Contusão óssea: definição, diagnóstico e manejo fisioterapêutico

Contusão óssea: definição, diagnóstico e manejo fisioterapêutico

O que é uma contusão óssea?

Uma contusão óssea é um tipo de lesão óssea. Outros exemplos de lesões ósseas incluem fraturas por estresse , fraturas osteocondrais e uma variedade de diferentes padrões de fraturas ósseas. [1] Uma contusão óssea é caracterizada por três tipos diferentes de lesões ósseas, incluindo: hematoma sub-periosteal, hematoma interósseo e uma lesão subcondral, ou uma combinação destes. [2] Uma contusão óssea é diferenciada dos tipos alternativos de fratura, pois apenas algumas das trabéculas estão quebradas. [3]

Fisiologia clinicamente relevante

O tecido ósseo é uma forma especializada de tecido conjuntivo composto de uma matriz orgânica (colágeno e glicosaminoglicanos) e minerais inorgânicos (cálcio e fosfato). [4] Um esqueleto humano adulto contém 80% de osso cortical e 20% de osso trabecular. Ambos os tipos de osso são compostos por osteons. O osso cortical é o tipo sólido de osso e o osso trabecular se assemelha ao favo de mel, que é constituído por uma rede de placas trabeculares e bastonetes. Leia mais sobre a histologia e fisiologia do osso aqui .

Epidemiologia

A causa mais comum de contusão óssea é trauma, mas a condição também pode estar associada à carga normal de estresse e à hemofilia A e B. [5]

A área mais comumente afetada é o membro inferior. [6]

Pacientes com uma contusão óssea tendem a ter recuperação clínica prolongada, com mais efusão e um retorno mais lento do movimento. [1]

Em pacientes com ruptura do LCA, há uma probabilidade de 80% de hematomas ósseos concomitantemente associados no côndilo femoral ou platô tibial. [1][4] De acordo com Boks et al. Em 2007, a presença de hematomas ósseos nessas zonas é o sinal secundário mais importante no diagnóstico da lesão do LCA.

RNM com seta branca indicando presença de hematomas ósseos na área do tálus (a) pós-lateral e (b) epífise da tíbia caudal.

Apresentação clínica

Tipo de lesão óssea Características Mecanismo típico de lesão
Hematoma sub-periosteal Uma coleção concentrada de sangue sob o periósteo do osso. Trauma direto de alta força no osso
Contusão interóssea Danos da medula óssea. O suprimento de sangue dentro do osso está danificado e isso causa hemorragia interna. Força compressiva repetitiva no osso (pressão extrema na base regular).
Lesão subcondral A lesão ocorre abaixo da camada de cartilagem de uma articulação. Força de compressão extrema ou mecanismo de rotação, como teste (força de cisalhamento) que literalmente esmaga as células

Força provoca a separação da cartilagem (ou ligamento) e do osso subjacente, além de sangramento quando a energia do impacto se estende até o osso.

Para todas as lesões ósseas, as taxas de incidência tendem a ser maiores entre os atletas profissionais e aqueles que correm e saltam com frequência em superfícies duras, por exemplo, jogadores de futebol e basquete. [1][2]

Procedimentos de diagnóstico

Embora um raio X deva identificar se há ou não uma fratura óssea, uma contusão óssea não é capaz de ser diagnosticada usando imagens de raios-x . O atual método de diagnóstico por imagem de “padrão ouro” para contusões ósseas é a ressonância magnética , em particular imagens ponderadas em T2 com supresso de gordura ou imagens ponderadas em T1. [4]

[1][2][7]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento de uma contusão óssea consiste em ARROZ , alívio da dor e / ou antiinflamatórios, conforme prescrito por um médico e restrição de carga, dependendo das circunstâncias da lesão. [8] O tempo para a resolução de uma contusão óssea é variável. A literatura sugere que o tempo de cicatrização para resolver completamente essa lesão pode levar de três a dois anos após o trauma. [1][2]

