Transtorno Dismórfico Corporal

Transtorno Dismórfico Corporal

Definição / Descrição

O transtorno dismórfico corporal (TDC) é um transtorno caracterizado por extrema preocupação com a aparência que causa um desconforto pessoal individual na presença de defeitos físicos mínimos ou inexistentes. O TDC é comumente considerado um transtorno do espectro obsessivo-compulsivo baseado em semelhanças distintas que ele compartilha com o transtorno obsessivo-compulsivo. Muitas vezes, pessoas com TDC apresentam-se primeiro a dermatologistas e / ou cirurgiões plásticos, mas necessitam de encaminhamento a um psiquiatra ou psicólogo. Atualmente, esse distúrbio é classificado como um transtorno somatoforme (uma doença mental específica), mas também pode ser classificado como um transtorno de ansiedade. [1][2][3]

O BDD é notável porque as pessoas estão preocupadas com uma parte específica do corpo, em vez de com todo o corpo, o que pode ajudar a diferenciá-las de uma pessoa que sofre de um distúrbio alimentar. [4]

Descrita pela primeira vez como dismorfofobia em 1886 na literatura médica européia, foi descrita desde então sob vários nomes que incluem: hipocondria dermatológica, hipocondria de beleza, não-doença dermatológica, psicose hipocondríaca monossintomática primária. [3]

[5]

Prevalência

O TDC afeta aproximadamente 0,7% a 2,4% da população geral. Especificamente nos Estados Unidos, 2,2% dos homens e 2,5% das mulheres sofrem de TDC. [6] Tipicamente, os pacientes observam sintomas durante a adolescência, em média, aos dezesseis anos de idade. Apesar do início precoce da doença, a maioria das pessoas afligidas adia procurar tratamento até os trinta e poucos anos. O TDC parece afetar homens e mulheres igualmente, no entanto, alguns estudos relatam uma frequência ligeiramente maior em mulheres. [1] O aumento da prevalência do TDC é observado nas práticas de cirurgia dermatológica e cosmética. [3]

[7]

Características / Apresentação Clínica [1][2][3][4][8]

Áreas corporais mais comuns de preocupação incluem:

  • Pele: cicatrizes, cor, rugas. A acne foi proposta como uma das queixas mais comuns dos portadores de TDC. [9]
  • Cabelo: careca, cabelo facial ou corporal excessivo
  • Características faciais: nariz, pálpebras
  • Seios: tamanho, forma
  • Músculo: “dismorfia muscular”. Também tem sido descrito na literatura como o “Complexo Adonis”. [10]
  • Altura / peso do corpo
  • Pênis: “Koro” é um equívoco chinês tradicional de que o pênis está encolhendo [3]
  • Coxas
  • Nádegas
  • Odor corporal

As pessoas que sofrem de BDD freqüentemente têm uma preocupação com 5-7 partes distintas do corpo. [11] Os homens geralmente atribuem defeitos à sua altura, cabelo, proporção corporal e genitais. As mulheres são mais propensas a relatar preocupações com seus quadris, coxas, nádegas, pernas, seios e peso corporal. Hábitos externos óbvios com pessoas com TDC incluem comportamentos compulsivos, como:

  • busca constante ou evitar reflexo em janelas, espelhos, colheres
  • grooming excessivo, ou tenta utilizar o vestido para camuflar o (s) defeito (s) percebido (s)
  • ênfase excessiva na dieta e exercício
  • tendência nervosa para escolher as imperfeições da pele
  • comparando-se com os outros
  • medição repetida ou toque de defeito percebido

Em casos extremos de BDD, as pessoas podem recorrer a:

  • automutilação
  • isolamento social
  • abuso de substâncias
  • em busca de intervenção cirúrgica, seja por auto ou profissionalmente

As manifestações sociais do TDC podem incluir:

  • excesso de confiança no feedback positivo do cônjuge, pai, amigos, etc.
  • diminuição do trabalho e / ou desempenho escolar e / ou assiduidade.
  • as relações interpessoais de manutenção tornam-se tensas ou impossíveis.

Co-morbidades associadas

O TDC é comumente associado a outras condições de comorbidades, tais como:

  • Depressão maior: mais de 75% sofrem de depressão ao longo da vida, tornando-a a condição mais comum de co-morbidade. [12]
  • Ansiedade: mais de 60% das pessoas experimentam ansiedade junto com o TDC. [12]
  • Transtornos obsessivo-compulsivos: 30 a 78% das pessoas com TDC exibem tendências de TOC, sendo as mais prevalentes a hipocondria e a tricotilomania [12]
  • Abuso de substância: 25-30%, sendo o álcool a droga mais comumente abusada. [12]
  • Fobia social: 38% das pessoas com TDC terão isso durante a vida. Freqüentemente isso se manifesta antes do início do TDC. [12]
  • Transtornos alimentares: Anorexia e bulimia são relativamente comuns. [12]
  • Transtornos da personalidade: incluindo paranoia e transtornos dependentes da personalidade. [12]
  • Suicídio: 58-80% das pessoas com TDC têm pensamentos suicidas e 3-25% tentam acabar com a vida. [11][13]

[13]

Medicamentos

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ajudar a aliviar a gravidade dos sintomas e são a medicação atual de escolha para o tratamento do TDC. Considerando a etiologia proposta pela teoria neurobiológica de que a Serotonina e a Dopamina são anormalmente metabolizadas, os ISRSs ajudam a maximizar o efeito da própria regulação hormonal natural do corpo. Há alguma evidência de que os ISRSs são mais eficazes do que os não ISRS em termos de tratamento farmacológico. Além disso, os ISRSs são frequentemente usados ​​no tratamento de muitas das condições de comorbidade associadas ao TDC, incluindo depressão, fobia social, bulimia, hipocondria e ansiedade. Nos Estados Unidos, as marcas mais comuns de SSRI são Celexa, Lexapro, Prozac, Zoloft, Luvox, Paxil e Anafranil. Embora os ISRS tenham sido bem estudados para o tratamento do TDC, atualmente não há intervenções farmacológicas aprovadas pela FDA para esse transtorno. [2][14]

SSRIs são frequentemente usados ​​em conjunto com a terapia não farmacológica (por exemplo, Terapia Cognitivo-Comportamental). O cuidado deve ser tomado ao interromper um SSRI abruptamente devido à incidência de recaída. [14]

Outras opções de tratamento farmacológico para o TDC incluem antipsicóticos, benzodiazepínicos, lítio, inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina (SNRI), antiepilépticos, inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e antidepressivos tricíclicos (TCA). Esses medicamentos só foram estudados em pequenos ensaios, com TCA e SNRI demonstrando o maior potencial de benefício terapêutico. [3]

[15]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem atualmente 3 critérios diagnósticos para o TDC: [16]

  1. Uma preocupação com um defeito imaginado ou ligeiro na aparência
  2. Aflição acentuada causando prejuízos em áreas sociais, ocupacionais ou outras de funcionamento resultantes da preocupação aparente
  3. A preocupação física não é atribuível à presença de outro transtorno psiquiátrico

O diagnóstico é dificultado por causa do constrangimento que acompanha o BDD, fazendo com que uma pessoa com TDC fique relutante em procurar atendimento médico. Mais freqüentemente cirurgiões plásticos ou dermatologistas podem suspeitar de um distúrbio com base em queixas frequentes e em busca de intervenção cirúrgica. Se um profissional de saúde suspeitar de TDC, então um encaminhamento imediato a um psiquiatra ou psicólogo é recomendado. [1][4]

Etiologia / Causas

Acredita-se que uma etiologia multifatorial seja primária no desenvolvimento do TDC. Esses fatores incluem: [1][8]

  • Neurobiológicos: Existem algumas evidências que sugerem um componente genético relacionado ao TDC. Estudos estimam que aproximadamente 20% dos portadores de TDC possuem um parente de primeiro grau com o transtorno. [8] Outras hipóteses teorizaram o metabolismo anormal de serotonina e dopamina, processos inflamatórios interferindo na produção de serotonina, assimetrias cerebrais especificamente no núcleo caudado, ou lesões na região frontotemporal.
  • Psicológico: “Explicações psicanalíticas sugerem que o transtorno dismórfico corporal surge de um deslocamento inconsciente de conflito sexual ou emocional, ou sentimentos de inferioridade, culpa ou autoimagem deficiente em uma parte do corpo”. [17] Uma abordagem terapêutica cognitivo-comportamental sugere que fatores emocionais, cognitivos e comportamentais se combinam para produzir esse transtorno. Os fatores cognitivos incluem uma imagem corporal irrealista perfeita, atenção excessiva ao defeito percebido ou uma má interpretação das respostas dos outros ao defeito percebido em situações sociais. Fatores comportamentais são teorizados como decorrentes do reforço positivo ou negativo de certas características físicas e provavelmente relacionados à aprendizagem social.
  • Sociocultural: Alterações físicas e psicológicas ocorrem devido ao reforço durante a adolescência (por exemplo, negligência, rejeição, crítica) e podem contribuir para a insatisfação da imagem. [1] Eventos de vida traumáticos, como abuso físico ou sexual, podem predispor uma pessoa a desenvolver o TDC. Mesmo formas aparentemente benignas de provocação, se de natureza crônica, foram propostas como fatores contribuintes para o desenvolvimento desse distúrbio – até 60% das pessoas com TDC relatam isso em sua história social. [8]

Envolvimento Sistêmico

As manifestações sistêmicas da doença estão associadas principalmente às condições comórbidas, listadas acima. Em particular, a depressão tem sido correlacionada com muitos distúrbios sistêmicos e sintomas associados, incluindo: [18]

  • Cardiovascular: dor no peito, palpatações, taquicardia
  • Gastrointestional: síndrome do intestino irritável, DRGE, úlceras
  • Neurológico: parastesias, tonturas, lapsos de memória
  • Musculosqueléticas: fraqueza, fadiga, dor lombar crônica, fibromialgia
  • Imune: autoimunidade, infecções recorrentes, hipersensibilidades ambientais
  • Outros: insônia, dores de cabeça

Além disso, o abuso de substâncias pode perturbar muitos sistemas orgânicos, incluindo: [18]

  • Fígado
  • Rins
  • Coração
  • Pâncreas
  • Esquelético

Sabe-se que os transtornos alimentares têm efeitos deletérios sobre os sistemas do corpo inteiro e são exclusivos de cada caso e desordem específicos.

Medical Management (melhor evidência atual) [1][3][8]

Como descrito acima, a intervenção farmacológica é quase sempre utilizada para o tratamento do TDC, apesar de estudos limitados comprovarem sua eficácia. Além do tratamento farmacológico, a intervenção psicológica indicou. Atualmente, a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é considerada o tratamento padrão-ouro do TDC. [8] Os tratamentos com CBT podem incluir a eliminação da verificação excessiva do corpo, técnicas cognitivas para modificar pensamentos, exposição intencional a situações evitadas e mecanismos de enfrentamento para sua preocupação. Em última análise, o objetivo da TCC é ajudar a pessoa a mudar a percepção imprecisa do seu eu físico e dar menos ênfase à sua aparência física. A terapia metacognitiva, que procura modificar a forma como a pessoa pensa, foi usada recentemente com sucesso limitado no tratamento do TDC. [19]

Em 2005, o Reino Unido criou as diretrizes do Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (NICE) para tratamento de TDC e TOC. Essas diretrizes sugerem uma abordagem passo a passo para o tratamento desses transtornos. [20]

  • Transtornos leves: recomendação de um livro de autoajuda dirigido
  • Transtornos moderados: tratamento utilizando ISRS ou TCC
  • Distúrbios graves: combinação de ISRS e TCC

[21]

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

As pessoas com TDC são tratadas principalmente por médicos e o tratamento do TDC está especificamente fora do escopo da prática de fisioterapia. É, no entanto, crucial para os fisioterapeutas estarem atentos ao TDC em pacientes no que se refere à educação do paciente, interação interpessoal, bem-estar pessoal e qualidade de vida. Fisioterapeutas são muitas vezes o profissional de saúde com quem os pacientes se sentem mais confortáveis ​​confiando em devido à natureza da profissão e do tempo pessoal gasto com os pacientes. O reconhecimento de possíveis sinais de alerta do TDC e encaminhamento adequado é essencial para a prática de fisioterapia, particularmente em situações de acesso direto. A Escala Brown de Avaliação de Crenças (BABS) é uma medida de resultado psicométrica confiável e válida que os fisioterapeutas podem utilizar para determinar rapidamente o grau de deliramento presente em um paciente com suspeita de TDC. [22]

Demonstrou-se que a atividade física proporciona benefícios psicológicos positivos além do bem-estar físico e, portanto, pode ser uma terapia adjunta apropriada para pessoas submetidas à terapia tradicional do TDC. [23] Foi demonstrado que pessoas com distúrbios da imagem corporal melhoraram a percepção subjetiva de sua imagem corporal, tanto imediatamente após o exercício quanto longitudinalmente após o término de um regime de exercícios. [24]

Diagnóstico Diferencial [18][25]

  • Transtorno depressivo maior
  • Ansiedade
  • Transtorno obsessivo compulsivo
  • Fobia social
  • Transtornos alimentares: anorexia e bulimia
  • Transtorno de personalidade
  • Transtornos de Conversão
  • Transtorno Delirante
  • Esquizofrenia
  • Transtorno bipolar
  • Transtorno afetivo sazonal

Relatos de Casos / Estudos de Casos

Não há relatos de casos ou estudos de caso que descrevam intervenção fisioterapêutica para o tratamento do Transtorno Dismórfico Corporal.

Recursos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.adaa.org/understanding-anxiety/related-illnesses/other-related-conditions/body-dysmorphic-disorder-bdd Associa%C3%A7%C3%A3o” de ansiedade e depress da am>

Referências

  1. Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,6 Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. Transtorno dismórfico corporal e cirurgia estética. Plast Reconstr Surg. 2006; 118 (7): 167e-80e.
  2. Bjornsson AS, Didie ER, Phillips KA. ↑ 2,02,12,2 Bjornsson AS, Didie ER, Phillips KA. Transtorno dismórfico corporal. Diálogos Clin Neurosci. 2010; 12 (2): 221-32.
  3. Gupta R, Huynh M, Ginsburg IH. ↑ 3,03,13,23,33,43,53,6 Gupta R, Huynh M, Ginsburg IH. Transtorno dismórfico corporal. Semin Cutan Med Surg. 2013; 32 (2): 78-82.
  4. WebMD: Mental Health Center. ↑ 4.04.14.2 WebMD: Centro de Saúde Mental. Transtorno Dismórfico Corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.webmd.com/mental-health/mental-health-body-dysmorphic-disorder http://www.webmd.com/mental-health/mental-health-body-dysmorphic-disorder” a de mar>
  5. Onlymyhealth. ↑ Apenas minha saúde. Entendendo o Transtorno Dismórfico Corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.google.com/imgres%3Fimgurl%3D%26imgrefurl%3Dhttp%253A%252F%252Fwww.onlymyhealth.com%252Funderstanding-body-dysmorphic-disorder-1285581494%26h%3D0%26w%3D0%26sz%3D1%26tbnid%3DLZ67Cr1MthucwM%26tbnh%3D240%26tbnw%3D160%26zoom%3D1%26docid%3D3ZhrRNCJI4ZE0M%26ei%3DrJwUU-HHO-GfyQG-8IDQDw%26ved%3D0CAUQsCUoAQ http://www.google.com/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F%2Fwww.onlymyhealth.com%2Funderstanding-body-dysmorphic-disorder-1285581494&h=0&w=0&sz=1&tbnid=LZ67Cr1MthucwM&tbnh=240&tbnw=160&zoom=" docid="3ZhrRNCJI4ZE0M" ei="rJwUU-HHO-GfyQG-8IDQDw" ved="0CAUQsCUoAQ (Acessado em 3 de março de 2014).
  6. Koran LM, Abujaoude E, Large MD, Serpe RT. ↑ Koran LM, Abujaoude E, Grande MD, Serpe RT. A prevalência de desordem dismórfica corporal na população adulta dos Estados Unidos. CNS Spectr.fckLR2008; 13 (4): 316-322.
  7. Healthy vs Living. ↑ Saudável vs Vivo. Imagem corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://mrkhealth.pbworks.com/w/page/64690414/Body%2520Image%2520-%2520Aaron,%2520Siddharth,%2520Kyler,%2520Ben https://mrkhealth.pbworks.com/w/page/64690414/Body%20Image%20-%20Aaron,%20Siddharth,%20Kyler,%20Ben” em de mar>
  8. Ross J, Gowers S. Body dysmorphic disorder. ↑ 8,08,18,28,38,48,5 Ross J, desordem dismórfica Gowers S. corpo. Avanços no tratamento psiquiátrico. 17 (2): 142-149.
  9. Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. ↑ Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. Sintomas do transtorno dismórfico corporal em pacientes com acne vulgar. Jornal da Academia Americana de Dermatologia. 1 de Agosto de 2007; 57 (2): 222-30.
  10. Danilova D, Diekhoff GM, Vandehey MA. ↑ Danilova D, GM de Diekhoff, Vandehey MA. Uma Análise Multidimensional de Escala da Percepção do Corpo Masculino em Homens com Dismorfia Muscular: “O Complexo Adonis”. Revista Internacional de Saúde Masculina. 2013; 12 (2): 83-105.
  11. Phillips, KA, Menard, W., Fay, C., et al. 1111,1 Phillips, KA, Menard, W., Fay, C., et ai. Características demográficas, fenomenologia, comorbidade e história familiar em 200 indivíduos com transtorno dismórfico corporal.fckLRPsychosomatics 46: 317, 2005.
  12. Gunstad, J., and Phillips, KA Axis I comorbidity in bodyfckLRdysmorphic disorder. ↑ 12,012,112,212,312,412,512,6 Gunstad, J. e Phillips, KA Comorbidade do Eixo I em desordem neuromórfica corpórea. Compr. Psiquiatria 44: 270, 2003.
  13. Phillips KA. ↑ 13,013,1 Phillips KA. Suicidalidade no Transtorno Dismórfico Corporal. Primária psiquiatria. 2007; 14 (12): 58-66.
  14. Phillips KA, Hollander E. Treating body dysmorphic disorder with medication: evidence, misconceptions, and a suggested approach. ↑ 14.014.1 Phillips KA, Hollander E. Tratamento do transtorno dismórfico corporal com medicação: evidências, equívocos e uma abordagem sugerida. Imagem corporal. 2008; 5 (1): 13-27.
  15. Neurotic Physiology Blog. ↑ Blog de Fisiologia Neurótica. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://scientopia.org/blogs/scicurious/2009/01/02/lets-talk-about-your-prozac-addiction/ http://scientopia.org/blogs/scicurious/2009/01/02/lets-talk-about-your-prozac-addiction/” em de mar>
  16. American Psychiatric Association. ↑ Associação Americana de Psiquiatria. Diagnostic and StatisticalfckLRManual of Mental Disorders, Quarta Edição, Revisão de Texto.fckLRWashington, DC: American Psychiatric Association, 2000.
  17. Phillips, KA Body dysmorphic disorder: The distress of imagined ugliness. ↑ Phillips, KA Transtorno dismórfico corporal: o sofrimento da fealdade imaginada. Sou. J. Psychiatry 148: 1138, 1991.
  18. Goodman CC, Snyder TE. ↑ 18,018,118,2 Goodman CC, Snyder TE. Diagnóstico Diferencial para Fisioterapeutas, Triagem para Referência. Saunders; 2012
  19. Rabiei M, Mulkens S, Kalantari M, et al. ↑ Rabiei M, Mulkens S, Kalantari M, et al. Terapia metacognitiva para pacientes com transtorno dismórfico corporal no Irã: aceitabilidade e prova de conceito. J Behav Ther Exp Psiquiatria. 2012; 43: 724-729.
  20. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). ↑ Centro Nacional de Colaboração para Saúde Mental (Reino Unido). Transtorno Obsessivo-Compulsivo: Intervenções Básicas no Tratamento do Transtorno Obsessivo-Compulsivo e Transtorno Dismórfico Corporal. Leicester (Reino Unido): British Psychological Society; 2006. (NICE Clinical Guidelines, No. 31.) Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/“>
  21. Carnazzo Psychological Services. ↑ Serviços Psicológicos Carnazzo.
  22. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html” em de mar>

  23. Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. ↑ Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. Avaliação psicométrica da Escala Brown de Avaliação de Crenças no transtorno dismórfico corporal. J Nerv Ment Dis. 2013; 201 (7): 640-3.
  24. Scully D, Kremer J, Meade MM, Graham R, Dudgeon K. Physical exercise and psychological well being: a critical review. ↑ Scully D, Kremer J, MM Meade, Graham R, Dudgeon K. Exercício físico e bem-estar psicológico: uma revisão crítica. British Journal of Sports Medicine. 1998; 32 (2): 111-120.
  25. Campbell A, Hausenblas HA. ↑ Campbell A, Hausenblas HA. Efeitos de intervenções de exercício na imagem corporal: uma meta-análise. J Health Psychol. 2009; 14 (6): 780-93.
  26. Ahmed I. Body Dysmorphic Disorder. ↑ Ahmed I. Transtorno Dismórfico Corporal. Medscape. 17 de janeiro de 2014. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential” em de mar>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Descrição

Lesões da cartilagem articular é um termo coletivo para lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada, como condromalácia , lágrimas na cartilagem articular, etc. Elas ocorrem em pacientes de diferentes idades. As lesões da cartilagem articular nas articulações que suportam o peso muitas vezes não cicatrizam sozinhas e podem estar associadas à dor, perda de função e complicações a longo prazo, como a osteoartrite . [1]

As lesões da cartilagem articular podem ser subdivididas de várias maneiras e em diferentes grupos. É classificado com base na localização da lesão ou dependendo do número de locais afetados pelas lesões. Na primeira subdivisão, o dano dos côndilos femorais ou platôs tibiais é distinguido do dano da cartilagem à superfície profunda da patela. Nesta última subdivisão, as lesões focais localizadas em um aspecto da articulação tibiofemoral ou patelofemoral são marcadas e diferenciadas de lesões extremamente grandes ou lesões que envolvem múltiplos compartimentos da articulação do joelho – estas são frequentemente referidas como osteoartrite. As lesões da cartilagem articular têm uma baixa capacidade de reparo intrínseco e o reconhecimento dessas lesões é um dos problemas diagnósticos mais difíceis nas lesões da articulação do joelho. [2][3][4]

Anatomia clinicamente relevante

O joelho é a articulação central da extremidade inferior. Consiste em quatro ossos ( fêmur , tíbia , patela e fíbula ) e uma extensa rede de ligamentos e músculos. A articulação do joelho é composta por três articulações: a articulação tibiofemoral localizada entre os côndilos femorais convexos e os côndilos tibiais côncavos, a articulação patelofemoral onde a patela se encontra no sulco intercondilar do fêmur e a articulação tibiofibular localizada entre a tíbia e a fíbula. [5] A tíbia, o fêmur e a patela são revestidos de cartilagem articular. A função normal da articulação do joelho depende disso.

Figura 1: Articulação do joelho

Etiologia

A maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma, que pode ser uma única lesão por impacto ou micro-trauma repetido. Um grupo específico de dano da cartilagem é ” Osteocondrite dissecante “, onde uma pequena área de cartilagem e osso subjacente bem demarcados perde seu suprimento de sangue, morre e, eventualmente, fragmenta e se separa na articulação. O desalinhamento axial do joelho também pode causar defeitos na cartilagem articular. Isso pode levar a sobrecarga local em certos compartimentos da articulação. Após degeneração da cartilagem e osteoartrite compartimental focal. Os desalinhamentos axiais do joelho são geralmente multifatoriais. Podem ser alterações do nível condilar ou inclinação lateral e medial do planalto da tíbia.

A artrite reumatóide causa erosão articular progressiva e paralisia poliartrítica. A maioria dos distúrbios genéticos tem um aumento de lesões de cartilagem semelhantes à condromalácia, combinadas principalmente com frouxidão ligamentar. Isso pode ter sua origem em padrões genéticos da síntese de colágeno. Estar acima do peso também pode ser um fator de risco no desenvolvimento de lesões de cartilagem devido ao aumento da carga sobre a articulação. [6][7]

Classificação de lesões de cartilagem articular

Para uma boa compreensão das lesões da cartilagem articular e políticas de tratamento adequadas, há necessidade de uma classificação e qualificação simples da lesão. O sistema de graduação desenvolvido por Outerbridge é simples e clinicamente útil na prática diária e é o sistema mais utilizado (Tabela 1). [8] A descrição da lesão é baseada na notação exata do local (MFC, LFC), tamanho (área superficial), forma (circular, retangular) e descrição das paredes (contidas, parcialmente contidas ou abertas). A profundidade da lesão é designada como leve (espessura parcial), moderada (espessura total) ou grave com extensão para o osso subcondral. [9]

Tabela 1: Classificações das lesões condrais (Outerbridge) [9]
Grau 0: cartilagem articular normal
Grau I: amolecimento, bolhas ou inchaço da cartilagem
Grau II: fissuras e fissuras de espessura parcial <1 cm de diâmetro
Grau III: fissura de espessura total, para osso subcondral> 1 cm de diâmetro
Grau IV: osso subcondral exposto

Epidemiologia

Um grande estudo retrospectivo teve como objetivo fornecer dados sobre a prevalência, epidemiologia e etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho, com base na análise de um grande banco de dados de artroscopias (25.124 artroscopias realizadas de 1989 a 2004). [10] Esses dados seguem as mesmas linhas de dados de vários outros estudos. [11][12]

Lesões condrais foram encontradas em 60% dos pacientes. Foram classificadas como lesões focais osteocondrais ou condrais localizadas em 67%, osteoartrite em 29%, osteocondrite dissecante em 2% e outros tipos em 1%. Lesões de cartilagem não isoladas representaram 70% e lesões isoladas de 30%. A superfície articular da patela (36%) e o côndilo femoral medial (34%) foram a localização mais frequente das lesões de cartilagem, enquanto o platô tibial medial (6%). ) foi o menos frequente. Grau II de acordo com a classificação de Outerbridge foi o grau mais freqüente da lesão de cartilagem (42%). As lesões articulares associadas mais comuns foram ruptura do menisco (37%) e lesão do ligamento cruzado anterior (36%). A análise do início dos sintomas revelou que em 58% foi um início traumático sem contato, geralmente relacionado à atividade de um dia de vida (45%) e à participação esportiva (46%, principalmente futebol e esqui).

