Transtorno Dismórfico Corporal

Transtorno Dismórfico Corporal

Definição / Descrição

O transtorno dismórfico corporal (TDC) é um transtorno caracterizado por extrema preocupação com a aparência que causa um desconforto pessoal individual na presença de defeitos físicos mínimos ou inexistentes. O TDC é comumente considerado um transtorno do espectro obsessivo-compulsivo baseado em semelhanças distintas que ele compartilha com o transtorno obsessivo-compulsivo. Muitas vezes, pessoas com TDC apresentam-se primeiro a dermatologistas e / ou cirurgiões plásticos, mas necessitam de encaminhamento a um psiquiatra ou psicólogo. Atualmente, esse distúrbio é classificado como um transtorno somatoforme (uma doença mental específica), mas também pode ser classificado como um transtorno de ansiedade. [1][2][3]

O BDD é notável porque as pessoas estão preocupadas com uma parte específica do corpo, em vez de com todo o corpo, o que pode ajudar a diferenciá-las de uma pessoa que sofre de um distúrbio alimentar. [4]

Descrita pela primeira vez como dismorfofobia em 1886 na literatura médica européia, foi descrita desde então sob vários nomes que incluem: hipocondria dermatológica, hipocondria de beleza, não-doença dermatológica, psicose hipocondríaca monossintomática primária. [3]

[5]

Prevalência

O TDC afeta aproximadamente 0,7% a 2,4% da população geral. Especificamente nos Estados Unidos, 2,2% dos homens e 2,5% das mulheres sofrem de TDC. [6] Tipicamente, os pacientes observam sintomas durante a adolescência, em média, aos dezesseis anos de idade. Apesar do início precoce da doença, a maioria das pessoas afligidas adia procurar tratamento até os trinta e poucos anos. O TDC parece afetar homens e mulheres igualmente, no entanto, alguns estudos relatam uma frequência ligeiramente maior em mulheres. [1] O aumento da prevalência do TDC é observado nas práticas de cirurgia dermatológica e cosmética. [3]

[7]

Características / Apresentação Clínica [1][2][3][4][8]

Áreas corporais mais comuns de preocupação incluem:

  • Pele: cicatrizes, cor, rugas. A acne foi proposta como uma das queixas mais comuns dos portadores de TDC. [9]
  • Cabelo: careca, cabelo facial ou corporal excessivo
  • Características faciais: nariz, pálpebras
  • Seios: tamanho, forma
  • Músculo: “dismorfia muscular”. Também tem sido descrito na literatura como o “Complexo Adonis”. [10]
  • Altura / peso do corpo
  • Pênis: “Koro” é um equívoco chinês tradicional de que o pênis está encolhendo [3]
  • Coxas
  • Nádegas
  • Odor corporal

As pessoas que sofrem de BDD freqüentemente têm uma preocupação com 5-7 partes distintas do corpo. [11] Os homens geralmente atribuem defeitos à sua altura, cabelo, proporção corporal e genitais. As mulheres são mais propensas a relatar preocupações com seus quadris, coxas, nádegas, pernas, seios e peso corporal. Hábitos externos óbvios com pessoas com TDC incluem comportamentos compulsivos, como:

  • busca constante ou evitar reflexo em janelas, espelhos, colheres
  • grooming excessivo, ou tenta utilizar o vestido para camuflar o (s) defeito (s) percebido (s)
  • ênfase excessiva na dieta e exercício
  • tendência nervosa para escolher as imperfeições da pele
  • comparando-se com os outros
  • medição repetida ou toque de defeito percebido

Em casos extremos de BDD, as pessoas podem recorrer a:

  • automutilação
  • isolamento social
  • abuso de substâncias
  • em busca de intervenção cirúrgica, seja por auto ou profissionalmente

As manifestações sociais do TDC podem incluir:

  • excesso de confiança no feedback positivo do cônjuge, pai, amigos, etc.
  • diminuição do trabalho e / ou desempenho escolar e / ou assiduidade.
  • as relações interpessoais de manutenção tornam-se tensas ou impossíveis.

Co-morbidades associadas

O TDC é comumente associado a outras condições de comorbidades, tais como:

  • Depressão maior: mais de 75% sofrem de depressão ao longo da vida, tornando-a a condição mais comum de co-morbidade. [12]
  • Ansiedade: mais de 60% das pessoas experimentam ansiedade junto com o TDC. [12]
  • Transtornos obsessivo-compulsivos: 30 a 78% das pessoas com TDC exibem tendências de TOC, sendo as mais prevalentes a hipocondria e a tricotilomania [12]
  • Abuso de substância: 25-30%, sendo o álcool a droga mais comumente abusada. [12]
  • Fobia social: 38% das pessoas com TDC terão isso durante a vida. Freqüentemente isso se manifesta antes do início do TDC. [12]
  • Transtornos alimentares: Anorexia e bulimia são relativamente comuns. [12]
  • Transtornos da personalidade: incluindo paranoia e transtornos dependentes da personalidade. [12]
  • Suicídio: 58-80% das pessoas com TDC têm pensamentos suicidas e 3-25% tentam acabar com a vida. [11][13]

[13]

Medicamentos

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ajudar a aliviar a gravidade dos sintomas e são a medicação atual de escolha para o tratamento do TDC. Considerando a etiologia proposta pela teoria neurobiológica de que a Serotonina e a Dopamina são anormalmente metabolizadas, os ISRSs ajudam a maximizar o efeito da própria regulação hormonal natural do corpo. Há alguma evidência de que os ISRSs são mais eficazes do que os não ISRS em termos de tratamento farmacológico. Além disso, os ISRSs são frequentemente usados ​​no tratamento de muitas das condições de comorbidade associadas ao TDC, incluindo depressão, fobia social, bulimia, hipocondria e ansiedade. Nos Estados Unidos, as marcas mais comuns de SSRI são Celexa, Lexapro, Prozac, Zoloft, Luvox, Paxil e Anafranil. Embora os ISRS tenham sido bem estudados para o tratamento do TDC, atualmente não há intervenções farmacológicas aprovadas pela FDA para esse transtorno. [2][14]

SSRIs são frequentemente usados ​​em conjunto com a terapia não farmacológica (por exemplo, Terapia Cognitivo-Comportamental). O cuidado deve ser tomado ao interromper um SSRI abruptamente devido à incidência de recaída. [14]

Outras opções de tratamento farmacológico para o TDC incluem antipsicóticos, benzodiazepínicos, lítio, inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina (SNRI), antiepilépticos, inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e antidepressivos tricíclicos (TCA). Esses medicamentos só foram estudados em pequenos ensaios, com TCA e SNRI demonstrando o maior potencial de benefício terapêutico. [3]

[15]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem atualmente 3 critérios diagnósticos para o TDC: [16]

  1. Uma preocupação com um defeito imaginado ou ligeiro na aparência
  2. Aflição acentuada causando prejuízos em áreas sociais, ocupacionais ou outras de funcionamento resultantes da preocupação aparente
  3. A preocupação física não é atribuível à presença de outro transtorno psiquiátrico

O diagnóstico é dificultado por causa do constrangimento que acompanha o BDD, fazendo com que uma pessoa com TDC fique relutante em procurar atendimento médico. Mais freqüentemente cirurgiões plásticos ou dermatologistas podem suspeitar de um distúrbio com base em queixas frequentes e em busca de intervenção cirúrgica. Se um profissional de saúde suspeitar de TDC, então um encaminhamento imediato a um psiquiatra ou psicólogo é recomendado. [1][4]

Etiologia / Causas

Acredita-se que uma etiologia multifatorial seja primária no desenvolvimento do TDC. Esses fatores incluem: [1][8]

  • Neurobiológicos: Existem algumas evidências que sugerem um componente genético relacionado ao TDC. Estudos estimam que aproximadamente 20% dos portadores de TDC possuem um parente de primeiro grau com o transtorno. [8] Outras hipóteses teorizaram o metabolismo anormal de serotonina e dopamina, processos inflamatórios interferindo na produção de serotonina, assimetrias cerebrais especificamente no núcleo caudado, ou lesões na região frontotemporal.
  • Psicológico: “Explicações psicanalíticas sugerem que o transtorno dismórfico corporal surge de um deslocamento inconsciente de conflito sexual ou emocional, ou sentimentos de inferioridade, culpa ou autoimagem deficiente em uma parte do corpo”. [17] Uma abordagem terapêutica cognitivo-comportamental sugere que fatores emocionais, cognitivos e comportamentais se combinam para produzir esse transtorno. Os fatores cognitivos incluem uma imagem corporal irrealista perfeita, atenção excessiva ao defeito percebido ou uma má interpretação das respostas dos outros ao defeito percebido em situações sociais. Fatores comportamentais são teorizados como decorrentes do reforço positivo ou negativo de certas características físicas e provavelmente relacionados à aprendizagem social.
  • Sociocultural: Alterações físicas e psicológicas ocorrem devido ao reforço durante a adolescência (por exemplo, negligência, rejeição, crítica) e podem contribuir para a insatisfação da imagem. [1] Eventos de vida traumáticos, como abuso físico ou sexual, podem predispor uma pessoa a desenvolver o TDC. Mesmo formas aparentemente benignas de provocação, se de natureza crônica, foram propostas como fatores contribuintes para o desenvolvimento desse distúrbio – até 60% das pessoas com TDC relatam isso em sua história social. [8]

Envolvimento Sistêmico

As manifestações sistêmicas da doença estão associadas principalmente às condições comórbidas, listadas acima. Em particular, a depressão tem sido correlacionada com muitos distúrbios sistêmicos e sintomas associados, incluindo: [18]

  • Cardiovascular: dor no peito, palpatações, taquicardia
  • Gastrointestional: síndrome do intestino irritável, DRGE, úlceras
  • Neurológico: parastesias, tonturas, lapsos de memória
  • Musculosqueléticas: fraqueza, fadiga, dor lombar crônica, fibromialgia
  • Imune: autoimunidade, infecções recorrentes, hipersensibilidades ambientais
  • Outros: insônia, dores de cabeça

Além disso, o abuso de substâncias pode perturbar muitos sistemas orgânicos, incluindo: [18]

  • Fígado
  • Rins
  • Coração
  • Pâncreas
  • Esquelético

Sabe-se que os transtornos alimentares têm efeitos deletérios sobre os sistemas do corpo inteiro e são exclusivos de cada caso e desordem específicos.

Medical Management (melhor evidência atual) [1][3][8]

Como descrito acima, a intervenção farmacológica é quase sempre utilizada para o tratamento do TDC, apesar de estudos limitados comprovarem sua eficácia. Além do tratamento farmacológico, a intervenção psicológica indicou. Atualmente, a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é considerada o tratamento padrão-ouro do TDC. [8] Os tratamentos com CBT podem incluir a eliminação da verificação excessiva do corpo, técnicas cognitivas para modificar pensamentos, exposição intencional a situações evitadas e mecanismos de enfrentamento para sua preocupação. Em última análise, o objetivo da TCC é ajudar a pessoa a mudar a percepção imprecisa do seu eu físico e dar menos ênfase à sua aparência física. A terapia metacognitiva, que procura modificar a forma como a pessoa pensa, foi usada recentemente com sucesso limitado no tratamento do TDC. [19]

Em 2005, o Reino Unido criou as diretrizes do Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (NICE) para tratamento de TDC e TOC. Essas diretrizes sugerem uma abordagem passo a passo para o tratamento desses transtornos. [20]

  • Transtornos leves: recomendação de um livro de autoajuda dirigido
  • Transtornos moderados: tratamento utilizando ISRS ou TCC
  • Distúrbios graves: combinação de ISRS e TCC

[21]

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

As pessoas com TDC são tratadas principalmente por médicos e o tratamento do TDC está especificamente fora do escopo da prática de fisioterapia. É, no entanto, crucial para os fisioterapeutas estarem atentos ao TDC em pacientes no que se refere à educação do paciente, interação interpessoal, bem-estar pessoal e qualidade de vida. Fisioterapeutas são muitas vezes o profissional de saúde com quem os pacientes se sentem mais confortáveis ​​confiando em devido à natureza da profissão e do tempo pessoal gasto com os pacientes. O reconhecimento de possíveis sinais de alerta do TDC e encaminhamento adequado é essencial para a prática de fisioterapia, particularmente em situações de acesso direto. A Escala Brown de Avaliação de Crenças (BABS) é uma medida de resultado psicométrica confiável e válida que os fisioterapeutas podem utilizar para determinar rapidamente o grau de deliramento presente em um paciente com suspeita de TDC. [22]

Demonstrou-se que a atividade física proporciona benefícios psicológicos positivos além do bem-estar físico e, portanto, pode ser uma terapia adjunta apropriada para pessoas submetidas à terapia tradicional do TDC. [23] Foi demonstrado que pessoas com distúrbios da imagem corporal melhoraram a percepção subjetiva de sua imagem corporal, tanto imediatamente após o exercício quanto longitudinalmente após o término de um regime de exercícios. [24]

Diagnóstico Diferencial [18][25]

  • Transtorno depressivo maior
  • Ansiedade
  • Transtorno obsessivo compulsivo
  • Fobia social
  • Transtornos alimentares: anorexia e bulimia
  • Transtorno de personalidade
  • Transtornos de Conversão
  • Transtorno Delirante
  • Esquizofrenia
  • Transtorno bipolar
  • Transtorno afetivo sazonal

Relatos de Casos / Estudos de Casos

Não há relatos de casos ou estudos de caso que descrevam intervenção fisioterapêutica para o tratamento do Transtorno Dismórfico Corporal.

Recursos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.adaa.org/understanding-anxiety/related-illnesses/other-related-conditions/body-dysmorphic-disorder-bdd Associa%C3%A7%C3%A3o” de ansiedade e depress da am>

Referências

  1. Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,6 Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. Transtorno dismórfico corporal e cirurgia estética. Plast Reconstr Surg. 2006; 118 (7): 167e-80e.
  2. Bjornsson AS, Didie ER, Phillips KA. ↑ 2,02,12,2 Bjornsson AS, Didie ER, Phillips KA. Transtorno dismórfico corporal. Diálogos Clin Neurosci. 2010; 12 (2): 221-32.
  3. Gupta R, Huynh M, Ginsburg IH. ↑ 3,03,13,23,33,43,53,6 Gupta R, Huynh M, Ginsburg IH. Transtorno dismórfico corporal. Semin Cutan Med Surg. 2013; 32 (2): 78-82.
  4. WebMD: Mental Health Center. ↑ 4.04.14.2 WebMD: Centro de Saúde Mental. Transtorno Dismórfico Corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.webmd.com/mental-health/mental-health-body-dysmorphic-disorder http://www.webmd.com/mental-health/mental-health-body-dysmorphic-disorder” a de mar>
  5. Onlymyhealth. ↑ Apenas minha saúde. Entendendo o Transtorno Dismórfico Corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.google.com/imgres%3Fimgurl%3D%26imgrefurl%3Dhttp%253A%252F%252Fwww.onlymyhealth.com%252Funderstanding-body-dysmorphic-disorder-1285581494%26h%3D0%26w%3D0%26sz%3D1%26tbnid%3DLZ67Cr1MthucwM%26tbnh%3D240%26tbnw%3D160%26zoom%3D1%26docid%3D3ZhrRNCJI4ZE0M%26ei%3DrJwUU-HHO-GfyQG-8IDQDw%26ved%3D0CAUQsCUoAQ http://www.google.com/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F%2Fwww.onlymyhealth.com%2Funderstanding-body-dysmorphic-disorder-1285581494&h=0&w=0&sz=1&tbnid=LZ67Cr1MthucwM&tbnh=240&tbnw=160&zoom=" docid="3ZhrRNCJI4ZE0M" ei="rJwUU-HHO-GfyQG-8IDQDw" ved="0CAUQsCUoAQ (Acessado em 3 de março de 2014).
  6. Koran LM, Abujaoude E, Large MD, Serpe RT. ↑ Koran LM, Abujaoude E, Grande MD, Serpe RT. A prevalência de desordem dismórfica corporal na população adulta dos Estados Unidos. CNS Spectr.fckLR2008; 13 (4): 316-322.
  7. Healthy vs Living. ↑ Saudável vs Vivo. Imagem corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://mrkhealth.pbworks.com/w/page/64690414/Body%2520Image%2520-%2520Aaron,%2520Siddharth,%2520Kyler,%2520Ben https://mrkhealth.pbworks.com/w/page/64690414/Body%20Image%20-%20Aaron,%20Siddharth,%20Kyler,%20Ben” em de mar>
  8. Ross J, Gowers S. Body dysmorphic disorder. ↑ 8,08,18,28,38,48,5 Ross J, desordem dismórfica Gowers S. corpo. Avanços no tratamento psiquiátrico. 17 (2): 142-149.
  9. Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. ↑ Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. Sintomas do transtorno dismórfico corporal em pacientes com acne vulgar. Jornal da Academia Americana de Dermatologia. 1 de Agosto de 2007; 57 (2): 222-30.
  10. Danilova D, Diekhoff GM, Vandehey MA. ↑ Danilova D, GM de Diekhoff, Vandehey MA. Uma Análise Multidimensional de Escala da Percepção do Corpo Masculino em Homens com Dismorfia Muscular: “O Complexo Adonis”. Revista Internacional de Saúde Masculina. 2013; 12 (2): 83-105.
  11. Phillips, KA, Menard, W., Fay, C., et al. 1111,1 Phillips, KA, Menard, W., Fay, C., et ai. Características demográficas, fenomenologia, comorbidade e história familiar em 200 indivíduos com transtorno dismórfico corporal.fckLRPsychosomatics 46: 317, 2005.
  12. Gunstad, J., and Phillips, KA Axis I comorbidity in bodyfckLRdysmorphic disorder. ↑ 12,012,112,212,312,412,512,6 Gunstad, J. e Phillips, KA Comorbidade do Eixo I em desordem neuromórfica corpórea. Compr. Psiquiatria 44: 270, 2003.
  13. Phillips KA. ↑ 13,013,1 Phillips KA. Suicidalidade no Transtorno Dismórfico Corporal. Primária psiquiatria. 2007; 14 (12): 58-66.
  14. Phillips KA, Hollander E. Treating body dysmorphic disorder with medication: evidence, misconceptions, and a suggested approach. ↑ 14.014.1 Phillips KA, Hollander E. Tratamento do transtorno dismórfico corporal com medicação: evidências, equívocos e uma abordagem sugerida. Imagem corporal. 2008; 5 (1): 13-27.
  15. Neurotic Physiology Blog. ↑ Blog de Fisiologia Neurótica. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://scientopia.org/blogs/scicurious/2009/01/02/lets-talk-about-your-prozac-addiction/ http://scientopia.org/blogs/scicurious/2009/01/02/lets-talk-about-your-prozac-addiction/” em de mar>
  16. American Psychiatric Association. ↑ Associação Americana de Psiquiatria. Diagnostic and StatisticalfckLRManual of Mental Disorders, Quarta Edição, Revisão de Texto.fckLRWashington, DC: American Psychiatric Association, 2000.
  17. Phillips, KA Body dysmorphic disorder: The distress of imagined ugliness. ↑ Phillips, KA Transtorno dismórfico corporal: o sofrimento da fealdade imaginada. Sou. J. Psychiatry 148: 1138, 1991.
  18. Goodman CC, Snyder TE. ↑ 18,018,118,2 Goodman CC, Snyder TE. Diagnóstico Diferencial para Fisioterapeutas, Triagem para Referência. Saunders; 2012
  19. Rabiei M, Mulkens S, Kalantari M, et al. ↑ Rabiei M, Mulkens S, Kalantari M, et al. Terapia metacognitiva para pacientes com transtorno dismórfico corporal no Irã: aceitabilidade e prova de conceito. J Behav Ther Exp Psiquiatria. 2012; 43: 724-729.
  20. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). ↑ Centro Nacional de Colaboração para Saúde Mental (Reino Unido). Transtorno Obsessivo-Compulsivo: Intervenções Básicas no Tratamento do Transtorno Obsessivo-Compulsivo e Transtorno Dismórfico Corporal. Leicester (Reino Unido): British Psychological Society; 2006. (NICE Clinical Guidelines, No. 31.) Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/“>
  21. Carnazzo Psychological Services. ↑ Serviços Psicológicos Carnazzo.
  22. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html” em de mar>

  23. Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. ↑ Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. Avaliação psicométrica da Escala Brown de Avaliação de Crenças no transtorno dismórfico corporal. J Nerv Ment Dis. 2013; 201 (7): 640-3.
  24. Scully D, Kremer J, Meade MM, Graham R, Dudgeon K. Physical exercise and psychological well being: a critical review. ↑ Scully D, Kremer J, MM Meade, Graham R, Dudgeon K. Exercício físico e bem-estar psicológico: uma revisão crítica. British Journal of Sports Medicine. 1998; 32 (2): 111-120.
  25. Campbell A, Hausenblas HA. ↑ Campbell A, Hausenblas HA. Efeitos de intervenções de exercício na imagem corporal: uma meta-análise. J Health Psychol. 2009; 14 (6): 780-93.
  26. Ahmed I. Body Dysmorphic Disorder. ↑ Ahmed I. Transtorno Dismórfico Corporal. Medscape. 17 de janeiro de 2014. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential” em de mar>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Descrição

Lesões da cartilagem articular é um termo coletivo para lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada, como condromalácia , lágrimas na cartilagem articular, etc. Elas ocorrem em pacientes de diferentes idades. As lesões da cartilagem articular nas articulações que suportam o peso muitas vezes não cicatrizam sozinhas e podem estar associadas à dor, perda de função e complicações a longo prazo, como a osteoartrite . [1]

As lesões da cartilagem articular podem ser subdivididas de várias maneiras e em diferentes grupos. É classificado com base na localização da lesão ou dependendo do número de locais afetados pelas lesões. Na primeira subdivisão, o dano dos côndilos femorais ou platôs tibiais é distinguido do dano da cartilagem à superfície profunda da patela. Nesta última subdivisão, as lesões focais localizadas em um aspecto da articulação tibiofemoral ou patelofemoral são marcadas e diferenciadas de lesões extremamente grandes ou lesões que envolvem múltiplos compartimentos da articulação do joelho – estas são frequentemente referidas como osteoartrite. As lesões da cartilagem articular têm uma baixa capacidade de reparo intrínseco e o reconhecimento dessas lesões é um dos problemas diagnósticos mais difíceis nas lesões da articulação do joelho. [2][3][4]

Anatomia clinicamente relevante

O joelho é a articulação central da extremidade inferior. Consiste em quatro ossos ( fêmur , tíbia , patela e fíbula ) e uma extensa rede de ligamentos e músculos. A articulação do joelho é composta por três articulações: a articulação tibiofemoral localizada entre os côndilos femorais convexos e os côndilos tibiais côncavos, a articulação patelofemoral onde a patela se encontra no sulco intercondilar do fêmur e a articulação tibiofibular localizada entre a tíbia e a fíbula. [5] A tíbia, o fêmur e a patela são revestidos de cartilagem articular. A função normal da articulação do joelho depende disso.

Figura 1: Articulação do joelho

Etiologia

A maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma, que pode ser uma única lesão por impacto ou micro-trauma repetido. Um grupo específico de dano da cartilagem é ” Osteocondrite dissecante “, onde uma pequena área de cartilagem e osso subjacente bem demarcados perde seu suprimento de sangue, morre e, eventualmente, fragmenta e se separa na articulação. O desalinhamento axial do joelho também pode causar defeitos na cartilagem articular. Isso pode levar a sobrecarga local em certos compartimentos da articulação. Após degeneração da cartilagem e osteoartrite compartimental focal. Os desalinhamentos axiais do joelho são geralmente multifatoriais. Podem ser alterações do nível condilar ou inclinação lateral e medial do planalto da tíbia.

A artrite reumatóide causa erosão articular progressiva e paralisia poliartrítica. A maioria dos distúrbios genéticos tem um aumento de lesões de cartilagem semelhantes à condromalácia, combinadas principalmente com frouxidão ligamentar. Isso pode ter sua origem em padrões genéticos da síntese de colágeno. Estar acima do peso também pode ser um fator de risco no desenvolvimento de lesões de cartilagem devido ao aumento da carga sobre a articulação. [6][7]

Classificação de lesões de cartilagem articular

Para uma boa compreensão das lesões da cartilagem articular e políticas de tratamento adequadas, há necessidade de uma classificação e qualificação simples da lesão. O sistema de graduação desenvolvido por Outerbridge é simples e clinicamente útil na prática diária e é o sistema mais utilizado (Tabela 1). [8] A descrição da lesão é baseada na notação exata do local (MFC, LFC), tamanho (área superficial), forma (circular, retangular) e descrição das paredes (contidas, parcialmente contidas ou abertas). A profundidade da lesão é designada como leve (espessura parcial), moderada (espessura total) ou grave com extensão para o osso subcondral. [9]

Tabela 1: Classificações das lesões condrais (Outerbridge) [9]
Grau 0: cartilagem articular normal
Grau I: amolecimento, bolhas ou inchaço da cartilagem
Grau II: fissuras e fissuras de espessura parcial <1 cm de diâmetro
Grau III: fissura de espessura total, para osso subcondral> 1 cm de diâmetro
Grau IV: osso subcondral exposto

Epidemiologia

Um grande estudo retrospectivo teve como objetivo fornecer dados sobre a prevalência, epidemiologia e etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho, com base na análise de um grande banco de dados de artroscopias (25.124 artroscopias realizadas de 1989 a 2004). [10] Esses dados seguem as mesmas linhas de dados de vários outros estudos. [11][12]

Lesões condrais foram encontradas em 60% dos pacientes. Foram classificadas como lesões focais osteocondrais ou condrais localizadas em 67%, osteoartrite em 29%, osteocondrite dissecante em 2% e outros tipos em 1%. Lesões de cartilagem não isoladas representaram 70% e lesões isoladas de 30%. A superfície articular da patela (36%) e o côndilo femoral medial (34%) foram a localização mais frequente das lesões de cartilagem, enquanto o platô tibial medial (6%). ) foi o menos frequente. Grau II de acordo com a classificação de Outerbridge foi o grau mais freqüente da lesão de cartilagem (42%). As lesões articulares associadas mais comuns foram ruptura do menisco (37%) e lesão do ligamento cruzado anterior (36%). A análise do início dos sintomas revelou que em 58% foi um início traumático sem contato, geralmente relacionado à atividade de um dia de vida (45%) e à participação esportiva (46%, principalmente futebol e esqui).