Referências

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  2. V. Mandalia, JHL Henson. ↑ 2,02,12,22,3 V. Mandalia, JHL Henson. Contusão óssea traumática – Um artigo de revisão, European Journal of Radiology 2008; 67; 54–61 Graus de recomendação A
  3. Janice Polandit, 5 Things You Need to Know About a Bone Bruise, 2011; ↑ Janice Polandit, 5 coisas que você precisa saber sobre uma contusão óssea, 2011; <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.livestrong.com/article/5521-need-bone-bruise/ http://www.livestrong.com/article/5521-need-bone-bruise/” graus de recomenda f>
  4. LC Jungueira and J. Carneiro, “Functional Histology” 2010; ↑ 4.04.14.2 LC Jungueira e J. Carneiro, “Histologia Funcional” 2010; 167
  5. Prof. Dr. S. Van Creveld and Dr. M. Kingma Subperiostal haemorrhage in haemophilia A and B. Ned. ↑ Prof. Dr. S. Van Creveld e Dr. M. Kingma Hemorragia subperiostal na hemofilia A e B. Ned. T. Geneesk. 105. I. 22. 1961; 1095-1098 Notas de recomendação F
  6. Christoph Rangger, Anton Kathrein, Martin C Freund, et al. ↑ Christoph Rangger, Anton Kathrein, Martin C. Freund, et al. Contusão óssea do joelho. Acta Orthop Scand 1998; 69 (3): 291-294. Notas de recomendação B
  7. Simone S. Boks, Dammis Vroegindeweij, Bart W. Koes, et al. ↑ Simone S. Boks, Dammis Vroegindeweij, Bart W. Koes, e outros. Seguimento de ressonância magnética de contusões ósseas pós-traumáticas do joelho em clínica geral. AJR 2007; 189: 556–562 Notas da recomendação B
  8. The Basics of Bone Bruises; ↑ Noções básicas de contusões ósseas; Graus de recomendação F <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bruises.knowingfirstaid.com/permalink.php%3Farticle%3DBone%2520Bruises.txt http://bruises.knowingfirstaid.com/permalink.php?article=Bone%20Bruises.txt“>

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Betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

Betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

Introdução Beta Bloqueadores

Os betabloqueadores são considerados os principais medicamentos para o manejo farmacológico da ICC . Essas drogas fornecem seu efeito benéfico diminuindo a atividade excessiva do sistema nervoso simpático, que é característico da ICC. O aumento da atividade do sistema nervoso simpático é uma compensação neuro-hormonal envolvendo o sistema renina-angiotensina que ocorre em pacientes com ICC, a fim de aumentar o débito cardíaco do coração em falha e manter a pressão arterial. Embora inicialmente benéficas, essas compensações colocam um grau de estresse prejudicial no coração que já está fracassando [1] .

Como o próprio nome sugere, os betabloqueantes clinicamente úteis usados ​​para tratar a ICC ligam-se aos receptores beta-adrenérgicos no miocárdio, bloqueando os efeitos da norepinefrina e da epinefrina. Por esse mecanismo, os betabloqueadores normalizam a atividade simpática, reduzindo a freqüência cardíaca, a força de contração cardíaca e a angina. Esses beta-bloqueadores são especificamente conhecidos como bloqueadores cardiosseletivos beta-1. Outra classe de betabloqueadores, os beta-2 bloqueadores, são broncoconstritores e, portanto, não fornecem nenhum valor clínico real.

Dois betabloqueadores aprovados pela FDA, comumente usados ​​para tratar CHF, são Carvedilol e Metoprolol, embora haja muitos outros que podem ser usados ​​com a discrição do médico responsável pelo tratamento [2] .

  • O carvedilol é tomado por via oral, com doses variando de 3,125 mg duas vezes ao dia até uma dose máxima de 50 mg duas vezes ao dia. A meia-vida do carvedilol é de 7-10 horas e é metabolizada extensivamente e excretada nas fezes através da bile com menos de 2% excretada inalterada na urina [3] .
  • O metoprolol é tomado por via oral a partir de doses de 12,5 a 25 mg uma vez ao dia, o que pode ser dobrado a cada duas semanas até 200 mg por dia. O metoprolol tem uma meia-vida de 3-7 horas e é metabolizado principalmente pelo fígado [4] .

Efeitos colaterais

Um efeito colateral potencial primário dos betabloqueadores é a bradicardia ou uma frequência cardíaca anormalmente lenta, o que pode exacerbar a capacidade do coração em falha de bombear sangue suficiente. Além disso, sintomas de fadiga, fraqueza e tontura também são efeitos colaterais dos beta-bloqueadores [3] .

Implicações fisioterapêuticas

Embora os betabloqueadores possam permitir que os pacientes participem da terapia menos inibida pela angina e com redução do estresse no coração, os programas de exercícios devem ser prescritos com extrema cautela e monitorados cuidadosamente. Os betabloqueadores podem tornar inadequadas as diretrizes convencionais de carga de trabalho aeróbia, já que normalmente diminuem a frequência cardíaca máxima e, consequentemente, têm o potencial de induzir o terapeuta a prescrever um programa de exercícios. A freqüência cardíaca e a pressão arterial devem ser monitoradas com freqüência, e o paciente deve ser avaliado quanto a sinais de fadiga, tontura e fraqueza antes do início da sessão de terapia e monitorado durante todo o tempo.

Recursos

  1. King, M. Kingery J, Casey B. Diagnosis and evaluation of heart failure. ↑ Rei, M. Kingery J, Casey B. Diagnóstico e avaliação da insuficiência cardíaca. Sou um médico. 2012; 85: 1161-1168
  2. Ciccone, CD (2016). ↑ Ciccone, CD (2016). Farmacologia em reabilitação (5ª ed.). Filadélfia: FA Davis Company.
  3. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ 3,03,1 Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. Comprimidos COREG (carvedilol) para uso oral. Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2015/020297s037lbl.pdf. Emitida em 1995. Último acesso em 29/11/18.
  4. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ US Food and Drug Administration (FDA). LOPRESSOR (comprimido de tartrato de metoprolol, injeção, solução). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/017963s062,018704s021lbl.pdf. Última revisão 02/2008. Último acesso em 29/11/18.

