. Respir Care 2012; 57: 1460–7.
  22. McIlwaine M, Button B, Dwan K. Positive expiratory pressure physiotherapy for airway clearance in people with cystic fibrosis. ↑ McIlwaine M, Button B, Dwan K. Fisioterapia de pressão expiratória positiva para desobstrução de vias aéreas em pessoas com fibrose cística. Base de Dados Cochrane de Revisões Sistemáticas. 2015 (6).
  23. Paneroni M, Clini E, Simonelli C, et al. ↑ Paneroni M, Clini E, Simonelli C, et al. Segurança e eficácia da ventilação percussiva intrapulmonar a curto prazo em pacientes com bronquiectasia. Respir Care 2011; 56: 984-8.
  24. Eggertsen SC. ↑ Eggertsen SC. Respiração de pressão positiva intermitente e o tratamento da asma aguda. O Jornal da prática familiar. 1983 maio; 16 (5): 909-13.
  25. Lee AL, Hill CJ, Cecins N, et al. ↑ Lee AL, Hill CJ, Cecins N, et al. Os efeitos a curto e longo prazo do treinamento físico em bronquiectasias não-fibrose cística – um estudo controlado randomizado. Respir Res 2014; 15: 44.
  26. Ferrer M, Miravitlles M, Villasante C, Alonso J, Sobradillo V, Gabriel R, et al. ↑ Ferrer M, M Miravitlles, Villasante C, Alonso J, V Sobradillo, Gabriel R, et al. Interpretação dos escores de qualidade de vida do St George’s Respiratory Questionnaire. Eur Respir J 2002; 19 (3): 405-13.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Doença de Behçet: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Doença de Behçet: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

by with No Comment Uncategorized

Uma síndrome (ou às vezes referida como uma doença) que causa inflamação nos vasos sanguíneos do corpo. Os sintomas mais comuns são feridas na boca, órgãos sexuais e na pele, assim como inchaço nos olhos, dor, rigidez e inchaço nas articulações. As complicações mais sérias incluem meningite, coágulos sanguíneos, inflamação do trato gastrointestinal e cegueira. [1][2]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DTxf7cWW8HwI http://www.youtube.com/watch?v=Txf7cWW8HwI”> Ocorre em pessoas entre a “Rota da Seda” – no leste do Mediterrâneo, Oriente Médio e Leste da Ásia. Mais comum em homens ao longo dos países da Rota da Seda e mais comum em mulheres na Europa e nos EUA com idades entre 25 e 30 anos. [3]

Rota da Rota da Seda

  • Estimados 15.000 nos EUA com o Behcet’s.

O paciente pode apresentar qualquer um dos cinco sintomas mais comuns da doença de Behçet.

  • Feridas na boca – geralmente o primeiro e mais persistente sintoma. Eles são semelhantes às aftas, mas têm uma duração maior e são geralmente maiores e mais doloridos.
  • Comum genital menos comum, mas ainda ocorre em mais da metade dos pacientes com essa doença. Eles geralmente são confundidos com herpes genital e podem estar na superfície externa ou interna da genitália.
  • As lesões cutâneas são vermelhas, saliências elevadas ou hematomas que se assemelham a furúnculos ou acne. Eles geralmente aparecem nas pernas e parte superior do tronco.
  • Uvelite e vasculite retiniana – ocorrendo em metade dos pacientes de Behçet, isso pode causar visão turva, dor, vermelhidão ou cegueira se não for tratada.
  • Artrite – resulta em inflamação nas articulações levando a edema, calor, vermelhidão e dor. Ocorre em metade dos pacientes de Behçet e dura algumas semanas.

Além desses cinco sintomas clínicos comuns que os pacientes apresentam, os sistemas circulatório, nervoso central e digestivo podem ser afetados.

  • Sistema circulatório – DVT, aneurismas
  • Sistema nervoso central – pode apresentar febre, dor de cabeça, rigidez do pescoço e dificuldade para coordenar movimentos secundários à inflamação nas meninges do cérebro e da medula espinhal.
  • Trato digestivo – pode levar a dor abdominal, diarréia e sangramento devido a inflamação e úlceras no trato gastrointestinal. Estes sintomas são semelhantes à colite ulcerativa e à doença de Crohn. [3]

Incluem: ulcerações na boca, genitais e trato gastrointestinal, lesões de pele, aneurismas pulmonares, artralgias, dores de cabeça, confusão, acidentes vasculares cerebrais, alterações de personalidade, demência e meningite asséptica, uveíte anterior / posterior [4]

Úlceras na boca

Para a doença que está confinada às áreas mucocutâneas (boca, genitais, pele), use esteróides tópicos e medicamentos não imunossupressores.

Dosagem moderada de corticosteróides são usados ​​para exacerbações.

Para alguns pacientes com dor crônica, doses baixas de prednisona são indicadas.

O envolvimento sério de órgãos exige altas doses de Prednisona e tratamento imunossupressor.

Medicamentos imunossupressores incluem: azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida e clorambucila [4]

O diagnóstico é muito difícil e pode levar meses ou até anos para obter um diagnóstico preciso. Os principais sintomas são:

Lesão de pele no escroto

  • Mouth feridas pelo menos três vezes em um ano.
  • Quaisquer dois dos seguintes:
  • Feridas genitais recorrentes
  • Inflamação dos olhos com perda de visão

    Inflamação dos olhos

  • Lesões cutâneas características

Um dermatologista pode fazer uma biópsia da boca, genitais e lesões de pele. [3]

A etiologia é desconhecida, mas acredita-se que seja secundária a uma reação auto-imune, em que o sistema imunológico ataca e prejudica os tecidos do corpo, resultando em inflamação. Alguns pensamentos são de que poderia ter um componente genético tornando alguns mais suscetíveis a um possível gatilho ambiental, como um vírus ou uma bactéria. [3]

Behçet está afetando os pulmões

Úlceras no trato gastrointestinal

Pode afetar os olhos, boca, pele, pulmões, articulações, cérebro, genitais e trato gastrointestinal.

  • Olhos: Pode causar uveíte anterior / posterior; a uveíte anterior resulta em dor, visão embaçada, lacrimejamento, vermelhidão e sensibilidade à luz; A uveíte posterior causa menos sintomas, mas danifica a retina.
  • Boca: Úlceras dolorosas chamadas úlceras aftosas podem ser encontradas nos lábios, na língua e no interior da bochecha.
  • Pele: Eritema nodoso que são vermelhos, nódulos tenros que podem ocorrer nas pernas e tornozelos comumente, mas também na face, pescoço e braços ou lesões de pele pustulosas que se assemelham a acne.
  • Pulmões: Aneurismas em artérias de pulmões -> que podem levar a hemorragia.
  • Articulações: artralgias
  • Cérebro: Dores de cabeça, confusão, derrames, alterações de personalidade, demência e meningite asséptica.

    RM do envolvimento do SNC (alterações da substância branca na ponte)

  • Genitais: lesões dolorosas que se formam no escroto ou vulva.
  • Gastrintestional: Ulcerações que ocorrem da boca ao ânus. Os locais mais comuns são o íleo e o ceco. [4]

Géis esteróides, pastas e cremes podem ser usados ​​para úlceras orais e genitais. Colchicina ajuda a reduzir úlceras recorrentes. A pentoxifilina pode ser usada para manter as úlceras cicatrizadas por até 29 meses. O ibuprofeno pode ser usado para diminuir a inflamação das articulações. Colchicina e cortisona são usadas para inflamação em pacientes. A sulfassalazina é usada para diminuir os sintomas da artrite. Atenção imediata deve ser dada para tratar os olhos e reduzir a inflamação. A pesquisa indicou que, bloqueando o TNF, uma proteína que inicia a inflamação, os médicos podem gerenciar com sucesso a inflamação. Os medicamentos bloqueadores do TNF incluem infliximab e etanercept. Drogas imunossupressoras têm sido usadas para tratar os sintomas mais graves associados ao cérebro, olhos e artérias. Os agentes imunossupressores incluem: clorambucil, azatioprina e ciclofosfamida. A literatura atual está analisando os efeitos da talidomida no tratamento e prevenção de ulcerações na boca e genitais. [5]

Pesquisas indicam que o prognóstico é variável e dependendo da gravidade e onde os sintomas ocorrem, alguns diminuirão com o tempo. Normalmente, os sintomas do SNC não diminuirão, no entanto.

Técnicas de conservação de energia, resistência e fortalecimento de exercícios de intensidade moderada e baixa, ADM, educação sobre o processo da doença, técnicas de relaxamento, modalidades de controle da dor

O Behçet é raro nos EUA. Muitas vezes é diagnosticado erroneamente para outras condições baseadas nos sintomas.

