Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária [1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo [2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão [3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança [4] .

Comparação do cérebro da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro [5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento [6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer [7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural [8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais [7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo [7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.


Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas [10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo [11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos [12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos [10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres [10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos [10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento [13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

  • Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% [14]
  • Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
  • A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE [15]
  • Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
  • Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) [16]
  • Trissomia 21
  • Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus [17]

Fatores de Risco Possíveis

  • Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas [18]
  • História da depressão
  • Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
  • Hiperhomocisteinemia
  • Deficiência de folato
  • Hiperinsulinemia [19]
  • Menor nível de escolaridade
  • Distúrbios do sono
  • Pressão alta na meia-idade
  • Hiper / hipotiroidismo [20]

    Fatores de risco de demência

    [21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: [22]

  • Gene da apolipoproteína E2
  • Consumo regular de peixe
  • Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
  • Anos de ensino superior
  • Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
  • Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
  • Prevenção de traumatismo craniano e quedas
  • Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
  • Ingestão moderada de álcool
  • Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer [23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

  • Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
  • Esquecendo informações recentemente aprendidas
  • Datas ou eventos importantes
  • Repetindo perguntas ou informações
  • Contando com assessores de memória ou membros da família
  • Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

  • Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
  • Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
  • Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

  • Dificuldade em completar tarefas diárias
  • Problema dirigindo para um lugar familiar
  • Gerenciando um orçamento
  • Lembrando as regras para um jogo favorito
  • Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

  • Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
  • Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
  • Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
  • Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

  • Leitura
  • Julgar distâncias
  • Determinando cor ou contraste
  • Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
  • Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

  • Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
  • Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
  • Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

  • As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
  • Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
  • Pode acusar os outros de roubar
  • Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
  • Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

  • Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
  • Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
  • Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
  • Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

  • Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
  • Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
  • Pode evitar ser atividades sociais
  • Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

  • Suspeito
  • Depressivo
  • Temeroso ou ansioso
  • Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
  • Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer [24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

  • Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
  • Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
  • Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
  • Falta de espontaneidade
  • Mudanças sutis de personalidade
  • Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

  • O estágio mais longo pode durar anos
  • Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
  • Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
  • Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
  • Cognição prejudicada e pensamento abstrato
  • Inquietação e agitação
  • Vagando, “síndrome do pôr do sol”
  • Incapacidade de realizar atividades de vida diária
  • Julgamento prejudicado
  • Comportamento social inadequado
  • Falta de insight, pensamento abstrato
  • Comportamento repetitivo
  • Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

  • Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
  • Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
  • Emaciação, indiferença à comida
  • Incapacidade de comunicar
  • Incontinência urinária e fecal
  • Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. [26]

  • Doença vascular
  • Doença da tireóide
  • Apneia do sono
  • Osteoporose
  • GlaucomaCâncer
  • Artrite Reumatóide e AINEs
  • Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. [27][28]

  • Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
  • A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
  • Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
  • A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
  • Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
  • Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório [29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

  • Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
  • Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

  • A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
  • Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

  • Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
  • Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
  • Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção [30] .

  • Pontuações de corte: (de 25)
  • ≥ 24 = sem comprometimento
  • 18-23 = comprometimento leve
  • ≤ 17 = comprometimento grave
  • <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) [31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. [32]

  • Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
  • Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. [34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. [35]

Gerenciamento médico [36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício [38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” [39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária [40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer [41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico [42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. [43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual [44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população [45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor [46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. [47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. [48]

Diagnóstico diferencial

  • Doença de Pick
  • Demência do corpo de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência de vários medicamentos
  • outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

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Fontes consultadas

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Tendinopatia Calcificante do Ombro

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Definição / Descrição

A tendinopatia calcificada, ou “doença de deposição de cristais de hidroxiapatita de cálcio” [1] , refere-se à deposição de cálcio – predominantemente hidroxiapatita – em um tendão, mais frequentemente naqueles do manguito rotador, podendo ser secundária a uma diminuição local da tensão de oxigênio. em metaplasia fibrocartilaginosa e calcificação resultante. [2]

[3] [4]

Epidemiologia / Etiologia

Etiologia ainda não está clara.

Causas possíveis [1][5] :

  • Hipovascularização, mas foi removida de tecidos mal e bem vascularizados.
  • Compressão
  • Fatores Metabólicos
  • Defeitos mesodérmicos
  • Alterações degenerativas e proliferativas locais

Causas improváveis [1] :

  • Infecção e trauma
  • Química do sangue ou urina

A tendinopatia calcificada ocorre em 2,5% a 7,5% dos ombros saudáveis ​​em adultos [2] e em 39-62% daqueles atendidos em centros médicos para dor no ombro [1] . É mais comumente visto em mulheres (70% dos casos) e mais freqüentemente durante a 5ª década de vida, mas foi visto em uma criança de 3 anos e uma de 72 anos de idade. [2][1] O ombro direito é mais freqüentemente afetado, mas não há evidências que apoiem fatores predisponentes. [1]

Locais comuns : [2]

  • Tendão supra-espinhal (80% dos casos): zona crítica – Mais Comum
  • Tendão infraespinal (15% dos casos): 1/3 inferior
  • Tendão subescapular (5% dos casos): fibras pré-insercionais

A consistência do depósito de cálcio (vista via imagem) parece estar correlacionada com a intensidade da dor, não com o tamanho. [1]

  • Assintomático: parece granular ou brega e tem bordas bem definidas.
  • Sintomático: ampliar, liquefazer e ter bordas menos bem definidas.
    “pó seco”, “giz-like”, “creme dental semi-líquido”, “leitoso” e “cremoso”

Características / Apresentação Clínica

Apresentação clínica varia. [5]

A tendinopatia calcificada é uma condição autolimitada. [2] Os sintomas podem durar vários dias ou tornar-se crônicos; não há previsão clara do curso da doença. O tempo necessário para os sintomas desaparecerem normalmente é muito longo para a QV do paciente. [5]

A manifestação clínica típica é uma dor subaguda de baixo grau no ombro que aumenta à noite (50% dos pacientes), com amplitude de movimento restrita. [2]

Estágios [1]
Nome artístico Apresentação
Crônico (silencioso)
Estágio
  • Presença do depósito calcificado
    é assintomático e pode ser assim por anos.

