Tronco Encefálico: Anatomia, Funções e Relevância Clínica

Tronco Encefálico: Anatomia, Funções e Relevância Clínica

Descrição

O tronco encefálico fica na base do cérebro e no topo da medula espinhal. Abriga muitos dos centros de controle para funções vitais do corpo, como deglutição, respiração e controle vasomotor.

Estrutura

O tronco cerebral geralmente é composto de três partes.

Componentes, de cima para baixo:

  1. Meio-cérebro (ou mesencéfalo)
  2. Pons (parte do metencéfalo)
  3. Medulla AKA Medulla Oblongata (mielencéfalo)

Mesencéfalo:

Esta consiste em 3 partes: o tecto, o tegmento e os pedúnculos cerebrais emparelhados.

A substância negra está nos pedúnculos cerebrais.

Pons:

Consiste em uma parte posterior, o tegmento e uma parte basilar anterior.

Medula:

A “lâmpada” é um termo arcaico para a medula oblonga e, no uso clínico moderno, a palavra bulbar (por exemplo, paralisia bulbar) é retida para termos relacionados à medula oblonga. A palavra bulbar pode se referir aos nervos e tratos conectados à medula, e também por associação aos músculos inervados, como os da língua, faringe e laringe. [1]

Relações anatômicas

O tronco encefálico está localizado na fossa craniana posterior [2] .

Acima, o mesencéfalo é contínuo com o hemisfério cerebral.
Abaixo, a medula é contínua com a medula espinhal.
Posteriormente, a ponte e a medula são separadas do cerebelo pelo quarto ventrículo.

Função

O tronco cerebral tem três funções amplas:

1. Serve como um conduto para os tratos ascendentes e tratos descendentes conectando a medula espinhal às diferentes partes dos centros superiores no cérebro anterior.

2. Contém importantes centros de reflexos associados ao controle de:

  • respiração
  • sistema cardiovascular
  • consciência

3. Contém os núcleos de Nervos Cranianos III a XII.

O tronco cerebral é responsável e regulador das seguintes funções do corpo humano:

  • Presteza
  • Atenção
  • Excitação
  • Respiração
  • Frequência cardíaca
  • Pressão sanguínea
  • Transmite informações e sinais compartilhados entre os nervos periféricos e a medula espinhal até o cérebro superior
  • Outras funções autonômicas, como digestão, salivação, transpiração, dilatação ou contração das pupilas, micção, etc.

Significado clínico

Um acidente vascular cerebral que afeta o tronco cerebral pode causar sintomas graves, que incluem:

  • Problemas com funções vitais, como respiração – freqüentemente resultando em morte
  • Dificuldade em mastigar, engolir e falar
  • Fraqueza ou paralisia nos braços, pernas e / ou face
  • Problemas com equilíbrio ou sensação
  • Perda de audição
  • Problemas de visão
  • Vertigem
  • Síndrome Trancada
  • Coma [3]

As lesões do tronco encefálico freqüentemente ocorrem na Esclerose Múltipla , com problemas visuais incluindo a visão dupla turva sendo um sintoma inicial comum da EM.

A mielinólise pontina central é uma desmielinização não inflamatória concentrada, freqüentemente simétrica, dentro da ponte.

Recursos

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

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Referências

  1. World Heritage Encyclopedia. ↑ Enciclopédia do Patrimônio Mundial. Medulla Oblungata. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ebooklibrary.org/Articles/Medulla%2520oblongata%3F%26Words%3DMedulla http://www.ebooklibrary.org/Articles/Medulla%20oblongata?&Words=Medulla” em de abril>
  2. Nolte J. The Human Brain. ↑ Nolte J. O Cérebro Humano. 3ª St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1993
  3. Brain Injury Explanation. ↑ lesão cerebral Explicação. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.braininjury-explanation.com/consequences/impact-by-brain-area/brainstem http://www.braininjury-explanation.com/consequences/impact-by-brain-area/brainstem” em de abril>

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Fontes consultadas

Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

História de fundo

Quem desenvolveu isso?

A drenagem autogênica foi desenvolvida na Bélgica no final da década de 1960 por Chevaillier. Durante os anos 80, utilizado em toda a Europa para tratar pacientes asmáticos que haviam sofrido retenção de secreções no peito e dificuldade em limpar as secreções. [1]

Aqui você pode ver o vídeo de instruções clicando neste link [1]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage” id=”cite_ref-:0_1-2″>[1]

O que é drenagem autogênica?

Drenagem Autogênica (AD), é uma técnica de limpeza das vias aéreas que é caracterizada pelo controle da respiração, onde o indivíduo tem como objetivo ajustar a taxa, profundidade e localização dos volumes pulmonares durante a respiração [2] . A DA baseia-se em uma série de princípios fisiológicos que permitem que o paciente atinja um regime de depuração das vias aéreas independente adaptado à sua patologia e função pulmonar individuais [3] . O objetivo geral da DA é alcançar o mais alto fluxo de ar expiratório possível em diferentes gerações dos brônquios simultaneamente com uma expiração ativa, mas não forçada. As secreções são sistematicamente transportadas das vias aéreas periféricas para as mais centrais, respirando em volumes pulmonares mais baixos no volume de reserva expiratório (VRE), através de volumes pulmonares progressivamente maiores no volume de reserva inspiratório (VRI) [4] . Chevaillier descreveu anteriormente essas três fases como “descolar”, “coletar” e “evacuar”. Hoje em dia, essas fases não são vistas como separadas, ao contrário, elas se misturam umas às outras.

Ele usa a respiração em diferentes volumes pulmonares para soltar, mobilizar e mover as secreções em três estágios em direção às vias aéreas centrais maiores. (Figura 1)

Consiste em três etapas: (fig.2)

Estágio 1 : – Solte as secreções – respire tanto ar do seu peito, então você pode respirar fundo, usando sua barriga, sentindo sua respiração na parte inferior do peito. Você pode ouvir as secreções começarem a crepitar. Resista a qualquer desejo de tossir.

Afrouxar as secreções periféricas respirando a baixos volumes pulmonares (movimento lento e profundo do ar)

Repita por pelo menos 3 respirações.

Estágio 2 : – Colete secreções – à medida que o crepitar das secreções começa a aumentar a mudança para respirações de tamanho médio. Sinta a respiração mais no meio do peito.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Coletar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares baixos a médios (movimento de ar lento e médio)

Estágio 3 : – Evacue as secreções – quando os estalos ainda estiverem mais altos, faça respirações longas, lentas e completas até o máximo possível.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Expulsar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares médios a altos (movimentos de ar raso) [5]

A velocidade ou a força do fluxo de ar expiratório deve ser ajustada em cada nível de inspiração, de modo que o fluxo de ar mais alto possível seja atingido nessa geração de brônquios, sem ser alto o suficiente para causar o colapso das vias aéreas durante a tosse. A drenagem autogênica não utiliza as posições de drenagem postural , mas é realizada enquanto se senta na posição vertical.

Justificativa por trás da técnica de drenagem autogênica

A justificativa para a técnica é a geração de forças de cisalhamento induzidas pelo fluxo de ar. A velocidade do fluxo expiratório pode mobilizar as secreções, cortando-as das paredes brônquicas e transportando-as das vias aéreas periféricas para as centrais.

Como fazer isso ?

Postura (Fig.3)

Escolha uma posição estimuladora da respiração como sentar ou reclinada [6] . Relaxe, com o pescoço levemente estendido.

  1. Limpe o nariz e a garganta soprando o nariz e bufando.
    Inspirando
  2. Inspire lentamente pelo nariz para manter as vias aéreas superiores abertas. Use o diafragma e / ou o abdômen, se possível.
  3. Primeiro respire fundo, segure por um momento. Respire por todo o tempo que puder. Agora você está com volume pulmonar baixo. Veja a imagem abaixo. O tamanho da respiração e o nível em que você respira dependem de onde o muco está localizado.
  4. Tome um pequeno a respiração normal em e pare. Prenda a respiração por cerca de 3 segundos. Todas as vias aéreas superiores devem ser mantidas abertas. Isso melhora o enchimento uniforme de todas as partes do pulmão. A pausa permite que o ar fique atrás do muco.
    Expirando
  5. Expire pela boca. Mantenha as vias aéreas superiores abertas. Esta é a sua glote, garganta e boca. Respirar é feito de uma maneira suspira. Quando você forçar a respiração, as vias aéreas podem entrar em colapso. Você vai ouvir um chiado.
  6. No nível respiratório baixo, use os músculos abdominais. Esprema todo o ar até que você não possa mais respirar.
  7. Você ouve o muco chocalhando nas vias respiratórias ao respirar da maneira certa. Coloque a mão na parte superior do tórax e sinta o muco vibrando. Altas freqüências significam que o muco está nas pequenas vias aéreas. Baixas freqüências significam que o muco está nas grandes vias aéreas. Usar esse feedback permite ajustar facilmente a técnica.
  8. Repita o ciclo. Inspire lentamente para evitar o retorno do muco. Continue respirando no nível baixo até que o muco se acumule e se mova para cima. Sinais disso são:
    • O crepitar do muco pode ser ouvido enquanto você expira.
    • Você sente o muco subindo.
    • Você sente um forte desejo de tossir.
  9. O nível de respiração é aumentado quando qualquer um dos itens acima ocorre. Consulte a figura abaixo. Mover a respiração da área pulmonar inferior para a superior leva o muco com ela.
  10. Finalmente, o muco coletado alcança as grandes vias aéreas, onde pode ser eliminado por um volume alto de volume pulmonar. Não tussa até que o muco esteja nas vias aéreas maiores. Tosse somente se um huff não mover o muco para a boca.
  11. Você acabou de terminar um ciclo. Faça uma pausa de um a dois minutos. Relaxe e realize o controle da respiração antes de começar o próximo ciclo. Os ciclos são repetidos durante a sessão. Uma sessão dura de vinte a quarenta e cinco minutos ou até você sentir que todo o muco foi limpo. Faça sessões de DA com mais frequência se ainda tiver muco presente no final de uma sessão.

Comprimento e Frequência das sessões de tratamento com AD

A duração de uma sessão de AD depende da gravidade da doença, do conhecimento da técnica, da quantidade de secreções, etc. [6] O objetivo é eliminar a maioria das secreções possíveis até o final do tratamento, de modo que áreas anteriormente obstruídas do pulmão expandir. A frequência da DA também depende dos mesmos fatores mencionados anteriormente. Quanto mais secreções, mais vezes e / ou sessões por dia. [4]

Benefícios do AD

  • Nenhum equipamento é necessário
  • Os pacientes podem realizar a limpeza das vias aéreas de forma independente
  • Menos esforço é necessário para expectorar, o que reduz o estresse no assoalho pélvico

Desvantagens do AD

  • Os pacientes geralmente precisam ter mais de 8 anos de idade
  • A técnica pode ser difícil de ensinar
  • Os pacientes precisam da capacidade cognitiva para entender a fisiologia básica por trás da técnica
  • Para se beneficiar do feedback auditivo, os pacientes precisam ter uma quantidade moderada ou grande de escarro

Combinando AD com outras técnicas

A AD também pode ser realizada em conjunto com outros dispositivos de limpeza das vias aéreas e também com pressão positiva.

PEP: Tradicionalmente, a DA tem sido combinada com o PEP através da respiração labial franzida para auxiliar o paciente no equilíbrio das forças expiratórias durante a DA ou modulação do fluxo [3] . Se for necessário aumentar os níveis de PEP para modular o fluxo, um dispositivo PEP oscilatório pode ser usado, por exemplo, máscara de PEP, Acapella, Flutter ou Cornet. [7]

Evidência:

Os estudos publicados de drenagem autogênica são limitados, com a maioria dos ensaios sendo na coorte de fibrose cística (FC). O raciocínio fisiológico dá suporte para o uso de AD em bronquiectasias não-CF.