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Baby-CIMT (terapia de movimento induzido por restrição para bebês) Ir para: navegação, pesquisa

Baby-CIMT (terapia de movimento induzido por restrição para bebês)

O que é bebê-CIMT?

é uma abordagem de tratamento bem pesquisada para crianças com hemiplegia acima de 18 meses de idade. A Baby-CIMT é uma modificação da CIMT, adaptada a bebês e bebês com menos de 18 meses de idade que correm risco de desenvolverparalisia cerebral (PC) hemiplégica.

A Baby-CIMT é caracterizada pelos mesmos fatores da CIMT:

  • Restrição do braço e mão mais fortes
  • Treinamento estruturado intensivo da mão afetada envolvendo repetição
  • Atividades orientadas a tarefas desafiadoras mas realizáveis
  • Feedback positivo e incentivo para reforçar a aprendizagem motora

Seu objetivo principal é aumentar o uso da mão afetada, dando à criança inúmeras oportunidades de repetir tarefas com a mão afetada, para que seu desenvolvimento acompanhe a mão não afetada. Para conseguir isso, alguma forma de restrição para a mão não afetada é usada durante o tempo de terapia. As crianças são encorajadas e estimuladas a usar o membro superior afetado através do brincar e da exploração de seu ambiente cotidiano e brinquedos, e isso é algo que pode ser realizado pelos pais, sob a supervisão de um terapeuta.

Intervenção precoce

A intervenção precoce é importante porque a plasticidade cerebral induzida pela aprendizagem em uma idade precoce parece ter um impacto único no desenvolvimento do cérebro [1] . A Baby-CIMT tira proveito das propriedades plásticas do jovem cérebro em desenvolvimento e do nosso conhecimento sobre a reorganização cortical dependente de atividade e visa influenciar o desenvolvimento da função da mão da criança. Dois dos elementos-chave da aprendizagem motora são a repetição e o feedback positivo. Os bebês são muito sensíveis ao encorajamento e aprendem habilidades através do encorajamento e das respostas que recebem de seus pais.

Ainda não há diretrizes oficiais quanto à intensidade, dosagem e idade inicial da CIMT. No estudo mais recente [2] , recomenda-se que a EIMC do bebê inicie quando o uso assimétrico da mão é observado pela primeira vez (geralmente por volta dos 3-5 meses de idade). O treinamento deve começar quando o bebê começar a mostrar interesse por objetos ao seu redor, tentando explorá-los e compreendê-los. Eliasson afirma: “Em idade precoce, pode ser difícil saber se a função de mão assimétrica levará a CP unilateral ou desaparecerá. Entretanto, o treinamento oferecido de maneira apropriada não prejudicará o desenvolvimento de qualquer criança ” [2] .

A evidência

Atualmente, existem evidências muito limitadas sobre o efeito da EIMC-bebê. A razão para isso é que é uma forma relativamente nova de terapia para crianças jovens e ainda está sendo investigada. Alguns dos principais obstáculos para a realização de estudos de intervenção precoce com crianças incluem o diagnóstico pouco claro e a falta de ferramentas para avaliar o desenvolvimento da função da mão em uma idade tão precoce. Um estudo retrospectivo em 2015, comparando a função da mão de crianças de dois anos que receberam EIMC e crianças que não o fizeram, constatou que as crianças que receberam EIMC eram seis vezes mais propensas a ter um alto nível funcional aos dois anos de idade. , do que as crianças que não receberam o tratamento [3] . O mais recente estudo exploratório realizado em 2018 utilizou uma dose de treinamento de 36 horas no total, dividida em dois períodos de seis semanas, durante os quais os bebês tiveram uma restrição na mão não afetada por 30 minutos por dia e receberam terapia durante este período. tempo [2] . Em comparação com a massagem do bebê, as crianças que receberam a CIMT mostraram uma melhora significativa nas habilidades unissemanais no Hand Assessment for Infants (HAI) [4][5] .

Conclusão e implicações clínicas

De acordo com os resultados dos estudos CIMT em crianças mais velhas [6] , a CIMT-bebê parece ter uma influência positiva no desenvolvimento inicial da função da mão e pode até mesmo ser benéfica para o desenvolvimento posterior da função da mão [2] . A pesquisa limitada que está disponível para nós mostra que há alguma evidência de que a EIMC é eficaz, no entanto mais pesquisas são necessárias [7] . Ensaios clínicos adicionais precisam explorar a eficácia da CIMT-bebê em comparação com outras formas de terapia de intervenção precoce, a dosagem ideal, a intensidade e as idades iniciais, bem como os efeitos a longo prazo da EIMC-infantil. É importante notar que nenhum efeito adverso foi relatado em estudos realizados por terapeutas ou pais.