Fase dolorosa aguda

  • Dor severa, incapacidade e
    freqüentemente desconforto noturno.

Fase Mecânica

  • O impacto do tendão é um achado proeminente
  • Dor de natureza menos severa que a fase aguda

Diagnóstico diferencial

Patologias que apresentam similar à Tendinopatia Calcífica do Ombro:

Medidas de resultado

Medidas de resultado para rastrear a eficácia do tratamento:

Imagens: [3]

Exame

Como a tendinopatia calcificada é uma lesão dos tecidos moles que só pode ser diagnosticada conclusivamente via imagem, é importante descartar outras patologias do ombro. Recomenda-se que as imagens iniciais incluam a visão ântero-posterior em rotação neutra, interna e externa [7] . A imagem fornecerá uma prova definitiva da acumulação calcificada através do que parecem ser “esporões ósseos”. Uma imagem ultrassonográfica da área também é aconselhada, pois isso excluirá ou determinará qualquer diagnóstico diferencial de lesões dos tecidos moles, como uma ruptura do manguito rotador [9] . 20-46,4% de todos os casos são de natureza bilateral, portanto, todas as imagens e exames devem ser realizados de forma bilateral [10] , [7] . Apenas 35% dos casos são sintomáticos, de modo que imagens e exames bilaterais podem detectar depósitos calcificados em um ombro assintomático, se um lado já estiver apresentando tendinite calcificada. Isso pode ajudar a orientar o tratamento e diminuir possíveis despesas do paciente e visitas futuras.

Como a imagem é a única maneira de diagnosticar a tendinopatia calcificada, os exames físicos procurarão descartar uma condição do que governar em uma condição. Várias doenças sistêmicas estão associadas a um aumento do risco de calcificação, como gota , hipercalcemia de qualquer causa e várias doenças reumáticas [11] , [7] .

As principais queixas do paciente a esperar em tendinopatia calcificada são:
1.) Dor noturna, causando perda de sono. [11] , [7] , [12] , [1] .
2.) Dor incômoda constante [1] .
3.) A dor aumenta consideravelmente com o AROM [1] .
4.) Diminuir em ROM, ou reclamação de rigidez [10] , [12] , [1] .
5.) Irradiando a dor para a região suboccipital, ou para os dedos [11] , [7] , [1] .

• Observação – verificar bilateralmente o inchaço, a atrofia ou o movimento da escápula que indicará compensação pela diminuição do movimento do úmero.

• Atenção à palpação para qualquer inchaço, diferença de temperatura, sensibilidade no ponto. Mais especificamente, o tendão supraespinhoso, como é o mais comumente afetado [7] . Os tendões infra-espinhal, redondo menor, subescapular e bíceps também estão envolvidos e seguem em incidência na ordem supracitada [1] .

• O rastreio neuro e cervical pode ser indicado como N & T ou a dor irradiante pode estar presente.

• AROM e PROM-dor e intervalos diminuídos podem estar presentes em qualquer um ou todos os planos (dependendo do (s) tendão (ns) envolvido (s)). Observe a sensação final, pode estar vazio 2˚ a dor.

• MMT’s – pode demonstrar diminuição do lado contralateral ou ser limitado pela dor.

Gerenciamento médico

A maioria das abordagens atuais de tratamento médico para tendinopatia de calcificação envolve remoção ou redução do (s) depósito (s) de cálcio. Isso geralmente é realizado por excisão ou cirurgia, ou pela tentativa de ativar os processos naturais de reabsorção de cálcio do corpo. Os tratamentos de primeira linha, especialmente em consultórios de atenção primária, são na maioria das vezes antiinflamatórios não esteroidais, ou possivelmente injeções esteróides locais. Esses tratamentos são feitos com o objetivo de diminuir a dor e a inflamação, mas há poucas evidências de que eles promovam a reabsorção dos depósitos de cálcio. De fato, alguns pesquisadores acreditam que drogas esteróides podem realmente inibir o processo de reabsorção [13] .

A aspiração por agulha de depósitos de cálcio médios a grandes (> 1,5 cm) é facilmente administrada em ambiente ambulatorial e apresenta evidências que mostram resultados positivos até 2 anos após o tratamento. O procedimento é feito sob anestesia local, com orientação por ultrassonografia. Duas agulhas perfuram o depósito; um para evacuar o cálcio semelhante a pasta de dentes e outro para lavar a casca com soro fisiológico. As evidências mostram que este processo é mais eficaz quando a doença está na fase aguda, e o cálcio dentro do depósito é suficientemente viscoso para ser aspirado por uma agulha grande. Uma vez progredido para o estágio crônico, o cálcio no depósito é muito sólido em consistência para ser aspirado, limitando assim a eficácia do tratamento. [3]