Tabela 2: Etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho
Traumatismos (impactos contusos, luxação traumática da patela, lesões politraumáticas)
Desalinhamento axial do joelho
Meniscectomia parcial ou total
Instabilidade (ACL, PCL, etc.)
Osteocondrite dissecante
Osteoartrite
Artrite reumatóide
Fatores genéticos
Obesidade
Tumores da cartilagem
Microtrauma

Apresentação clínica

Menores níveis de atividade, diminuição da participação esportiva, dor, rigidez e limitações funcionais são algumas características dos danos da cartilagem articular. A apresentação clínica engloba desde as lesões assintomáticas incidentalmente observadas até sintomas artríticos incapacitantes e dramáticos. Conhecer o paciente, seu histórico médico e o paciente devem ser consultados sobre qualquer tratamento anterior. Pode haver uma história de lesão ligamentar (geralmente o LCA ), luxação patelar ou lesão traumática do “painel” do joelho. Hemarthroses são vistos em quase todas as lesões agudas que criam uma lesão condral de espessura total. Os sintomas de corpo solto são outros cenários comuns que frequentemente indicam uma lesão articular de espessura total.

A dor é maior quando o paciente faz atividade física, e o inchaço costuma ser intermitente e relacionado à atividade em casos crônicos. Dor com assento prolongado, subir escadas e ajoelhar pode localizar a dor na patela ou na tróclea femoral. Atividades que provocam dor devem ser especificamente questionadas. Para avaliar a incapacidade física, os requisitos de trabalho e as limitações que o paciente está passando atualmente devem ser observados. É fundamental observar a participação atlética e as expectativas dos pacientes em relação ao retorno ao esporte ou atividade, porque muitas vezes são irrealistas. Tratamentos prévios, incluindo intervenções cirúrgicas e não cirúrgicas, devem ser discutidos, assim como as respostas clínicas dos pacientes. Intervenções importantes que devem ser registradas são os medicamentos, incluindo a viscossuplementação e a condrossuplementação com glucosamina ou condroitina ou ambos. A perda da função de amortecimento da cartilagem articular provoca a presença de dor. Se o osso subcondral no joelho sofrer aumento de pressão, as fibras da dor nessa região serão estimuladas. Aumento do fluxo venoso acompanha a esclerose óssea e ocorre congestão do osso esponjoso

Figura 2 : Edema subacromial (contusão óssea) secundária a doença articular degenerativa (DAD). Veja a perda de cartilagem articular sobrejacente

Por causa disso, haverá um ciclo vicioso, apenas exacerbado por mais trauma mecânico na articulação, principalmente na forma de atividade esportiva. A degradação enzimática da cartilagem articular pode levar a distensão capsular e sinovite, agravando os sintomas que causam a presença de um derrame. Estas alterações patológicas criam uma sensação de dor profunda na articulação. Depois de verificar a história médica dos pacientes, vários pontos-chave no exame físico devem ser especificamente anotados.

A palpação medial e lateral de um corpo solto confirma a presença de uma lesão da cartilagem articular, mas faltam outros achados reprodutíveis e consistentes. A dor pode não estar localizada corretamente, e a crepitação (ruído crepitante ao se mover sobre superfícies irregulares, por exemplo, osso na cartilagem. Considere também um tendão em uma bainha do tendão) pode estar presente. Ouvir o som da crepitação pode ser alarmante para os pacientes, mas não é um sinal ruim e o paciente deve ser tranquilizado. No entanto, a crepitação dolorosa e outros sintomas mecânicos devem ser cuidadosamente anotados e, se possível, localizados. Atrofia do quadríceps e dor patelofemoral não articular pode ser a causa da dor no joelho e deve ser examinada. [3][13][14]

Procedimentos de diagnóstico

Exame radiológico

A radiografia é freqüentemente aplicada na prática diária para diagnosticar danos na cartilagem articular. Embora a cartilagem seja invisível na radiografia simples, ela pode ser usada para determinar algumas características. [15][16]
Marcações da degeneração da cartilagem por raios X:

  • Estreitamento do espaço articular
  • Calcificação da cartilagem
  • Esporões ósseos (osteófitos)
  • Patela maltracking ou inclinação
  • Malalignments (deformidades em varo ou valgo)
  • Sinais de doenças inflamatórias
  • Periarticularossículos
  • Áreas escleróticas subcondralestrocísticas
  • Forma alterada de extremidades ósseas

Ressonância Magnética (MRI)

Tomógrafos modernos de ressonância magnética dão uma visão detalhada da própria cartilagem articular e podem causar lesões ainda menores. Várias técnicas de ressonância magnética têm se concentrado no tamanho e localização das lesões e anormalidades subcondrais, cartilaginosas, ósseas e meniscais. As sequências convencionais de ressonância magnética são uma boa maneira de diagnosticar lesões da cartilagem articular. Elas oferecem uma boa análise de todas as estruturas das articulações. Mas eles são úteis apenas quando há realmente uma lesão presente. A ressonância magnética continua sendo uma ferramenta útil para um planejamento detalhado da terapia. [15][17]
A ressonância magnética deve se concentrar nas seguintes patologias:

  • Defeitos da cartilagem (Localização? Tamanho? Profundidade?)
  • Lesões da placa subcondral
  • Lesões ósseas (OD)
  • Danos secundários (lágrimas meniscais etc)

Artroscopia

A artroscopia diagnóstica é indicada por suspeita de defeito na cartilagem articular ou em distúrbios persistentes e pouco claros do joelho. Com a artroscopia, há uma visualização direta do dano real da cartilagem. Permite uma visão direta da superfície da cartilagem e palpação de sua rigidez. Suavização, delaminação parcial e fibrilação podem ser descobertas dessa maneira. Parece ser um bom método de classificação de lesões de cartilagem focal grave, mas pode não ser adequado para avaliação quantitativa dos danos iniciais da cartilagem.
Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem. [15][16]

Exame

O exame físico deve enfocar as seguintes patologias:

  • Malalignments (deformidades em valgo / varo)
  • Amplitude limitada de movimento
  • Efusão
  • Instabilidade
  • Clicando, moendo ou qualquer outro som patológico
  • Captura ou bloqueio
  • Maltracking ou inclinação da patela

A dor no joelho pode ser apreciada durante a palpação medial e lateral de cada articulação do joelho e usando a escala visual analógica (VAS) e o índice de osteoartrite de Western Ontario e McMaster Universities (WOMAC) [13]

Cartilagem retropatelar

A dor pode ser provocada dobrando o joelho em uma perna, o paciente muitas vezes se recusará a fazer isso porque provavelmente sabe que isso será doloroso. Esse mecanismo pode ser simulado pelo examinador, dando pressão sobre a patela quando o quadríceps está relaxado, e depois solicita ao paciente que aperte o músculo quadríceps. A patela é atraída para o estresse axial que leva à dor. Muitas vezes é mais fácil sentir a crepitação retropatelar do que ouvir. A mobilidade da patela também será testada horizontalmente e verticalmente. O exame padrão da articulação do joelho, incluindo testes para um derrame, estabilidade do ligamento e integridade meniscal também são necessários. Principalmente a cartilagem retropatelar não afeta toda a superfície, as facetas medial e lateral são examinadas separadamente. O examinador irá deslocar a patela medialmente, de modo que a medial se projeta da fossa intercondilar e pode ser palpada diretamente. A faceta lateral será pressionada contra o côndilo.

Quando há um deslocamento lateral da patela, a faceta medial é comprimida e a faceta lateral torna-se palpável. É possível diferenciar o envolvimento das facetas determinando o ponto de máxima sensibilidade. Alcançar um diagnóstico global de artrite retropatelar e determinar a condição das principais alterações patelares é permitido por essa técnica de exame. Para esclarecer a etiologia e extensão da queixa, é necessária uma investigação mais aprofundada. É importante investigar qualquer história de fratura, contusão, injeções ou possíveis infecções, além de documentar a natureza da dor. [18]

Gerenciamento médico

NSAID per os
Os AINEs são antiinflamatórios não esteroides que demonstram efeitos rápidos em pouco tempo, mas nem sempre são tão eficientes em um processo prolongado. Por inibição das sínteses das prostaglandinas, apresentam efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. A desvantagem de NSAID é que eles geralmente mostram efeitos colaterais graves que podem evoluir na fatalidade. O uso da 2ª e 3ª geração de NSAIDs pode reduzir os riscos desses efeitos colaterais. [7]

Neurocéticos
Glucosaminas per os, cortisona intra-articular, ácido hialurônico intra-articular. Um dos principais componentes da cartilagem hialina é o sulfato de condroitina. Na cartilagem osteoartrítica, assim como na cartilagem degenerativa, as deficiências de proteoglicano e sulfato de condroitina são notáveis. Ainda restam algumas dúvidas se a ingestão desses nutrientes desempenha um papel específico na deficiência. A medicação com glucosaminas ainda não mostrou resultados efetivos na regeneração da cartilagem. No entanto, supõe-se que ajuda a reabastecer as deficiências estruturais. [6]

Manejo cirúrgico

O tratamento da cartilagem deve ser destinado a restaurar a função normal do joelho pela regeneração da cartilagem hialina no defeito e a obter uma integração completa da nova cartilagem com a cartilagem circundante e o osso subjacente.

Lavagem e desbridamento articular
A lavagem da articulação e a remoção do tecido danificado parece aliviar a dor, embora o mecanismo para isso não seja claro. Sugere-se que o alívio da dor observado possa não ser mais do que um efeito placebo após a cirurgia. [19]

Artroplastia por abrasão, perfuração e microfraturas
Essas técnicas têm o objetivo de recrutar células-tronco pluripotenciais a partir da medula penetrando no osso subcondral.

Transferência Osteocondral
Uma alternativa à regeneração biológica de um defeito é substituí-lo por um substituto.
Mosaicoplastia e enxertos autólogos osteocondrais: com o auxílio de uma broca, obtêm-se tampões de cartilagem de áreas com relativamente menos peso, como o entalhe intercondilar ou a parte mais lateral do côndilo femoral. Os plugues são então colocados no defeito em cilindros pré-perfurados. O transplante alogenico-osteocondral é usado para grandes defeitos osteocondrais. Recentemente, foram desenvolvidos tampões sintéticos. [19]
Reparo Baseado em Transplante Celular

Implantação de condrócitos autólogos (ACI):
Neste procedimento, a cartilagem é colhida através de um procedimento artroscópico. Os condrócitos são então liberados por digestão enzimática e expandidos em cultura. Uma artrotomia é realizada 2-4 semanas depois, onde as células são injetadas sob um retalho periostal ou uma membrana sintética. [19]

Implante autólogo de condrócitos guiado por matriz (MACI):
Este procedimento tenta melhorar as desvantagens do ACI (hipertrofia do enxerto, distribuição desigual de condrócitos dentro do defeito e potencial para vazamento celular). No MACI, os condrócitos cultivados são implantados em andaimes (biomateriais naturais e sintéticos).

Transplante de células-tronco mesenquimais (MSC):
Células-tronco mesenquimais retêm tanto o alto potencial proliferativo quanto a multipotencialidade, incluindo o potencial de diferenciação condrogênica. O uso dessa técnica ainda está no estágio inicial, estudos em animais com esse método estão sendo conduzidos. [19]

Outros tratamentos cirúrgicos incluem:
• Refixação de fragmentos de cartilagem articular destacados com:
pinos reabsorvíveis
-s parafusos
cola de fibrina
– plugues osteocondrais
• Estratégias reparadoras da cartilagem
• Desbridamento agressivo (esponjalização): remoção da placa subcondral para expor o osso esponjoso
• Técnicas de estimulação da medula óssea: perfuração, microfraturas, artroplastia por abrasão (broca superficial suave da placa subcondral)
• técnicas de restauração da cartilagem
• Transplante de aloenxertos osteocondrais frescos
• Transplante de enxertos osteocondrais (plugs-mosaicplasty)
• Implante autólogo de condrócitos (ACI) e implante de condrócitos autólogos induzidos por matriz (MACI)

Vídeo: Tratamento cirúrgico das lesões da cartilagem articular [20]

Gestão de Fisioterapia

A reabilitação pode ser vantajosa para pacientes que não são passíveis de tratamento cirúrgico e para aqueles nos quais a cirurgia tem que ser adiada por algum tempo. A reabilitação não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela.
Em pacientes que foram submetidos à cirurgia, a reabilitação terá como objetivo criar um ambiente protegido que facilite a cicatrização do tecido. Enquanto, ao mesmo tempo, o trabalho é feito para alcançar uma recuperação funcional progressiva em termos de controle da dor, melhora da amplitude de movimento, desenvolvimento da força muscular, reeducação da marcha e, em algumas ocasiões, reeducação esportiva. Essa reabilitação deve ser sempre individualizada para cada paciente, levando em consideração a técnica cirúrgica utilizada. [21]

No caso de lesões de cartilagem, a dor levará a um comprometimento funcional reativo da articulação afetada. O paciente não poderá realizar movimentos sem sentir dor. Como resultado, o paciente minimizaria esses movimentos dolorosos e isso poderia levar ao encolhimento da cápsula articular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Os fisioterapeutas usam técnicas diferentes para quebrar esse círculo vicioso. Essas técnicas estão focadas nos seguintes objetivos: [7][19]

  • Alívio da dor, diminuindo o peso
  • Alongamento manual de cápsulas articulares dolorosas e contrárias
  • Detonação de grupos musculares hipertônicos
  • Mobilização passiva da articulação.
  • Melhoria da mobilidade articular pela mobilização activa e passiva das articulações
  • Melhoria da estabilização da articulação muscular
  • – melhoria da função articular, aprendendo técnicas compensatórias e exercícios coordenativos

Bandagens e órteses são ferramentas úteis para aliviar a dor e melhorar a função articular. As almofadas de tecido inlay dão uma leve pressão sobre os compartimentos da junta. Às vezes, também pode desacelerar o progresso da doença. [19]

A eletroterapia pode afetar o paciente do alívio da dor pelo afeto das fibras nervosas condutoras da dor à destruição do material genético. [19][7]
A terapia de sinal pulsado (PST) afeta positivamente a proliferação de condrócitos pela aplicação de correntes elétricas em geral. Isso resulta em melhorar o desempenho sintético dos condrócitos, absorvendo mais água na cartilagem lesada.

A terapia de ultra-som envia vibrações que podem aumentar a temperatura entre as diferentes camadas de tecido. Este aumento de temperatura pode melhorar o fluxo sanguíneo juntamente com o metabolismo e a nutrição da articulação. [19]

Osteoartrite
Aplicações locais como lama, turfa e parafina foram tentadas. Se a articulação do joelho está inflamada, a terapia fria tem sido popular. Ondas curtas e ultra-som são usados. A radioterapia para eliminar os receptores de dor é, em alguns casos, usada, mas os pacientes com dor recorrente após esse tratamento são resistentes a outras formas de terapia. [19]

Prevenção

Atividade física
Se a atividade física é benéfica ou prejudicial às estruturas articulares das articulações que suportam o peso tem sido o tópico de muita discussão. Uma revisão sistemática em 2011 concluiu que a atividade física está positivamente associada com um aumento no volume da cartilagem e uma diminuição nos defeitos da cartilagem. E isso independente da idade, sexo ou IMC. [22]
Tanto a intensidade quanto a duração são significativas. Os dados sugerem que pelo menos 20 minutos por semana de atividade suficiente para resultar em sudorese ou falta de ar podem ser adequados. Há alguma evidência de que até andar pode ser benéfico. [23]
Tem sido demonstrado que os estilos de vida sedentários afetam adversamente a cartilagem, com a rápida perda de cartilagem sendo demonstrada entre os primeiros 12 meses de quadriplegia. Esses achados sugerem que a atividade física é benéfica, e não prejudicial, para a saúde das articulações. [24]

IMC
A prevalência e gravidade dos defeitos de cartilagem do joelho aumentam com o Índice de Massa Corporal (IMC). [25] A probabilidade de progressão do defeito da cartilagem articular do joelho aumenta com o aumento do IMC. [26] Portanto, o controle do peso pode ter um papel na prevenção da (progressão) das lesões da cartilagem articular.

Lesão esportiva
Muitas vezes, o defeito da cartilagem é apenas parte de um trauma articular complexo que afeta várias estruturas. As lesões de cartilagem são freqüentemente observadas em atletas ativos jovens e de meia-idade. A prevenção da lesão no joelho, especialmente no ligamento cruzado anterior e no menisco, é importante. Programas de prevenção de lesões esportivas mostraram resultados encorajadores. Prevenção de lesões do LCA foi possível com o uso de programas de treinamento neuromuscular. [27] A taxa de lesões em atletas adolescentes usando um programa de aquecimento estruturado como parte de seu treinamento melhorou clínica e estatisticamente. A incidência de lesões agudas no joelho e tornozelo pode ser reduzida em 50% e lesões graves ainda mais. Juventude, elite, bem como jogadores intermediários e recreativos se beneficiariam do uso deste programa. Portanto, a formação preventiva deve ser introduzida como parte integrante dos programas de esportes juvenis. O programa de aquecimento visa melhorar a técnica de corrida, corte e pouso, assim como o controle neuromuscular, o equilíbrio e a força. O programa incluiu: concentrar-se no pouso em ambas as pernas, em vez de apenas uma perna; aterrissagem com flexão aumentada no joelho e no quadril para atenuar a aterrissagem; treinamento de equilíbrio usando a placa de oscilação e esteira de equilíbrio; um exercício de força, o exercício de ‘redução dos isquiotibiais nórdicos’ e alguma forma de feedback ao atleta durante a realização desses exercícios. [4]

Relatando um estudo sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral

Nós estudamos os resultados de um estudo experimental sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral. A cirurgia de enxerto osteocondral tem sido utilizada para o tratamento de lesões da cartilagem articular. Nesta cirurgia, plugues cilíndricos incorporando a cartilagem articular e o osso subcondral subjacente são colhidos do local doador e enxertados na lesão. De agosto de 2002 a novembro de 2005, 37 pacientes com distúrbios do joelho que estavam freqüentando o Departamento de Cirurgia Ortopédica do Hospital Universitário de Kyoto foram selecionados para elegibilidade.

Os critérios de inclusão foram:

  1. Cirurgia de enxerto osteocondral,
  2. Lesão da cartilagem traumática focal do joelho da tróclea ou dos côndilos femorais
  3. Osteonecrose,
  4. Grau de dano da cartilagem 3 (ICRS),
  5. Não há limite de idade
  6. Consentimento informado.

Os critérios de exclusão foram:

  1. Osteocondrite dissecante,
  2. Estágio inicial da osteoartrite,
  3. Grau 1 e 2 lesões de cartilagem (ICRS).

Aqui, o ICRS descreve a forma de avaliação padrão da cartilagem da seguinte forma:
-Grade 0, cartilagem normal.
-Grade 1, cartilagem quase normal com lesões superficiais.
-Grade 2, cartilagem com lesões que se estendem a menos de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 3, cartilagem com defeitos que se estendem a mais de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 4, cartilagem severamente anormal que os defeitos da cartilagem atingem o osso subcondral.

O ultra-som de pulso-eco de alta frequência é sensível para detectar a degeneração da zona de cartilagem rica em colágeno superficial. As medidas ultrassonográficas estão relacionadas a alterações na organização da rede extracelular de colágeno e fibrilar. O ultra-som pode detectar alterações microestruturais até uma profundidade de 500 μm. Portanto, a intensidade do sinal fornece informações sobre a integridade superficial do colágeno da cartilagem.

No estudo que examinamos, as intensidades do sinal da cartilagem danificada nas lesões da cartilagem traumática e na osteonecrose foram de 21% (0,40 vs. 1,91) e 24% (0,30 vs. 1,25) da cartilagem intacta adjacente. A menor intensidade do sinal representa menor integridade superficial do colágeno da cartilagem. É bem conhecido que a cartilagem articular tem limitado potencial intrínseco de cicatrização, menor intensidade de sinal pode ser um sinal crítico de cartilagem. As intensidades de sinal de cartilagem de plugue nas lesões de cartilagem traumática e na osteonecrose foram 533% (2.13 vs. 0.40) e 463 % (1,39 vs. 0,30) da cartilagem danificada.

Portanto, esses resultados indicam que a cirurgia de enxerto osteocondral substituiu a lesão por cartilagem de maior intensidade de sinal, o que significa maior integridade superficial de colágeno da cartilagem e cartilagem com maior intervalo entre os sinais, significando maior espessura da cartilagem. [6]

Linha de Resultado Clínico

A reabilitação física de pacientes com lesões de cartilagem articular não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela. [21]
Com base nas evidências publicadas, as lesões condrais do joelho são mais comuns associadas à ruptura do menisco e lesão do ligamento cruzado anterior. [6][7]

As lesões da cartilagem articular são definidas como um termo coletivo de lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada. Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem usando a Classificação de Outerbridge. A terapia pode consistir em bandagens, órteses, eletroterapia, terapia de ultra-som e exercícios. O tratamento cirúrgico e medicamentoso pode ser necessário. Como a maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma (atividade de vida diária ou lesão esportiva), uma alta ênfase na prevenção é necessária.