Tabela 2: Etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho
Traumatismos (impactos contusos, luxação traumática da patela, lesões politraumáticas)
Desalinhamento axial do joelho
Meniscectomia parcial ou total
Instabilidade (ACL, PCL, etc.)
Osteocondrite dissecante
Osteoartrite
Artrite reumatóide
Fatores genéticos
Obesidade
Tumores da cartilagem
Microtrauma

Apresentação clínica

Menores níveis de atividade, diminuição da participação esportiva, dor, rigidez e limitações funcionais são algumas características dos danos da cartilagem articular. A apresentação clínica engloba desde as lesões assintomáticas incidentalmente observadas até sintomas artríticos incapacitantes e dramáticos. Conhecer o paciente, seu histórico médico e o paciente devem ser consultados sobre qualquer tratamento anterior. Pode haver uma história de lesão ligamentar (geralmente o LCA ), luxação patelar ou lesão traumática do “painel” do joelho. Hemarthroses são vistos em quase todas as lesões agudas que criam uma lesão condral de espessura total. Os sintomas de corpo solto são outros cenários comuns que frequentemente indicam uma lesão articular de espessura total.

A dor é maior quando o paciente faz atividade física, e o inchaço costuma ser intermitente e relacionado à atividade em casos crônicos. Dor com assento prolongado, subir escadas e ajoelhar pode localizar a dor na patela ou na tróclea femoral. Atividades que provocam dor devem ser especificamente questionadas. Para avaliar a incapacidade física, os requisitos de trabalho e as limitações que o paciente está passando atualmente devem ser observados. É fundamental observar a participação atlética e as expectativas dos pacientes em relação ao retorno ao esporte ou atividade, porque muitas vezes são irrealistas. Tratamentos prévios, incluindo intervenções cirúrgicas e não cirúrgicas, devem ser discutidos, assim como as respostas clínicas dos pacientes. Intervenções importantes que devem ser registradas são os medicamentos, incluindo a viscossuplementação e a condrossuplementação com glucosamina ou condroitina ou ambos. A perda da função de amortecimento da cartilagem articular provoca a presença de dor. Se o osso subcondral no joelho sofrer aumento de pressão, as fibras da dor nessa região serão estimuladas. Aumento do fluxo venoso acompanha a esclerose óssea e ocorre congestão do osso esponjoso

Figura 2 : Edema subacromial (contusão óssea) secundária a doença articular degenerativa (DAD). Veja a perda de cartilagem articular sobrejacente

Por causa disso, haverá um ciclo vicioso, apenas exacerbado por mais trauma mecânico na articulação, principalmente na forma de atividade esportiva. A degradação enzimática da cartilagem articular pode levar a distensão capsular e sinovite, agravando os sintomas que causam a presença de um derrame. Estas alterações patológicas criam uma sensação de dor profunda na articulação. Depois de verificar a história médica dos pacientes, vários pontos-chave no exame físico devem ser especificamente anotados.

A palpação medial e lateral de um corpo solto confirma a presença de uma lesão da cartilagem articular, mas faltam outros achados reprodutíveis e consistentes. A dor pode não estar localizada corretamente, e a crepitação (ruído crepitante ao se mover sobre superfícies irregulares, por exemplo, osso na cartilagem. Considere também um tendão em uma bainha do tendão) pode estar presente. Ouvir o som da crepitação pode ser alarmante para os pacientes, mas não é um sinal ruim e o paciente deve ser tranquilizado. No entanto, a crepitação dolorosa e outros sintomas mecânicos devem ser cuidadosamente anotados e, se possível, localizados. Atrofia do quadríceps e dor patelofemoral não articular pode ser a causa da dor no joelho e deve ser examinada. [3][13][14]

Procedimentos de diagnóstico

Exame radiológico

A radiografia é freqüentemente aplicada na prática diária para diagnosticar danos na cartilagem articular. Embora a cartilagem seja invisível na radiografia simples, ela pode ser usada para determinar algumas características. [15][16]
Marcações da degeneração da cartilagem por raios X:

  • Estreitamento do espaço articular
  • Calcificação da cartilagem
  • Esporões ósseos (osteófitos)
  • Patela maltracking ou inclinação
  • Malalignments (deformidades em varo ou valgo)
  • Sinais de doenças inflamatórias
  • Periarticularossículos
  • Áreas escleróticas subcondralestrocísticas
  • Forma alterada de extremidades ósseas

Ressonância Magnética (MRI)

Tomógrafos modernos de ressonância magnética dão uma visão detalhada da própria cartilagem articular e podem causar lesões ainda menores. Várias técnicas de ressonância magnética têm se concentrado no tamanho e localização das lesões e anormalidades subcondrais, cartilaginosas, ósseas e meniscais. As sequências convencionais de ressonância magnética são uma boa maneira de diagnosticar lesões da cartilagem articular. Elas oferecem uma boa análise de todas as estruturas das articulações. Mas eles são úteis apenas quando há realmente uma lesão presente. A ressonância magnética continua sendo uma ferramenta útil para um planejamento detalhado da terapia. [15][17]
A ressonância magnética deve se concentrar nas seguintes patologias:

  • Defeitos da cartilagem (Localização? Tamanho? Profundidade?)
  • Lesões da placa subcondral
  • Lesões ósseas (OD)
  • Danos secundários (lágrimas meniscais etc)

Artroscopia

A artroscopia diagnóstica é indicada por suspeita de defeito na cartilagem articular ou em distúrbios persistentes e pouco claros do joelho. Com a artroscopia, há uma visualização direta do dano real da cartilagem. Permite uma visão direta da superfície da cartilagem e palpação de sua rigidez. Suavização, delaminação parcial e fibrilação podem ser descobertas dessa maneira. Parece ser um bom método de classificação de lesões de cartilagem focal grave, mas pode não ser adequado para avaliação quantitativa dos danos iniciais da cartilagem.
Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem. [15][16]

Exame

O exame físico deve enfocar as seguintes patologias:

  • Malalignments (deformidades em valgo / varo)
  • Amplitude limitada de movimento
  • Efusão
  • Instabilidade
  • Clicando, moendo ou qualquer outro som patológico
  • Captura ou bloqueio
  • Maltracking ou inclinação da patela

A dor no joelho pode ser apreciada durante a palpação medial e lateral de cada articulação do joelho e usando a escala visual analógica (VAS) e o índice de osteoartrite de Western Ontario e McMaster Universities (WOMAC) [13]

Cartilagem retropatelar

A dor pode ser provocada dobrando o joelho em uma perna, o paciente muitas vezes se recusará a fazer isso porque provavelmente sabe que isso será doloroso. Esse mecanismo pode ser simulado pelo examinador, dando pressão sobre a patela quando o quadríceps está relaxado, e depois solicita ao paciente que aperte o músculo quadríceps. A patela é atraída para o estresse axial que leva à dor. Muitas vezes é mais fácil sentir a crepitação retropatelar do que ouvir. A mobilidade da patela também será testada horizontalmente e verticalmente. O exame padrão da articulação do joelho, incluindo testes para um derrame, estabilidade do ligamento e integridade meniscal também são necessários. Principalmente a cartilagem retropatelar não afeta toda a superfície, as facetas medial e lateral são examinadas separadamente. O examinador irá deslocar a patela medialmente, de modo que a medial se projeta da fossa intercondilar e pode ser palpada diretamente. A faceta lateral será pressionada contra o côndilo.

Quando há um deslocamento lateral da patela, a faceta medial é comprimida e a faceta lateral torna-se palpável. É possível diferenciar o envolvimento das facetas determinando o ponto de máxima sensibilidade. Alcançar um diagnóstico global de artrite retropatelar e determinar a condição das principais alterações patelares é permitido por essa técnica de exame. Para esclarecer a etiologia e extensão da queixa, é necessária uma investigação mais aprofundada. É importante investigar qualquer história de fratura, contusão, injeções ou possíveis infecções, além de documentar a natureza da dor. [18]

Gerenciamento médico

NSAID per os
Os AINEs são antiinflamatórios não esteroides que demonstram efeitos rápidos em pouco tempo, mas nem sempre são tão eficientes em um processo prolongado. Por inibição das sínteses das prostaglandinas, apresentam efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. A desvantagem de NSAID é que eles geralmente mostram efeitos colaterais graves que podem evoluir na fatalidade. O uso da 2ª e 3ª geração de NSAIDs pode reduzir os riscos desses efeitos colaterais. [7]

Neurocéticos
Glucosaminas per os, cortisona intra-articular, ácido hialurônico intra-articular. Um dos principais componentes da cartilagem hialina é o sulfato de condroitina. Na cartilagem osteoartrítica, assim como na cartilagem degenerativa, as deficiências de proteoglicano e sulfato de condroitina são notáveis. Ainda restam algumas dúvidas se a ingestão desses nutrientes desempenha um papel específico na deficiência. A medicação com glucosaminas ainda não mostrou resultados efetivos na regeneração da cartilagem. No entanto, supõe-se que ajuda a reabastecer as deficiências estruturais. [6]

Manejo cirúrgico

O tratamento da cartilagem deve ser destinado a restaurar a função normal do joelho pela regeneração da cartilagem hialina no defeito e a obter uma integração completa da nova cartilagem com a cartilagem circundante e o osso subjacente.

Lavagem e desbridamento articular
A lavagem da articulação e a remoção do tecido danificado parece aliviar a dor, embora o mecanismo para isso não seja claro. Sugere-se que o alívio da dor observado possa não ser mais do que um efeito placebo após a cirurgia. [19]

Artroplastia por abrasão, perfuração e microfraturas
Essas técnicas têm o objetivo de recrutar células-tronco pluripotenciais a partir da medula penetrando no osso subcondral.

Transferência Osteocondral
Uma alternativa à regeneração biológica de um defeito é substituí-lo por um substituto.
Mosaicoplastia e enxertos autólogos osteocondrais: com o auxílio de uma broca, obtêm-se tampões de cartilagem de áreas com relativamente menos peso, como o entalhe intercondilar ou a parte mais lateral do côndilo femoral. Os plugues são então colocados no defeito em cilindros pré-perfurados. O transplante alogenico-osteocondral é usado para grandes defeitos osteocondrais. Recentemente, foram desenvolvidos tampões sintéticos. [19]
Reparo Baseado em Transplante Celular

Implantação de condrócitos autólogos (ACI):
Neste procedimento, a cartilagem é colhida através de um procedimento artroscópico. Os condrócitos são então liberados por digestão enzimática e expandidos em cultura. Uma artrotomia é realizada 2-4 semanas depois, onde as células são injetadas sob um retalho periostal ou uma membrana sintética. [19]

Implante autólogo de condrócitos guiado por matriz (MACI):
Este procedimento tenta melhorar as desvantagens do ACI (hipertrofia do enxerto, distribuição desigual de condrócitos dentro do defeito e potencial para vazamento celular). No MACI, os condrócitos cultivados são implantados em andaimes (biomateriais naturais e sintéticos).

Transplante de células-tronco mesenquimais (MSC):
Células-tronco mesenquimais retêm tanto o alto potencial proliferativo quanto a multipotencialidade, incluindo o potencial de diferenciação condrogênica. O uso dessa técnica ainda está no estágio inicial, estudos em animais com esse método estão sendo conduzidos. [19]

Outros tratamentos cirúrgicos incluem:
• Refixação de fragmentos de cartilagem articular destacados com:
pinos reabsorvíveis
-s parafusos
cola de fibrina
– plugues osteocondrais
• Estratégias reparadoras da cartilagem
• Desbridamento agressivo (esponjalização): remoção da placa subcondral para expor o osso esponjoso
• Técnicas de estimulação da medula óssea: perfuração, microfraturas, artroplastia por abrasão (broca superficial suave da placa subcondral)
• técnicas de restauração da cartilagem
• Transplante de aloenxertos osteocondrais frescos
• Transplante de enxertos osteocondrais (plugs-mosaicplasty)
• Implante autólogo de condrócitos (ACI) e implante de condrócitos autólogos induzidos por matriz (MACI)

Vídeo: Tratamento cirúrgico das lesões da cartilagem articular [20]

Gestão de Fisioterapia

A reabilitação pode ser vantajosa para pacientes que não são passíveis de tratamento cirúrgico e para aqueles nos quais a cirurgia tem que ser adiada por algum tempo. A reabilitação não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela.
Em pacientes que foram submetidos à cirurgia, a reabilitação terá como objetivo criar um ambiente protegido que facilite a cicatrização do tecido. Enquanto, ao mesmo tempo, o trabalho é feito para alcançar uma recuperação funcional progressiva em termos de controle da dor, melhora da amplitude de movimento, desenvolvimento da força muscular, reeducação da marcha e, em algumas ocasiões, reeducação esportiva. Essa reabilitação deve ser sempre individualizada para cada paciente, levando em consideração a técnica cirúrgica utilizada. [21]

No caso de lesões de cartilagem, a dor levará a um comprometimento funcional reativo da articulação afetada. O paciente não poderá realizar movimentos sem sentir dor. Como resultado, o paciente minimizaria esses movimentos dolorosos e isso poderia levar ao encolhimento da cápsula articular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Os fisioterapeutas usam técnicas diferentes para quebrar esse círculo vicioso. Essas técnicas estão focadas nos seguintes objetivos: [7][19]

  • Alívio da dor, diminuindo o peso
  • Alongamento manual de cápsulas articulares dolorosas e contrárias
  • Detonação de grupos musculares hipertônicos
  • Mobilização passiva da articulação.
  • Melhoria da mobilidade articular pela mobilização activa e passiva das articulações
  • Melhoria da estabilização da articulação muscular
  • – melhoria da função articular, aprendendo técnicas compensatórias e exercícios coordenativos

Bandagens e órteses são ferramentas úteis para aliviar a dor e melhorar a função articular. As almofadas de tecido inlay dão uma leve pressão sobre os compartimentos da junta. Às vezes, também pode desacelerar o progresso da doença. [19]

A eletroterapia pode afetar o paciente do alívio da dor pelo afeto das fibras nervosas condutoras da dor à destruição do material genético. [19][7]
A terapia de sinal pulsado (PST) afeta positivamente a proliferação de condrócitos pela aplicação de correntes elétricas em geral. Isso resulta em melhorar o desempenho sintético dos condrócitos, absorvendo mais água na cartilagem lesada.

A terapia de ultra-som envia vibrações que podem aumentar a temperatura entre as diferentes camadas de tecido. Este aumento de temperatura pode melhorar o fluxo sanguíneo juntamente com o metabolismo e a nutrição da articulação. [19]

Osteoartrite
Aplicações locais como lama, turfa e parafina foram tentadas. Se a articulação do joelho está inflamada, a terapia fria tem sido popular. Ondas curtas e ultra-som são usados. A radioterapia para eliminar os receptores de dor é, em alguns casos, usada, mas os pacientes com dor recorrente após esse tratamento são resistentes a outras formas de terapia. [19]

Prevenção

Atividade física
Se a atividade física é benéfica ou prejudicial às estruturas articulares das articulações que suportam o peso tem sido o tópico de muita discussão. Uma revisão sistemática em 2011 concluiu que a atividade física está positivamente associada com um aumento no volume da cartilagem e uma diminuição nos defeitos da cartilagem. E isso independente da idade, sexo ou IMC. [22]
Tanto a intensidade quanto a duração são significativas. Os dados sugerem que pelo menos 20 minutos por semana de atividade suficiente para resultar em sudorese ou falta de ar podem ser adequados. Há alguma evidência de que até andar pode ser benéfico. [23]
Tem sido demonstrado que os estilos de vida sedentários afetam adversamente a cartilagem, com a rápida perda de cartilagem sendo demonstrada entre os primeiros 12 meses de quadriplegia. Esses achados sugerem que a atividade física é benéfica, e não prejudicial, para a saúde das articulações. [24]

IMC
A prevalência e gravidade dos defeitos de cartilagem do joelho aumentam com o Índice de Massa Corporal (IMC). [25] A probabilidade de progressão do defeito da cartilagem articular do joelho aumenta com o aumento do IMC. [26] Portanto, o controle do peso pode ter um papel na prevenção da (progressão) das lesões da cartilagem articular.

Lesão esportiva
Muitas vezes, o defeito da cartilagem é apenas parte de um trauma articular complexo que afeta várias estruturas. As lesões de cartilagem são freqüentemente observadas em atletas ativos jovens e de meia-idade. A prevenção da lesão no joelho, especialmente no ligamento cruzado anterior e no menisco, é importante. Programas de prevenção de lesões esportivas mostraram resultados encorajadores. Prevenção de lesões do LCA foi possível com o uso de programas de treinamento neuromuscular. [27] A taxa de lesões em atletas adolescentes usando um programa de aquecimento estruturado como parte de seu treinamento melhorou clínica e estatisticamente. A incidência de lesões agudas no joelho e tornozelo pode ser reduzida em 50% e lesões graves ainda mais. Juventude, elite, bem como jogadores intermediários e recreativos se beneficiariam do uso deste programa. Portanto, a formação preventiva deve ser introduzida como parte integrante dos programas de esportes juvenis. O programa de aquecimento visa melhorar a técnica de corrida, corte e pouso, assim como o controle neuromuscular, o equilíbrio e a força. O programa incluiu: concentrar-se no pouso em ambas as pernas, em vez de apenas uma perna; aterrissagem com flexão aumentada no joelho e no quadril para atenuar a aterrissagem; treinamento de equilíbrio usando a placa de oscilação e esteira de equilíbrio; um exercício de força, o exercício de ‘redução dos isquiotibiais nórdicos’ e alguma forma de feedback ao atleta durante a realização desses exercícios. [4]

Relatando um estudo sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral

Nós estudamos os resultados de um estudo experimental sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral. A cirurgia de enxerto osteocondral tem sido utilizada para o tratamento de lesões da cartilagem articular. Nesta cirurgia, plugues cilíndricos incorporando a cartilagem articular e o osso subcondral subjacente são colhidos do local doador e enxertados na lesão. De agosto de 2002 a novembro de 2005, 37 pacientes com distúrbios do joelho que estavam freqüentando o Departamento de Cirurgia Ortopédica do Hospital Universitário de Kyoto foram selecionados para elegibilidade.

Os critérios de inclusão foram:

  1. Cirurgia de enxerto osteocondral,
  2. Lesão da cartilagem traumática focal do joelho da tróclea ou dos côndilos femorais
  3. Osteonecrose,
  4. Grau de dano da cartilagem 3 (ICRS),
  5. Não há limite de idade
  6. Consentimento informado.

Os critérios de exclusão foram:

  1. Osteocondrite dissecante,
  2. Estágio inicial da osteoartrite,
  3. Grau 1 e 2 lesões de cartilagem (ICRS).

Aqui, o ICRS descreve a forma de avaliação padrão da cartilagem da seguinte forma:
-Grade 0, cartilagem normal.
-Grade 1, cartilagem quase normal com lesões superficiais.
-Grade 2, cartilagem com lesões que se estendem a menos de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 3, cartilagem com defeitos que se estendem a mais de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 4, cartilagem severamente anormal que os defeitos da cartilagem atingem o osso subcondral.

O ultra-som de pulso-eco de alta frequência é sensível para detectar a degeneração da zona de cartilagem rica em colágeno superficial. As medidas ultrassonográficas estão relacionadas a alterações na organização da rede extracelular de colágeno e fibrilar. O ultra-som pode detectar alterações microestruturais até uma profundidade de 500 μm. Portanto, a intensidade do sinal fornece informações sobre a integridade superficial do colágeno da cartilagem.

No estudo que examinamos, as intensidades do sinal da cartilagem danificada nas lesões da cartilagem traumática e na osteonecrose foram de 21% (0,40 vs. 1,91) e 24% (0,30 vs. 1,25) da cartilagem intacta adjacente. A menor intensidade do sinal representa menor integridade superficial do colágeno da cartilagem. É bem conhecido que a cartilagem articular tem limitado potencial intrínseco de cicatrização, menor intensidade de sinal pode ser um sinal crítico de cartilagem. As intensidades de sinal de cartilagem de plugue nas lesões de cartilagem traumática e na osteonecrose foram 533% (2.13 vs. 0.40) e 463 % (1,39 vs. 0,30) da cartilagem danificada.

Portanto, esses resultados indicam que a cirurgia de enxerto osteocondral substituiu a lesão por cartilagem de maior intensidade de sinal, o que significa maior integridade superficial de colágeno da cartilagem e cartilagem com maior intervalo entre os sinais, significando maior espessura da cartilagem. [6]

Linha de Resultado Clínico

A reabilitação física de pacientes com lesões de cartilagem articular não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela. [21]
Com base nas evidências publicadas, as lesões condrais do joelho são mais comuns associadas à ruptura do menisco e lesão do ligamento cruzado anterior. [6][7]

As lesões da cartilagem articular são definidas como um termo coletivo de lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada. Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem usando a Classificação de Outerbridge. A terapia pode consistir em bandagens, órteses, eletroterapia, terapia de ultra-som e exercícios. O tratamento cirúrgico e medicamentoso pode ser necessário. Como a maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma (atividade de vida diária ou lesão esportiva), uma alta ênfase na prevenção é necessária.