Referências e leitura adicional

  1. Basu, AP, Pearse, J., Kelly, S., Wisher, V., & Kisler, J. (2015). ↑ Basu, AP, Pearse, J., Kelly, S., Wisher, V., e Kisler, J. (2015). Intervenção precoce para melhorar a função da mão na paralisia cerebral hemiplégica. Fronteiras em neurologia, 5, 281.
  2. Eliasson, AC, Nordstrand, L., Ek, L., Lennartsson, F., Sjöstrand, L., Tedroff, K., & Krumlinde-Sundholm, L. (2018). ↑ 2,02,12,22,3 Eliasson, AC, Nordstrand, L., Ek, L., Lennartsson, F., Sjöstrand, L., Tedroff, K., e Krumlinde-Sundholm, L. (2018). A eficácia da Baby-CIMT em lactentes menores de 12 meses com sinais clínicos de paralisia cerebral unilateral; um estudo exploratório com delineamento inteiramente casualizado. Pesquisa em deficiências do desenvolvimento, 72, 191-201.
  3. Nordstrand, L., Holmefur, M., Kits, A., & Eliasson, AC (2015). ↑ Nordstrand, L., Holmefur, M., Kits, A. e Eliasson, AC (2015). Melhorias na função bimanual da mão após o bebê CIMT em crianças de dois anos de idade com paralisia cerebral unilateral: Um estudo retrospectivo. Pesquisa em deficiências do desenvolvimento, 41, 86-93.
  4. Krumlinde‐Sundholm, L., Ek, L., & Eliasson, AC (2015). ↑ Krumlinde ‐ Sundholm, L., Ek, L. e Eliasson, AC (2015). Quais avaliações avaliam o uso de mãos em bebês? Uma revisão de literatura. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 57 (s2), 37-41.
  5. Krumlinde‐Sundholm, L., Ek, L., Sicola, E., Sjöstrand, L., Guzzetta, A., Sgandurra, G., & Eliasson, AC (2017). ↑ Krumlinde-Sundholm, L., Ek, L., Sicola, E., Sjöstrand, L., Guzzetta, A., Sgandurra, G. e Eliasson, AC (2017). Desenvolvimento da Avaliação da Mão para Crianças: evidências de validade interna da escala. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 59 (12), 1276-1283.
  6. Chiu, HC, & Ada, L. (2016). ↑ Chiu, HC e Ada, L. (2016). A terapia por movimentos induzidos por restrição melhora a atividade dos membros superiores e a participação na paralisia cerebral hemiplégica: uma revisão sistemática. Journal of physiotherapy, 62 (3), 130-137.
  7. Eliasson, AC, Krumlinde‐Sundholm, L., Gordon, AM, Feys, H., Klingels, K., Aarts, P., & Hoare, B. (2014). ↑ Eliasson, AC, Krumlinde-Sundholm, L., Gordon, AM, Feys, H., Klingels, K., Aarts, P., & Hoare, B. (2014). Diretrizes para pesquisas futuras em terapia de movimento induzida por restrição para crianças com paralisia cerebral unilateral: um consenso de especialistas. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 56 (2), 125-137.

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Aspergilose Broncopulmonar Alérgica Ir para: navegação, pesquisa

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

  1. Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 1,01,1 Agarwal R. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Peito. 2009 Mar 1; 135 (3): 805-26.
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  3. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA.
  4. Aspergilose broncopulmonar alérgica. InAllergy & Asthma Proceedings 2012 2 de maio (Vol. 33).

  5. Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. and Smith, LL, 1993. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with and without evidence of bronchiectasis. ↑ Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. e Smith, LL, 1993. Aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes com e sem evidência de bronquiectasia. Anais de alergia , 70 (4), pp.333-338.
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  7. Ma YL, Zhang WB, Yu B, Chen YW, Mu S, Cui YL. ↑ Ma YL, Zhang WB, Yu B, YW Chen, Mu S, Cui YL.
  8. Prevalência de aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes chineses com asma brônquica. Zhonghua Jie He Ele Hu Xi Za Zhi 2011; 34: 909-13.