Lesões de pele no antebraço

Se as lesões aparecem na boca, pele ou genitais, pode ser confundido com:

  • Feridas
  • Aftas
  • Herpes genital
  • Herpes
  • Dor

Se aparecerem lesões no trato gastrointestinal, é possível um diagnóstico incorreto:

Outro diagnóstico possível:

  • Cancróide
  • Síndrome da fadiga crônica
  • Encefalite
  • Granuloma inguinal
  • Doenças transmitidas por mosquitos
  • Esclerose múltipla
  • Úlcera Oral
  • Tromboflebite superficial
  • Câncer vulvar
  • Lesões vulvares [6]
  • Distinção regional para a gravidade clínica da doença de Behçet na Coréia: quatro estudos em centros médicos baseados em universidades. [7] [ver artigo em Clinical and Experimental Rheumatology, 2010]
  • Manifestações clínicas da doença de Behçet: uma análise de 2147 pacientes [8] [ver artigo no Yonsei Medical Journal]
  • Padrões clínicos de envolvimento neurológico na doença de Behçet: avaliação de 200 pacientes [9] [ver artigo no Oxford Journal]
  • Estudos clínicos sobre a síndrome de Behçet. [9] [ver artigo no European Journal of Cardiothoracic Surgery]
  1. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. ↑ Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculosqueléticas e da Pele. Doença de Behçet. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.niams.nih.gov http://www.niams.nih.gov” em de fevereiro>
  2. Medline Plus. ↑ Medline Plus. Síndrome de Behçet. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nlm.nih.gov http://www.nlm.nih.gov” em de fevereiro>
  3. Arthritis Foundation. ↑ 3,03,13,23,3 Arthritis Foundation. Doença de Behçet: como é diagnosticada? <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.arthritis.org http://www.arthritis.org” em de fevereiro>
  4. The John Hopkins Vasculitis Center. ↑ 4.04.14.2 O Centro de Vasculite John Hopkins. Doença de Hellmann D. Behçet. www.hopkinsvasculitis.org (acessado em 22 de fevereiro de 2011).
  5. MedicineNet.com. ↑ MedicineNet.com. Síndrome de Behçet. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.medicinenet.com http://www.medicinenet.com” em de mar>
  6. WD. ↑ WD. Misdiagnosis of behcet’s disease. www.wrongdiagnosis.com. (acessado em 31 de março de 2011).
  7. Choe JY, Chung WT, Lee SW, et al. ↑ Choe JY, Chung WT, Lee SW, et al. Distinção regional para a gravidade clínica da doença de Behçet na Coréia: quatro estudos em centros médicos baseados em universidades. Reumatologia clínica e experimental. 2010; 28: S20-S26.
  8. Gurler A, Boyvat A, Tursen U. Clinical manifestations of Behcet’s disease: an analysis of 2147 patients. ↑ Gurler A, Boyvat A, Tursen U. Manifestações clínicas da doença de Behçet: uma análise de 2147 pacientes. Yonsei Medical Journal. 1997; 38: 423-427.
  9. Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasci B. Clinical patterns of neurological involvement in Behçet’s disease: evaluation of 200 patients. 9,09,1 Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasci B. Padrões clínicos de envolvimento neurológico na doença de Behçet: avaliação de 200 pacientes. Revistas de Oxford. 1999, 122: 2171-2182.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Fraturas Avulsionantes do Tornozelo Ir para: navegação, pesquisa

Fraturas Avulsionantes do Tornozelo

by with No Comment Uncategorized

Definição / Descrição:

Uma fratura por avulsão é quando um fragmento de osso é puxado para fora na ligação ligamentosa ou tendínea. Pode ser causada por uma tração traumática (tração repetitiva a longo prazo ou uma única tração traumática de alto impacto) do ligamento ou tendão. Isso ocorre porque os tendões podem suportar mais carga que o osso. [1] Pode ocorrer em vários locais do corpo, mas algumas áreas são mais sensíveis a esses tipos de fraturas do que outras, como no tornozelo que ocorre principalmente no aspecto lateral do maléolo medial ou no pé onde as fraturas por avulsão são comumente na base do quinto metatarsal, mas também no tálus e no calcâneo. Uma lesão de torção no tornozelo e no pé pode causar uma fratura por avulsão em qualquer um desses locais.

Anatomia clinicamente relevante:

Tomando o exemplo das fraturas por avulsão no 5º metatarso; O metatarsal é dividido em 3 partes: a tuberosidade, a metáfise e a cabeça. O Peroneus brevis se fixa no lado lateral da tuberosidade (área vermelha na figura 1), com o háperius tertius unindo-se no lado dorsal do compartimento mais proximal da metáfise. Devido às altas forças de tração por essas estruturas, as fraturas por avulsão geralmente ocorrem em uma lesão por inversão (entre as áreas vermelha e roxa).

figure1: fonte: http://www.med-info.nl/images/images_trauma/Trauma_voet_MT5_Jones_groot.jpg

Características / Apresentação Clínica:

As características de uma fratura avulsão diferem daquelas de uma ruptura ligamentar. Ao contrário do tratamento não cirúrgico de uma ruptura do ligamento lateral, o tratamento não cirúrgico das fraturas por avulsão não produz resultados satisfatórios. Os sintomas de uma fratura por avulsão do tornozelo são muito semelhantes a uma entorse de tornozelo e é muito difícil diferenciá-la sem uma radiografia ou uma ressonância magnética.

A dor é geralmente sentida no tornozelo imediatamente após a lesão com um início imediato de inchaço. Os hematomas podem se desenvolver e o paciente terá dificuldade para andar ou carregar peso no tornozelo. Se uma fratura por avulsão estiver presente, haverá dor imediata sobre o aspecto externo do pé. e associado a inchaço significativo e sensibilidade localizada ao longo do 5º metatarso. A história da lesão será semelhante à de uma entorse de tornozelo (inversão do flexor plantar). [3][4][5]

Diagnóstico diferencial:

  • Uma fratura de Jones ocorre como resultado de uma fratura por estresse no 5º metatarso, devido à carga repetitiva da parte externa do pé a partir do padrão do pé subjacente do paciente ou do alinhamento da extremidade inferior. Ao contrário da fratura de um Dançarino, uma fratura de Jones pode não se curar e geralmente requer cirurgia. [6]
  • Fraturas por estresse
  • Fraturas do meio do fuste

Procedimentos de diagnóstico:

Um raio X pode ser encomendado pelo cirurgião. Fraturas por avulsão podem às vezes ser negligenciadas ou quando uma lesão no 5º metatarso ocorre juntamente com uma entorse de tornozelo. Outros métodos de imagem são recomendados, tais como, ressonância magnética, tomografia computadorizada ou cintilografias. [7][8]

Medidas de resultado:

xamination:

É feita uma história da lesão, como mecanismo, níveis imediatos de dor e inchaço. As Regras do Tornozelo de Ottawa podem ser usadas para localizar a área exata da dor. A palpação também pode ser útil.

Gerenciamento médico:

Uma fratura avulsão da base do 5 º metatarso é geralmente tratada de forma conservadora. Se o osso não for deslocado, pode-se usar uma bota ou um elmo de caminhada, que permanecerá in situ por 4 a 6 semanas. A cirurgia é recomendada somente quando o osso é deslocado de sua posição normal ou onde mais de 30% da articulação cubometatarsal está envolvida. O osso será removido ou fixado com material de osteossíntese. Muletas podem ser usadas para evitar o peso do pé lesionado. [9]

Gestão Fisioterapêutica:

Fraturas avulsão são frequentemente tratadas como entorses de tornozelo, com o movimento disfuncional e deficiências tratadas ao longo da fratura, por isso é importante individualizar o plano de tratamento. [8]Nível de evidência: 2B

Uma fratura avulsão inapropriadamente gerenciada pode levar a incapacidade funcional significativa a longo prazo. A maioria das fraturas cicatriza bem, mas após um período de imobilização rigoroso, a artrocinemática normal, a força dos músculos das extremidades inferiores, a propriocepção e o movimento funcional para atividades / esportes escolhidos precisam ser recuperados.

Reabilitação após uma fratura avulsão consiste em 3 fases; o agudo, a recuperação e a fase funcional:

  1. Fase aguda : pode começar às 2 semanas pós-operatórias. Esta fase pode incluir exercícios de amplitude passiva de movimento e crioterapia e baseia-se na redução da dor, inflamação e edema, mantendo ao máximo a atrofia muscular do membro inferior.
  2. Fase de recuperação : começa quando os objetivos da fase aguda forem atingidos.
    Esta fase pode ser dividida em 3 etapas:
    Semanas 0-6 : exercícios de ADM ativos para os dedos e as articulações MPT, exercícios de fortalecimento para o tornozelo e pé ainda são prematuros. Na semana 2, exercícios isométricos para os flexores dorsais, flexores plantares, inversores e evertores do pé, juntamente com os movimentos ativos da ADM do tornozelo podem ser iniciados.
    Semanas 6-8: exercícios de ADM ativa e passiva para o tornozelo e a articulação subtalar com exercícios isométricos e isotônicos. Exercícios para propriocepção e força e controle proximais.
    Às 8-12 semanas : exercícios de fortalecimento para flexores dorsais, flexores plantares, invertidores, evertores, flexores longos e extensores dos dedos são recomendados. Exercícios com peso total também são permitidos. [10][11]Nível de evidência: 5 (10) e 4 (11)
  3. Fase funcional : inicia-se às 6 a 8 semanas de pós-operatório. Esta fase envolve força e condicionamento contínuos do membro inferior, aumentando o controle neuromuscular e utilizando treinamento específico de esporte / atividade. [12]Nível de evidência: 5

Referências:

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm“>
  2. Fracture Dislocations of the Tarsometatarsal Joints: End Results Correlated with Pathology and Treatment Level of evidence: 2A ↑ Fratura luxações das articulações tarsometatarsal: Resultados Finais correlacionada com Patologia e Tratamento Nível de evidência: 2A
  3. Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Avulsion fracture of the lateral ankle ligament complex in severe inversion injury: incidence and clinical outcome, Am J Sports Med. ↑ Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Fratura avulsão do complexo ligamentar lateral do tornozelo em lesão grave por inversão: incidência e evolução clínica, Am J Sports Med. 2007 de julho; 35 (7): 1144-52
  4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>Ep <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>
  5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>Ep <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>
  6. Duke G. Pao, Theodore E. Keats, Robert G. Dussault, Avulsion Fracture of the Base of the Fifth Metatarsal Not Seen on Conventional Radiography of the Foot: The Need for an Additional Projection, AJR 2000;175:549–552 ↑ Duque G. Pao, Theodore E. Keats, Robert G. Dussault, Avulsão Fratura da Base do Quinto Metatarsal Não Visto na Radiografia Convencional do Pé: A Necessidade de uma Projeção Adicional, AJR 2000; 175: 549–552
  7. Level of Evidence: 2B Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Avulsion fracture of the lateral ankle ligament complex in severe inversion injury: incidence and clinical outcome, Am J Sports Med. ↑ 8,08,1 Nível de evidência: 2B Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Fratura avulsão do complexo ligamentar lateral do tornozelo em lesão por inversão grave: incidência e evolução clínica, Am J Sports Med.