Referências

  1. D’Anchise R, Manta N, Prospero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Autologous implantation of chondrocytes on a solid collagen scaffold: clinical and histological outcomes after two years of followup. An D’Anchise R, Manta N, Próspero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Implantação autóloga de condrócitos em um scaffold sólido de colágeno: resultados clínicos e histológicos após dois anos de acompanhamento. J Orthop Traumatol 6: 36–43
  2. Mandelbaum, Bert R., et al. ↑ Mandelbaum, Bert R., et al. “Lesões da cartilagem articular do joelho.” O American Journal of Sports Medicine 26.6 (1998): 853-861.
  3. Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). ↑ 3,03,1 Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). Lesões de Cartilagem Articular Um Guia Prático para Avaliação e Tratamento: Antecedentes e avaliação do paciente (vol 1). Nova Iorque: Springer
  4. Odd-Egil Olsen et al. ↑ 4.04.1 Odd-Egil Olsen et al. Exercícios para prevenir lesões nos membros inferiores em esportes para jovens: ensaio controlado randomizado em cluster, 2007, British Medical Journal, doi: 10.1136 / bmj.38330.632801.8F
  5. Sobotta, Atlas van de menselijke anatomie, Deel 2 Romp, organen, onderste extremiteit ↑ Sobotta, Atlas de menselação anatomia, Deel 2 Romp, organis, onderste extremiteit
  6. Noyes, FR, &Stabler, CL (1989).A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy.The American Journal of Sports Medicine, 17(4), 505-513.doi:10.1177/036354658901700410 ↑ 6,06,16,26,3 Noyes, FR, & Stabler, CL (1989). Um sistema de classificação de lesões de cartilagem articular em artroscopia. American Journal of Sports Medicine, 17 (4), 505-513.doi: 10.1177 / 036354658901700410
  7. Rodríguez-Merchán, EC (2012). ↑ 7,07,17,27,37,4 Rodríguez-Merchán, CE (2012). Defeitos da cartilagem articular do joelho: diagnóstico e tratamento. Milão: Springer.
  8. Outerbridge RE (1961) The etiology of chondromalacia patella. ↑ Outerbridge RE (1961) A etiologia da condromalácia patelar. J Bone Joint Surg Br 43: 752–757
  9. Browne JE, Branch TP (2000) Surgical alternatives for treatment of articular cartilage lesions. 9,09,1 Browne JE, Branch TP (2000) Alternativas cirúrgicas para o tratamento de lesões da cartilagem articular. J Am Acad Orthop Surg 8 (3): 180- 189
  10. Widuchowski W. et al., Articular cartilage defects: Study of 25.124 knee arthroscopies, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182 ↑ Widuchowski W. et al., Defeitos da cartilagem articular: Estudo de 25.124 artroscopias do joelho, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182
  11. Walton W. Curl, Jonathan Krome et al., Cartilage Injuries: A Review of 31.516 Knee Arthroscopies, Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 13, No 4 (August), 1997, pp 456-460 ↑ Walton W. Curl, Jonathan Krome e outros, cartilagens: uma revisão de 31.516 Arthroscopies do joelho, Arthroscopy: O jornal da artroscópica e cirurgia relacionada, Vol 13, No 4 (agosto), 1997, pp 456-460
  12. Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, Articular cartilage defects in 1000 knee arthroscopies, Arthroscopy, Sept 2002, 18 (7), pp 730-734 ↑ Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, defeitos de cartilagem articular em 1000 artroscopias do joelho, Artroscopia, Set 2002, 18 (7), pp 730-734
  13. Serban, Oana, et al. 13,013,1 Serban, Oana, et al. “Dor na osteoartrite bilateral do joelho – correlações entre o exame clínico, achados radiológicos e ultrassonográficos”. Ultrassonografia Médica 18,3 (2016): 318-325.
  14. MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. ↑ MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. “Cartilagem meniscal e articular Preditores de evolução clínica após revisão Reconstrução do ligamento cruzado anterior” A revista americana de medicina esportiva “(2016): 1671
  15. Bekkers, JEJ, et al. 15,015,115,2 Bekkers, JEJ, et al. “Modalidades de diagnóstico para a cartilagem articular doentia – do defeito à degeneração, uma revisão.” Cartilagem 1,3 (2010): 157-164.
  16. Jürgen Fritz, Pia Janssen et al, Articular cartilage defects in the knee-basics, therapies and results. ↑ 16,016,1 Jürgen Fritz, Pia Janssen e cols, Defeitos da cartilagem articular no joelho, terapias e resultados. Jornal internacional do cuidado do ferido (2008) 39S1, 50-57
  17. Fritz et al ↑ Fritz e cols.
  18. DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978).The Knee: Ligament and Articular Cartilage Injuries: Retropatellar Cartilage Degeneration: Diagnosis and Outline of Treatment. ↑ DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978) .A joelho: lesões nos ligamentos e cartilagem articular: retropatelar Cartilagem Degeneração: Diagnóstico e Tratamento de esboço. (vol 3). Berlim, Heidelberg, Nova York: Springer-Verlag.
  19. Erggelet, C., &Mandelbaum, BR (2008). 19,019,119,219,319,419,519,619,719,8 Erggelet, C., & Mandelbaum, BR (2008). Princípios do reparo de cartilagem. Alemanha: SteinkopffVerlag.
  20. https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE ↑ https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE
  21. Carlos Rodriguez-Merchan, Articular Cartilage Defects of the Knee- Diagnosis and Treatment, Springer, 2012 ↑ 21,021,1 Carlos Rodriguez-Merchan, defeitos da cartilagem articular do joelho- Diagnóstico e tratamento, Springer, 2012
  22. Donna M. Urquhart et al. ↑ Donna M. Urquhart e cols. Qual é o efeito da atividade física na articulação do joelho? Uma revisão sistemática, Medicine & Science in Sports & Exercise, 2011, DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181ef5bf8
  23. Tina L. Racunica et al., Effect of Physical Activity on Articular Knee Joint Structures in Community-Based Adults, Arthritis & Rheumatism Vol.57, No. 7, October 15, 2007, ppp 1261-1268 ↑ Tina L. Racunica et al., Efeito da Atividade Física nas Estruturas da Articulação Articular do Joelho em Adultos Comunitários, Artrite e Reumatismo Vol.57, No. 7, 15 de outubro de 2007, ppp 1261-1268
  24. Benny Antony, Alison Venn, FlaviaCicuttini et al.; ↑ Benny Antony, Alison Venn, Flavia Cicuttini e outros; Associação de atividade física e desempenho físico com volume de cartilagem tibial e área óssea em adultos jovens, Arthritis Research & Therapy (2015) 17: 298
  25. Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, Knee structural alteration and BMI: a cross-sectional study, Obes Res 2005, 13, pp 350-361 ↑ Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, alteração estrutural do joelho e IMC: estudo transversal, Obes Res 2005, 13, pp 350-361
  26. Wang Y. et al., Factors affecting progression of knee cartilage defects in normal subjects over 2 years, Rheumatology 2006; ↑ Wang Y. et al., Fatores que afetam a progressão dos defeitos da cartilagem do joelho em indivíduos normais ao longo de 2 anos, Rheumatology 2006; 45: 79-84
  27. Hideki Takeda, et al.(2011). ↑ Hideki Takeda, e outros (2011). Prevenção e tratamento da osteoartrite do joelho e lesão da cartilagem do joelho em esportes. Jornal britânico de medicina esportiva, 45, 304-309
O conteúdo em ou acessível através da Physiopedia é apenas para fins informativos. A Physiopedia não é um substituto para aconselhamento profissional ou serviços médicos especializados de um profissional de saúde qualificado. Leia mais .

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Tendão de Aquiles: Anatomia, Função e Lesões

Tendão de Aquiles: Anatomia, Função e Lesões

Anatomia

O tendão de Aquiles (calcâneo) é um tendão comum entre os músculos gastrocnêmio e sóleo da perna posterior. Ele conecta os dois grupos musculares (coletivamente tríceps sural) ao osso do calcâneo. Geralmente, o tendão se enrola a 90 graus em seu caminho em direção ao calcanhar, de modo que o gastrocnêmio se fixa lateralmente e o sóleo se liga medialmente. [1]

Uma bolsa subcutânea do calcâneo permite o movimento da pele sobre o tendão flexionado. Uma bursa profunda do tendão de Aquiles reduz o atrito para permitir a livre movimentação do tendão sobre o osso. [1]

Anexos

O tendão fornece um local de ligação distal para o gastrocnêmio (cabeças lateral e medial), bem como os músculos sóleo. Insere-se na superfície posterior do calcâneo (osso do calcanhar). O tendão plantar também se funde com o lado medial do tendão de Aquiles proximal ao seu local de inserção. [2]

Função

Através da ação do tríceps sural, que eleva o calcanhar e abaixa o antepé, o tendão de Aquiles está envolvido na flexão plantar do pé (aproximadamente 93% da força de flexão plantar). [1] A anatomia do tendão proporciona elasticidade (recuo) e absorção de choque no pé. [1] É o maior e mais forte tendão do corpo humano e é capaz de suportar forças tensionais produzidas pelo movimento do membro inferior. [3]

Patologia / Lesão

O tendão de Aquiles é suscetível a danos com uso repetitivo ou sobrecarga. Esses tipos de lesões geralmente ocorrem em atletas e geralmente são relacionados a esportes ou exercícios. [3]

Os tipos mais comuns de lesões são devido ao uso excessivo e aos distúrbios do tendão de Aquiles, dos quais 55% -65% são diagnosticados como Tendinopatia de Aquiles . Problemas de inserção ( Bursite Retrocalcaneal e Tendinopatia Insercional ) são responsáveis ​​por 25% a 35% dos casos, com o restante diagnosticado como roturas parciais ou rupturas completas não diagnosticadas. [3]

A ruptura completa do tendão de Aquiles foi estimada para ocorrer a uma taxa de 5,5 a 9,9 por 100.000 na América do Norte e entre 6 a 18 por 100.000 na Europa. [4] Cerca de 60-75% das rupturas ocorrem em atividades esportivas, incluindo basquete e futebol. [3]

Exame clínico

Palpação

O pé é plantarflexed contra resistência ou gravidade (peso corporal), enquanto observa a perna posterior.

Exame

Tendinopatia de Aquiles

  • Palpação e exame físico

[5]

  • O VISA-A é um questionário autoadministrado que avalia os sintomas e seu efeito na atividade física em pacientes com tendinopatia de Aquiles crônica.

Ruptura de Aquiles

  • O teste de Matles é um teste de diagnóstico visual para suspeita de ruptura do tendão de Aquiles.

[6]

  • O teste de Thompson é usado para identificar a presença de uma ruptura completa do tendão de Aquiles e é realizado apertando o bezerro.

[7]

Técnicas Fisioterapêuticas

Tendinopatia de Aquiles

Um resumo das intervenções terapêuticas para a Tendinopatia de Aquiles pode ser encontrado no Kit de Ferramentas da Tendinopatia de Aquiles .

Ruptura de Aquiles

O tratamento ideal da ruptura aguda de Aquiles é um tópico altamente contestado [8] , mas pode ser dividido em:

  • Operador Aberto
  • Operador Percutâneo
  • Tipos não-operatórios. [3]

Se um médico advoga por uma abordagem não cirúrgica, o pé é tipicamente colocado em um molde ou tala, de tal forma que é mantido em flexão plantar. Este tratamento pode ser combinado com a fisioterapia precoce. [9]

Mais recentemente, as diretrizes baseadas em evidências para a gestão de ruptura do tendão de Aquiles foram divulgadas pela Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos (AAOS). Nenhuma das recomendações tem uma classificação de “forte”, mas as recomendações de consenso baseadas na opinião de especialistas defendem a necessidade de um histórico detalhado do paciente e exame físico no diagnóstico. [4][8] O grupo também recomenda uma abordagem mais cautelosa no tratamento cirúrgico para certos pacientes, incluindo aqueles com diabetes e / ou neuropatia, com 65 anos ou mais, que sejam obesos ou que tenham estilos de vida sedentários, imunocomprometidos e que use tabaco. [4] As únicas recomendações classificadas como “moderadas” em força (evidências de qualidade justa) foram especificamente para intervenções pós-operatórias . Estas foram as sugestões para:

  1. Rolamento de peso protetor e
  2. Uso de um dispositivo de proteção que permita a mobilização de 2 a 4 semanas após a operação. [8][4]

Uma revisão sobre o tema defende a educação dos pacientes sobre os riscos e benefícios potenciais de cada tipo de tratamento, incluindo tipos operatórios e não-cirúrgicos. [8]

Cura

Uma metanálise de ensaios randomizados de reparo de ruptura do tendão de Aquiles sugeriu que uma abordagem não operatória, na qual a flexão plantar é usada para produzir aposição de tendão, pode permitir uma cicatrização adequada. A mobilização funcional e a mobilização pós-operatória modificada, incluindo exercícios diários de flexão plantar ativa, podem estimular a cicatrização do tendão e reduzir a taxa potencial de re-ruptura. [9]

Recursos

Uma revisão da literatura para avaliar a eficácia do exercício excêntrico conservador para tendinopatia de Aquiles.

(2009)

Referências

  1. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. ↑ 1,01,11,21,3 Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Anatomia clínica essencial. 4 ed. Baltimore: Lippincott Williams e Wilkins, 2011.
  2. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. ↑ Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Anatomia de Gray para os alunos. 2ª ed. Filadélfia: Churchill Livingstone Elsevier, 2010.
  3. Järvinen TA, Kannus P, Józsa L, Paavola M, Järvinen TL, Järvinen M. Achilles tendon injuries. ↑ 3,03,13,23,33,4 Järvinen TA, Kannus P, Józsa L, Paavola M., Järvinen TL, Järvinen M. Traumatismo do tendão de Aquiles. Curr Opin Rheumatol 2001; 13: 150-5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://journals.lww.com/co-rheumatology/Abstract/2001/03000/Achilles_tendon_injuries.9.aspx http://journals.lww.com/co-rheumatology/Abstract/2001/03000/Achilles_tendon_injuries.9.aspx“>
  4. American Academy of Orthopaedic Surgeons. ↑ 4.04.14.24.3 Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos.
  5. O diagnóstico e tratamento da ruptura aguda do tendão de Aquiles. Rosemont: Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos, 2009. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.aaos.org/Research/guidelines/atrguideline.asp http://www.aaos.org/Research/guidelines/atrguideline.asp“>

  6. Clinically Relevant Technologi. ↑ Tecnologi Clinicamente Relevante.
  7. Teste de Palpação do Tendão de Aquiles (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Da9FI_0HpQ5Y https://www.youtube.com/watch?v=a9FI_0HpQ5Y” em de mar>

  8. MSK Medicine. ↑ Medicina MSK. Teste de Matles. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3D7Vw9g-aI5pQ https://www.youtube.com/watch?v=7Vw9g-aI5pQ” em de mar>
  9. Clinically Relevant Technologi. ↑ Tecnologi Clinicamente Relevante. Teste de Thompson (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DGtJF5cUmslI https://www.youtube.com/watch?v=GtJF5cUmslI” em de mar>
  10. Pedowitz D, Kirwan G. Achilles tendon ruptures. ↑ 8,08,18,28,3 Pedowitz D, Kirwan G. Aquiles rupturas de tendões. Comentários atuais em Musculoskeletal Medicine 2013; 6 (4): 285-293. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://link.springer.com/article/10.1007%252Fs12178-013-9185-8 http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12178-013-9185-8″ em de mar>
  11. Soroceanu A, Sidhwa F, Aarabi S, Kaufman A, Glazebrook M. Surgical versus nonsurgical treatment of acute achilles tendon rupture. ↑ 9,09,1 Soroceanu A, Sidhwa F, Aarabi S, Kaufman A, Glazebrook M. Cirurgia versus tratamento não cirúrgico da ruptura aguda do tendão de Aquiles. J Bone Joint Surg Am 2012; 94 (23): 2136-2143. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://jbjs.org/content/94/23/2136 http://jbjs.org/content/94/23/2136″ em de mar>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Hipofunção Vestibular Bilateral Ir para: navegação, pesquisa

Hipofunção Vestibular Bilateral

Descrição

A hipofunção vestibular bilateral (HVB) é uma condição heterogênea que resulta de defeitos nos órgãos vestibulares, no oitavo nervo craniano ou em uma combinação dos dois. [1][2][3] Essa condição causa comprometimentos no reflexo vestíbulo-ocular (RVO) e nas principais funções dos órgãos vestibulares. Como resultado da perda ou diminuição da função, os pacientes podem apresentar desequilíbrio, osciliscência e comprometimento da orientação espacial. [2] Os pacientes também podem apresentar sintomas neurológicos e auditivos, dependendo da causa do BVH. [2] O prognóstico é determinado pela gravidade dessa condição, que depende do número de comorbidades subjacentes. [4] Indivíduos com escores iniciais de risco para quedas pobres, menor confiança no equilíbrio e maior desequilíbrio tendem a ter menor incapacidade que pode influenciar a funcionalidade na vida cotidiana. [4]

Devido à heterogeneidade da doença, a BVH tem quatro subtipos clínicos: [2][3]

  1. Vertigem recorrente e BVH
  2. BVH rapidamente progressivo
  3. BVH progressivamente lento
  4. BVH com déficits neurológicos

Epidemiologia

BVH é uma condição incomum que é freqüentemente diagnosticada erroneamente ou subdiagnosticada. [3] A prevalência relatada de BVH na literatura varia de 28 a 81 por 100.000 adultos americanos, com maior prevalência observada em mulheres e hispânicos. [2][3][5] Indivíduos com diagnóstico de HAB são mais propensos a apresentar deficiências e limitações sociais, físicas e funcionais. [5]

Etiologia / Causas

A BVH é frequentemente uma condição secundária de um amplo espectro de causas, conforme listado na Tabela 1 abaixo. A maioria dos casos de BVM, cerca de 51%, é de natureza idiopática porque uma causa subjacente não pode ser identificada. [2][3][4] Dos determinantes conhecidos, tóxico / metabólico (13-21% dos casos) é o mais comum e um exemplo disso é a ototoxicidade, em que o efeito colateral dos antibióticos, particularmente o aminoglicosídeo, resulta em persistência déficits (BVH). [2][3][4] Outras causas conhecidas podem ser o resultado de uma infecção (3,8-12%), como meningite e encefalite. [2][3][4]

Tabela 1: Etiologias de BVH [2][3]

Idiopático (51%)

–
Tóxico / Metabólico
(13 a 21%)
Antibióticos, furosemida, cisplatina, aspirina, álcool, deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, hipotireoidismo, envenenamento por estireno, combinação de antiinflamatório não-esteróide mais penicilina
Infeccioso
(3,8-12%)
Meningite / encefalite / cerebelite, lues, doença de Behçet, infecção por Borrelia, infecção por vírus herpes simplex, neurite bilateral
Autoimune
(10%)
Síndrome de Cogan, síndrome de Susac, sarcoidose, granulomatose com poliangiite , síndrome de Sjögren, colite, doença celíaca, poliarterite nodosa, síndrome antifosfolípide, outras doenças sistêmicas
Neurodegenerativo LONA, siderose superficial, ataxia episódica, atrofia de múltiplos sistemas, polineuropatia, SCA3, SCA6, neuropatia sensitiva e autonômica hereditária tipo IV, outras ataxias
Genético DFNA-9, DFNA-11, DFNA-15, DFNB-4, mutação cromossômica 5q, 6q, 11q, 22q
Vascular Lesões supra ou infratentoriais, dolicoectasia vertebrobasilar
Neoplástico Schwannoma vestibular bilateral, neurofibromatose tipo 2, metástase de linfoma, tumor maligno
Trauma Traumatismo cranioencefálico (por exemplo, implante coclear bilateral)
Outra patologia do ouvido Doença de Meniere bilateral, otosclerose, labirintite bilateral, colesteatoma
Congênita / sindrômica CHARGE, Usher, Turner, aqueduto vestibular alargado, síndrome de Alport
De outros Presbyvertigo, atelectasia vestibular, etc.
SCA = ataxia espinocerebelar; CARGA = coloboma, defeitos cardíacos, atresia das coanas, retardo de crescimento e desenvolvimento, anormalidades genitais e urinárias, anormalidades otológicas e / ou perda auditiva.

Apresentação clínica

Sintomas comuns de BVH:

Oscilopsia
A oscilopsia é um borrão visual ou oscilação de objetos no campo visual de um indivíduo enquanto a cabeça está em movimento, e é experimentada por 25-86% dos pacientes com BVH. [3][4] Isso reduz o reflexo vestíbulo-ocular, que é importante para estabilizar o olhar em objetos estacionários e manter um campo visual imóvel enquanto a cabeça se move. [3] Na BVH, esse déficit faz com que os olhos se movam junto com a cabeça, criando movimentos excessivos de objetos no campo visual, mesmo que parados, o que prejudica a visão. [3] Os pacientes que sofrem desta situação podem se queixar de visão turva durante o movimento ou atividades. [3] Oscilopsia pode aumentar com movimentos da cabeça irregulares ou imprevisíveis, como movimentos da cabeça durante a caminhada. [3][4] Incapacidade de ler os sinais de trânsito ou identificar os rostos das pessoas enquanto andam, ou a dificuldade de ter uma visão clara enquanto estiver em um carro em movimento pode resultar. [4] Se for grave, a estabilidade postural dos pacientes pode ficar comprometida devido à diminuição da capacidade de usar dicas visuais para estabilidade. [4]

Desequilíbrio
Pacientes com HVB geralmente se queixam de instabilidade, desequilíbrio ou uma sensação de “desequilíbrio”, seja sutil ou grave. [3][4] O controle postural e a orientação dependem de informações proprioceptivas, visuais e vestibulares e são interrompidos na BVH devido à falha do reflexo vestíbulo-espinhal. [3] Portanto, os pacientes apresentam uma precisão diminuída na detecção da gravidade, e os déficits de equilíbrio durante as atividades (andar no escuro ou superfícies irregulares, ou qualquer movimento da cabeça de alta frequência) têm um risco aumentado de queda. [3] A redução dos sintomas pode ser notada quando deitado, sentado com apoio da cabeça e evitando atividades físicas. [4]

Vertigem visual
Pacientes com HAB aumentam sua dependência visual e uso de insumos visuais que podem levar à vertigem visual. É aqui que os sintomas (sentir-se desequilibrado, girar, mover objetos) são agravados por contextos visuais (objetos em movimento, lugares ocupados / lotados, rolagem para baixo na tela do computador, etc.). [3] Os pacientes podem experimentar respostas posturais anormalmente grandes em ambientes visuais com vertigem visual. [3]

Déficits Cognitivos
Dificuldade de concentração, fadiga e estar em um “nevoeiro cerebral” são alguns déficits cognitivos que os indivíduos com BVH podem relatar. [3] Esses sintomas podem ser o resultado de uma compensação constante, de evitar desequilíbrios e atenção a tarefas como a caminhada, especialmente quando associadas a tarefas cognitivas (os pacientes podem parar de andar se precisarem conversar). [3] A aprendizagem espacial e os déficits de memória resultam de entradas labirínticas ausentes. [3]

Sintomas psicológicos ou psiquiátricos
Sintomas de desequilíbrio crônico e dificuldade em realizar atividades da vida diária podem ter impactos psicológicos. [3][4] Particularmente na fase crônica (3 meses ou mais), os transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade somática, etc.) têm efeitos debilitantes no quadro clínico e no prognóstico, portanto é importante que os profissionais de saúde levem isso em consideração ao avaliar e tratar pacientes com BVH. [3]

Sintomas neurológicos
Como afirmado acima na Tabela 1: Etiologia da BVH , a BVH pode ser causada por doenças neurológicas (ataxia espinocerebelar, atrofia de múltiplos sistemas, etc.), doenças infecciosas (meningite, encefalite, etc.), lesões vasculares e outras condições neurológicas. [3][2] Até 39% dos pacientes com BHV podem apresentar déficits vestibulares combinados a um distúrbio neurológico. [3]

Sintomas autonômicos
O reflexo vestíbulo-simpático se projeta para áreas envolvidas na regulação dos aspectos emocionais da função vestibuloautonômica e da atividade cardiorrespiratória (respiração, freqüência cardíaca e pressão arterial). [3] Assim, a hipotensão ortostática ou sintomas autonômicos podem ser consequência de uma perturbação entre vertigem e pânico. [3]

Quadros clínicos dos quatro subtipos clínicos diferentes: [3][2]

1. Vertigem recorrente e BVH
Os pacientes apresentam vertigem episódica que pode persistir por vários anos e sintomas bilaterais de perda da função vestibular.

2. BVH Rapidamente Progressivo
Progressão rápida ou início súbito de sintomas de BVH com ou sem episódios de vertigem.

3. BVH progressivamente lento
Desenvolvimento gradual dos sintomas, principalmente sem vertigem episódica.

4. BVH com déficits neurológicos
Combinação de BVH e sintomas neurológicos, como polineuropatia periférica e / ou ataxia cerebelar.

Esses quatro subtipos mostram amplos quadros clínicos e demonstram que a vertigem nem sempre tem que ser um sintoma da HVB. [3] Dependendo dos sintomas do paciente (vertigem ou perda auditiva), a assistência médica pode ser necessária desde o início, no entanto, se de natureza sutil ou episódica, pode levar ao atraso no diagnóstico dessa condição. [3][2]

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, não são implementados procedimentos padronizados para o diagnóstico da BVH pelos profissionais de saúde, devido aos desafios enfrentados no diagnóstico, uma vez que os pacientes apresentam um amplo espectro de sinais e sintomas. [2][3][6] No entanto, os sintomas específicos e comumente relatados pelos pacientes incluem: oscilopsia (forte indicador de BVH), instabilidade, vertigem episódica e espontânea. [6]

Testes vestibulares realizados para ajudar a diagnosticar o BVH: [2][3]

  • Teste Calórico
  • Teste de Cadeira Rotativa
  • Teste de Impulso da Cabeça (HIT)
  • Potenciais Miogênicos Evocados Vesitbulares (VEMP)
  • Teste de Acuidade Visual Dinâmica (DVA)
  • Teste de balanço de torção

Outros testes realizados para ajudar a determinar a causa: [2]

  • Imagem cerebral
  • Audiometria
  • Exames de sangue

Diagnóstico diferencial

adicione aqui o texto relativo ao diagnóstico diferencial desta condição

Gerenciamento médico

O manejo dos pacientes na fase aguda envolve o uso de supressores vestibulares e antieméticos. [7] No entanto, atualmente o uso de medicamentos para BVH crônica não é apoiado por evidências. [7]

Manejo / Intervenção em Fisioterapia

As diretrizes de manejo para pacientes com HVB variam de acordo com o estágio do transtorno. Os exercícios originais desenvolvidos por Cawthorne e Cooksey na década de 1940 delinearam uma abordagem geral à reabilitação vestibular, que incluiu uma série padronizada de exercícios que envolvem movimentos oculares sem mover a cabeça, movimentos da cabeça com os olhos abertos ou fechados, inclinados para a frente, jogando uma bola e andando. [8]

A reabilitação vestibular atual envolve uma abordagem baseada em exercícios que incorpora quatro componentes do exercício para tratar de deficiências e reabilitação funcional: [9]

1. Exercícios para promover a estabilidade do olhar (exercícios de estabilidade do olhar)
Exercícios de estabilidade do olhar são referidos como exercícios de substituição e adaptação, que são realizados em ambos os sentados / em pé e deitado. Adaptação permite mudanças a longo prazo no sistema nervoso e movimentos da cabeça quando se concentra em alvos fixos ou móveis.

2. Exercícios para habituar sintomas (exercícios de habituação) incluindo exercícios optocinéticos
Os exercícios de substituição envolvem movimentos oculares suaves para substituir a função vestibular ausente. Um exemplo de substituição envolve grandes movimentos oculares em direção a um alvo antes que a cabeça se mova. Os exercícios de habituação concentram-se na redução dos sintomas vestibulares por meio da exposição repetida e sistemática a estímulos específicos que evocam tontura. Os estímulos optocinéticos usam padrões de movimento repetitivos para diminuir a sensibilidade do movimento visual. O treinamento do paciente pode progredir através da manipulação de parâmetros como velocidade, direção, tamanho, cor e instruções do paciente. Outros exemplos incluem realidade virtual, protetores de tela ocupados ou telas de computador e vídeos de ambiente visual ocupado.

3. Exercícios para melhorar o equilíbrio e a marcha (treino de equilíbrio e marcha)
Estes exercícios usam pistas visuais e somatossensoriais para substituir a função vestibular ausente. Os exercícios de equilíbrio envolvem o equilíbrio sob diferentes condições de entrada visual e / ou somatossensorial alterada. Por exemplo, o uso de superfícies de espuma, plataformas móveis e estreitamento da base de apoio, posicionando-se em tandem ou em uma única perna.