  9. Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF, … Guleria, R. (2013). ↑ Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF,… Guleria, R. (2013). Aspergilose broncopulmonar alérgica: revisão de literatura e proposta de novos critérios diagnósticos e de classificação. Clinical & Experimental Allergy, 43 (8), 850-873.
  10. Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participants in the Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference et al. ↑ 8,08,1 Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participantes da Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation e col. Aspergilose broncopulmonar alérgica na fibrose cística – estado da arte: Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation. Clin Infect Dis. 2003; 37 (Supl 3) S225-S26
  11. Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 9,09,19,2 Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) aspergilose broncopulmonar alérgica. História natural e classificação da doença precoce por estudos sorológicos e roentgenographic. Arch Intern Med 146: 916–918
  12. Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, Garg M, Gupta D, Chakrabarti A. Diagnostic performance of various tests and criteria employed in allergic bronchopulmonary aspergillosis: a latent class analysis. ↑ Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, G Garg, Gupta D, Chakrabarti A. Desempenho diagnóstico de vários testes e critérios empregados na aspergilose broncopulmonar alérgica: uma análise de classe latente. PLoS One. 12 de abril de 2013; 8 (4): e61105.
  13. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Jornal de Alergia e Imunologia Clínica. 1 de Novembro de 2002; 110 (5): 685-92.
  14. Kanu A, Patel K. Treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) in CF with anti‐IgE antibody (omalizumab). ↑ Kanu A, Patel K. Tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) na FC com anticorpo anti ‐ IgE (omalizumab). Pneumologia pediátrica. Dezembro de 2008; 43 (12): 1249-51.
  15. van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. ↑ van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. Tratamento bem sucedido da aspergilose broncopulmonar alérgica com anticorpo anti-IgE recombinante. Tórax. 1 de março de 2007; 62 (3): 276-7.
  16. Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. ↑ Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. Terapia adjunta de aspergilose broncopulmonar alérgica com itraconazol. Peito. 1 de Setembro de 1991; 100 (3): 813-9.
  17. O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, et al. ↑ O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, e outros. O atual gerenciamento de fisioterapia de pacientes com bronquiectasia: uma pesquisa no Reino Unido. Int J Clin Pract 2002; 56: 34–5
  18. Larner E, Galey P. . ↑ Larner E, Galey P. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3 http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3″ em de abril>
  19. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  20. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
  21. Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, Bamberger DM, Weinmann AJ, Tuazon CU, Judson MA, Platts-Mills TA. ↑ Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, DM Bamberger, Weinmann AJ, UC Tuazon, Judson MA, Platts-Mills TA. Um ensaio randomizado de itraconazol na aspergilose broncopulmonar alérgica. New England Journal of Medicine. 2000 Mar 16; 342 (11): 756-62.
  22. Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. ↑ Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. Carga global de aspergilose broncopulmonar alérgica com asma e sua complicação aspergilose pulmonar crônica em adultos. Micologia médica. 1 de maio de 2013; 51 (4): 361-70.
  23. Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Allergic bronchopulmonary mycosis–pathophysiology, histology, diagnosis, and treatment. ↑ Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Micose broncopulmonar alérgica – fisiopatologia, histologia, diagnóstico e tratamento. Alergia Ásia-Pacífico. 2018 23 de julho; 8 (3).

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Subescala esportiva de 8 itens

Introdução

A Medida de Esportes de 8 itens faz parte da Medida de Capacidade de Pé e Tornozelo (FAAM) . O FAAM é um instrumento de resultado de autorrelato desenvolvido para avaliar a função física de indivíduos com deficiências relacionadas ao pé e tornozelo. Este instrumento de resultado de autorrelato está disponível em inglês, alemão, francês e persa. A Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo é um questionário de 29 itens dividido em duas subescalas: a Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo, Subescala de 21 Itens da Vida Diária e a Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo, subescala esportiva de 8 itens. A subescala Sports avalia tarefas mais difíceis que são essenciais para o esporte, é uma subescala específica da população projetada para atletas [1][2][3] .

Para os resultados mais válidos, sugere-se que as pontuações para as subescalas FAAM ADL e Sports sejam geradas somente quando os participantes completarem 90% ou mais dos itens (19 de 21 para a ADL e 7 de 8 para as subescalas Sports respectivamente) [1]

O questionário

Por causa do seu pé e tornozelo, quanta dificuldade você tem com:

Marcando o FAAM

  • A resposta a cada item na subescala Sports é pontuada de 4 a 0, com 4 sendo “sem dificuldade” e 0 sendo “incapaz de fazer”.
  • Se uma atividade é limitada por algo diferente de seu pé ou tornozelo, é pontuada como N / D – N / D não são contadas.
  • As pontuações em cada item são somadas para obter o total da pontuação do item.
  • O número de itens com uma resposta é multiplicado por 4 para obter a maior pontuação potencial.
  • Se a pessoa responder a todos os 8 itens, a maior pontuação potencial será 32. Se um item não for respondido, a pontuação mais alta será 28, se dois não forem respondidos, a pontuação mais alta será 24, etc.
  • O total da pontuação do item é dividido pela maior pontuação potencial. Esse valor é multiplicado por 100 para obter uma porcentagem.
  • Uma pontuação maior representa um nível mais alto de função física.