A maioria dos estudos da DA compara sua eficácia com outras desobstruções das vias aéreas [8][9] . No entanto, todos esses estudos apresentam problemas metodológicos, por exemplo, tamanho pequeno da amostra ou curta duração do tratamento. Os padrões de cuidados da ACPCF delinearam fortes recomendações para considerar a drenagem autogênica na escolha de uma técnica de desobstrução das vias aéreas. Há algumas evidências que sugerem que a drenagem autogênica é tão eficaz quanto as outras técnicas de limpeza das vias aéreas.

Em um estudo de longo prazo de pacientes com FC comparando a DA com drenagem postural e percussão, os pacientes expressaram uma preferência marcada pela DA (Davidson et al., 1992).

Em uma comparação com ACBT, drenagem postural e técnicas manuais, a DA mostrou-se igualmente eficaz na melhora da função pulmonar em pacientes com DPOC com secreções abundantes (Savci 2000).

Maior expectoração foi alcançada com DA em comparação com a terapia PEP (Lindemann 1990).

Os efeitos a longo prazo da DA na qualidade de vida e função pulmonar, em comparação com outras técnicas de limpeza das vias aéreas, foram semelhantes [8] .

Não há estudos avaliando a DA assistida (DAA) no grupo populacional de bronquiectasias. Na população com fibrose cística, os estudos não encontraram nenhuma provocação de que o GOR tenha sido associado com AAD, saltando ou a combinação de ambos (Van Ginderdeuren 2001, 2003).

Evidência

  • Drenagem autogênica: a técnica, base fisiológica e evidências. Paula Agostini, Nicola Knowles.
  • Efeitos da drenagem autogênica na recuperação de escarro e função pulmonar em pessoas com fibrose cística: uma revisão sistemática Kimbly Morgan, BScPT, Kristin Osterling, BScKin, Robert Gilbert, PhD e Gail Dechman, BScPT, PhD
  • Estudo comparativo a longo prazo de duas técnicas diferentes de fisioterapia; drenagem postural com percussão e drenagem autogênica, no tratamento da fibrose cística. McIlwaine M, Wong LT, Chilvers M, Davidson GF.

Recursos

Paula Agostini e Nicola Knowles, , Fisioterapia, Volume 93, Número 2, junho de 2007, Páginas 157-163

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.slideshare.net/vinuravaliya/autogenic-drainage Drenagem” autog pelo dr. vinod ravaliya mpt>

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage“>↑ 1.01.11.2 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/drenage-autog%C3%AAnica“>
  2. David A. Autogenic Drainage – the German approach. ↑ David A. Autogenic Drenagem – a abordagem alemã.
  3. In: J. Pryor, editor. Cuidados Respiratórios, Edimburgo: Churchill Livingstone; 1991.

  4. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 3,03,1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. Em: IPG / CF. Fisioterapia no Tratamento da Fibrose Cística. 2ª ed. IPG / CF; 1995
  5. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 4.04.1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. In: D. Lawson, editor. Horizons da fibrose cística, Chichester: John Wiley; 1984: p235
  6. Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Evaluation of the Literature on the Effectiveness of Physical Therapy Modalities in the Management of Children with Cystic Fibrosis. ↑ Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Avaliação da Literatura sobre a Eficácia das Modalidades de Fisioterapia no Manejo de Crianças com Fibrose Cística. Fisioterapia Pediátrica 1994; 6 (2): 70-74.
  7. Cheavaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 6,06,1 Cheavaillier J. Drenagem Autogênica. Notas do curso não publicadas: De Haan; 1992.
  8. Davidson AGF, McIlwaine PM, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. ↑ Davidson AGF, PM McIlwaine, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. Fisioterapia em Fibrose Cística, Ensaio Comparativo de Pressão Expiratória Positiva, Drenagem Autogênica e Técnicas Convencionais de Percussão e Drenagem. Pneumologia Pediátrica, supl. 132, 1988.
  9. Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. ↑ 8,08,1 Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. Além da drenagem postural e percussão: desobstrução das vias aéreas em pessoas com brose cística. J Fibrose Cística 2010; 9: 187-192.
  10. Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Autogenic Drainage: ef cacy of a simpli ed method. ↑ Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Drenagem Autogênica: eficácia de um método simplificado. Acta Univ Carol Med (Praha). 1990; 36 (1-4): 210-2.

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Fontes consultadas

Gases do Sangue Arterial

Gases do Sangue Arterial

Gases do Sangue Arterial

A gasometria arterial (gasometria arterial) é um exame de sangue que é usado para fornecer uma indicação de ventilação, troca gasosa e status ácido-base e é retirado de um suprimento de sangue arterial [1] . Deve-se notar que não deve ser confundido com gases sangüíneos venosos que são usados ​​quando o suprimento arterial não está disponível ou não é confiável devido à doença. A linha geralmente é inserida na artéria radial localizada no punho, mas às vezes também é usada na artéria femoral da virilha [1] . Isso é importante considerar ao mover e manusear um paciente, pois é fácil pegar uma linha em um objeto ou roupa e cuidados devem ser tomados.

Pode-se argumentar que um dos usos clínicos mais importantes da análise de gasometria arterial é avaliar se um paciente está em insuficiência respiratória de tipo 1 ( hipoxemia ) ou tipo 2 e é importante que, como fisioterapeutas, possamos interpretar isso rápida e corretamente.

Os GAs nos fornecem informações sobre a atividade no sistema respiratório e no sistema “metabólico”. Se um sistema for perturbado, o outro tentará restaurar o equilíbrio ou compensar. Ambos os sistemas trabalham juntos na tentativa de manter o pH dentro da faixa normal. Eles são comumente usados ​​para; identificar distúrbios ácido / base, identificar problemas de troca gasosa, monitorar os efeitos da oxigenoterapia [2] .

Definições ABG

  • PH: A medida dos íons de hidrogênio no sangue
  • PaC02: Pressão parcial de dióxido de carbono no sangue, o elemento ácido da balança
    • Componente ácido
    • Indicador da função respiratória
    • Muda rapidamente para compensar
  • Pa02: Pressão parcial de oxigênio no sangue.
  • HCO3: concentração de iões de bicarbonato no sangue, o elemento básico da balança
    • Componente básico / alcalino
    • Indicador da função metabólica
    • Compensação é mais lenta
  • BE: Base Excess = quantidade de ácido ou base forte necessária para restaurar o pH ao normal [3]

Valores Normativos [2][4]

Análise de Sangue Arterial Intervalos de referência Análise de sangue venoso Intervalos de referência
pH 7,35 – 7,45 pH 7,31 – 7,41
PaO 2

10,7 – 13,3 kPa

PO 2

5,0 – 5,6 kPa

PaCO 2 4,7 – 6,0 kPa PCO 2 5,6 – 6,7 kPa

Bicarbonato

(HCO 3– )

22 – 26 mmol / l
Excesso de Base -2 a +2

Equilíbrio ácido-base

  • pH
    • Reflete o equilíbrio ácido-base e responde a alterações metabólicas e respiratórias. As células do corpo e reações químicas são extremamente sensíveis ao pH do ambiente.
      • PH mais baixo = ácido
      • PH mais alto = alcalina
  • Regulamento
    • O equilíbrio ácido-base é perturbado se; A remoção de CO2 pelos pulmões é anormal, a produção de ácido dos tecidos é anormal e a remoção do ácido é anormal. [2]
  • O desvio do pH normal é resistido por 3 mecanismos;
  1. O sistema de buffer
    • Atua como uma esponja química e neutraliza ácidos e bases. É um mecanismo homeostático ácido-básico que envolve o equilíbrio de ácido carbônico (H2CO3), íon bicarbonato (HCO3) e dióxido de carbono (CO2) que tenta manter o pH do sangue. Também desempenha um papel no duodeno, entre outros tecidos, para apoiar a função metabólica adequada. [5]
  2. Os pulmões
    • O componente respiratório que reage se o sistema de buffer não é suficiente e os pulmões ajudam meu CO2 regulador.
  3. Os rins
    • O componente metabólico e é o último mecanismo para trabalhar e começa a eliminar o ácido.

Acidose Respiratória

A acidose respiratória é causada por ventilação alveolar inadequada, levando à retenção de dióxido de carbono e ao aumento de íons de hidrogênio livres. Ocorre quando a diminuição da ventilação (hipoventilação) aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue e resulta em uma diminuição no pH do sangue. [6]

  • Diminuição do pH
  • PaCO2 Aumentado
  • Causas
    • Hipoventilação
    • Lesão aguda de estocada
      • Obstrução das vias aéreas superiores
      • Obstrução das vias aéreas inferiores
      • Enchimento alveolar prejudicado
    • Doença Pulmonar Crônica
    • Distúrbios neuromusculares
    • Obesidade
    • Depressão do SNC
  • Sintomas
    • Dor de cabeça
    • Ansiedade
    • Visão embaçada
    • Inquietação
    • Sonolência
    • Tremores
    • Delírio
    • Coma [2]

Acidose Metabólica

A acidose metabólica envolve excesso de produção de ácido fixo, ou seja, lactato ou perda de HCO 3. Ocorre quando o corpo produz quantidades excessivas de ácido ou os rins não estão removendo ácido suficiente do corpo. Se não for tratada, a acidose metabólica pode levar à acidemia. A acidemia ocorre quando o pH do sangue é baixo (<7,35) devido ao aumento da produção de íons hidrogênio pelo organismo ou sua incapacidade de formar bicarbonato (HCO3) nos rins.

  • Diminuição do pH
  • Diminuição do HCO3
  • Causas
      • Doença renal
      • Doença hepática
      • Acidose láctica
      • Falta prolongada de oxigênio
      • Choque
      • Posionando
      • Medicamentos
      • Desidratação
      • Diarréia
  • Sintomas
    • Respiração rápida
    • Confusão
    • Letargia
    • Pele fria e pegajosa
    • Taquicardia e arritmia [2]

Alcalose Respiratória

A alcalose respiratória é causada pela excreção excessiva de dióxido de carbono (hiperventilação), resultando em mais CO2 do que o normal sendo exalado. Assim, levando a uma redução de íons hidrogênio livres e um estado alcalótico. [7]

  • PH aumentado
  • Diminuição da PaCO2
  • Causas
    • Hiperventilação
    • Asma aguda
    • Perturbação do SNC
    • Alta altitude
    • Pneumonia
    • Drogas
    • Febre
    • Sepse
  • Sintomas
    • Diziness
    • Parestesia Periférica
    • Confusão
    • Boca seca
    • Inchaço [7]

Alcalose Metabólica

A alcalose metabólica ocorre como resultado da diminuição da concentração de íon hidrogênio, que leva ao aumento de bicarbonato, ou, alternativamente, um resultado direto do aumento das concentrações de bicarbonato. [8]

  • PH aumentado
  • Aumento de HCO3
  • Causas
    • Excesso de administração de álcali
    • Hipercalemia
    • Penicilina IV
    • Síndrome de Re-feeding
    • Transfusão maciça de sangue
    • Terapia diurética
    • Vomitando
  • Sintomas
    • Fraqueza
    • Mialgia
    • Poliúria
    • Arritmia cardíaca
    • Hipoventilação [2][8]

Parada respiratória

A insuficiência respiratória é caracterizada por uma redução na função dos pulmões devido a doença pulmonar ou a um distúrbio esquelético ou neuromuscular. [9] Ocorre quando a troca gasosa nos pulmões é significativamente prejudicada, causando uma queda nos níveis sanguíneos de oxigênio (hipoxemia) ocorrendo com ou sem um aumento nos níveis de dióxido de carbono (hipercapnia). É geralmente definido em termos de tensões gasosas no sangue arterial, freqüência respiratória e evidência de aumento do trabalho respiratório [10] . A insuficiência respiratória pode ser aguda, crônica ou aguda na crônica. [11] É uma das principais causas de mortalidade e as taxas de morbidade e mortalidade aumentam com a idade e a presença de co-morbidades. A insuficiência respiratória não é uma doença, mas uma consequência dos problemas que interferem com a capacidade de respirar. [9]

É a incapacidade de desempenhar adequadamente as funções fundamentais da respiração:

  1. Para entregar oxigênio ao sangue
  2. Para eliminar o dióxido de carbono

Interpretação dos BAGs

  1. Olhe para o pH
    • Aumento = alcalose
    • Diminuição = Acidose
  2. Olhe para a PaCO2
    1. Aumento = Acidose Respiratória
    2. Diminuição = Alcalose Respiratória
  3. Olhe para o HCO3
    • Aumento = Alcalose Metabólica
    • Diminuição = Acidose Metabólica
  4. Olhe para o O2

Compensação

O pH dos corpos é controlado de perto e isso é feito através de vários mecanismos para mantê-lo em um valor constante. É importante notar que o corpo nunca irá compensar à medida que os condutores de compensação cessam quando o pH volta ao normal. Na prática, a compensação de um acidose não causará um alkaloz ou vice-versa.