4. Caminhando pela resistência
Caminhar para exercícios de resistência ou aeróbicos é um elemento de reabilitação, porque as pessoas com disfunção vestibular periférica geralmente limitam a atividade física para evitar provocar sintomas.

Medidas de resultado

As medidas de resultado são baseadas no Modelo Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde . [1][9]

Medidas de resultados comuns que influenciam a estrutura corporal e o nível de funções: [1][10]

Medidas comuns que determinam a capacidade de executar tarefas no nível de Classificação de Atividades: [10][9][11]

Medidas comuns que ajudam a determinar a participação na sociedade: [1][9]

Medidas de resultados adicionais para a estrutura e função do corpo: [9]

  • Teste de Estabilização de Marcha
  • Romburg Afiado
  • Teste de Organização Sensorial com Head Shake, (Modificado) Teste Clínico de Interação Sensorial na Balança
  • Escala Visual Analógica
  • Escala Análoga Visual Vertigo
  • Quociente de sensibilidade de movimento e / ou escala de sintomas de vertigem

Medidas de resultados adicionais para a atividade / participação : [9]

Recursos


Avaliações de medidas de resultado

Referências

  1. Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. ↑ 1,01,11,21,3 Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. O efeito da reabilitação vestibular em adultos com hipofunção vestibular bilateral: uma revisão sistemática. Journal of Vestibular Research. 1 de janeiro de 2012; 22 (5, 6): 283-98.
  2. Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H, van de Berg R. Bilateral vestibular hypofunction: insights in etiologies, clinical subtypes, and diagnostics. ↑ 2,002,012,022,032,042,052,062,072,082,092,102,112,122,132,14 Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H., van de Berg R. Hipofunção vestibular bilateral: insights em etiologias, subtipos clínicos e diagnósticos. Fronteiras em neurologia. 2016; 7.
  3. van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. Bilateral vestibular hypofunction: challenges in establishing the diagnosis in adults. ↑ 3,003,013,023,033,043,053,063,073,083,093,103,113,123,133,143,153,163,173,183,193,203,213,223,233,243,253,263,273,283,293,303,31 van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. ​​Hipofunção vestibular bilateral: desafios no estabelecimento do diagnóstico em adultos. ORL. 15 de setembro de 2015; 77 (4): 197-218.
  4. Herdman SJ. ↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,11 Herdman SJ. Hipofunção Vestibular Bilateral. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%2520Vestibular%2520Hypofunction_patient.pdf https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%20Vestibular%20Hypofunction_patient.pdf” em de maio>
  5. Ward BK, Agrawal Y, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. ↑ 5,05,1 Ward BK, Y Agrawal, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. Prevalência e impacto da hipofunção vestibular bilateral: resultados da Pesquisa Nacional de Entrevistas de Saúde dos EUA em 2008. Otorrinolaringologia do JAMA – Cirurgia do Pescoço da Cabeça. 1 de agosto de 2013; 139 (8): 803-10.
  6. Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Bilateral vestibular paresis: diagnosis and treatment. ↑ 6,06,1 Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Paresia vestibular bilateral: diagnóstico e tratamento. Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço. 1991 Jan; 104 (1): 67-71.
  7. Horak FB, Jones-Rycewicz C, Black FO, Shumway-Cook A. Effects of vestibular rehabilitation on dizziness and imbalance. ↑ 7,07,1 Horak FB, Jones-Rycewicz C, Preto FO, Shumway-Cook A. Efeitos da reabilitação vestibular na tontura e desequilíbrio. Cabeça de Otorrinolaringologia Neck Surg. 1992; 106 (2): 175-180.
  8. Cawthorne T. Vestibular injuries. ↑ Cawthorne T. Lesões vestibulares. Proc R Soc Med. 1946; 39 (5): 270-273
  9. Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife TD, Furman JM, Getchius TS, Goebel JA, Shepard NT, Woodhouse SN. ↑ 9,09,19,29,39,49,5 CD Hall, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife DT, Furman JM, Getchius TS, Jo Goebel, Shepard NT, Woodhouse SN. Reabilitação vestibular para hipofunção vestibular periférica: uma diretriz de prática clínica baseada em evidências: da seção de neurologia de associação de fisioterapia americana. Jornal de Fisioterapia Neurológica. 2016 abril; 40 (2): 124.
  10. Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. ↑ 10,010,1 Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. Resultados fisioterapêuticos para pessoas com perda vestibular bilateral. O Laringoscópio 1 de Outubro de 2001; 111 (10): 1812-7.
  11. Whitney S, Wrisley D, Furman J. Concurrent validity of the Berg Balance Scale and the Dynamic Gait Index in people with vestibular dysfunction. ↑ Whitney S, Wrisley D, Furman J. Validade concorrente da Escala de Equilíbrio de Berg e do Dynamic Gait Index em pessoas com disfunção vestibular. Pesquisa de Fisioterapia Internacional. 1 de Novembro de 2003; 8 (4): 178-86.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Fraturas no Tornozelo e no Pé Ir para: navegação, pesquisa

Fraturas no Tornozelo e no Pé

Descrição

Uma fratura é uma interrupção da continuidade do osso, nesta página serão discutidas as fraturas do tornozelo e do pé e o papel que os fisioterapeutas desempenham na reabilitação de tais lesões. As fraturas da articulação do tornozelo são comuns entre os adultos. Kannus et al. relatam uma incidência de até 174 casos por 100.000 pessoas por ano em uma população finlandesa. [1] As fraturas do pé são menos comuns.

Fraturas do tornozelo

As fraturas de tornozelo são mais comumente diagnosticadas por meio de exame clínico e radiológico. As regras de Ottawa fornecem aos médicos uma ferramenta para decidir se a articulação deve ser imaginada ou não. Várias classificações existem e são usadas para determinar a gravidade da lesão e manejo. Exemplos são Danis-Weber que identifica o nível de lesão e Lauge-Hansen e usa o mecanismo da lesão.

As complicações incluem redução da amplitude de movimento no tornozelo e na articulação do pé, como resultado de aderências peri-articulares e intra-articulares ou ruptura das superfícies articulares. A ruptura das superfícies articulares pode levar ao desenvolvimento de osteoartrite.

Fraturas sem deslocamento podem ser tratadas com um molde abaixo do joelho que pode ser aplicado por 3-6 semanas. Se for deslocado, o cirurgião deve reduzir os fragmentos até a posição anatômica normal da articulação. Se isto não puder ser conseguido por manipulação e gesso, então um indivíduo pode ter que passar por uma redução aberta com fixação interna (ORIF) seguida por imobilização em um gesso. [2]

A anatomia óssea do pé significa que há uma variedade de fraturas. As fraturas do calcâneo freqüentemente ocorrem como resultado de uma queda de altura. Essas fraturas podem ser muito dolorosas e podem ser acompanhadas por fraturas vertebrais. As falanges e metatarsais são comumente injuriados por um objeto pesado caindo no pé. Essas fraturas não requerem redução ou imobilização. As fraturas por estresse dos metatarsos são conhecidas como fratura de “março”. Estes são causados ​​por traumas repetidos de uma marcha prolongada. [2]

Fraturas por estresse

Fraturas por estresse ocorrem em ossos que sofrem fadiga mecânica. [3] Eles são uma conseqüência de exceder as cargas submáximas repetitivas, o que cria um desequilíbrio entre a reabsorção óssea e a formação óssea. [4] As fraturas geralmente começam em locais de grande estresse; isso é chamado de “início de crack”. [4] Se esta rachadura microscópica não for capaz de curar e estiver sujeita a carga adicional, o microdano aumentará e a rachadura aumentará. Esse aumento no dano pode fazer com que o osso se parta em um nível macroscópico. [4]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação do tornozelo

A articulação do tornozelo, também conhecida como articulação talocrural, é composta de três estruturas ósseas: as extremidades distais da tíbia (tíbia) e da fíbula e do tálus. A tíbia e a fíbula têm partes específicas que compõem o tornozelo:

  • Maléolo medial – parte interna da tíbia
  • Maléolo posterior – parte posterior da tíbia
  • Maléolo lateral – final da fíbula

A tíbia e a fíbula formam a articulação do tornozelo com estrutura e estabilidade proporcionadas pelos tecidos conjuntivos:

  • Membrana interóssea
  • Ligamentos tibiofibulares anterior, posterior e transversal

Os ligamentos colaterais estabilizam a articulação contra as forças de abdução e adução. Lateralmente, o ligamento talofibular anterior (LTAF), o ligamento calcaneofibular (LFC) e o ligamento talofibular posterior (PTFL) e, medialmente, o amplo leque do ligamento deltóide e do ligamento calcaneonavicular plantar, cuja borda medial é mesclada com a parte dianteira do ligamento. o ligamento deltóide. [5]

O pé contém 26 ossos. O pé é dividido em três partes principais: retropé, mediopé e antepé.

  • Hindfoot é composto por 2 ossos, calcâneo e tálus. Eles formam a articulação subtalar
  • O meio do pé é composto de 5 ossos, navicular, cubóide e 3 cuneiformes (medial, intermediário e lateral). Os ossos estão conectados ao antepé e ao retropé pelos músculos e pela fáscia plantar (ligamento do arco).
  • O antepé é constituído por 19 ossos, que são 5 metatarsos, 14 falanges.

A articulação de Chopart é a conexão entre o retropé ao meio do pé envolvendo a “articulação talonavicular” e a “articulação calcaneocubóide”; a articulação de Lisfranc conecta o antepé ao meio do pé.

Epidemiologia / Etiologia

A fratura do tornozelo é causada por traumas como quedas, lesões por torção e lesões relacionadas ao esporte [6][6] e, portanto, não ocorre apenas em pessoas mais velhas, mas também na população jovem e ativa.

Há uma série de fatores de risco associados ao aumento do risco de fraturas de pé e tornozelo, incluindo tabagismo, diabetes, obesidade, quedas e / ou fraturas prévias, níveis muito altos ou baixos de atividade física e baixa densidade mineral óssea (DMO). Para os idosos com mais de 50 anos, os fatores de risco adicionais incluem sexo feminino, comorbidades e múltiplos medicamentos.

O nível mais alto de atividade em homens mais jovens, particularmente em risco e atividades esportivas, pode explicar as altas taxas de fraturas de tornozelo e pé nessa faixa etária. Fêmeas mais jovens, com menos de 50 anos, menos ativas que os homens, porém têm uma tendência maior a cair, mais tarde na vida, o que coincide com a perda óssea pós-menopausa, resultando em um aumento no risco de fraturas. [7]

Características / Apresentação Clínica

  • Dificuldades ou até impossibilidade de andar ou carregar o tornozelo. (é possível caminhar com intervalos menos graves, por isso nunca confie em caminhar como um teste para verificar se um osso foi fraturado.
  • Dor
  • Inchaço
  • Contusão (logo após a lesão).
  • Diferença na aparência
  • Diferenças observáveis ​​em comparação com o lado não afetado

Quando um tornozelo é quebrado, não há apenas danos estruturais na estrutura do esqueleto, mas também no tecido ligamentar (ligamento deltoide e ligamentos tibiofibulares anterior e posterior) e possivelmente nos tecidos nervoso e musculoesquelético ao redor do complexo tornozelo. Isso pode resultar em diminuição da capacidade de equilíbrio, redução do senso de posição articular, diminuição da condução nervosa, velocidade, sensação cutânea prejudicada e diminuição da amplitude de movimento de extensão dorsal [6]

Classificações de fraturas

As fraturas de tornozelo podem ser classificadas de acordo com o sistema de classificação AO / OTA, Danis-Weber ou Lauge-Hansen.

A classificação de Lauge-Hansen é baseada em um mecanismo rotacional de lesão. Existem 4 categorias e 13 subgrupos de fraturas de tornozelo detalhadas na tabela abaixo.

Categorias Estágio (subgrupos)
Rotação externa de supinação (SER) 1. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
2. Fratura oblíqua / espiral do fíbula distal
3. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
4. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
Adução Supination (SA) 1. Fratura transversal do fíbula distal
2. Fratura vertical do maléolo medial
Rotação externa de pronação (PER) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura oblíqua / espiral da fíbula proximal ao plafond tibial
4. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
Abdução da pronúncia (PA) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura transversal ou cominutiva da fíbula proximal ao plafond tibial

A classificação de Danis-Weber é baseada em critérios radiográficos. Levou-se em consideração a posição da fratura fibular distal em relação à sindesmose da articulação do tornozelo. Três categorias foram criadas:

  • Fratura tipo A: abaixo do nível do plafond tibial (sindesmose) e pode estar associada a fraturas oblíquas ou verticais do maléolo medial
  • Fraturas tipo B: no nível do tímpano (sindesmose) e estender-se proximalmente de forma oblíqua
  • Fraturas tipo C: proximais ao nível do tímpano e freqüentemente apresentam uma lesão sindesmótica associada. Pode estar associada a fraturas do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide. [5][8]

Os sistemas de classificação AO e Lauge-Hansen são amplamente utilizados no diagnóstico clínico das lesões do tornozelo. O sistema de classificação AO é simples de entender e enfatiza o papel coordenador da fíbula e da sindesmose da articulação do tornozelo. O sistema de classificação de Lauge-Hansen enfatiza os diferentes estágios do dano patológico, além do padrão de fratura, e insiste na compreensão dos danos ao sistema ligamentar do tornozelo. Pode fornecer uma avaliação extensa de lesões no tornozelo.

Em comparação com a classificação de Lauge-Hansen, o sistema de classificação AO é mais confiável e reprodutível e, portanto, tem mais valor na prática clínica do que o sistema de classificação Lauge-Hansen. Apesar disso, o sistema de classificação Lauge-Hansen é a base para a compreensão da mecânica das fraturas do tornozelo. [9]

O sistema de classificação AO / OTA classifica todas as fraturas de ossos longos com uma abordagem sistemática, com base na localização, topografia e extensão da lesão óssea. Baseia-se em critérios radiográficos e incorpora o mecanismo de lesão. As fraturas são classificadas em infraesindesmóticas, transendesmóticas e suprassindesmóticas, com subcategorias adicionais baseadas na presença ou ausência de lesões maleolares mediais ou posteriores.

A tabela abaixo compara os sistemas de classificação Danis-Weber, Lauge-Hansen e AO / OTA.

Localização da fratura fibular

Classificação de Danis-Weber Classificação de Lauge-Hansen
SAD I, II

Classificação AO / OTA de fraturas do maléolo da tíbia

Infrasilndesmótico Tipo A SAD I, II 44-A1 (lateral isolada)
44-A2 (lateral e medial)
44-A3 (lateral, medial e posterior)
Transsindesmótico Tipo B SER I, II, III, IV 44-B1 (lateral isolada)
44-B2 (lateral e medial)
44-B3 (lateral, medial e fratura de Volkmann)
Suprassindesmótico Tipo C

POR I, II, III, IV

PA I, II, III

44-C1 (diafisária simples)
44-C2 (multifragmentário)
44-C3 (proximal

OTA = Associação de Trauma Ortopédica; SAD = adução supinada; SER = rotação externa de supinação; PER = rotação externa da pronação; PA = abdução da pronação. [8]

Diagnóstico diferencial

A apresentação clínica de algumas sutis fraturas do tornozelo pode ser semelhante à das entorses de tornozelo. Essa semelhança faz com que a fratura do tornozelo seja frequentemente confundida com entorse de tornozelo. Essas lesões são bem diferentes e precisam de um diagnóstico preciso e precoce. [10]

Procedimentos de diagnóstico

Regras de Ottawa

A radiografia do tornozelo só é necessária se houver dor na zona maleolar e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da tíbia ou ponta do maléolo medial, OU
  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da fíbula ou ponta do maléolo lateral, OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

Além disso, as regras do tornozelo de Ottawa indicam se é necessária uma série de radiografias dos pés. Afirma que é indicado se existe alguma dor na zona do meio do pé e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea na base do quinto metatarsal (para lesões nos pés), OU
  • Sensibilidade óssea no osso navicular (para lesões nos pés), OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

As fraturas do tornozelo são inicialmente avaliadas pelo exame físico e depois pela radiografia. [5]

Para reduzir o uso de raios-x, um dispositivo intrassonográfico pode ser usado para detectar fraturas maleolares, mesmo que não possa ser confiado isoladamente devido a uma sensibilidade de 85% e sensibilidade de 52%. [11]

O ultra-som apresentou boa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico das fraturas do quinto metatarsiano, lateral e maléolo medial em pacientes com entorses de pé e / ou tornozelo. No entanto, a sensibilidade e especificidade do ultra-som para fraturas naviculares foram baixas. [8]

Imaging

Medidas de Resultados

  • O SF-36 inclui 8 categorias: funcionamento físico, papel físico, dor corporal, estado geral de saúde, vitalidade, função social, papel emocional e saúde mental) [12]
  • Escore de Kerr-Atkins para dor e função após fratura do calcâneo, levando a um melhor escore de 100 pontos. [6]
  • EuroQol (EQ-5D) para medir a qualidade de vida e estado geral de saúde [6]
  • Índice americano de ortopedia para pés e tornozelos com base em 9 itens: dor, limitação funcional e da atividade, distância percorrida, dificuldades com diferentes terrenos, anormalidade da marcha, amplitude de movimento sagital no tornozelo e amplitude de movimento na articulação subtalar, estabilidade e alinhamento [13]
  • Olerud-Molander Tornozelo Pontuação (OMAS), é uma escala de classificação ordinal de 0 pontos (função totalmente prejudicada) a 100 pontos (função completamente intacta) relacionados a 9 itens diferentes dados pontos diferentes: dor, rigidez, inchaço, escada, corrida, salto, agachamento, apoio e nível de trabalho / atividade. [14]
  • O FAOS é também um questionário de autoadministração de pacientes e consiste em 42 itens divididos em cinco subescalas: dor, outros sintomas, função na vida diária (AVD), função no esporte + recreação + pé e qualidade de vida relacionada ao tornozelo. [14]
  • Tornozelo com autoavaliação global (GSRF) para avaliar sua função atual de tornozelo [14]
  • A pontuação do American Orthopaedic Foot and Ankle Society Hindfoot (AOFAS) contém 3 componentes: dor (40 pontos), função e alinhamento em uma escala de 0 a 100 pontos, 100 pontos melhores possíveis [7]
  • Índice de função do pé (FFI) consiste em 23 perguntas para medir o impacto da patologia do pé na função em termos de dor, incapacidade e restrição de atividade. Quanto menor a pontuação, melhor o resultado [7]

Gerenciamento médico

A maioria dos pacientes com fratura do maléolo requer 6 semanas de imobilização. Pacientes com uma fratura inicialmente não deslocada ou que foram tratados cirurgicamente geralmente precisarão de 4 semanas sem carga em uma bota curta ou bota removível, seguido de 2 semanas em um elenco ou bota. A inicialização removível permitirá exercícios anteriores de amplitude de movimento.

A cirurgia é necessária para muitos tipos de fraturas de tornozelo. Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo não é incomum. A necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo no raio X e do tipo de fratura do tornozelo.

Os objetivos da cirurgia são sempre a reconstrução anatômica lisa da superfície articular e a proteção das estruturas ligamentares lesadas para possibilitar a terapia funcional pós-operatória precoce da articulação. Redução adequada com congruência da articulação tem sido relatada como uma das mais importantes indicações de um bom resultado final. Redução inadequada pode levar à osteoartrite.

O momento do tratamento cirúrgico definitivo depende principalmente dos achados de tecido mole, só é possível se os tecidos moles não forem criticamente vulneráveis ​​(poucas horas após o trauma). E assim, a necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo na radiografia e do tipo de fratura do tornozelo.

Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo pode ser feita com 3 tipos de placa de metal e vários parafusos: um terço da placa tubular; placa metafisária de compressão de bloqueio (LCP) para fratura do maléolo lateral e fratura de Weber B; LCP distal fíbula placa Weber Uma fratura e fratura de Weber B. [5][15]

Tipos de placas – da esquerda para a direita: placa tubular convencional de um terço; uma placa metafisária de LCP; uma placa de fíbula distal do LCP

Gestão de Fisioterapia

Fraturas que são estáveis ​​com fragmentos não deslocados ou apenas ligeiramente deslocados podem ser tratadas de maneira conservadora. As fraturas tipo A não precisam ser imobilizadas em um gesso, mas podem ser tratadas como rupturas ligamentares externas em uma órtese estabilizadora de tornozelo para função inicial com sustentação de peso completa adaptada à dor. [5] (Nível de Evidência 5)

Mobilização articular passiva

Fraturas mais significativas são imobilizadas e exigem um programa de reabilitação após a remoção do elenco. Os programas devem ser centrados no paciente e levar em consideração as metas e aspirações do paciente. Os programas tendem a incluir a mobilidade do tornozelo, o exercício de fortalecimento, o levantamento de peso e o exercício de equilíbrio. Os fisioterapeutas devem capacitar o paciente com exercícios domiciliares e fornecer educação e aconselhamento. [6]

Os pacientes freqüentemente se queixam de dificuldades com atividades que envolvem o membro inferior, como subir escadas, caminhar e reduzir a participação no trabalho e recreação. As deficiências podem ser dor, inchaço, rigidez, atrofia muscular e diminuição do torque muscular [9] (Nível de Evidência 4), mobilidade do tornozelo prejudicada, capacidade de equilíbrio prejudicada e aumento da circunferência do tornozelo [6] (Nível de Evidência 2A) no tornozelo após o elenco remoção.

A mobilização articular passiva pode ser usada para trabalhar os problemas de dor e rigidez articular, a fim de permitir um retorno mais precoce às atividades. Para esta técnica, o fisioterapeuta desliza manualmente as superfícies articulares de uma articulação para produzir movimentos oscilatórios. Manual techniques should be complimentary to a program that includes active exercise. [16](Nível de Evidência 1A) As técnicas manuais devem ser complementares a um programa que inclua exercício ativo.

O treinamento de força pode ser benéfico após a fratura e deve ser considerado como uma importante opção de reabilitação pela fisioterapia. Porque a perda de força é uma das complicações mais comuns por uma fratura no pé ou tornozelo. [17] (Nível de Evidência 1A)

Pesquisa-chave

  • Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. [5]
  • Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. [18]

Recursos

Referências

  1. Kannus P, Palvanen M, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Increasing number and incidence of low-trauma ankle fractures in elderly people: finnish statistics during 1970–2000 and projections for the future. ↑ Kannus P, M Palvanen, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Aumento do número e incidência de fraturas de baixo-traquejo em idosos: estatísticas finlandesas durante 1970-2000 e projeções para o futuro. Osso. 2002; 31 (3): 430-433.
  2. Tidy N, Porter S. Tidy’s physiotherapy. ↑ 2,02,1 N Tidy, fisioterapia de Porter S. Tidy. 13ª ed. Edimburgo: Elsevier; 2013.
  3. Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. ↑ Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. Efeitos da velocidade de corrida em um modelo de fratura por estresse probabilístico. Biomecânica Clínica. 2010; 25: 372-377.
  4. Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Femoral Neck Stress Fractures. ↑ 4.04.14.2 Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Fraturas de Estresse do Pescoço Femoral. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2009; 17: 90-93.
  5. Goost H et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Goost H et al. Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. Dtsch Arztebl Int. 2014; 111 (21): 377-388.fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075279/ (
  6. Peter J. Daly et al. ↑ 6.06.16.26.36.46.56.6 Peter J. Daly et ai. Epidemiologia das fraturas do tornozelo em Rochester, Minnesota, Acta Orthopaedica Scandinavica. 1987; 58: 5, 539-544 (Nível de evidência 2A)
  7. Holloway KL et al. ↑ 7,07,17,2 Holloway KL et al. Incidência de Fratura de Pé e Tornozelo no Sudeste da Austrália: Um Estudo Epidemiológico. Clin Res Foot Ankle 2014, 2: 4
  8. Jason P. Tartaglione et al. ↑ 8,08,18,2 Jason P. Tartaglione et al. Classificações em Resumo: Lauge-Hansen Classificação das Fraturas do Tornozelo. Clin Orthop Relat Res (2015) 473: 3323-3328
  9. Meng-chen Y et al. ↑ 9,09,1 Meng-chen Y et al. Avaliando a Confiabilidade e Reprodutibilidade dos Sistemas de Classificação AO e Lauge-Hansen para Lesões no Tornozelo. Ortopedia. 2015; 38 (7): 626-30. (Nível de evidência 4)
  10. Judd DB, Kim DH. ↑ Judd DB, Kim DH. Fraturas do pé freqüentemente diagnosticadas erroneamente como entorse de tornozelo. Sou um médico. 2002; 66 (5): 785-94.
  11. Dancocks A et al. ↑ Dancocks A et al. Um estudo piloto para avaliar a sensibilidade e especificidade de um dispositivo intra-som no diagnóstico de fraturas do tornozelo. J Accid Emerg Med. 1997; 14 (4): 230-232.
  12. Westphal T, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. Outcome of surgically treated intraarticular calcaneus fractures – SF-36 compared with AOFAS and MFS. ↑ T Westphal, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. O resultado de fraturas intra-articulares calcâneos cirurgicamente tratadas – SF-36 em comparação com AOFAS e MFS. Acta Orthopaedica Scandinavica. 2004; 75 (6): 750-755.
  13. Van Schie-Van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinants of outcome in operatively and non-operatively treated Weber-B ankle fractures. Sch Van Schie-van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinantes do resultado em fraturas de tornozelo de Weber-B tratadas operacional e não operativamente. Arch Orthop Trauma Surg. Fevereiro de 2012; 132 (2): 257-263.
  14. Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. 14.014.114.2 Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. A versão sueca do OMAS é uma medida de resultado confiável e válida para pacientes com fraturas de tornozelo. BMC Musculoskelet Disord. 2013; 14: 109.
  15. Huang Z et al. ↑ Huang Z et al. Comparação do sistema de três placas para fixação maleolar lateral. BMC Musculoskelet Disord. 2014; 15: 360. (2B) .fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4223732/
  16. Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. ↑ Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. Efetividade da mobilização articular após imobilização por fratura de tornozelo: um protocolo para um ensaio clínico randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos BMC 2006; 7: 46 (Nível de evidência1A)
  17. Murdoch A, Taylor N, Dodd K. Physical therapist should consider including training as part of fracture rehabilitation. ↑ Murdoch A, Taylor N, Dodd K. O fisioterapeuta deve considerar a inclusão de treinamento como parte da reabilitação da fratura. Fisioterapia Opiniões (2004) Mar (9) 1 51 – 59
  18. Bachmann LM et al. ↑ Bachmann LM et al. Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. BMJ 2003; 236: 417

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Hipercifose relacionada à idade Ir para: navegação, pesquisa

Hipercifose relacionada à idade

Definição / Descrição

A hipercifose relacionada à idade afeta 20-40% dos idosos e pode ser descrita como uma curvatura anterior exagerada da coluna torácica que está associada ao envelhecimento (aumentando a incidência de 6-11% para cada 10 anos de idade crescente). [1]
As causas gerais de hipercifose relacionadas à idade que foram relatadas são má postura, desidratação dos discos intervertebrais e redução da força muscular dos extensores das costas.