    8. 2007 Jul; 35 (7): 1144-52. Nível de evidência: 2B

  8. EW Zwitser *, RS Breederveld, Fractures of the fifth metatarsal; ↑ EW Zwitser *, RS Breederveld, Fraturas do quinto metatarsal; diagnóstico e tratamento, lesão, int. J. Care Injured 41 (2010) 555–562
  9. Essentials of Orthopaedics for Physiotherapist, Ebnezar. ↑ Fundamentos da Ortopedia para Fisioterapeuta, Ebnezar. Nível de evidência: 5
  10. Fracture Dislocations of the Tarsometatarsal Joints: End Results Correlated with Pathology and Treatment. ↑ Fractura luxações da tarsometatarsal Articulações: Resultados Finais correlacionada com a patologia e tratamento. Nível de evidência: 4
  11. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.podiatrytoday.com/article/6565 http://www.podiatrytoday.com/article/6565″ level of evidence:> ↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.podiatrytoday.com/article/6565 http://www.podiatrytoday.com/article/6565″ n da prova:>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica Ir para: navegação, pesquisa

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

by with No Comment Uncategorized

Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

  1. Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 1,01,1 Agarwal R. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Peito. 2009 Mar 1; 135 (3): 805-26.
  2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html“>↑ 2.02.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html“>
  3. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA.

    4. Aspergilose broncopulmonar alérgica. InAllergy & Asthma Proceedings 2012 2 de maio (Vol. 33).

  4. Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. and Smith, LL, 1993. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with and without evidence of bronchiectasis. ↑ Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. e Smith, LL, 1993. Aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes com e sem evidência de bronquiectasia. Anais de alergia , 70 (4), pp.333-338.
  5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html“>
  6. Ma YL, Zhang WB, Yu B, Chen YW, Mu S, Cui YL. ↑ Ma YL, Zhang WB, Yu B, YW Chen, Mu S, Cui YL.

    7. Prevalência de aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes chineses com asma brônquica. Zhonghua Jie He Ele Hu Xi Za Zhi 2011; 34: 909-13.

  7. Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF, … Guleria, R. (2013). ↑ Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF,… Guleria, R. (2013). Aspergilose broncopulmonar alérgica: revisão de literatura e proposta de novos critérios diagnósticos e de classificação. Clinical & Experimental Allergy, 43 (8), 850-873.
  8. Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participants in the Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference et al. ↑ 8,08,1 Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participantes da Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation e col. Aspergilose broncopulmonar alérgica na fibrose cística – estado da arte: Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation. Clin Infect Dis. 2003; 37 (Supl 3) S225-S26
  9. Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 9,09,19,2 Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) aspergilose broncopulmonar alérgica. História natural e classificação da doença precoce por estudos sorológicos e roentgenographic. Arch Intern Med 146: 916–918
  10. Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, Garg M, Gupta D, Chakrabarti A. Diagnostic performance of various tests and criteria employed in allergic bronchopulmonary aspergillosis: a latent class analysis. ↑ Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, G Garg, Gupta D, Chakrabarti A. Desempenho diagnóstico de vários testes e critérios empregados na aspergilose broncopulmonar alérgica: uma análise de classe latente. PLoS One. 12 de abril de 2013; 8 (4): e61105.
  11. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Jornal de Alergia e Imunologia Clínica. 1 de Novembro de 2002; 110 (5): 685-92.
  12. Kanu A, Patel K. Treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) in CF with anti‐IgE antibody (omalizumab). ↑ Kanu A, Patel K. Tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) na FC com anticorpo anti ‐ IgE (omalizumab). Pneumologia pediátrica. Dezembro de 2008; 43 (12): 1249-51.
  13. van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. ↑ van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. Tratamento bem sucedido da aspergilose broncopulmonar alérgica com anticorpo anti-IgE recombinante. Tórax. 1 de março de 2007; 62 (3): 276-7.
  14. Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. ↑ Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. Terapia adjunta de aspergilose broncopulmonar alérgica com itraconazol. Peito. 1 de Setembro de 1991; 100 (3): 813-9.
  15. O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, et al. ↑ O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, e outros. O atual gerenciamento de fisioterapia de pacientes com bronquiectasia: uma pesquisa no Reino Unido. Int J Clin Pract 2002; 56: 34–5
  16. Larner E, Galey P. . ↑ Larner E, Galey P. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3 http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3″ em de abril>
  17. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  18. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
  19. Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, Bamberger DM, Weinmann AJ, Tuazon CU, Judson MA, Platts-Mills TA. ↑ Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, DM Bamberger, Weinmann AJ, UC Tuazon, Judson MA, Platts-Mills TA. Um ensaio randomizado de itraconazol na aspergilose broncopulmonar alérgica. New England Journal of Medicine. 2000 Mar 16; 342 (11): 756-62.
  20. Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. ↑ Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. Carga global de aspergilose broncopulmonar alérgica com asma e sua complicação aspergilose pulmonar crônica em adultos. Micologia médica. 1 de maio de 2013; 51 (4): 361-70.
  21. Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Allergic bronchopulmonary mycosis–pathophysiology, histology, diagnosis, and treatment. ↑ Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Micose broncopulmonar alérgica – fisiopatologia, histologia, diagnóstico e tratamento. Alergia Ásia-Pacífico. 2018 23 de julho; 8 (3).

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Adutor Magnus Ir para: navegação, pesquisa

Músculo Adutor Magnus: Anatomia, Função e Relevância Clínica

by with No Comment Uncategorized

Descrição

O músculo adutor Magnus é um dos seis músculos no compartimento medial da coxa. O adutor Magnus é um músculo triangular largo [1] que forma um septo que divide os músculos anteriores do aspecto posterior da coxa. É o maior músculo do compartimento medial. Encontra-se profundamente ao adutor curto e ao adutor longo.

Anatomia

Origem:

Ramo púbico inferior, ramo do ísquio (fibras anteriores) e tuberosidade isquiática (fibras posteriores) [2] .

Inserção:

Tuberosidade medial a glúteo, meio da linha áspera, linha supracondiliana medial e tubérculo adutor do côndilo medial do fêmur. [2]

Abastecimento de Nervos [2] :

Nervo obturador, L2,3,4 e

Nervo ciático, L4,5, S1.

Açao:

1.Adduction da articulação do quadril [2] .

2. As fibras anteriores que se originam dos ramos do púbis e ísquio podem auxiliar na flexão, enquanto as fibras posteriores que surgem da tuberosidade isquiática podem auxiliar na extensão. [2] O adutor magno tem um grande braço do músculo extensor do quadril, tornando-o um extensor de quadril não apreciado. O comprimento do braço do momento de extensão do quadril do adutor magno muda com o ângulo do quadril e é um extensor de quadril mais eficaz do que os isquiotibiais ou o glúteo máximo quando o quadril está flexionado . As contrações de pico do músculo são vistas em posições de flexão do quadril, por exemplo. agachamentos completos. [3]

3. Algum texto anatômico lista uma ação do Adutor Magnus junto com outros adutores como rotadores internos, enquanto outros listam uma ação de rotadores externos. A análise da atividade EMG [4] dos adutores e cinemática durante a marcha apresenta um modelo funcional de apoio à rotação externa . Sugere que no plano transversal:

  • Durante a resposta de carga: os adutores podem estar controlando excentricamente a rotação interna do fêmur no quadril, em vez do papel anteriormente relatado como rotadores internos concêntricos.
  • Durante a Postura de Apoio e a fase de Preswing: estes músculos também podem produzir concentricamente rotação externa do fêmur no quadril.

Os fisioterapeutas devem considerar essa importante função dos adutores do quadril durante a marcha ao avaliar um paciente e planejar um programa de intervenção.

4. Adductor Magnus é um importante estabilizador da pélvis. Enquanto caminhar e correr, os adutores estabilizam os quadris e os membros inferiores para evitar rotação interna excessiva.

Canal adutor

Também conhecido como canal de Hunter ou canal subsartorial. É um estreito túnel cônico localizado na coxa. Tem 15cm de comprimento, estendendo-se desde o ápice do triângulo femoral até o hiato adutor do adutor magno. O canal serve como uma passagem de estruturas que se movem entre a coxa anterior e a perna posterior – a artéria femoral, a veia femoral, o nervo para o vasto medial e o nervo safeno (o maior ramo cutâneo do nervo femoral). O ápice do canal adutor é marcado pelo hiato adutor – uma lacuna entre os anexos adutor e isquiotibial do adutor magno. [5]

Fornecimento de sangue:

O adutor magno é fornecido [6] pela:

  • artéria obturadora
  • artéria femoral
  • circunflexo femoral medial
  • ramos diretos e perfurantes da artéria femoral profunda.