Referências

  1. D’Anchise R, Manta N, Prospero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Autologous implantation of chondrocytes on a solid collagen scaffold: clinical and histological outcomes after two years of followup. An D’Anchise R, Manta N, Próspero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Implantação autóloga de condrócitos em um scaffold sólido de colágeno: resultados clínicos e histológicos após dois anos de acompanhamento. J Orthop Traumatol 6: 36–43
  2. Mandelbaum, Bert R., et al. ↑ Mandelbaum, Bert R., et al. “Lesões da cartilagem articular do joelho.” O American Journal of Sports Medicine 26.6 (1998): 853-861.
  3. Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). ↑ 3,03,1 Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). Lesões de Cartilagem Articular Um Guia Prático para Avaliação e Tratamento: Antecedentes e avaliação do paciente (vol 1). Nova Iorque: Springer
  4. Odd-Egil Olsen et al. ↑ 4.04.1 Odd-Egil Olsen et al. Exercícios para prevenir lesões nos membros inferiores em esportes para jovens: ensaio controlado randomizado em cluster, 2007, British Medical Journal, doi: 10.1136 / bmj.38330.632801.8F
  5. Sobotta, Atlas van de menselijke anatomie, Deel 2 Romp, organen, onderste extremiteit ↑ Sobotta, Atlas de menselação anatomia, Deel 2 Romp, organis, onderste extremiteit
  6. Noyes, FR, &Stabler, CL (1989).A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy.The American Journal of Sports Medicine, 17(4), 505-513.doi:10.1177/036354658901700410 ↑ 6,06,16,26,3 Noyes, FR, & Stabler, CL (1989). Um sistema de classificação de lesões de cartilagem articular em artroscopia. American Journal of Sports Medicine, 17 (4), 505-513.doi: 10.1177 / 036354658901700410
  7. Rodríguez-Merchán, EC (2012). ↑ 7,07,17,27,37,4 Rodríguez-Merchán, CE (2012). Defeitos da cartilagem articular do joelho: diagnóstico e tratamento. Milão: Springer.
  8. Outerbridge RE (1961) The etiology of chondromalacia patella. ↑ Outerbridge RE (1961) A etiologia da condromalácia patelar. J Bone Joint Surg Br 43: 752–757
  9. Browne JE, Branch TP (2000) Surgical alternatives for treatment of articular cartilage lesions. 9,09,1 Browne JE, Branch TP (2000) Alternativas cirúrgicas para o tratamento de lesões da cartilagem articular. J Am Acad Orthop Surg 8 (3): 180- 189
  10. Widuchowski W. et al., Articular cartilage defects: Study of 25.124 knee arthroscopies, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182 ↑ Widuchowski W. et al., Defeitos da cartilagem articular: Estudo de 25.124 artroscopias do joelho, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182
  11. Walton W. Curl, Jonathan Krome et al., Cartilage Injuries: A Review of 31.516 Knee Arthroscopies, Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 13, No 4 (August), 1997, pp 456-460 ↑ Walton W. Curl, Jonathan Krome e outros, cartilagens: uma revisão de 31.516 Arthroscopies do joelho, Arthroscopy: O jornal da artroscópica e cirurgia relacionada, Vol 13, No 4 (agosto), 1997, pp 456-460
  12. Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, Articular cartilage defects in 1000 knee arthroscopies, Arthroscopy, Sept 2002, 18 (7), pp 730-734 ↑ Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, defeitos de cartilagem articular em 1000 artroscopias do joelho, Artroscopia, Set 2002, 18 (7), pp 730-734
  13. Serban, Oana, et al. 13,013,1 Serban, Oana, et al. “Dor na osteoartrite bilateral do joelho – correlações entre o exame clínico, achados radiológicos e ultrassonográficos”. Ultrassonografia Médica 18,3 (2016): 318-325.
  14. MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. ↑ MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. “Cartilagem meniscal e articular Preditores de evolução clínica após revisão Reconstrução do ligamento cruzado anterior” A revista americana de medicina esportiva “(2016): 1671
  15. Bekkers, JEJ, et al. 15,015,115,2 Bekkers, JEJ, et al. “Modalidades de diagnóstico para a cartilagem articular doentia – do defeito à degeneração, uma revisão.” Cartilagem 1,3 (2010): 157-164.
  16. Jürgen Fritz, Pia Janssen et al, Articular cartilage defects in the knee-basics, therapies and results. ↑ 16,016,1 Jürgen Fritz, Pia Janssen e cols, Defeitos da cartilagem articular no joelho, terapias e resultados. Jornal internacional do cuidado do ferido (2008) 39S1, 50-57
  17. Fritz et al ↑ Fritz e cols.
  18. DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978).The Knee: Ligament and Articular Cartilage Injuries: Retropatellar Cartilage Degeneration: Diagnosis and Outline of Treatment. ↑ DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978) .A joelho: lesões nos ligamentos e cartilagem articular: retropatelar Cartilagem Degeneração: Diagnóstico e Tratamento de esboço. (vol 3). Berlim, Heidelberg, Nova York: Springer-Verlag.
  19. Erggelet, C., &Mandelbaum, BR (2008). 19,019,119,219,319,419,519,619,719,8 Erggelet, C., & Mandelbaum, BR (2008). Princípios do reparo de cartilagem. Alemanha: SteinkopffVerlag.
  20. https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE ↑ https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE
  21. Carlos Rodriguez-Merchan, Articular Cartilage Defects of the Knee- Diagnosis and Treatment, Springer, 2012 ↑ 21,021,1 Carlos Rodriguez-Merchan, defeitos da cartilagem articular do joelho- Diagnóstico e tratamento, Springer, 2012
  22. Donna M. Urquhart et al. ↑ Donna M. Urquhart e cols. Qual é o efeito da atividade física na articulação do joelho? Uma revisão sistemática, Medicine & Science in Sports & Exercise, 2011, DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181ef5bf8
  23. Tina L. Racunica et al., Effect of Physical Activity on Articular Knee Joint Structures in Community-Based Adults, Arthritis & Rheumatism Vol.57, No. 7, October 15, 2007, ppp 1261-1268 ↑ Tina L. Racunica et al., Efeito da Atividade Física nas Estruturas da Articulação Articular do Joelho em Adultos Comunitários, Artrite e Reumatismo Vol.57, No. 7, 15 de outubro de 2007, ppp 1261-1268
  24. Benny Antony, Alison Venn, FlaviaCicuttini et al.; ↑ Benny Antony, Alison Venn, Flavia Cicuttini e outros; Associação de atividade física e desempenho físico com volume de cartilagem tibial e área óssea em adultos jovens, Arthritis Research & Therapy (2015) 17: 298
  25. Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, Knee structural alteration and BMI: a cross-sectional study, Obes Res 2005, 13, pp 350-361 ↑ Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, alteração estrutural do joelho e IMC: estudo transversal, Obes Res 2005, 13, pp 350-361
  26. Wang Y. et al., Factors affecting progression of knee cartilage defects in normal subjects over 2 years, Rheumatology 2006; ↑ Wang Y. et al., Fatores que afetam a progressão dos defeitos da cartilagem do joelho em indivíduos normais ao longo de 2 anos, Rheumatology 2006; 45: 79-84
  27. Hideki Takeda, et al.(2011). ↑ Hideki Takeda, e outros (2011). Prevenção e tratamento da osteoartrite do joelho e lesão da cartilagem do joelho em esportes. Jornal britânico de medicina esportiva, 45, 304-309
O conteúdo em ou acessível através da Physiopedia é apenas para fins informativos. A Physiopedia não é um substituto para aconselhamento profissional ou serviços médicos especializados de um profissional de saúde qualificado. Leia mais .

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Meniscectomia Artroscópica

Meniscectomia Artroscópica

A meniscectomia artroscópica é um procedimento para remover parte ou a totalidade do menisco da articulação tibio-femoral do joelho por meio de cirurgia artroscópica (buraco da fechadura). O procedimento pode ser uma meniscectomia completa, em que o menisco e o rebordo meniscal são removidos ou parciais, onde apenas uma secção do menisco é removida. Isso pode variar de um corte menor de uma borda desgastada a qualquer coisa menor que a remoção do aro. Trata-se de um procedimento minimamente invasivo, muitas vezes realizado como ambulatório em uma clínica de um dia e é realizado quando uma ruptura meniscal é grande demais para ser corrigida por um reparo cirúrgico do menisco. [1] Quando a terapia não cirúrgica fornece algum grau de alívio de sintomas a longo prazo, esses benefícios podem se tornar cada vez mais ineficazes à medida que o menisco afetado se degenera com o tempo. Nesses casos, a meniscectomia artroscópica parcial pode ser mais eficaz para melhorar a qualidade de vida do paciente.

Anatomia clinicamente relevante

Os meniscos do joelho são estruturas fibrocartilaginosas em forma de crescente que se somam à congruência da articulação tíbio-femoral, ao mesmo tempo em que dispersam o atrito e o peso corporal. Existe uma diferença entre o menisco medial e lateral: [1]

  • O menisco medial é maior e tem uma forma do tipo C. Ele se mistura com o ligamento colateral medial [2]
  • O menisco lateral menor tem uma forma O. Isso é mais móvel do que o menisco medial e se mistura com o músculo poplíteo. [2]

Epidemiologia / Etiologia

Majewski relata que as lesões nos meniscos são a segunda lesão mais comum do joelho, com uma incidência de 12% a 14% e uma prevalência de 61 casos por 100.000 pessoas [3][4][5] . Futebol e rugby, seguidos de esqui, são os esportes com maior risco de lesões meniscais agudas. Entre as lesões que afetam o joelho, ele sugere que a maioria envolve o ligamento cruzado anterior (LCA), o menisco medial e lateral. Ele também observou que 85% dos pacientes com lesões meniscais e do LCA necessitam de tratamento artroscópico [6] .

Etiologia

Para rupturas meniscais degenerativas, há fortes evidências de que a idade (maior que 60 anos), sexo (masculino), ajoelhamento e agachamento relacionados ao trabalho e consistentemente subir degraus de mais de 30 vôos são fatores de risco para rupturas meniscais. Também houve fortes evidências de que ficar sentado por mais de 2 horas por dia pode reduzir o risco de lesões meniscais degenerativas [7] . Barbara et al sugerem que esperar mais de 12 meses entre a lesão do LCA e a cirurgia reconstrutiva é um fator de risco para o desenvolvimento de uma ruptura do menisco medial [8][9] .

Apresentação clínica

  • Sensibilidade e derrame da linha articular
  • Reclamações de ‘clicar’, ‘travar’ e ‘abrir caminho’ são comuns
  • Joelho funcionalmente instável [1]
  • Os sintomas são freqüentemente mais intensos ao flexionar e carregar o joelho, com atividades como agachamento e ajoelhamento sendo mal toleradas devido à rigidez e dor [10]

Diagnóstico diferencial

A sensibilidade da linha articular pode apresentar um falso positivo, como outro diagnóstico pode ser; osteoartrite, defeitos osteocondrais, lesão do ligamento colateral ou fraturas. [11] A efusão também pode ocorrer quando há problemas com os ligamentos cruzados, ossos ou cartilagem articular.

Patologias como condromalácia patelar, fraturas e Síndrome de Sinding Larsen Johansson podem compartilhar os mesmos sintomas de aumento da dor na flexão do joelho, carregar o joelho, agachar-se e ajoelhar-se.

A sensação de ceder não é exclusiva do dano meniscal, mas também dos pacientes com lesão do ligamento cruzado anterior. A sensação de instabilidade e bloqueio também é comum em osteecondrite dessecans.

Procedimentos de diagnóstico

  • A sensibilidade da linha articular tem sido relatada como o melhor teste comum para lesão meniscal [1]
  • O teste de McMurray é positivo se um estalo audível ou um estalo for ouvido na linha articular enquanto flexiona e gira o joelho do paciente.
  • O teste de Appley é realizado com o paciente deitado, em seguida, flexionando o joelho e girando o platô tibial nos côndilos femorais.
  • O teste de Steinman é realizado em um paciente deitado, trazendo o joelho em flexão e rotação.
  • O teste de Ege é realizado com o paciente agachado. Um resultado positivo é um clique audível e palpável ouvido / sentido sobre a área da ruptura do menisco. Os pés do paciente são virados para fora para detectar uma ruptura do menisco medial e virados para dentro para detectar uma ruptura lateral do menisco.
  • Teste de Tessália .
  • MRI: tem um papel crucial em pacientes com lesões combinadas e na avaliação das superfícies meniscais. Os achados anormais são classificados de I a IV: [12]

Grau I : Degeneração central discreta – uma lesão intra-meniscal de sinal aumentado sem conexão com a superfície articular [12]

Grau II : Degeneração central extensa – uma área intra-meniscal maior de intensidade de sinal aumentada, novamente sem conexão com a superfície articular. Pode ser horizontal ou linear na orientação [12]

Grau III: Ruptura meniscal – aumento da intensidade do sinal intra-meniscal com ruptura do contorno da superfície articular. Pode estar associado ao deslocamento de fragmentos meniscais ou à formação de degraus superficiais [12]

Grau IV : Ruptura meniscal complexa – ruptura múltipla das superfícies meniscais

A presença de lágrimas na área vermelha versus as áreas brancas do menisco é crucial, pois o prognóstico positivo a longo prazo para o reparo de lágrimas é bom apenas nas áreas avermelhadas vascularizadas. [12]

Vídeo: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D31mbTI4CsUI http://www.youtube.com/watch?v=31mbTI4CsUI”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBVXDEAYPYCg http://www.youtube.com/watch?v=BVXDEAYPYCg”>

Medidas de resultado

Gerenciamento médico

Indicação para cirurgia

Esta decisão baseia-se em vários fatores, como idade, co-morbidades, complacência, características da lágrima (localização da lágrima, idade e padrão da ruptura) e se a lesão é estável ou instável. Onde a lágrima é considerada uma cirurgia instável é necessário. [16][17]

As lesões degenerativas ou não degenerativas que são assintomáticas ou estáveis ​​são tratadas não cirurgicamente. mas tratados cirurgicamente em casos sintomáticos. [18] Deve-se então determinar se um reparo meniscal ou meniscectomia é apropriado. Onde nenhum dos tratamentos cirúrgicos normais são apropriados, a meniscectomia total é a opção. Os fatores levados em consideração são:

  • a avaliação clínica
  • lesões relacionadas
  • o tipo, localização e extensão exata da lesão meniscal [19]

Se um reparo meniscal for realizado com a reconstrução concomitante do LCA, a taxa de sucesso relatou ter sido elevada em vários estudos [20][21][22][23]Tenuta JJ et al. também descobriu que a largura do aro é um fator importante, já que nenhum reparo com largura maior que 4 mm é curado [24]

Rupturas meniscais pequenas e degenerativas são frequentemente tratadas conservadoramente com repouso, AINEs, reduzindo a carga na articulação através da modificação da atividade e do tratamento com fisioterapia. Quando uma abordagem não cirúrgica é realizada, é essencial que um bom nível de força seja alcançado e mantido na perna afetada, e que atividades que requerem mudança de direção ou mudanças repentinas sejam evitadas. Se a ruptura for grande, em uma região de baixa vascularização ou se o tratamento conservador falhar em aliviar a dor associada e a disfunção articular, então a cirurgia é o próximo passo [25] .

Cirurgia

Duas pequenas incisões são feitas na região anterior do joelho abaixo da patela. Uma câmera é inserida através de uma das incisões para que o cirurgião possa ver o interior da articulação do joelho em um monitor. A outra incisão é usada para colocar uma ferramenta na articulação que irá cortar e remover o pedaço de cartilagem. Enquanto a câmera está dentro da articulação, o cirurgião usa essa oportunidade para examinar o resto do joelho para garantir que esteja saudável.

Gestão de Fisioterapia

== Pré-operatório

A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) causa contração muscular pela aplicação de corrente transcutânea aos ramos terminais do motoneurônio. Em indivíduos com osteoartrite do joelho, a EENM pode aumentar a força do quadríceps e melhorar o desempenho funcional, e tem se mostrado tão eficaz quanto a terapia com exercícios. A EENM também tem um efeito benéfico na massa muscular. Outros benefícios da terapia são uma redução na atrofia muscular pós-operatória com a reabilitação do exercício [26] (LOE 3B)

Fatores de risco pré-operatórios

A meniscectomia é um procedimento seguro, mesmo em pacientes mais velhos. No entanto, independentemente da idade, os pacientes com comorbidade aumentada e aqueles com história de tabagismo têm maior risco de eventos adversos e / ou readmissão após o procedimento. [6] (LOE 4)

Pós-operatório

Após a meniscectomia, o protocolo de reabilitação pode ser agressivo, porque as estruturas anatômicas da articulação do joelho não devem ser excessivamente protegidas durante a fase de cura. O tratamento reabilitador consiste em terapia com ultrassom no gelo, massagem de fricção, mobilização articular, elevação da panturrilha, step-ups, exercício extensor e ciclismo. [27] (LOE 5) O tratamento sob a água não pode começar até que as feridas tenham sido devidamente fechadas para evitar o aumento do risco de infecção.

Na primeira semana após a cirurgia, o tratamento de reabilitação consiste em um carregamento progressivo com muletas. Objetivos precoces após a cirurgia são: controle da dor e inchaço, amplitude de movimento máxima do joelho (ADM) e um peso total com caminhada. Não há limitação de carga, com o peso sendo tolerado pelo paciente.

Nas 3 semanas subsequentes o objetivo é normalizar a marcha e aumentar a ADM do joelho, liderada pela tolerância do paciente. Intensivo fortalecimento muscular, proprioceptivo e exercícios de equilíbrio são realizados em torno da terceira semana.

O retorno ao esporte / atividades é recomendado somente quando a força muscular do quadríceps é de pelo menos 80% do membro contralateral. O esporte de nível competitivo, no entanto, não é recomendado até que a força muscular no membro afetado seja de pelo menos 90%.

Os pacientes geralmente retornam ao trabalho após 1 a 2 semanas, a atividades esportivas após 3 a 6 semanas e à competição após 5 a 8 semanas [27] (NE 5).

Reabilitação pode ser dividida em 3 fases

• Fase 1: A fase aguda (1-10 dias pós-operatório)
Os objetivos são diminuir a inflamação, restaurar a amplitude de movimento e a reeducação neuromuscular do quadríceps. Os exercícios recomendados na primeira fase são: quadríceps do arco longo, quadríceps do arco curto, flexores dos tendões (exercícios em cadeia aberta), ciclismo e leg press (exercícios em cadeia fechada).

• Fase 2: A Fase Subaguda (10 dias a 4 semanas após a cirurgia)
Os objetivos são restaurar a força e a resistência muscular, restabelecer a ADM completa e sem dor, um retorno gradual às atividades funcionais e minimizar os desvios normais da marcha. Exercícios mais concêntricos / excêntricos para o quadril e o joelho devem ser adicionados aos exercícios em cadeia aberta da fase 1. Exercícios em cadeia fechada na fase 2 poderiam ser resistidos à extensão terminal do joelho, agachamentos parciais (não completos), progressões progressivas levanta, treinamento funcional e agilidade.

• Fase 3: A fase de atividade avançada (4-7 semanas pós-operatório)
Os objetivos da fase final são aumentar a força e a resistência muscular, manter a ADM completa e o retorno ao esporte ou a atividades funcionais completas. Essa fase é baseada na progressão para postura dinâmica de perna única, pliometria, corrida e treinamento específico esportivo.

Visão geral de reabilitação

  • Controlar a dor, inchaço e inflamação usando: cryotherapy, analgaesics, NSAIDs. [12] (LOE 4) Conforme a reabilitação progride, o uso continuado de modalidades pode ser necessário para controlar a dor residual e o inchaço. [28] (LOE 1A)
  • Restaure a amplitude de movimento usando exercícios dentro dos limites especificados pelo cirurgião [12] (LOE 4) Se um reparo meniscal tiver sido realizado, a flexão e rotação extremas devem ser limitadas até que a ferida no menisco tenha cicatrizado (8 a 12 semanas).
  • Restaurar a função muscular usando exercícios de fortalecimento direcionados para o quadríceps, isquiotibiais e quadril. Exemplos: [12][2] (LOE 4, LOE 3A) O fortalecimento em torno do joelho é crucial, mas também é necessário restabelecer a estabilidade e a força proximais se o apoio de peso for restrito no pré ou pós-operatório.
  • Flexibilidade também deve ser incluída no programa de reabilitação
  • Otimização da coordenação neuromuscular e reeducação proprioceptiva . [12] (LOE 4)
  • A extensão e progressão dos exercícios é determinada pelo paciente, pelo fisioterapeuta e pelo cirurgião [28] (LOE 1A)
  • O peso progressivo e o estresse articular são necessários para melhorar a funcionalidade do reparo meniscal e devem progredir conforme indicado pela tolerância do cirurgião e do paciente [12] (LOE 4)

Considerações adicionais

  • Suporta peso total conforme tolerado imediatamente após a meniscectomia, embora possam ser necessárias muletas por 2-5 dias até que o paciente seja capaz de suportar totalmente o urso sem desconforto significativo
  • Os exercícios de ADM ativa e passiva começam imediatamente no pós-operatório em combinação com exercícios de fortalecimento do quadríceps
  • Retornar para ADLs completas geralmente em 4-6 semanas, desde que a ROM completa tenha sido restaurada
  • Atletas podem retornar para atividades atléticas completas quando a força muscular normal do quadríceps se recuperou e a ADM ativa está cheia e sem dor
  • EMG-B ( eletromiografia-biofeedback ) é um tratamento eficaz na melhora da força muscular do quadríceps após cirurgia de meniscectomia artroscópica [2] (LOE 3A)

Evidência chave

Raine Sivhonen et al., ‘Um protocolo para um ensaio randomizado controlado por cirurgia placebo sobre a eficácia da meniscectomia parcial artroscópica para pacientes com lesão degenerativa do menisco com um novo desenho de estudo’ RCT dentro de uma coorte ‘., CMAJ, 2014 Oct 7; 186 (14): 1057-1064.

Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Fisioterapia e reabilitação após cirurgia de tecidos moles do joelho. Trauma ortopédico. 2010; 24 (2): 129-138. [13]

Recursos

T Brindle, Nyland J, Johnson DL. O menisco: revisão dos princípios básicos com aplicação à cirurgia e reabilitação . J Athl Train. 2001; 36 (2): 160-169.

Dias, Josilainne Marcelino, et al. “A eficácia do tratamento fisioterapêutico pós-operatório em pacientes submetidos à meniscectomia parcial artroscópica: revisão sistemática com metanálise.” revista de fisioterapia ortopédica e esportiva 43.8 (2013): 560-576. (LOE 1A)

van de Graaf, Victor A., ​​et al. “Meniscectomia parcial artroscópica ou tratamento conservador para ruptura meniscal não obstrutiva: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.” Artroscopia 32,9 (2016): 1855-1865. (LOE 1A)

Linha de Resultado Clínico

Reabilitação é restaurar a função do paciente com base nas necessidades individuais. É importante considerar:

  • o tipo de procedimento cirúrgico
  • o protocolo pós-cirúrgico determinado pelo cirurgião [30]
  • qual menisco foi reparado
  • o tipo de lágrima meniscal
  • estado pré-operatório do joelho (incluindo o tempo entre a lesão e a cirurgia)
  • diminuição da amplitude de movimento ou força
  • a idade do paciente
  • a presença de patologia coexistente no joelho (particularmente frouxidão ligamentar ou degeneração da cartilagem articular)
  • expectativas e motivações funcionais e / ou atléticas do paciente