A hipercifose relacionada à idade pode:

  • Levam a problemas de mobilidade da caixa torácica (ligados à coluna torácica), que podem resultar em dificuldades pulmonares.
  • Aumentar o estresse biomecânico na coluna vertebral, o que pode resultar em aumento do risco de desenvolvimento de fraturas por compressão vertebral
  • Aumentar o risco de quedas e fraturas devido a marcha fraca
  • Ter um impacto no funcionamento básico e na vida diária, que afeta a qualidade de vida. [2][3]

Anatomia clinicamente relevante

A coluna consiste em vértebras, discos intervertebrais e medula espinhal e tem diferentes regiões e curvas:

  • Espinha Cervical : contém 7 vértebras (C1-C7) e possui uma curva lordótica. Esta região tem a maior mobilidade.
  • Espinha torácica : contém 12 vértebras (T1-T12) que estão conectadas com as costelas. E a coluna torácica tem uma curva cifótica.
  • Espinha lombar: contém 5 vértebras (L1-L5) que são as maiores e mais fortes. A coluna lombar tem uma curva lordótica.
  • Sacro / cóccix: o sacro contém 5 vértebras fundidas (S1-S5) e o cóccix 4 (às vezes 5) vértebras fundidas. Eles têm uma curva cifótica.

A hipercifose é mais comum na coluna torácica . A coluna torácica é relativamente dura em comparação com o resto da coluna, por causa da caixa torácica, dos ligamentos e dos discos intervertebrais finos e rígidos. [4][5]

A coluna torácica tem articulações frontais orientadas frontalmente que permitem flexão e extensão, mas esses movimentos são pequenos devido à limitação da caixa torácica. Flexão lateral e rotação precisam de translação nessas articulações. A rotação na coluna torácica diminui com a flexão, de modo que a hipercifose limita o movimento 3D.

Existem ligamentos entre as costelas e vértebras e estes ligamentos limitam a rotação do tórax, mas apenas no plano transversal.

Hipercifose muda a postura, plano; mais flexão (mais hipercifose) resulta em mais instabilidade. Assim, os intervalos e padrões de movimento acoplado do tórax parecem ser fortemente influenciados pela postura a partir da qual o movimento é iniciado. [6]

Epidemiologia / Etiologia

A cifose torácica varia em vida entre 20 e 29 graus. A incidência e prevalência de hipercifose variam entre 20% a 40% entre homens e mulheres. [2] Após a idade de 40 anos, o ângulo cifótico começa a aumentar geralmente mais rapidamente nas mulheres do que nos homens. O ângulo varia entre 43 a 52 graus em mulheres com idade entre 55-60 anos a 52 graus em mulheres entre 76-80 anos de idade.

O exagero da curvatura torácica normal pode estar associado a uma variedade de condições e fatores psicossociais, como depressão, insegurança, desânimo e ansiedade. [7][8]
Diferentes causas podem levar a uma hipercifose torácica, como as mudanças graduais na estrutura e na mecânica do tecido conjuntivo que, com o tempo, resultam em perda de elasticidade e mobilidade, o que causa a incapacidade de neutralizar a gravitação que empurra o corpo para frente. [9][2]
A hipercifose pode se desenvolver ainda mais com a fraqueza muscular (geralmente devido a um enfraquecimento do músculo extensor da coluna) [9] , doença degenerativa do disco, baixa densidade mineral óssea que com o tempo pode levar a fraturas vertebrais e até piora da hipercifose. As fraturas iniciais devido a uma queda podem precipitar o desenvolvimento de hipercifose. [2]
Déficits nos sistemas somatossensorial, visual e vestibular contribuem para a perda do controle postural vertical. Devido à diminuição do input proprioceptivo e vibratório das articulações nas extremidades inferiores, isso resulta em uma percepção de alinhamento vertical ereto que é prejudicado. [2]

A taxa de mortalidade da hipercifose aumenta com a postura hipercifótica. Com hiperci- mose, associa-se perda de capacidade vital e hipercifose grave é preditiva de morte pulmonar em mulheres residentes na comunidade. [2]

Características / Apresentação Clínica

A hipercifose torácica é reconhecível por diferentes sintomas, sendo o principal deles um aumento na curvatura anterior da coluna torácica (parte superior das costas mais proeminente). Isso pode acontecer com o tempo e nem sempre é detectado pelo paciente, mas por seus amigos e familiares. Quando uma pessoa tem um aumento súbito de costas arredondadas, é necessário ir ver um médico. Mudanças súbitas na curva da coluna podem estar associadas a outros problemas de saúde.

Junto com essa característica física, pessoas com Hipercifose tendem a ter mais dificuldade de se levantar de uma cadeira sem os braços, têm um equilíbrio mais fraco (têm a sensação de que podem cair), velocidade de marcha mais lenta, base de apoio mais larga com postura e marcha ( para evitar a queda) e diminuiu a velocidade de subir escadas. [2]
Em casos graves de hipercifose, as pessoas podem ter dificuldade para respirar, devido à perda da capacidade vital dos pulmões. [2]

Diagnóstico diferencial

Procedimentos de diagnóstico

Existem diferentes procedimentos diagnósticos validados para medir a hipercifose:

Medições radiológicas:

O método mais validado para avaliar a cifose torácica é a radiografia em coluna lateral. Os idosos também podem fazer isso na posição supina para mais conforto. A partir dessas radiografias, o ângulo de cifose de Cobb pode ser calculado a partir de linhas perpendiculares desenhadas em uma radiografia torácica padrão da coluna. Uma linha se estende através da placa terminal superior do corpo vertebral, marcando o início da curva torácica (geralmente em T3 / T4), e a outra linha se estende através da placa terminal inferior do corpo vertebral, marcando o final da curva torácica em T12). [10][5]

Quando o ângulo está entre 20-40 °, consideramos como uma cifose normal, os ângulos superiores são considerados como hipercifose. No entanto, pode haver uma superestimação da cifose na presença de deformação ou fratura da placa terminal do corpo vertebral. Neste caso, existe um método alternativo para medir o ângulo de Cobb. Neste método alternativo, o ângulo de Cobb é medido estendendo-se as linhas dos pontos médios das placas terminais superior e inferior de T4 e T9. [11]

Medição clínica permanente

O kifômetro mede o ângulo da cifose. Os braços do dispositivo são colocados na parte superior e inferior da curva torácica (processos espinhosos de T2 / T3 superiormente e T1 / T12 inferiormente). Usando uma fórmula matemática, podemos correlacionar-nos fortemente com o ângulo de Cobb torácico medido radiologicamente. [12]

A régua flexicurva é uma régua flexível que é alinhada sobre o processo espinhoso C7 para o L5-S1; a régua é moldada à curvatura da espinha. O índice de cifose é calculado como a largura dividida pelo comprimento da curva torácica, multiplicada por 100. Um valor de índice de cifose maior que 13 é definido como hipercifótico. [13]

Existe uma correlação razoável (CCI = 0,68) entre uma medida clínica radiológica e em pé da cifose. [14]

Medidas de resultado

  • (SRS-22): A pontuação do SRS-22 funciona, dor , autoimagem, saúde mental e satisfação com o manejo. Há achados que associam a hipercifose ao aumento da dor, menor autoimagem e diminuição da função geral e da atividade geral. Os valores de r para esta análise de cifose (0,40 a 0,66) foram significativamente maiores do que os relatados para a magnitude da escoliose versus escores do questionário SRS (0,16–0,26). Portanto, o instrumento de resultados de SRS pode ser ainda mais adequado para a avaliação de pacientes com hipercifose. [15]

Exame clínico

A postura hipercifótica pode ser examinada clinicamente pela avaliação visual qualitativa do terapeuta. Isso pode ser feito por:

  • Avaliar a curvatura anterior da coluna vertebral, tendo em mente que as alterações na curvatura torácica podem ser causadas por uma postura modificada em outras regiões (por exemplo, coluna lombar)
  • Medindo o occipício à distância da parede (se maior que 0cm)
  • Medição do número de blocos de 1,5 cm necessários para apoiar a cabeça.

Não há estudos comparando essas medidas com a radiografia padrão-ouro. [16]

Gerenciamento médico

O tratamento farmacológico se concentra em medicamentos anti-reporte ou construção óssea, pois muitos pacientes com hipercifose relacionada à idade apresentam baixa densidade óssea ou fraturas da coluna vertebral. [2]
Existem duas opções cirúrgicas: a vertebroplastia e a cifoplastia. [11] Essas opções ajudam principalmente a aliviar a dor e diminuir a incapacidade física, mas em alguns casos, a cirurgia pode reduzir o ângulo da cifose.

Cifoplastia:
A cifoplastia é uma prótese cirúrgica usada para reduzir a dor em pacientes com fraturas da coluna vertebral. Esta cirurgia pode corrigir a deformação da coluna como hipercifose. [17][11]
O produto envolve a injeção de um balão nas vértebras fraturadas, que será inflado de modo que empurre as partes quebradas para o seu lugar inicial. Quando o balão é removido, um gel de cimento é injetado para endurecer e estabilizar o osso. [18][19] O balão é injetado com um tubo e a incisão é feita na parte de trás, o tubo passa da parte de trás para a coluna fraturada. [18]
O risco desta cirurgia é que o cimento pode vazar e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Vertebroplastia:
Esta cirurgia também pode reduzir a dor em um paciente com fratura da coluna, você também pode usar esta cirurgia para reduzir a deformação da coluna. A vertebroplastia é uma cirurgia em que o cirurgião injeta um cimento ósseo acrílico diretamente na fratura vertebral. [17][19]
Esta cirurgia tem o mesmo risco que uma cifoplastia, ou seja, vazamento de fluido e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Gestão de Fisioterapia

Uma revisão sistemática de 2014 do exercício para a postura hipercifótica relacionada à idade concluiu que existem poucos estudos de alta qualidade sugerindo um benefício modesto (1,67 ° -3,74 ° de diminuição da hipercifose) para o exercício comparado ao controle. (Nível de evidência = 1A) [3] Idealmente, esses exercícios devem (inicialmente) ser supervisionados por um fisioterapeuta ou um instrutor certificado para que sejam eficazes e seguros. As modalidades de exercício e dosagem devem ser adaptadas às capacidades e necessidades do paciente individual.

Os principais objetivos do manejo fisioterapêutico devem ser: [2]
• Aumento da força dos extensores das costas
• Maior mobilidade da extensão da coluna vertebral
• Melhor consciência postural
• Prevenção de fraturas por compressão vertebral

As estratégias de gestão da PT incluem [10] :

  • Treinamento de correção postural através de alongamento e exercícios de fortalecimento para ajudar a reduzir a curvatura hipercifótica e evitar que a condição avance.
  • Exercícios respiratórios para ajudar a melhorar a tolerância à atividade física, aumentando a capacidade pulmonar.
  • Manejo da dor usando modalidades como calor, gelo e / ou estimulação elétrica, como a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS).
  • Terapia manual miofascial / tecido mole (usando técnicas hands-on) e mobilização do ombro para ajudar a melhorar a flexibilidade da coluna vertebral.
  • Aparelhos especializados ou bandagem terapêutica para ajudar a reduzir o ângulo da curva.
  • Educação para melhorar a postura e as atividades da vida diária e facilitar o funcionamento físico.
  • Exercícios de equilíbrio e treinamento de marcha para aumentar a aptidão geral e reduzir o risco de quedas

As modalidades de exercícios incluem:

(Todas as modalidades abaixo foram estudadas usando ECRs: nível de evidência = 1B)

  • Hatha Yoga modificado para indivíduos com hipercifose [20] : As posturas devem se concentrar em técnicas de respiração, alongar grupos musculares tensos e fortalecer grupos musculares fracos / inibidos (por exemplo, rombóides).
  • Mobilizações manuais [21][22] : As mobilizações devem ser feitas de acordo com a
  • Mobilizações ativas / alongamentos da região peitoral, ombros e músculo L atissimus Dorsi [23][21][22]
  • Fortalecimento muscular [24][21][25][26] : Extensão torácica (músculos paravertebrais), Músculos abdominais
    Adutores escapulares, flexão do ombro, adução, abdução [24] e flexão / extensão do cotovelo em pé
  • Treinamento de consciência postural (em pé, sentando), com: visual (imagens, espelho) auditivo (terapeuta que dá sugestões)
    e / ou feedback tátil (terapeuta, gravando). [21][22][24]
  • Etapas de treinamento de conscientização postural:

    • Explicando ao paciente qual é a postura problemática
    • Demonstrando a postura correta, explicando cada movimento que deve ser feito:
    1. Umbigo para dentro e para baixo (contração suave)
    2. Joelhos levemente flexionados
    3. Ombros para trás (= retração escapular): pode ajudar a fazer rotação externa no ombro para acompanhar este movimento
    4. Peito para cima
    5. Queixo ligeiramente escondido
    • Peça ao paciente que tente ele mesmo, a primeira vez ainda passando por cima de cada sugestão. Uma vez que o paciente tenha praticado a postura uma quantidade suficiente de vezes para poder retomar imediatamente a boa postura no comando, a gravação e lembretes aleatórios (temporizador) podem ser usados ​​para assegurar que a postura seja mantida durante o dia.

    Referências

    1. Jang et al., H. (2015). ↑ Jang et al., H. (2015). Efeito dos exercícios de correção do tórax na postura flexionada e na função torácica em mulheres idosas com hipercifose relacionada à idade. J. Phys. Ther. Sci. 27, 1161-1164.
    2. Katzman et al., WB (2010). ↑ 2,02,12,22,32,42,52,62,72,82,9 Katzman et al., WB (2010). Hipercifose relacionada à idade: suas causas, manejo e consequências. J Orthop Sports Phys Ther, 40, 352-360. (LoE: 5)
    3. Bansal et al., S. (2014). ↑ 3,03,1 Bansal et al., S. (2014). Exercício para melhorar a postura hipercifótica relacionada à idade: uma revisão sistemática. Arch Phys Med Rehabil, 95 (1), 129-140. (LoE: 1a)
    4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis“>
    5. Mulligan et al., B. (2015). ↑ 5,05,1 Mulligan et al., B. (2015).
    6. O Conceito Mulligan de Terapia Manual: Textbook of Techniques. Chatswood, NSW, Austrália: Elsevier.

    7. Edmondston et al., S. (2007). Mond Edmondston et al., S. (2007). Influência da postura na amplitude de rotação axial e flexão lateral acoplada da coluna torácica. Phys Ther manipulativo, 30 (3), 193-9.
    8. Fon et al., G. (1980). ↑ Fon et al., G. (1980). Cifose torácica: variação em indivíduos normais. AJR Am J Roentgenol, 134 (5), 979-83.
    9. Lewis et al., J. (2010). ↑ Lewis et al., J. (2010). Medida clínica da cifose torácica. Um estudo da confiabilidade intraexaminador em indivíduos com e sem dor no ombro. Distúrbios Musculoesqueléticos do BMC, 1 (11), 39.
    10. Hinman et al., M. (2004). 9,09,1 Hinman et al., M. (2004). Comparação da cifose torácica e rigidez postural em mulheres mais jovens e mais velhas. Spine J, 4 (4), 413-7.
    11. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx%3Fcid%3Da26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725 http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx?cid=a26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725“>↑ 10.010.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx%3Fcid%3Da26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725 http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx?cid=a26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725“>
    12. Goh et al. ↑ 11,011,111,2 Goh et al.
    13. (2000). Uma comparação de três métodos para medir a cifose torácica: implicações para estudos clínicos. Reumatologia, 310-315.

    14. Korovessis et al. ↑ Korovessis et al. (2001). Predição de cifose torácica utilizando o kifômetro de Debrunner. J Spinal Disord, 67-72.
    15. Teixeira et al. ↑ Teixeira et al. (2007). Confiabilidade e validade das medidas de cifose torácica pelo método flexicurva. Revista Brasileira de Fisioterapia, 199-204.
    16. Kado et al. ↑ Kado et al. (2006). Comparação de uma medida clínica em decúbito dorsal sobre a cifose em mulheres idosas: o Ensaio de Intervenção na Fratura. Spine, 463-467.
    17. Petcharaporn et al. ↑ Petcharaporn et al. (2007). A relação entre a hipercifose torácica e o instrumento de resultados da Sociedade de Pesquisa em Escoliose. Spine, 226-231.
    18. Kado DM. ↑ Kado DM. (2009). A reabilitação da postura hipercifótica no idoso. Eur J Phys Rehabil Med, 583-93
    19. Pradhan et al., B. (2006). ↑ 17,017,117,217,3 Pradhan et al., B. (2006). Redução da cifoplastia de fraturas osteoporóticas por compressão vertebral: correção da cifose local versus alinhamento sagital geral. Spine, 15 (31 (4)), 435-41.
    20. Hulme et al., P. (2006). 18,018,1 Hulme et al., P. (2006). Vertebroplastia e cifoplastia: uma revisão sistemática de 69 estudos clínicos. Spine, 31 (17), 1983-2001.
    21. Wardlaw et al., D. (2009). 19,019,1 Wardlaw et al., D. (2009). Eficácia e segurança da cifoplastia por balão em comparação com os cuidados não cirúrgicos para fratura por compressão vertebral (FREE): um estudo controlado randomizado. Lancet, 373 (9668), 1016-24.
    22. Greendale et al., G. (2009). End Greendale et al., G. (2009). Yoga diminui a cifose em mulheres idosas e homens com hipercifose de início na idade adulta: resultados de um estudo controlado randomizado. J Am Geriatr Soc, 57, 1569-79. (LoE: 1b)
    23. Bautmans et al., I. (2010). 21,021,121,221,3 Bautmans et al., I. (2010). Reabilitação utilizando mobilização manual para cifose torácica em idosos na pós-menopausa com osteoporose. J Rehabil Med. 42, 129-135. (LoE: 1b)
    24. Bennell et al., K. (2010). ↑ 22,022,122,2 Bennell et al., K. (2010). Efeitos de um programa de exercícios e terapia manual em deficiências físicas, função e qualidade de vida em pessoas com fratura vertebral osteoporótica: um estudo piloto controlado, randomizado, simples-cego. BMC Musculoskelet Disord, 11-36. (LoE: 1b)
    25. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback“>
    26. Abreu et al., D. (2012). ↑ 24,024,124,2 Abreu et al., D. (2012).
    27. O efeito do exercício físico na hipercifose torácica em idosos na pós-menopausa com osteoporose. Osteoporose Int. 23, 120. (LoE: 1b)

    28. Benedetti et al., M. (2008). ↑ Benedetti et al., M. (2008). Efeitos de um programa de atividade física adaptado em um grupo de idosos com postura flexionada: avaliação clínica e avaliação strumental. J Neuroeng Rehabil, 5, 32. (LoE: 2b)
    29. Itoi et al., E. (1994). ↑ Itoi et al., E. (1994). Efeitos do exercício de fortalecimento das costas na postura em mulheres saudáveis ​​de 49 a 65 anos de idade. Mayo Clin Proc, 69, 1054-9. (LoE: 1b)

    Conteúdos relacionados

    Fontes consultadas

    Dor nas costas do adolescente Ir para: navegação, pesquisa

    Dor nas costas do adolescente

    Introdução

    A Organização Mundial de Saúde descreve a adolescência como “jovens entre as idades de 10 e 19 anos” [1] . [2]. Esta definição é subdividida em adolescência precoce (10-14 anos) até o final da adolescência (15-19 anos) pelo Fundo de População das Nações Unidas [2]. [3][4][5]and has been attributed to a number of factors such as gender [6], age [7], sitting for long periods [8], working at computers [9], school seating [10]and psychological factors [11] . Foi relatado que a dor nas costas na adolescência é tão comum quanto a das populações adultas [3][4][5]e foi atribuída a vários fatores, como sexo [6], idade [7], ficar sentado por longos períodos [ 8], trabalhando em computadores [9], assentos na escola [10]e fatores psicológicos [11] .

    Epidemiologia

    [12]. Houve uma alta prevalência de dor lombar (lombalgia) em adolescentes demonstrada em vários estudos epidemiológicos [12]. [13][14]. As estimativas da prevalência de dor nas costas em crianças e adolescentes variam muito, variando entre 30% e 70% [13][14]. [7]. O estudo de Jeffries et al (2007) encontrou uma prevalência de tempo de vida variando de 4,7% a 74,4% para dor nas costas ou espinhal e de 7% a 72% para dor lombar [7]. [3]. Esses intervalos dependem da idade dos participantes e das diferenças metodológicas, em particular a definição de dor nas costas usada [3].

    Este nível de prevalência levanta preocupações devido à ligação entre lombalgia em adolescentes e lombalgia crônica na vida adulta [15] . Uma história de sintomas foi considerada o mais forte preditor de futuro lombalgia [16] e um início precoce da vida ligado à cronicidade [17][5] . Verificou-se que a ocorrência de dor nas costas em adolescentes aumenta com a idade, em particular nos anos do início da adolescência [7] .

    O crescimento e desenvolvimento de machos e fêmeas é notavelmente similar até aproximadamente a idade de 10 [18] . Acima dos 10 anos de idade, como resultado da puberdade, os padrões de crescimento de machos e fêmeas desviam-se consideravelmente [18] . Por pelo menos a idade de 18 ou 19 anos, a puberdade é considerada como tendo cessado [7] . Com a influência potencial do crescimento relacionado à puberdade na incidência de dor nas costas do adolescente [19] , é imperativo que a faixa etária da puberdade seja levada em consideração em estudos epidemiológicos [7] .

    Etiologia

    Fatores associados à dor nas costas em adolescentes se enquadram em quatro categorias principais:

    • Antropometria – Altura e Peso / Índice de Massa Corporal
    • Fatores de estilo de vida – atividade física vs atividade sedentária
    • Carga Mecânica – Schoolbags Pesados
    • Fatores psicológicos, sociais e comportamentais [3]
    • Participação no esporte [20]

    Diagnóstico diferencial

    A dor nas costas na adolescência cai predominantemente em três categorias gerais: muscular, relacionada ao osso e discogênica [21][22]

    Cada um com características como mostrado nesta seção:

    Dor Relacionada Com Músculo

    As causas mais comuns de dor nas costas em adolescentes, como em adultos, são pensadas para surgir de dentro dos músculos [23] . A dor relacionada ao músculo tende a ser localizada nos músculos paravertebrais da região torácica ou lombar em vez de sobre a própria coluna vertebral [21]

    Este tipo de dor é mais comumente relacionado ao uso excessivo, mas pode haver uma história de lesão aguda.

    Outros fatores contribuintes relevantes incluem:

    • Carregando uma pesada mochila [24][25]
    • Equipamento desportivo incorrecto (por exemplo, posicionamento inadequado do banco da bicicleta, falta de palmilhas almofadadas para correr) [26]
    • Sofrimento psicossocial, depressão e ansiedade [27][28]

    Dor relacionada a osso

    A dor relacionada ao osso tende a ocorrer no centro da coluna e geralmente é exacerbada pela extensão (flexão para trás) [21] , embora esse achado não seja específico.

    Causas comuns de dor nas costas relacionada ao osso em adolescentes incluem:

    Espondilólise

    Espondilólise descreve um defeito unilateral / bilateral (separação) na parte vertebral interarticular, geralmente as vértebras lombares inferiores (particularmente L5) [29]

    • Espondilólise geralmente se apresenta no início da adolescência e pode inicialmente ser assintomática, mas geralmente se manifesta como dor lombar exacerbada pela hiperextensão da coluna vertebral e aliviada pelo repouso [30] .
    • Espondilólise é comum em atletas adolescentes com lombalgia aguda – representando 47% dos casos em uma série ortopédica [31] .
    • O risco de desenvolver Espondilólise tende a se correlacionar em [26]

    Espondilolistese

    Espondilolitese – Tradução Vertbral Anterior

    A espondilolistese ocorre quando defeitos parsais bilaterais permitem que o corpo vertebral deslize anteriormente. Os defeitos espondilolíticos mais comuns ocorrem no istmo [32]

    • A espondilólise progride para espondilolistese em aproximadamente 15% dos casos. [33]
    • A progressão geralmente ocorre durante o surto de crescimento adolescente (com alteração mínima após 16 anos) [34][35] .
    • Morita et al (1995) [36] sugere que a progressão espondilolítica está correlacionada com a cronicidade da dor. No entanto, Seitsalo et al 1991 [37] argumentam que a frequência da dor tem uma correlação mais forte com a gravidade cifótica (região lombossacra).