Referências

  1. Martin RL, Hutt DM, Wukich DK. ↑ Martin RL, Hutt DM, Wukich DK. Validade da Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo (FAAM) no Diabetes Mellitus. Pé Tornozelo Int. Abril de 2009; 30 (4): 297-302
  2. Walmsley et al. ↑ Walmsley et al. O pé reumatóide: uma revisão sistemática da literatura de medidas de resultados relatados pelo paciente. Jornal de Pé e Tornozelo Pesquisa 2010, 3:12.
  3. RobRoy L. Martin. ↑ RobRoy L. Martin. Evidência de validade para a medida de capacidade do pé e tornozelo (FAAM). 2005

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Uso da terapia por ondas de choque

Uso da terapia por ondas de choque

Uso da terapia por ondas de choque:

Uso da terapia por ondas de choque para o tratamento do linfedema associado ao câncer de mama: uma revisão sistemática

O linfedema associado ao câncer de mama é causa de prejuízo significativo da qualidade de vida deste grupo de pacientes e constitui complicação frequente das intervenções necessárias nesse tipo de câncer. Sabe-se que o tratamento utilizado no linfedema associado ao câncer de mama envolve a Terapia Física Complexa (TFC), cuja eficácia é limitada e não atua diretamente na patogênese dessa comorbidade. Conforme já demonstrado em alguns estudos, o uso da Terapia por Ondas de Choque (TOC) demonstra-se potencialmente benéfico para reduzir o linfedema pela indução de neoangiogênese e linfangiogênese. 

Objetivo: Avaliar o impacto da TOC no tratamento do linfedema associado ao câncer de mama comparado ao uso da TFC. 

Métodos: Foram utilizadas as seguintes bases de dados: PubMed/MedLine; BIREME; LILACS; The Cochrane Library e EMBASE, e através de busca manual de artigos. Adotou-se o método de pesquisa PICO e os descritoresMeshs ajustados conforme a respectiva base de dados. 

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Resultados: Foram encontrados um total de 262 artigos e selecionados por leitura do título ou resumo um total de 17 estudos. Seis foram excluídos por serem duplicatas, totalizando 11 artigos eleitos para verificação dos critérios de inclusão. Destes, nenhum artigo atendeu ao delineamento da metodologia proposta para esta revisão. Três deles se destacaram por se aproximarem mais da temática proposta e foram discutidos. 

Conclusão: É necessária a realização de estudos com qualidade metodológica adequada para avaliar o potencial benefício do uso da TOC, visando contribuir para a composição de um tratamento mais eficaz, seguro e que atue na patogênese da doença.

Uso da terapia por ondas de choque

Palavras-chave: Linfedema Relacionado a Câncer de Mama, Tratamento por Ondas de Choque Extracorpóreas, Drenagem Linfática Manual, Reabilitação

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Ventosaterapia: uma visão geral

Ventosaterapia: uma visão geral

Abstrato

A terapia de ventosa é uma antiga prática de medicina tradicional e complementar. Recentemente, há evidências crescentes de seus benefícios potenciais no tratamento de doenças relacionadas à dor. Este artigo fornece uma visão geral da prática da terapia de ventosa. Além disso, este artigo sugere uma nova classificação dos grupos de terapia de ventosa, uma nova classificação dos eventos adversos de terapia de ventosa e uma classificação atualizada dos tipos de terapia de ventosa.

Ventosaterapia: uma visão geral de uma perspectiva de medicina moderna

1 . Introdução e breve histórico da ventosaterapia

A terapia de ventosa é uma antiga técnica de cura [1] . A colocação é feita aplicando copos em pontos de pele selecionados e criando uma pressão subatmosférica, seja por calor ou por sucção [2] .

O papiro de Eber (1550 aC) do Egito Antigo é um dos textos médicos mais antigos a mencionar a terapia de ventosa. A terapia de cupping faz parte de numerosos sistemas de cura antigos, como o chinês, o Unani , a medicina tradicional coreana, tibetana e oriental [3]. O antigo médico grego Hipócrates compilou extensas descrições do aplicativo de escavação. Ele descreveu dois tipos diferentes de xícaras: uma com uma abertura estreita e uma alça longa e a outra com uma abertura mais larga. O primeiro tipo foi usado para tratar a acumulação profunda de fluidos, enquanto o segundo tipo foi usado para tratar a propagação da dor [4]. A terapia de ventosas foi um tratamento histórico popular nos países árabes e islâmicos. Foi recomendado por médicos árabes e islâmicos como Ibn Sina (980 a 1037 dC), Al-Zahrawi (936 a 1036 dC) e Abu Bakr Al-Razi (854–925 dC). Al-Zahrawi descreveu locais de escavação e ilustrou ferramentas de escavação com diagramas [5] . Ventosaterapia prática da terapia propagação para a Itália e, posteriormente, o resto da Europa entre a 14 ª e 17 ª séculos, durante o Renascimento. Cupping foi um tratamento muito popular de gota e artrite na Itália durante este período [6] .

2 . Mecanismos de ação e efeitos relatados da ventosaterapia

O mecanismo de ação da ventosaterapia não estava claro até agora [7] . Os principais mecanismos de ação propostos foram os efeitos da sucção da pressão subatmosférica, promovendo a circulação sanguínea periférica e melhorando a imunidade. [8] .