Relevância clinica

Lesão na virilha:

Acredita-se que o tipo mais comum de tensão ou lesão na virilha seja relacionado ao adutor. Eles são vistos principalmente em atletas, hóquei no gelo e jogadores de futebol [7] . Predominante em atletas masculinos. A origem da dor na virilha é difícil de diagnosticar devido ao envolvimento de muitos músculos; iliopsoas, adutores e glúteos e também devido à proximidade da pelve, articulação do quadril e sacro.

Mecanismo de lesão [8] :

  • Tem sido sugerido que o mecanismo pelo qual ocorrem as tensões musculares adutoras é a exigência de rápida desaceleração do membro inferior submetido a rápida abdução e rotação externa, como ocorre na patinação no gelo ou durante rápidas mudanças de direção. Ao patinar, o corpo tem uma necessidade crescente de estabilização no quadril e na coxa devido à lâmina fina em que os skatistas devem se equilibrar. Além da inerente instabilidade da patinação, esses atletas usam movimentos explosivos em extensão, abdução e rotação no quadril, contando com uma contração excêntrica dos adutores para desacelerar a perna durante um passo. Essas contrações excêntricas repetidas dos adutores durante a patinação rápida e lenta podem levar à inflamação dos adutores.
  • Os principais sintomas após uma lesão são: dor, inchaço sensível, qualquer ação que mantenha os joelhos juntos será dolorosa e o movimento para fora do quadril será restringido por espasmo e dor.
  • Rupturas completas são incomuns.

Dor nas articulações:

Adutores apertados podem causar dor no joelho, especialmente em corredores. A função dos músculos adutores é puxar as coxas juntas e girar a parte superior da perna para dentro, assim como estabilizar o quadril. O adutor magno parece exibir uma proporção do tipo de fibra muscular relativamente mista [9] , embora com uma proporção maior de fibras musculares do tipo I. Postural (tipo 1) [10] tem a tendência de encurtar quando cronicamente estressado. Estes músculos podem ser rasgados na origem da pélvis ou no seu interior, na parte interna da coxa [11] .

Síndrome do canal adutor:

É uma causa incomum de oclusão arterial aguda [12] em homens mais jovens. É o resultado da compressão arterial (artéria femoral superficial) [13] por uma banda musculotendínea anormal que se origina do músculo adutor magno e está adjacente e superior ao tendão adutor. O mecanismo patogenético dessa síndrome se assemelha ao do aprisionamento da fossa poplítea e pode se manifestar após o exercício.

Uma vez que esta síndrome ocorre em homens mais jovens, nos quais a oclusão arterial aguda pode levar à perda do membro, o reconhecimento da presença de sintomas isquêmicos aparentes após o exercício em um jovem saudável é importante. O tratamento consiste na divisão da banda anormal e restauração da continuidade arterial por meios apropriados. Uma busca por lesões bilaterais pode ajudar a evitar problemas futuros, mesmo quando os sintomas são unilaterais.

Avaliação

Palpação

O tendão de Adductor Longus é o tendão mais proximal entre os adutores da articulação do quadril, Gracilis é medial ao Adductor Longus. Adutor Magnus encontra-se posterior ao músculo Gracilis [14] . O adutor Magnus é palpado no aspecto medial da coxa, resistindo à adução do quadril contra a resistência e a sensação de envolvimento da musculatura.

Poder

Posição: deitado de lado.

Teste: Adução da extremidade inferior da mesa sem rotação, flexão ou extensão do quadril ou inclinação da pelve. A força é graduada pela pressão aplicada sobre o aspecto medial da coxa na direção da abdução, ou seja, para baixo, na direção da coxa. [2]

comprimento

Comprimento insuficiente dos músculos resulta em contratura dos adutores do quadril ou deformidade de adução do quadril.

Em pé, a pélvis é lateralmente inclinada, alta no lado da contratura; tornando necessário o plantarflexo do pé do mesmo lado para que os dedos do pé toquem o chão. Como alternativa, se o pé estiver no chão, a extremidade oposta é flexionada na articulação do quadril ou abduzida para compensar a aparente falta do lado aduzido. [2]

Tratamento

Exercícios de alongamento para manter o comprimento do músculo:

Os longos adutores se estendem :

  • Fique em pé e abra as pernas para uma postura ampla.
  • Flexione o joelho oposto inclinado para este lado até que o alongamento seja sentido
  • Mantenha por 20 a 30 segundos

Pose de rã:

Liberação miofascial:

Exercícios de fortalecimento:

Vários exercícios podem fortalecer o músculo adutor Magnus:

Adução isométrica com os joelhos dobrados:

Um estudo de Lovell et al. (2012) exploraram uma série de testes comuns de reabilitação para os adutores e descobriram que a adução isométrica supina do quadril em 0 ou 45 graus de flexão do quadril e joelho foram as melhores posições para produzir amplitude máxima de EMG no músculo adutor magno [15]

Exercícios de adução concêntrica:

Exercícios resistidos com elástico:

[16]

Exercícios de adução excêntrica:

Um programa simples de fortalecimento da adução baseado no Exercício de Adução de Copenhague reduziu o risco de problemas na virilha em jogadores de futebol de acordo com este estudo publicado no British Journal of Sports Medicine. [17]

Recursos

Tendinopatia Adutora

Tensão de virilha

<a rel="nofollow" class="external free" href="https://simplifaster.com/articles/copenhagen-adduction-exercise-groin-injuries/ https://simplifaster.com/articles/copenhagen-adduction-exercise-groin-injuries/”>

<a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.yogauonline.com/yoga-anatomy/neglecting-your-hip-abductors-and-adductors-can-mess-your-walk-sleep-and-balance https://www.yogauonline.com/yoga-anatomy/neglecting-your-hip-abductors-and-adductors-can-mess-your-walk-sleep-and-balance”>

Referências

  1. The Anatomist’s Vade Mecum: A System of Human Anatomy; ↑ O Anatomista Vade Mecum: Um Sistema de Anatomia Humana; Erasmus Wilson; Página nº 261. [acesso em 3 de julho de 2018]
  2. Kendall, McCreary, Provance; ↑ 2,02,12,22,32,42,52,6 Kendall, McCreary, Provance; Teste Muscular e Função com Postura e Dor 4ª Edição; Adutores do quadril; Página No.228.
  3. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/%23REF#REF https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/#REF“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/%23REF#REF https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/#REF“>
  4. Leighton RD. ↑ Leighton RD.

    5. Um modelo funcional para descrever a ação dos músculos adutores no quadril no plano transverso. Teoria e prática da fisioterapia. 2006 1 de janeiro; 22 (5): 251-62. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17118893 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17118893“>

  5. The Lower Limb/The Adductor Canal <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/ http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/“>↑ O Membro Inferior / O Canal Adutor <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/ http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/“>
  6. Ortho Bullets; ↑ Marcadores Ortho;

    7. Adductor magnus, <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.orthobullets.com/anatomy/10067/adductor-magnus https://www.orthobullets.com/anatomy/10067/adductor-magnus“>

  7. Ishøi L, Sørensen CN, Kaae NM, Jørgensen LB, Hölmich P, Serner A. Large eccentric strength increase using the Copenhagen Adduction exercise in football: A randomized controlled trial. ↑ Ishøi L, Sørensen NC, Kaae NM, Jørgensen LB, Hölmich P, Serner A. Grande aumento da força excêntrica usando o exercício de Adução de Copenhaga no futebol: Um ensaio controlado aleatório.

    8. Revista escandinava de medicina e ciência em esportes. 1 de novembro de 2016; 26 (11): 1334-42. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589483 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589483“>

  8. Kujala UM, Taimela S, Antti-Poika I, Orava S, Tuominen R, Myllynen P. Acute injuries in soccer, ice hockey, volleyball, basketball, judo, and karate: analysis of national registry data. ↑ Kujala UM, Taimela S, Antti-Poika I, Orava S, Tuominen R, Myllynen P. Lesões agudas no futebol, hóquei no gelo, vôlei, basquete, judô e karatê: análise dos dados do registro nacional.

    9. Bmj. 2 de Dezembro de 1995; 311 (7018): 1465-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19620912 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19620912“>

  9. Science Direct, Adductor, The hip; ↑ Science Direct, Adductor, O quadril;

    10. Leon Chaitow ND DO, Judith DeLany LMT, em Aplicação Clínica de Técnicas Neuromusculares, Volume 2 (Segunda Edição), 2011 <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/adductor-hiatus https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/adductor-hiatus“>

  10. Adductors; ↑ adutores;

    11. Tipo de Fibra Muscular; Adductor magnus <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/%23REF#REF https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/#REF“>

  11. BODYWORKS: ADDUCTOR INJURIES <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.runnersworld.co.uk/health/injury/bodyworks-adductor-injuries https://www.runnersworld.co.uk/health/injury/bodyworks-adductor-injuries“>↑ BODYWORKS: LESÕES DE ADDUTORES <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.runnersworld.co.uk/health/injury/bodyworks-adductor-injuries https://www.runnersworld.co.uk/health/injury/bodyworks-adductor-brasis“>
  12. Verta Jr MJ, Vitello J, Fuller J. Adductor canal compression syndrome. ↑ Verta Jr. MJ, Vitello J, Fuller J. Síndrome de compressão do canal adutor.