Se o pH for NORMAL apesar de um PCO2 e HCO3 anormais, ele deve ser compensado.

  1. Olhe para o pH – Qual lado de 7,4 é isso?
  2. Procure a causa
    • PCO2 vai na direção oposta ao pH
    • HCO3 viaja na mesma direção do pH
  3. O outro valor é o compensador

Encontrar problemas ABG compensados, parcialmente compensados ​​ou não compensados:

  • Quando a PaCO2 é alta, mas o pH é normal em vez de ser ácido, e se os níveis de HCO3 também são aumentados, então isso significa que o mecanismo compensatório reteve mais HCO3 para manter o pH.
  • Quando os valores de PaCO2 e HCO3 são altos, mas o pH é ácido, então indica uma compensação parcial. Isso significa que o mecanismo compensatório tentou, mas não conseguiu, levar o pH ao normal.
  • Se o pH for anormal e se o valor de PaCO2 ou HCO3 for anormal, isso indica que o sistema está descompensado. Isto é provavelmente devido a acidose respiratória ou metabólica. [13]

Diretrizes úteis [14]
1.Uma alteração de 1mmHg na PaCO2 acima ou abaixo de 40 mmHg resulta em uma mudança de 0,008 unidade no pH na direção oposta.
2.A PaCO2 diminuirá em cerca de 1 mmHg para cada redução de 1 mEq / L em [HCO3-] abaixo de 24 mEq / L
3.Uma mudança de [HCO3-] de 10 mEq / L resultará em uma mudança no pH de aproximadamente 0,15 unidades de pH na mesma direção.

Os resultados devem ser sempre lidos e comparados em relação ao ABG anterior do paciente (se disponível), pois você poderá avaliar uma tendência e fazer uma avaliação mais precisa sobre se deve ou não tratar ou se o tratamento foi bem sucedido ou não.

Tutoriais

Recursos Úteis

Calculadora ABG

ABG está em altitude

Perguntas sobre base ácida

Questionário de Interpretação ABG

Tópicos Associados

Referências

  1. Hough A. Physiotherapy in Respiratory Care. ↑ 1,01,1 Hough A. Fisioterapia em Cuidados Respiratórios. Uma abordagem baseada em evidências para a gestão respiratória e cardíaca. 3 ed. Cheltenham: Nelson Thomas Ltd. 2001
  2. Woodrow P. Arterial blood gas analysis. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 Woodrow P. Análise de gasometria arterial. Padrão de Enfermagem (até 2013). 4 de fevereiro de 2004; 18 (21): 45.
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Fontes consultadas

Malformação de Arnold Chiari

Malformação de Arnold Chiari

Introdução

Malformação de Arnold Chiari, também conhecida como malformação tipo II de Chiari, faz parte de um grupo de malformações cerebrais que afetam o cerebelo [1] . Nomeado após Hans Chiari e Julius Arnold, os patologistas que primeiro descreveram o grupo de malformações [2] . Esta condição está quase sempre associada à mielomeningocele, a forma mais grave de espinha bífida.

linically Relevant Anatomy C anatomia linically Relevante

Normalmente, o cerebelo e partes do tronco encefálico situam-se em um espaço recuado na parte inferior traseira do crânio, acima do forame magno (uma abertura em forma de funil para o canal medular). Quando parte do cerebelo está localizada abaixo do forame magno, é chamada de malformação de Chiari. Na Malformação de Arnold Chiari, tanto o tecido cerebelar como o tronco cerebral se projetam para o forame magno e o vermis cerebelar (o tecido nervoso que liga as duas metades do cerebelo) pode estar apenas parcialmente completo ou ausente.

Esta condição tem as manifestações do crânio, dural, cérebro, espinhal e medula espinhal, incluindo o deslocamento para baixo da medula, quarto ventrículo e cerebelo para o canal espinhal cervical, bem como o alongamento da ponte e do quarto ventrículo, provavelmente devido a um relativamente pequena fossa posterior [3] .

O tronco cerebral é alongado e deslocado para a abertura da base do crânio e para o topo do canal vertebral [4] . Muitas vezes é dobrado. O tronco cerebral, os nervos cranianos e a parte inferior do cerebelo podem ser esticados ou comprimidos. Isso significa que qualquer uma das funções controladas por essas áreas pode ser afetada;

Apresentação clínica

Muitas pessoas com malformação de Arnold Chiari não apresentam sintomas evidentes. Acredita-se que mecanismos compressivos causem sintomas, mas é provável que o estiramento de nervos cranianos com localização anormal possa provocar sintomas. Nos bebés, os sintomas mais comuns são um choro fraco ou ausente, dificuldades respiratórias, incluindo estridor, arqueamento do pescoço, incapacidade de se desenvolver e dificuldades de alimentação ou deglutição.

O bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode causar a formação de uma siringe, que pode levar à siringomielia . Sintomas da medula central, como fraqueza nas mãos, perda sensorial e, em casos graves, paralisia podem ocorrer.

Os sintomas comuns que as pessoas com malformações do tipo II de Chiari podem experimentar são:

  • dores de cabeça (geralmente na parte de trás da cabeça e muitas vezes agravadas pela tosse, espirro ou esforço)
  • dor de pescoço
  • tontura e problemas de equilíbrio
  • perda auditiva e / ou zumbido
  • fraqueza muscular e paralisia
  • problemas visuais e nistagmo
  • dificuldades de deglutição
  • disestesia nos membros

Procedimentos de diagnóstico

Os principais testes para o diagnóstico da Malformação de Arnold Chiari são ressonância magnética e tomografia computadorizada [5] . Uma ressonância magnética mostrará o fluxo anormal do LCR e a configuração e posição do cérebro e da medula espinhal [6] . A ultrassonografia pré-natal mostra uma indentação do osso frontal com um cerebelo de forma anormal [7] .

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o tipo de malformação de Chiari .

  • Chiari I malformação não tem um myelomeningocoele.
  • Chiari III tem uma encefalocele cervical occipital e / ou alta.
  • Chiari IV tem hipoplasia cerebelar grave sem deslocamento do cerebelo através do forame magno.

Epidemiologia

Costumava-se dizer que as malformações de Chiari são raras, mas com o uso rotineiro da ressonância magnética, a malformação de Chiari é descoberta com frequência crescente. O Chiari II é encontrado em todas as crianças com mielomeningocele, embora menos de um terço desenvolva sintomas referentes a essa malformação [8] .

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia pode ajudar com muitos dos sintomas causados ​​pela Malformação de Arnold Chiari:

  • A reabilitação vestibular é indicada quando os pacientes apresentam problemas vestibulares
  • Técnicas de tecidos moles de fisioterapia conservadora podem ser benéficas para a dor cervical
  • Técnicas de tecidos moles podem ser benéficas para dores de cabeça

Intervenções Cirúrgicas

O tratamento de pacientes com malformação de Arnold Chiari é complexo devido à variedade e gravidade variável das malformações, mas alguns pacientes podem necessitar de alguma das seguintes intervenções cirúrgicas:

  • myelomeningocoele reparação e gestão da bexiga neurogênica
  • desvio de ventrículos – a hidrocefalia geralmente requer shunt e pode melhorar a função do nervo craniano e tronco cerebral
  • descompressão craniovertebral pode ser necessária em neonatos com disfunção do tronco cerebral se a hidrocefalia não estiver presente, ou se os sintomas e sinais não melhorarem com o shunt. Alguns pacientes mais velhos com herniação do cérebro posterior ou siringohidromielia também podem se beneficiar dos desvios ventriculares.

Recursos

Veja os recursos na página de Malformações de Chiari para links para itens úteis da Brain & Spine Foundation.

Referências

  1. Koehler PJ. ↑ Koehler PJ. A descrição de Chiari da ectopia cerebelar (1891). Com um resumo das contribuições de Cleland e Arnold e algumas observações iniciais sobre defeitos do tubo neural. J Neurosurg. Nov 1991; 75 (5): 823-6
  2. Schijman (2004). ↑ Schijman (2004). “História, formas anatômicas e patogênese das malformações de Chiari”. Sistema nervoso da criança 20 (5): 323
  3. Truivit CL, Backovich A. Disorders of brain development. ↑ Truivit CL, Backovich A. Distúrbios do desenvolvimento cerebral. Em: Atlas SW, ed. Ressonância Magnética do Cérebro e da Espinha. 2ª ed. Filadélfia, Pa: Lippincott-Raven; 1996.
  4. Stevenson KL. ↑ Stevenson KL. Malformação tipo II de Chiari: passado, presente e futuro. Neurosurg Focus. 15 de fevereiro de 2004; 16 (2): E5.
  5. Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. ↑ Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. RM de imagem da deformidade do rombencéfalo em pacientes com Chiari II com e sem sintomas de compressão do tronco encefálico. AJNR Am J Neuroradiol. 10 (2): 293-302
  6. Pillay PK, Awad IA, Little JR, Hahn JF. ↑ Pillay PK, Awad IA, JR Pequeno, Hahn JF. Malformação sintomática de Chiari em adultos: uma nova classificação baseada na ressonância magnética com significado clínico e prognóstico. Neurocirurgia. Maio de 1991; 28 (5): 639-45
  7. El gammal T, Mark EK, Brooks BS. ↑ El gamma T, Mark EK, Brooks BS. Imagiologia por RM da malformação de Chiari II. AJR Am J Roentgenol. 1988; 150 (1): 163-70
  8. Dias M. Myelomeningocoele. ↑ Dias M. Myelomeningocoele. Em: Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M. Neurocirurgia Pediátrica. Londres: Churchill Livingston; 1999: 33-61.

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Fontes consultadas

Ajustes Antecipativos: Estratégias de Intervenção no Saldo

Ajustes Antecipativos: Estratégias de Intervenção no Saldo

Descrição

Mau controle do centro de massa

Ao trabalhar com indivíduos para melhorar sua capacidade de manter seu centro de gravidade , você inicialmente pensa em equilíbrio estático e dinâmico. O primeiro nível de intervenção para seus pacientes que demonstram instabilidade devido à falta de capacidade de controlar seu centro de massa é o ajuste antecipatório. Uma atividade que se qualifica como sendo um ajuste antecipatório é quando um paciente é informado de que uma tarefa deve ser realizada e o paciente deve executar a tarefa. O paciente é capaz de pensar e conhecer o padrão de movimento desejado para a situação definida. O paciente é capaz de praticar fisicamente e mentalmente a resposta física e o padrão de movimento.