Referências

  1. McKeon B, Bono J, Richmond J, editors. ↑ 1,01,11,21,3 McKeon B, Bono J, Richmond J, editores. Artroscopia de joelho. Londres: Springer, 2009.
  2. Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Physiotherapy and rehabilitation following soft tissue surgery of the knee. ↑ 2,02,12,22,3 Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Fisioterapia e reabilitação após cirurgia de tecidos moles do joelho. Trauma ortopédico. 2010; 24 (2): 129-138.
  3. Logerstedt DS, et al. ↑ Logerstedt DS, et al. Dores no joelho e na mobilidade: lesões de cartilagem meniscal e articular. J Orthop Sports Phys Ther. 2010; 40 (9): 597
  4. Baker BE, Peckham AC, Pupparo F, Sanborn JC. ↑ Baker BE, Peckham AC, Pupparo F, Sanborn JC. Revisão de lesão meniscal e esportes associados. Am J Sports Med
  5. Hede A, Jensen DB, Blyme P, Sonne-Holm S. Epidemiology of meniscal lesions in the knee. ↑ Hede A, Jensen DB, Blyme P, Sonne-Holm S. Epidemiologia das lesões meniscais no joelho. 1.215 operações abertas em Copenhagen 1982-84. Ortopra de Acta. 1990.
  6. Majewski M, Habelt S, Klaus Steinbruck. ↑ Majewski M, Habelt S e Klaus Steinbruck. Epidemiologia das lesões atléticas do joelho: um estudo de 10 anos. Joelho. 2006; 13 (3): 184-188.
  7. Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Abram F, Raynauld JP, Cicuttini F, Jones G, Meniscal tear as an osteoarthritis risk factor in a largely non-osteoarthritic cohort: a cross-sectional study ↑ Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Abrão F, Raynauld JP, Cicuttini F, Jones G, Rasgo meniscal como um fator de risco para osteoartrite em uma coorte em grande parte não osteoartrítica: um estudo transversal
  8. Barbara AM Snoeker, 1 , Eric WP Bakker, 1 , Cornelia AT Kegel, 2 , Cees Lucas, 1, Risk Factors for Meniscal Tears: A Systematic Review Including Meta-analysis, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy , 2013 Volume: 43 Issue: 6 Pages: 352–367, ↑ Barbara AM Snoeker, 1 , Eric WP Baker, 1 , Cornélia, AT Kegel, 2 , Cees Lucas, 1, Fatores de Risco para Lágrimas Meniscais: Uma Revisão Sistemática, incluindo Meta-análise, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy , 2013 Volume: 43 Problema: 6 Páginas: 352-367,
  9. Church S, Keating J, Reconstruction of the anterior cruciate ligament: timing of surgery and the incidence of meniscal tears and degenerative change, J Bone Joint Surg Br. ↑ Igreja S, Keating J, Reconstrução do ligamento cruzado anterior: tempo de cirurgia e a incidência de ruptura meniscal e alteração degenerativa, J Surgical Joint Bone. 2005 dez; 87 (12): 1639-1642.
  10. Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. ↑ Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. Uma meta-análise examinando as utilidades de teste clínico para avaliar a lesão meniscal. Clin Rehabil.2008; 22: 143-161.
  11. Konan S, Rayan F, Sami F, Haddad, Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears? ↑ Konan S, Rayan F, Sami F, Haddad, Os testes de diagnóstico físico detectam com precisão as lesões meniscais? Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009 jul; 17 (7): 806–811
  12. Teller P, Konig H, Weber U, Hertel P. MRI atlas of orthopedics and traumatology of the knee. ↑ 12,012,112,212,312,412,512,612,712,812,9 Teller P, Konig H., Weber U, Hertel P. MRI atlas de ortopedia e traumatologia do joelho. Londres: Springer, 2003.
  13. CRTechnologies. ↑ CRTechnologies. Teste de Sinalização Steinman I (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D31mbTI4CsUI http://www.youtube.com/watch?v=31mbTI4CsUI” acesso em>
  14. CRTechnologies. ↑ CRTechnologies. Teste de Ege (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBVXDEAYPYCg http://www.youtube.com/watch?v=BVXDEAYPYCg” acesso em>
  15. Karen K. Briggs, Mininder S. Kocher, William G. Rodkey J, Steadman R, Reliability, validity, and responsiveness of the Lysholm knee score and Tegner activity scale for patients with meniscal injury of the knee, J Bone Joint Surg Am. ↑ Karen K. Briggs, Mininder S. Kocher, William G. Rodkey J, Steadman R, Confiabilidade, validade e responsividade do Lysholm knee score e escala de atividade de Tegner para pacientes com lesão meniscal do joelho, J Bone Joint Surg Am. Abril de 2006; 88 (4): 698–705
  16. Sherif A. Ghazaly, Amr A. Abdul Rahman, Ahmed H. Yusry, Mahmoud M. Fathalla, Arthroscopic partial meniscectomy is superior to physical rehabilitation in the management of symptomatic unstable meniscal tears, International Orthopaedics, 2015, Volume 39, Number 4, Page 769 ↑ Sherif A. Ghazaly, Amr A. Abdul Rahman, Ahmed H. Yusry, Mahmoud M. Fathalla, Meniscectomia parcial artroscópica é superior à reabilitação física no manejo das lesões meniscais instáveis ​​sintomáticas, Ortopedia Internacional, 2015, Volume 39, Número 4, Página 769
  17. Simon C et al. ↑ Simon C et al. Tratamento de lágrimas meniscais: uma abordagem baseada em evidências. Jornal do mundo da ortopedia. Juli 2014. 5 (3): 233-241
  18. DeHaven Ke. ↑ DeHaven Ke. Fatores decisórios no tratamento das lesões do menisco. Ortopedia Clínica e Pesquisa Relacionada 1990; (252) 49-54
  19. Jensen NC, Riis J, Robersten K, et al. ↑ Jensen NC, Riis J, Robersten K, et al. Reparo artroscópico do menisco rompido: um a 6,3 anos de seguimento. Artroscopia 1994; 10 (2): 211-214
  20. Tenuta JJ, Arciera RA. ↑ Tenuta JJ, Arciera RA. Avaliação artroscópica de reparos meniscais. Fatores que afetam a cura. Am J Sports Med 1994; 22 (6): 797-802
  21. Cannon WD, Jr., Vittori JM. ↑ Cannon WD, Jr., Vittori JM. A incidência de cicatrização em reparos meniscais artroscópicos em joelhos reconstruídos do ligamento cruzado anterior versus joelhos estáveis. Am J Sports Med 1992; 20 (2) 176-181.
  22. Walter RP, Dhadwal AS, Schranz P, Mandalia V. The outcome of all-inside meniscal repair with relation to previous anterior cruciate ligament reconstruction. ↑ Walter RP, Dhadwal SA, Schranz P, Mandalia V. O resultado do reparo meniscal em todos os pontos em relação à reconstrução prévia do ligamento cruzado anterior. Joelho 21 (6), 1156-1159.
  23. Konan S, Rayan F, Haddad FS., Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears?, Knee Surg Sports Traumatol Arthosco,Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. ↑ Konan S, Rayan F, Haddad FS., Fazer testes de diagnóstico físico detectar com precisão as lágrimas meniscais ?, Knee Surg Esportes Traumatol Arthosco, Knee Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009 jul; 17 (7): 806-11
  24. Tenuta JJ, Arciera RA. ↑ Tenuta JJ, Arciera RA. Avaliação artroscópica de reparos meniscais. Fatores que afetam a cura. Am J Sports Med 1994; 22 (6): 797-802
  25. MESSNER K, GAO J. The menisci of the knee joint. ↑ MENSAGEIRO K, GAO J. Os meniscos da articulação do joelho. Características anatômicas e funcionais e uma justificativa para o tratamento clínico. Jornal de Anatomia . 1998, 193 (Pt 2): 161-178.
  26. Raymond J wall et al.” Effects of preoperative neuromuscular electrical stimulation on quadriceps strength and functional recovery in total knee arthroplasty. ↑ Raymond J Wall et al. ”Efeitos da estimulação elétrica neuromuscular pré-operatória na força do quadríceps e recuperação funcional na artroplastia total do joelho. Um estudo piloto ”BMC Musculoskeletal Disorders 2010 11: 119
  27. Frizziero A, Ferrari R, Giannotti E, Ferroni C, Poli P, Masiero S. The meniscus tear: state of the art of rehabilitation protocols related to surgical procedures. ↑ 27,027,1 Frizziero A, Ferrari R, Giannotti E, Ferroni C, Poli P, Masiero S. A ruptura do menisco: estado da arte de protocolos de reabilitação relacionados com procedimentos cirúrgicos. Jornal de músculos, ligamentos e tendões . 2012; 2 (4): 295-301.
  28. Thomson LC, Handoll HH, Cunningham A, Shaw PC. ↑ 28,028,1 Thomson LC, Handoll HH, Cunningham A, Shaw PC. Programas conduzidos pelo fisioterapeuta e intervenções para reabilitação do ligamento cruzado anterior, ligamento colateral medial e lesões meniscais do joelho em adultos. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (2): CD001354.
  29. MegaElectronicsLtd. ↑ MegaElectronicsLtd. Reabilitação do biofeedback após reconstrução do LCA (eMotion Biofeedback). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DMQYo8B8wKWc http://www.youtube.com/watch?v=MQYo8B8wKWc” acesso em>
  30. Kohn D, Aagaard H, Verdonk R, Dienst M, Seil R. Postoperative follow-up and rehabilitation after meniscus replacement. ↑ Kohn D, Aagaard H., Verdonk R, Dienst M, Seil R. Acompanhamento pós-operatório e reabilitação após a substituição do menisco. Scand J Med Sci Sports. 1999; 9 (3): 177-80.fckLR

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Malformação de Arnold Chiari

Malformação de Arnold Chiari

Introdução

Malformação de Arnold Chiari, também conhecida como malformação tipo II de Chiari, faz parte de um grupo de malformações cerebrais que afetam o cerebelo [1] . Nomeado após Hans Chiari e Julius Arnold, os patologistas que primeiro descreveram o grupo de malformações [2] . Esta condição está quase sempre associada à mielomeningocele, a forma mais grave de espinha bífida.

linically Relevant Anatomy C anatomia linically Relevante

Normalmente, o cerebelo e partes do tronco encefálico situam-se em um espaço recuado na parte inferior traseira do crânio, acima do forame magno (uma abertura em forma de funil para o canal medular). Quando parte do cerebelo está localizada abaixo do forame magno, é chamada de malformação de Chiari. Na Malformação de Arnold Chiari, tanto o tecido cerebelar como o tronco cerebral se projetam para o forame magno e o vermis cerebelar (o tecido nervoso que liga as duas metades do cerebelo) pode estar apenas parcialmente completo ou ausente.

Esta condição tem as manifestações do crânio, dural, cérebro, espinhal e medula espinhal, incluindo o deslocamento para baixo da medula, quarto ventrículo e cerebelo para o canal espinhal cervical, bem como o alongamento da ponte e do quarto ventrículo, provavelmente devido a um relativamente pequena fossa posterior [3] .

O tronco cerebral é alongado e deslocado para a abertura da base do crânio e para o topo do canal vertebral [4] . Muitas vezes é dobrado. O tronco cerebral, os nervos cranianos e a parte inferior do cerebelo podem ser esticados ou comprimidos. Isso significa que qualquer uma das funções controladas por essas áreas pode ser afetada;

Apresentação clínica

Muitas pessoas com malformação de Arnold Chiari não apresentam sintomas evidentes. Acredita-se que mecanismos compressivos causem sintomas, mas é provável que o estiramento de nervos cranianos com localização anormal possa provocar sintomas. Nos bebés, os sintomas mais comuns são um choro fraco ou ausente, dificuldades respiratórias, incluindo estridor, arqueamento do pescoço, incapacidade de se desenvolver e dificuldades de alimentação ou deglutição.

O bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode causar a formação de uma siringe, que pode levar à siringomielia . Sintomas da medula central, como fraqueza nas mãos, perda sensorial e, em casos graves, paralisia podem ocorrer.

Os sintomas comuns que as pessoas com malformações do tipo II de Chiari podem experimentar são:

  • dores de cabeça (geralmente na parte de trás da cabeça e muitas vezes agravadas pela tosse, espirro ou esforço)
  • dor de pescoço
  • tontura e problemas de equilíbrio
  • perda auditiva e / ou zumbido
  • fraqueza muscular e paralisia
  • problemas visuais e nistagmo
  • dificuldades de deglutição
  • disestesia nos membros

Procedimentos de diagnóstico

Os principais testes para o diagnóstico da Malformação de Arnold Chiari são ressonância magnética e tomografia computadorizada [5] . Uma ressonância magnética mostrará o fluxo anormal do LCR e a configuração e posição do cérebro e da medula espinhal [6] . A ultrassonografia pré-natal mostra uma indentação do osso frontal com um cerebelo de forma anormal [7] .

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o tipo de malformação de Chiari .

  • Chiari I malformação não tem um myelomeningocoele.
  • Chiari III tem uma encefalocele cervical occipital e / ou alta.
  • Chiari IV tem hipoplasia cerebelar grave sem deslocamento do cerebelo através do forame magno.

Epidemiologia

Costumava-se dizer que as malformações de Chiari são raras, mas com o uso rotineiro da ressonância magnética, a malformação de Chiari é descoberta com frequência crescente. O Chiari II é encontrado em todas as crianças com mielomeningocele, embora menos de um terço desenvolva sintomas referentes a essa malformação [8] .

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia pode ajudar com muitos dos sintomas causados ​​pela Malformação de Arnold Chiari:

  • A reabilitação vestibular é indicada quando os pacientes apresentam problemas vestibulares
  • Técnicas de tecidos moles de fisioterapia conservadora podem ser benéficas para a dor cervical
  • Técnicas de tecidos moles podem ser benéficas para dores de cabeça

Intervenções Cirúrgicas

O tratamento de pacientes com malformação de Arnold Chiari é complexo devido à variedade e gravidade variável das malformações, mas alguns pacientes podem necessitar de alguma das seguintes intervenções cirúrgicas:

  • myelomeningocoele reparação e gestão da bexiga neurogênica
  • desvio de ventrículos – a hidrocefalia geralmente requer shunt e pode melhorar a função do nervo craniano e tronco cerebral
  • descompressão craniovertebral pode ser necessária em neonatos com disfunção do tronco cerebral se a hidrocefalia não estiver presente, ou se os sintomas e sinais não melhorarem com o shunt. Alguns pacientes mais velhos com herniação do cérebro posterior ou siringohidromielia também podem se beneficiar dos desvios ventriculares.

Recursos

Veja os recursos na página de Malformações de Chiari para links para itens úteis da Brain & Spine Foundation.

Referências

  1. Koehler PJ. ↑ Koehler PJ. A descrição de Chiari da ectopia cerebelar (1891). Com um resumo das contribuições de Cleland e Arnold e algumas observações iniciais sobre defeitos do tubo neural. J Neurosurg. Nov 1991; 75 (5): 823-6
  2. Schijman (2004). ↑ Schijman (2004). “História, formas anatômicas e patogênese das malformações de Chiari”. Sistema nervoso da criança 20 (5): 323
  3. Truivit CL, Backovich A. Disorders of brain development. ↑ Truivit CL, Backovich A. Distúrbios do desenvolvimento cerebral. Em: Atlas SW, ed. Ressonância Magnética do Cérebro e da Espinha. 2ª ed. Filadélfia, Pa: Lippincott-Raven; 1996.
  4. Stevenson KL. ↑ Stevenson KL. Malformação tipo II de Chiari: passado, presente e futuro. Neurosurg Focus. 15 de fevereiro de 2004; 16 (2): E5.
  5. Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. ↑ Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. RM de imagem da deformidade do rombencéfalo em pacientes com Chiari II com e sem sintomas de compressão do tronco encefálico. AJNR Am J Neuroradiol. 10 (2): 293-302
  6. Pillay PK, Awad IA, Little JR, Hahn JF. ↑ Pillay PK, Awad IA, JR Pequeno, Hahn JF. Malformação sintomática de Chiari em adultos: uma nova classificação baseada na ressonância magnética com significado clínico e prognóstico. Neurocirurgia. Maio de 1991; 28 (5): 639-45
  7. El gammal T, Mark EK, Brooks BS. ↑ El gamma T, Mark EK, Brooks BS. Imagiologia por RM da malformação de Chiari II. AJR Am J Roentgenol. 1988; 150 (1): 163-70
  8. Dias M. Myelomeningocoele. ↑ Dias M. Myelomeningocoele. Em: Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M. Neurocirurgia Pediátrica. Londres: Churchill Livingston; 1999: 33-61.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Impacto no Tornozelo: Definição, Anatomia e Apresentação Clínica

Impacto no Tornozelo: Definição, Anatomia e Apresentação Clínica

Defenition / Description

O impacto do tornozelo é definido como dor no tornozelo devido ao impacto em uma das duas áreas: anterior (anterolateral e ântero-medial) e posterior (posteromedial). [1] A localização da dor é referenciada a partir da articulação tibiotalar (talocrural). [2] O impacto do tornozelo anterior geralmente se refere ao aprisionamento de estruturas ao longo da margem anterior da articulação tibiotalar na dorsiflexão terminal. O impacto do tornozelo posterior resulta da compressão de estruturas posteriores às articulações tibiotalar e talocalcânea durante a flexão plantar terminal. [3] A dor é causada por obstrução mecânica devido a osteófitos e / ou aprisionamento de várias estruturas de tecidos moles devido a inflamação, cicatrização ou hipermobilidade. A condição é comum em atletas, principalmente jogadores de futebol, corredores de longa distância e bailarinos. [4] Observado em atletas cujos esportes exigiam aceleração súbita, salto e extremos de dorso ou fl exão plantar. [5] Historicamente, tem sido chamado de “tornozelo do atleta” e “tornozelo do futebolista”. [6]

Anatomia Clínica Relevante

Articulação Talocrural

A articulação do tornozelo é uma articulação sinovial composta de superfícies articulares cobertas de hialina do tálus, da tíbia e da fíbula, permitindo até 20 graus de flexão dorsal e flexão plantar de 50 graus. As extremidades distais da tíbia e da fíbula são mantidas juntas firmemente pelos ligamentos dos complexos medial (deltóide) e ligamentar lateral do tornozelo. Os ligamentos mantêm a tíbia e a fíbula em uma forma de suporte profundo na qual o tálus se encontra.

  • O TELHADO da junta é a superfície inferior distal da tíbia
  • O LADO MEDIAL da articulação é formado pelo maléolo medial da tíbia
  • O LADO LATERAL da articulação é formado pelo maléolo lateral da fíbula

A parte articular do tálus se parece com um cilindro e se encaixa perfeitamente no suporte fornecido pelo syndemosis da tíbia e fíbula, quando olhando para baixo sobre o tálus a superfície articular é mais larga anteriormente do que posteriormente. Subsequentemente, isso aumenta a natureza congruente e estável dessa articulação quando ela está em flexão dorsal. Como esta é uma articulação sinovial, uma membrana está presente, assim como uma membrana fibrosa que fornece as mesmas funções que qualquer outra articulação <a rel="nofollow" class="external text" href="http://en.wikipedia.org/wiki/Synovial_membrane sinovial” .>

Articulações do Pé (Talus Removido)

Junta Subtalar

A articulação Subtalar é também conhecida como a articulação Talocalcaneal e está entre:

  • A grande faceta posterior do calcâneo na superfície inferior do tálus; e
  • Faceta posterior correspondente na superfície superior do calcâneo

Esta articulação, devido à sua orientação, permite os movimentos de inversão (0 a 35 graus) e eversão (0 a 25 graus), quebrados, isto deve significar que a articulação permite alguma quantidade de deslizamento e rotação. É conhecido como uma simples articulação condilóide sinovial. Há um grande número de ligamentos fortes que sustentam a articulação.

Epidemiologia / Etiologia

As síndromes de impacto no tornozelo incluem um amplo espectro de patologia com etiologias variadas. Embora não exista classificação oficial, essas síndromes são geralmente definidas pela área anatômica específica envolvida. Especificamente: anterior, anterolateral, anteromedial, posterior, posteromedial, posterolateral. [7]
O impacto do tornozelo é uma condição comum que ocorre secundária a entorse ou microtraumas repetidos. [8]

Impacto Anterior (AI)

Freqüentemente conhecido como “tornozelo do atleta” ou “tornozelo do jogador de futebol” é causado por dorsiflexão repetida, microtrauma e lesão por inversão repetida, causando danos às estruturas anteromediais, como a cartilagem articular. É ainda classificado em Invasão Anteromedial e Anterolateral [2] . Lesões condrais e osteocondrais coincidentes podem ser encontradas em pacientes com IA. [9] Ele também pode ser visto após lesões não-esportivas, especialmente fraturas no tornozelo e pé. Parece haver uma associação com um pé cavo sutil (pé arqueado alto) e instabilidade do tornozelo. [10]

Tecidos moles intra-articulares anteriores podem contribuir para o impacto isolado ou em conjunto com lesões ósseas. Uma massa de tecido mole triangular composta principalmente de tecido adiposo e sinovial existe no espaço articular anterior. Estes tecidos são comprimidos após 15 ° de dorsiflexão em indivíduos assintomáticos. Os osteófitos anteriores podem limitar o espaço disponível para esse tecido mole e exacerbar seu aprisionamento, resultando em inflamação crônica, sinovite e hipertrofia capsuloligamentar. Em pacientes com impacto anterior, a dor e a limitação da amplitude de movimento podem ser secundárias à invasão desse tecido mole. [7][11]

  • Invasão Anteromedial : A etiologia hipotética inclui: entorse de tornozelo por inversão; dorsiflexão repetitiva resultando em esporões; tração capsular repetitiva causando a formação de osteófitos e microtrauma crônico na região anterior da articulação. No entanto, a causa permanece desconhecida com as teorias acima mencionadas na literatura.
  • Impacto Anterolateral: Pode ser causado por entorses de tornozelo por inversão causando inflamação e formação de cicatriz ou sinovite reativa. Também pode ser devido à flexão plantar e supinação forçadas que podem rasgar os tecidos capsulares ântero-laterais. [2]

Impedimento Posterior (PI)

Muitas vezes conhecido como “calcanhar de bailarino”, é geralmente de natureza insidiosa, ocorrendo em atletas que rotineiramente plantarflex, como bailarinos, atletas de salto, e aqueles que chutam. [2] O impacto do tornozelo posterior é uma causa comum de dor crônica no tornozelo. [12] Pode ser causada por impacto de tecido mole ou ósseo, especificamente irritação do hálux longo do hálux, espessamento da cápsula posterior, sinovite, trauma de inversão / entorse, flexão plantar forçada causando torção anterior da tíbia, hipertrofia do trígono do so impactando a tíbia posterior .] Também conhecida como síndrome de os trigonum e síndrome de compressão tibiotalar posterior. [13] O os trigonum é a causa mais comum de impacto sintomático do tornozelo posterior. [12]

  • Impacto póstero-medial: A dor póstero-medial crônica é causada principalmente pelo tecido cicatricial que consiste nas fibras posteriores. Quando há um trauma de inversão do tornozelo, com o tornozelo em flexão plantar, as fibras do ligamento posterior se comprimem. [14] As estruturas envolvidas no impacto do tornozelo póstero-medial incluem a cápsula tibiotalar póstero-medial e as fibras posteriores do ligamento tibiotalar. Sua localização entre o tálus e o maléolo medial predispõe ao aprisionamento durante a supinação. A fibrose subsequente e o espessamento do ligamento tibiotalar posterior e da cápsula posteromedial lesionados causam impacto entre a parede medial do tálus e a margem posterior do maléolo medial, resultando na formação de lesões meniscoides colágenas e fibrosas e sinovite no tornozelo póstero-medial. [15]
  • Impacto Posterolateral : Esta lesão é causada pelo Ligamento Talofibular Posterior (também chamado de ligamento intermaleolar posterior). No entanto, este ligamento é uma variante anatômica, está presente em 56% da população. Durante uma flexão plantar, o PTL se aprisionará e finalmente será rasgado. [16]

Características / Presença Clínica

Pessoas que sofrem de impacto do tornozelo anterior / posterior foram encontrados para ter limitação moderada a grave em atividades da vida diária devido à dor. [17] O desenvolvimento de sintomas pode ser insidioso ou em resposta a lesões súbitas. [5]

Anterior

Dor no tornozelo anterior acompanhada de uma “sensação de bloqueio” na dorsiflexão. Pode também apresentar um inchaço dos tecidos moles palpável sobre a articulação anterior. [5] Como o impacto anterior se torna crônico, sintomas adicionais podem incluir instabilidade; movimento limitado do tornozelo; e dor com cócoras, correndo, subindo escadas e subindo morro. A marcha normal pode não ser afetada. [2]

  • Anterolateral: Os pacientes apresentam dor no tornozelo que é intensificada com supinação ou pronação do pé, dor no ponto ântero-lateral, dor com agachamento unipodal e edema. [5] Os pacientes podem ter uma história de entorse de tornozelo ou instabilidade crônica do tornozelo e agora apresentam dor lateral constante no tornozelo ao andar.
  • Anteromedial : Uma boa parte desses pacientes terá dor crônica anteromedial que é intensificada por flexão dorsal, sensibilidade à palpação sobre a linha articular ântero-medial, inchaço dos tecidos moles e diminuição da ADM na dorsiflexão forçada, bem como na supinação. [8]

Posterior

Os pacientes apresentam dor posterior no tornozelo intensificada por flexão plantar forçada ou dorsiflexão. Também pode ter sensibilidade na linha articular da articulação tibiotalar posterior (não envolvendo o tendão de Aquiles) [5] . O tornozelo tem uma flexão plantar limitada e uma instabilidade ligamentar com espessamento do tecido mole. [2]

  • Posteromedial: Um achado clínico chave para um paciente com impacto póstero-medial é a sensibilidade ao aspecto póstero-medial pela inversão com o tornozelo em flexão plantar. A sensibilidade é mais vista na inversão passiva do tornozelo e na flexão plantar passiva. Também há dor na região póstero-medial do tornozelo. [2] Isso ajuda a diferenciar da dor que vem de uma anormalidade tibial posterior. [5]
  • Posterolateral: Um paciente com impacto posterolateral tem a sensação de travamento no tornozelo e dor no lado posterior do tornozelo. O impacto é processado por uma lesão de inversão aguda com flexão plantar. O ligamento (talofibular posterior) é comprimido e rasgado, o que leva a uma hipertrofia desse ligamento. Essa lesão é a mais comum em esportes com uma flexão plantar repetitiva (por exemplo, balé, futebol, vôlei).

Os Ahtletes afetados pelo impacto posterior podem tentar compensar a perda de flexão plantar assumindo uma posição invertida do pé, o que pode predispor a:

Diagnóstico diferencial

Dor no tornozelo anterior [17][18]
  • Fratura por estresse do tálus;
  • Tendinopatia / sinovite dos tendões do tornozelo anterior;
  • Alterações degenerativas do tornozelo ou articulação talonavicular;
  • Enfarte do nervo no tornozelo ou joelho;
  • Dor espinhal radicular;
  • Outras causas, incluindo tumor [19]
Dor no tornozelo posterior [18][20]
  • Fraturas do talo ou do calcâneo
  • Tendinopatia de Aquiles
  • Impacto do tornozelo posterior
  • Lesão do hálux do hálux flexor isolado
  • Bursite retrocalcaneal
  • Deformidade de Haglund
  • Lesões osteocondrais posteriores da tíbia
  • Túnel tarso
Dor no tornozelo medial [18]
  • Síndrome do túnel do tarso
  • Tendinite tibial posterior
  • Fraturas maleolares
  • Impacto no tornozelo medial
  • Patologia articular subtalar
  • Síndrome do estresse tibial medial (dores nas canelas)
Dor lateral no tornozelo [18]
  • Fratura (Talus, Fíbula, 5º Metatarsal)
  • Lesão do tendão perineal
  • Impacto lateral do tornozelo
  • Irritação do nervo fibular ou sural
  • Subluxação cubóide

Procedimentos de diagnóstico

Dor crônica no tornozelo, inchaço e limitação da dorsiflexão do tornozelo são queixas comuns. A imagem é valiosa para o diagnóstico da invasão óssea, mas não para o impacto dos tecidos moles, que é baseado em achados clínicos. [3]

Radiografia convencional é geralmente o primeiro performer técnica de imagem e permite a avaliação de qualquer potencial anormalidade óssea, particularmente no impacto anterior e posterior. A tomografia computadorizada (TC) e a varredura isotópica têm sido amplamente superadas pela ressonância magnética (RM). A RM pode demonstrar edema ósseo e de partes moles em impacto anterior ou posterior. A ressonância magnética é a modalidade de imagem mais útil na avaliação de suspeita de impacto do tecido mole. [19] A ultrassonografia também é precisa no diagnóstico de lesões do impacto dos tecidos moles no aspecto anterolateral do tornozelo e pode avaliar lesões ligamentares associadas e diferenciar a doença do impacto ósseo. [3]

Medidas de resultado

Todos contêm evidências sobre interpretação de pontuação, incluindo validade de conteúdo, validade de construto, confiabilidade e capacidade de resposta. [21]

  • A Lower Function Function Scale (LEFS) foi criada para ser uma medida específica da região ampla apropriada para indivíduos com distúrbios musculoesqueléticos do quadril, joelho, tornozelo ou pé. Pode ser usado para avaliar o distúrbio de uma ou ambas as extremidades inferiores e consiste em 20 itens que abordam especificamente os domínios de atividade e participação. As pontuações variam de 0 a 80, sendo que quanto menor a pontuação, maior a incapacidade.
  • O índice de função do pé (FFI) é visto como uma ferramenta de instrumento para medir a função em pacientes com artrite reumatóide, no entanto, os autores afirmam que não há relação de doença específica para artrite reumatóide nesta avaliação. O FFI é um instrumento regional específico para patologias na população idosa e consiste em 23 itens agrupados em 3 sub-escalas, incluindo subescalas de limitação de atividade, incapacidade e dor. Um escore FFI menor representa um nível mais alto de função.
  • A Medida de Habilidade do Pé e Tornozelo (FAAM) foi desenvolvida como um instrumento específico da região para avaliar exaustivamente o desempenho físico entre indivíduos com uma gama de distúrbios musculoesqueléticos nas pernas, pés e tornozelos. Usado para detectar mudanças na função autorreferida ao longo do tempo, bem como para avaliar a eficácia de uma intervenção específica que está sendo entregue por um clínico. O instrumento é dividido em duas subescalas pontuadas separadamente, que incluem atividades da vida diária e uma subescala esportiva.
  • Instrumento específico da região do Questionário de Estado de Saúde do Pé (FHSQ) desenvolvido para indivíduos submetidos a tratamento cirúrgico em uma prática de podologia para condições comuns do pé. Este questionário leva 5 minutos para ser concluído e consiste em 4 subescalas, incluindo dor, função, calçado e saúde geral do pé. Este questionário pode ser usado por pesquisadores e clínicos para identificar mudanças no estado de saúde do pé em resposta a intervenções terapêuticas e cirúrgicas.
  • O Sistema de Avaliação do Tornozelo Esportivo (QOL) é uma ferramenta de avaliação preenchida pelo médico e autorrelatada, com três medidas de desfecho que incluem uma medida de QV, pontuação de avaliação clínica e avaliação numérica única. A medida de QV, usada para avaliar a qualidade de vida de um atleta após uma lesão no tornozelo, contém cinco subescalas que incluem sintomas, atividades de trabalho e escola, atividades recreativas e esportivas, atividades da vida diária e estilo de vida.