    VIDEO ANIMATION – ] (Select Spondylolithesis)

    Escoliose Idiopática do Adolescente (EIA)

    é uma curvatura lateral anormal da coluna vertebral. Pode ser idiopática (causa desconhecida) ou resultar de anomalias espinais congênitas, espasmo muscular ou paralisia, infecção, tumor ou outras causas.  

    • O AIS é a forma mais comum de escoliose idiopática, sendo responsável por 80 a 85% dos casos [38]
    • AIS também é notado como a deformidade da coluna vertebral mais comum vista por médicos de cuidados primários, pediatras e cirurgiões da coluna vertebral [39] .
    • A prevalência de adolescentes com curvatura espinhal ou ≥10º é de aproximadamente 3%.
    • A AIS tem igual prevalência em homens e mulheres, no entanto, o risco de progressão da curva e, portanto, a necessidade de tratamento posterior é de 10 vezes mais nas mulheres.
    • Apenas 1 em 10 adolescentes com escoliose idiopática requer tratamento embora [40]

    Doença de Scheuermann / Cifose Juvenil

    • A doença de Sheuermann é o crescimento anormal (osteocondrose) tipicamente da região toracolombar da coluna, levando ao aumento da curvatura da coluna vertebral.
    • Pode estar associado à espondilose [41]
    • Scheuermann é a causa mais comum de cifose estrutural em adolescentes com uma prevalência de 1-8% e frequentemente acompanhada de má postura e dor lombar [42]

    Dor relacionada ao disco

    A dor relacionada ao disco é geralmente exacerbada pela flexão (inclinação para frente) e pode irradiar [21] . Aproximadamente 10% das dores lombares persistentes em adolescentes estão relacionadas ao disco. [43]

    Hérnia de disco

    Núcleo pulposo migrando em direção póstero-lateral

    A hérnia de disco é um distúrbio comum entre adultos com discos intervertebrais degenerados com uma ocorrência de tempo de vida tão alto quanto 40% [44] . No entanto, a sua ocorrência na adolescência é muito menos frequente em 3-8% [45], uma vez que os adolescentes tendem a ter uma coluna lombar mais saudável. [46][47]

    Os corpos vertebrais são separados por discos intervertebrais (para fornecer suporte e mobilidade). O disco intervertebral é composto por 2 camadas:

    • Resistente, anel externo ligamentosa
    • Núcleo pulposo gelatinoso.

    Uma combinação de pressão intervertebral e degeneração das fibras ligamentares pode levar a um rasgo no anel – permitindo a herniação do núcleo pulposo.

    Fatores de risco para hérnia de disco incluem: [13][48]

    • Trauma agudo
    • Doença de Scheuermann
    • História familiar de hérnia de disco
    • Obesidade
    • Atividades esportivas, por exemplo, levantamento de peso, luta livre, ginástica e esportes de colisão

    Outras possíveis causas de dor nas costas:

    Osteóide Osteoma – CT Imaging

    Tumor

    • A dor nas costas causada por um tumor na coluna é uma ocorrência rara [49]
    • O tumor mais comum que se apresenta com dor nas costas em adolescentes é Osteoma Osteóide [50] , um tumor benigno caracterizado por dor noturna e alívio imediato dos AINES, embora essas características sejam variáveis.
    • Apenas 10 a 20% dos osteomas osteóides estão localizados na coluna [51]

    Infecção

    • As causas infecciosas de dor nas costas em adolescentes incluem osteomielite vertebral, infecção da articulação sacroilíaca, abscesso epidural e infecções não espinhais (por exemplo, abscesso de músculo paraespinhal, endocardite e mialgia (dor muscular) associada à doença viral)

    Artrite Inflamatória

    • Um número limitado de condições inflamatórias sistêmicas afeta a coluna e se manifesta como dor nas costas
    • As condições incluem ,e.
    • A marca da doença inflamatória é a rigidez matinal
    • Alguns pacientes experimentam dor noturna dolorosa que faz com que seja desconfortável se virar na cama, mas a dor nas costas é incomum [52]

    Diagnóstico diferencial de dor nas costas em crianças e adolescentes [53]

    Apresentação Diagnóstico possível Sintomas associados
    Dor à noite Tumor, infecção Febre, mal-estar, perda de peso
    Dor com febre ou outros sintomas generalizados Tumor, infecção Dor à noite
    Dor aguda Hérnia de disco, escorregou apófise, espondilólise

    Fratura vertebral

    Tensão muscular

    Dor radicular, perna reta positiva que eleva resultado de teste

    Outras lesões, perda neurológica

    Sensibilidade muscular sem radiação

    Dor crônica Cifose de Scheuermann

    Espondiloartropatias inflamatórias

    Problemas psicológicos

    Cifose rígida

    Rigidez matinal, sensibilidade nas articulações sacroilíacas

    –

    Dor com flexão da coluna vertebral Hérnia de disco, escorregou apófise Dor radicular, perna reta positiva que eleva resultado de teste
    Dor com extensão da coluna vertebral Espondilólise, espondilolistese, lesão ou lesão no pedículo ou lâmina (arco posterior) Aperto dos isquiotibiais
    Dor com escoliose de início recente Tumor, infecção, hérnia de disco, siringe

    Escoliose idiopática

    Febre, mal-estar, perda de peso, perna reta positiva que eleva resultado de teste

    Sintomas mais comuns em pacientes com 15 anos ou mais

    De outros Pielonefrite, crise falciforme Achados anormais na urinálise, disúria, febre, outras dores ósseas, história de doença falciforme

    Ferramentas diagnósticas e avaliação

    visão global

    Estudos anteriores sugeriram que crianças com dor lombar provavelmente sofrem de patologias graves da coluna vertebral, como infecções e tumores. [54][55][56] Esses estudos forneceram as evidências para o extenso trabalho de diagnóstico da dor lombar pediátrica praticada atualmente.

    No entanto, evidências epidemiológicas recentes indicaram que a dor lombar pediátrica pode ser muito mais prevalente do que a previamente percebida e, muitas vezes, de natureza mecânica. [57][58] Como resultado, uma ênfase muito maior está sendo colocada na condução de uma história subjetiva e exame físico completos, antes de realizar testes diagnósticos onerosos e muitas vezes inconclusivos. [59][22]

    História Subjetiva

    A história subjetiva deve incluir: [60][61]

    Tipo de sintomas O que procurar especificamente
    Descrição das características da dor Local, tipo, início, duração, mudança com atividade ou descanso, fatores agravantes e de relaxamento, padrão de 24 horas, dor noturna
    Trauma Macrotrauma Aguda, Microtraumação Repetitiva, Atividades Atléticas, Recentes / Remotas
    Sintomas mecânicos Pior durante ou após a atividade
    Sintomas inflamatórios Rigidez matinal, quanto tempo? Melhor com o movimento?
    Sintomas sistêmicos Febre, suores noturnos, perda de peso
    Sintomas neurológicos Radiculopatia, fraqueza, disfunção intestinal ou da bexiga
    Marcha Queda do Pé, Padrões Anormais de Movimento
    Nível atual de função Atividades, Hobbies, O que eles ainda podem fazer?
    Fatores psicossociais Estilo de vida, interferência com a escola, peso mochila, significado emocional / depressão
    Lesão Anterior / Tratamento Uma história de lesão ou cirurgia anterior, tratamento com agentes imunossupressores, escoliose, osteoporose, malignidade, distúrbio neurológico ou doença articular inflamatória crônica
    História de família Doenças reumáticas, ortopédicas, neurológicas (Espondilite Anquilosante, Artrite Reativa, Psoríase, Doença Inflamatória Intestinal). História familiar de dor nas costas.

    Exame físico

    O exame físico deve incluir: [61][22][60]

    Observações

    • A postura, as alturas da pélvis, o alinhamento dos membros inferiores, os arcos dos pés, as marcas na pele são observadas com o paciente em pé.
    • Comprimentos e alinhamento dos membros inferiores podem ser avaliados na posição supina ou sentada

    Faixa de movimento

    A reprodução dos sintomas, a qualidade do movimento e a resistência devem ser observadas.

    • Movimentos ativos da coluna (flexão = 40 ° -60 °, extensão = 20 ° -35 °, flexão lateral = 15 ° -20 ° e rotação = 3 ° -18 °) devem ser testados em pé com a pelve / crista ilíaca estabilizada
    • Os movimentos fisiológicos intervertebrais passivos (PPIVM) da coluna podem ser realizados em posição lateral / supina / sentada para avaliar a amplitude de movimento em cada segmento da coluna
    • Movimentos intervertebrais acessórios passivos (PAIVM’s) podem ser realizados em supino / propenso, conforme necessário

    Movimentos Isométricos Resistidos

    Os seguintes movimentos resistidos devem ser realizados com a coluna em uma posição neutra

    • Flexão, extensão, flexão lateral e rotação
    • Movimentos dolorosos devem ser realizados por último

    Desde que o teste neutro seja normal, testes adicionais podem ser realizados:

    • Resistência abdominal dinâmica
    • Resistência do extensor dinâmico
    • Abaixamento da perna reta dupla

    Palpação

    O ponto de sensibilidade deve estar correlacionado com a anatomia subjacente do osso ou tecido mole (processos espinhosos, articulações facetárias, músculos paraespinhais, articulações sacroilíacas, glúteos, espinhas ilíacas póstero-superiores, crista ilíaca posterior, tuberosidades isquiáticas e trocânteres maiores).

    Digitalização Periférica de Junção

    As seguintes articulações devem ser rapidamente escaneadas para descartar qualquer patologia contribuinte, e qualquer desvio do normal deve levar a um exame mais detalhado da articulação:

    Exame Neurológico

    Se a história do paciente sugerir envolvimento neurológico potencial, os seguintes testes devem ser realizados:

    Dermátomos de membros inferiores

    L2 Flexão do Quadril
    L3 Extensão do joelho
    L4 Dorsiflexão do tornozelo
    L5 Grande extensão do dedo do pé
    S1 Tornozelo Plantarflexão / Eversão
    S2 Extensão do joelho
    • Sensação da perna em dermátomos maiores
    • Testes de reflexos tendinosos profundos, por exemplo, Patelar (L2, 3, 4), Aquiles (S1)
    • Reflexos patológicos, por exemplo,
    • Quente / Frio, Afiado / Contundente

    Testes especiais

    devem sempre ser considerados parte integrante de um processo de exame muito maior. [60]

    Abaixo estão alguns exemplos de testes especiais que podem ajudar no diagnóstico de um paciente com dor nas costas:

    Bandeiras vermelhas

    As “ ” da dor nas costas são importantes características históricas e físicas que apontam para condições potencialmente perigosas. [62] A identificação de uma bandeira vermelha tanto na história subjetiva quanto no exame físico merece atenção especial e mais testes diagnósticos. [63]

    As “bandeiras vermelhas” da coluna vertebral e suas causas incluem:

    Bandeiras vermelhas espinais

    Causas Potenciais

    Duração> 6 semanas

    Tumor, infecção, desordens reumatológicas

    Idade <18 anos

    Defeito congênito, Tumor, Infecção, Espondilólise, Espondilolistese

    Trauma importante

    Fratura

    Câncer

    Tumor

    Febre, calafrios, suores noturnos

    Tumor, infecção

    Perda de peso

    Tumor, infecção

    Uso de drogas

    Infecção

    Dor noturna

    Tumor, infecção

    Dor incessante, mesmo quando em supino

    Tumor, Infecção, Aneurisma da aorta abdominal, Nefrolitíase

    Dor agravada pela tosse, sentado

    Hérnia de disco

    Dor irradiando abaixo do joelho

    Hérnia de disco, compressão da raiz nervosa abaixo da raiz nervosa L3

    Incontinência fecal e urinária, disfunção sexual

    Síndrome da cauda eqüina, compressão da medula espinhal

    Anestesia em sela

    Déficit neurológico grave ou rapidamente progressivo

    Por definição, os adolescentes com dor nas costas cumprem uma dessas bandeiras vermelhas com menos de 20 anos, exigindo um alto índice de suspeita. [64]

    • Idade <20 anos (especialmente pré-púberes)
    • Início súbito de dor nas costas grave
    • Duração> 4 semanas
    • Dor da coluna torácica
    • Dor noturna ou acorda o paciente do sono
    • Dor incessante, mesmo quando supina
    • Febre, calafrios, suores noturnos
    • Perda de peso inexplicável
    • Imunocomprometimento ou HIV
    • Malignidade anterior
    • Uso de corticosteróides
    • Trauma recente
    • Déficit neurológico progressivo
    • Disfunção da bexiga ou intestino
    • Anestesia em sela
    • Marcha perturbada ou mole
    • Dor ou deformidade vertebral

    Bandeiras amarelas

    Houve associações demonstradas entre LBP adolescente e vários fatores psicossociais, incluindo: [11]

    • Sintomas depressivos e estresse percebido [28]
    • Pobre bem-estar [65]
    • Afeto negativo [66]
    • Hiperatividade [67]
    • Problemas emocionais e de conduta [67][68]

    Além disso, experiências estressantes na infância têm sido associadas a um aumento do risco de dor lombar crônica (DLC) na vida adulta [69] . Catastrofização e história familiar de dor crônica mostraram estar associados a um maior nível de incapacidade em adolescentes com DLC [70] .
    Em resumo, há boas evidências de que os adolescentes com lombalgia são mais propensos a relatar experiências psicossociais negativas e há algumas evidências para apoiar a hipótese de que tais experiências negativas predizem aquelas com alto risco de surgimento [3] .

    Investigações Adicionais

    visão global

    Quando uma história subjetiva completa e o exame físico não são suficientes para descartar uma causa orgânica de dor nas costas, a imagem é realizada. [59][22]

    Apesar de vários estudos examinando a acurácia diagnóstica da ressonância magnética (MRI), tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) e radiografia de filme plano no diagnóstico de condições específicas (por exemplo, espondilólise, espondilolistese, hérnia discal), [71][72][73][74][75][76] há evidências limitadas sobre qual dessas técnicas de imagem deve ser usada como uma ferramenta de triagem inicial para avaliar a dor lombar na adolescência. [59]

    Imaging

    Radiografias

    Quando os achados clínicos não descartam suficientemente uma causa orgânica de dor nas costas em crianças, a radiografia simples da coluna lombar (vistas ântero-posterior, lateral e oblíqua) é o teste diagnóstico mais comum. [72][73][59][22]

    Radiografia anteroposterior do tórax

    Bone Scan

    As varreduras ósseas ajudam a identificar áreas de atividade osteoblástica aumentada e podem ajudar a localizar áreas de lesão óssea não imediatamente aparentes nas radiografias. [59][22]

    SPECT ( Tomografia Computadorizada de Emissão de Fóton Único)

    Recomenda-se para a imagem da coluna vertebral em pacientes que têm radiografias negativas e sem achados neurológicos. O SPECT é especialmente útil no diagnóstico de fraturas por estresse e espondilólise. [71][73][75]

    Ressonância Magnética (MRI)

    A ressonância magnética permite o aumento do contraste dos tecidos moles, permitindo uma avaliação mais detalhada da medula espinhal e das estruturas adjacentes. A ressonância magnética é útil no diagnóstico de dor nas costas com achados neurológicos (por exemplo, hérnia de disco, compressão / irritação da raiz nervosa). [74][76][22]

    Hérnia de disco de ressonância magnética

    Investigações

    Exames laboratoriais são necessários na avaliação de pacientes com dor nas costas e alta suspeita de infecção ou doença sistêmica. O HLA-B27 e o fator reumatóide são úteis no diagnóstico de condições inflamatórias. Culturas de sangue e articulações devem ser realizadas se houver suspeita de infecção. [22]

    Evidência

    Auerbach et al., (2008) [59] realizaram um estudo de coorte retrospectivo em 100 crianças (idade média = 13,5). Todos os indivíduos receberam radiografias, ressonância magnética e SPECT. Os valores preditivos negativos (VPL) e a sensibilidade de cada teste foram explorados individualmente e também em conjunto entre si e com os achados do exame físico. Os resultados do estudo estão resumidos abaixo:

    Imaging

    VPL Sensibilidade

    Radiografia

    0,68 0,38

    SPECT

    0,75 0,56

    Ressonância magnética

    0,79 0,65

    Radiografia + SPECT + diminui o comprimento dos isquiotibiais

    0,87 0,90

    Radiografia + RM + diminui o comprimento dos isquiotibiais

    0,90 0,90

    Radiografia + SPECT + dor na hiperextensão

    0,98 0,98

    Radiografia + ressonância magnética + dor na hiperextensão

    1 1

    Em todos os casos, a RM teve o maior VPN e sensibilidade. Foi mais eficaz quando combinada com uma radiografia e dor na hiperextensão.

    • No entanto MRI tem um custo consideravelmente maior em comparação com todas as outras técnicas de imagem.
    • O estudo constatou que, para indivíduos com duração de sintomas <6 semanas, o SPECT foi 100% preditivo de dor lombar mecânica.
    • Para pacientes com duração> 6 semanas, a ressonância magnética foi a ferramenta diagnóstica mais eficaz, mas foi dependente do teste de hiperextensão ser positivo.

    Tratamento de Fisioterapia

    visão global

    • O tratamento da lombalgia em adultos tem sido amplamente investigado [77] . Evidências demonstram que o tratamento fisioterapêutico com exercícios, backschool e terapia manual são eficazes na redução da dor e limitações funcionais em adultos [78][79] .
    • Um estudo que analisou a lombalgia em atletas adolescentes sugeriu que, apesar de passarem por mudanças púberes na vida adulta, os adolescentes não podem ser tratados como adultos jovens. Portanto, o tratamento de adolescentes pode ser difícil e deve ser abordado de forma diferente, com uma boa compreensão do desenvolvimento da coluna vertebral. [80]
    • A investigação e a prática de tratamentos terapêuticos para crianças e adolescentes com dor nas costas são mais recentes que em adultos [77]
    • Os tratamentos sugeridos incluem educação de costas , exercícios , terapia manual e condicionamento terapêutico .
    • Essas intervenções visam principalmente diminuir a prevalência e diminuir a intensidade da dor lombar e incapacidade [77]
    • No entanto, existe uma escassez de dados de pesquisa de boa qualidade na população adolescente [81]

    Prevenção de lombalgia

    • Tratamentos preventivos foram realizados nas últimas três décadas, incluindo exercícios de fisioterapia, higiene postural e promoção da atividade física [77]
    • A melhor prevenção da dor nas costas é a detecção precoce [82]
    • Medidas preventivas podem incluir ‘técnica apropriada’, por exemplo, levantar esportes e limitar a lordose lombar excessiva, além de participar de exercícios de fortalecimento do núcleo e alongamentos para isquiotibiais e flexores do quadril que também podem ajudar a reduzir o risco de lombalgia [83]

    Mochilas Escolares e LBP

    Alguma literatura sugere que as mochilas transportadas por crianças em idade escolar podem causar dores nas costas se forem pesadas ou se o peso for carregado de forma desigual.

    De acordo com este estudo randomizado controlado de grupo (RCT), os seguintes devem ser aconselhados para prevenir LBP: [84]

    • Carregue o peso mínimo possível
    • Leve uma mochila escolar em dois ombros
    • Corrigir a crença de que o peso da mochila escolar não afeta as costas
    • Usando um armário na escola

    O estudo descobriu que as crianças eram capazes de aprender hábitos saudáveis ​​de mochila. No entanto, este estudo foi em crianças em idade escolar primária em vez de secundária, portanto, os resultados podem não ser relevantes para uma população adolescente. [84]

    Tratamento

    Concluiu-se que os tratamentos de fisioterapia são eficazes no tratamento de adolescentes com lombalgia [77] . Alguns dos tratamentos sugeridos são descritos abaixo:

    Voltar Educação

    Ensino teórico ou prático envolvendo:

    • Aquisição de conhecimento
    • Hábitos de treinamento postura
    • Treinamento de conscientização corporal

    Exercício

    • Alongamento
    • Fortalecimento
    • Respiração
    • Exercícios de correção postural
    • Exercícios de equilíbrio
    • Exercícios funcionais
    • Relaxamento
    • Coordenação
    • Estabilização-estabilização, ou “estabilidade do núcleo”, exercícios definidos como: facilitação dos músculos profundos da coluna vertebral (principalmente transverso abdominal ou multifidus) em nível baixo, integrados ao exercício, progredindo em atividade funcional. [85][85]

    Um estudo que avaliou a eficácia de um programa de exercícios para dor lombar recorrente não-específica em adolescentes, concluindo que um exercício era uma estratégia eficaz de tratamento em curto prazo, incorporou as seguintes formas de exercício [86] :

    Joelho ao alongamento do peito

    1. Exercícios de alívio da dor que estimulam o movimento da coluna lombar para reduzir a rigidez das articulações, como o “alongamento do gato” e os exercícios de flexibilidade para o quadril e o joelho, como joelhos no peito e joelhos para o lado.
    2. Exercícios de recondicionamento com o objetivo de fornecer resistência muscular aos estabilizadores lombares e ajudar a incentivar o controle motor apropriado do recrutamento muscular, como a extensão de perna única ‘superman’, realizada em 4 pontos de rebaixamento.
    3. Exercícios progressivos que impõem um maior desafio aos estabilizadores lombares e mais atividades relacionadas à força, por exemplo, apoio lateral horizontal nos pés.

    Terapia manual

    Mobilização da AP central para a coluna lombar

    Veja técnicas de terapia manual para a coluna lombar

    Condicionamento Físico Terapêutico

    Um, adolescente, desfrutando, mantendo ativo

    Esta é uma aptidão geral e inclui qualquer exercício cardiovascular geral, por exemplo [77] :

    • Andando
    • Corrida
    • Natação
    • Ciclismo

    Evidência

    • Esta meta-análise [77] , em 2013, examinou a eficácia diferencial do tratamento fisioterapêutico para lombalgia em crianças e adolescentes, com o objetivo de determinar se os tratamentos eram benéficos para dor e incapacidade, entre outros desfechos, e quais os mais eficazes.
    • Antes desta análise, não havia evidências sólidas para sugerir qual tratamento foi mais eficaz para adolescentes com dor nas costas.
    • Todas as medidas de resultado do tratamento atingiram uma magnitude de efeito estatisticamente significativa e mostraram uma melhoria clinicamente relevante dos sintomas.
    • O tratamento combinado mais eficaz foi o condicionamento físico terapêutico (isto é, a aptidão geral) e a terapia manual .
    • No entanto, havia detalhes limitados sobre o que os tratamentos realmente envolviam.

    Intensidade e duração do tratamento

    O estudo descobriu que a média:

    • Número de semanas de tratamento foi de 12
    • O tempo por semana gasto no tratamento foi de 1 hora

    Qualidade do estudo

    A própria meta-análise possui boa qualidade metodológica, no entanto, houve um número reduzido de estudos aplicáveis, com apenas 8 artigos preenchendo os critérios de seleção. Havia também falta de grupos de controle e a qualidade metodológica dos estudos era ruim. Isso impede que conclusões definitivas sejam tiradas. Além disso, nenhuma evidência foi fornecida sobre a duração dos efeitos benéficos, ou detalhes de acompanhamento.

    Discussão

    • Há uma necessidade de incorporar cuidados e exercícios nos currículos de educação física nas escolas [86][87].
    • Curiosamente, um ECR descobriu que um programa de fisioterapia ativa melhora a experiência de dor nas costas do adolescente, independentemente de o programa consistir em exercícios supervisionados por um fisioterapeuta [88] .
    • Ao tratar os adolescentes é importante lembrar que eles são diferentes dos adultos e, portanto, fatores como crescimento, idade e tédio devem ser levados em consideração.
    • O tratamento de atletas adolescentes , além de ajudar a aliviar os sintomas atuais, deve abordar a flexibilidade e o desequilíbrio muscular para prevenir futuras lesões [80][83]
    • O retorno ao esporte deve ser um processo gradual, uma vez que a dor tenha se resolvido e o atleta tenha recuperado a força total [80][83]
    • Há pouca literatura sobre o prognóstico da dor nas costas em adolescentes. No entanto, um estudo observacional constatou que os adolescentes com lombalgia devido à participação esportiva experimentaram menos melhorias na incapacidade do que os não participantes, o que pode indicar um pior prognóstico para os participantes de esportes [89].

    Para mais informações sobre jovens atletas e LBP clique aqui .

    Conclusão

    Em conclusão, existem muitos tratamentos de fisioterapia sugeridos para adolescentes com dor nas costas. A maioria destes é semelhante aos sugeridos para adultos com dor nas costas. Pesquisas sugerem que uma combinação de exercício físico geral e terapia manual são os tratamentos fisioterápicos mais eficazes para adolescentes com dor nas costas. [77] Devido à falta de pesquisa de boa qualidade, há uma grande necessidade de mais pesquisas a serem realizadas. Futuros estudos conduzidos em crianças e adolescentes com lombalgia devem incorporar o que foi aprendido com a pesquisa de lombalgia em adultos e ser de qualidade metodológica rigorosa [81] .