    13. Arch Surg. 1984 1 de mar; 119 (3): 345-6. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6696630 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6696630“>

  13. Zhou Y, Ryer EJ, Garvin RP, Irvan JL, Elmore JR. ↑ Zhou Y, Ryer EJ, Garvin RP, Irvan JL, Elmore JR.

    14. Síndrome de compressão do canal adutor em paciente de 18 anos de idade, com isquemia crítica aguda do membro: relato de caso. Jornal internacional de relatos de casos de cirurgia. 2017 1 de janeiro, 37: 113-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5487298/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5487298/“>

  14. Art of Kinesiology;Joe Muscolino <a rel="nofollow" class="external free" href="https://learnmuscles.com/blog/2017/01/27/assess-diagnose-client-adductor-strain/ https://learnmuscles.com/blog/2017/01/27/assess-diagnose-client-adductor-strain/“>↑ Arte da Cinesiologia; Joe Muscolino <a rel="nofollow" class="external free" href="https://learnmuscles.com/blog/2017/01/27/assess-diagnose-client-adductor-strain/ https://learnmuscles.com/blog/2017/01/27/assess-diagnose-client-adductor-strain/“>
  15. Lovell GA, Blanch PD, Barnes CJ. ↑ Lovell GA, Blanch PD, Barnes CJ.

    16. EMG dos músculos adutores do quadril em seis testes de exame clínico. Fisioterapia no Esporte. 2 de agosto de 2012; 13 (3): 134-40. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814446 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814446“>

  16. eHowFitness How to Do Thigh Abduction & Adduction Exercises With Bands : Stretching & Exercise. ↑ eHowFitness Como fazer exercícios de abdução e adução das coxas com bandas: alongamento e exercícios.

    17. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Ftime_continue%3D6%26v%3DHE-8qeIZo3o https://www.youtube.com/watch?time_continue=6&v=HE-8qeIZo3o“>

  17. Harøy J, Clarsen B, Wiger EG, Øyen MG, Serner A, Thorborg K, Hölmich P, Andersen TE, Bahr R. The Adductor Strengthening Programme prevents groin problems among male football players: a cluster-randomised controlled trial. ↑ Harøy J, Clarsen B, Wiger EG, Øyen MG, Serner A, Thorborg K, Hölmich P, Andersen TE, Bahr R. O Programa de Fortalecimento Adutor previne problemas na virilha entre jogadores de futebol masculino: um ensaio clínico randomizado controlado por grupo.

    18. Br J Sports Med. 2018 8 de junho: bjsports-2017. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29891614 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29891614“>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Ir para: navegação, pesquisa

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

by with No Comment Uncategorized

Definição

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição com risco de vida caracterizada pelo início súbito de dispneia grave e hipoxemia [1] .

Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu [2] definiu o ARDS como:

O início agudo da hipoxemia (pressão arterial parcial de oxigênio para fração inspirada de oxigênio [PaO2 / FiO2] menor ou igual a 200mmHg) com infiltrados bilaterais na radiografia torácica frontal, sem evidência de hipertensão atrial esquerda.

Lesão pulmonar aguda (LPA) também foi descrita usando critérios semelhantes, mas com hipoxemia menos grave (PaO2 / FiO2 menor ou igual a 300mmHg)

Mais recentemente, a Sociedade Européia de Medicina Intensiva, com o endosso da Sociedade Torácica Americana e da Sociedade de Medicina Critical Care, organizou um painel de especialistas para abordar as limitações da definição da AECC. Como resultado, a Definição de Berlim [3] foi criada e é mostrada abaixo:

A SDRA é tipicamente uma condição secundária e é induzida pela inflamação da interface alvéolo-capilar, que resulta na entrada de proteínas e líquidos no espaço intersticial e nos alvéolos. Esse infiltrado pulmonar pode levar à insuficiência respiratória ou, em aproximadamente 20-30% dos casos de SDRA, morte [4] .

Embora os pulmões sejam o principal local de disfunção para um indivíduo com SDRA, muitos dos outros sistemas estarão comprometidos devido à diminuição dos níveis de oxigênio no sangue [5] . Como a SDRA pode ocorrer em um indivíduo de qualquer idade, o impacto sistêmico da condição também pode resultar em complicações sérias mais tarde na vida do indivíduo.

Processo Patológico

Direto Indireto
Pneumonia Sepse não pulmonar
Aspiração do conteúdo gástrico Trauma múltiplo
Contusão pulmonar Transfusão maciça
Embolia gordurosa Pancreatite
Perto de afogar Bypass cardiopulmonar
Lesão por inalação
Lesão de Reperfusão

O mecanismo exato de patogênese da SDRA é desconhecido, embora seja bem aceito que há dano alveolar difuso com:

  • Danos da barreira alvéolo-capilar levando a edema pulmonar.
  • Um complexo sistema de infiltrados inflamatórios

Antes destas alterações, o volume de negócios de surfactante é significativamente aumentado e o fluido que reveste o epitélio também destaca a alveolite fibrosante no início do curso dos danos pulmonares.

Uma vez que a membrana alveolocapilar esteja danificada, há vazamento bidirecional de fluidos e proteínas para o alvéolo e também proteínas surfactantes e citocinas alveolares para o plasma. A barreira epitelial é interrompida com uma proliferação de células alveolares tipo 2, levando à disfunção do surfactante.

Envolvimento Celular na SDRA
  • Neutrófilos : Mais abundante no revestimento epitelial e nas amostras histológicas alveolares. Embora a natureza quimiotáxica dos neutrófilos que atravessam o epitélio não cause danos, sua natureza pró-inflamatória libera espécies reativas de oxigênio, citocinas e vários mediadores inflamatórios que contribuem para o dano na membrana basal.
  • Macrófagos alveolares: são o tipo de célula mais comum e com macrófagos intersticiais desempenham um papel importante na defesa. Em pacientes com SDRA, há um aumento progressivo no número de macrófagos alveolares.
  • Epitélio : Contido dentro do tecido epitelial alveolar estão as células alveolares do tipo 2 altamente metabolicamente ativas. Epitélio danificado leva a surfactante disfuncional

A prevalência de pessoas que sofrem de SDRA difere muito entre áreas geográficas. Embora a razão para as diferenças não seja clara, alguns especularam que ela pode derivar das diferenças nos sistemas de saúde [6] . A capacidade de diagnosticar e diferenciar a condição secundária é necessária para registrar e tratar adequadamente o paciente. Estudos futuros devem ser conduzidos para melhorar a capacidade de diagnosticar com precisão a SDRA.

Apresentação clínica

  • Fase Inflamatória Aguda: Dura 3 a 10 dias e resulta em hipoxemia e falência múltipla de órgãos. Os pacientes geralmente apresentam dispneia progressiva, taquipneia, cianose, confusão hipóxica e crepitações pulmonares.
  • Cura, Fase Proliferativa: Durante esta fase, cicatrizes nos pulmões e pneumotorácicos são comuns.

Vale ressaltar que, em ambas as fases, podem ocorrer infecções sistêmicas e pulmonares secundárias.

Procedimentos de diagnóstico

De acordo com o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue [7], um diagnóstico será feito através do exame de seu histórico médico, exame físico e resultados de exames.

HISTÓRICO MÉDICO
  • História de insuficiência cardíaca
  • O paciente teve algum fator de risco clínico direto ou indireto para SDRA?
EXAME FÍSICO
  • Adicionado sons respiratórios na auscultação (por exemplo, crepitação)
  • Ausculta cardíaca
  • Cianose
RESULTADO DOS TESTES

Gestão / Intervenções

Para este tipo de paciente, você deve considerar o risco versus recompensa de sua intervenção, particularmente quando os pulmões são tão frágeis quanto eles são. No entanto, possíveis intervenções para o paciente com SDRA podem incluir:

Hiperinflação do Ventilador (VHI)

Uma revisão sistemática feita por Anderson et al (2015) [8] considerou que tanto a hiperinsuflação manual quanto a ventilatória têm afetos similares na depuração de secreções, na complacência pulmonar, na melhora das atelectasias e na oxigenação sem risco prejudicial à estabilidade cardiovascular. No entanto, um manômetro deve ser usado durante toda a intervenção, com especial atenção às contra-indicações.

Devido aos altos níveis de PEEP que são necessários para manter o recrutamento pulmonar para um paciente com SDRA, o uso do ventilador para fornecer a hiperinsuflação é ideal. Além disso, o VHI permite o monitoramento e monitoramento constante das pressões das vias aéreas, permitindo que a entrega seja titulada de acordo.

Posicionamento propenso

Colocar o paciente com SDRA em propensão resultará em um aumento significativo da PaO2 em aproximadamente 70% dos pacientes. Ao colocar o paciente em pronação, há uma melhora no recrutamento do aspecto dorsal do pulmão, resultando em uma perfusão distribuída mais uniformemente e melhorando a correspondência V / Q. Evidências demonstram que o posicionamento em prono é benéfico, particularmente naqueles com SDRA severamente hipoxêmica / grave, com reduções na mortalidade na UTI sem aumento das complicações das vias aéreas.

  • Explique ao paciente, com segurança, que eles estarão seguros e obterão consentimento se puderem se comunicar.
  • Feche os olhos e proteja com gel ou almofada.
  • Coloque as palmas das mãos do paciente contra as coxas, polegares para cima, cotovelos retos e ombros neutros.
  • Deslize o paciente até a borda usando uma folha deslizante.
  • Role o paciente para a posição lateral usando a folha de baixo.
  • Enrole o paciente em propenso.
  • ‘Posição dos nadadores’ – o cotovelo no qual a cabeça é semi-girada deve ser flexionado a não mais do que 90 ° para evitar o estiramento do nervo ulnar, e o outro braço girado internamente pelo lado.
  • Certifique-se de que os seios das mulheres ou os genitais masculinos não estejam comprimidos.
  • Coloque dois travesseiros sob cada canela para evitar o alongamento do nervo fibular, posicionando-os para evitar a pressão do joelho e dos dedos do colchão.