Indicação

Um exemplo de um paciente que precisaria dominar os ajustes antecipatórios seria um paciente que não é capaz de se mover facilmente para realizar uma atividade como o . Quando os pacientes não são capazes de pesar com sucesso o deslocamento e movimentar seu centro de massa de maneira controlada (como padrões de movimento no teste de equilíbrio de excursão em estrela), o paciente é instável e apresenta alto risco de queda. O fornecimento de atividades que se concentram em ajustes antecipatórios ajudará o paciente a aprender o centro de massa e como controlar o centro de massa. O vídeo compartilha como uma pessoa pode ser direcionada para executar vários padrões de movimento e como o centro de massa pode ser controlado. O vídeo também compartilha a aparência de não controlar o centro de massa.

[1]

Este vídeo demonstra atividades definidas como ajustes antecipatórios que podem ser realizados na clínica.

[2]

Este vídeo demonstra outra maneira de incluir ajustes antecipados. O paciente está reagindo ao que se acende, mas a partir de uma perspectiva de equilíbrio, o paciente está fazendo ajustes antecipatórios para responder.

[3]

Este vídeo final é o meu vídeo de uma paciente fazendo ajustes antecipados enquanto caminha em conjunto. Quando trabalho com pacientes para melhorar o equilíbrio, uso um sistema de suspensão. O paciente usa um cinto que se liga a uma faixa suspensa. Eu tenho alguma folga na linha que prende ao arnês para que, se o paciente perder o equilíbrio, o paciente sinta essa perda de equilíbrio. O outro aspecto que acredito ser realmente importante quando se trata de ajudar os pacientes a melhorar seus ajustes antecipatórios é o feedback. Estou observando como a pessoa inicialmente escolhe mover o centro de massa. Eu ofereço sugestões e até mesmo exercícios se parecer que o paciente não tem padrões normais de recrutamento.

[4]

Apresentação clínica

A apresentação clínica inclui informações que você recebe do paciente. Se você considerar as medidas de desfecho relatadas pelo paciente, você apreciará o aprendizado da Escala de Confiança do Equilíbrio de Atividades Específicas. [5] Confiança no equilíbrio e medo de cair são preditivos de quedas futuras. [6][7] Um escore <67% indica um risco aumentado de queda. [8]

Um paciente que precisa de intervenções que exijam ajustes antecipados compartilharão histórias de dificuldade para caminhar ao ar livre com segurança. Vai relatar segurando móveis ou paredes durante a caminhada. Vai mencionar sentir-se instável.

A Berg Balance Scale é uma ferramenta de medição de desempenho que pode ser usada para determinar se um paciente está em risco de quedas.

Ao observar seu paciente, você pode notar que eles demonstram algumas características da marcha que poderiam ser interpretadas como compensação pela instabilidade. Os pacientes demonstrarão uma velocidade de marcha mais lenta. Os pacientes diminuirão o comprimento do passo. Os pacientes terão uma largura de passo aumentada. [9]

Recursos

Interrupção de Acidentes, Mortes e Acidentes em Idosos (STEADI) para triagem de idéias.

Atividades como arremesso de bola ajudam a fornecer uma perturbação junto com um ajuste antecipado para manter o equilíbrio. [10]

Referências

  1. Shahin Rabbani. ↑ Shahin Rabbani. Controle de Equilíbrio Antecipado – MIG 2014. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=PlRs6pnucgE
  2. Dr. Tamara Hefferon. ↑ Dr. Tamara Hefferon. Balanço Antecipado. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=7FxPix0TABw
  3. Cure For The Core Strength & Conditioning. ↑ Cure para o núcleo de força e condicionamento. Exercício de Equilíbrio Dinâmico e Estabilidade do Tornozelo: Alcances Reativos de Uma Perna. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=AnZxei9rJr4
  4. Red Cedar Physical Therapy, LLC. ↑ Red Cedar Fisioterapia, LLC. Balanço: Segure a linha com segurança. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=3-r5Q9LBzHo
  5. Powell LE, Myers AM. ↑ Powell LE, Myers AM. A escala de confiança de equilíbrio de atividades específicas (ABC). Os Diários de Gerontologia Série A: Ciências Biológicas e Ciências Médicas 1995; 50: M28-34.
  6. Merrill R. Landers, Sarrie Oscar, Jessica Sasaoka, Kyle Vaughn; ↑ Merrill R. Landers, Oscar Sarrie, Jessica Sasaoka, Kyle Vaughn; A confiança no equilíbrio e o medo de evitar comportamentos de queda são mais preditivos de queda em adultos mais velhos: análise prospectiva , fisioterapia 2016; 96: 433–442.
  7. Cleary K, Skornyakov E. Predicting falls in community dwelling older adults using the Activities-specific Balance Confidence Scale. ↑ Cleary K, Skornyakov E. Predizer quedas em idosos residentes na comunidade usando a Escala de Confiança de Equilíbrio de Atividades específicas. Arquivos de gerontologia e geriatria 2017; 72: 142-5.
  8. Raad, J, Moore, J, Hamby J, Lainez Rivadelo, R, Straube D. A Brief Review of the Activities-Specific Balance Confidence Scale in Older Adults. ↑ Raad, J, Moore, J, Hamby J, Lainez Rivadelo, R, Straube D. Uma breve revisão da escala de confiança de equilíbrio de atividades específicas em adultos mais velhos. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação 2013; 94: 1426-1427.
  9. Yiou E, Caderby T, Delafontaine A, Fourcade P, Honeine JL. ↑ Yiou E, Caderby T, Delafontaine A, Fourcade P, Honeine JL. Controle do equilíbrio durante o início da marcha: estado da arte e perspectivas de pesquisa. World Journal of Orthopaedics 2017, 11: 815.
  10. Aruin AS. ↑ Aruin AS. Reforçando os Ajustes Posturais Antecipativos: Uma Nova Abordagem para Equilibrar a Reabilitação. J Nov Physiother 2016; 6 (2): e144.

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Fontes consultadas

Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman

Descrição da Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman é uma desordem genética complexa que afeta o sistema nervoso. É caracterizada por graves dificuldades de aprendizagem, disfunção motora, transtorno convulsivo e, muitas vezes, uma disposição feliz e sociável.

Prevalência

A incidência estimada da Síndrome de Angelman é de 1 em cada 12000-20000 nascidos vivos; com machos e fêmeas sendo afetados igualmente [1] . Casos têm sido relatados em todo o mundo, sem preferência por raças ou populações específicas [2]

Processo Patológico

  • Síndrome de Angelman é causada por 4 mecanismos moleculares: [3]
    • Deleções maternas do cromossomo 15q11-q13 (70-80%)
    • Mutação intragênica na UBE3A herdada pela mãe, encontrada no cromossomo 15q11-q13 (10-20%)
    • Disomia uniparental paterna (UPD) no cromossomo 15q11-q13 (3-5%)
    • Defeitos de impressão no cromossomo 15q11-q13 que alteram a expressão de UBE3A (3-5%)
  • Aqueles com a deleção materna têm uma doença mais grave, enquanto aqueles com mecanismos de UPD ou imprinting têm defeitos menos graves [4]
  • Normalmente não há história familiar da doença porque as mudanças genéticas são eventos aleatórios que ocorrem durante a formação das células reprodutivas (óvulo e espermatozóide) ou no início do desenvolvimento do embrião. [5]
    • Entretanto, indivíduos com EA são capazes de se reproduzir e em um estudo de caso com uma mulher, observou-se que ela passou a deleção para seu feto [6] . Portanto, pode ser possível passar o gene para a prole.
  • A expectativa de vida de indivíduos com Síndrome de Angelman parece estar próxima do normal [5]
  • Algum atraso no desenvolvimento pode ser observado em 6-12 meses, enquanto outros sintomas comuns geralmente ocorrem antes dos 3 anos de idade [4]

Apresentação clínica

Vídeo criado pela Foundation of Angelman Syndrome (FAST), Austrália

  • Apresentação observável
    • Pode se apresentar com características faciais – lábio superior fino, dentes espaçados [4]
    • Escoliose (20% das crianças; 50% adultos) [7]
  • Apresentação do Motor [4]
    • Tremores, solavancos e ataxia
    • Perda de equilíbrio e marcha ampla
  • Apresentação Comportamental [4]
    • O atraso no desenvolvimento é normalmente visto no primeiro ano de vida
      • a maioria dos pacientes não tem fala completa, mas aqueles levemente afetados podem falar algumas palavras
    • Incapacidade intelectual grave
    • Hiperatividade e curto período de atenção
    • Boca de objetos
    • Comportamento feliz com o riso aumentado, e muitas vezes uma atração para a água
  • Comorbidades adicionais que apresentam [4] :
    • Convulsões (60% dos indivíduos)
    • Transtorno do espectro do autismo (ASD),
    • Complicações do sistema digestivo
      • Prisão de ventre
      • refluxo gastroesofágico
  • Alterações na apresentação com a idade [5] :
    • Como indivíduos com a idade da síndrome de Angelman, muitas vezes tornam-se menos excitáveis, mas continuam tendo incapacidade intelectual, dificuldade de falar e convulsões durante toda a vida.

Procedimentos de diagnóstico

A síndrome de Angelman pode ser suspeitada em crianças devido ao grande atraso dos marcos motores e / ou atraso na fala [8] . Um fisioterapeuta pode considerar um diagnóstico da síndrome de Angelman com base em uma história detalhada do paciente, uma avaliação clínica completa e identificação dos achados característicos. A fim de confirmar um diagnóstico suspeito, o teste genético deve ser concluído através de exames de sangue, como a metilação do DNA [4] .

Diagnóstico diferencial

Tabela 1: Diagnósticos Diferenciais Comuns para Síndrome de Angelman [9]
Diagrama Diferencial Principais recursos compartilhados com AS Principais recursos de diferenciação
Syndome de Prader-Willi Atrasos no desenvolvimento Problemas de alimentação extrema

-Mais sintomas comportamentais graves, como sintomas obsessivo-compulsivos

Síndrome de Rett Atrasos de desenvolvimento, deficiência intelectual, deficiência na fala, convulsões -Estou só em mulheres.

Movimentos da mão estereotipada

-Apraxia é mais grave com perda de mobilidade em fases posteriores

Mowat-Wilson Syndrom Desenvolvimento motor atrasado, deficiência intelectual, epilepsia Características faciais distintas

Complicações intestinais

Síndrome de Pitt-Hopkins Disposição feliz, deficiências de fala -Distinctive mão e características faciais

-Auto-agressão e explosões violentas

Medidas de resultado

Embora não existam medidas de resultados específicos para a síndrome de Angelman; os seguintes foram utilizados em estudos de caso para avaliação e para acompanhar o progresso:

Considerando a base limitada de literatura para fisioterapia e síndrome de Angelman, os fisioterapeutas devem utilizar o raciocínio clínico para selecionar uma medida de resultado que avalie adequadamente os principais sintomas que seu paciente está experimentando.