Exame

O exame físico deve incluir inspeção do tornozelo para inchaço, eritema e alinhamento, derrame articular ou edema de tecido mole. [22] A análise da marcha pode revelar assimetria e desalinhamento, pois as pessoas podem compensar o DF limitado do tornozelo de muitas maneiras. A partir de uma compensação proximal, os corredores podem encurtar o comprimento do degrau, ter uma elevação prematura do calcanhar ou reduzir a flexão do joelho. Também pode ser compensada de forma mais distal, aumentando a pronação, a fim de permitir mais DF no meio do pé.

As estruturas ósseas e dos tecidos moles são sistematicamente palpadas para avaliar a sensibilidade localizada. Embora a sensibilidade anterior ou anterolateral seja característica no impacto anterior, os sinais de impacto posterior podem ser mais difíceis de elicitar e localizar, pois as estruturas são mais profundas. A sensibilidade póstero-medial do tornozelo com flexão plantar resistida da primeira articulação metatarsofalângica é mais consistente com a patologia do LFS, enquanto a sensibilidade póstero-lateral com flexão plantar do tornozelo forçada tem maior probabilidade de envolver patologia associada ao processo trigonal. [7]
As faixas de movimento passivo e ativo das articulações bilateralmente são medidas, incluindo movimentos de dorsiflexão, flexão plantar, subtalar e médio-pé. Lateralmente, o tendão peroneal é avaliado quanto à sensibilidade, deformidade ou subluxação. O nervo sural é avaliado quanto à sensibilidade. Posteriormente, o tendão de Aquiles é avaliado para aumento fusiforme ou bursite retrocalcaneal. Medialmente, o nervo tibial é avaliado para a síndrome do túnel do tarso e a função do tendão tibial posterior é avaliada. Os testes de inclinação da gaveta anterior e talar da articulação tibiotalar são realizados para excluir a instabilidade do tornozelo. Finalmente, um teste de elevação da perna estendida na posição sentada ou supina pode ser feito para excluir uma radiculopatia L5 ou S1. [7]

Exame do impacto do tornozelo anterior [23]

5 ou mais presentes: Sen = 0,94 Spec = 0,75 + LR = 3,76 -LR = 0,08

  • dor com atividades
  • sensibilidade articular tornozelo anterolateral
  • inchaço das articulações recorrentes
  • dor anterolateral com dorsiflexão e eversão forçada (Sinal de impacto: Sens = 0,95 Spec = 0,88 + LR = 7,91 -LR = 0,06) [24]
  • dor durante agachamento unipodal
  • falta de instabilidade lateral do tornozelo

Testes adicionais: [12]

  • Um teste de gaveta anterior para instabilidade lateral do tornozelo (Sen = 0,86 Spec = 0,74 + LR 0,22 e -LR 0,0018)
  • O teste de Silfverskiöld para uma contratura gastrocnêmica isolada. O teste é considerado positivo quando a dorsiflexão do tornozelo é maior com o joelho em flexão do que em extensão. Sensibilidade à ressonância magnética = 39% sensibilidade ao exame físico = 94% [23]
  • Dorsiflexão forçada

Exame do impacto do tornozelo posterior [25]

  • Perda de mobilidade, acompanhada de dor no aspecto posterior do tornozelo
  • dor com flexão plantar forçada
  • Processos posteriores proeminentes do talar
  • Teste de flexão hiperplantar

Testes adicionais : [26]

  • Palpação de pressão profunda da linha da articulação posteromedial: positiva => sensibilidade
  • Testes de frouxidão (gaveta anterior e inversão)
  • Teste de força manual: tibial anterior, complexo de Peroneus, complexo de Gastrosoleus
  • Testes de flexibilidade: tendão de Achillies, Hamstring
  • Forced Plantarflexion
  • Inversão Forçada

Gerenciamento médico

Diagnóstico [27]

  1. Radiografias padrão
  2. RM para inchaço dos tecidos moles e extensão da lesão
  3. A injeção diagnóstica é um anestésico local administrado na cápsula articular e no tecido mole, se a injeção aliviar os sintomas, é um teste positivo.

Cirurgia

Considera-se depois que o tratamento conservador se tentou pela primeira vez, pelo menos 3 meses. [6] El-Sayed et al afirmam que a artroscopia é um método útil para tratar pacientes com impacto ântero-lateral, e os resultados no acompanhamento mostraram que 85% melhoraram completamente de acordo com a JSSF. [6] Chirugie e cols. Mostraram que o escore EVA e escore AOFAS melhorou significativamente e 79% dos pacientes retornaram ao nível anterior de esporte que teve impacto posterior no tornozelo. [28] Murawski et al mostraram 93% de satisfação, AOFAS e SF 36v2 melhoraram significativamente ~ 68% que tiveram impacto ântero-medial. [27] No entanto, se os pacientes atléticos quiserem retornar imediatamente à atividade esportiva, a intervenção cirúrgica pode ser recomendada no início do processo de tratamento. A abordagem cirúrgica e a técnica variam de acordo com a região anatômica e a patologia envolvida [7] .

Os métodos cirúrgicos incluem desbridamento, remoção de osteófitos, excisão da lesão meniscoide, capsulectomia parcial, liberação do hálux longo flexor e condroplastia da tíbia. [29][30]

Complicações incluem infecção; neuropraxia; artrofibrose; síndrome dolorosa regional complexa e irritação do nervo fibular. [27][28][30]

Impacto do tornozelo anterior:

Objetivos cirúrgicos para o tratamento do impacto anterior envolvem a remoção da lesão ofensiva patológica que contribui para os sintomas. Isso pode envolver ressecção ou desbridamento de lesões ósseas, lesões de tecidos moles ou ambos. [7] (Nível de evidência: 3a)

Impacto posterior tornozelo:

Da mesma forma, o objetivo cirúrgico de tratar o impacto posterior envolve a ressecção da anatomia causadora. Mais comumente, o alívio dos sintomas é obtido pela excisão de um processo trigonal doloroso ou do trigonum, com desbridamento dos tecidos moles inflamatórios ou hipertróficos adjacentes. A patologia posterior pode ser direcionada através de uma abordagem lateral aberta, medial aberta ou endoscópica. Uma abordagem lateral permite um acesso mais direto ao processo trigonal com menor risco para o feixe neurovascular medial. Uma abordagem medial permite que a patologia do LFS concomitante seja tratada com mais facilidade. [7]

Pós-operatório:

Para o impacto do tornozelo posterior, uma bandagem de compressão é aplicada após a cirurgia e os pacientes são autorizados a suportar o peso conforme tolerado imediatamente após a cirurgia. Os pacientes também podem começar a variar seu tornozelo conforme tolerado. O objetivo da ADM precoce e do suporte de peso é evitar a rigidez pós-operatória e, esperamos, limitar o atraso no retorno ao esporte. Tipicamente, a imobilização do tornozelo não é necessária, a menos que os pacientes tenham lesão óssea mais significativa, o que pode exigir modificações do protocolo acima. [31]

Protocolo médico: NWB em boot ~ 3 dias, WBAT dia 3, elevação para inchaço, AINEs, bombas de tornozelo, remoção de sutura 10 a 14 dias pós-operatório e referência à fisioterapia. [32]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento se concentra no aumento do espaço articular disponível para maior mobilidade e menos dor durante a atividade. O tratamento não cirúrgico continua sendo a abordagem inicial para o manejo das síndromes de impacto anterior e posterior, apesar da evidência limitada de sua eficácia. Para sintomas agudos, recomenda-se um período de descanso e evitar atividades provocativas. Em casos crônicos, foram utilizadas modificações de calçados, incluindo órteses de elevação de calcanhar para evitar a flexão dorsal. [7] (Nível de evidência 3a)

Os pacientes devem ser tratados conservadoramente após uma entorse de inversão do tornozelo por pelo menos 6 meses. [5] (Nível de evidência 3a) Eles devem ser tratados conservadoramente após uma lesão de inversão do tornozelo, com reabilitação articular adequada, fortalecimento peroneal e equilíbrio muscular. [33] (Nível de evidência 5) Pacientes que não respondem ao tratamento conservador podem necessitar de intervenção cirúrgica. [31] (Nível de evidência 2a)

Impacto Anterior

  • Manipulação de Distração
  • A / P e deslizamentos talocrurais laterais
  • A / P fíbula distal desliza
  • Chicote cubóide (para aqueles com diminuição da pronação)
  • HEP: auto A / P e mobilização lateral, equilíbrio unipodal, alongamento por dorsiflexão, exercícios progressivos de resistência do tornozelo
  • Protocolos laterais de estabilidade do tornozelo [34][35][36] (Níveis de evidência 1b, 3b, 1b)
Exercício 1
Exercício básico:
Andando lentamente para frente e para trás em uma prancha de equilíbrio (1 passo = 3 segundos). A perna contralateral balança e quase toca o chão
Exercício 2:
Exercício básico:
Perna única (joelho e quadril flexionados) na esteira de exercícios com a perna contralateral fletida. Abaixe e levante o corpo. Distribua a carga no pé. Apenas pequenos movimentos do joelho para a esquerda e direita são permitidos.

Exercício 3:
Exercício básico:
Salte de uma perna para a outra em um colchonete e controle o pouso por 4 segundos. Levante a perna contralateral

Exercício 4:
Exercício básico:
Manter o equilíbrio na postura unipodal elevando a perna contralateral contra a resistência de uma cinta elástica. Segure 30 segundos em cada perna.
Exercício 5:
Exercício básico:
Mantenha o equilíbrio na posição de perna única na placa de inclinação de eversão de inversão. A perna contralateral descansava sobre uma superfície inclinada quase sem ser carregada.
Variação 1:
Andando mais rápido do que antes no quadro de equilíbrio. Caminho de volta: lentamente com a mesma execução acima.
Variação 1:
Postura de membro único como acima oposto a um parceiro. Uma bola é passada para o parceiro. Depois de pegar a bola, a posição é controlada por 2 segundos. Passe a bola para frente e para trás
Variação 1:
Salte de uma perna para a outra em um colchonete com um parceiro. Perturem-se durante a fase de voo (contato com a mão) e controlem o pouso e a postura por 4 segundos.
Variação 1:
Mantenha o equilíbrio na postura unipodal (olhos fechados) elevando a perna contralateral contra a resistência de uma cinta elástica.
Variação 1:
Mantenha o equilíbrio na posição de perna única na placa de inclinação de eversão de inversão. A perna contralateral descansava sobre uma superfície inclinada quase sem ser carregada. Isso com um parceiro. Passa uma bola e controla a postura depois de pegar a bola.
Variação 2:
Postura em uma placa de equilíbrio. A perna contralateral move uma bola que se encontra no chão em círculos. Concentre-se na perna de apoio.
Variação 2:
Postura de perna única em um tapete macio. Balance uma bola no dorso do dorso do pé contralateral elevado.
Variação 2:
Salte de uma perna para a outra em uma esteira de exercícios leves com um parceiro. Perturem-se durante a fase de voo (contato com a mão) e controlem o pouso e a postura por 4 segundos.
Variação 2:
Mantenha o equilíbrio na postura unipodal movendo a perna contralateral para o lado contra a resistência de uma cinta elástica. Evert a borda lateral do toot contralateral.

Variação 2:
Mantenha o equilíbrio na posição de perna única na placa de inclinação de eversão de inversão. A perna contralateral está elevada.

Todos esses exercícios podem ser realizados nas diferentes perturbações. Para fortalecimento peroneal, um Thera-band pode ser usado nestes exercícios. [37][38] (Nível de evidência 1b) (Protocolo de nível)

Impedimento Posterior

  • Mobilização da flexão plantar
  • Mobilização talocrural P / A
  • Manipulação de distração dos pés traseiros
  • Trabalho proprioceptivo – placa de oscilação
  • Fortalecimento de Peronei
  • Exercícios isométricos e excêntricos para fortalecer e alongar os músculos da perna. [39] (Nível de evidência: 2b)
  • exercícios para melhorar a ação muscular profunda durante a flexão plantar. Utilizando os músculos profundos, o tálus é deslocado para frente durante a flexão plantar, o que reduzirá o impacto do os trigonum na tíbia posterior. [39] (Nível de evidência: 2b)
  • HEP: alongamento do tendão de Aquiles, equilíbrio unipodal, alongamento da dorsiflexão por estocada, exercícios de resistência progressiva do tornozelo [40] (Nível de evidência 1)
  • Fita de dorsiflexão protetora [16] (Nível de evidência 3a)

Prevenção

Recomenda-se o uso de fita dorsiflexão protetora do tornozelo com a crença de que evita o impacto posterior do tornozelo. [41] (Nível de evidência 2b) Não há consenso se o suporte do tornozelo pode interferir na função normal, em vez de reduzir a dor e a disfunção causadas pela lesão esportiva. Enquanto o impacto posterior pode ser reduzido pela proteção dorsiflexão do tornozelo de proteção, mas também reduziu o movimento de flexão plantar do tornozelo. [20] (Nível de evidência 1c)

Linha de Resultado Clínico

O impacto do tornozelo é comum em certas populações de atletas que repetidamente dorsiflex ou plantarflex e / ou têm uma história de entorse de tornozelo de inversão e outros microtraumas. A literatura atual favorece a intervenção cirúrgica como tratamento. Existe uma quantidade limitada de evidências de alta qualidade para o manejo conservador. A fisioterapia deve incluir terapia manual e exercícios que visam aumentar a mobilidade da articulação do tornozelo e diminuir a dor com a deambulação.

Referências

  1. McClinton, S. Regis University. ↑ McClinton, Universidade S. Regis. Síndrome do impacto do tornozelo: diagnóstico e tratamento. Disponível em: https // connect.regis.edu / p38686942 /. Acessado em 9 de julho de 2011.
  2. Robinson P. Impingement syndromes of the ankle. ↑ 2,02,12,22,32,42,52,6 Robinson P. Síndromes de impacto do tornozelo. Radiologia Europeia [serial online]. Dezembro de 2007; 17 (12): 3056-3065
  3. Vaseenon, Tanawat, and Annunziato Amendola. ↑ 3,03,13,2 Vaseenon, Tanawat e Annunziato Amendola. “Atualização sobre o impacto do tornozelo anterior.” Revisões atuais em medicina musculoesquelética 5.2 (2012): 145-150. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://link.springer.com/article/10.1007/s12178-012-9117-z Http://link.springer.com/article/10.1007/s12178-012-9117-z” de evid>
  4. Murawski C, Kennedy J. Anteromedial impingement in the ankle joint: outcomes following arthroscopy. ↑ Murawski C, Kennedy J. Invasão anteromedial na articulação do tornozelo: resultados após artroscopia. Revista Americana de Medicina Esportiva [serial online]. Outubro de 2010; 38 (10): 2017-2024. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 9 de julho de 2011.
  5. van den Bekerom, Michel PJ, and Eric EJ Raven. ↑ 5,05,15,25,35,45,55,6 van den Bekerom, Michel PJ, e Eric EJ Raven. “O fascículo distal do ligamento tibiofibular inferior anterior como causa da síndrome do impacto tibiotalar: uma revisão dos conceitos atuais.” Cirurgia do Joelho, Sports Traumatology, Arthroscopy 15.4 (2007): 465-471. (Nível de Evidência: 3a)
  6. El-Sayed A. Arthroscopic treatment of anterolateral impingement of the ankle. ↑ 6,06,16,2 El-Sayed A. Tratamento artroscópico do impacto anterolateral do tornozelo. Jornal de Cirurgia do tornozelo do pé [serial online]. Maio de 2010; 49 (3): 219-223. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 2 de julho de 2011.
  7. Lavery, Kyle P., et al. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,67,7 Lavery, Kyle P., et ai. “Impacto no tornozelo.” Revista de Cirurgia Ortopédica e Pesquisa 11.1 (2016): 97. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://josr-online.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13018-016-0430-x https://josr-online.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13018-016-0430-x” de evid>
  8. Marquirriain J. Posterior “ankle impingement syndrome.” J AM Acad Orthop Surg. ↑ 8,08,1 Marquirriain J. Posterior “síndrome do impacto do tornozelo”. J AM Acad Orthop Surg. Outubro de 2005; 13 (6): 365-71 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://journals.lww.com/jaaos/Abstract/2005/10000/Posterior_Ankle_Impingement_Syndrome.1.aspx http://journals.lww.com/jaaos/Abstract/2005/10000/Posterior_Ankle_Impingement_Syndrome.1.aspx“>
  9. Rasmussen S, Hjorth Jensen C: Arthroscopic treatment of impingement of the ankle reduces pain and enhances function. ↑ Rasmussen S, Hjorth Jensen C: O tratamento artroscópico do impacto do tornozelo reduz a dor e melhora a função.
  10. Scand J Med Sci Sports 2002; 12 (2): 69-72)

  11. Sports health: A Multidisciplinary Approach. ↑ Saúde esportiva: uma abordagem multidisciplinar. Impedimento medial do tornozelo em atletas. Sociedade Ortopédica Americana de Medicina Esportiva. (3B)
  12. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr., MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 : 333-339 (3A)
  13. Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma and Francesco Di Caprio,Posterior ankle impingement, Foot Ankle Int 2013 34: 459 (3A) ↑ 12,012,112,2 Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma e Francesco Di Caprio, impacto posterior no tornozelo, pé tornozelo Int 2013 34: 459 (3A)
  14. The Posterior Impingement View: An Alternative Conventional Projection to Detect Bony Posterior Ankle Impingement ↑ A visão posterior do impacto: uma projeção convencional convencional para detectar o tornozelo posterior do tornozelo
  15. Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma and Francesco Di Caprio,Posterior ankle impingement, Foot Ankle Int 2013 34: 459 (3A) ↑ Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma e Francesco Di Caprio, impacto posterior no tornozelo, pé tornozelo Int 2013 34: 459 (3A)
  16. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr., MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 : 333-339 (3A)
  17. Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma and Francesco Di Caprio,Posterior ankle impingement, Foot Ankle Int 2013 34: 459 (Level of Evidence: 3a) ↑ 16.016.1 Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma e Francesco Di Caprio, impacto do tornozelo posterior, pé tornozelo Int 2013 34: 459 (Nível de Evidência: 3a)
  18. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ 17.017.1 Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Impingemeproprexnt tornozelo: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014 22: 333-339 (3A)
  19. Goode L. Ankle Differential Diagnosis. ↑ 18,018,118,218,3 Goode L. Diagnóstico Diferencial do Tornozelo. Escritório do Inspetor Geral. Julho de 2006: 1-2.
  20. Russo A1, Zappia M, Reginelli A, Carfora M, D’Agosto GF, La Porta M, Genovese EA, Fonio P. “Ankle impingement: a review of multimodality imaging approach.” Musculoskelet Surg. 19.019.1 Russo A1, Zappia M., Reginelli A, Carfora M., D’Agosto GF, La Porta M., Genovese EA, Fonio P. “O impacto do tornozelo: uma revisão da abordagem de imageamento multimodal.” Musculoskelet Surg. 2013 Ago; 97 Supl 2: S161-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949938 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949938“>
  21. Konstantinos Tsitskaris, Rowland Illing, Charles House, and Michael J Oddy “Osteoid osteoma as a cause of anterior ankle pain in a runner” BMJ Case Rep. 2014. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://casereports.bmj.com/content/2014/bcr-2014-204365.abstract http://casereports.bmj.com/content/2014/bcr-2014-204365.abstract” of evidence:> ↑ 20,020,1 Konstantinos Tsitskaris, Rowland Illing, Charles House e Michael J Oddy “Osteoma osteóide como causa de dor no tornozelo anterior em um corredor” BMJ Case Rep. 2014. (Nível de Evidência: 3b)
  22. The Posterior Impingement View: An Alternative Conventional Projection to Detect Bony Posterior Ankle Impingement ↑ A visão posterior do impacto: uma projeção convencional convencional para detectar o tornozelo posterior do tornozelo
  23. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr., MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 : 333-339 (3A)
  24. Liu S, Nuccion S, Finerman G. Diagnosis of anterolateral ankle impingement: comparison between magnetic resonance imaging and clinical examination. ↑ 23,023,1 Liu S, Nuccion S, Finerman G. Diagnóstico do impacto anterolateral do tornozelo: comparação entre a ressonância magnética e o exame clínico. Revista Americana de Medicina Esportiva [serial online]. Maio 1997; 25 (3): 389-393. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 15 de julho de 2011.
  25. Molloy S, Solan M, Bendall S. Synovial impingement in the ankle: a new physical sign. ↑ Molloy S, Solan M, Bendall S. Invólucro sinovial no tornozelo: um novo sinal físico. Journal of Bone Joint Surgery, Volume Britânico [serial online]. Abril de 2003, 85B (3): 330-333. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 15 de julho de 2011
  26. Albisetti W, Ometti M, Pascale V, De Bartolomeo O. Clinical evaluation and treatment of posterior impingement in dancers. ↑ Albisetti W, Ometti M., Pascale V, De Bartolomeo O. Avaliação clínica e tratamento de impacto posterior em bailarinos. Revista Americana de Reabilitação de Medicina Física [serial online]. Maio de 2009; 88 (5): 349-354. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 18 de julho de 2011
  27. R. Coull, T. Raffiq, LE James, MM Stephens Open treatment of anterior impingement of the ankle ↑ R. Coull, T. Raffiq, LE James, tratamento MM Stephens aberto de choque anterior do tornozelo
  28. Murawski C, Kennedy J. Anteromedial impingement in the ankle joint: outcomes following arthroscopy. ↑ 27,027,127,2 Murawski C, Kennedy J. Invasão anteromedial na articulação do tornozelo: resultados após artroscopia. Revista Americana de Medicina Esportiva [serial online]. Outubro de 2010; 38 (10): 2017-2024. Available from: CINAHL Plus with Full Text, Ipswich, MA. Accessed July 9, 2011.
  29. ↑ 28.028.1 Galla M, Lobenhoffer P. Technique and results of arthroscopic treatment of posterior ankle impingement. Foot Ankle Surgery (Elsevier Science) [serial online]. June 2011;17(2):79-84. Available from: CINAHL Plus with Full Text, Ipswich, MA. Accessed July 2, 2011.
  30. ↑ Meislin R, Rose D, Parisien J, Springer S. Arthroscopic treatment of synovial impingement of the ankle. American Journal of Sports Medicine [serial online]. March 1993;21(2):186-189. Available from: CINAHL Plus with Full Text, Ipswich, MA. Accessed July 9, 2011.
  31. ↑ 30.030.1 Hussan A. Treatment of anterolateral impingements of the ankle joint by arthroscopy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosec. 2007; 15:150-1154. Accessed July 15,2011.
  32. ↑ 31.031.1 Yasui, Youichi, et al. “Posterior ankle impingement syndrome: A systematic four-stage approach.” World Journal of Orthopedics 7.10 (2016): 657. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5065672/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5065672/” of evidence:>
  33. ↑ Coetzee J, Ebeling P. Arthroscopic Ankle Debridement Rehabilitation Protocol Website. Available at: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.tcomn.com/images/wmimages/onlineforms/Arthroscopic_Ankle_Debridement.pdf http://www.tcomn.com/images/wmimages/onlineforms/Arthroscopic_Ankle_Debridement.pdf” . accessed july>
  34. ↑ McClinton, S. Regis University. Ankle impingement sydromes: diagnosis and treatment. Available at: https//connect.regis.edu/p38686942/. Accessed on July 9, 2011.
  35. ↑ Eils E.et all, Multistation Proprioceptive Exercise Program Prevents Ankle Injuries in Basketball, Medicine and science in sports and exercise (2010) (Level of Evidence: 1b)
  36. ↑ Mattacola C., Lloyd J., Effects of a 6-week strength and proprioception training program on measures of dynamic balance: a single case design, Journal of athletic training. (Level of Evidence: 3b)
  37. ↑ Verhagen E. et all, The effect of a proprioceptive balance board training program for the prevention of ankle sprains, The American journal of sports (2004) (Level of Evidence: 1b)
  38. ↑ Smith B. et all, Ankle strength and Force sense after a progressive 6-week strength training program in people with functional ankle instability, Journal of athletic training (2012) (Level of Evidence: 1b)
  39. ↑ Baker A., Webright W., Perrin D., Affect of a “T-band” kick training protocol on postural sway, Journal of sport Rehabilitation (1998) (Level of Evidence: 1b)
  40. ↑ 39.039.1 W. Albisetti, M. Ometti, V. Pascale, O. De Bartolomeo “Clinical Evaluation and Treatment of Posterior Impingement in Dancers.” American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 2008; 88:349–354. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://journals.lww.com/ajpmr/Abstract/2009/05000/Clinical_Evaluation_and_Treatment_of_Posterior.1.aspx http://journals.lww.com/ajpmr/Abstract/2009/05000/Clinical_Evaluation_and_Treatment_of_Posterior.1.aspx” of evidence:>
  41. ↑ Reischl SF, Noceti-Dewit LM. Current Concepts of Orthopaedic Physical Therapy. 2ª ed. The goot and ankle: Physical therapy patient management utilizing current evidence. APTA Independent Study Guide 16.2.11.
  42. ↑ Sasadai, Junpei, et al. “The Effect of Ankle Taping to Restrict Plantar Flexion on Ball and Foot Velocity During an Instep Kick in Soccer.” Journal of sport rehabilitation 24.3 (2015)

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman

Descrição da Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman é uma desordem genética complexa que afeta o sistema nervoso. É caracterizada por graves dificuldades de aprendizagem, disfunção motora, transtorno convulsivo e, muitas vezes, uma disposição feliz e sociável.