Ventilação mecânica

Como resultado do início agudo da insuficiência respiratória hipoxêmica com um trabalho aumentado de respiração, a ventilação mecânica é comum. A fisiopatologia da SDRA e, em particular, o aspecto fibrosante significa que o método e a entrega do suporte requerem cuidadosa consideração para garantir que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VLII) não ocorra [9]

No paciente com SDRA, a PEEP e o volume corrente devem ser reduzidos para refletir as partes disponíveis do pulmão que estão disponíveis para aeração. Caso contrário, isso pode levar a um alongamento excessivo do pulmão, conhecido como volutrauma, devido à diminuição da complacência pulmonar. A abertura e o fechamento repetidos dos alvéolos durante a inflação da maré também podem causar danos ao tecido pulmonar, conhecidos como alectotrauma. Se o suporte mecânico não for titulado para o paciente, tanto o alototrauma quanto o volutrauma podem aumentar as citocinas dentro do tecido pulmonar, que então podem entrar na circulação sistêmica e potencialmente levar à falência múltipla de órgãos. [9]

Embora talvez excessivamente simplificado, o gráfico abaixo tenta destacar a área ideal para ventilação do paciente com SDRA. Acredita-se que o ponto de inflexão inferior (LIP) seja a pressão na qual o tecido pulmonar é recrutado. O ponto de inflexão superior (UIP) é a pressão aproximada na qual os alvéolos ficam distendidos, o que pode potencialmente levar a danos. Portanto, a posição mais ideal para ventilar seria entre os dois pontos de inflexão, no aspecto mais complicado da curva [10] .

Moloney e Griffiths (2004)

Ventilação de relação inversa (IRV)

Este modo de ventilação requer a alteração da relação inspiratória / expiratória normal de 1: 2 para 1: 1 ou 2: 1. Embora esse modo de ventilação tenha como objetivo aumentar a aeração e a ventilação colateral do pulmão pouco compatível, a diminuição do tempo de expiração pode resultar em um aumento na PCO2. No entanto, se a acidose hipercápnica ocorrer lentamente, a acidose intracelular será bem compensada, entretanto, qualquer forma de hipercapnia deve ser evitada com ou naquelas com risco de desenvolver pressões intracranianas elevadas. Isso é conhecido como hipercapnia permissiva.

Um estudo recente, embora pequeno, de Kotani et al (2016) [11] mostrou que o IRV proporcionou trocas gasosas aceitáveis ​​sem complicações para 13 pessoas com SDRA.

Ventilação de Liberação de Pressão nas Vias Aéreas (APRV)

Esta forma de ventilação mecânica envolve a entrega de CPAP com uma fase de liberação intermitente. Considera-se que a administração de CPAP por longos períodos mantenha o volume pulmonar adequado e o recrutamento alveolar onde a liberação é projetada para ajudar na remoção de CO2. A inspiração começa a partir de uma relação mais benéfica pressão-volume, ajudando assim a oxigenação [12] .

Oscilação de Alta Freqüência (HFO)

Com o HFO, uma pressão contínua de distensão (CDP) é definida e pequenos volumes correntes são entregues em altas freqüências com uma bomba oscilatória. Como os outros descritos anteriormente, essa é outra forma de ventilação protetora pulmonar com constante recrutamento pulmonar. Enquanto uma revisão sistemática por Sud et al (2010) [13] descobriu que HFO pode melhorar a sobrevida e é improvável que cause danos, apenas 8 estudos foram analisados ​​com poucos pacientes e intervalos de confiança amplos. Também não houve relatos de cegos avaliadores de resultados, colocando os ensaios em risco de viés [13] .

A ECMO pode ser usada para pacientes com insuficiência respiratória grave e é usada quando a terapia convencional não consegue manter a oxigenação adequada. A ECMO pode substituir totalmente a função dos pulmões, no entanto, devido a várias complicações, é necessário considerar o risco versus benefício.

A ECMO consiste em um circuito sangüíneo extracorpóreo formado por um oxigenador e uma bomba. Dois acessos vasculares são estabelecidos, um remove o sangue venoso e um infunde o sangue oxigenado. Depois que o sangue foi removido de uma veia principal, ele é bombeado através de um circuito que contém um oxigenador que oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. O sangue é então devolvido pela outra cânula [14] .

Óxido Nítrico Inalado

O óxido nítrico não é apenas um relaxante do músculo liso derivado do endotélio, mas também ajuda na neurotransmissão, na defesa do hospedeiro, na agregação plaquetária e na broncodilatação. O óxido nítrico inalado pode ser administrado continuamente ou através de injeção inspiratória intermitente e um aumento na PaO2 de 20% é considerado uma resposta positiva. 40% – 70% dos pacientes com SDRA têm melhorado a oxigenação após o óxido nítrico inalado e é comumente usado em pacientes com hipoxemia grave como resgate temporário. [9]

Papel do fisioterapeuta

A entrada da fisioterapia é muitas vezes limitada e mínima, muitas vezes devido à necessidade de alta PEEP e alta necessidade de oxigênio. Como é uma secreção patológica intersticial, geralmente não é um problema. O tratamento pode consistir apenas em posicionamento, por exemplo, deitado para otimizar a troca gasosa. É necessário ter cuidado com as técnicas práticas, para garantir que você não recruta as unidades pulmonares, perdendo o efeito de imobilização do PEEP do ventilador. Se as secreções se tornarem um problema, garanta a umidificação adequada junto com outras técnicas para melhorar a depuração do escarro. Aspiração mínima via ETT.

Recursos

Referências

  1. Gibbons, C. Acute Respiratory Distress Syndrome. ↑ Gibbons, C. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Tecnologia Radiológica 2015; 86 (4): 419-436
  2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. ↑ Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, e outros. A Conferência de Consenso Americano-Europeu sobre SDRA: definições, mecanismos, resultados relevantes e coordenação do ensaio clínico. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149 (3 pt 1): 818-824.
  3. Force, ADT, Ranieri, VM and Rubenfeld, GD, 2012. Acute respiratory distress syndrome. ↑ Força, ADT, Ranieri, VM e Rubenfeld, GD, 2012. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Jama , 307 (23), pp. 2526-2533.
  4. Hough, A. 2014. Physiotherapy in respiratory and cardiac care: an evidence-based approach. ↑ Hough, A. 2014. Fisioterapia no atendimento respiratório e cardíaco: uma abordagem baseada em evidências. Cengage Learning. 4ª Edn.
  5. National Institutes of Health Services. ↑ Institutos Nacionais de Serviços de Saúde. ARDS. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ards http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ards“>
  6. Walkey, A., Summer, R., Vu. ↑ Walkey, A., Summer, R., Vu.

    7. H., Alkana, P. Síndrome do desconforto respiratório agudo: epidemiologia e abordagens de gestão. Epidemiologia Clínica 2012; 4: 159-169

  7. National Heart, Lung and Blood Institute (2018). ↑ Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (2018). ARDS. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ards https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ards” em de julho>
  8. Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. and Fogarty, M., 2015. Effects of ventilator vs manual hyperinflation in adults receiving mechanical ventilation: a systematic review of randomised clinical trials. ↑ Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. e Fogarty, M., 2015. Efeitos de ventilação contra hiperinflação manual em adultos que recebem ventilação mecânica: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Fisioterapia , 101 (2), pp. 103-110.
  9. Bernsten, A. and Soni. 9,09,19,2 Bernsten, A. e Soni. S. (2014). Manual de cuidados intensivos do OH. 7ª edição. Elsevier LTD.
  10. Moloney, ED and Griffiths, MJD, 2004. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. ↑ Moloney, ED e Griffiths, MJD, 2004. Ventilação protetora de pacientes com síndrome de aflição respiratória aguda. British Journal of Anesthesia , 92 (2), páginas 261-270.
  11. Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. and Sato, Y., 2016. Pressure-controlled inverse ratio ventilation as a rescue therapy for severe acute respiratory distress syndrome. ↑ Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. e Sato, Y., 2016. Ventilação de razão inversa controlada por pressão como terapia de resgate para síndrome do desconforto respiratório agudo grave. SpringerPlus , 5 (1), p.716.
  12. Daoud, EG, 2007. Airway pressure release ventilation. ↑ Daoud, EG, 2007. Ventilação de liberação de pressão nas vias aéreas. Anais de medicina torácica , 2 (4), p.176.
  13. Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. and Adhikari, NK, 2010. High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic review and meta-analysis. ↑ 13,013,1 Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. e Adhikari, NK, 2010. Oscilação de alta frequência em pacientes com dano pulmonar agudo e síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS): revisão sistemática e meta-análise. Bmj , 340 , p.c2327.
  14. Aokage, T., Palmér, K., Ichiba, S. and Takeda, S., 2015. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory distress syndrome. ↑ Aokage, T., Palmér, K., Ichiba, S. e Takeda, S., 2015. Oxigenação por membrana extracorpórea para síndrome do desconforto respiratório agudo. Revista de cuidados intensivos , 3 (1), p.17.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Abdutor pollicis longus Ir para: navegação, pesquisa

Abdutor pollicis longus

by with No Comment Uncategorized

Descrição

O abdutor longo do polegar (APL) é um dos extensores profundos do antebraço e é responsável por facilitar o movimento e a estabilização do polegar. Seu tendão está presente no primeiro compartimento extensor do punho. [1] Fica imediatamente abaixo do supinador e às vezes se une a ele. A barriga muscular consiste fundamentalmente em três partes que resultam em duas divisões de tendões. [2]

Origem e Inserção

A primeira parte do músculo abdutor do polegar é uma parte profunda que se origina da ulna, da membrana interóssea e do rádio e é coberta por extensor longo dos dedos. Tem numerosas subdivisões de barriga (todas arranjadas de maneira paralela) que terminam em um tendão central. As fibras da primeira parte são curtas, obliquamente presas a um tendão de uma forma de caneta. Após sua passagem pelo primeiro compartimento do retináculo extensor, o tendão profundo separa-se em vários ramos e, finalmente, é inserido no trapézio, abdutor curto do polegar, oponente do polegar, cápsula e ligamento oblíquo anterior. [2]

As outras duas partes do abdutor longo do polegar são superficiais. Um deles se origina da ulna e da membrana interóssea, enquanto o outro se origina da fáscia profunda do antebraço e do rádio. Essas duas partes estão conectadas à terceira parte profunda por uma pequena área de tecidos conjuntivos e terminam em um tendão do metacarpo 1 [2] .