Gestão e Tratamento de Fisioterapia

Atualmente, não há cura para a síndrome de Angelman, portanto, o tratamento se concentra no manejo dos sintomas. Do ponto de vista da fisioterapia, o tratamento se concentra nos objetivos do paciente e segue uma abordagem baseada no comprometimento para tratar os sintomas e comorbidades. Considerando a grande variabilidade entre os indivíduos com Síndrome de Angelman, os objetivos do tratamento fisioterapêutico irão variar entre diferentes indivíduos. Atualmente, há poucas pesquisas sobre o tratamento fisioterapêutico e a Síndrome de Angelman, uma vez que não existem estudos controlados randomizados e a maioria das evidências vem de estudos de caso únicos. Exemplos de tratamentos são os seguintes:

Tratamentos para direcionar os sintomas ortopédicos:

  • Incentivar a mobilidade
    • Há benefícios demonstrados da mobilidade específica da síndrome de Angelman para prevenir contraturas e melhorar a densidade óssea. A densidade óssea pode ser diminuída com o tratamento prolongado com drogas antiepilépticas, então este é um aspecto importante a ser atingido durante a fisioterapia. Especificamente, bicicletas e triciclos estacionários mostraram-se eficazes [7]
  • Monitor para escoliose
    • Uma boa gestão da postura pode ajudar a prevenir ou aliviar a escoliose [7]
    • Uma jaqueta taco-lombar pode ser benéfica [2]
  • Endireite tornozelos subluxados ou pronados (se presentes). Foi sugerido que isso inclua gravação ou encaminhamento para ortopedia [2]

Tratamento para atingir habilidades motoras e equilíbrio:

  • Treinamento de Equilíbrio
    • Um estudo de caso sugere o uso de um protocolo no qual o paciente está sentado ou em pé sobre suportes diferentes e tendo que realizar tarefas funcionais dos membros superiores, ou reagir a perturbações [11]

Tratamento para direcionar o sistema cardiorrespiratório:

  • O comprometimento cardiorrespiratório deve ser considerado e tratado em indivíduos que desenvolvem escoliose grave [7] .

Tratamento Adicional

  1. Terapia ocupacional:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de habilidades motoras finas e habilidades de autogerenciamento para realizar atividades da vida diária.
  2. Patologia da Fala:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de dificuldades com comunicação e deglutição.
  3. Terapia Comportamental:
    • Desempenha um papel fundamental na abordagem de sintomas relacionados ao comportamento, como hiperatividade.

Diretrizes Clínicas para a Síndrome de Angelman

Para obter informações mais detalhadas sobre o tratamento da síndrome de Angelman em vários profissionais de saúde, foram criadas diretrizes clínicas pelo Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Visite o seu documento aqui:

Linha de Resultado Clínico

Em geral, ao tratar indivíduos com síndrome de Angelman, é importante se comunicar com todos os membros de sua equipe de saúde, tendo em mente suas deficiências intelectuais e de fala para garantir estratégias de comunicação eficazes. Embora indivíduos com síndrome de Angelman compartilhem sintomas semelhantes, é importante reconhecer que não há dois pacientes que sejam idênticos e que programas de terapia individualizados sejam criados.

Recursos adicionais

Sociedade Canadense da Síndrome de Angelman:

Fundação Síndrome de Angelman:

RÁPIDO: Fundação da Terapêutica da Síndrome de Angelman

Referências

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Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Anatomia clinicamente relevante

O nervo acústico (ou vestibulococlear) é o oitavo nervo craniano. Possui uma porção coclear (nervo coclear) que se preocupa com a audição, e uma porção vestibular (nervo vestibular), que está envolvida com a sensação de equilíbrio e posição da cabeça. As fibras do nervo coclear se originam dos neurônios do gânglio espiral e se projetam para os núcleos cocleares. As fibras do nervo vestibular surgem dos neurônios do gânglio de Scarpa e se projetam para os neucleis vestibulares.

Neuroma acústico delineado em rosa:

Incidência

A incidência de neuroma acústico é de aproximadamente 1: 80.000.

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

O Neuroma Acústico é um tumor cerebral benigno, de crescimento lento, originário das células de Schwann na bainha de mielina da porção vestibular do VIII Nervo Craniano, do Vestibulococlar ou do Nervo Acústico.

Geralmente, o tumor cresce lentamente e pode permanecer no canal do ouvido ósseo por décadas. Se estiver (ainda) completamente dentro de sua posição, é chamado intrameatal.
Se cresceu e não há espaço suficiente no canal auditivo após pressionar e suprimir os nervos e os vasos que passam, o neuroma acústico cresce para fora do canal auditivo e para o ângulo pontocerebelar, em um dos espaços divididos à esquerda e à direita. da medula espinhal estendida, no tronco cerebral. Nestes casos, o tumor é chamado de tumor do ângulo cerebelopontino.

Schwannoma vestibular do neuroma acústico AKA

Deve ser referido como Neuroma Acústico ou Schwannoma Vestibular ?

Como o tumor não cresce na porção acústica (ou coclear) do nervo vestibulococlear, e como não é um verdadeiro Neuroma (= Tumor Nervoso), mas é um Schwannoma (= Tumor da Bainha Nervosa) não pode haver argumento de que Schwannoma Vestibular é o nome mais preciso.
Este tumor também é algumas vezes denominado Tumor Angle Cerebelopontino.

Taxa de crescimento

A taxa média de crescimento de um neuroma acústico é de aproximadamente 2 mm por ano, embora, ocasionalmente, um tumor possa crescer mais rapidamente e freqüentemente pare de crescer todos juntos. De fato, até 60% dos Neuromas Acústicos não crescem de maneira alguma após o diagnóstico

Apresentação clínica

Sinais precoces:

Perda de audição

O primeiro sintoma mais frequente e comum é a diminuição da audição de um lado [1] . Na maioria dos casos, a perda de audição ocorre de forma lenta e sutil. Os afetados muitas vezes percebem o problema auditivo muito tarde ou por acaso, por exemplo, quando telefonam ou durante um exame de rotina. Acima de tudo, dificuldades auditivas de alta frequência são notadas – de repente, não se pode mais ouvir o canto dos pássaros ou ele mudou. Aproximadamente 90% das pessoas com Neuroma Acústico apresentam algum grau de perda auditiva.

Zumbido

As dificuldades auditivas crescentes são frequentemente acompanhadas de zumbido, muitas vezes referido como “zumbido nos ouvidos”, zumbido é a sensação de ouvir zumbidos, zumbidos, assobios, chilrear, assobios ou outros sons. O ruído pode ser intermitente ou contínuo e pode variar de volume. O zumbido pode até ser o primeiro sintoma, sem que a pessoa tenha ou tenha perda auditiva. Como a perda auditiva, o zumbido também está presente principalmente na faixa de alta frequência. em casos de Neuroma Acústico.

Equilíbrio / vertigem

Embora os neuromas acústicos se originem principalmente da parte superior do nervo de equilíbrio, a vertigem e o equilíbrio prejudicado se classificam apenas em terceiro lugar como um sintoma de um neuroma acústico. Eles aparecem como tonturas oscilantes e como vertigens e passos instáveis. Muitas vezes, apenas após serem questionados diretamente, os portadores de neuroma acústico admitem sentir ocasionalmente uma sensação vaga de instabilidade, principalmente no escuro e com movimentos repentinos da cabeça e do corpo. À medida que a porção vestibular do nervo é comprimida, a capacidade de manter o equilíbrio pode diminuir, mas como isso geralmente ocorre lentamente, o cérebro se adapta e compensa essa mudança. Como resultado, muitas pessoas mal notam qualquer mudança em seu equilíbrio. Alternativamente, o paciente pode ter sinais de ataxia [1] .

A parestesia facial também pode ser um sinal precoce [1] .

Como o tumor cresce muito lentamente, na maioria dos casos (com exceção dos pacientes com neurofibromatose), os sintomas geralmente começam após os 30 anos de idade.

Sinais posteriores:

Um neuroma acústico que cresce em direção à base do crânio pode interferir nas funções de outros nervos e vasos cranianos, que suprem o cérebro e conduzem ao cérebro através das aberturas na base do crânio.

Se o sétimo nervo craniano ( Nervo Facial ) estiver comprometido, isso leva a falhas motoras na face, já que esse nervo é responsável pelos músculos faciais, entre outras coisas. A paralisia facial pode ser acompanhada de paralisia facial e a produção de fluido lacrimal (levando ao olho seco ) e secreções do nariz e do palato são freqüentemente afetadas. Eventualmente, o paladar em dois terços da língua também pode sofrer.

Se o 5º nervo craniano (Nervo Trigêmeo) estiver comprometido, isso leva a problemas de sensação, dormência ou dor facial, isto é, neuralgia do trigêmeo. Esses sintomas ocorrem com menos frequência porque esse nervo craniano passa mais longe do ângulo pontocerebelar.

É semelhante com o 9º nervo craniano (Nervo Glossofaríngeo) e o 10º nervo craniano (Nervo Vagal). Deficiências nesses nervos levam a problemas de deglutição, deglutição dolorosa e distúrbios do paladar no terço posterior da língua, entre outros problemas.

Procedimentos de diagnóstico

Imaging

  • A ressonância magnética (RM) é o principal método de imagem de neuromas acústicos [2] .
  • A tomografia computadorizada (TC) é o segundo procedimento de exame de escolha [3] . É usado:
    – quando os doentes não podem ser examinados com uma ressonância magnética (por exemplo, implantes metálicos magnetizáveis, pacemakers e outros dispositivos de controlo activos (electrónicos / magnéticos), claustrofobia, etc.)

Audiometria

Um teste da função auditiva, que mede o quanto o paciente ouve sons e fala, é geralmente o primeiro teste realizado para diagnosticar o neuroma acústico. O paciente ouve sons e fala enquanto usa fones de ouvido conectados a uma máquina que registra respostas e mede a função auditiva. O audiograma pode mostrar aumento da “média de tom puro” (PTA), aumento do “limiar de recepção da fala” (SRT) e diminuição da “discriminação da fala” (SD).

Medidas de resultado

Escala de equilíbrio de Berg

Gestão / Intervenções

Como os neuromas acústicos são benignos e geralmente de crescimento muito lento, muitas vezes a decisão pelo menos inicialmente é monitorar o crescimento e não tomar mais nenhuma ação [4] . Para pacientes com tumores assintomáticos muito pequenos, pacientes idosos e pacientes com outros problemas médicos sérios, uma abordagem conservadora com observação, incluindo estudos seriados de ressonância magnética, pode ser a única ação indicada.

Se a remoção ou descamação do tumor estiver indicada [5] , os seguintes métodos podem ser usados:

  • Remoção micro-cirúrgica convencional [6]
  • Os métodos de radioterapia para reduzir o tamanho do tumor e prevenir o crescimento futuro, incluem: radiocirurgia estereotáxica fracionada [7] , faca Gamma, Cyberknife, terapia com feixe de prótons.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui:
Meningeoma, schwannoma facial, lipoma, linfoma, hamartoma, hemangioma, malformação AV, sangramento, aracnoidite , síndrome de Ramsay Hunt , labirintite, neurite, otospongiose coclear, síndrome de compressão neurovascular.

Fisioterapia

Pós-cirurgia, reabilitação vestibular personalizada incorporando adaptação, habituação, equilíbrio e mobilidade tem sido demonstrado para melhorar o equilíbrio [8] .

Se o paciente sofreu paralisia facial após a remoção cirúrgica do Neuroma Acústico, a fisioterapia é indicada para melhorar os resultados em termos de amplitude facial de movimento, simetria e função.

