Polineuropatia por Doença Crítica: Definição e Fisiopatologia

Definição

A Polineuropatia por Doença Crítica (CIP) é uma das três classificações de fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva (ICUAW), sendo as outras a Miopatia por Doença Crítica (CIM) e a Neuromiopatia por Doença Crítica (CINM). ICUAW é definida como ‘uma fraqueza clinicamente detectada em pacientes criticamente enfermos, na qual não há etiologia plausível além da doença crítica’.

Processo Patológico

A fisiopatologia da CIP permanece incerta e complexa, com estudos em humanos destacando a degeneração axonal. Acredita-se que o mecanismo possa envolver:

• Alterações microvasculares: Aumento da expressão de E-selectina, vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, extravasamento e edema endoneural, resultando em hipóxia.
• Alterações metabólicas: Produção de fatores tóxicos como citocinas, hiperglicemia, desequilíbrio hormonal, hipoalbuminemia, deficiência de aminoácidos e ativação de vias proteolíticas.
• Alterações elétricas: Disfunção de canais iônicos, despolarização celular, inexcitabilidade, homeostase alterada de cálcio e mudanças no acoplamento excitação-contração.
• Falha bioenergética: Depleção de antioxidantes, aumento de espécies reativas de oxigênio, disfunção mitocondrial e apoptose.

O edema endoneural resultante do aumento da permeabilidade pode prejudicar a entrega de energia ao axônio, seguido de morte axonal. Efeitos tóxicos diretos e disfunção mitocondrial evocados pela hiperglicemia podem contribuir para esse processo. Experimentos animais também identificaram canalopatia como causa de neuropatia de ocorrência rápida, porém reversível.

Fatores de Risco

• Sepse
• SIRS
• Falência de múltiplos órgãos (FMO)
• Sexo feminino
• Duração da disfunção orgânica
• Duração da internação na UTI
• Suporte inotrópico
• Insuficiência renal
• Baixa albumina sérica
• Hiperglicemia
• Bloqueadores neuromusculares
• Corticosteroides

Apresentação Clínica

Visser (2006) relata que as características clínicas da CIP tipicamente incluem:

• Fraqueza muscular: Predominantemente nos membros inferiores. Deve-se suspeitar se houver redução do movimento dos membros após estímulo doloroso distal. Fraqueza flácida pode ser observada simetricamente.
• Ausência de fraqueza facial: Nervos cranianos raramente são afetados.
• Perda muscular: Observada em um terço dos pacientes.
• Reflexos musculares reduzidos: Os reflexos geralmente estão presentes no início da doença, mas diminuem com o tempo.
• Dificuldade no desmame do ventilador:
• Perda sensorial: Embora difícil de avaliar em paciente sedado ou intubado.
• Consciência prejudicada: Sugestivo de encefalopatia também costuma estar presente.

Procedimentos Diagnósticos

Medical Research Council (MRC) – Hermans e Berghe (2015) – Também conhecido como Sistema de Graduação Muscular de Oxford, o MRC é uma medida de força muscular que varia de 0 (nenhuma contração) a 5 (normal).

Diagnóstico

Para auxiliar no diagnóstico da CIP, o teste bilateral de abdução do ombro, flexão do cotovelo, extensão do punho, flexão do quadril, extensão do joelho e dorsiflexão do tornozelo gera um escore total de 60 pontos. Um escore de 48/60 indica fraqueza adquirida na UTI (ICUAW) ou fraqueza significativa, e um escore MRC abaixo de 36/48 indica fraqueza grave.

Testes eletrofisiológicos

Isso inclui estudos de condução nervosa e eletromiografia, porém esses recursos são limitados em muitas UTIs. Tipicamente, os estudos de condução nervosa evidenciam um potencial de ação muscular composto (CMAP) reduzido e, em alguns casos, os potenciais de ação do nervo sensitivo (SNAPs) podem estar reduzidos. A velocidade de condução nervosa geralmente é normal ou minimamente reduzida.