Fornecimento de nervo

É suprido pelo nervo interósseo posterior (C7-C8), que é uma continuação do ramo profundo do nervo radial. [3]

Artéria

Artéria interóssea posterior [4]

Função

As principais funções do APL incluem abdução do polegar e extensão da primeira articulação carpo-metacarpiana. Também auxilia no desvio radial e flexão do punho. [5]

Relevância clinica

A condição clínica mais importante que envolve o APL, geralmente junto com o extensor pollicis brevis é a síndrome de DeQuervain. É caracterizada por espessamento e inflamação dos tendões de APL e EPB resultando em dor e inchaço no primeiro compartimento extensor do punho. A dor aumenta nos movimentos do polegar tornando os tendões mais suscetíveis à degeneração e lesões [6] .

Avaliação

A força do APL é avaliada pedindo ao sujeito para raptar o polegar com o antebraço em posição neutra. A resistência é aplicada contra o aspecto lateral da extremidade distal do primeiro metacarpo na direção da adução do polegar. [5]

O teste utilizado para o diagnóstico clínico de DeQuervains é conhecido como teste de Finklestein. O paciente é solicitado a fazer um punho com o polegar dentro dos dedos. O terapeuta / examinador desvia passivamente o pulso para o lado ulnar. Um teste positivo é indicado pela dor sobre o processo estilóide radial no local dos tendões de APL e EPB. [7]

Tratamento

O manejo da síndrome de DeQuervain dependerá da gravidade da doença e pode incluir [8] :

  1. Modalidades de eletroterapia, incluindo aplicação local de ultrassom e TENS
  2. Compressas frias / compressas térmicas
  3. Terapia manual, incluindo liberação miofascial dos tendões e alongamento
  4. Treinamento de força para condições de longa duração
  5. Polegar splinting, medicação e gravação pode ser feito para casos muito dolorosos ou agudos

Recursos

Referências

  1. Tewari J, Mishra PR, Tripathi SK. ↑ Tewari J, Mishra PR, Tripathi SK. Variação anatômica de Abdutor pollicis longus na população indiana: um estudo com cadáveres. Indian J Orthop 2015; 49: 549-53
  2. Elvire Van Oudenaarde. ↑ 2,02,12,2 Elvire Van Oudenaarde. Estrutura e função do músculo abdutor longo do polegar. Jornal de Anatomia. 1991, 174: 221-227
  3. Abrams RA, Ziets RJ, Lieber RL, Botte MJ. ↑ Abrams RA, Ziets RJ, Lieber RL, Botte MJ. Anatomia dos ramos motores do nervo radial no antebraço. The Journal of Hand Surgery, 1997 Mar; 22A (2): 232-37
  4. Department of Radiology, University of Washington. ↑ Departamento de Radiologia da Universidade de Washington. Abdutor pollicis longus. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://rad.washington.edu/muscle-atlas/abductor-pollicis-longus/ https://rad.washington.edu/muscle-atlas/abductor-pollicis-longus/” em de novembro>
  5. Kendall FP, McCreary EK, Provance PG, Rogers MM, Romany WA. ↑ 5,05,1 Kendall FP, McCreary EK, PG Provance, Rogers MM, Romany WA. Músculos testando e funcionando com postura e dor. 5ª ed. EUA: Lippincott Williams e Wilkins; 2005. 261p
  6. Rosa RC, de Oliveira KM, Leo JA, Elias BA, dos Santos PR, de Santiago HA. ↑ Rosa RC, de Oliveira KM, Leo JA, Elias BA, dos Santos PR, de Santiago de HA. Contribuição bilateral anômala de extensor longo do polegar e fusão muscular do primeiro compartimento do punho. Rev Bras Ortop 2016; 51 (2): 235-38
  7. Arend CF. ↑ Arend CF. Tenossinovite e sinovite do primeiro compartimento extensor do punho: o que os ultrassonografistas devem saber. Radiol Bras 2012; 45 (4): 219-224
  8. Morphopedics. ↑ Morfopédicos. Manejo fisioterapêutico da doença de DeQuervai. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://morphopedics.wikidot.com/physical-therapy-management-of-de-quervain-s-disease-tenosyn http://morphopedics.wikidot.com/physical-therapy-management-of-de-quervain-s-disease-tenosyn” em de novembro>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

radiofrequência pulsada: os anos passam e continuam com as mesmas incógnitas

Radiofrequência pulsada: incógnitas persistem após anos de uso

by with No Comment Uncategorized

Radiofrequência pulsada: os anos passam e continuam com as mesmas incógnitas

JM Martin-Arroyo Trinidad

Coordenador Unidade de Dor. Hospital Universitário Puerta del Mar. Cádiz

 

Nos últimos anos, tem havido um grande desenvolvimento de técnicas de intervenção no tratamento da dor. Estes permitiram reduzir as doses de droga, menos efeitos colaterais dos mesmos e capacidade de resolução mais elevada de nossas unidades. Um desses procedimentos, e que tem sido mais útil, é a frequência de rádio em suas diversas formas, e está sendo usado em muitas doenças.

Frequência convencional térmico ou de rádio (RFC) foi utilizado para tratar a dor para a primeira vez por Shealy em 1975, e consiste na aplicação de uma onda de alta frequência (500 kHz), que atinge um aumento da temperatura local, a vibração das partículas em torno da ponta ativa, temperaturas atingindo assim em a faixa de 80-90 ou C. radiofreqüência modo pulsado (RFP) foi usado pela primeira vez em 1998 por Sluijter (1), e envolve a aplicação da referida onda de RF em forma pulso, ou seja, períodos de tratamento (20 msg período ativo) com períodos de silêncio (480 msg), permitindo, assim, a dissipação de calor são intercalados. Assim, o RFP não produz lesão térmica destrutivo (não exceder 42 ou C aprox.). Assim, uma vez que os primeiros estudos (2) indicou que o que iria fazer com que o efeito analgésico na RFP seria o campo eléctrico emitido na ponta da agulha e desempenham um papel neuromodulador na transmissão de estímulos dolorosos, categorizar esta técnica quanto “non destrutiva”. Tudo isso tem facilitado o uso de RFP nos nervos periféricos e no gânglio dorsal da medula raiz se espalhou muito facilmente e foi introduzido nos protocolos de nossa especialidade (3-5).

Mas o mecanismo de ação da RFP foi discutida por muitos anos e tem levado a muitos estudos que tentaram esclarecer este efeito analgésico. Os estudos em animais (6) mostraram que o nível de RFP microcelular provoca alterações na microscopia electrónica de axónio demonstrando diferentes graus de dano ou ruptura da membrana celular, mitocôndrias, microfilamentos e microtúbulos. Ele até aponta para a possibilidade de que a RFP tem um efeito selectivo sobre as fibras de menor calibre (fibras C e A-delta) e não à maior (A-beta), justificando assim o seu efeito analgésico sem danificar a função motora nervos (6,7).

Um estudo observou que o gânglio da raiz dorsal RFP produziu um aumento na expressão de c-fos no corno dorsal da espinal (mesmo para contralateral) (8). Outros autores também indicaram o possível efeito da RFP na modulação da inflamação através da atenuação da expressão de citocinas e outros mediadores (9,10) e possível ação na noradrenérgica descendente vias inibitórias e serotoninérgica ( 11).

Mesmo nos últimos anos, também aponta para a possibilidade de que a RFP realmente não pode ser classificado como “não-térmico” ou “não-destrutivo”. Deste modo, os picos de temperatura ( “spikes”) não detectadas pela cânula, que, teoricamente, foram observados com o uso da SDP, e temperaturas de cerca de 50-60 ou C, pode ser responsável por estes alterações ultra-estruturais devido a mecanismos microablación (2,12,13).

Assim, embora o mecanismo de acção analgésica da RFC é evidente, uma vez que é uma lesão puramente térmica que visa a destruição da via nociceptiva, não é assim com o mecanismo de RFP que, mesmo hoje , continua em debate em curso (14,15). Além disso, devemos também avaliar os resultados da radiofreqüência na nossa prática clínica. Em um estudo prospectivo, em que foi analisado o uso de RFC ramo medial e os gânglios da raiz dorsal RFP para tratar pacientes que estavam em uma lista de espera para cirurgia da coluna vertebral para diversas patologias disco e / ou faceta, observou-se uma melhoria significativa na intensidade da dor, função e qualidade de vida de até um ano após o tratamento, tornando 76% dos doentes tratados com radiofrequência rejeitado cirurgia de um ano (16).