    Medidas de resultado

    Existem muitas medidas de resultados diferentes que podem ser usadas por fisioterapeutas no tratamento de adolescentes com dor nas costas.

    Esses incluem:

    • Dor, por exemplo, escala visual analógica (VAS) , Painometer (um aplicativo de smartphone para avaliar a intensidade da dor)
    • Deficiência, por exemplo, Questionário de Incapacidade de Oswestry Modificado, Questionário de Incapacidade Roland & Morris
    • Flexibilidade, por exemplo, sentar e alcançar o Back-saver
    • Resistência, por exemplo, número de sit ups, squats etc
    • Saúde mental, por exemplo, Beck Youth Inventories
    • Qualidade de vida, por exemplo, Child Health Questionnaire Child Form 87
    • Função
    • Auto-eficácia
    • Volte ao esporte
    • Voltar ao estudo / trabalho

    Referências

    1. Who.int. ↑ Who.int. WHO | Saúde do adolescente [Internet]. 2015 [citado em 9 de janeiro de 2015]. Disponível em: http://www.who.int/topics/adolescent_health/en/
    2. Unfpa.org. ↑ Unfpa.org. UNFPA – Fundo de População das Nações Unidas | Estado da População Mundial 2003 [Internet]. 2003 [citado em 12 de janeiro de 2015]. Disponível em: http://www.unfpa.org/publications/state-world-population-2003
    3. Jones G, Macfarlane G. Epidemiology of low back pain in children and adolescents. ↑ 3,03,13,23,3 Jones G, Macfarlane G. Epidemiologia da dor lombar em crianças e adolescentes. Registros de doença na infância. 2005; 90 (3): 312-316.
    4. Burton A, Clarke R, McClune T, Tillotson K. The Natural History of Low Back Pain in Adolescents. ↑ Burton A, Clarke R, McClune T, Tillotson K. A História Natural da Lombalgia em Adolescentes. Coluna vertebral. 1996; 21 (20): 2323-2328.
    5. Harreby M, Neergaard K, Hesselsôe G, Kjer J. Are Radiologic Changes in the Thoracic and Lumbar Spine of Adolescents Risk Factors for Low Back Pain in Adults?. ↑ 5,05,1 Harreby M, Neergaard K, Hesselsé G, Kjer J. As alterações radiológicas na coluna torácica e lombar dos adolescentes são fatores de risco para lombalgia em adultos ?. Coluna vertebral. 1995; 20 (21): 2298-2302.
    6. Grimmer K, Nyland L, Milanese S. Longitudinal investigation of low back pain in Australian adolescents: a five-year study. ↑ Grimmer K, Nyland L., Milanese S. Longitudinal investigação de dor lombar em adolescentes australianos: um estudo de cinco anos. Fisioterapeuta Res Int. 2006; 11 (3): 161-172.
    7. Jeffries L, Milanese S, Grimmer-Somers K. Epidemiology of Adolescent Spinal Pain. ↑ 7,07,17,27,37,4 Jeffries L, Milanese S, Grimmer-Somers K. Epidemiologia da dor na coluna vertebral na adolescência. Coluna vertebral. 2007; 32 (23): 2630-2637.
    8. Grimmer K, Williams M. Gender-age environmental associates of adolescent low back pain. ↑ Grimmer K, Williams M. Associados ambientais em idade de gênero de lombalgia adolescente. Ergonomia Aplicada. 2000; 31 (4): 343-360.
    9. Hakala P, Rimpela A, Saarni L, Salminen J. Frequent computer-related activities increase the risk of neck-shoulder and low back pain in adolescents. ↑ Hakala P, Rimpela A, L Saari, Salminen J. Atividades relacionadas com computador freqüentes aumentam o risco de dor no pescoço e lombalgia em adolescentes. A Revista Europeia de Saúde Pública. 2005; 16 (5): 536-541.
    10. Troussiere B, Tesniere C, Fauconnier J, Grison J, Juvin R, Phelip X. Comparative study of two different kinds of school furniture among children. ↑ Troussiere B, Tesnière C, Fauconnier J, Grison J, Juvin R, Phelip X. Estudo comparativo de dois tipos diferentes de mobiliário escolar entre crianças. Ergonomia. 1999; 42 (3): 516-526.
    11. Astfalck R, O’Sullivan P, Straker L, Smith A. A detailed characterisation of pain, disability, physical and psychological features of a small group of adolescents with non-specific chronic low back pain. ↑ 11,011,1 Astfalck R, O’Sullivan P, Straker L, Smith A. Uma caracterização detalhada da dor, incapacidade, características físicas e psicológicas de um pequeno grupo de adolescentes com dor lombar crônica não específica. Terapia manual. 2010; 15 (3): 240-247.
    12. Pellisé F, Balagué F, Rajmil L, Cedraschi C, Aguirre M, Fontecha C et al. ↑ Pellisé F, Balagué F, Rajmil L., Cedraschi C, Aguirre M, Fontecha C et al. Prevalência de dor lombar e seu efeito na qualidade de vida relacionada à saúde em adolescentes. Arquivos de Pediatria e Medicina do Adolescente. 2009; 163 (1): 65.
    13. Balagué F, Troussier B, Salminen J. Non-specific low back pain in children and adolescents: risk factors. ↑ 13,013,1 Balagué F, Troussier B, Salminen J. Lombalgia inespecífica em crianças e adolescentes: fatores de risco. Revista Europeia Spine. 1999; 8 (6): 429-438.
    14. Wedderkopp N, Leboeuf-Yde C, Andersen L, Froberg K, Hansen H. Back Pain Reporting Pattern in a Danish Population-Based Sample of Children and Adolescents. ↑ Wedderkopp N, Leboeuf-Yde C, Andersen L., Froberg K, Hansen H. Padrão de Relatório de Dor Lombar em uma Amostra de Crianças e Adolescentes Dinamarquesa. Coluna vertebral. 2001; 26 (17): 1879-1883.
    15. Hestbaek L, Leboeuf-Yde C, Kyvik K, Manniche C. The Course of Low Back Pain From Adolescence to Adulthood. ↑ Hestbaek L, Leboeuf-Yde C, Kyvik K, Manniche C. O curso da dor lombar desde a adolescência até a idade adulta. Coluna vertebral. 2006; 31 (4): 468-472.
    16. Papageorgiou A, Croft P, Thomas E, Ferry S, Jayson M, Silman A. Influence of previous pain experience on the episode incidence of low back pain: results from the South Manchester Back Pain Study. ↑ Papageorgiou A, Croft P, Thomas E., Ferry S, Jayson M, Silman A. Influência da experiência anterior de dor na incidência de episódios de lombalgia: resultados do South Manchester Back Pain Study. Dor. 1996; 66 (2-3): 181-185.
    17. Brattberg G. The incidence of back pain and headache among Swedish school children. ↑ Brattberg G. A incidência de dor nas costas e dor de cabeça entre os estudantes suecos. Qual Life Res. 1994; 3 (S1): S27-S31.
    18. Brundtland G, Liestol K, Walloe L. Height and weight of school children and adolescent girls and boys in Oslo 1970. Acta Paediatrica. ↑ 18,018,1 Brundtland G, Liestol K, Walloe L. Altura e peso das crianças em idade escolar e meninas adolescentes e meninos em Oslo 1970. Acta Paediatrica. 1975; 64 (4): 565-573.
    19. Feldman D. Risk Factors for the Development of Low Back Pain in Adolescence. ↑ Feldman D. Fatores de Risco para o Desenvolvimento da Lombalgia na Adolescência. Revista Americana de Epidemiologia. 2001; 154 (1): 30-36.
    20. Fritz JM, Clifford SN. ↑ Fritz JM, Clifford SN. Lombalgia em adolescentes: comparação de desfechos clínicos em esportistas e não participantes . Jornal de treinamento esportivo. 2010 Jan; 45 (1): 61-6.
    21. Metzl J. Adolescent Health Update. ↑ 21,021,121,221,3 Metzl J. Adolescent Health Update. Dor nas costas no adolescente. Um guia amigável. 2ª ed. 2005.
    22. Houghton K. Review for the generalist: evaluation of low back pain in children and adolescents. ↑ 22,022,122,222,322,422,522,622,7 Houghton K. Revisão para o generalista: avaliação da lombalgia em crianças e adolescentes. Reumatologia Pediátrica. 2010; 8 (1): 28.
    23. Kim H, Green D. Adolescent back pain. ↑ Kim H, Green D. Dor nas costas do adolescente. Opinião atual em pediatria. 2008; 20 (1): 37-45.
    24. Macias B, Murthy G, Chambers H, Hargens A. Asymmetric Loads and Pain Associated With Backpack Carrying by Children. ↑ Macias B, Murthy G, câmaras H, Hargens A. Cargas assimétricas e dor associada à mochila com crianças. Journal of Pediatric Orthopaedics. 2008;28(5):512-517.
    25. ↑ Rodriguez-Oviedo P, Ruano-Ravina A, Perez-Rios M, Garcia F, Gomez-Fernandez D, Fernandez-Alonso A et al. School children’s backpacks, back pain and back pathologies. Archives of Disease in Childhood. 2012;97(8):730-732.
    26. ↑ 26.026.1 Baker R, Patel D. Lower Back Pain in the Athlete: Common Conditions and Treatment. Primary Care: Clinics in Office Practice. 2005;32(1):201-229.
    27. ↑ COMBS J, CASKEY P. Back Pain in Children and Adolescents. Southern Medical Journal. 1997;90(8):789-792.
    28. ↑ 28.028.1 Diepenmaat A. Neck/Shoulder, Low Back, and Arm Pain in Relation to Computer Use, Physical Activity, Stress, and Depression Among Dutch Adolescents. PEDIATRICS. 2006;117(2):412-416.
    29. ↑ Standaert C. Spondylolysis: a critical review. British Journal of Sports Medicine. 2000;34(6):415-422.
    30. ↑ Kim H, Green D. Adolescent back pain. Current Opinion in Pediatrics. 2008;20(1):37-45.
    31. ↑ Micheli LJ, Wood, R. Back pain in young athletes. Significant differences from adults in causes and patterns. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995 Jan;149(1):15-8
    32. ↑ Orthoinfo.aaos.org. Adult Spondylolisthesis in the Low Back-OrthoInfo – AAOS [Internet]. 2015 [cited 15 January 2015]. Available from: http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A00588
    33. ↑ Beutler W, Fredrickson B, Murtland A, Sweeney C, Grant W, Baker D. The Natural History of Spondylolysis and Spondylolisthesis. Spine. 2003;28(10):1027-1035.
    34. ↑ Lonstein J. Spondylolisthesis in Children. Spine. 1999;24(24):2640.
    35. ↑ Motley G, Nyland J, Jacobs J, Caborn D. The Pars Interarticularis Stress Reaction, Spondylolysis, and Spondylolisthesis Progression. Jornal de treinamento atlético. 1998;33:351-358.
    36. ↑ MORITA T, IKATA T, KATOH S, MIYAKE R. Lumbar Spondylolysis in children and Adolescents. Bone and Joint Surgery. 1995;77:620-625.
    37. ↑ SEITSALO S, STERMAN K, HYVRINEN H, TALLROTH K, SCHLENZKA D, POUSSA M. Progression of Spondylolisthesis in Children and Adolescents. Spine. 1991;16(4):417-421.
    38. ↑ 0. Negrini S, Aulisa A, Aulisa L, Circo A, de Mauroy J, Durmala J et al. 2011 SOSORT guidelines: Orthopaedic and Rehabilitation treatment of idiopathic scoliosis during growth. Escoliose. 2012;7(1):3.
    39. ↑ 11. Altaf F, Gibson A, Dannawi Z, Noordeen H. Adolescent idiopathic scoliosis. BMJ. 2013;346(apr30 1):f2508-f2508.
    40. ↑ Miller N. CAUSE AND NATURAL HISTORY OF ADOLESCENT IDIOPATHIC SCOLIOSIS. Orthopedic Clinics of North America. 1999;30(3):343-352.
    41. ↑ 13. OGILVIE J, SHERMAN J. Spondylolysis in Scheuermannʼs Disease. Spine. 1987;12(3):251-253.
    42. ↑ Lowe T. Scheuermann’s Kyphosis. Neurosurgery Clinics of North America. 2007;18(2):305-315.
    43. ↑ Micheli L. Back Pain in Young Athletes. Archives of Pediatrics; Adolescent Medicine. 1995;149(1):15.
    44. ↑ Frymoyer JW, Pope MH, Clements JH, Wilder DG, MacPherson B, Ashikaga T. Risk factors in low-back pain. An epidemiological survey. J Bone Joint Surg Am. 1983;65:213–218
    45. ↑ Kumar R, Kumar V, Das N, Behari S, Mahapatra A. Adolescent lumbar disc disease: findings and outcome. Childs Nerv Syst. 2007;23(11):1295-1299.
    46. ↑ Dang L, Liu Z. A review of current treatment for lumbar disc herniation in children and adolescents. European Spine Journal. 2009;19(2):205-214.
    47. ↑ 18. Haidar R, Ghanem I, Saad S, Uthman I. Lumbar disc herniation in young children. Acta Paediatrica. 2009;.
    48. ↑ DePalma M, Bhargava A. Nonspondylolytic Etiologies of Lumbar Pain in the Young Athlete. Current Sports Medicine Reports. 2006;5(1):44-49.
    49. ↑ Spine-health. Potential Causes of Back Pain in Children and Teens [Internet]. 2015 [cited 14 January 2015]. Available from: http://www.spine-health.com/conditions/lower-back-pain/potential-causes-back-pain-children-and-teens
    50. ↑ Greenspan A, Jundt G, Remagen W, Greenspan A. Differential diagnosis in orthopaedic oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
    51. ↑ Cohen M, Harrington T, Ginsburg W. Osteoid osteoma: 95 cases and a review of the literature. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 1983;12(3):265-281.
    52. ↑ Knott D. Ankylosing Spondylitis AS. Inflamed spine information. Patient | Patient.co.uk [Internet]. Patient.co.uk. 2015 [cited 17 January 2015]. Available from: http://www.patient.co.uk/doctor/ankylosing-spondylitis
    53. ↑ Bernstein RM, Cozen H. Evaluation of back pain in children and adolescents . Children. 2007 Dec 1;100(5):10-1.
    54. ↑ Turner P, Green J, Galasko C. Back Pain in Childhood. Spine. 1989;14:812-814.
    55. ↑ Weinstein S. The Pediatric Spine: Principles and Practice. 2ª ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2001.
    56. ↑ Bradford D, Hensinger R. The Paediatric Spine. New York: Thieme Publishing Group; 1985.
    57. ↑ Calvo-Muñoz I, Gómez-Conesa A, Sánchez-Meca J. Prevalence of low back pain in children and adolescents: a meta-analysis. BMC Pediatrics. 2013;13(1):14.
    58. ↑ Smith D, Leggat P. Back Pain in the Young: A Review of Studies Conducted Among School Children and University Students. CPR. 2007;3(1):69-77.
    59. ↑ 59.059.159.259.359.459.5 Auerbach J, Ahn J, Zgonis M, Reddy S, Ecker M, Flynn J. Streamlining the Evaluation of Low Back Pain in Children. Clin Orthop Relat Res. 2008;466(8):1971-1977.
    60. ↑ 60.060.160.2 Magee D. Orthopedic physical assessment. St. Louis, Mo.: Saunders Elsevier; 2006.
    61. ↑ 61.061.1 Chou R. Diagnosis and Treatment of Low Back Pain: A Joint Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Annals of Internal Medicine. 2007;147(7):478.
    62. ↑ Downie A, Williams C, Henschke N, Hancock M, Ostelo R, de Vet H et al. Red flags to screen for malignancy and fracture in patients with low back pain: systematic review. BMJ. 2013;347(dec11 1):f7095-f7095.
    63. ↑ Greenhalgh S, Selfe J. A qualitative investigation of Red Flags for serious spinal pathology. Physiotherapy. 2009;95(3):223-226.
    64. ↑ Jakes AD, Phillips R, Scales M. Teenagers with back pain . Bmj. 2015 Apr 2;350:h1275.
    65. ↑ Sjolie N. Psychosocial correlates of low-back pain in adolescents. European Spine Journal. 2002;11(6):582-588.
    66. ↑ Staes F, Stappaerts K, Lesaffre E, Vertommen H. Low back pain in Flemish adolescents and the role of perceived social support and effect on the perception of back pain. Acta Paediatrica. 2003;92(4):444-451.
    67. ↑ 67.067.1 Jones G, Watson K, Silman A, Symmons D, Macfarlane G. Predictors of Low Back Pain in British Schoolchildren: A Population-Based Prospective Cohort Study. PEDIATRICS. 2003;111(4):822-828.
    68. ↑ Watson K, Papageorgiou A, Jones G, Taylor S, Symmons D, Silman A et al. Low back pain in schoolchildren: the role of mechanical and psychosocial factors. Archives of Disease in Childhood. 2003;88(1):12-17.
    69. ↑ Kopec J, Sayre E. Stressful Experiences in Childhood and Chronic Back Pain in the General Population. The Clinical Journal of Pain. 2005;21(6):478-483.
    70. ↑ Lynch A, Kashikar-Zuck S, Goldschneider K, Jones B. Psychosocial Risks for Disability in Children With Chronic Back Pain. The Journal of Pain. 2006;7(4):244-251.
    71. ↑ 71.071.1 Ralston S, Weir M. Suspecting Lumbar Spondylolysis in Adolescent Low Back Pain. Clinical Pediatrics. 1998;37(5):287-293.
    72. ↑ 72.072.1 Roberts F, Kishore P, Cunningham M. Routine oblique radiography of the pediatric lumbar spine: is it necessary?. American Journal of Roentgenology. 1978;131(2):297-298.
    73. ↑ 73.073.173.2 Ryan P, Evans P, Gibson T, Fogelman I. Chronic low back pain: comparison of bone SPECT with radiography and CT. Radiology. 1992;182(3):849-854.
    74. ↑ 74.074.1 Cohen E, Stuecker R. Magnetic resonance imaging in diagnosis and follow-up of impending spondylolysis in children and adolescents: early treatment may prevent pars defects. Journal of Pediatric Orthopaedics B. 2005;14(2):63-67.
    75. ↑ 75.075.1 Feldman D, Hedden D, Wright J. The Use of Bone Scan to Investigate Back Pain in Children and Adolescents. Journal of Pediatric Orthopaedics. 2000;20(6):790-795.
    76. ↑ 76.076.1 Goda Y, Sakai T, Sakamaki T, Takata Y, Higashino K, Sairyo K. Analysis of MRI signal changes in the adjacent pedicle of adolescent patients with fresh lumbar spondylolysis. European Spine Journal. 2014;23(9):1892-1895.
    77. ↑ 77.077.177.277.377.477.577.677.7 Calvo-Muñoz I, Gómez-Conesa A, Sánchez-Meca J. Physical therapy treatments for low back pain in children and adolescents: a meta-analysis. BMC Musculoskeletal Disorders. 2013;14(1):55. (LoE: 1A)
    78. ↑ Heymans M, van Tulder M, Esmail R, Bombardier C, Koes B. Back Schools for Nonspecific Low Back Pain. Spine. 2005;30(19):2153-2163. (LoE: 1A)
    79. ↑ Aure O, Hoel Nilsen J, Vasseljen O. Manual Therapy and Exercise Therapy in Patients With Chronic Low Back Pain. Spine. 2003;28(6):525-531. (LoE:1B)
    80. ↑ 80.080.180.2 De Luigi A. Low Back Pain in the Adolescent Athlete. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. 2014;25(4):763-788. (LoE:A)
    81. ↑ 81.081.1 Michaleff Z, Kamper S, Maher C, Evans R, Broderick C, Henschke N. Low back pain in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis evaluating the effectiveness of conservative interventions. European Spine Journal. 2014;23(10):2046-2058. (LoE:1A)
    82. ↑ Curtis C, d’ Hemecourt P. Diagnosis and management of back pain in adolescents. Adolesc Med State Art Rev. 2007 May;18(1):140–64, x. (LoE: 5)
    83. ↑ 83.083.183.2 Purcell L, Micheli L. Low Back Pain in Young Athletes. Sports Health: A Multidisciplinary Approach. 2009;1(3):212-222. (LoE:B)
    84. ↑ 84.084.1 Vidal J, Borràs P, Ponseti F, Cantallops J, Ortega F, Palou P. Effects of a postural education program on school backpack habits related to low back pain in children. European Spine Journal. 2012;22(4):782-787. (LoE: 1B)
    85. ↑ 85.085.1 Kordi R, Rostami M. Low back pain in children and adolescents: an algorithmic clinical approach . Iranian journal of pediatrics. 2011 Sep;21(3):259.
    86. ↑ 86.086.1 Jones M, Stratton G, Reilly T, Unnithan V. Recurrent non-specific low-back pain in adolescents: the role of exercise. Ergonomics. 2007;50(10):1680-1688. (LoE: 1B)
    87. ↑ Cardon G, de Clercq D, Geldhof E, Verstraete S, de Bourdeaudhuij I. Back education in elementary schoolchildren: the effects of adding a physical activity promotion program to a back care program. European Spine Journal. 2006;16(1):125-133. (LoE: 2B)
    88. ↑ Ahlqwist A, Hagman M, Kjellby-Wendt G, Beckung E. Physical Therapy Treatment of Back Complaints on Children and Adolescents. Spine. 2008;33(20):E721-E727. (LoE: 1B)
    89. ↑ Fritz J, Clifford S. Low Back Pain in Adolescents: A Comparison of Clinical Outcomes in Sports Participants and Nonparticipants. Jornal de treinamento atlético. 2010;45(1):61-66. (LoE: 3B)

    Conteúdos relacionados

    Fontes consultadas

    Tendinopatia Adutora Ir para: navegação, pesquisa

    Tendinopatia Adutora

    Descrição

    Tendinopatia adutora descreve um número de condições que se desenvolvem em torno do tendão em resposta ao uso excessivo crônico. [1] No nível histopatológico, há mudanças na estrutura molecular do tendão, tipicamente a separação de colágeno e degeneração do colágeno [1] e em um macroscópico nível tipicamente vê espessamento tendão, uma perda de propriedades mecânicas mecânicas e dor [2] . O papel da inflamação ainda é debatido, pois pesquisas demonstraram que geralmente há ausência de células inflamatórias ao redor da lesão [3], portanto a terminologia ‘tendinite’ está desatualizada. Os adutores consistem em 5 músculos, que podem ser divididos em adutores longos e curtos: os adutores longos (Gracilis e Adductor Magnus) fixam-se na pelve que se estende até o joelho e os adutores curtos (Pectineus, Adductor Brevis e Longus) também se ligam a a pélvis e se estende até o osso da coxa. Estes músculos adutores ajudam a estabilizar a pélvis e puxam as pernas para a linha média (adução). [4]

    Anatomia clinicamente relevante

    Os músculos adutores estendem-se a partir do osso pélvico inferior, ligando-se à área inferior do fêmur ao redor do joelho e sentam-se entre os músculos flexores e extensores da coxa. Eles são usados ​​quando cruzamos as pernas e ajudamos a equilibrar a pélvis em pé e andando.

    O adutor Magnus é o maior músculo do grupo, sentado atrás dos outros. Existem 2 partes no músculo, a parte adutora e a parte isquiotibial. A parte adutora estende-se desde o ramo púbico inferior e o ramo isquila ligando-se à linha áspera do fêmur e ao epicôndilo medial (sua inserção tendosa). A parte isquiotibial estende-se desde a tuberosidade isquiática até o tubérculo adutor e a linha supracondiliana medial. Suas ações são adutoras, auxiliando na flexão da coxa (parte adutora) e na extensão da coxa (parte dos isquiotibiais).

    Adutor Longo se estende a partir do ramo púbico superior e a sínfise púbica ligada à linha áspera. É um músculo grande e plano em forma de leque, que faz parte da borda medial do triângulo femoral. Também forma uma aponeurose na sua fixação distal que se estende ao músculo vasto medial. Ele adutos e medialmente gira a coxa.

    Adutor Brevis fica sob longus e se estende do ramo púbico inferior para o aspecto posterior da linha áspera. Brevis aduz a coxa.

    Gracilis é o único músculo articular, estendendo-se desde sua fixação na borda inferior da sínfise púbica até a superfície medial da tíbia, inserindo-se na pata anserina entre os tendões de sartório e semitendinoso. É o mais superficial do grupo e age para aduzir a coxa e flexionar a perna no joelho.

    Etiologia

    Os adutores são ativos em muitos esportes, como corrida, futebol, equitação, ginástica e natação. A natureza repetitiva dos movimentos em alguns desses esportes e a constante mudança de direção nos outros acentuam fortemente o tendão do adutor. [4], o que torna os atletas mais prevalentes para tendinopatia adutora e também lesões na virilha. Outras causas podem ser o alongamento dos tendões adutores [4] ou um aumento repentino no treinamento ou o tipo de treinamento, como a intensidade.

    O desenvolvimento de tendinopatia adutora é multifatorial. Um desses fatores é uma que afeta o padrão de marcha. (embora não haja esclarecimentos sobre o que é significativo). Padrões de movimento fracos ou alterados durante a atividade física também podem sobrecarregar excessivamente os tendões adutores. Diferenças de comprimento muscular, desequilíbrios de força ou fraqueza muscular no membro inferior ou nos abdominais também podem influenciar no desenvolvimento de tendinopatia adutora. Outros fatores podem ser; falta de aquecimento, inatividade, fadiga, obesidade, deficiências relacionadas à idade, degeneração ou genética. [4] A patologia exata, no entanto, não é clara.