Prevalência

A incidência estimada da Síndrome de Angelman é de 1 em cada 12000-20000 nascidos vivos; com machos e fêmeas sendo afetados igualmente [1] . Casos têm sido relatados em todo o mundo, sem preferência por raças ou populações específicas [2]

Processo Patológico

  • Síndrome de Angelman é causada por 4 mecanismos moleculares: [3]
    • Deleções maternas do cromossomo 15q11-q13 (70-80%)
    • Mutação intragênica na UBE3A herdada pela mãe, encontrada no cromossomo 15q11-q13 (10-20%)
    • Disomia uniparental paterna (UPD) no cromossomo 15q11-q13 (3-5%)
    • Defeitos de impressão no cromossomo 15q11-q13 que alteram a expressão de UBE3A (3-5%)
  • Aqueles com a deleção materna têm uma doença mais grave, enquanto aqueles com mecanismos de UPD ou imprinting têm defeitos menos graves [4]
  • Normalmente não há história familiar da doença porque as mudanças genéticas são eventos aleatórios que ocorrem durante a formação das células reprodutivas (óvulo e espermatozóide) ou no início do desenvolvimento do embrião. [5]
    • Entretanto, indivíduos com EA são capazes de se reproduzir e em um estudo de caso com uma mulher, observou-se que ela passou a deleção para seu feto [6] . Portanto, pode ser possível passar o gene para a prole.
  • A expectativa de vida de indivíduos com Síndrome de Angelman parece estar próxima do normal [5]
  • Algum atraso no desenvolvimento pode ser observado em 6-12 meses, enquanto outros sintomas comuns geralmente ocorrem antes dos 3 anos de idade [4]

Apresentação clínica

Vídeo criado pela Foundation of Angelman Syndrome (FAST), Austrália

  • Apresentação observável
    • Pode se apresentar com características faciais – lábio superior fino, dentes espaçados [4]
    • Escoliose (20% das crianças; 50% adultos) [7]
  • Apresentação do Motor [4]
    • Tremores, solavancos e ataxia
    • Perda de equilíbrio e marcha ampla
  • Apresentação Comportamental [4]
    • O atraso no desenvolvimento é normalmente visto no primeiro ano de vida
      • a maioria dos pacientes não tem fala completa, mas aqueles levemente afetados podem falar algumas palavras
    • Incapacidade intelectual grave
    • Hiperatividade e curto período de atenção
    • Boca de objetos
    • Comportamento feliz com o riso aumentado, e muitas vezes uma atração para a água
  • Comorbidades adicionais que apresentam [4] :
    • Convulsões (60% dos indivíduos)
    • Transtorno do espectro do autismo (ASD),
    • Complicações do sistema digestivo
      • Prisão de ventre
      • refluxo gastroesofágico
  • Alterações na apresentação com a idade [5] :
    • Como indivíduos com a idade da síndrome de Angelman, muitas vezes tornam-se menos excitáveis, mas continuam tendo incapacidade intelectual, dificuldade de falar e convulsões durante toda a vida.

Procedimentos de diagnóstico

A síndrome de Angelman pode ser suspeitada em crianças devido ao grande atraso dos marcos motores e / ou atraso na fala [8] . Um fisioterapeuta pode considerar um diagnóstico da síndrome de Angelman com base em uma história detalhada do paciente, uma avaliação clínica completa e identificação dos achados característicos. A fim de confirmar um diagnóstico suspeito, o teste genético deve ser concluído através de exames de sangue, como a metilação do DNA [4] .

Diagnóstico diferencial

Tabela 1: Diagnósticos Diferenciais Comuns para Síndrome de Angelman [9]
Diagrama Diferencial Principais recursos compartilhados com AS Principais recursos de diferenciação
Syndome de Prader-Willi Atrasos no desenvolvimento Problemas de alimentação extrema

-Mais sintomas comportamentais graves, como sintomas obsessivo-compulsivos

Síndrome de Rett Atrasos de desenvolvimento, deficiência intelectual, deficiência na fala, convulsões -Estou só em mulheres.

Movimentos da mão estereotipada

-Apraxia é mais grave com perda de mobilidade em fases posteriores

Mowat-Wilson Syndrom Desenvolvimento motor atrasado, deficiência intelectual, epilepsia Características faciais distintas

Complicações intestinais

Síndrome de Pitt-Hopkins Disposição feliz, deficiências de fala -Distinctive mão e características faciais

-Auto-agressão e explosões violentas

Medidas de resultado

Embora não existam medidas de resultados específicos para a síndrome de Angelman; os seguintes foram utilizados em estudos de caso para avaliação e para acompanhar o progresso:

Considerando a base limitada de literatura para fisioterapia e síndrome de Angelman, os fisioterapeutas devem utilizar o raciocínio clínico para selecionar uma medida de resultado que avalie adequadamente os principais sintomas que seu paciente está experimentando.

Gestão e Tratamento de Fisioterapia

Atualmente, não há cura para a síndrome de Angelman, portanto, o tratamento se concentra no manejo dos sintomas. Do ponto de vista da fisioterapia, o tratamento se concentra nos objetivos do paciente e segue uma abordagem baseada no comprometimento para tratar os sintomas e comorbidades. Considerando a grande variabilidade entre os indivíduos com Síndrome de Angelman, os objetivos do tratamento fisioterapêutico irão variar entre diferentes indivíduos. Atualmente, há poucas pesquisas sobre o tratamento fisioterapêutico e a Síndrome de Angelman, uma vez que não existem estudos controlados randomizados e a maioria das evidências vem de estudos de caso únicos. Exemplos de tratamentos são os seguintes:

Tratamentos para direcionar os sintomas ortopédicos:

  • Incentivar a mobilidade
    • Há benefícios demonstrados da mobilidade específica da síndrome de Angelman para prevenir contraturas e melhorar a densidade óssea. A densidade óssea pode ser diminuída com o tratamento prolongado com drogas antiepilépticas, então este é um aspecto importante a ser atingido durante a fisioterapia. Especificamente, bicicletas e triciclos estacionários mostraram-se eficazes [7]
  • Monitor para escoliose
    • Uma boa gestão da postura pode ajudar a prevenir ou aliviar a escoliose [7]
    • Uma jaqueta taco-lombar pode ser benéfica [2]
  • Endireite tornozelos subluxados ou pronados (se presentes). Foi sugerido que isso inclua gravação ou encaminhamento para ortopedia [2]

Tratamento para atingir habilidades motoras e equilíbrio:

  • Treinamento de Equilíbrio
    • Um estudo de caso sugere o uso de um protocolo no qual o paciente está sentado ou em pé sobre suportes diferentes e tendo que realizar tarefas funcionais dos membros superiores, ou reagir a perturbações [11]

Tratamento para direcionar o sistema cardiorrespiratório:

  • O comprometimento cardiorrespiratório deve ser considerado e tratado em indivíduos que desenvolvem escoliose grave [7] .

Tratamento Adicional

  1. Terapia ocupacional:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de habilidades motoras finas e habilidades de autogerenciamento para realizar atividades da vida diária.
  2. Patologia da Fala:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de dificuldades com comunicação e deglutição.
  3. Terapia Comportamental:
    • Desempenha um papel fundamental na abordagem de sintomas relacionados ao comportamento, como hiperatividade.

Diretrizes Clínicas para a Síndrome de Angelman

Para obter informações mais detalhadas sobre o tratamento da síndrome de Angelman em vários profissionais de saúde, foram criadas diretrizes clínicas pelo Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Visite o seu documento aqui:

Linha de Resultado Clínico

Em geral, ao tratar indivíduos com síndrome de Angelman, é importante se comunicar com todos os membros de sua equipe de saúde, tendo em mente suas deficiências intelectuais e de fala para garantir estratégias de comunicação eficazes. Embora indivíduos com síndrome de Angelman compartilhem sintomas semelhantes, é importante reconhecer que não há dois pacientes que sejam idênticos e que programas de terapia individualizados sejam criados.

Recursos adicionais

Sociedade Canadense da Síndrome de Angelman:

Fundação Síndrome de Angelman:

RÁPIDO: Fundação da Terapêutica da Síndrome de Angelman

Referências

  1. Williams CA, Driscoll DJ, Dagli AI. ↑ Williams CA, DJ Driscoll, Dagli AI. Aspectos clínicos e genéticos da síndrome de Angelman. Genética em Medicina. Julho de 2010; 12 (7): 385.
  2. Dagli, Aditi, Jennifer Mueller, and Charles A. Williams. ↑ 2,02,12,2 Dagli, Aditi, Jennifer Mueller e Charles A. Williams. “Síndrome de Angelman”. GeneReviews®. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA, 21 de dezembro de 2017, <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1144/%23angelman#angelman https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1144/#angelman” em de maio>
  3. Kishino T, Lalande M, Wagstaff J. UBE3A/E6-AP mutations cause Angelman syndrome. ↑ As mutações de Kishino T, Lalande M e Wagstaff J. UBE3A / E6-AP causam a síndrome de Angelman. Genética da natureza. 1997 Jan; 15 (1): 70.
  4. Margolis SS, Sell GL, Zbinden MA, Bird LM. ↑ 4.04.14.24.34.44.54.6 Margolis SS, Vender GL, Zbinden MA, Bird LM. Síndrome de Angelman. Neuroterapêutica. 1 de julho de 2015; 12 (3): 641-50.
  5. Genetics Home Reference. ↑ 5.05.15.2 Referência de Genética. Síndrome de Angelman. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://ghr.nlm.nih.gov/condition/angelman-syndrome https://ghr.nlm.nih.gov/condition/angelman-syndrome” em de maio>
  6. Lossie AC, Driscoll DJ. ↑ Lossie AC, Driscoll DJ. Transmissão da síndrome de Angelman por uma mãe afetada. Genética em Medicina. Setembro de 1999; 1 (6): 262.
  7. Angelman Syndrome Guideline Development Group. ↑ 7,07,17,27,3 Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Manejo da Síndrome de Angelman: Uma Versão de Diretriz Clínica: 1. Universidade de Manchester, 2010. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/AngelmanGuidelines2011.pdf https://www.orpha.net/data/patho/Pro/pt/AngelmanGuidelines2011.pdf” em de maio>
  8. Williams CA, Beaudet AL, Clayton‐Smith J, Knoll JH, Kyllerman M, Laan LA, Magenis RE, Moncla A, Schinzel AA, Summers JA, Wagstaff J. Angelman syndrome 2005: updated consensus for diagnostic criteria. ↑ Williams CA, Beaudet AL, Clayton Smith J, Knoll JH, Kyllerman M, Laan LA, Magenis RE, Moncla A, AA de Schinzel, Summers JA, síndrome de Wagstaff J. Angelman 2005: consenso atualizado para critérios diagnósticos. Revista Americana de Genética Médica Part A. 2006 Mar 1; 140 (5): 413-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://doi.org/10.1002/ajmg.a.31074 https://doi.org/10.1002/ajmg.a.31074“>
  9. Foundation for Angelman Syndrome Therapeutics. ↑ Fundação para Terapêutica Síndrome de Angelman.
  10. Misdiagnoses comuns. . (Acessado em 6 de maio de 2018)

  11. Kara OK, Mutlu A, Gunel MK, Haliloglu G. Do the physiotherapy results make us happy in a case with ‘happy puppet'(Angelman) syndrome?. ↑ 10.010.1 Kara OK, Mutlu A, Gunel MK, Haliloglu G. Os resultados de fisioterapia nos fazem felizes em um caso com ‘síndrome de boneco feliz’ (Angelman) ?. Relatórios de casos do BMJ. 2010 1º de janeiro. Doi: 10.1136 / bcr.06.2010.3081
  12. Visicato LP, Costa CS, Taube OL, Campos AC. ↑ 11,011,1 Visicato LP, Costa CS, Taube OL, Campos AC. Proposta de um programa de fisioterapia em uma criança com síndrome de Angelman, enfatizando o equilíbrio postural: um estudo de caso. Fisioterapia e Pesquisa. 2013 Mar; 20 (1): 70-5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.scielo.br/pdf/fp/v20n1/en_12.pdf http://www.scielo.br/pdf/fp/v20n1/en_12.pdf“>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Anatomia clinicamente relevante

O nervo acústico (ou vestibulococlear) é o oitavo nervo craniano. Possui uma porção coclear (nervo coclear) que se preocupa com a audição, e uma porção vestibular (nervo vestibular), que está envolvida com a sensação de equilíbrio e posição da cabeça. As fibras do nervo coclear se originam dos neurônios do gânglio espiral e se projetam para os núcleos cocleares. As fibras do nervo vestibular surgem dos neurônios do gânglio de Scarpa e se projetam para os neucleis vestibulares.

Neuroma acústico delineado em rosa:

Incidência

A incidência de neuroma acústico é de aproximadamente 1: 80.000.

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

O Neuroma Acústico é um tumor cerebral benigno, de crescimento lento, originário das células de Schwann na bainha de mielina da porção vestibular do VIII Nervo Craniano, do Vestibulococlar ou do Nervo Acústico.

Geralmente, o tumor cresce lentamente e pode permanecer no canal do ouvido ósseo por décadas. Se estiver (ainda) completamente dentro de sua posição, é chamado intrameatal.
Se cresceu e não há espaço suficiente no canal auditivo após pressionar e suprimir os nervos e os vasos que passam, o neuroma acústico cresce para fora do canal auditivo e para o ângulo pontocerebelar, em um dos espaços divididos à esquerda e à direita. da medula espinhal estendida, no tronco cerebral. Nestes casos, o tumor é chamado de tumor do ângulo cerebelopontino.

Schwannoma vestibular do neuroma acústico AKA

Deve ser referido como Neuroma Acústico ou Schwannoma Vestibular ?

Como o tumor não cresce na porção acústica (ou coclear) do nervo vestibulococlear, e como não é um verdadeiro Neuroma (= Tumor Nervoso), mas é um Schwannoma (= Tumor da Bainha Nervosa) não pode haver argumento de que Schwannoma Vestibular é o nome mais preciso.
Este tumor também é algumas vezes denominado Tumor Angle Cerebelopontino.

Taxa de crescimento

A taxa média de crescimento de um neuroma acústico é de aproximadamente 2 mm por ano, embora, ocasionalmente, um tumor possa crescer mais rapidamente e freqüentemente pare de crescer todos juntos. De fato, até 60% dos Neuromas Acústicos não crescem de maneira alguma após o diagnóstico

Apresentação clínica

Sinais precoces:

Perda de audição

O primeiro sintoma mais frequente e comum é a diminuição da audição de um lado [1] . Na maioria dos casos, a perda de audição ocorre de forma lenta e sutil. Os afetados muitas vezes percebem o problema auditivo muito tarde ou por acaso, por exemplo, quando telefonam ou durante um exame de rotina. Acima de tudo, dificuldades auditivas de alta frequência são notadas – de repente, não se pode mais ouvir o canto dos pássaros ou ele mudou. Aproximadamente 90% das pessoas com Neuroma Acústico apresentam algum grau de perda auditiva.

Zumbido

As dificuldades auditivas crescentes são frequentemente acompanhadas de zumbido, muitas vezes referido como “zumbido nos ouvidos”, zumbido é a sensação de ouvir zumbidos, zumbidos, assobios, chilrear, assobios ou outros sons. O ruído pode ser intermitente ou contínuo e pode variar de volume. O zumbido pode até ser o primeiro sintoma, sem que a pessoa tenha ou tenha perda auditiva. Como a perda auditiva, o zumbido também está presente principalmente na faixa de alta frequência. em casos de Neuroma Acústico.

Equilíbrio / vertigem

Embora os neuromas acústicos se originem principalmente da parte superior do nervo de equilíbrio, a vertigem e o equilíbrio prejudicado se classificam apenas em terceiro lugar como um sintoma de um neuroma acústico. Eles aparecem como tonturas oscilantes e como vertigens e passos instáveis. Muitas vezes, apenas após serem questionados diretamente, os portadores de neuroma acústico admitem sentir ocasionalmente uma sensação vaga de instabilidade, principalmente no escuro e com movimentos repentinos da cabeça e do corpo. À medida que a porção vestibular do nervo é comprimida, a capacidade de manter o equilíbrio pode diminuir, mas como isso geralmente ocorre lentamente, o cérebro se adapta e compensa essa mudança. Como resultado, muitas pessoas mal notam qualquer mudança em seu equilíbrio. Alternativamente, o paciente pode ter sinais de ataxia [1] .

A parestesia facial também pode ser um sinal precoce [1] .

Como o tumor cresce muito lentamente, na maioria dos casos (com exceção dos pacientes com neurofibromatose), os sintomas geralmente começam após os 30 anos de idade.

Sinais posteriores:

Um neuroma acústico que cresce em direção à base do crânio pode interferir nas funções de outros nervos e vasos cranianos, que suprem o cérebro e conduzem ao cérebro através das aberturas na base do crânio.

Se o sétimo nervo craniano ( Nervo Facial ) estiver comprometido, isso leva a falhas motoras na face, já que esse nervo é responsável pelos músculos faciais, entre outras coisas. A paralisia facial pode ser acompanhada de paralisia facial e a produção de fluido lacrimal (levando ao olho seco ) e secreções do nariz e do palato são freqüentemente afetadas. Eventualmente, o paladar em dois terços da língua também pode sofrer.

Se o 5º nervo craniano (Nervo Trigêmeo) estiver comprometido, isso leva a problemas de sensação, dormência ou dor facial, isto é, neuralgia do trigêmeo. Esses sintomas ocorrem com menos frequência porque esse nervo craniano passa mais longe do ângulo pontocerebelar.

É semelhante com o 9º nervo craniano (Nervo Glossofaríngeo) e o 10º nervo craniano (Nervo Vagal). Deficiências nesses nervos levam a problemas de deglutição, deglutição dolorosa e distúrbios do paladar no terço posterior da língua, entre outros problemas.

Procedimentos de diagnóstico

Imaging

  • A ressonância magnética (RM) é o principal método de imagem de neuromas acústicos [2] .
  • A tomografia computadorizada (TC) é o segundo procedimento de exame de escolha [3] . É usado:
    – quando os doentes não podem ser examinados com uma ressonância magnética (por exemplo, implantes metálicos magnetizáveis, pacemakers e outros dispositivos de controlo activos (electrónicos / magnéticos), claustrofobia, etc.)

Audiometria

Um teste da função auditiva, que mede o quanto o paciente ouve sons e fala, é geralmente o primeiro teste realizado para diagnosticar o neuroma acústico. O paciente ouve sons e fala enquanto usa fones de ouvido conectados a uma máquina que registra respostas e mede a função auditiva. O audiograma pode mostrar aumento da “média de tom puro” (PTA), aumento do “limiar de recepção da fala” (SRT) e diminuição da “discriminação da fala” (SD).

Medidas de resultado

Escala de equilíbrio de Berg

Gestão / Intervenções

Como os neuromas acústicos são benignos e geralmente de crescimento muito lento, muitas vezes a decisão pelo menos inicialmente é monitorar o crescimento e não tomar mais nenhuma ação [4] . Para pacientes com tumores assintomáticos muito pequenos, pacientes idosos e pacientes com outros problemas médicos sérios, uma abordagem conservadora com observação, incluindo estudos seriados de ressonância magnética, pode ser a única ação indicada.

Se a remoção ou descamação do tumor estiver indicada [5] , os seguintes métodos podem ser usados:

  • Remoção micro-cirúrgica convencional [6]
  • Os métodos de radioterapia para reduzir o tamanho do tumor e prevenir o crescimento futuro, incluem: radiocirurgia estereotáxica fracionada [7] , faca Gamma, Cyberknife, terapia com feixe de prótons.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui:
Meningeoma, schwannoma facial, lipoma, linfoma, hamartoma, hemangioma, malformação AV, sangramento, aracnoidite , síndrome de Ramsay Hunt , labirintite, neurite, otospongiose coclear, síndrome de compressão neurovascular.

Fisioterapia

Pós-cirurgia, reabilitação vestibular personalizada incorporando adaptação, habituação, equilíbrio e mobilidade tem sido demonstrado para melhorar o equilíbrio [8] .

Se o paciente sofreu paralisia facial após a remoção cirúrgica do Neuroma Acústico, a fisioterapia é indicada para melhorar os resultados em termos de amplitude facial de movimento, simetria e função.

Recursos

Uma organização americana sem fins lucrativos com um site abrangente e informativo para pacientes com neuroma acústico:

Referências

  1. Oncol Lett. ↑ 1,01,11,2 Oncol Lett. 2013 Jan; 5 (1): 57-62. Epub 2012 Out 31. Características clínicas de schwannomas vestibulares intracranianos. Huang X, Xu J, Xu M, Zhou LF, Zhang R, L de Lang, Xu Q, Zhong P, M de Chen, Wang Y, Zhang Z.
  2. Neuroradiology. ↑ Neurorradiologia. 1992; 34 (2): 144-9.FckLRMonografia por ressonância nuclear de neuromas acústicos: armadilhas e diagnóstico diferencial.fckLRLhuillier FM, Doyon DL, Halimim PM, Sigal RC, Sterkers JM.
  3. AJNR Am J Neuroradiol. ↑ AJNR Am J Neuroradiol. 1986 jul-ago; 7 (4): 645-50.fckLRCT no diagnóstico de neuromas acústicos.fckLRWu EH, YS Tang, Zhang YT, Bai RJ.
  4. J Neurosurg. Ne J Neurosurg. 2012 de setembro; 117 (3): 514-9. doi: 10.3171 / 2012.5.JNS111858. Epub 2012 Jun 22. Tendências paradoxais na gestão de schwannoma vestibular nos Estados Unidos. Lau T, Olivera R, Jr Miller T, Downes K, Danner C, van Loveren HR, Agazzi S.
  5. Régis J, Roche PH, Delsanti C, Thomassin JM, Ouaknine M, Gabert K, et al. ↑ Régis J, Roche PH, Delsanti C, Thomassin JM, Ouaknine M, Gabert K, et al. Gerenciamento moderno de schwannomas vestibulares. Prog Neurol Surg 2007; 20: 129-41.
  6. Neurosurg Focus. ↑ Neurosurg Focus. 2012 set; 33 (3): E13. doi: 10.3171 / 2012.7.FOCUS12206. Extensão da ressecção e resultados pós-operatórios imediatos após a remoção de schwannomas vestibulares císticos: experiência cirúrgica ao longo de uma década e revisão da literatura. Yashar P, G Zada, Harris B, Giannotta SL.
  7. Neurosurgery. ↑ Neurocirurgia. 1995 Jan; 36 (1): 215-24; discussão 224-9. Análise de resultados do tratamento do neuroma acústico: uma comparação entre microcirurgia e radiocirurgia estereotáxica. Pollock BE, LD Lunsford, Kondziolka D, Flickinger JC, DJ Bissonette, Kelsey SF, Jannetta PJ.
  8. Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. ↑ Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. O efeito da reabilitação vestibular personalizada precoce no equilíbrio após a ressecção do neuroma acústico. Clin. Rehabil. 2008 ago; 22 (8): 698-713

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

Definição / Descrição

A acondroplasia é uma doença congênita rara que afeta predominantemente os ossos longos do corpo. A maioria dos casos são de um factor dominante autossómica herdada de crescimento de fibroblastos 3 receptor- gene (FGFR3), que foi mutado. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta a sinalização do receptor 3 do fator de crescimento de fibroblastos, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento).” [1]

Prevalência

Acondroplasia é a forma mais comumente relatada de nanismo. De acordo com um estudo realizado em 2008 por Waller e colaboradores, “a prevalência de acondroplasia variou de 0,36 a 0,60 por 10.000 nascidos vivos”. [2] June et al descobriram que “aproximadamente 98% dos pacientes com acondroplasia têm uma mutação resultante da substituição de G-para-A no gene FGFR3 ; a maioria dos casos resulta de uma mutação esporádica, de novo”. [1] Quase todos os casos de acondroplasia, portanto, são o resultado de uma mutação genética durante o desenvolvimento no útero.