Fonte – Aboushanab TS, AlSanad S. Cupping Therapy: An Overview from a Modern Medicine Perspective. J Acupunct Meridian Stud. 2018 Jun;11(3):83-87. doi: 10.1016/j.jams.2018.02.001. Epub 2018 Feb 7. PMID: 29436369.

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Fundamentos da Fisioterapia dermato funcional: revisão de literatura

Fundamentos da Fisioterapia dermato funcional: revisão de literatura

RESUMO: A fisioterapia estética, recentemente renomeada como fisioterapia dermato-funcional, está cada vez mais em evidência. Afim de melhor definir essa área de atuação profissional, procedeu-se a uma revisão bibliográfica das patologias nas quais o fisioterapeuta pode atuar, como fibroedema gelóide (celulite), estrias, linfedema, no pré e pós-operatório de cirurgia plástica, queimaduras, cicatrizes hipertróficas e quelóides, flacidez, obesidade e lipodistrofia localizada. Apresentam-se também os recursos que podem ser utilizados para tratamento e prevenção dessas patologias, sendo muitos deles já de uso rotineiro na fisioterapia. Sendo esse campo recente, ainda há muito a ser explorado e novas pesquisas devem ser realizadas na busca de evidências científicas para o melhor embasamento dos recursos e técnicas disponíveis ao fisioterapeuta, possibilitando assim a articulação desse área com as demais da fisioterapia, como a ortopedia, respiratória, entre outras.

DESCRITORES: Celulite; Estética; Estrias; Fisioterapia/dermato-funcional; Revisão

Artigo Completo sobre Fisioterapia Dermato Funcional
Artigo Completo sobre Fisioterapia Dermato Funcional

INTRODUÇÃO

A definição de fisioterapia dada pelo Coffito – Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional1–, obtida no site oficial do órgão em 2004, diz: “Fisioterapia é uma ciência que estuda, previne e trata os distúrbios cinéticos funcionais intercorrentes em órgãos e sistemas do corpo humano”.

Apesar do campo de atuação do fisioterapeuta abranger ortopedia, cardiologia, respiratória, pediatria e estética, dentre outras2, esta última área ainda é pouco reconhecida.

Recentemente a especialidade fisioterapia estética teve a denominação substituída por fisioterapia dermatofuncional, em uma tentativa de ampliar a área, conferindo-lhe a conotação de restauração de função, além da anteriormente sugerida, que era apenas de melhorar ou restaurar a aparência3.

No Guide to physical therapist practice, publicado pela Associação Norte-americana de Fisioterapia (APTA) em 20014, essa área é referida como responsável pela manutenção da integridade do sistema tegumentar como um todo, incluindo as alterações superficiais da pele.

Para a APTA4, a responsabilidade do fisioterapeuta está não somente em manter e promover a ótima função física, mas também o bem estar e a qualidade de vida.

O objetivo deste artigo é apresentar uma revisão de trabalhos sobre esse campo de atuação profissional, buscando melhor delimitação de conceitos e práticas. Para essa revisão foram pesquisadas as bases eletrônicas de dados Medline, Lilacs e Cochrane, com busca no período de 1983 a 2003.

Dentre os estudos encontrados – mediante os descritores fisioterapia, estética, celulite, estrias, linfedema, obesidade, quelóide, queimaduras e seus correspondentes em inglês – foram selecionados e consultados cerca de 60 documentos, além de três sites oficiais de fisioterapia1,2,5, consultados em 2004.

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Curso de Botox, Toxina Botulínica e Preenchedores em Porto Alegre

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ARTIGO DE REVISÃO

Toxina Botulínica do Tipo A: mecanismo de ação

Resumo

Neste trabalho de revisão, são abordados inicialmente aspectos históricos das pesquisas para a obtenção e utilização da toxina botulínica do tipo A (BoNT/A), inicialmente como arma biológica e depois como medicamento. Em seguida descreve-se detalhadamente a estrutura e síntese da BoNT/A, com ênfase às cadeias leve e pesada para na seqüência descrever-se o mecanismo de ação. O mecanismo de ação é explorado nos seus aspectos de relaxamento muscular sobre músculos estriados (inibição da liberação de acetilcolina) e ação sobre o reflexo de estiramento medula; ação antinociceptiva, através do bloqueio da liberação de peptídeos relacionados com a dor e sobre o sistema nervoso autônomo, atuando sobre glândulas (salivar, sudorípara e lacrimal) e sobre bexiga e próstata. Ainda discute-se os efeitos diretos e indiretos da BoNT/A sobre o Sistema Nervoso Central, os aspectos relacionados à antigenicidade quando utilização deste recurso terapêutico e as direções futuras para este recurso.