Recursos

Uma organização americana sem fins lucrativos com um site abrangente e informativo para pacientes com neuroma acústico:

Referências

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  6. Neurosurg Focus. ↑ Neurosurg Focus. 2012 set; 33 (3): E13. doi: 10.3171 / 2012.7.FOCUS12206. Extensão da ressecção e resultados pós-operatórios imediatos após a remoção de schwannomas vestibulares císticos: experiência cirúrgica ao longo de uma década e revisão da literatura. Yashar P, G Zada, Harris B, Giannotta SL.
  7. Neurosurgery. ↑ Neurocirurgia. 1995 Jan; 36 (1): 215-24; discussão 224-9. Análise de resultados do tratamento do neuroma acústico: uma comparação entre microcirurgia e radiocirurgia estereotáxica. Pollock BE, LD Lunsford, Kondziolka D, Flickinger JC, DJ Bissonette, Kelsey SF, Jannetta PJ.
  8. Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. ↑ Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. O efeito da reabilitação vestibular personalizada precoce no equilíbrio após a ressecção do neuroma acústico. Clin. Rehabil. 2008 ago; 22 (8): 698-713

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Reabilitação do LCA: re-lesão e retorno aos testes esportivos

Reabilitação do LCA: re-lesão e retorno aos testes esportivos

LCA Re-lesionado

Apesar do avanço nos procedimentos cirúrgicos, os resultados após a reconstrução do LCA continuam ruins. Menos de 50% dos atletas são capazes de recuperar o nível de desempenho pré-lesão [1] . Para quem retornou com sucesso ao esporte, a re-lesão continua sendo um fator de risco.

A incidência de re-lesão nos primeiros dois anos após a reconstrução é estimada em 6 vezes maior do que aqueles que não sofreram lesão do LCA. Esta incidência é muito maior em atletas do sexo feminino [2] . Um estudo relatou 29,5% de lesão do LCA no segundo ano com 20% de sustentação de lesão contralateral [2] . O risco de reincidência se estende até 5 anos após o ferimento [3] .

Re-ferir fatores de risco

Os fatores de risco das lesões primárias e secundárias do LCA têm sido amplamente investigados na literatura. Fatores biomecânicos , como padrões anormais de distribuição de carga ao redor do joelho , aumento do momento de abdução externa do joelho em mulheres [4] , diferenças lado a lado nas extremidades inferiores, deslocamento frontal do tronco [5] e ativação reduzida dos flexores dos membros inferiores o salto vertical [4] tem sido associado à lesão do LCA.

Déficits na fraqueza do quadríceps é uma questão persistente comum após a cirurgia [6], que se manifesta através de padrões anormais de carga na marcha e nas atividades esportivas.Um déficit de cerca de 20% da força do quadríceps comparado ao lado oposto é encontrado em atletas após a reconstrução do LCA. No entanto, mesmo um índice de quadríceps de 90% não está necessariamente associado ao controle neuromuscular normal.

Quatro déficits no controle neuromuscular foram considerados fatores de risco para a segunda lesão do LCA [4] :

  • Déficits de controle rotacional do quadril
  • Excesso de mecânica do joelho no plano frontal
  • Déficits flexores do joelho
  • Déficits de controle postural

A assimetria na cinemática e as diferenças no braço de momento entre as articulações laterais envolvidas em comparação com o outro lado é outro fator que continua a se manifestar anos após a cirurgia [7] .

Padrões anormais de movimento estão freqüentemente presentes bilateralmente. mudanças na cinética e cinemática de ambos os joelhos. Estudos relatam maiores ângulos de pico de joelho, momentos e poderes articulares em relação aos controles [6] . Análises biomecânicas tridimensionais e testes de estabilidade postural relataram alterações no momento da rotação do quadril durante a aterrissagem no lado não envolvido, no movimento frontal do joelho durante a aterrissagem, assimetrias no plano sagital do joelho no contato inicial e déficits na estabilidade postural do membro reconstruído . .

O desenvolvimento de estratégias compensatórias do quadril não envolvido é considerado o principal preditor de risco em atletas que sofreram uma segunda lesão do LCA dentro do primeiro ano de retorno ao jogo [8] . Portanto, envolver os dois membros na reabilitação é uma necessidade [6] .

O sexo pode ser um fator contribuinte para a lesão secundária do LCA. Ruptura do enxerto é mais provável de ocorrer em homens, de acordo com uma coorte de 15 anos [9] . Outro estudo relatou que não houve diferença entre os sexos na ruptura do enxerto, no entanto, a lesão contralateral foi maior em atletas do sexo feminino [10] .

Os atletas jovens apresentam maior risco de lesão e também lesão contralateral [6] .

Prevenção de reincidência

A reincidência e a necessidade de se submeter a uma segunda reconstrução do LCA colocam a articulação do joelho sob complicações devastadoras do desenvolvimento da OA, instabilidade do joelho e dificuldade em retornar ao esporte. Cerca de 25% dos atletas passam por uma segunda revisão dentro de 6 anos da revisão primária do LCA [11] .

A compreensão dos fatores de risco associados à reincidência é importante para atingir todos os déficits no programa de reabilitação.

A simetria de quadríceps lado-a-lado é essencial para o retorno ao esporte e a prevenção de futuras lesões. Razão de força de Isquiotibiais / Quadríceps é outro fator importante a ser considerado na reabilitação. O objetivo é alcançar pelo menos 85% de simetria de força antes de retornar ao esporte [6] .

Testes pliométricos de perna única podem dar ao clínico uma visão geral de como o membro lesionado está funcionando e as diferenças entre os dois lados. As descobertas nesses testes devem ser consideradas ao estabelecer o plano de reabilitação [6] .

Um estudo relatou 38,2% de re-lesões em atletas que falharam o retorno aos critérios esportivos sofridos contra 5,6% dos que passaram. O mesmo estudo estima uma redução de 84% nas taxas de re-lesão do joelho em pacientes que passam pelo critério de retorno ao esporte [12] .

O timing desempenha um papel na prevenção da reincidência?

Um estudo relatou uma redução significativa de 51% para cada mês de retorno ao esporte foi adiada até 9 meses após a cirurgia, após o qual nenhuma redução do risco foi observada. Atrasar o retorno ao esporte a 9 meses dá tempo suficiente para recondicionar o atleta e treiná-lo em todos os treinos específicos do esporte necessários para evitar instabilidade e re-lesão futura [12] .

A influência de fatores psicológicos

O medo relacionado à dor desempenha um papel fundamental na distinção de atletas que podem não ser capazes de retornar aos níveis pré-lesão. Acredita-se que a falta de confiança e medo de re-lesão influenciam a função. Por essas razões, a avaliação desses fatores deve ser incluída no plano de manejo [13] .

O modelo de evitação ao medo , a teoria da autoeficácia, o estresse, o apoio social e a auto-identidade esportiva explicam a incapacidade de retornar ao esporte em atletas com nível de função pleno e são preditivos de resultados após a cirurgia [14] .

A motivação também desempenha um papel ao envolver um atleta no plano de reabilitação (45% dos atletas de nível comunitário interromperem a reabilitação supervisionada até 3 meses após a reconstrução do LCA [12] ) e também passar por todos os estágios de retorno à reabilitação esportiva. Um atleta pode se sentir pronto e competitivo antes de passar por todas as etapas e pode desencorajar a reabilitação antes de recuperar todos os critérios necessários para retornar ao esporte. A qualidade da educação do paciente , estabelecimento de metas, feedback frequente e individualização do plano de reabilitação são todos recomendados para estimular a motivação [15] .

Previsão de resultados funcionais após a cirurgia

Fatores como Idade, sexo, índice de massa corporal (IMC), tabagismo, lesões concomitantes e deficiências físicas antes e depois da cirurgia influenciam os resultados esperados após a cirurgia. No entanto, eles não explicam a variação na função do joelho após a reconstrução e reabilitação do LCA

Logerstedt et al [16] relataram que a realização dos testes de 4 hop 6 meses após a cirurgia é estatisticamente significativa com a função do joelho prevista autorreferida. Dos 4 testes, os testes de hop medido de 6-m e cross-hop foram os melhores preditores. O salto cronometrado de 6 m predispõe o joelho ao desafio do controle neuromuscular e destaca as assimetrias.

Realizar esses testes 6 meses após a cirurgia no momento antes do retorno ao treinamento esportivo específico dá tempo suficiente para tratar os déficits que podem contribuir para a re-lesão.

Os seguintes fatores, se presentes, podem prever o retorno ao estado anterior à lesão [17] :

  • Menos derrame no joelho
  • Menos episódios de joelho dando lugar
  • Intensidade da dor no joelho
  • Maior relação pico-torque quadríceps-peso corporal
  • Pontuação mais alta no Formulário de Avaliação de Joelho Subjetivo do Comitê Internacional de Documentação do Joelho
  • Níveis mais baixos de cinesiofobia

Retornar ao esporte

Com a alta incidência de reincidência e a evidência de resultados ruins da revisão da reconstrução do LCA, a necessidade de um retorno ao protocolo esportivo se desenvolveu.

Myer et al [18] propuseram quatro estágios do protocolo de reabilitação avançada para abordar os déficits comuns encontrados em atletas após a reconstrução do LCA:

Estágio 1: estabilização dinâmica e fortalecimento do núcleo

Estágio 2 : fortalecimento funcional

Estágio 3 : desenvolvimento de energia

Estágio 4 : simetria do desempenho esportivo.

O objetivo deste protocolo é recondicionar os atletas para funcionarem de forma otimizada, direcionando os déficits neuromusculares para minimizar as taxas de re-lesão.

A monitorização dos sinais de sobrecarga em todas as etapas é fundamental para prevenir efeitos adversos [18] .

Estágio I: Estabilização Dinâmica e Fortalecimento do CORE

Objetivos deste estágio:

  • Melhorar a função de suporte de peso de um membro para tolerar maiores ângulos de flexão do joelho.
  • Melhorando a simetria da extremidade inferior na corrida.
  • Aprimoramento do equilíbrio postural unilateral de cadeia fechada.

Um CORE forte permitirá que o atleta controle a desaceleração do centro de massa com uma postura equilibrada e acelere sua massa rapidamente pela força controlada. Fraqueza e déficits na musculatura do tronco e do quadril estão correlacionados com anormalidades biomecânicas e lesões do LCA, particularmente em atletas do sexo feminino [4][19] .

Antes do treinamento de fortalecimento do CORE, os desvios de equilíbrio, propriocepção e marcha devem ser bem abordados.

É importante notar que um atleta pode ter ADM anatômica completa, mas com atividades funcionais, assimetrias e déficits podem estar presentes [18] . Abordar esses déficits permitirá a progressão na velocidade e intensidade da corrida sem dor e re-lesão. Déficits nos passos e simetria rítmicos podem ser detectados pelo monitoramento audível do contato com os pés. A dor, particularmente a dor patelofemoral, ou os déficits da ADM são fatores que contribuem para a marcha descontrolada do sprint. A marcha para trás é uma forma de diminuir a dor patelofemoral e ajudar o atleta a progredir nesse estágio e também pode aumentar a força do quadríceps [18] .

Exemplos de exercícios a serem usados ​​neste estágio:

Cada atleta precisará de variações individualizadas de acordo com as características individuais e esportivas.

A intensidade do exercício deve ser alterada constantemente para desafiar o equilíbrio e a propriocepção. Modificações da postura corporal, alternando entre várias superfícies instáveis, modificações de velocidade, adicionando uma habilidade específica para o esporte e / ou adicionando movimento imprevisto podem ser formas de desafiar a estabilidade e o equilíbrio.

Estágio II: fortalecimento funcional

Objetivos deste estágio:

  • Aumentar a força sem carga dos membros inferiores.
  • Melhorar o padrão de distribuição de carga em ambas as extremidades inferiores em atividades que exigem postura de perna dupla.
  • Melhoria das estratégias de atenuação de forças de aterrissagem de um único membro.

Com o fortalecimento do CORE e exercícios de estabilização dinâmica continuando ao longo deste estágio, o fortalecimento progressivo dos membros inferiores é introduzido. Gradualmente e freqüentemente adicionando mais resistência sem comprometer a boa forma.