Características / Apresentação Clínica

A mutação do gene FGFR3 leva a extremidades encurtadas que são frequentemente curvadas na aparência, especialmente nas extremidades inferiores. O tronco do indivíduo é de tamanho normal, no entanto, as pessoas afetadas exibem um crânio aumentado. “Indivíduos afetados podem apresentar baixa estatura com encurtamento rizomélico (proximal) dos braços e pernas, um tronco de tamanho normal com cabeças maiores e mandíbula frontal, extensão limitada do cotovelo, pernas arqueadas, cifose medular ou lordose e estenose espinhal.” [1] por

Raio-X mostrando arqueamento da extremidade inferior comumente visto em indivíduos com acondroplasia. (nemours.org)

Os filhos com acondroplasia também exibem diminuição do crescimento nos corpos vertebrais, levando a alterações na coluna que podem predispor o indivíduo a condições que afetam os nervos espinhais. Outros sintomas comuns encontrados no nanismo acondroplástico incluem:

  • Aparência de mão “anormal” com espaço persistente entre os dedos longos e anulares
  • pernas curvadas
  • diminuição do tônus ​​muscular
  • diferença de tamanho cabeça-a-corpo desproporcionalmente grande
  • testa proeminente (bossagem frontal)
  • braços e pernas encurtados (especialmente o braço e a coxa)
  • baixa estatura (significativamente abaixo da altura média para uma pessoa da mesma idade e sexo)
  • estenose espinal
  • curvaturas da coluna chamadas cifose e lordose. ” [3]

Co-morbidades associadas

  • Pés batidos
  • Hidrocefalia [3]
  • Otite média que pode levar à perda auditiva condutiva
  • Hipertrofia adenotonsilar que, quando combinada, predispõe o indivíduo à obstrução das vias aéreas superiores [4]

Medicamentos

Embora não tenha havido estudos que apoiem o seu uso a longo prazo, o hormônio do crescimento tem sido usado em alguns indivíduos para promover o crescimento e, portanto, aumentar a altura da pessoa. A teoria por trás dessa terapia hormonal é que o hormônio do crescimento “estimula o crescimento do osso linear, do músculo esquelético e dos órgãos”. [4]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem testes diagnósticos que podem ser realizados antes e após o nascimento do indivíduo suspeito de sofrer de acondroplasia. Um ultrassom pré-natal de uma criança pode mostrar sinais de excesso de líquido amniótico no útero em casos de acondroplasia. Após o nascimento da criança, o tamanho da cabeça da frente para trás do recém-nascido é aumentado quando comparado aos recém-nascidos não afetados. A criança também pode mostrar sinais de hidrocefalia. Raios-X da criança também podem ser usados ​​para diagnosticar a acondroplasia, já que os ossos longos mostram alterações em relação às radiografias de crianças não afetadas. [5]

Etiologia / Causas

A acondroplasia é mais comumente o resultado de uma anomalia genética do gene do receptor de fator de crescimento de fibroblastos 3 ( FGFR3 ). O gene é responsável pela inibição de osteoblastos e, em indivíduos com acondroplasia, essa mutação afeta as placas de crescimento epifisário durante o desenvolvimento. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta o fibroblasto

A mutação do gene FGFR3 é a causa mais comum de acondroplasia. (passionfilms.com.mx)

sinalização do receptor 3 do fator de crescimento, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento). ” [1]

Alguns estudos também analisaram o efeito da idade dos pais e o aumento da prevalência da acondroplasia. “No Texas, os pais de 25-29, 30-34, 35-39 anos e maiores ou iguais a 40 anos de idade apresentaram taxas significativamente maiores de acondroplasia de novo entre seus filhos em comparação com os pais mais jovens”. [2]

Envolvimento Sistêmico

Devido ao envolvimento significativo do sistema musculoesquelético com a acondroplasia, muitos indivíduos com a doença sofrem de vários problemas esqueléticos, como doença articular degenerativa, osteoartrite, desgaste excessivo das superfícies cartilaginosas, etc. Algumas das complicações mais comuns que uma pessoa com acondroplasia pode necessidade de tratamento estão listados abaixo. Estas e muitas outras complicações, incluindo problemas cardiopulmonares, podem ocorrer secundariamente às alterações displásicas que ocorrem na acondroplasia.

  • Estenose do forame magno que pode levar à compressão cervicomedular e apneias centrais
  • Estenose espinhal lombar, que pode levar a déficits neurológicos, como claudicação e incontinência
  • Deformidades torácicas podem causar doença pulmonar restritiva [4]

Gestão Médica (melhor evidência atual)

Não há tratamentos médicos diretos para a acondroplasia. No entanto, existem muitos tratamentos médicos para outros distúrbios que podem se desenvolver como resultado direto ou indireto da acondroplasia. Como a otite média é uma condição comumente associada, o tratamento médico provavelmente será usado para tratá-la. A triagem para perda auditiva também deve ser realizada rotineiramente pelo mesmo motivo. Doenças respiratórias superiores também são típicas entre indivíduos com acondroplasia e, portanto, medicamentos e outros tratamentos podem ser dados para o tratamento desses problemas. O mesmo desenvolvimento anormal do crânio que predispõe o indivíduo a problemas respiratórios superiores também pode levar a problemas dentários. Portanto, pessoas com acondroplasia podem exigir o cuidado de um ortodontista para corrigir más oclusões e apinhamento. [4]

Os indivíduos devem ser rotineiramente selecionados para outras condições comumente associadas, para que o tratamento apropriado possa ser fornecido. Tais condições incluem mas não estão limitadas a estenose espinhal, doença articular degenerativa, alterações neurológicas ao nível da raiz espinal e osteoartrite. Muitas dessas condições podem precisar ser tratadas com intervenções cirúrgicas se não forem tratadas com métodos conservadores por longos períodos ou se o tratamento conservador não melhorar os sintomas do paciente.

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

Assim como no manejo médico da acondroplasia, não há tratamento fisioterapêutico diretamente para a condição. No entanto, devido à extensa lista de possíveis co-morbidades, a fisioterapia provavelmente será indicada para um indivíduo com acondroplasia em algum momento da vida. Talvez a indicação mais provável para a fisioterapia seja o manejo dos sintomas desenvolvidos a partir da estenose espinhal da coluna cervical ou lombar. Como a incidência dessa complicação é bastante grande na população de pessoas com acondroplasia, a triagem de sinais e sintomas neurológicos deve ser incluída em todos os exames para esse grupo.

A natureza displástica do sistema esquelético dessa população os torna predispostos a um número de distúrbios degenerativos para os quais o manejo da fisioterapia pode ser útil. Indivíduos com acondroplasia podem ser encaminhados para fisioterapia com osteoartrite e doença articular degenerativa. Como resultado dessas condições progressivas, os indivíduos podem ter sido submetidos a um procedimento cirúrgico, como a fusão espinhal ou a substituição da articulação. A fisioterapia pode estar envolvida antes da cirurgia como um tratamento conservador para ajudar a reduzir a dor, fortalecer a musculatura do paciente e talvez eliminar a necessidade de cirurgia em conjunto. A fisioterapia pós-operatória pode ser usada para reabilitar os pacientes de volta ao estado pré-mórbido.

Outro papel importante que a fisioterapia pode desempenhar no papel da vida das pessoas com acondroplasia está na prevenção. A terapia física pode ajudar a prevenir o “desgaste” em indivíduos com acondroplasia, ensinando-lhes movimentos compensatórios, métodos de economia de energia e formas mais eficientes de realizar suas tarefas diárias. A fisioterapia também pode ajudar esses indivíduos e suas famílias a fazer modificações em casa para facilitar suas tarefas diárias e talvez diminuir o risco de algumas das mudanças degenerativas tão comumente encontradas nessa população.

Gestão Alternativa / Holística (Melhor Evidência Atual)

O uso do hormônio do crescimento para ajudar a promover o crescimento em indivíduos com acondroplasia é talvez a técnica mais comum de manejo alternativo / holístico atualmente em uso. Como existem várias complicações e co-morbidades que podem se desenvolver a partir da acondroplasia, também existem muitos tratamentos holísticos que podem ser aplicados a alguém com essas condições.

Há também muitos grupos de apoio que podem ajudar com as várias questões que uma pessoa com acondroplasia pode enfrentar. Alguns desses grupos estão online, alguns se encontram pessoalmente e alguns até realizam conferências nacionais todos os anos. Os links são baixos são apenas alguns exemplos de alguns grupos de apoio para a acondroplasia e outras formas de nanismo.

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%2520groups.htm staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%20groups.htm”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group”>

Diagnóstico diferencial

Condições que podem ser confundidas com acondroplasia incluem acondrogênese; displasia condroectodérmica; distrofia torácica asfixiante; osteogênese imperfeita; hipofosfatasia congênita; displasia metatrófica; Síndrome de Roberts; displasia diastrófica; s�drome de costela-polidactilia curta tipos I, II e III; displasia espondiloepifisária congênita (displasia camptomélica); displasia tanatofica; fibrocondrogênese; condrodisplasia punctada (tipo rizomélico); Displasia do joelho; displasia mesomélica e acromesomélica; hipocondroplasia; pseudoachondroplasia; e heterozigosidade dupla nos distúrbios do crescimento ósseo. [6]

Alguns outros diagnósticos diferenciais que podem ser considerados quando se trabalha com um indivíduo com acondroplasia:

  • Raquitismo
  • Osteomalcia
  • Síndrome de Bruck
  • Doença de Paget Juvenil [7]

Relatos de Casos / Estudos de Casos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” de caso>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf” de caso sobre estenose espinal grave>

Recursos

Grupos de apoio para acondroplasia e outras formas de nanismo:

Referências

  1. June Yoshii, BS, and Vincent C, Traynelis, MD. ↑ 1,01,11,21,3 junho Yoshii, BS, e Vincent C, Traynelis, MD. Acondroplasia e laminoplastia cervical. Relato de caso. J Neurosurg Spine 2009; 11: 417-420. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2009.4.SPINE09164 http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2009.4.SPINE09164″ em abril de>
  2. Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, Romitti PA, Shaw GM, Hecht JT. ↑ 2.02.1 Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, PA Romitti, Shaw GM, Hecht JT. Prevalência populacional da acondroplasia e displasia thanatophoric em regiões selecionadas dos EUA. Am J Med Genet A 2008; 146A (18): 2385-9. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630″ em abril de>
  3. PubMed Health, Diseases and Conditions. ↑ 3.03.1 Saúde, Doenças e Condições no PubMed. Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002544/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002544/” em abril de>
  4. Medscape Reference, Drugs, Conditions and Procedures. ↑ 4.04.14.24.3 Medscape Reference, Drogas, Condições e Procedimentos. Acondicionamento da Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1258401-medication http://emedicine.medscape.com/article/1258401-medication” em abril de>
  5. Drug Information Online, Health Professionals. ↑ Informações sobre drogas on-line, profissionais de saúde. Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html” em abril de>
  6. Khan, Ali Nawaz. ↑ Khan, Ali Nawaz. Imagem de acondroplasia: visão geral. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview” em abril de>
  7. Fehring K, Jakoi A. Case study #39: Achondroplasia. ↑ Fehring K, Jakoi A. Estudo de caso 39: Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” em abril de>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Tendinopatia Calcificante do Ombro Ir para: navegação, pesquisa

Tendinopatia Calcificante do Ombro

Definição / Descrição

A tendinopatia calcificada, ou “doença de deposição de cristais de hidroxiapatita de cálcio” [1] , refere-se à deposição de cálcio – predominantemente hidroxiapatita – em um tendão, mais frequentemente naqueles do manguito rotador, podendo ser secundária a uma diminuição local da tensão de oxigênio. em metaplasia fibrocartilaginosa e calcificação resultante. [2]

[3] [4]

Epidemiologia / Etiologia

Etiologia ainda não está clara.

Causas possíveis [1][5] :

  • Hipovascularização, mas foi removida de tecidos mal e bem vascularizados.
  • Compressão
  • Fatores Metabólicos
  • Defeitos mesodérmicos
  • Alterações degenerativas e proliferativas locais

Causas improváveis [1] :

  • Infecção e trauma
  • Química do sangue ou urina

A tendinopatia calcificada ocorre em 2,5% a 7,5% dos ombros saudáveis ​​em adultos [2] e em 39-62% daqueles atendidos em centros médicos para dor no ombro [1] . É mais comumente visto em mulheres (70% dos casos) e mais freqüentemente durante a 5ª década de vida, mas foi visto em uma criança de 3 anos e uma de 72 anos de idade. [2][1] O ombro direito é mais freqüentemente afetado, mas não há evidências que apoiem fatores predisponentes. [1]

Locais comuns : [2]

  • Tendão supra-espinhal (80% dos casos): zona crítica – Mais Comum
  • Tendão infraespinal (15% dos casos): 1/3 inferior
  • Tendão subescapular (5% dos casos): fibras pré-insercionais

A consistência do depósito de cálcio (vista via imagem) parece estar correlacionada com a intensidade da dor, não com o tamanho. [1]

  • Assintomático: parece granular ou brega e tem bordas bem definidas.
  • Sintomático: ampliar, liquefazer e ter bordas menos bem definidas.
    “pó seco”, “giz-like”, “creme dental semi-líquido”, “leitoso” e “cremoso”

Características / Apresentação Clínica

Apresentação clínica varia. [5]

A tendinopatia calcificada é uma condição autolimitada. [2] Os sintomas podem durar vários dias ou tornar-se crônicos; não há previsão clara do curso da doença. O tempo necessário para os sintomas desaparecerem normalmente é muito longo para a QV do paciente. [5]

A manifestação clínica típica é uma dor subaguda de baixo grau no ombro que aumenta à noite (50% dos pacientes), com amplitude de movimento restrita. [2]

Estágios [1]
Nome artístico Apresentação
Crônico (silencioso)
Estágio
  • Presença do depósito calcificado
    é assintomático e pode ser assim por anos.

Fase dolorosa aguda

  • Dor severa, incapacidade e
    freqüentemente desconforto noturno.

Fase Mecânica

  • O impacto do tendão é um achado proeminente
  • Dor de natureza menos severa que a fase aguda

Diagnóstico diferencial

Patologias que apresentam similar à Tendinopatia Calcífica do Ombro:

Medidas de resultado

Medidas de resultado para rastrear a eficácia do tratamento:

Imagens: [3]

Exame

Como a tendinopatia calcificada é uma lesão dos tecidos moles que só pode ser diagnosticada conclusivamente via imagem, é importante descartar outras patologias do ombro. Recomenda-se que as imagens iniciais incluam a visão ântero-posterior em rotação neutra, interna e externa [7] . A imagem fornecerá uma prova definitiva da acumulação calcificada através do que parecem ser “esporões ósseos”. Uma imagem ultrassonográfica da área também é aconselhada, pois isso excluirá ou determinará qualquer diagnóstico diferencial de lesões dos tecidos moles, como uma ruptura do manguito rotador [9] . 20-46,4% de todos os casos são de natureza bilateral, portanto, todas as imagens e exames devem ser realizados de forma bilateral [10] , [7] . Apenas 35% dos casos são sintomáticos, de modo que imagens e exames bilaterais podem detectar depósitos calcificados em um ombro assintomático, se um lado já estiver apresentando tendinite calcificada. Isso pode ajudar a orientar o tratamento e diminuir possíveis despesas do paciente e visitas futuras.

Como a imagem é a única maneira de diagnosticar a tendinopatia calcificada, os exames físicos procurarão descartar uma condição do que governar em uma condição. Várias doenças sistêmicas estão associadas a um aumento do risco de calcificação, como gota , hipercalcemia de qualquer causa e várias doenças reumáticas [11] , [7] .

As principais queixas do paciente a esperar em tendinopatia calcificada são:
1.) Dor noturna, causando perda de sono. [11] , [7] , [12] , [1] .
2.) Dor incômoda constante [1] .
3.) A dor aumenta consideravelmente com o AROM [1] .
4.) Diminuir em ROM, ou reclamação de rigidez [10] , [12] , [1] .
5.) Irradiando a dor para a região suboccipital, ou para os dedos [11] , [7] , [1] .

• Observação – verificar bilateralmente o inchaço, a atrofia ou o movimento da escápula que indicará compensação pela diminuição do movimento do úmero.

• Atenção à palpação para qualquer inchaço, diferença de temperatura, sensibilidade no ponto. Mais especificamente, o tendão supraespinhoso, como é o mais comumente afetado [7] . Os tendões infra-espinhal, redondo menor, subescapular e bíceps também estão envolvidos e seguem em incidência na ordem supracitada [1] .

• O rastreio neuro e cervical pode ser indicado como N & T ou a dor irradiante pode estar presente.

• AROM e PROM-dor e intervalos diminuídos podem estar presentes em qualquer um ou todos os planos (dependendo do (s) tendão (ns) envolvido (s)). Observe a sensação final, pode estar vazio 2˚ a dor.

• MMT’s – pode demonstrar diminuição do lado contralateral ou ser limitado pela dor.

Gerenciamento médico

A maioria das abordagens atuais de tratamento médico para tendinopatia de calcificação envolve remoção ou redução do (s) depósito (s) de cálcio. Isso geralmente é realizado por excisão ou cirurgia, ou pela tentativa de ativar os processos naturais de reabsorção de cálcio do corpo. Os tratamentos de primeira linha, especialmente em consultórios de atenção primária, são na maioria das vezes antiinflamatórios não esteroidais, ou possivelmente injeções esteróides locais. Esses tratamentos são feitos com o objetivo de diminuir a dor e a inflamação, mas há poucas evidências de que eles promovam a reabsorção dos depósitos de cálcio. De fato, alguns pesquisadores acreditam que drogas esteróides podem realmente inibir o processo de reabsorção [13] .

A aspiração por agulha de depósitos de cálcio médios a grandes (> 1,5 cm) é facilmente administrada em ambiente ambulatorial e apresenta evidências que mostram resultados positivos até 2 anos após o tratamento. O procedimento é feito sob anestesia local, com orientação por ultrassonografia. Duas agulhas perfuram o depósito; um para evacuar o cálcio semelhante a pasta de dentes e outro para lavar a casca com soro fisiológico. As evidências mostram que este processo é mais eficaz quando a doença está na fase aguda, e o cálcio dentro do depósito é suficientemente viscoso para ser aspirado por uma agulha grande. Uma vez progredido para o estágio crônico, o cálcio no depósito é muito sólido em consistência para ser aspirado, limitando assim a eficácia do tratamento. [3]

A excisão artroscópica do depósito é considerada por alguns como a melhor opção de tratamento para pacientes em estágio crônico de tendinopatia calcificada. Este procedimento tem uma vantagem sobre a aspiração por agulha, pois pode remover depósitos endurecidos que não podem ser retirados através de um furo da agulha. Realizar qualquer procedimento cirúrgico local para o tendão afetado, como qualquer lesão aguda, estimulará o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, o que ajudará a livrar o tendão de quaisquer outros depósitos deixados para trás após a cirurgia. Atualmente, há debates entre cirurgiões sobre a acromioplastia durante procedimentos para excisão de depósitos. Alguns acreditam que os sintomas causados ​​pela tendinopatia calcificada são independentes do impacto do manguito rotador e, portanto, o procedimento não precisa ser realizado se um acrômio do tipo III não for observado. [14][13] Outros demonstraram que, mesmo com pequenos depósitos difusos, a dor não é aliviada apenas da excisão, e o alívio só ocorre após a acromioplastia subsequente. [15]

Gestão de Fisioterapia

Há evidências que apóiam o uso da terapia extracorpórea por ondas de choque (ESWT) como um tratamento potencialmente eficaz da tendinopatia calcificada. A modalidade administra ondas sonoras de alta freqüência na área afetada com a intenção de romper a calcificação. Pesquisadores afirmam que isso fará com que o corpo ative ou aumente o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, removendo o depósito. Dependendo da frequência utilizada, o tratamento pode ser doloroso, mas pesquisas mostram que a modalidade é mais eficaz na maior frequência que o paciente pode tolerar. A SPCE é uma alternativa potencial à cirurgia, com boa eficácia a médio prazo e efeitos colaterais mínimos. [16] Mas o ECSW não está livre de complicações, que incluíram edema de medula óssea transitório e até casos relatados de necrose da cabeça do úmero. [17][18]

A maioria dos autores relata melhora sintomática de curto prazo [19] , mas resultados positivos em longo prazo (após um ano) não foram demonstrados de forma definitiva em pesquisas. [20]

A terapia por ondas de choque radial (RSWT) é outra modalidade que tem sido usada no tratamento da tendinopatia calcificada. A RSWT é semelhante à ESWT, pois não requer punção da pele para aplicação no tratamento. Enquanto o RSWT demonstrou diminuir a dor e demonstrar, pelo menos, reabsorção parcial de depósitos em todos os indivíduos, não foram demonstrados resultados positivos a longo prazo (últimos 6 meses). [5]

A terapia por ondas de choque aumenta a função do ombro, reduz a dor e é eficaz na dissolução de calcificações. [21] Estes resultados foram mantidos durante os 6 meses seguintes.

Tanto a terapia de campo eletromagnético com ultra-som quanto pulsada resultou em melhora em comparação com o placebo na dor na tendinite calcificada. [22]

Pacientes com tendinopatia calcificada previamente diagnosticada podem ter tido tratamento médico antes do TP. Existe uma pesquisa limitada mostrando bons resultados a curto e longo prazo usando uma abordagem baseada em deficiência após tratamento médico (aspiração ou excisão). Estes tratamentos com PT foram semelhantes ao tratamento para capsulite adesiva ou impacto do manguito rotador, incluindo PROM / AAROM / AROM, alongamento da cápsula e ativação isométrica da musculatura do manguito rotador afetada. Os deslizamentos glenoumeral glenoumeral glenoumeral e caudal grau II-IV também devem ser usados ​​quando restrições aplicáveis ​​forem encontradas. [1]

Pesquisa-chave

Lam et al 2006 é um resumo conciso de evidências que engloba a maior parte das pesquisas envolvendo o diagnóstico e o tratamento médico da tendinopatia calcificada. O artigo descreve as indicações e contra-indicações das abordagens populares de tratamento e fornece uma explicação detalhada de cada procedimento. Há também radiografias úteis de diferentes tipos e estágios da patologia. [3]

Wainner & Hasz 1998 é um estudo de caso que fornece uma explicação concisa da patologia, uma vez que se aplica à prática de fisioterapia. Ele descreve a classificação dos estágios da tendinopatia calcificada com base nos achados da dor e do exame físico e também destaca como a combinação do tratamento ortopédico e fisioterapêutico pode agilizar o processo de cicatrização. [1]

Linha de Resultado Clínico

A tendinopatia calcificada é uma doença comparativamente comum, com incidência entre 2,7 e 7,5% e a minoria dos casos é sintomática 3 . Sua etiologia desconhecida e impacto na qualidade de vida e função são apenas duas razões que requerem mais pesquisas. Um exame físico completo e uma revisão do histórico do paciente podem apenas ajudar a distingui-lo de outras patologias, com uma apresentação similar, já que a imagem é o único diagnóstico definitivo. Uma vez que a condição freqüentemente se apresentará como uma série de outras patologias, o tratamento da tendinopatia calcificada com a terapia tradicional, com base em uma patologia erroneamente hipotetizada, pode resultar em pouca ou nenhuma melhora dos sintomas. Se esta situação se apresentar na clínica, os exames de imagem devem ser solicitados para descartar a tendinopatia calcificada. A melhor evidência atual sugere que a terapia por ondas de choque tem benefícios para a reabsorção do depósito calcificado. Acredita-se que a terapia baseada no comprometimento seja de maior benefício através do aumento do fluxo sanguíneo para permitir que os processos naturais de reabsorção do corpo funcionem.