    Características

    Tendinopatia adutora é geralmente sentida como dor na virilha na palpação dos tendões adutores, adução das pernas e / ou da perna afetada. A dor pode se desenvolver gradualmente ou aparecer uma dor aguda e aguda. [4]
    Um inchaço ou um nódulo também pode ser sentido no (s) músculo (s) adutor (es), rigidez na região da virilha ou incapacidade de contrair ou alongar os adutores. Em casos graves, as atividades físicas serão restritas [4], já que o tendão não pode mais sustentar o carregamento repetido de tração.

    Diagnóstico diferencial

    As causas da dor na virilha podem ser numerosas devido às estruturas musculotendinosa, neurológica e interna na área, sendo difícil distinguir a Osteitis Pubis da tendinopatia adutora. Outro diagnóstico ‘pode ser; esportes ou hérnia inguinal , bursite iliopsoaas , fratura por estresse, fratura por avulsão, compressão do nervo , síndrome do quadril em ressalto ou prostatite crônica .

    Procedimentos de diagnóstico

    Um fisioterapeuta pode fazer um diagnóstico objetivo após uma avaliação completa ou outras investigações podem ser realizadas, como; Ultra-som, ressonância magnética ou tomografia computadorizada. [4]

    Medidas de resultado

    Uma é o retorno ao esporte no nível anterior, sem dor.

    Prevenção

    Para prevenir o desenvolvimento de tendinopatia adutora, um atleta deve idealmente se engajar em um programa de força e condicionamento para trabalhar os fatores mencionados, como melhorar a força e a coordenação dos músculos, mas permitir períodos suficientes de recuperação e adaptação entre as sessões de treinamento. não muito treinamento cedo demais. [4]

    O atleta tem que desenvolver força muscular e estabilidade ao redor da virilha e das áreas pélvicas, realizando exercícios específicos relevantes às exigências de sua atividade / esporte e com diferentes níveis de dificuldade, como treinamento para velocidade e salto. Outro aspecto importante é a flexibilidade muscular. Alongamento regular é recomendado. Produtos como mobilidade e suportes musculares também podem ajudar, aliviando os altos impactos. [4]

    Gerenciamento médico

    O alívio da dor é recomendado em primeira instância, embora os AINEs possam ser ineficazes devido à natureza não inflamatória da lesão. Injeções de esteróides nem sempre são indicadas devido ao potencial de ruptura do tendão se injetado diretamente no tendão.

    Gestão de Fisioterapia

    A fisioterapia é recomendada para o tratamento da tendinopatia adutora, onde a terapia ativa por meio de um programa de exercícios é superior a uma abordagem de tratamento mais passiva, embora não exista um padrão ouro para a reabilitação do tendão. A recuperação é altamente variável entre os indivíduos, pois a condição pode ser degenerativa ou uma falha na recuperação do carregamento. Os indivíduos podem responder bem aos programas de reabilitação ou, em alguns casos, o tendão pode não responder a uma variedade de tratamentos. O fortalecimento dos músculos do núcleo abdominal também é recomendado para apoiar os adutores durante a atividade, bem como exercícios flexores do quadril. Os exercícios devem então ser adaptados ao esporte específico do atleta para evitar a recorrência. Em casos agudos, o retorno a uma função normal pode ocorrer dentro de algumas semanas, mas em casos mais crônicos, a reabilitação pode levar alguns meses antes de retornar a atividades normais, sem dor. [4]

    Tratamento

    O tratamento compõe-se do resto de atividades agravantes de uma ferida aguda durante 48 primeiras horas. Aplique o tratamento RICE 3 vezes ao dia por 10-20 minutos para ajudar a reduzir o inchaço e a inflamação de qualquer trauma repentino. [4] Quando o inchaço diminui, a terapia de estimulação do fluxo sanguíneo pode ser iniciada para aumentar o processo de cicatrização. O tratamento ativo é então indicado para maximizar a reabilitação. O objetivo da reabilitação é restaurar as propriedades dos músculos e tendões, onde o treinamento de força é benéfico para a estrutura da matriz do tendão, propriedades musculares e biomecânica dos membros. [5] Evidências recentes sugerem que o programa de exercício excêntrico é o mais efetivo e exercícios concêntricos para melhorar a dor e a função no tendão, mas Cook et al propuseram que um novo modelo de tendinopatia em três estágios, em que o tratamento com exercício difere entre os estágios. Eles sugerem que o atual protocolo de tratamento de carga excêntrica, usado para os estágios 2 e 3, pode ser prejudicial para uma tendinopatia de estágio 1. Para um tratamento eficaz, identificar o estágio da tendinopatia é crucial.

    A carga fornece um estímulo positivo tanto para o tendão quanto para os tecidos musculares, embora não exista um método único eficaz para a reabilitação do tendão, com variações nas repetições, séries e carga aplicada dependendo do estágio da reabilitação e da resposta músculo-tendíneo do paciente aos exercícios. Os exercícios visam abordar as alterações neuromusculares e tendinosas (força e capacidade) nas tendinopatias. .

    Esses estágios que Cook et al propõem são: tendinopatia reativa, déficit tendinoso (falha na cicatrização) e tendinopatia degenerativa. Nos estágios iniciais, reativos, a chave é modificar a carga para um nível tolerável em que o tendão possa se recuperar e cicatrizar. Cook sugere, no entanto, que os tendões podem ter uma resposta latente de cerca de 24 horas. Isso significa que o que parece não reativo imediatamente após a atividade pode aumentar 24 horas mais tarde. Nesta fase, o uso de AINEs é inconclusivo, mas sugere-se que seu uso possa ser benéfico. Sempre consulte seu médico antes de tomar qualquer medicação. [6]

    O alongamento também não é indicado no estágio reativo, pois pode produzir uma força compressiva sobre o tendão afetado, agravando os sintomas. Uma opção é massagem para manter o comprimento muscular. Nesta fase aguda, o tratamento recomendado é o exercício isométrico sobre excêntrico (resistência à carga, mas sem movimento), juntamente com o descanso da atividade agravante, em que o repouso é relativo para o indivíduo. ou seja, descanse das atividades agravantes que podem ser velocidade, distância, intensidade e desconfie de qualquer dor que possa aparecer 24 horas depois. Os sintomas e a resposta à dor terão que ser o guia e o treinamento cruzado é recomendado para manter a boa forma e a função. Reversão de mudanças dentro do tendão são possíveis nesta fase.

    Uma tendinopatia no estágio 2 geralmente pode ser caracterizada por um desconforto contínuo com espessamento localizado do tendão devido à sobrecarga crônica e pode ser observado em pacientes com idades variadas, dependendo de; o período de tempo durante o qual o carregamento ocorreu, a frequência de carregamento e a intensidade. O estágio 2 pode ser difícil de distinguir clinicamente e alguma reversão pode ser possível, mas o gerenciamento de carga para a saúde a longo prazo do tendão é recomendado para estimular a estrutura de carga. [6]

    Com uma tendinopatia degenerativa do estágio 3, as alterações na matriz e na célula progridem a um nível que não é possível a reversão, portanto o tratamento e o manejo visam a longo prazo, consistindo em exercícios de carga excêntrica, fortalecimento e estabilidade. Um tendão degenerativo é geralmente visto no atleta mais velho e, ocasionalmente, no mais jovem, dependendo da extensão da sobrecarga crônica. Pode haver áreas de espessamento e crises agudas de dor podem indicar áreas da tendinopatia do estágio 1 no tendão. Com um tendão fortemente degenerativo, existe também o risco de ruptura. [7] Portanto, o tratamento precisa refletir os sintomas; conforme o estágio 1 até que a dor aguda se estabeleça, então um programa de exercícios de longo prazo, como mencionado acima.

    Malliarus et al [8] sugerem, no entanto, que há poucas evidências para isolar o componente excêntrico na reabilitação da tendinopatia do tendão de Aquiles e patelar, em vez de um programa de excêntrico, concêntrico e isométrico ter os melhores resultados.

    Não há uma maneira de tratar a tendinopatia, portanto, é aconselhável trabalhar com um fisioterapeuta para controlar os sintomas, assim como o uso do repouso [9] junto com um retorno gradual à atividade. Uma vez que os sintomas tenham sido resolvidos, um retorno gradual às atividades normais de alongamento também pode começar.

    O alongamento nunca deve ser uma atividade dolorosa.

    Alguns exemplos de alongamentos adutores:

    1. Os adutores curtos:

      237.jpg

    • sente-se em uma posição como abaixo. Sente-se o mais alto possível, evite cair pela parte inferior das costas.
    • Pressione suavemente os cotovelos sobre os joelhos até sentir o alongamento
    • Segure por 20-30 segundos Repita 3-4 vezes [10][11][12]

    2. Os adutores longos:

    • Fique em pé e abra as pernas para uma postura ampla.
    • Flexione o joelho oposto inclinado para este lado até que o alongamento seja sentido
    • Mantenha por 20-30 segundos [4] . Repetir 3-4 vezes [10][11][12]

    Exemplo de exercícios :

    isometric exercise: sit on a chair with the resistance band above the knee and hold the leg in an adducted position, against the resistance of the band. Um exemplo de um exercício isométrico : sente-se em uma cadeira com a faixa de resistência acima do joelho e segure a perna em uma posição aduzida, contra a resistência da faixa. Furado pelo tempo que for confortável. A resistência pode ser ajustada colocando mais ou menos alongamento na banda.

    245.gif

    strengthen the adductors: Stand near a table with a resistance band around the ankle of the affected leg. Um exemplo de exercício, para fortalecer os adutores: Fique perto de uma mesa com uma faixa de resistência ao redor do tornozelo da perna afetada. Fique em um bloco com a perna não afetada para que a perna afetada possa balançar livremente. Mantendo as costas e o joelho retos, retire lentamente a perna da linha média. Em seguida, adicione a perna. [4]

    Linha de Resultado Clínico

    Entender o estágio da tendinopatia é fundamental para o tratamento eficaz e o manejo dos sintomas em longo prazo. Existe a chance de reversão dos sintomas nos estágios iniciais, mas um tendão degenerativo requer um programa de manejo a longo prazo para evitar a ruptura ou a necessidade de interromper completamente a atividade. Não há uma abordagem única para o tratamento e tratamento de tendinopatia com indivíduos que variam em sua resposta. O manejo médico pode ser usado quando o tratamento com exercícios não está tendo efeito, para o alívio imediato da dor, mas a cautela deve ser usada com o uso de esteróides.

    Referências

    1. Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopathology of common tendinopathies. ↑ 1,01,1 Khan KM, Cozinheiro JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopatologia de tendinopatias comuns. Atualização e implicações para o manejo clínico. Sports Med. 1999; 27: 393-408
    2. Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, Flanagan CL, Keefer CC, Mastaw J, Carpenter JE. ↑ Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, Flanagan CL, Keefer CC, Mastaw J, Carpinteiro JE. Prêmio Neer de 1999. A atividade de uso excessivo lesiona o tendão supraespinhal em um modelo animal: um estudo histológico e biomecânico. J Ombro do cotovelo Surg. 2000; 9: 79–84
    3. Puddu G et al. ↑ Puddu G et al. (1976) Uma classificação de doença de tendão de Aquiles. Am J Sports Med 4: 145–150
    4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR“>↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,114,12 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR“>
    5. Ebonie Rio; ↑ Ebonie Rio;
    6. Dawson Kidgell; G Lorimer Moseley; Jamie Gaida; Sean Docking; Craig Purdam; Jill Cook, mudando a maneira como pensamos sobre a reabilitação dos tendões Uma revisão narrativa Br J Sports Med. 2016; 50 (4): 209-215.

    7. Cook JL1, Purdam CRIs tendon pathology a continuum? ↑ 6.06.1 Cook JL1, Patologia dos tendões CRI de Purdam, um continuum? Um modelo de patologia para explicar a apresentação clínica de tendinopatia induzida por carga. Br J Sports Med. 2009 jun; 43 (6): 409-16.
    8. Nehrer S, Breitenseher M, Brodner W, et al. ↑ Nehrer S, Breitenseher M, Brodner W, et al. Avaliação clínica e ultrassonográfica do risco de ruptura no tendão de Aquiles. Arch Orthop Trauma Surg 1997, 116: 14-18.
    9. Malliaras, P., Barton, CJ, Reeves, ND et al. ↑ Malliaras, P., Barton, CJ, Reeves, ND et ai. Programas de Carregamento de Tendinopatia de Aquiles e Patelar, Sports Med (2013) 43: 267.
    10. Groom, T: Tendinopathy – the importance of staging and role of compression, Running injuries. ↑ Noivo, T: tendinopatia – a importância do estadiamento e papel da compressão, lesões em execução. março de 2013
    11. Holmich P, Uhrskou P, Ulnits L, et al: Effectiveness of active physical training as treatment for long-standing adductor-related groin pain in athletes: Randomised trial. ↑ 10,010,1 Holmich P, Uhrskou P, Ulnits L, et al: Eficácia do treinamento físico ativo como tratamento para dor na virilha relacionada ao adutor de longa duração em atletas: Ensaio randomizado. Lancet 353: 439-443, 1999
    12. Tyler TF, Nicholas SJ., Campbell RJ., Donellan S., McHugh MP.,The effectiveness of a preseason exercise program to prevent adductor muscle strains in professional ice hockey players, American Journal of Sports Medicine, Sept-Oct, 2002 ↑ 11.011.1 Tyler TF, Nicholas SJ., Campbell RJ., Donellan S., McHugh MP., A eficácia de um programa de exercícios pré-temporada para prevenir tensões musculares adutoras em jogadores profissionais de hóquei no gelo, American Journal of Sports Medicine, setembro-outubro, 2002
    13. Morelli V, Smith V.,Groin injuries in athletes.,Am Fam Physician. ↑ 12,012,1 Morelli V, Smith V., lesões na virilha em atletas., Am Fam Physician. 15 de outubro de 2001; 64 (8): 1405-14.

    Conteúdos relacionados

    Fontes consultadas

    Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso Ir para: navegação, pesquisa

    Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso

    Alterações estruturais relacionadas à idade

    Mudanças estruturais com o envelhecimento envolvem o miocárdio, o sistema de condução cardíaco e o endocárdio. Há uma degeneração progressiva das estruturas cardíacas com o envelhecimento, incluindo perda de elasticidade, alterações fibróticas nas válvulas do coração e infiltração com amilóide. As características estruturais associadas à idade que têm maior impacto envolvem a contratilidade do coração à esquerda parede ventricular. A capacidade de bombeamento do coração é reduzida com a idade devido a uma variedade de mudanças que afetam a estrutura e a função do músculo cardíaco.
    Durante décadas, pensou-se que o coração sofresse atrofia com o avançar da idade, mas evidências sugerem que um aumento relacionado à idade na espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo de aproximadamente 25% foi encontrado entre a segunda e a sétima década. Um aumento na massa cardíaca com o envelhecimento, na maioria das vezes, é devido a um aumento no tamanho médio dos miócitos, enquanto o número de células miocárdicas diminui. [1]

    Válvulas

    Um aumento da circunferência valvar relacionado à idade tem sido relatado em todas as quatro válvulas cardíacas (válvula semilunar aórtica, válvula semilunar, válvula bicúspide, valva tricúspide), com as maiores alterações ocorrendo na valva aórtica (a válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta ). Esta fotografia mostra um caso de estenose aórtica:

    Depósitos calcificados freqüentemente estão presentes [2] em uma ou mais cúspides da válvula aórtica. Essas alterações geralmente não causam disfunção significativa, embora em alguns adultos mais idosos, a estenose valvar aórtica grave e a insuficiência valvar mitral estejam relacionadas a alterações degenerativas com a idade. Sopros cardíacos clínicos são detectados com maior frequência.

    Alterações Subcelulares Miocárdicas

    O núcleo, contendo DNA, torna-se maior e pode mostrar invaginação de sua membrana.As mitocôndrias mostram alterações no tamanho, forma, padrão de cristal e densidade da matriz, que reduzem a sua superfície funcional.O citoplasma é marcado por infiltração gordurosa ou degeneração, formação de vacúolos e um acúmulo progressivo de pigmentos, como a lipofuscina. As alterações combinadas relacionadas à idade nos compartimentos subcelulares das células resultam em atividades celulares diminuídas, como alteração da homeostase, síntese de proteínas e taxas de degradação. [3]

    Conformidade do músculo cardíaco

    Novamente, o declínio na complacência ventricular esquerda proporciona um aumento da carga de trabalho nos átrios, resultando em hipertrofia dos átrios. [4]

    Alterações Relacionadas à Idade nos Vasos Sanguíneos

    A diminuição da elasticidade dos vasos arteriais com o envelhecimento pode resultar em aumentos crônicos ou residuais no diâmetro do vaso e na rigidez da parede do vaso, que prejudicam a função do vaso.Fatores que contribuem para o aumento do espessamento e endurecimento da parede
    no envelhecimento incluem aumento de colágeno, elastina reduzida e calcificação.
    Um conjunto importante de mudanças envolve a aorta, a parede da aorta torna-se menos flexível, ou mostra um aumento na rigidez da parede, de modo que o sangue que sai do ventrículo esquerdo do coração é enfrentado por mais resistência e não pode ir tão longe nas artérias [5] Alterações associadas à idade também ocorrem nos vasos mais periféricos, as paredes das artérias em todo o corpo tornam-se mais espessas, tornando-as menos flexíveis e rígidas. As paredes das veias podem tornar-se mais espessas com a idade, devido a um aumento em tecido conjuntivo e depósitos de cálcio. As válvulas também tendem a se tornar rígidas e incompetentes. As varizes se desenvolvem. Devido à baixa pressão sanguínea nas veias, essas alterações provavelmente não são significativas para a função cardiovascular. Podem ser preocupantes devido à possibilidade de flebite e formação de trombos.

    [6]

    Mudanças relacionadas à idade no sistema de condução elétrica do coração

    Primeiro, a condução cardíaca é afetada pela diminuição do número de células marcapasso no nó sinoatrial com a idade. Começando aos 60 anos, há uma pronunciada queda ou diminuição no número de células marcapasso no nó sinoatrial; aos 75 anos, menos de 10% do número de células encontradas no adulto jovem permanece. Com o avançar da idade, há um aumento no tecido elástico e colágeno em todas as partes do sistema de condução. A gordura se acumula ao redor do nó sinoatrial, produzindo ou separação completa do nódulo da musculatura atrial.O tempo de condução do feixe de His para o ventrículo não é alterado.Há um desvio para a esquerda do eixo do QRS com o avanço da idade, talvez refletindo um grau variável de fibrose no fascículo anterior do ramo esquerdo, bem como hipertrofia ventricular esquerda discreta, o segmento ST torna-se achatado e a amplitude da onda T diminui.

    [7]

    Mudança no débito cardíaco, volume do derrame, pressão arterial

    Débito cardíaco
    O débito cardíaco em repouso não é afetado pela idade. O débito cardíaco máximo e a capacidade aeróbica são reduzidos com a idade.
    Volume de curso
    Volume de derrame é pouco alterado pelo envelhecimento; em repouso em indivíduos saudáveis, pode haver um ligeiro aumento.
    Pressão sanguínea
    A pressão arterial é uma medida da eficiência cardiovascular. Embora a pressão arterial seja caracteristicamente aumentada entre os adultos mais velhos, 53,54 há evidências sugerindo que não há efeitos do envelhecimento sobre esse índice cardiovascular [8].

    Alterações na frequência cardíaca

    À medida que envelhecemos, uma das mudanças mais notáveis ​​no sistema cardíaco é o declínio da frequência cardíaca máxima.

    • Um dos meios comuns de estabelecer uma diretriz para mudança na frequência cardíaca máxima é a seguinte fórmula [9] :

    220 – idade = frequência cardíaca máxima

    Portanto, enquanto um adulto jovem de 20 anos pode ter uma freqüência cardíaca máxima de 200 bpm (batimentos por minuto), em uma pessoa de 70 anos, esta será de apenas 150 bpm, em uma pessoa de 80 anos, 140bpm e em uma pessoa com 90 anos de idade. bpm.

    Causas de alterações na frequência cardíaca

    Pensa-se que a redução da frequência cardíaca máxima seja devida a alterações no sistema nervoso autónomo [10][11] , juntamente com uma diminuição relacionada com a idade no número de células no nó sinoatrial.

    Consequências da redução no ritmo cardíaco máximo

    • Menor carga de trabalho aeróbico possível – ie. redução na extensão do esforço cardíaco que pode ser tolerado por um período de tempo
    • Desempenho aeróbico mais lento – por exemplo. Jovens de 90 anos completando a maratona de Nova York normalmente fazem isso em 7-8 horas

    Alterações nos tecidos vasculares

    Tecidos vasculares mais duros

    Alterações no tecido conjuntivo à medida que envelhecemos incluem:

    • reticulação aumentada de colágeno
    • perda de elastina
    • espessamento da membrana basal nas paredes dos capilares [12]

    Estes resultam no coração e vasos sanguíneos sendo mais rígidos e menos complacentes [13] , e isso, por sua vez, leva ao aumento da pressão arterial [14][15] ; É perceptível que a maioria dos pacientes com 70 anos de idade ou mais provavelmente está tomando medicação anti-hipertensiva.

    O espessamento da membrana basal das paredes capilares significa que a entrega de oxigênio e nutrientes é mais lenta do que em pessoas mais jovens, embora haja algumas evidências que sugerem que esse efeito é modificável com altos níveis de exercício [16] .

    Redução da Contratilidade das Paredes Vasculares

    Isso contribui para a diminuição da freqüência cardíaca, menor VO2max e resulta em uma redução na carga de trabalho aeróbico possível.

    Desafios para o manejo fisioterapêutico

    Apesar do fato de que a freqüência cardíaca máxima e a capacidade aeróbica são reduzidas, o exercício em idosos saudáveis ​​tem sido demonstrado em muitos estudos como efetivo na melhora da função cardíaca e no aumento da capacidade aeróbica [17][18][19] .

    A seção de leitura adicional da página sobre atividade física e adultos mais velhos tem links para alguns recursos úteis.

    Referências

    1. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
    2. Section of Cardiovascular Pathology, Department of Pathology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>↑ Seção de Patologia Cardiovascular, Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana, Indianápolis, Indiana, EUA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>
    3. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
    4. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
    5. Clinical Hypertension and Vascular Diseases: Hypertension in the Elderly Edited by: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ Hyper Hipertensão Clínica e Doenças Vasculares: Hipertensão em Idosos Editado por: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ
    6. https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
    7. https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
    8. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
    9. Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: Clinical exercise physiology, Champaign, IL, 2009, Human Kinetics ↑ Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: fisiologia do exercício clínico, Champaign, IL, 2009, cinética humana
    10. Heckman GA, McKelvie RS: Cardiovascular aging and exercise in healthy older adults. ↑ Heckman GA, McKelvie RS: envelhecimento cardiovascular e exercício em idosos saudáveis. Clin J Sport Med 18: 479-485, 2008
    11. Brown SP, Miller WC, Eason JM: Exercise physiology: basis of human movement and disease, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins ↑ SP marrom, WC de Miller, JM de Eason: Fisiologia do exercício: base do movimento e da doença humanos, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins
    12. Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, et al: Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults. ↑ Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, e outros: Efeitos de idade e capacidade aeróbica em rigidez arterial em adultos sãos. Circulação 88 (4 Pt 1): 1456–1462, 1993
    13. Franzoni F, Galetta F, Morizzo C, et al: Effects of age and physical fitness on microcirculatory function. ↑ Franzoni F, Galetta F, Morizzo C, e outros: Efeitos de idade e aptidão física em função de microcirculação. Clin Sci (Lond) 106 (3): 329–335, 2004
    14. Kasch FW, Boyer JL, Van Camp S, et al: Cardiovascular changes with age and exercise. ↑ Kasch FW, Boyer JL, Van Acampamento S, e al: Cardiovascular muda com idade e exercício. Um estudo longitudinal de 28 anos. Scand J Med Sci Sports 5 (3): 147–151, 1995
    15. Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, et al: Longitudinal changes in VO2max: associations with carotid IMT and arterial stiffness. ↑ Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, e outros: Mudanças longitudinais no VO2max: associações com IMT carotídeo e rigidez arterial. Med Sci Sports Exerc 35 (10): 1670–1678, 200
    16. Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, et al: Longitudinal change in coronary heart disease risk factors in older runners. ↑ Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, e outros: Mudança longitudinal em fatores de risco de doença de coração coronários em corredores mais velhos. Envelhecimento da Idade 36 (1): 57–62, 2007
    17. Leicht AS, Allen GD, Hoey AJ: Influence of age and moderate-intensity exercise training on heart rate variability in young and mature adults. ↑ Leicht AS, Allen GD, Hoey AJ: Influência da idade e do treinamento físico de intensidade moderada na variabilidade da frequência cardíaca em adultos jovens e adultos. Pode J Appl Physiol 28 (3): 446-461, 2003
    18. Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3rd, et al: Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. ↑ Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3ª, et al: Efeitos do envelhecimento, sexo e treinamento físico nas respostas cardiovasculares ao exercício. Circulação 86 (2): 494-503, 1992
    19. Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60–71 yr olds. ↑ Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Efeitos do gênero, idade e nível de condicionamento físico na resposta do VO2max ao treinamento em pessoas com 60 a 71 anos de idade. J Appl Physiol 71 (5): 2004–2011, 1991

    Conteúdos relacionados

    Fontes consultadas