A excisão artroscópica do depósito é considerada por alguns como a melhor opção de tratamento para pacientes em estágio crônico de tendinopatia calcificada. Este procedimento tem uma vantagem sobre a aspiração por agulha, pois pode remover depósitos endurecidos que não podem ser retirados através de um furo da agulha. Realizar qualquer procedimento cirúrgico local para o tendão afetado, como qualquer lesão aguda, estimulará o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, o que ajudará a livrar o tendão de quaisquer outros depósitos deixados para trás após a cirurgia. Atualmente, há debates entre cirurgiões sobre a acromioplastia durante procedimentos para excisão de depósitos. Alguns acreditam que os sintomas causados ​​pela tendinopatia calcificada são independentes do impacto do manguito rotador e, portanto, o procedimento não precisa ser realizado se um acrômio do tipo III não for observado. [14][13] Outros demonstraram que, mesmo com pequenos depósitos difusos, a dor não é aliviada apenas da excisão, e o alívio só ocorre após a acromioplastia subsequente. [15]

Gestão de Fisioterapia

Há evidências que apóiam o uso da terapia extracorpórea por ondas de choque (ESWT) como um tratamento potencialmente eficaz da tendinopatia calcificada. A modalidade administra ondas sonoras de alta freqüência na área afetada com a intenção de romper a calcificação. Pesquisadores afirmam que isso fará com que o corpo ative ou aumente o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, removendo o depósito. Dependendo da frequência utilizada, o tratamento pode ser doloroso, mas pesquisas mostram que a modalidade é mais eficaz na maior frequência que o paciente pode tolerar. A SPCE é uma alternativa potencial à cirurgia, com boa eficácia a médio prazo e efeitos colaterais mínimos. [16] Mas o ECSW não está livre de complicações, que incluíram edema de medula óssea transitório e até casos relatados de necrose da cabeça do úmero. [17][18]

A maioria dos autores relata melhora sintomática de curto prazo [19] , mas resultados positivos em longo prazo (após um ano) não foram demonstrados de forma definitiva em pesquisas. [20]

A terapia por ondas de choque radial (RSWT) é outra modalidade que tem sido usada no tratamento da tendinopatia calcificada. A RSWT é semelhante à ESWT, pois não requer punção da pele para aplicação no tratamento. Enquanto o RSWT demonstrou diminuir a dor e demonstrar, pelo menos, reabsorção parcial de depósitos em todos os indivíduos, não foram demonstrados resultados positivos a longo prazo (últimos 6 meses). [5]

A terapia por ondas de choque aumenta a função do ombro, reduz a dor e é eficaz na dissolução de calcificações. [21] Estes resultados foram mantidos durante os 6 meses seguintes.

Tanto a terapia de campo eletromagnético com ultra-som quanto pulsada resultou em melhora em comparação com o placebo na dor na tendinite calcificada. [22]

Pacientes com tendinopatia calcificada previamente diagnosticada podem ter tido tratamento médico antes do TP. Existe uma pesquisa limitada mostrando bons resultados a curto e longo prazo usando uma abordagem baseada em deficiência após tratamento médico (aspiração ou excisão). Estes tratamentos com PT foram semelhantes ao tratamento para capsulite adesiva ou impacto do manguito rotador, incluindo PROM / AAROM / AROM, alongamento da cápsula e ativação isométrica da musculatura do manguito rotador afetada. Os deslizamentos glenoumeral glenoumeral glenoumeral e caudal grau II-IV também devem ser usados ​​quando restrições aplicáveis ​​forem encontradas. [1]

Pesquisa-chave

Lam et al 2006 é um resumo conciso de evidências que engloba a maior parte das pesquisas envolvendo o diagnóstico e o tratamento médico da tendinopatia calcificada. O artigo descreve as indicações e contra-indicações das abordagens populares de tratamento e fornece uma explicação detalhada de cada procedimento. Há também radiografias úteis de diferentes tipos e estágios da patologia. [3]

Wainner & Hasz 1998 é um estudo de caso que fornece uma explicação concisa da patologia, uma vez que se aplica à prática de fisioterapia. Ele descreve a classificação dos estágios da tendinopatia calcificada com base nos achados da dor e do exame físico e também destaca como a combinação do tratamento ortopédico e fisioterapêutico pode agilizar o processo de cicatrização. [1]

Linha de Resultado Clínico

A tendinopatia calcificada é uma doença comparativamente comum, com incidência entre 2,7 e 7,5% e a minoria dos casos é sintomática 3 . Sua etiologia desconhecida e impacto na qualidade de vida e função são apenas duas razões que requerem mais pesquisas. Um exame físico completo e uma revisão do histórico do paciente podem apenas ajudar a distingui-lo de outras patologias, com uma apresentação similar, já que a imagem é o único diagnóstico definitivo. Uma vez que a condição freqüentemente se apresentará como uma série de outras patologias, o tratamento da tendinopatia calcificada com a terapia tradicional, com base em uma patologia erroneamente hipotetizada, pode resultar em pouca ou nenhuma melhora dos sintomas. Se esta situação se apresentar na clínica, os exames de imagem devem ser solicitados para descartar a tendinopatia calcificada. A melhor evidência atual sugere que a terapia por ondas de choque tem benefícios para a reabsorção do depósito calcificado. Acredita-se que a terapia baseada no comprometimento seja de maior benefício através do aumento do fluxo sanguíneo para permitir que os processos naturais de reabsorção do corpo funcionem.