Biomarcadores

Atualmente, não há biomarcadores validados disponíveis. A creatina quinase e os níveis plasmáticos de neurofilamentos (um marcador de lesão axonal) estão elevados em pacientes com ICUAW, porém a creatina quinase não é um biomarcador particularmente confiável, pois está normal quando não há necrose muscular ou quando esta é dispersa, o que é comum na CIP.

Biopisia

Embora não seja comumente realizada, a biópsia na CIP demonstrará características de desnervação e reenervação com fibras musculares pequenas, agrupamento de tipos de fibra e atrofia de grupos de fibras, com degeneração axonal generalizada dos nervos motores e sensitivos. A biópsia muscular pode exibir perda de filamentos espessos, comumente associada à miopatia do doente crítico (CIM), com evidência de alterações de desnervação e reenervação e degeneração axonal associada à CIP.

Algoritmo

Desenvolvido por Latronico e Gosselink (2015), este algoritmo foi projetado para auxiliar no diagnóstico inicial da ICUAW.

Medidas de Resultado

Teste de Força Muscular (MRC)

Manejo / Intervenções

Médico

Controle Glicêmico: Estudos mostraram que a insulinoterapia intensiva para hiperglicemia reduziu o risco de polineuropatia e miopatia do doente crítico, diminuiu o tempo de ventilação mecânica, a duração da internação na UTI e a taxa de mortalidade em 180 dias.

Otimização da Nutrição

Tratamento da Sepse: É provável que o tratamento adequado e precoce da sepse reduza a incidência de CIP. As modalidades de tratamento para reduzir esse risco estão centradas no uso de posicionamento semirreclinado, uso de ventilação mecânica com baixo volume corrente e uso ausente ou cuidadoso de agentes sedativos ou bloqueadores neuromusculares.

Bloqueadores Neuromusculares

Os fatores de risco para bloqueio neuromuscular prolongado em pacientes na UTI incluem insuficiência hepática ou renal, hipermagnesemia, acidose metabólica e o uso concomitante de vários antibióticos, especialmente aminoglicosídeos e clindamicina[5].

Fisioterapia

Longos períodos de imobilização estão sendo reconhecidos como um aspecto importante a ser abordado no manejo da CIP. A reabilitação precoce é um foco fundamental nas diretrizes do NICE (2009)[13]. A mobilização precoce demonstrou facilitar e melhorar a recuperação a longo prazo[24,86,92] e a independência funcional dos pacientes, além de diminuir a duração da ventilação e da hospitalização[14].

O tratamento deve ser adaptado à apresentação clínica do paciente e pode incluir:

• Amplitude de movimento passiva para manter o comprimento muscular e prevenir contraturas devido ao repouso prolongado no leito.
• Exercícios ativos / ativos resistidos para melhorar a força e a resistência.
• Posicionamento no leito para facilitar a função pulmonar.
• Sentar-se à beira do leito para facilitar o controle do tronco / equilíbrio.
• Sentar-se em uma cadeira para melhorar a função pulmonar (por meio de deslizamento, maca, elevador de transferência ou transferências).
• Mobilização para melhorar a função pulmonar, aptidão cardiovascular, força muscular e promover a independência.

Evidências

Kayambu et al (2013)[15]: Revisão sistemática de 10 ECRs e 5 revisões. A fisioterapia resultou em benefícios significativos na melhora da qualidade de vida, função física, força muscular periférica e respiratória, e diminuição do tempo de internação hospitalar e na UTI.

Bahadur et al (2008): Aqueles que participaram da reabilitação tiveram taxas de mortalidade diminuídas e um aumento na porcentagem de pacientes recebendo alta da UTI.

Chiang et al (2006)[16]: O grupo que realizou exercícios de membros superiores e inferiores com atividades funcionais relatou um aumento no escore da medida de independência funcional e na pressão inspiratória máxima.