No entanto, uma revisão Cochrane do ano passado em comparação com o tratamento com radiofrequência na dor lombar crônica observa a falta de provas da maioria dos nossos tratamentos (17). Ele indica que existem poucos estudos bem desenhados, no entanto, utilizou uma pequena amostra e resultados contraditórios. Tekin et ai. (18) compararam a RFC, RFP e placebo mostrando resultados a longo prazo para o RFC e Kroll et al. (19) também em comparação ambos os modos e frequência de rádio, no entanto, concluído que a curto prazo RFC alcançados melhores resultados mas não apresentou diferença significativa, a longo prazo. Mais recentemente, um estudo prospectivo comparou 300 pacientes com dor faceta mostrou eficácia com a RFP aos 6 meses (20).

Neste contexto, o estudo apresentado por Nebreda et al. na atual edição da nossa revista tenta fornecer novos dados sobre um assunto em que os resultados ainda não são claras. A amostra é pequeno, embora semelhante aos estudos anteriores, e os resultados mostram uma clara diferença a favor do RFC no tratamento da síndrome da faceta. Por outro lado, ele não relatar quaisquer casos de complicação que está em linha com o que foi apresentado por outros pesquisadores (21).

Em outras doenças, tais como nevralgia trigeminal, as conclusões são mais óbvia, porque a RFP foi mostrado claramente ineficiente em relação a RFC (6), enquanto que no tratamento de dor nos ombros, a RFP nervo supra-escapular em si tem demonstrado eficaz (22,23).

Isso nos faz perguntar-nos que talvez os “target”, na qual buscamos a denervação completa é RFC mais eficaz e ainda, naqueles dor neuropática em que não podemos permitir que a destruição dos nervos potenciais complicações, RFP pode ser uma opção segura e eficaz. É este é porque os resultados RFP em uma lesão menor térmica, mas também em RFC? Não sabemos.

Por todo o exposto, ainda continua a fazer perguntas sobre a radiofrequência pulsada para a qual não temos sido capazes de responder ainda:

– Qual deve ser o posicionamento ideal da agulha para “alvo”?

– A função do neuromodulador RFP é produzida pelo campo eléctrico ou devido a pequenas lesões microablativas produzidos pelos “picos” causados ​​temperatura na ponta da agulha?

– Qual é o tempo de tratamento ideal?

– Quais seriam os parâmetros eléctricos apropriados (tensão, frequência, duração de pulso, etc.)?

– Que implicações a plasticidade central destes tratamentos?

– Procedimentos RFP repetidas vai conseguir um aditivo efeito analgésico? (24).

Assim, acreditamos que este tipo de estudos comparativos prospectivos, conforme publicado pela Nebreda et al., Deve ser a linha que devemos seguir para fornecer evidência para a nossa prática clínica e começar um ciclo de melhoria contínua em nossos tratamentos por radiofrequência, tentando e para responder às perguntas que ainda hoje, nós ainda fazemos.

 

NOTA: Uma memória muito especial para Prof. Luis Aliaga, que conduziu o estudo a que nos referimos neste editorial. Nós sempre apresentar o seu afável, profissionalismo e paixão pelo seu trabalho .

 

bibliografia

1. Shanthanna H, Chan P, J McChesney, Paul J, Thabane L. Avaliação da eficácia do “pulso tratamento de radiofrequência de gânglio da raiz dorsal” em pacientes com dor radicular lombar crônica: Protocolo de estudo para um ensaio clínico aleatório. Trials. BioMed Central Ltd 2012; 13 (1): 52-4. [  links  ]

2. Cosman ER, ER Cosman. Campo elétrico e os efeitos térmicos no tecido em torno eletrodos de radiofreqüência. Dor Med 2005; 6 (6): 405-24. [  links  ]

3. Van Boxem K, van Bilsen J, de Meij N, Herrler A, Kessels F, Van Zundert J, et al. tratamento de radiofrequência pulsada ao lado do gânglio da raiz dorsal lombar para o tratamento da síndrome radicular lombossacral: Uma auditoria clínica. Pain Medicine 2011, 12 (9): 1322-0. [  links  ]

4. Van Boxem K, van Bilsen J, de Meij N, Herrler A, Kessels F, Van Zundert J, et al. tratamento de radiofrequência pulsada ao lado do gânglio da raiz dorsal lombar para o tratamento da síndrome radicular lombossacral: Uma auditoria clínica. Pain Medicine 2011, 12 (9): 1322-1330. [  links  ]

5. o Chao SC, Lee HT, TH Kao Yang MEU, Tsuei YS, Shen CC, et al. tratamento de radiofrequência pulsada percutâneo da cervical na dor lombar e radicular. Neurologia cirúrgico de 2008; 70 (1): 59-65. [  links  ]

6. Erdine S, Bilir A, Cosman ER, ER Cosman. Ultra-estruturais Mudanças na axônios após a exposição a campos de radiofrequência pulsada. Dor Pract 2009; 9 (6): 407-17. [  links  ]

7. Hamann W, Abou-Sherif S, S Thompson, Salão S. Pulsed radiofrequência aplicada ao gânglio da raiz dorsal provoca um aumento selectivo na ATF3 em pequenos neurônios. Eur J Dor 2006; 10: 171-6. [  links  ]

8. Van Zundert J, de Louw AJA, Joosten EAJ, AGH Kessels, Honig W, Dederen PJWC, et al. corrente de radiofrequência pulsada e contínua ao lado do gânglio da raiz dorsal do rato cervical bate -lhe induzir a atividade celular no corno dorsal. Anesthesiology 2005; 102 (1): 125-31. [  links  ]

9. Lin H, Lin W, R Huang, Chen L, Huang S, Chang C, et ai. radiofrequência pulsada espinhal activação inibido de proteínas quinases ativadas por mitógenos e início melhorou a dor neuropática em ratos. European Journal of Pain 2014; 18 (5): 659-70. [  links  ]

10. Vallejo R, Tilley DM, Williams J, Labak S, L Aliaga, Benyamin RM. radiofrequência pulsada expressão do gene regulador modula dor ao longo da via nociceptiva. Médico Dor 2013; 16 (5): E601. [  links  ]

11. Sluijter ME, Imani F. Evolução e modo de ação da radiofrequência pulsada. Anesth Dor Med 2013; 2: 139-41. [  links  ]

12. Chua NHL, Vissers KC, Sluijter ME. tratamento pulsado radiofrequência na intervencionista manejo da dor: mecanismos e potencial Indicações-um comentário. Neurochir Acta 2010; 153 (4): 763-71. [  links  ]

13. V Muñoz Perez JJ, JJ Pérez-Cajaraville, Berjano E. frequência de rádio teóricos biofísica aplicada a do tratamento de aspectos de dor. Rev Soc Esp Dor 2014; 21 (6): 351-8. [  links  ]

14. Van Boxem K, Joosten EA, van Kleef M, Patijn J, van Zundert J. pulsada tratamento de radiofrequência para a dor radicular: Onde estamos e para onde ir? Pain Medicine 2012; 13 (3): 3514. [  links  ]

15. Gallagher RM. tratamento de radiofrequência pulsada: mecanismos biológicos e evidência clínica. Dor Med 2005; 6 (6): 401-2. [  links  ]

16. Trinidad JM, Carnota A, Failde I, Torres LM. Radiofrequência para o tratamento da dor radicular lombar: Impacto das indicações cirúrgicas. Pesquisa dor e Tratamento 2015 DOI 10,1155 / 2015/392856. [  links  ]

17. Maas ET, Ostelo RWJG, Niemistö G, J Jousimaa, Hurri H, Malmivaara A, et al. denervação por radiofreqüência para dor lombar crônica. Cochrane Database of Systematic comentários 2015; 10: CD008572. [  links  ]

18. Tekin I, Mirzai H, Ok G, K Erbuyun, Vatansever D. Uma comparação da denervação por radiofreqüência convencional e pulsada no tratamento de dor nas articulações faceta crônica. Clin J Dor de 2007; 23 (6): 524-9. [  links  ]

19. Kroll HR, Kim D, Danic MJ, SS Sankey, Gariwala M, Brown M. Um estudo randomizado, duplo-cego, estudo prospectivo comparando a eficácia do contínua versus radiofrequência pulsada no tratamento da síndrome da faceta lombar. J Clin Anesth 2008; 20 (7): 534-7. [  links  ]

20. Colini-Baldeschi G. Avaliação da desnervação radiofrequência pulsada no tratamento de facetjoint dor crônica: Um estudo observacional. Anestesiologia e Medicina Dor de 2012; 1 (3): 168-73. [  links  ]

21. Cahana A, Van Zundert J, Macrea L, van Kleef M, Sluijter M. Pulsed radiofrequência: Current literatura clínica e biológica disponível. Med Dor 2006; 7: 411-23. [  links  ]

22. Liliang PC, Lu K, Liang CL, YD Tsai, Hsieh CH, Chen HJ. Pulsou lesão de radiofreqüência do nervo supra-escapular para a dor crônica no ombro: um relatório preliminar. Pain Medicine 2009; 10 (1): 70-5. [  links  ]

23. Gofeld M, Restrepo-Garces CE, Theodore BR, G. Pulsed radiofrequência Faclier do nervo supra-escapular para a dor crônica no ombro: Um estudo controlado por placebo, duplo-cego randomizado ativa. Prática Dor 2013; 13: 96-103. [  links  ]

24. Nagda JV, Davis CW, Bajwa ZH, Simopoulos TT. revisão retrospectiva da eficácia e segurança do pulsada e contínua lesão de radiofreqüência repetido do gânglio da raiz dorsal / nervo segmentar para a dor radicular lombar. Médico Dor 2011; 14 (4): 371-6. [  links  ]

Conteúdos relacionados