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Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

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Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

  1. ↑ ? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dy2d_QcFeH9U https://www.youtube.com/watch?v=y2d_QcFeH9U” acesso em>
  2. Marsden, R. Motor neurone disease: an overview. ↑ 2,02,12,22,32,4 Marsden, R. Doença dos neurônios motores: uma visão geral. Atenção Primária à Saúde 2011; 21; 10; 31-36 (acessado em 18 de maio de 2015)
  3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. . Folha Informativa de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), (Accessed 23rd April 2019)
  4. Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 4,04,14,24,34,4 Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. A epidemiologia da esclerose lateral amiotrófica. In Handbook of Neurology Clinic 2016 Jan 1 (Vol. 138, pp. 225-238). Elsevier
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  6. Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. What causes amyotrophic lateral sclerosis?. ↑ 6,06,1 Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. O que causa a esclerose lateral amiotrófica ?. F1000Research. 2017; 6.
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Síndrome dos Queimadores (Stingers)

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Introdução

Esta página Wiki visa fornecer aos leitores uma compreensão da síndrome de Burner (também conhecida como síndrome de Stinger), por que a população de jovens atletas está mais em risco e dar uma visão sobre as diferentes opções de gerenciamento que estão disponíveis. Discutiremos as várias opções de tratamento apoiadas por evidências de pesquisa, com foco na eficácia de cada opção de tratamento no retorno do atleta ao esporte e como ajudar a prevenir futuras recidivas e desenvolvimentos neurológicos potencialmente mais graves.

O que é a síndrome de Burner?

A síndrome de Burner é uma lesão comum em esportes de contato e reflete uma lesão na raiz cervical superior ou uma lesão na disfunção do nervo periférico. É uma lesão transitória do nervo que ocorre após um alongamento excessivo do tronco superior do plexo braquial ou compressão da raiz do nervo C5 / C6, dependendo do mecanismo da lesão. Recorrências são comuns e podem levar a déficits neurológicos permanentes. A síndrome de Burner tende a ser uma lesão do nervo grau I ou grau II.

Classificação das Lesões dos Nervos Periféricos

Grau I – Neuropraxia; uma ruptura da função nervosa envolvendo desmielinização [1][2] . A integridade axonal é preservada e a remielinização ocorre dentro de três semanas [1] .

Grau II – Axonotmese; em que dano axonal [1] e degeneração Walleriana ocorrem [2] .

Grau III – Neurotmese; transecção completa do nervo (neurotmese) ou lesão permanente do nervo [1] .

Para mais informações, consulte ‘ Classificação de Lesão por Nervo Periférico ‘.

As lesões por queimaduras apresentam principalmente classificações de grau I ou II [1] .

Etiologia

Os queimadores podem ser a lesão mais comum nos nervos dos membros superiores vista em atletas competitivos [3][4] .

Existem três mecanismos principais de lesão que podem causar a síndrome de Burner:

  1. Um golpe forte que causa depressão do ombro e flexão lateral do pescoço para o lado contralateral, levando à tração das raízes superiores do plexo braquial [5][6][7] .
  2. Um golpe direto na fossa supraclavicular ou na ponta de Erb causando uma lesão percussiva [7][8][9] .
  3. Compressão de raízes nervosas ou plexo braquial quando a cabeça é forçada a hiperextensão e flexão lateral ipsilateral para o lado do trauma [10] . Isso reduz significativamente o capataz intervertebral na coluna cervical, causando a compressão da raiz nervosa [11] . No entanto, pesquisas envolvendo anormalidades do forame, canal e disco cervicais são ambíguas. Alguns estudos mostraram associações significativas com estenose cervical / estenose foraminal / anormalidades discais com queimaduras [12][13][14], enquanto outros estudos identificaram indivíduos assintomáticos com anormalidades semelhantes [15] . Parece também que este mecanismo da síndrome dos queimadores é mais comumente visto em atletas de alto nível [16] .

Epidemiologia

A síndrome de Burner é mais comumente observada em colisões ou esportes de contato, como futebol americano, hóquei no gelo e rúgbi. Acredita-se que a incidência disso seja bastante alta; envolvendo entre 50 e 65% dos jogadores de futebol americano colegial. Esta estatística é, de fato, muito provavelmente mais alta do que a estimada devido a uma incidência relativamente alta de não relatos desses mesmos jogadores colegiados.

A maioria das pesquisas foi concluída com jogadores de futebol americano. Ocorre mais comumente em linebackers e backs defensivos durante o combate. Também pode ocorrer com running backs ou atacantes enquanto bloqueia ou é atacado [5] . Há também uma recorrência de incidência muito alta, que deve ser abordada pela equipe médica para minimizar esse problema. Estudos realizados em jogadores de rúgbi destacam mecanismos similares de lesão, sendo o principal deles o combate [5] .

Autor e Ano assuntos Prevalência de Queimadores Incidência de não relato Taxa de Recorrência
Sallis, Jones e Knopp W, 1992 [5] Jogadores de futebol da faculdade americana 65% dos jogadores relataram pelo menos uma incidência 70% 87%
Cunnane, Pratten e Loughna, 2011 [17] Jogadores de futebol ingleses da liga do rugby de Premiership 72% ao longo de uma temporada – –
Kawasaki et al., 2015 [18] 569 jogadores masculinos de rugby 20,9% dos jogadores experimentaram um queimador ao longo da temporada – A taxa de reincidência por temporada foi de 37,3%

Apresentação clínica

A maioria dos queimadores ocorre devido ao combate em esportes de impacto, como o futebol americano e o rugby union. Embora os queimadores sejam geralmente breves e autolimitados, a recuperação pode levar semanas ou meses em alguns casos. A lesão geralmente se repete e, ocasionalmente, leva a uma síndrome crônica.

