Arterite Temporal (Arterite de Células Gigantes): Visão Geral

Definição/Descrição

A arterite temporal, também conhecida como arterite de células gigantes (ACG), é uma vasculite inflamatória sistêmica que afeta artérias de médio e grande calibre.[1] As principais artérias envolvidas incluem as artérias musculares de médio calibre, como os ramos cranianos e extracranianos da artéria carótida. Esta condição é conhecida como uma doença de idosos e é uma causa significativa de cefaleia secundária em adultos mais velhos. A ACG está intimamente ligada à polimialgia reumática (PMR), um distúrbio inflamatório reumático sistêmico de causa desconhecida[2]. ACG e PMR geralmente ocorrem juntas no mesmo paciente[1].

Prevalência

A ACG é a vasculite primária mais frequente, que afeta predominantemente pessoas caucasianas com mais de 50 anos[1][3]. 95% dos casos ocorrem em pacientes com mais de 55 anos[4][5]. A incidência de ACG em pessoas de 70 a 79 anos é de 29,6 por 100.000 indivíduos[6]. As mulheres são 2 a 6 vezes mais propensas a serem afetadas do que os homens[1][5][7]. A arterite de células gigantes ocorre em pelo menos 25% de todos os casos de polimialgia reumática (PMR)[2]. A ACG é mais frequente entre pessoas de ascendência escandinava e do norte da Europa[1][3].

Características/Apresentação Clínica

Cefaleias/dor de cabeça generalizada, diminuição da acuidade visual, diplopia, diminuição da visão de cores, defeito de campo visual, dor/rigidez articular, hiperemia conjuntival, tosse, edema de córnea, irite, sintomas cranianos como claudicação da mandíbula, sensibilidade da artéria temporal, amaurose fugaz, diminuição do pulso temporal e dor no couro cabeludo estão presentes na maioria dos casos[2][3][4][5][6].

Comorbidades Associadas

• Polimialgia reumática (PMR)
• Distúrbios visuais
• Dor facial
• Osteoporose
• Hipocalemia
• Várias infecções como candidíase oral/esofágica
• Herpes Zoster[8]

Medicamentos

Corticosteroides em altas doses são o medicamento mais amplamente aceito e o tratamento geral para ACG[1][7]. No entanto, não há consenso sobre a dosagem para o tratamento inicial ou para a taxa de redução da dose. Várias entidades, como a British Society for Rheumatology e a European League Against Rheumatism, desenvolveram diretrizes sobre dosagem com base em extensa pesquisa bibliográfica[6][9] – Ver “Manejo Médico” abaixo.

Testes Diagnósticos/Testes Laboratoriais/Valores Laboratoriais

A ACG é diagnosticada com base na combinação de sintomas, achados clínicos, resultados laboratoriais e imagem diagnóstica[10]. O teste diagnóstico padrão ouro para ACG é a biópsia da artéria temporal[4][5][7]. O aumento da VHS (velocidade de hemossedimentação) >50 mm/h é um dos cinco critérios do American College of Rheumatology para o diagnóstico de ACG[5][6][7]. A proteína C reativa (PCR) é relatada como aumentada em pacientes com ACG. Foi relatado que a PCR tem 100% de sensibilidade e, quando a PCR está elevada em combinação com a VHS, há 97% de especificidade[4][5][7].

Trombocitose e Diagnóstico

A trombocitose também serve como uma ferramenta diagnóstica importante para a ACG. Foi demonstrado que uma contagem elevada de plaquetas pode ter um valor preditivo positivo maior do que a VHS. No contexto de suspeita clínica e VHS elevada, a trombocitose tem uma especificidade relativamente alta para distinguir ACG de outras doenças[7]. O fibrinogênio plasmático[5] também pode ser útil. Modalidades diagnósticas mais recentes, incluindo ultrassom, ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitrons, podem desempenhar um papel importante na orientação do tratamento em casos com biópsia de artéria temporal negativa[4][6].

Critérios de Classificação do American College of Rheumatology para Arterite de Células Gigantes

Pelo menos três dos cinco critérios devem ser atendidos[1][3][7]:

1. Idade de início igual ou superior a 50 anos.
2. Cefaleia de início recente ou cefaleia localizada.
3. Sensibilidade ou diminuição da pulsação em pelo menos uma das artérias temporais.
4. Velocidade de hemossedimentação igual ou superior a 50 mm/h.
5. Biópsia arterial anormal, com infiltrado de células mononucleares ou inflamação granulomatosa (com células gigantes).

Etiologia/Causas

A etiologia geral da ACG é desconhecida[3]. Fatores ambientais são suspeitos de serem potenciais gatilhos para esta doença[1][10]. Acredita-se que a base da doença envolva anormalidades do elástico arterial, com diminuição da integridade da membrana elástica interna das artérias afetadas, resultando em uma reação de células gigantes próximo a esse elástico. Outra teoria é que a lesão inicial seja uma destruição das camadas musculares da túnica média da artéria causada por isquemia, o que leva à fragmentação do elástico com formação de células gigantes ocorrendo secundariamente[5].