Palavras-chave: toxina botulínica tipo A, sistema nervoso central/efeitos de drogas, literatura de revisão como assunto

INTRODUÇÃO

As Neurotoxinas Botulínicas (NTB) são produzidas pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum e são consideradas as toxinas mais potentes conhecidas. Sua alta toxicidade aliada a mecanismos de ação extremamente específicos lhes confere características únicas de alta periculosidade, por um lado, associada á altíssima utilidade nas ciências médicas, por outro.1

O uso de toxinas biológicas, agentes infecciosos e venenos químicos para matar inimigos não é uma novidade. Durante séculos populações nativas de várias regiões utilizaram toxinas obtidas de plantas e venenos de anfíbios para aumentar a letalidade de suas armas.2 A utilização das NTB como armas biológicas começou a mais de 60 anos atrás pelos Japoneses, através do Biological Warfare Group – Unit 731, que conduziu experimentos em prisioneiros de guerra para determinar a letalidade da ingestão do Clostridium botulinum.2

Devido á sua extrema alta potência as NTB foram utilizadas, durante a II Guerra Mundial, por ambos os lados, ForçasAliadas e Forças do Eixo, no sentido de avaliar o seu potencial como arma biológica.3

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Os Estados Unidos foram os primeiros a produzir a Toxina Botulínica do Tipo A(BoNT/A) durante a II Guerra Mundial em resposta a suspeita da utilização desta arma biológica pelos alemães. Mais tarde os soviéticos produziram amplos estoques de BoNT/A como arma biológica. Irã, Iraque, Síria e Coréia do Norte também são suspeitos de estarem envolvidos neste tipo de produção. O Iraque admitiu oficialmente, em 1995, ter produzido 19.000 de litros de concentrado de toxina botulínica, o que seria suficiente para matar 3 vezes toda a população mundial. Acredita-se que 10.000 litros deste concentrado tenham sido transformados em armas biológicas e acondicionados para distribuição.2

Apesar das dificuldades associadas á dissociação da BoNT/A na forma de aerossol, um ataque desta natureza sobre a população civil poderia causar um grande número de casos fatais (estima-se 10% de morte em um raio de 500ms á partir do ponto de dispersão do produto). A dose letal da BoNT/A para humanos na forma inalada é de 0.7-0.9µg (ou 0.001 µg/kg). Ela é 15.000 vezes mais potente que o Agente Nervoso VX e 10.000 vezes mais tóxica que o Agente Nervoso Sarin, dois dos mais comuns agentes nervosos organofosforados.2 Um único grama de BoNT/A, apropriadamente distribuída, em condições ambientais ideais, é capaz de matar um milhão de pessoas.2

Não obstante o uso de armas biológicas terem sido formalmente encerrado com a assinatura da Convenção para Armas Biológicas em 1972, fatos recentes no Oriente Médio confirmam a utilização das NTB pelas forças militares do Iraque durante a Guerra do Golfo.4

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As NTB, quando não utilizadas na forma de armas biológicas ou de medicamentos, podem provocar quadros de botulismo em humanos tendo como etiologia a ingestão de alimentos contaminados, a infecção de feridas ou ainda colonização intestinal de recém-nascidos.1 O botulismo passou a ser um problema de saúde pública a partir do século 19 com o advento da conservação de alimentos, porém com as modernas práticas de preparação industrial de alimentos, o botulismo passou a ser uma ocorrência rara e por este motivo não há necessidade de vacinação da população geral.1 Já a população militar, devido ao seu risco intrínseco, é normalmente vacinada.
Após a contaminação, os sintomas de botulismo aparecem com 24-36horas, porém se a porta de entrada são feridas infectadas, estes sintomas podem demorar vários dias. O diagnóstico é baseado na observação clínica e na história natural da doença. Uma paralisia flácida, simétrica e descendente é característica, associada a boca seca, náuseas e diarréia. O botulismo é normalmente suspeitado quando aparecem sinais de disfunção de pares de nervos cranianos, que tipicamente se iniciam pelos olhos com visão borrada, diplopia, seguida de disartria, disfagia e falência respiratória pelo comprometimento do diafragma.2

A confirmação diagnóstica é realizada através de procedimentos laboratoriais que incluem a incubação de culturas anaeróbicas, testes de toxicidade do soro e exame eletroneuromiográfico. O diagnóstico diferencial deve ser feito com Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatias inflamatórias agudas e intoxicação por magnésio. Feito o diagnóstico, o tratamento é realizado com soro anti-botulismo e a recuperação ocorre em torno de 2 semanas.2

Já o desenvolvimento das NBT como medicamentos iniciou-se em 1981 com a descrição da injeção de BoNT/A nos músculos dos olhos para o tratamento do estrabismo. Em 1989, após exaustivos testes laboratoriais e clínicos, o Food and Drug Administration (FDA) aprova o uso terapêutico de BOTOX, Allergan Inc., Irvine, Califórnia, USA, para o tratamento do estrabismo, blefaroespasmo e espasmo hemifacial. Em 2000 o FDA aprova BOTOX e a toxina B (MyoblocTM, Elan Pharmaceuticals Inc., Morristown, NJ, USA) para distonia e BOTOX Cosmetic para linhas faciais hipercinéticas.5

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