Avaliação Subjetiva :

  • Acidente traumático imediato de dor / queimação / parestesia / alfinetes e agulhas / fraqueza.
    • É importante adquirir detalhes sobre a qualidade, intensidade, localização e radiação da dor.
    • Normalmente apresenta sintomas circunferenciais irradiando pelo braço.
  • Relata história recente de trauma na área.
  • Comum em jovens atletas competindo em esportes de contato.
  • História anterior de queimadores.

Avaliação objetiva :

  • Observação
    • Agitação da extremidade superior [2]
    • Segurando a extremidade superior perto do corpo [2]
    • Atrofia ou assimetria no pescoço [9]
    • Depressão do ombro [9]
    • Atrofia do deltóide ou supra-espinhal [9]
    • Padrões motores alterados ao usar o ombro [9]

Essas alterações podem levar várias semanas para se desenvolver.

  • Palpação
    • Ternura
    • Espasmo muscular
    • Sensibilidade vertebral

Esses sintomas não são específicos da síndrome dos queimadores e devem alertar os clínicos para diagnósticos diferenciais. Os sintomas podem surgir no pescoço e / ou ombro.

  • Amplitude de movimento
    • Possível diminuição da mobilidade do pescoço e ombro.
  • Força
    • Cada miótomo superior deve ser testado quanto à força
    • Os queimadores geralmente envolvem as raízes nervosas C5 / 6, que inervam muitos músculos do ombro, cotovelo e punho, e devem ser testados individualmente:
      • Deltoid – rapto
      • Supraespinhal – abdução (lata completa)
      • Infra-espinhal – rotação externa
      • Bíceps braquial – flexão do cotovelo
      • Pronator Teres – pronação do antebraço
      • Tríceps braquial – extensão do cotovelo
      • Adductor digiti minimi – abdução do 5º dígito.

Pode haver uma diminuição na força do ombro e pescoço. Isto pode ser agudamente ou desenvolver vários dias depois [6][2][5] .

  • Sensação
    • Queimando
    • Parestesia
    • comichão

Geralmente presente circunferencialmente.

Possível redução na velocidade dos reflexos.

  • Testes Especiais
    • Teste de Spurling [19]
    • Tinel em fossa supraclavicular para sensibilidade

Ambos os testes podem ser positivos para queimadores.

Diagnóstico

Um diagnóstico de queimadores geralmente é feito através de exame clínico e histórico médico. No entanto, estudos diagnósticos podem ser concluídos se houver sinais de diagnósticos diferenciais. Por exemplo, estado mental alterado, diminuição da amplitude de movimento cervical, sintomas neurológicos que afetam mais de uma extremidade, sinais de fratura, indicação de lesão na medula espinhal [20] .

Testes eletrodiagnósticos:

Dois testes comumente usados ​​são EMG (Eletromiografia) e NCS (Nerve Conduction Studies). Estes testes são capazes de confirmar um diagnóstico de queimadores, bem como outros diagnósticos mais graves. Eles também são capazes de determinar onde a lesão está localizada e sua gravidade. Para um diagnóstico positivo da síndrome de Burner, os testes eletrodiagnósticos precisam mostrar; potenciais de fibrilação, atraso de condução, latências prolongadas e ondas positivas [8][21][22] . No entanto, esses testes não devem ser realizados antes de 3 semanas, pois estudos destacam que é necessário esse tempo para que os testes eletrodiagnósticos identifiquem mudanças na condução do impulso nervoso [23].

Radiografia :

Raios-X podem ser indicados para excluir lesões ósseas. Eles devem ser realizados se o paciente apresentar o seguinte; dor cervical severa, sensibilidade focal da coluna cervical, amplitude de movimento cervical limitada, fraqueza ou recorrência de lesões em queimaduras [1][2][24] Nos casos em que o envolvimento da medula espinhal ou das raízes nervosas não pode ser descartado, ressonância magnética ou tomografia computadorizada pode delinear anormalidades.

Diagnóstico diferencial:

De forma aguda, é necessário descartar ferimentos graves, como fratura do colo do útero (use a regra canadense da coluna cervical, se houver suspeita de fratura), luxação cervical ou lesão medular antes de uma avaliação mais aprofundada. Uma fratura cervical ou uma lesão na medula espinhal são assumidas se houver sintomas bilaterais até que se prove o contrário. Outros diagnósticos incluem; fratura da clavícula, luxação do ombro, entorse acromioclavicular e síndrome do desfiladeiro torácico [5] .

Lesões cervicais alternativas / associadas incluem:

  • Concussão – teste SCAT requerido
  • Tetraplegia transitória – sintomas bilaterais
  • Estirpe muscular / tensão ligamentar – provavelmente não tem envolvimento neurológico
  • Neurite braquial – início insidioso

A radiculopatia também pode se apresentar de forma semelhante à síndrome dos queimadores. No entanto, a partir da imagem abaixo, você pode ver que existem diferenças na apresentação aguda [25] .

Radiculopatia Síndrome de queimadores
Monorradicular Polirradicular
Hipersensibilidade ou dormência Dor imediata
Sintomas sensoriais> sintomas motores Os sintomas geralmente duram alguns minutos
Difícil de localizar Fraqueza transitória global
Formigamento, maçante, doendo Fraqueza, formigamento, queima

Tratamento / Gerenciamento

Existem três áreas principais a tratar para tratar um paciente com queimadores:

  • Fatores predisponentes
  • Déficits de força
  • Equipamento de proteção

Fatores predisponentes:

Flexibilidade e fraqueza do pescoço e ombro aumentam o risco de um indivíduo ter uma lesão no queimador [1][2][12] . Uma postura de peito é encorajada porque esta posição abre o contramestre intervertebral ao máximo, então não está comprimindo as raízes nervosas. Também reduz o efeito compressivo do peso da cabeça nas raízes nervosas. Finalmente, ajuda a ativar os músculos escalenos, o que diminui a compressão do plexo braquial [12][13] .