Envolvimento Sistêmico

Sintomas menos comuns, afetando apenas cerca de oito por cento dos pacientes com a condição, incluem: derrame pleural, vasculite coronariana, pericardite, miocardite, neuropatia periférica, perda auditiva, arterite renal, hiperplasia de linfonodos, função hepática anormal, isquemia mesentérica, dor de garganta e sensação de asfixia. Sintomas constitucionais podem incluir perda de peso, mal-estar, febre, depressão, polimialgia reumática e sudorese noturna[1][5][6][10][4].

Tratamento Médico (Melhor Evidência Atual)

O objetivo do tratamento é minimizar o dano tecidual causado pelo fluxo sanguíneo inadequado, e a via mais comum de manejo envolve o uso de corticosteroides, como a prednisona. Abaixo estão as diretrizes de dosagem desenvolvidas pela European League Against Rheumatism[1][5][6].

Passos iniciais:

• Prednisona 40 mg a 60 mg por dia;
• Metilprednisolona intravenosa 500 mg – 1 g por 3 dias se houver comprometimento visual ou sintomas neurológicos.

O tratamento não deve ser adiado enquanto se aguardam os resultados da biópsia de artéria temporal.

Próximos Passos

Redução gradual da prednisona em 10 mg a cada 2 semanas até 20 mg, depois 2,5 mg a cada 2 semanas até 10 mg, e então 1 mg por mês.

Manejo da Fisioterapia (melhor evidência atual)

Os fisioterapeutas devem estar cientes dos sinais e sintomas associados e encaminhar os pacientes adequadamente. O início imediato do tratamento pode prevenir a cegueira e outras consequências isquêmicas relacionadas.

Não há opções atuais de tratamento fisioterapêutico para a arterite temporal, e o melhor manejo descrito na literatura envolve o uso de corticosteroides. O mais importante para os fisioterapeutas é conhecer os achados do exame clínico frequentemente associados à ACG. Estes incluem palpação da artéria temporal, ausculta de artérias, incluindo subclávia e axilar, e determinação da pressão arterial bilateral, procurando por estenose vascular unilateral predominante.

Diagnóstico Diferencial

• Oclusão da artéria central da retina
• Glaucoma agudo
• Glaucoma uveítico
• Neurite óptica retrobulbar
• Abscesso orbitário
• Enxaqueca oftálmica
• Síndrome de Tolosa-Hunt
• Lesões compressivas orbitárias e do seio cavernoso
• Cefaleia migranosa
• Doença de Lyme
• Herpes zoster oftálmico
• Neuralgia do trigêmeo
• Diabetes
• Hipertensão mal controlada
• Transtornos relacionados ao estresse
• Angina pectoris

Relatos de Caso / Estudos de Caso

1. Colin G, Dupont M. Giant cell arteritis. Journal of the Belgian Society of Radiology. 2013;96(5):290.
2. Lockhart M, Robbin M. Case 58: Giant Cell Arteritis1. Radiology. 2003;227(2):512-515.
3. De Hertogh W, Vaes P, Versijpt J. Diagnostic work-up of an elderly patient with unilateral head and neck pain. A case report. Manual Therapy. 2013;18(6):598-601.

Pesquisas Recentes Relacionadas

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Referências

1. Chew S, Kerr N, Danesh-Meyer H. Giant cell arteritis. Journal of Clinical Neuroscience. 2009;16(10):1263-1268.
2. Goodman C, Snyder T. Differential diagnosis for physical therapists. St. Louis, Mo.: Saunders/Elsevier; 2013.
3. Salvarani C, Cantini F, Hunder G. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. The Lancet. 2008;372(9634):234-245.
4. Kawasaki A, Purvin V. Giant cell arteritis: an updated review. Acta Ophthalmologica. 2009;87(1):13-32.
5. Gurwood A, Malloy K. Giant cell arteritis. Clinical and Experimental Optometry. 2002;85(1):19-26.
6. Smith J, Swanson J. Giant Cell Arteritis. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2014;54(8):1273-1289.
7. Wang X, Hu Z, Lu W, Tang X, Yang H, Zeng L et al. Giant cell arteritis.

Referências

Rheumatol Int. 2008;29(1):1-7.

Petri H, Nevitt A, Sarsour K, Napalkov P, Collinson N. Incidence of Giant Cell Arteritis and Characteristics of Patients: Data-Driven Analysis of Comorbidities. Arthritis Care & Research. 2015;67(3):390-395.

Schmidt J, Warrington K. Polymyalgia Rheumatica and Giant Cell Arteritis in Older Patients. Drugs & Aging. 2011;28(8):651-666.

Ness T, Bley TA, Schmidt WA, Lamprecht P. The diagnosis and treatment of giant cell arteritis. Dtsch Arztebl Int. 2013 May 23;110(21):376-86.

Fontes consultadas

• www.physio-pedia.com
• br.ubiquitypress.com
• pubs.rsna.org
• www.researchgate.net
• www.ncbi.nlm.nih.gov
• www.ncbi.nlm.nih.gov

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