Treinamento retrógrado, por exemplo, corrida para trás em esteira ou salto para trás, demonstrou aumentar a ativação funcional do quadríceps e limitar a dor patelofemoral [20][21]

Estágio III: desenvolvimento de energia

Nesta fase, a produção de energia da extremidade inferior é o objetivo principal. Além disso, os atletas são treinados para resistir à fadiga e realizar pliometria com boa biomecânica [18] . O treinamento incorpora saltos pliométricos multiplanares de múltiplos membros de intensidade média e saltos de membros únicos de baixa intensidade.

Forneça feedback e instrua o atleta a pousar suavemente com o controle do joelho no plano coronal.

A combinação de pliometria com treinamento de força melhorou o desempenho do salto e a força das pernas [22] . A adição de treinamento neuromuscular com pliometria, CORE e treinamento de velocidade resultaram em ótimos resultados em medidas de desempenho [18] .

Estágio IV: Simetria de Performance Esportiva

Nesta fase, os atletas são treinados para utilizar biomecânica segura (aumento da flexão do joelho e diminuição dos ângulos de abdução do joelho com forças simétricas e movimentos entre os membros) em exercícios pliométricos de alta intensidade, produzem poder simétrico entre as extremidades inferiores e aprendem a melhorar a confiança para manter o joelho dinâmico estabilidade com atividades de mudança de direção de alta intensidade [18] .

O feedback verbal e visual é importante nesta fase.

O aumento do ângulo valgo é um fator que contribui para lesões, principalmente em mulheres. Cargas valgo no joelho podem dobrar durante manobras de corte imprevistas. Ao ensinar os atletas a usar técnicas de movimento que produzem baixos momentos de abdução do joelho durante movimentos que podem produzir altas cargas na articulação, eles podem reduzir o risco de lesão [18] .

Retornar aos Critérios de Esporte

Evidências de déficits na força e no equilíbrio muscular existem meses após a cirurgia tanto no joelho reconstruído do LCA quanto no membro contralateral [28] . A cinemática anormal do joelho foi encontrada até um ano após a cirurgia [29] .

Uma revisão sistemática feita por Barber-Westin e colegas [28] investigou o retorno aos critérios esportivos em muitos estudos e concluiu que, para dar permissão para retornar ao esporte, um atleta deve ter:

  • Menos de 10% de déficit na força do quadríceps e isquiotibiais nos testes isocinéticos a 180 ° / se 300 ° / s,
  • Menos de 15% de déficit na simetria dos membros inferiores no teste de salto unipodal (salto único, salto triplo, salto cruzado e salto cronometrado)
  • Menos de 3 mm de aumento do deslocamento tibial anterior-posterior em Lachman ou teste de artrômetro no joelho,
  • Distância de separação do joelho normalizada maior que 60% em um teste de salto de vídeo,
  • Ausência de efusão
  • ROM completa do joelho
  • Mobilidade patelar normal,
  • Nenhuma ou somente leve crepitação patelar,
  • Atividades indolores sem inchaço.

O International Knee Documentation Committee é uma ótima ferramenta para avaliar a função do joelho e diferenciar a função do joelho de baixa função do joelho [16] .

Os testes de salto unipodal avaliam diferentes medidas, como desempenho, força, controle neuromuscular, confiança no membro e capacidade de tolerar cargas relacionadas a atividades esportivas específicas. Déficits específicos podem ser detectados nesses testes, permitindo que o clínico os enfrente no plano de reabilitação e também dê uma idéia na hora de retornar ao esporte [16] .

Referências

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Fontes consultadas

Reabilitação do LCA: gerenciamento agudo após a cirurgia

Reabilitação do LCA: gerenciamento agudo após a cirurgia

Introdução

A lesão do ligamento cruzado anterior é uma das lesões mais comuns entre os diferentes esportes com mais de 200.000 lesões nos EUA, 65% delas são submetidas à cirurgia reconstrutiva [1] . No futebol, a faixa de lesões no LCA foi estimada em 0,06 a 10 lesões por 1.000 horas de jogo. Atletas profissionais são mais propensos a lesões do LCA [2] . A maioria das lesões ocorre quando o time adversário tem a bola e os jogadores estão defendendo com o tackling e o corte é considerado a ação de jogo mais comum associada à lesão (51% e 15%, respectivamente).

As mulheres apresentam um risco maior [3] devido a muitos fatores, como maior esforço e carga em valgo nas mulheres durante a realização de tarefas, diferenças na relação força dos músculos isquiotibiais / quadríceps e força semi-endócrina, insuficiência lateral e posterior do quadril e não diferenças de força dominante nas pernas [4] . No entanto, um relato de série de casos de Brophy et al não relatou diferenças entre os gêneros [5] . A diferença entre atletas masculinos e femininos de acordo com este relatório foi no mecanismo de lesão; os machos foram mais propensos a sofrer lesões por contato (56%), enquanto as lesões sem contato foram dominantes entre as jogadoras.

Em outros esportes, as taxas de incidência variam. No esqui, a lesão do LCA representa 30,9 por 100.000 esquiadores por dia [6] . Enquanto no basquete, 17 por 100.000 exposições atléticas foram relatadas entre 1989 e 2004 nos EUA [7] .

Abordagens modernas da cirurgia mudaram para a cirurgia modificada pela reabilitação. Assim, a cirurgia é projetada para facilitar a mobilização precoce e retornar à função normal. Antes, era necessário manter a articulação imobilizada por algum tempo para proteger o enxerto e a cirurgia, sacrificando o desempenho e a função muscular [8] .

Instabilidade, OA do joelho, incapacidade de retornar ao esporte (apenas 65% dos jogadores da NFL são capazes de recuperar o desempenho pré-lesão) [9] e recidiva estão entre a lista de consequências de curto e longo prazo após a lesão do LCA.

OA após lesão é relatada como muito alta, atingindo 50-100%, tanto no tratamento conservador quanto cirúrgico [10] . Mudanças no mecanismo de carregamento após a lesão são consideradas um fator contribuinte para o desenvolvimento da OA. Andar com força reduzida no membro lesionado, tanto nos compartimentos medial e lateral do joelho, foi observado após a lesão [11]

A reabilitação é destacada como o fator mais crucial no tratamento da lesão do LCA, superior à reconstrução cirúrgica [12] . Uma reconstrução do LCA bem executada não garante resultados satisfatórios, a menos que seja seguida por uma reabilitação de qualidade [13] . As diferenças são relatadas como mínimas entre a reabilitação após a reconstrução ou a reabilitação sozinha com relação à função, retorno ao esporte e re-lesão [14] .

Reabilitação Pré-Cirúrgica

A reconstrução ou reparo do LCA quando o atleta teve boa função prévia do joelho está associada a bons resultados pós-cirúrgicos [15] . Comece imediatamente após a lesão, avalie a condição cuidadosamente usando medidas objetivas para acompanhar o progresso e as mudanças.

As seguintes são as metas de reabilitação pré-cirúrgica do LCA e são preditivas de bons resultados pós-operatórios:

  • ROM de extensão total do joelho
  • Ausência ou derrame mínimo
  • Ausência de atraso de extensão durante o SLR.

A reabilitação pré-operatória deve ser construída com o fortalecimento agressivo do quadríceps, com o objetivo de aumentar o índice de quadríceps> 90% ( a razão entre a força do quadríceps do lado lesionado e o quadrilateral do lado contralateral ) [8] .

Certifique-se de que seu paciente esteja mentalmente preparado para a cirurgia. Gaste tempo de qualidade educando seu paciente sobre sua lesão, procedimento cirúrgico, programa em casa, processo de reabilitação e resultados [16] .

Considerações Antes de Projetar o Programa de Reabilitação Pós-Cirúrgica

A lesão do LCA geralmente é uma apresentação complexa combinada com outros danos associados, como lesão do menisco, lesão colateral medial, contusão óssea e lesão condral.

As maiores taxas de recorrência de lesões e o fato de muitos jogadores não conseguirem retornar ao nível anterior de desempenho desafiam a estratégia de reabilitação. Recomenda-se que as medidas de desfecho não sejam baseadas em tempo hábil, ao invés disso, uma autorização para retornar ao esporte deve ser dada de acordo com os níveis de desempenho.

Como não é uma lesão simples, é necessária uma equipe multidisciplinar para ajudar os atletas a se recuperarem e manterem seu nível de desempenho. Como fisioterapeuta, você deve manter os canais de comunicação abertos com os seguintes profissionais e saber quando encaminhar seu paciente para eles:

  • Cirurgião Ortopédico para acompanhar o progresso do seu paciente.
  • Psicólogo do Esporte; quando os atletas estão lutando para voltar ao esporte.
  • Nutricionista Esportivo; o tempo gasto longe do campo tem consequências devastadoras na massa muscular e composição corporal. Um plano de nutrição individualizado também é necessário para facilitar a recuperação e retornar ao esporte.

A comunicação terapeuta-paciente não pode ser subestimada e é importante envolver e motivar o paciente . A reabilitação consome tempo e pode ser desgastante e mentalmente exigente para o paciente, portanto, a menos que o paciente esteja bem motivado, a interrupção provavelmente ocorrerá [17] . O Dr. Hägglund et al recomendaram gastar tempo com a educação do paciente, estabelecimento de metas e testes frequentes de resultados para feedback para assegurar a motivação [18] .

A reabilitação visa restaurar o desempenho máximo no nível de função disponível, minimizando o risco de futuras lesões. Assim, certos marcos e resultados são determinados em protocolos de reabilitação, em torno dos quais são construídos quadros de tempo para ajudar o atleta a retornar ao estado pré-lesão [8] .

Apesar do rico corpo de literatura sobre a reabilitação do LCA, as evidências sobre as características da reabilitação ainda são inconclusivas.

Gestão Aguda e Objetivos

Nesta fase (0-6 semanas) após a cirurgia, o objetivo é proteger o reparo cirúrgico / reconstrução e preparar o paciente para restaurar a função. A gestão aguda tem objetivos específicos que precisam ser considerados:

  1. Homeostase conjunta
  2. Gestão de cicatrizes
  3. ROM em todas as direções
  4. Trabalho independente do quadríceps e faixa de extensão do terminal
  5. Um plano de longo prazo para 6-9 meses de recuperação. Para desenhar um mapa para seu paciente e determinar os marcos específicos do tempo que ajudariam a projetar seu programa.

A proteção do reparo pós-cirúrgico é feita pelo seguinte:

  1. Limitando a ADM a 90 ° até que o bloqueio do nervo femoral e / ou adutor esteja desligado (geralmente leva de 48 a 72 horas). Uma vez que o paciente possa relatar sensação exata, a ADM é permitida no que diz respeito ao conforto do paciente. A ADM passiva é permitida em todas as direções, possivelmente usando um dispositivo CPM [19] , uma vez que não causa estresse negativo no ligamento [20] .
  2. Apoiando-se em um imobilizador até que o bloqueio do nervo femoral / adutor esteja desligado, então mude para uma órtese de joelho articulado por 3-7 dias ou até que o paciente seja capaz de realizar a extensão terminal do joelho, dependendo do tempo que você ver seu paciente. Preparar-se permanece uma grande área de controvérsia. Uma revisão sistemática de Kruse et al [21] concluiu que o uso de órteses aumenta o custo da reabilitação com pouca ou nenhuma vantagem.
  3. O Rolamento de Peso Parcial é recomendado por duas semanas após a cirurgia para minimizar o inchaço e a inflamação e permitir a resolução completa do derrame. Alcançar a carga completa nas primeiras 6 semanas pós-cirúrgicas está associado a altos escores do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.orthopaedicscore.com/scorepages/international_knee_documentation_comitee.html IKDC” id=”cite_ref-22″>[22] .
  4. Bicicleta estacionária sem resistência é introduzida no dia 10, ou quando o paciente atinge> flexão passiva de 110 ° [10]
  5. O treinamento completo de força com carga está atrasado em até 6 semanas.