Déficits de Força:

Programas de exercícios de fortalecimento do pescoço, ombro e tronco são recomendados para o tratamento de lesões em queimaduras [26][27][28] . Restaurar a mobilidade sem dor em toda a gama é o primeiro objetivo. Após este fortalecimento do pescoço e ombro é abordado, a partir de exercícios concêntricos trabalhando para excêntrico juntamente com carga gradual, além de várias velocidades e direções, durante todo o programa. Qualquer terapia específica de esporte também deve ser abordada [29] . Finalmente, o estilo de jogo do atleta precisa ser avaliado e a técnica sub-ótima deve ser corrigida para minimizar o risco de re-lesão [5][29] .

Equipamento de proteção:

A NCAA (2003), destacou a importância de verificar novamente o ajuste de equipamentos de proteção, como ombreiras para indivíduos que se recuperam de uma lesão de queimadores. Eles também encorajaram o uso de equipamento de proteção extra, como rolos de pescoço ou coleiras [26] . Estudos mostraram que a extensão do colo do útero é limitada quando os jogadores usam colos ou colares de pescoço [30] .

Retornar ao esporte

Indivíduos com lesão por queimaduras devem ser re-examinados semanalmente até que os sintomas tenham se resolvido completamente, a mobilidade no pescoço e ombro esteja completa e sem dor, e a força normalize [2][7][31] . Para retornar ao esporte, o atleta deve permanecer assintomático durante todo o treinamento e competições. A NCAA [26] identifica que não foram criadas diretrizes claras para o retorno ao esporte, após uma lesão por queimaduras. Pode ser por isso que a recorrência da lesão é muito alta.

Prognóstico

O comprimento de uma lesão de queimadores é determinado geralmente pela gravidade da lesão. Para alguns indivíduos, os efeitos terão diminuído em minutos enquanto que para outros, a recuperação pode levar semanas ou mesmo meses [2] . Queimadores reaparecem freqüentemente, chegando a 87% em alguns estudos [5] . O risco de sofrer lesões recorrentes em queimaduras é um dano permanente ao nervo. No entanto, esse risco é pequeno [26] , mas pode ser devido ao alto nível de não notificação que ocorre em muitos esportes [5] .

O risco de lesão pode ser reduzido pelo uso de equipamento de proteção, como restritores de borboleta (KC 59).

Prevenção

Triagem antes de retornar ao esporte é crucial na prevenção de queimadores recorrentes. O clínico deve identificar quaisquer fatores que aumentem o risco de o indivíduo atingir outra lesão no queimador [5] . Isso inclui; o número de lesões prévias no queimador, limitações na amplitude de movimento e força no pescoço e ombro, anormalidades no forame intervertebral, canal ou disco, ou técnica inadequada que não foi corrigida.

O risco de contrair um queimador pode ser minimizado através de equipamento de proteção adequado e efetivo, questionando os atletas em relação à patologia cervical ou outra cervical anterior e identificando os déficits de força e ADM [32] .

Referências

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Fontes consultadas

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Adesão às diretrizes do NICE para dor lombar

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A adesão às diretrizes do NICE para dor lombar é um tema central na prática clínica, pois essas recomendações orientam o manejo baseado em evidências na atenção primária. A dor lombar é uma condição comum que afeta pessoas de todas as idades, sendo a principal causa de limitação de atividades e ausência do trabalho em grande parte do mundo. No Reino Unido, mais de 100 milhões de dias de trabalho são perdidos anualmente devido a essa condição, que também é a causa mais comum de incapacidade em adultos, especialmente na faixa etária de 40 a 60 anos. Esse cenário impõe um alto ônus econômico aos indivíduos, famílias, comunidades, indústria e governos.

O custo da dor lombar para a economia do Reino Unido é estimado em cerca de £ 12 bilhões por ano, e a demanda crescente gera custos elevados para o NHS, aproximadamente £ 12,3 bilhões anuais. Com o envelhecimento populacional, esses números tendem a aumentar, pressionando ainda mais um sistema de saúde já sobrecarregado. A maioria dos casos de lombalgia aguda se recupera em 4 a 6 semanas, e a maior parte dos episódios é resolvida na atenção primária. Para apoiar os profissionais nesse contexto, as diretrizes do NICE (2016) foram desenvolvidas como um padrão de cuidado recomendado na Inglaterra e no País de Gales, destinadas a todos os clínicos da atenção primária que atendem pacientes com dor lombar.

Recomendações do NICE (2016) para o manejo da dor lombar

As diretrizes do NICE recomendam um pacote de tratamento que inclui exercício, aconselhamento e educação, podendo ser complementado com terapias manuais e psicológicas, se necessário. O tipo de exercício pode variar conforme as necessidades, preferências e capacidades do paciente. Essas recomendações refletem uma abordagem biopsicossocial, na qual fatores físicos, psicológicos e sociais influenciam o desfecho do paciente. Na avaliação inicial, deve-se realizar uma estratificação de risco, como a ferramenta Keele STarT Back, e a imagem não deve ser oferecida rotineiramente.

Intervenções não farmacológicas

Autogerenciamento: Fornecer conselhos e informações adaptados às necessidades e capacidades do paciente, incluindo informações sobre a natureza da dor lombar e ciática, e encorajamento para continuar com as atividades normais.

Exercício: Considerar um programa de exercícios em grupo (biomecânico, aeróbico, mente-corpo ou combinação) dentro do NHS para pessoas com um episódio ou surto de dor lombar com ou sem ciática, respeitando as preferências e capacidades individuais.

Terapias manuais: Não oferecer tração para controle da dor lombar. Considerar terapia manual (manipulação espinhal, mobilização ou técnicas de tecidos moles como massagem) apenas como parte de um pacote de tratamento incluindo exercícios, com ou sem terapia psicológica.

Terapia psicológica: Considerar terapias psicológicas com abordagem cognitivo-comportamental para manejo da dor lombar, mas apenas como parte de um pacote de tratamento incluindo exercícios, com ou sem terapia manual. Para pacientes com dor lombar persistente ou ciática e barreiras psicossociais significativas, considerar um programa físico e psicológico combinado, preferencialmente em grupo.

Adesão às diretrizes do NICE como medida de resultado

As diretrizes mais recentes não oferecem recomendações específicas sobre a prescrição do tratamento, o que gera incerteza sobre o que seria classificado como cuidado aderente. Com base em pesquisas e raciocínio clínico, uma medida razoável de adesão seria a realização de três ou mais sessões de fisioterapia do NHS, com a inclusão de exercício como parte do plano de tratamento. Pacientes que recebem menos sessões poderiam ser classificados como recebendo cuidados não aderentes. Esse número foi determinado a partir de estudos que investigaram os efeitos do exercício na lombalgia, com durações geralmente entre 8 e 12 semanas, o que equivaleria a aproximadamente 3 a 4 sessões de fisioterapia. No entanto, as limitações incluem a variação nos tipos, intensidade, duração e frequência da terapia com exercícios entre os estudos. Embora 1 a 2 sessões possam ser insuficientes para produzir mudanças positivas, mais de seis sessões podem ser inviáveis devido aos recursos limitados do NHS. A falta de evidências claras sobre a dose ideal de exercício dificulta o estabelecimento de padrões para classificar a adesão.

Estrutura do NHS e o papel da atenção primária

O NHS é estruturado em atenção primária e secundária, com os médicos da atenção primária atuando como “guardiões” que definem a necessidade de encaminhamento para cuidados especializados. Os clínicos gerais encaminham para especialistas por diversos motivos, como segunda opinião, procedimentos especializados ou aconselhamento diagnóstico. Contudo, o sistema de referência nem sempre é eficaz: alguns pacientes não recebem os cuidados necessários, enquanto muitos são encaminhados desnecessariamente, gerando demandas excessivas e custos elevados. Aderir às diretrizes e utilizar a prática baseada em evidências na atenção primária é, portanto, fundamental, e compreender as barreiras à adesão pode melhorar a prática futura.

Evidências sobre a adesão dos clínicos às diretrizes

Estudos que exploraram a adesão às diretrizes para dor lombar encontraram níveis variáveis, com considerável variação entre os clínicos. Uma revisão sistemática relatou que entre 69% e 90% dos pacientes recebiam prescrição de opioides em níveis mais elevados do que o recomendado, e havia pouca promoção de atividade física. O uso de raios-X para dor lombar na atenção primária variou entre países, com taxas de 4% a 7% no Reino Unido. Uma meta-análise para outros desfechos não foi possível devido à heterogeneidade dos estudos.

Em um estudo transversal no Canadá, medicamentos foram a modalidade mais comum, com opioides como segunda analgesia mais utilizada. Apenas 28% dos pacientes receberam modalidades adjuvantes, sendo a massagem a mais frequente, mas não ficou claro se foi prescrita como parte de um pacote ativo. Quarenta e três por cento dos pacientes não realizaram exercício antes do encaminhamento, e apenas 14% fizeram exercícios específicos para lombalgia. Somente 12% dos pacientes esgotaram todas as quatro categorias de intervenção (medicações, encaminhamento a profissional de saúde aliado, modalidades adjuntas e exercícios), enquanto 22% receberam apenas medicamentos. Mais de 40% não foram avaliados por um profissional de saúde aliado na atenção primária antes do encaminhamento.

Um estudo brasileiro com fisioterapeutas experientes mostrou taxas de adesão plena às diretrizes de prática clínica variando de 5% a 25%, adesão parcial de 42% a 75% e não adesão de 15% a 75%. A educação para manter um estilo de vida ativo foi selecionada em menos de 20% dos casos, apesar de ser um componente essencial. Correntes interferenciais e TENS foram escolhidas em menos de 40% dos casos, mesmo não sendo recomendadas.

Uma auditoria clínica na Holanda estabeleceu parâmetros de adesão baseados no número de sessões, prescrição de exercício ou aconselhamento e definição de pelo menos um objetivo de tratamento. Apenas 53% dos episódios de tratamento atenderam a esses parâmetros. Em 88% dos episódios, houve incorporação de terapia com exercícios ou aconselhamento, mas intervenções passivas foram usadas em 12% dos casos. O número mediano de sessões foi de oito para pacientes agudos e nove para crônicos.

Em resumo, é difícil avaliar o grau de adesão devido às variações entre profissionais e à heterogeneidade na definição de adesão como medida de resultado. As razões para os níveis submodestos de adesão incluem barreiras discutidas a seguir.

Resultados do cuidado aderente

Pesquisas indicam que o aumento da adesão está associado à redução da necessidade de consultas frequentes de fisioterapia, embora isso não tenha gerado economias substanciais. Evitar o uso inadequado de imagens radiológicas também foi associado à redução de tratamentos inadequados, como terapia com injeção e cirurgia. Um estudo de coorte mostrou que maior adesão melhorou o manejo do paciente e reduziu os escores de incapacidade (Quebec Back Pain Disability Scale), especialmente em pacientes com dor lombar crônica, mas não houve redução significativa nos escores médios de dor. As evidências sobre os resultados da adesão ainda são limitadas, com apenas quatro estudos incluídos em uma revisão sistemática, e mais pesquisas são necessárias para confirmar os benefícios em termos de desfechos clínicos, utilização e custos de saúde.

Barreiras à adesão dos clínicos

Na área de Nottingham, uma alta proporção de pacientes não recebe tratamento adequado para dor lombar na atenção primária. Uma revisão sistemática e metassíntese de estudos qualitativos explorou as percepções dos clínicos gerais sobre as diretrizes e as barreiras para implementá-las. Muitos clínicos, incluindo fisioterapeutas e médicos, acreditam que as diretrizes sufocam o julgamento clínico e a autonomia profissional, descrevendo-as como constrangedoras e prescritivas. No entanto, as recomendações do NICE são frequentemente vistas como pouco claras e abertas à interpretação, sem prescrição clara sobre o número de sessões ou o momento adequado para encaminhamento.

Alguns clínicos acreditam que as diretrizes não são apoiadas por evidências suficientes e que são produzidas para reduzir custos em vez de melhorar resultados. Embora muitos fisioterapeutas valorizem a prática baseada em evidências, consideram as recomendações atuais pouco práticas e irrealistas para implementação clínica, devido a limitações de tempo para ler e assimilar as diretrizes. Atitudes e crenças dos profissionais também influenciam os resultados: aqueles com abordagem mais biomédica têm menor probabilidade de aderir às diretrizes do que os que adotam uma visão psicossocial. Um estudo revelou que 28% dos profissionais recomendariam afastamento do trabalho se considerado necessário, o que conflita com as diretrizes e pode fortalecer crenças negativas e comportamentos de evitação por medo.

Em relação à imagem, as diretrizes do NICE recomendam não oferecer exames de imagem rotineiramente em ambientes não especializados e explicar aos pacientes que o encaminhamento para opinião especializada pode não exigir imagem. No entanto, muitos clínicos solicitam exames para obter um diagnóstico definitivo, por medo de perder uma patologia subjacente ou por preocupações com litígios por negligência. A imagem é frequentemente usada para aliviar a ansiedade do paciente, construir confiança ou como substituto do tempo de consulta, enquanto aguardam longas listas de espera para fisioterapia. Contudo, achados benignos como degeneração discal podem ser mal interpretados como causa da dor, levando a mais medo, incapacidade e intervenções inadequadas. Os pacientes muitas vezes esperam um diagnóstico por imagem para validar sua experiência de dor, e os clínicos temem que a não solicitação possa gerar dúvidas sobre sua competência.

Diante desse cenário, a formação continuada pode ser uma aliada para superar essas barreiras. Curso de RPG/RNP – Reeducação Postural Global

Conclusão

A adesão às diretrizes do NICE para dor lombar é baixa a modesta, com variação considerável entre clínicos e grupos profissionais, o que pode levar a desfechos desfavoráveis para os pacientes. Os profissionais frequentemente exercem sua autonomia para além das recomendações escritas, e alguns ainda buscam diagnósticos anatomopatológicos definitivos para manejar a condição. As altas demandas e a pressão de tempo na prática clínica tornam irrealista a aplicação plena das diretrizes no contexto atual dos serviços de saúde. A pesquisa sobre adesão ainda é escassa e de qualidade metodológica inadequada. Estratégias como educação e auditoria clínica podem ser usadas para monitorar e melhorar a adesão, mas a falta de uma medida de resultado padronizada e confiável para a adesão representa um desafio significativo para avaliação e quantificação.

Perguntas frequentes

Quais são as principais recomendações do NICE para o manejo da dor lombar?

As diretrizes do NICE (2016) recomendam um pacote de tratamento que inclui exercício, aconselhamento e educação, podendo ser complementado com terapias manuais e psicológicas, se necessário. A imagem não deve ser oferecida rotineiramente, e a estratificação de risco deve ser realizada na avaliação inicial.

Como a adesão às diretrizes do NICE pode ser medida?

Uma medida razoável de adesão é a realização de três ou mais sessões de fisioterapia do NHS, com a inclusão de exercício como parte do plano de tratamento. Pacientes com menos sessões podem ser classificados como recebendo cuidados não aderentes.

Quais são as barreiras para a adesão dos clínicos às diretrizes de dor lombar?

As barreiras incluem a percepção de que as diretrizes sufocam a autonomia profissional, a crença de que não são apoiadas por evidências suficientes, a falta de clareza nas recomendações, limitações de tempo para leitura e assimilação, e a tendência de solicitar exames de imagem para diagnóstico definitivo ou para aliviar a ansiedade do paciente.

Quais são os resultados do cuidado aderente às diretrizes?

Estudos sugerem que o aumento da adesão está associado à redução da necessidade de consultas frequentes de fisioterapia e à diminuição de tratamentos inadequados, como terapia com injeção e cirurgia. Em pacientes com dor lombar crônica, a maior adesão pode reduzir os escores de incapacidade.

Por que a imagem não é recomendada rotineiramente para dor lombar?

As diretrizes do NICE recomendam não oferecer exames de imagem rotineiramente porque achados benignos, como degeneração discal, podem ser mal interpretados como causa da dor, levando a mais medo, incapacidade e intervenções inadequadas. A imagem só deve ser considerada em ambientes especializados se o resultado puder mudar o manejo.