Diagnóstico Diferencial

Síndrome de Guillain-Barré (SGB)

A SGB é uma doença autoimune do sistema nervoso periférico que é tipicamente progressiva e simétrica, com paralisia ascendente, anormalidades sensoriais e arreflexia, com 30% dos pacientes necessitando de suporte ventilatório mecânico[17]. Os testes de condução nervosa destacam diminuição da velocidade na SGB, enquanto na CIP há velocidade de condução normal e potenciais de ação diminuídos. A diferença marcante entre CIP e SGB é que a CIP faz parte da doença crítica que geralmente ocorre durante a internação na UTI, enquanto a SGB leva a uma admissão na UTI[3].

Trauma

Uma lesão da medula espinhal ou da cabeça deve ser descartada caso haja fraqueza muscular após uma lesão traumática, pois o choque espinhal pode resultar em fraqueza muscular e arreflexia [5]

Bloqueadores neuromusculares

Bloqueadores neuromusculares prolongados podem resultar no desenvolvimento de miopatia quadriplégica aguda, e podem ser identificados por estimulação nervosa repetitiva. Isso pode ser revertido com a administração de inibidores da colinesterase. Sensação e reflexos geralmente são preservados [5]

MIOPATIA POR DOENÇA CRÍTICA (CIM)

CIP e CIM geralmente coexistem durante a ICUAW [18], no entanto, existem alguns diferenciais destacados na tabela abaixo:

Doenças coincidentes

Estas incluem:

• Síndrome de Eaton-Lambert: Uma doença autoimune rara caracterizada por fraqueza muscular dos membros.
• Miastenia Gravis: Uma doença rara e de longo prazo que comumente afeta os músculos dos olhos e pálpebras, expressões faciais, mastigação, deglutição e fala, e outras partes do corpo.
• Vasculite: Inflamação dos vasos sanguíneos.

Referências

Critical Care, 18(1), p.R18. ↑ Hermans, G., De Jonghe, B., Bruyninckx, F. e Van den Berghe, G., 2008. Revisão clínica: polineuropatia e miopatia por doença crítica. Critical Care, 12(6), p.238. ↑ Shepherd, S., Batra, A. e Lerner, D.P., 2017. Revisão de miopatia e neuropatia por doença crítica. The Neurohospitalist, 7(1), pp.41-48. ↑ Latronico, N. e Gosselink, R., 2015. Uma abordagem guiada para diagnosticar fraqueza muscular grave na unidade de terapia intensiva. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 27(3), pp.199-201. ↑ NICE (2009). Reabilitação após doença crítica em adultos. Disponível em: ↑ Needham, D.M., 2008. Mobilizando pacientes na unidade de terapia intensiva: melhorando a fraqueza neuromuscular e a função física. JAMA, 300(14), pp.1685-1690. ↑ Kayambu, G., Boots, R. e Paratz, J., 2013. Fisioterapia para pacientes críticos na UTI: uma revisão sistemática e meta-análise. Critical Care Medicine, 41(6), pp.1543-1554. ↑ Chiang, L.L., Wang, L.Y., Wu, C.P., Wu, H.D. e Wu, Y.T., 2006. Efeitos do treinamento físico no estado funcional de pacientes em ventilação mecânica prolongada. Physical Therapy, 86(9), pp.1271-1281. ↑ Rooney, K.A. e Thomas, N.J., 2010. Hipertensão pulmonar grave associada ao subtipo neuropatia axonal motora sensorial aguda da síndrome de Guillain-Barré. Pediatric Critical Care Medicine, 11(1), pp.e16-e19. ↑ Pattanshetty, R.B. e Gaude, G.S., 2011. Miopatia e polineuropatia por doença crítica: um desafio para fisioterapeutas em unidades de terapia intensiva. Indian Journal of Critical Care Medicine: publicação revisada por pares oficial da Sociedade Indiana de Medicina de Cuidados Críticos, 15(2), p.78.

Conteúdos relacionados

• Doença de McArdle
• Doença de Ledderhose

Fontes consultadas

• www.physio-pedia.com
• www.nice.org.uk
• cochranelibrary-wiley.com
• www.ncbi.nlm.nih.gov
• www.ficm.ac.uk

Conteúdo educativo. Não substitui avaliação, diagnóstico ou tratamento realizado por profissional habilitado.