Consulte para obter mais informações sobre as diferentes fases da reabilitação do LCA.

Homeostase

Uma articulação com homeostase anormal seria tipicamente dolorosa, inchada e rígida. O carregamento de uma articulação normal resultará em respostas normais, no entanto, na presença de inflamação pós-cirúrgica, a resposta de carga será devastadora e pode resultar em eventos drásticos. A avaliação freqüente das atividades e a desaceleração sempre que um sinal de sobrecarga estiver presente é necessário para restaurar a homeostase o mais rápido possível [23] .

A homeostase restaurada é crucial para evitar as seguintes conseqüências :

  • ROM limitada, particularmente flexão. A extensão pode ser limitada devido a outros fatores, como lesão do menisco.
  • Padrão de disparo neuromuscular inibido do quadríceps.
  • Cicatrização anormal como resultado da fase inflamatória prolongada.
  • A homeostase não restaurada pode prolongar todo o processo de reabilitação.

Para restaurar a homeostase, as atividades e o exercício devem estar dentro da carga normal ou baixa, para evitar estressar o tecido cicatrizado. Você também pode incorporar várias modalidades no programa de reabilitação, como massagem linfedema, dispositivos compressivos pneumáticos, elevação e bomba muscular ativa do quadríceps e panturrilhas [10] . O inchaço subvencionado em 0,5cm do joelho oposto é um marco que, quando atingido, os exercícios de mobilidade e equilíbrio poderiam progredir gradualmente [10] .

Cicatriz e ROM

O Intervalo Anterior situa-se entre a tíbia e a borda inferior do tendão patelar e a bolsa suprapatelar entre o fêmur e o tendão do quadríceps. O Intervalo Anterior tem um papel a desempenhar no fornecimento de volume para a articulação se mover livremente por toda a ROM. A formação de cicatrizes, particularmente na fase de proliferação até 6 semanas após a cirurgia, pode se formar nessas lacunas com uma textura rígida, resultando em conseqüências negativas, tais como:

  • Restringindo ROM e dificultando a capacidade da articulação de se movimentar livremente ligando o tendão patelar e o tendão do quadríceps ao fêmur e à tíbia, respectivamente.
  • Aumenta a pressão de contato nas articulações, que pode ser um fator que contribui para a dor anterior no joelho e o desenvolvimento a longo prazo da OA do joelho 10 a 15 anos após a cirurgia.
  • OA patelofemoral, pode ser desenvolvida em cinco anos após a cirurgia. Cicatrizes podem contribuir para isso através da restrição da mobilidade do joelho anterior, causando a ruptura da cartilagem quando carregado com atividades normais ou esportivas.

A cicatrização também diminui o braço do momento do mecanismo extensor, reduzindo a força de extensão produzida pelo quadrilátero. Essa é uma observação clínica importante, pois é freqüente a observação de que alguns atletas lesados ​​do LCA podem não conseguir recuperar o desempenho do quadríceps mesmo após 9 meses de reabilitação pós-cirúrgica. A razão é simples devido ao momento reduzido devido à formação de cicatriz. Nosso papel neste momento é guiar uma proliferação organizada da cicatriz sem conseqüências posteriores sobre ROM e mobilidade, o que pode ser facilitado através de:

  • ADM precoce, a partir do primeiro dia após a cirurgia, para criar um gradiente de pressão no joelho; rubor de sangue e células inflamatórias criadas após a cirurgia. A ADM nas primeiras quatro semanas após a cirurgia está correlacionada com o alcance obtido nos estágios posteriores de reabilitação, portanto, é importante recuperar o máximo possível nas fases iniciais [24] . Exercícios de ROM passiva, como o terapeuta, auxiliavam no final da cama para obter a flexão total do joelho, o paciente deitado de costas, auxiliando com a perna oposta, permitindo a máxima ADM disponível até o nível de conforto do paciente ou de deslizamento nas paredes. Além disso, um bônus da posição elevada no derrame de rubor.

Outro exemplo de exercício de ADM passiva: flexão usando uma bola suíça, perna deitada diretamente sobre o terapeuta de mesa, flexiona o joelho até que o paciente comece a relatar sintomas de desconforto ou dor ou você comece a sentir tensão nos tecidos. Pequenas oscilações na faixa final eventualmente ajudarão a recuperar a ROM com o tempo.

A bicicleta estacionária como uma atividade de baixa carga é uma ótima ferramenta no gerenciamento da fase aguda. Movimentos repetidos de flexão e extensão facilitam a mobilidade e suavizam a proliferação da cicatriz.

A perda de extensão é uma das complicações mais comuns. Um pequeno grau de contratura da flexão do joelho restringirá a capacidade do quadríceps de recuperar a força total, o que é importante para os resultados funcionais. Para que os quads trabalhem com a máxima eficiência, o joelho deve ser capaz de sustentar a extensão total. A extensão total também é necessária para reduzir a área de superfície de distribuição de carga em toda a superfície da junta em pé, diminuindo assim o desenvolvimento da artrite.

Métodos de restauração de extensão :

  1. Terapia manual / mobilização (deslizamentos femorais posteriores, mobilizações domiciliares de parafuso)
  2. PROM usando dispositivos externos
  3. Massagem dos tecidos moles
  4. Auto-Mobilização: por alongamento da cápsula posterior ou usando uma muleta axilar invertida; calcanhar na almofada axilar e perna no braço o paciente move a perna para a ROM máxima disponível.
  5. Mobilização patelofemoral: até 10 minutos de patela na mobilização do fêmur nas direções médio-lateral e superior-inferior. Isso facilita a mobilidade, a mobilização da cicatriz e ajuda a manter a integridade da bolsa suprapatelar.

Restaurando Quad Strength

A falha na ativação do quadríceps é comum após a reconstrução do LCA e é freqüentemente relatada bilateralmente. O músculo é incapaz de se contrair com a ausência de patologia subjacente ao músculo ou ao nervo inervatório, isto se refere à “Inibição do Músculo Artrogênico (IAM)” 31 . Isso acontece em resposta a ferimentos e representa um obstáculo clínico à reabilitação.

Diminuição da inibição do quadríceps foi relatada após a aplicação de várias técnicas de terapia manual [32][33][34] . A crioterapia, a estimulação elétrica nervosa transcutânea e a estimulação elétrica neuromuscular também foram usadas para diminuir a inibição do quadríceps [35][36] .

Facilitar a contração isolada do quadríceps ensinando ao paciente como disparar o músculo de forma independente evitará padrões de disparo sobrepostos e compensações de outros músculos. Peça ao paciente para deslizar a patela superiormente. Esse exercício simples, mesmo que seja apenas uma contração intermitente, desencadeia a contração isolada do quadríceps. A progressão do edifício a partir daqui ajudará na realização da extensão terminal do joelho que, se perdida, poderá se manifestar em um padrão de marcha flexionada do joelho. A extensão terminal do joelho é facilitada pedindo ao paciente para tirar o calcanhar da mesa.

Crie um plano

Um plano multifásico de reabilitação do LCA tem nove fases essenciais, cada uma requer um período de tempo relevante que deve ser individualizado de acordo com as necessidades esportivas:

  1. Restauração e proteção de ROM
  2. Tolerância do rolamento de peso
  3. Resistência
  4. Força
  5. Poder
  6. Corrida
  7. Velocidade e Agilidade
  8. Retornar ao treinamento
  9. Regressar ao jogo

Lembre-se: não apresse a reabilitação. Deixe levar o seu tempo.

Progressão para a próxima fase

O paciente está pronto para passar para a próxima fase de reabilitação, uma vez que o paciente seja capaz de demonstrar o seguinte [10] :

  • Extensão do joelho terminal ativa completa (0 °)
  • Flexão dentro de 10 ° do lado contralateral.
  • Derrame de joelho resolvido (0,5 cm de joelho contra-lateral)
  • Capaz de andar sem dispositivos auxiliares.

Referências

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  39. Suter E, McMorland G, Herzog W, Bray R. ↑ Suter E, McMornland G, Herzog W, Bray R. Jornal de terapêuticas manipulativas e fisiológicas. 2 de Fevereiro de 2000; 23 (2): 76-80.
  40. Palmieri-Smith RM, Leonard-Frye JL, Garrison CJ, Weltman A, Ingersoll CD. ↑ Palmieri-Smith RM, Leonard-Frye JL, Garrison CJ, Weltman A, CD de Ingersoll. Jornal Internacional de Neurociência. 1 de janeiro de 2007 e 117 (2): 229-42.
  41. Hopkins JT, Ingersoll CD, Edwards J, Klootwyk TE. ↑ Hopkins JT, CD de Ingersoll, Edwards J, Klootwyk TE. A crioterapia e a estimulação neuromuscular elétrica transcutânea diminuem a inibição da musculatura artrogênica do vasto medial após o derrame articular do joelho. Jornal de treinamento esportivo. 2002 Jan; 37 (1): 25.
  42. Stevens JE, Mizner RL, Snyder-Mackler L. Neuromuscular electrical stimulation for quadriceps muscle strengthening after bilateral total knee arthroplasty: a case series. ↑ Stevens JE, Mizner RL, Snyder-Mackler L. Estimulação elétrica neuromuscular para fortalecimento do músculo quadríceps após artroplastia total do joelho bilateral: uma série de casos. Revista de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva. 2004 Jan; 34 (1): 21-9.

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Fontes consultadas

Índice dinâmico de marcha de 4 itens

Índice dinâmico de marcha de 4 itens

Objetivo

O objetivo desta medida é testar as propriedades psicométricas de uma forma abreviada do Dynamic Gait Index (DGI) para a medida clínica da função da marcha em pessoas com desequilíbrio e vestibulopatias.

População Pretendida

Pessoas com distúrbios do equilíbrio e vestibulares com dificuldade em deambular.

Este teste foi especificamente construído para ser administrado sem o uso de qualquer equipamento (cf. DGI requer cones etc.).

Teste

4 itens foram selecionados para o item reduzido DGI:

  1. viradas horizontais
  2. viradas verticais
  3. marcha em superfícies planas
  4. mudanças na velocidade da marcha

Pontuação

Com relação ao uso do DGI de 4 itens como uma ferramenta de triagem para quedas, a maior especificidade do DGI de 4 itens sugere que uma avaliação mais próxima dos fatores de risco de quedas seja indicada se um indivíduo tiver uma pontuação inferior a 10 de 12 .

Referência Original

Marchetti GF, Whitney SL. . Fisioterapia, dezembro de 2006; 86 (12): 1651-60. [1]

Evidência

As propriedades psicométricas clínicas do DGI de 4 itens foram equivalentes ou superiores às do teste de 8 itens. O DGI de 4 itens pode ser usado por médicos para medir a marcha em pessoas com desequilíbrios de equilíbrio e vestibulares sem comprometer características importantes de mensuração clínica [1] .

Confiabilidade

Validade

Diversos

O Dynamic Gait Index , o Dynamic Gait Index de 4 itens e o Functional Gait Assessment mostram validade, responsividade e confiabilidade suficientes para avaliar a função da marcha em pacientes com AVE submetidos à reabilitação, mas a Avaliação Funcional da Marcha é recomendada por suas propriedades psicométricas [2 ] .

Referências

  1. Marchetti GF, Whitney SL. ↑ 1,01,1 Marchetti GF, Whitney SL. . Fisioterapia, dezembro de 2006; 86 (12): 1651-60.
  2. Lin JH, Hsu MJ, Hsu HW, Wu HC, Hsieh CL. ↑ Lin JH, Hsu MJ, Hsu HW, Wu HC, Hsieh CL. . Acidente vascular encefálico. 29 de julho de 2010; artigo on-line antes da impressão

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