Referências

  1. Wainner R, Hasz M. Management of acute calcific tendinitis of the shoulder. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,101,111,121,131,141,151,16 Wainner R, Hasz M. Manejo da tendinite calcificada aguda do ombro. Jornal de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva [serial online]. Março 1998; 27 (3): 231-237. (LOE 4)
  2. Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F, Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F. Rotator cuff calcific tendonitis: short-term and 10-year outcomes after two-needle us-guided percutaneous treatment–nonrandomized controlled trial. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F., Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F. Tendinite calcária do manguito rotador: resultados de curto prazo e 10 anos após tratamento percutâneo guiado por duas agulhas – não randomizado ensaio controlado. Radiologia [serial online]. Julho de 2009; 252 (1): 157-164. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 20 de setembro de 2011.
  3. Lam, F, Bhatia, D, K, JF de Beer. ↑ 3,03,13,23,3 Lam, F, Bhatia, D, K e JF de Beer. Gerenciamento moderno de tendinite calcificante do ombro. Ortopedia atual; 2006, 20, 446-452.
  4. Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Calcific tendinitis: a pictorial review. ↑ Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Tendinite calcificada: uma revisão pictórica. Associação canadense de radiologistas Journal [serial on-line]. Dezembro de 2009; 60 (5): 263-272.
  5. Cacchio A, Paoloni M, Spacca G, et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Cacchio A, Paoloni M, Spacca G, et al. Eficácia da terapia de ondas de choque radiais para tendinite calcária do ombro: estudo clínico randomizado, simples-cego. Fisioterapia [serial on-line]. Maio de 2006; 86 (5): 672-682 (LOE 1b).
  6. Loew M, Sabo D, Wehrle M, Mau H. Relationship between calcifying tendinitis and subacromial impingement: a prospective radiography and magnetic resonance imaging study. ↑ 6,06,1 Loew M, Sabo D, Wehrle M, Mau H. Relação entre tendinite calcificante e impacto subacromial: um estudo prospectivo de radiografia e ressonância magnética. Jornal de Cirurgia de Ombro e Cotovelo / Cirurgiões Americanos de Ombro e Cotovelo … [Et Al.] [Serial online]. Julho 1996; 5 (4): 314-319.
  7. Gimblett P, Saville J, Ebrall P. A conservative management protocol for calcific tendinitis of the shoulder. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,6 Gimblett P, Saville J, Ebrall P. Um protocolo de tratamento conservador para tendinite calcificada do ombro. Jornal de Terapêutica Manipuladora e Fisiológica [serial online]. Novembro de 1999; 22 (9): 622-627.
  8. Takahashi M, Ogawa K. Calcific tendinitis of the rotator cuff showing a contracted state of abduction: a report of four cases. ↑ Takahashi M, Ogawa K. Tendinite calcária do manguito rotador mostrando um estado de abdução contraído: um relato de quatro casos. Jornal da cirurgia do ombro e do cotovelo / cirurgiões americanos do ombro e de cotovelo. Janeiro de 1997; 6 (1): 72-76.
  9. Rapp S M. With few advances in calcific tendinitis treatment, diagnosing it becomes critical. ↑ Rapp S M. Com poucos avanços no tratamento da tendinite calcificada, o diagnóstico torna-se crítico. Ortopedia Hoje. 2008; 70
  10. Fusaro I, et. 10,010,1 Fusaro I, et. al. Resultados funcionais na tendinite calcificada do ombro tratado com reabilitação após abordagem guiada por ultra-som. Cirurgia musculoesquelética. 2011 (95): S31-S36.
  11. Ebenbichler G R. et. 11,011,111,2 Ebenbichler G R. et. al. Terapia ultra-sônica para tendinite calcária do ombro. New England Journal of Medicine. 1999; Vol 340 (20): 1533-1538.
  12. Alexander L D., et. 12,012,1 Alexander L D., et. al. A exposição a baixas quantidades de energia de ultra-som não melhora a patologia do ombro de tecidos moles: uma revisão sistemática. Fisioterapia. 2010; vol 90 (1): 14-25.
  13. Uhthoff HK, Sarkar K. Calcifying tendinitis. ↑ 13,013,1 Uhthoff HK, Sarkar K. Tendinite calcificante. Rockwood Jr CR, fckLRMatsen III FA, editores. O ombro, vol. 2. Filadélfia: WBfckLRSaunders; 1990, 774-90.
  14. Neer CS. ↑ Neer CS. A acromioplastia anterior para a síndrome do impacto crônico do ombro. J Bone Joint Surg (Am) 1972; 54A: fckLR41-50.
  15. Resch H, Povacz P, Seykora P. Excision of calcium deposit andfckLRacromioplasty? ↑ Resch H, Povacz P, Seykora P. Excisão de depósito de cálcio e fracro-cromoplastia? Em: Gazielly DF, Gleyze PTT, editores. O cuff.fckLRParis: Elsevier; 1997. p. 169–71.
  16. Lee SY 1 , Cheng B, Grimmer-Somers K. The midterm effectiveness of extracorporeal shockwave therapy in the management of chronic calcific shoulder tendinitis. ↑ Lee SY 1, Cheng B, Grimmer-Somers K. A eficácia intercalar de onda de choque extracorpórea terapia no tratamento de tendinite do ombro calcificada crónica. (LOE 2a)
  17. Humeral head osteonecrosis after extracorporeal shock-wave treatment for rotator cuff tendinopathy. Oste Osteonecrose da cabeça do úmero após tratamento extracorpóreo com ondas de choque para tendinopatia do manguito rotador. Um relato de caso. Liu HM, Chao CM, Hsie JY, Jiang CC J Osso Surg Surg Am. Junho de 2006; 88 (6): 1353-6. (LOE 4)
  18. Osteonecrosis of the humeral head after extracorporeal shock-wave lithotripsy. ↑ Osteonecrose da cabeça do úmero após litotripsia extracorpórea por ondas de choque. Durst HB, Blatter G, Kuster MS J – Cirurgia da Articulação dos Ossos Julho de 2002; 84 (5): 744-6. (LOE 4)
  19. Arthroscopy surgery versus shock wave therapy for chronic calcifying tendinitis of the shoulder. ↑ Cirurgia artroscópica versus terapia por ondas de choque para tendinite calcificante crônica do ombro. Rebuzzi E, Coletti N., Schiavetti S, Giusto F J Orthop Traumatol. 2008 dez; 9 (4): 179-85. (LOE 1a)
  20. Harniman, E, Carette, S, Kennedy, C, Beaton, D. Extracorporeal shock wave therapy for calcific and non-calcific tendonitis of the rotator cuff: a systematic review. ↑ Harniman, E, Carette, S, Kennedy, C, Beaton, D. Terapia extracorpórea por ondas de choque para tendinite calcificada e não-calcificada do manguito rotador: uma revisão sistemática. Journal of Hand Therapy, abril de 2004; 17 (2), 132-151. (LOE 1a)
  21. Ioppolo F, Tattoli M, Di Sante L, Venditto T, Tognolo L, Delicata M, Rizzo RS, Di Tanna G, Santilli V. Clinical improvement and resorption of calcifications in calcific tendinitis of the shoulder after shock wave therapy at 6 months’ follow-up: a systematic review and meta-analysis. ↑ Ioppolo F, Tattoli M, DiSant L, Venditto T, Tognolo L, Delicata M, RS Rizzo, Di Tanna G, Santilli V. Melhoria clínica e reabsorção de calcificações na tendinite calcificada do ombro após terapia por ondas de choque a 6 meses follow-up: uma revisão sistemática e meta-análise. (LOE 1a)
  22. Green S 1 , Buchbinder R, Hetrick S.2003 Physiotherapy interventions for shoulder pain. ↑ Verde S 1 , Buchbinder R, Hetrick S.2003 Intervenções fisioterapêuticas para dor no ombro. (LOE 1a)

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Hipofunção Vestibular Bilateral Ir para: navegação, pesquisa

Hipofunção Vestibular Bilateral

Descrição

A hipofunção vestibular bilateral (HVB) é uma condição heterogênea que resulta de defeitos nos órgãos vestibulares, no oitavo nervo craniano ou em uma combinação dos dois. [1][2][3] Essa condição causa comprometimentos no reflexo vestíbulo-ocular (RVO) e nas principais funções dos órgãos vestibulares. Como resultado da perda ou diminuição da função, os pacientes podem apresentar desequilíbrio, osciliscência e comprometimento da orientação espacial. [2] Os pacientes também podem apresentar sintomas neurológicos e auditivos, dependendo da causa do BVH. [2] O prognóstico é determinado pela gravidade dessa condição, que depende do número de comorbidades subjacentes. [4] Indivíduos com escores iniciais de risco para quedas pobres, menor confiança no equilíbrio e maior desequilíbrio tendem a ter menor incapacidade que pode influenciar a funcionalidade na vida cotidiana. [4]

Devido à heterogeneidade da doença, a BVH tem quatro subtipos clínicos: [2][3]

  1. Vertigem recorrente e BVH
  2. BVH rapidamente progressivo
  3. BVH progressivamente lento
  4. BVH com déficits neurológicos

Epidemiologia

BVH é uma condição incomum que é freqüentemente diagnosticada erroneamente ou subdiagnosticada. [3] A prevalência relatada de BVH na literatura varia de 28 a 81 por 100.000 adultos americanos, com maior prevalência observada em mulheres e hispânicos. [2][3][5] Indivíduos com diagnóstico de HAB são mais propensos a apresentar deficiências e limitações sociais, físicas e funcionais. [5]

Etiologia / Causas

A BVH é frequentemente uma condição secundária de um amplo espectro de causas, conforme listado na Tabela 1 abaixo. A maioria dos casos de BVM, cerca de 51%, é de natureza idiopática porque uma causa subjacente não pode ser identificada. [2][3][4] Dos determinantes conhecidos, tóxico / metabólico (13-21% dos casos) é o mais comum e um exemplo disso é a ototoxicidade, em que o efeito colateral dos antibióticos, particularmente o aminoglicosídeo, resulta em persistência déficits (BVH). [2][3][4] Outras causas conhecidas podem ser o resultado de uma infecção (3,8-12%), como meningite e encefalite. [2][3][4]

Tabela 1: Etiologias de BVH [2][3]

Idiopático (51%)

–
Tóxico / Metabólico
(13 a 21%)
Antibióticos, furosemida, cisplatina, aspirina, álcool, deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, hipotireoidismo, envenenamento por estireno, combinação de antiinflamatório não-esteróide mais penicilina
Infeccioso
(3,8-12%)
Meningite / encefalite / cerebelite, lues, doença de Behçet, infecção por Borrelia, infecção por vírus herpes simplex, neurite bilateral
Autoimune
(10%)
Síndrome de Cogan, síndrome de Susac, sarcoidose, granulomatose com poliangiite , síndrome de Sjögren, colite, doença celíaca, poliarterite nodosa, síndrome antifosfolípide, outras doenças sistêmicas
Neurodegenerativo LONA, siderose superficial, ataxia episódica, atrofia de múltiplos sistemas, polineuropatia, SCA3, SCA6, neuropatia sensitiva e autonômica hereditária tipo IV, outras ataxias
Genético DFNA-9, DFNA-11, DFNA-15, DFNB-4, mutação cromossômica 5q, 6q, 11q, 22q
Vascular Lesões supra ou infratentoriais, dolicoectasia vertebrobasilar
Neoplástico Schwannoma vestibular bilateral, neurofibromatose tipo 2, metástase de linfoma, tumor maligno
Trauma Traumatismo cranioencefálico (por exemplo, implante coclear bilateral)
Outra patologia do ouvido Doença de Meniere bilateral, otosclerose, labirintite bilateral, colesteatoma
Congênita / sindrômica CHARGE, Usher, Turner, aqueduto vestibular alargado, síndrome de Alport
De outros Presbyvertigo, atelectasia vestibular, etc.
SCA = ataxia espinocerebelar; CARGA = coloboma, defeitos cardíacos, atresia das coanas, retardo de crescimento e desenvolvimento, anormalidades genitais e urinárias, anormalidades otológicas e / ou perda auditiva.

Apresentação clínica

Sintomas comuns de BVH:

Oscilopsia
A oscilopsia é um borrão visual ou oscilação de objetos no campo visual de um indivíduo enquanto a cabeça está em movimento, e é experimentada por 25-86% dos pacientes com BVH. [3][4] Isso reduz o reflexo vestíbulo-ocular, que é importante para estabilizar o olhar em objetos estacionários e manter um campo visual imóvel enquanto a cabeça se move. [3] Na BVH, esse déficit faz com que os olhos se movam junto com a cabeça, criando movimentos excessivos de objetos no campo visual, mesmo que parados, o que prejudica a visão. [3] Os pacientes que sofrem desta situação podem se queixar de visão turva durante o movimento ou atividades. [3] Oscilopsia pode aumentar com movimentos da cabeça irregulares ou imprevisíveis, como movimentos da cabeça durante a caminhada. [3][4] Incapacidade de ler os sinais de trânsito ou identificar os rostos das pessoas enquanto andam, ou a dificuldade de ter uma visão clara enquanto estiver em um carro em movimento pode resultar. [4] Se for grave, a estabilidade postural dos pacientes pode ficar comprometida devido à diminuição da capacidade de usar dicas visuais para estabilidade. [4]

Desequilíbrio
Pacientes com HVB geralmente se queixam de instabilidade, desequilíbrio ou uma sensação de “desequilíbrio”, seja sutil ou grave. [3][4] O controle postural e a orientação dependem de informações proprioceptivas, visuais e vestibulares e são interrompidos na BVH devido à falha do reflexo vestíbulo-espinhal. [3] Portanto, os pacientes apresentam uma precisão diminuída na detecção da gravidade, e os déficits de equilíbrio durante as atividades (andar no escuro ou superfícies irregulares, ou qualquer movimento da cabeça de alta frequência) têm um risco aumentado de queda. [3] A redução dos sintomas pode ser notada quando deitado, sentado com apoio da cabeça e evitando atividades físicas. [4]

Vertigem visual
Pacientes com HAB aumentam sua dependência visual e uso de insumos visuais que podem levar à vertigem visual. É aqui que os sintomas (sentir-se desequilibrado, girar, mover objetos) são agravados por contextos visuais (objetos em movimento, lugares ocupados / lotados, rolagem para baixo na tela do computador, etc.). [3] Os pacientes podem experimentar respostas posturais anormalmente grandes em ambientes visuais com vertigem visual. [3]

Déficits Cognitivos
Dificuldade de concentração, fadiga e estar em um “nevoeiro cerebral” são alguns déficits cognitivos que os indivíduos com BVH podem relatar. [3] Esses sintomas podem ser o resultado de uma compensação constante, de evitar desequilíbrios e atenção a tarefas como a caminhada, especialmente quando associadas a tarefas cognitivas (os pacientes podem parar de andar se precisarem conversar). [3] A aprendizagem espacial e os déficits de memória resultam de entradas labirínticas ausentes. [3]

Sintomas psicológicos ou psiquiátricos
Sintomas de desequilíbrio crônico e dificuldade em realizar atividades da vida diária podem ter impactos psicológicos. [3][4] Particularmente na fase crônica (3 meses ou mais), os transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade somática, etc.) têm efeitos debilitantes no quadro clínico e no prognóstico, portanto é importante que os profissionais de saúde levem isso em consideração ao avaliar e tratar pacientes com BVH. [3]

Sintomas neurológicos
Como afirmado acima na Tabela 1: Etiologia da BVH , a BVH pode ser causada por doenças neurológicas (ataxia espinocerebelar, atrofia de múltiplos sistemas, etc.), doenças infecciosas (meningite, encefalite, etc.), lesões vasculares e outras condições neurológicas. [3][2] Até 39% dos pacientes com BHV podem apresentar déficits vestibulares combinados a um distúrbio neurológico. [3]

Sintomas autonômicos
O reflexo vestíbulo-simpático se projeta para áreas envolvidas na regulação dos aspectos emocionais da função vestibuloautonômica e da atividade cardiorrespiratória (respiração, freqüência cardíaca e pressão arterial). [3] Assim, a hipotensão ortostática ou sintomas autonômicos podem ser consequência de uma perturbação entre vertigem e pânico. [3]

Quadros clínicos dos quatro subtipos clínicos diferentes: [3][2]

1. Vertigem recorrente e BVH
Os pacientes apresentam vertigem episódica que pode persistir por vários anos e sintomas bilaterais de perda da função vestibular.

2. BVH Rapidamente Progressivo
Progressão rápida ou início súbito de sintomas de BVH com ou sem episódios de vertigem.

3. BVH progressivamente lento
Desenvolvimento gradual dos sintomas, principalmente sem vertigem episódica.

4. BVH com déficits neurológicos
Combinação de BVH e sintomas neurológicos, como polineuropatia periférica e / ou ataxia cerebelar.

Esses quatro subtipos mostram amplos quadros clínicos e demonstram que a vertigem nem sempre tem que ser um sintoma da HVB. [3] Dependendo dos sintomas do paciente (vertigem ou perda auditiva), a assistência médica pode ser necessária desde o início, no entanto, se de natureza sutil ou episódica, pode levar ao atraso no diagnóstico dessa condição. [3][2]

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, não são implementados procedimentos padronizados para o diagnóstico da BVH pelos profissionais de saúde, devido aos desafios enfrentados no diagnóstico, uma vez que os pacientes apresentam um amplo espectro de sinais e sintomas. [2][3][6] No entanto, os sintomas específicos e comumente relatados pelos pacientes incluem: oscilopsia (forte indicador de BVH), instabilidade, vertigem episódica e espontânea. [6]

Testes vestibulares realizados para ajudar a diagnosticar o BVH: [2][3]

  • Teste Calórico
  • Teste de Cadeira Rotativa
  • Teste de Impulso da Cabeça (HIT)
  • Potenciais Miogênicos Evocados Vesitbulares (VEMP)
  • Teste de Acuidade Visual Dinâmica (DVA)
  • Teste de balanço de torção

Outros testes realizados para ajudar a determinar a causa: [2]

  • Imagem cerebral
  • Audiometria
  • Exames de sangue

Diagnóstico diferencial

adicione aqui o texto relativo ao diagnóstico diferencial desta condição

Gerenciamento médico

O manejo dos pacientes na fase aguda envolve o uso de supressores vestibulares e antieméticos. [7] No entanto, atualmente o uso de medicamentos para BVH crônica não é apoiado por evidências. [7]

Manejo / Intervenção em Fisioterapia

As diretrizes de manejo para pacientes com HVB variam de acordo com o estágio do transtorno. Os exercícios originais desenvolvidos por Cawthorne e Cooksey na década de 1940 delinearam uma abordagem geral à reabilitação vestibular, que incluiu uma série padronizada de exercícios que envolvem movimentos oculares sem mover a cabeça, movimentos da cabeça com os olhos abertos ou fechados, inclinados para a frente, jogando uma bola e andando. [8]

A reabilitação vestibular atual envolve uma abordagem baseada em exercícios que incorpora quatro componentes do exercício para tratar de deficiências e reabilitação funcional: [9]

1. Exercícios para promover a estabilidade do olhar (exercícios de estabilidade do olhar)
Exercícios de estabilidade do olhar são referidos como exercícios de substituição e adaptação, que são realizados em ambos os sentados / em pé e deitado. Adaptação permite mudanças a longo prazo no sistema nervoso e movimentos da cabeça quando se concentra em alvos fixos ou móveis.

2. Exercícios para habituar sintomas (exercícios de habituação) incluindo exercícios optocinéticos
Os exercícios de substituição envolvem movimentos oculares suaves para substituir a função vestibular ausente. Um exemplo de substituição envolve grandes movimentos oculares em direção a um alvo antes que a cabeça se mova. Os exercícios de habituação concentram-se na redução dos sintomas vestibulares por meio da exposição repetida e sistemática a estímulos específicos que evocam tontura. Os estímulos optocinéticos usam padrões de movimento repetitivos para diminuir a sensibilidade do movimento visual. O treinamento do paciente pode progredir através da manipulação de parâmetros como velocidade, direção, tamanho, cor e instruções do paciente. Outros exemplos incluem realidade virtual, protetores de tela ocupados ou telas de computador e vídeos de ambiente visual ocupado.

3. Exercícios para melhorar o equilíbrio e a marcha (treino de equilíbrio e marcha)
Estes exercícios usam pistas visuais e somatossensoriais para substituir a função vestibular ausente. Os exercícios de equilíbrio envolvem o equilíbrio sob diferentes condições de entrada visual e / ou somatossensorial alterada. Por exemplo, o uso de superfícies de espuma, plataformas móveis e estreitamento da base de apoio, posicionando-se em tandem ou em uma única perna.

4. Caminhando pela resistência
Caminhar para exercícios de resistência ou aeróbicos é um elemento de reabilitação, porque as pessoas com disfunção vestibular periférica geralmente limitam a atividade física para evitar provocar sintomas.

Medidas de resultado

As medidas de resultado são baseadas no Modelo Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde . [1][9]

Medidas de resultados comuns que influenciam a estrutura corporal e o nível de funções: [1][10]

Medidas comuns que determinam a capacidade de executar tarefas no nível de Classificação de Atividades: [10][9][11]

Medidas comuns que ajudam a determinar a participação na sociedade: [1][9]

Medidas de resultados adicionais para a estrutura e função do corpo: [9]

  • Teste de Estabilização de Marcha
  • Romburg Afiado
  • Teste de Organização Sensorial com Head Shake, (Modificado) Teste Clínico de Interação Sensorial na Balança
  • Escala Visual Analógica
  • Escala Análoga Visual Vertigo
  • Quociente de sensibilidade de movimento e / ou escala de sintomas de vertigem

Medidas de resultados adicionais para a atividade / participação : [9]

Recursos


Avaliações de medidas de resultado

Referências

  1. Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. ↑ 1,01,11,21,3 Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. O efeito da reabilitação vestibular em adultos com hipofunção vestibular bilateral: uma revisão sistemática. Journal of Vestibular Research. 1 de janeiro de 2012; 22 (5, 6): 283-98.
  2. Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H, van de Berg R. Bilateral vestibular hypofunction: insights in etiologies, clinical subtypes, and diagnostics. ↑ 2,002,012,022,032,042,052,062,072,082,092,102,112,122,132,14 Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H., van de Berg R. Hipofunção vestibular bilateral: insights em etiologias, subtipos clínicos e diagnósticos. Fronteiras em neurologia. 2016; 7.
  3. van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. Bilateral vestibular hypofunction: challenges in establishing the diagnosis in adults. ↑ 3,003,013,023,033,043,053,063,073,083,093,103,113,123,133,143,153,163,173,183,193,203,213,223,233,243,253,263,273,283,293,303,31 van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. ​​Hipofunção vestibular bilateral: desafios no estabelecimento do diagnóstico em adultos. ORL. 15 de setembro de 2015; 77 (4): 197-218.
  4. Herdman SJ. ↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,11 Herdman SJ. Hipofunção Vestibular Bilateral. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%2520Vestibular%2520Hypofunction_patient.pdf https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%20Vestibular%20Hypofunction_patient.pdf” em de maio>
  5. Ward BK, Agrawal Y, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. ↑ 5,05,1 Ward BK, Y Agrawal, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. Prevalência e impacto da hipofunção vestibular bilateral: resultados da Pesquisa Nacional de Entrevistas de Saúde dos EUA em 2008. Otorrinolaringologia do JAMA – Cirurgia do Pescoço da Cabeça. 1 de agosto de 2013; 139 (8): 803-10.
  6. Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Bilateral vestibular paresis: diagnosis and treatment. ↑ 6,06,1 Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Paresia vestibular bilateral: diagnóstico e tratamento. Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço. 1991 Jan; 104 (1): 67-71.
  7. Horak FB, Jones-Rycewicz C, Black FO, Shumway-Cook A. Effects of vestibular rehabilitation on dizziness and imbalance. ↑ 7,07,1 Horak FB, Jones-Rycewicz C, Preto FO, Shumway-Cook A. Efeitos da reabilitação vestibular na tontura e desequilíbrio. Cabeça de Otorrinolaringologia Neck Surg. 1992; 106 (2): 175-180.
  8. Cawthorne T. Vestibular injuries. ↑ Cawthorne T. Lesões vestibulares. Proc R Soc Med. 1946; 39 (5): 270-273
  9. Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife TD, Furman JM, Getchius TS, Goebel JA, Shepard NT, Woodhouse SN. ↑ 9,09,19,29,39,49,5 CD Hall, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife DT, Furman JM, Getchius TS, Jo Goebel, Shepard NT, Woodhouse SN. Reabilitação vestibular para hipofunção vestibular periférica: uma diretriz de prática clínica baseada em evidências: da seção de neurologia de associação de fisioterapia americana. Jornal de Fisioterapia Neurológica. 2016 abril; 40 (2): 124.
  10. Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. ↑ 10,010,1 Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. Resultados fisioterapêuticos para pessoas com perda vestibular bilateral. O Laringoscópio 1 de Outubro de 2001; 111 (10): 1812-7.
  11. Whitney S, Wrisley D, Furman J. Concurrent validity of the Berg Balance Scale and the Dynamic Gait Index in people with vestibular dysfunction. ↑ Whitney S, Wrisley D, Furman J. Validade concorrente da Escala de Equilíbrio de Berg e do Dynamic Gait Index em pessoas com disfunção vestibular. Pesquisa de Fisioterapia Internacional. 1 de Novembro de 2003; 8 (4): 178-86.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas