Hemiplegia: Causas, Sintomas e Avaliação Fisioterapêutica

Introdução

Paralisia de um lado do corpo devido a lesão do trato piramidal em qualquer ponto desde sua origem no córtex cerebral até o quinto segmento cervical (início da origem do plexo cervical).

Etiologia

• Vascular – Hemorragia cerebral, Acidente Vascular Encefálico (AVE), Neuropatia Diabética.
• Infecciosa – Encefalite, Meningite, Abscesso cerebral.
• Neoplásica – Glioma, Meningioma.
• Desmielinizante – Esclerose disseminada, lesões na cápsula interna.
• Traumática – Lacerações cerebrais, Hematoma subdural.
• Causa rara – Injeções de anestésico local administradas por via intra-arterial rapidamente, em vez de serem aplicadas em um ramo nervoso.
• Congênita – Paralisia cerebral.
• Disseminada – Esclerose múltipla.
• Psicológica – Parassonia (hemiplegia noturna).

Mecanismo

O dano ao trato corticoespinhal leva à lesão no lado oposto do corpo. Isso ocorre porque as fibras motoras do trato corticoespinhal, que se originam no córtex motor do cérebro, cruzam para o lado oposto na parte inferior da medula oblonga e depois descem pela medula espinhal para suprir seus respectivos músculos. Dependendo do local da lesão no cérebro, a gravidade da hemiplegia varia.

Local da lesão e sinais e sintomas

• Cápsula interna: Hemiplegia densa e uniforme (paralisia facial do neurônio motor superior – UMN), embotamento hemisensorial, hemianopsia homônima.
• Córtex: Fraqueza não densa e não uniforme, monoplegia, sinais corticais (displasia, apraxia, perda sensorial cortical, convulsões).
• Subcórtex: Padrão de fraqueza semelhante ao cortical.
• Tronco cerebral: Hemiplegia cruzada, paralisia ipsilateral de nervos cranianos do neurônio motor inferior (LMN) e hemiplegia contralateral, sinais cerebelares.
• Mesencéfalo: Ataxia cerebelar cruzada com paralisia ipsilateral do terceiro nervo (síndrome de Claude); síndrome de Weber – paralisia do terceiro nervo e hemiplegia contralateral; hemiplegia contralateral – pedúnculo cerebral; tremor de ação atáxico rítmico contralateral; tremor postural ou de sustentação rítmico (tremor rubral).
• Ponte: Paralisia facial do neurônio motor inferior (LMN) e hemiplegia contralateral; paralisia do quinto nervo e hemiplegia contralateral; paralisia do olhar lateral e hemiplegia contralateral.
• Medula – Síndrome medular lateral: Mesmo lado (síndrome de Horner, perda de dor e tato na face, sinais cerebelares, fraqueza do palato); lado oposto (perda de dor e temperatura no corpo e membros).
• Medula – Síndrome medular medial: Mesmo lado (atrofia e fraqueza da língua); lado oposto (hemiplegia sem paralisia facial).
• Medula espinhal: Raro, sem paralisia facial, síndrome de Brown-Séquard.

Diagnóstico médico

História e exame

Uma história precisa que perfile o tempo dos eventos neurológicos é obtida do paciente ou de familiares, no caso de pacientes inconscientes ou não comunicativos. De particular importância são o tempo exato e o padrão de ocorrência dos sintomas.

Causas e Sintomas

A trombose é a causa mais comum, de instalação lenta (horas), podendo o paciente acordar com fraqueza pela manhã. Histórico de AIT (Ataque Isquêmico Transitório) e idade avançada são típicos. A embolia ocorre rapidamente, sem aviso, em pacientes mais jovens, com histórico de doença cardíaca, e não apresenta progressão (o déficit máximo ocorre no início). O início abrupto com piora dos sintomas, histórico de hipertensão prolongada, cefaleia intensa descrita como “a pior dor de cabeça da vida”, alteração do nível de consciência, convulsões e vômitos sugere hemorragia.

O histórico do paciente, incluindo episódios de AITs ou traumatismo craniano, presença de fatores de risco maiores ou menores e medicações em uso, histórico familiar relevante e alterações recentes na função do paciente (transitórias ou permanentes) são minuciosamente investigados. O exame físico inclui a avaliação dos sinais vitais (frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial, hipocratismo digital), sinais de descompensação cardíaca e função dos hemisférios cerebrais, cerebelo, nervos cranianos, olhos e sistema sensoriomotor.

Medidas de Avaliação

A Escala de AVC do NIH (NIH Stroke Scale), o Índice Dinâmico de Marcha (Dynamic Gait Index), o Índice Dinâmico de Marcha de 4 itens e a Avaliação Funcional da Marcha (Functional Gait Assessment) mostram validade, responsividade e confiabilidade suficientes para avaliar a função de marcha em pacientes com AVC em reabilitação. No entanto, a Avaliação Funcional da Marcha é recomendada por suas propriedades psicométricas. Outras medidas incluem a Avaliação de AVC de Chedoke-McMaster (Chedoke-McMaster Stroke Assessment), o Inventário de Atividade de Braço e Mão de Chedoke (Chedoke Arm and Hand Activity Inventory) e a Escala de Recuperação do Coma Revisada (CRS-R), usada para avaliar pacientes com distúrbios da consciência, comumente em coma.

Imagiologia Cerebrovascular

A imagem cerebrovascular é a principal ferramenta para estabelecer o diagnóstico de hemiplegia suspeita. A neuroimagem avançada pode identificar rapidamente a artéria ocluída e estimar o tamanho do núcleo da lesão e da penumbra.

Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética

Para o cuidado agudo de pacientes com AVC, várias técnicas de tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) são essenciais. A TC sem contraste exclui outras causas de déficits neurológicos agudos e hemorragia intracraniana. A angiografia por TC e RM pode identificar coágulos intravasculares, e as imagens de fonte da angiografia por TC melhoram a detecção de infarto agudo em comparação com a TC simples. A RM de difusão estima o tamanho, a localização e a idade do núcleo infartado com mais precisão, e a imagem de perfusão estima a penumbra isquêmica.

As técnicas de TC e RM fornecem quatro tipos de informações essenciais para o cuidado de pacientes com AVC agudo:

1. Estabelecem o diagnóstico de AVC isquêmico e excluem outras causas potenciais de déficit neurológico agudo.
2. Identificam hemorragia intracraniana.
3. Identificam a lesão vascular responsável pelo evento isquêmico.
4. …

Exame

A seleção dos procedimentos de exame varia de acordo com uma série de fatores, incluindo idade do paciente, localização e gravidade do AVC, estágio de recuperação, dados de triagens iniciais, fase de reabilitação e situação domiciliar/comunitária/trabalhista, entre outros fatores.

Exame geral

• Aparência geral, incluindo postura e atividade motora.
• Sinais vitais – Nível de consciência, pulso, PA, observar tamanho das pupilas, desvios conjugados dos olhos, sinais meníngeos.
• Marcadores neurocutâneos – Neurofibroma na pele (pode estar associado a esclerose tuberosa do cérebro), adenoma sebáceo, Síndrome de Sturge-Weber – nervo facial (mancha vinho do Porto) envolvendo metade da face com pálpebra superior – associada a atrofia e calcificação do hemisfério cerebral ipsilateral.
• Linfadenopatia.
• Cianose.
• Baqueteamento digital.
• Encurtamento do membro hemiplégico – indica que data do início da infância.
• Pulso irregular de fibrilação atrial.

Exame superior

1. Consciência – Verificar o nível de sensório alterado. Para isso, consulte a Escala de Coma de Glasgow.
2. Orientação – Testada em tempo, lugar, espaço e pessoa.
3. Memória – Inclui memória imediata, recente e remota. Verifique com parentes ou amigos do paciente se ele está correto.
4. Inteligência.
5. Fala – Distúrbios da fala, AFASIA pode ocorrer.
6. Emoção – Ansioso / deprimido / eufórico / oscilações de humor.
7. Julgamento.
8. Comportamento.
9. Presença de alucinação/delírio/ilusão.

Marcha

Na hemiparesia, a paresia facial pode não ser óbvia. Em casos leves, características sutis de paralisia facial (por exemplo, achatamento do sulco nasolabial de um lado em comparação com o outro, assimetria leve das fissuras palpebrais ou da face quando o paciente sorri) podem ser procuradas. O ombro está aduzido; o cotovelo está fletido; o antebraço está pronado, e o punho e os dedos estão fletidos.

Membros Inferiores e Padrões de Marcha

Nos membros inferiores, a única indicação de paresia pode ser o desgaste mais acentuado da sola do sapato do paciente no lado afetado. Em casos graves, a mão pode estar fechada; o joelho é mantido em extensão e o tornozelo em flexão plantar, tornando a perna paralisada funcionalmente mais longa que a outra. O paciente, portanto, precisa realizar circundução da perna afetada para deambular.

Localização da Lesão

Em pacientes hemiplégicos em que toda a paralisia está no mesmo lado do corpo, a lesão é do neurônio motor superior contralateral. Na maioria dos casos, a lesão está na região cortical, subcortical ou capsular (portanto, acima do tronco encefálico). Nas hemiplegias alternadas ou cruzadas, a paralisia dos nervos cranianos é ipsilateral à lesão, e a paralisia corporal é contralateral. Nesses casos, a paralisia dos nervos cranianos é do tipo neurônio motor inferior, e a localização do nervo craniano afetado ajuda a determinar o nível da lesão no tronco encefálico. Portanto, paralisia do NC III à direita e paralisia corporal à esquerda (Síndrome de Weber) indica lesão mesencefálica, enquanto uma lesão do NC VII com hemiplegia cruzada (Síndrome de Millard-Gubler) indica lesão pontina, e paralisia do NC XII com hemiplegia cruzada (Síndrome de Jackson) indica lesão medular inferior.

Avaliação dos Nervos Cranianos

O fisioterapeuta examina a sensibilidade facial (NC 5), os movimentos faciais (NC 5 e 7) e a função labiríntica/auditiva (NC 8). A presença de disfagia e sialorreia requer exame dos núcleos motores dos nervos cranianos inferiores do tronco encefálico (NC 9, 10 e 12) que afetam os músculos da face, língua, faringe e laringe. O sistema visual deve ser cuidadosamente investigado, incluindo testes para defeitos de campo visual (NC 2, radiação óptica, córtex visual), acuidade (NC 2), reflexos pupilares (NC 2 e 3) e movimentos extraoculares (NC 3, 4 e 6).

Síndromes de Nervos Cranianos Associadas à Hemiplegia

• 1. Síndrome de Weber: Base do mesencéfalo, trato corticoespinhal + núcleo do III nervo. Sinais: paralisia ipsilateral do III nervo + hemiplegia contralateral. Causa usual: vascular, tumor.
• 2. Síndrome de Benedikt: Mesencéfalo, trato corticoespinhal, núcleo do III nervo + núcleo rubro. Sinais: paralisia ipsilateral do III nervo + hemiplegia contralateral + tremores + ataxia. Causa usual: vascular, tumor.
• 3. Síndrome de Millard-Gubler: Ponte, trato corticoespinhal + núcleos do VI e VII nervos. Sinais: paralisia ipsilateral do VI e VII nervos (LMN) + hemiplegia contralateral. Causa usual: vascular, tumor.
• 4. Síndrome Medular Medial: Medula medial, trato corticoespinhal + núcleo do XII nervo. Sinais: paralisia ipsilateral da língua + hemiplegia contralateral. Causa usual: vascular.

Sensação

A integração sensorial é a capacidade do cérebro de organizar, interpretar e usar informações sensoriais. O exame da função sensorial envolve testar a capacidade do paciente de interpretar e discriminar entre as informações sensoriais recebidas.

Padrão de Perda Sensorial e Local da Lesão

O padrão de perda sensorial pode ajudar a identificar o local da lesão no sistema nervoso:

1. Mononeural: nervo periférico.
2. Em bota e luva: polineuropatia periférica.
3. Máculo-anestésica (hanseníase): nervo periférico.
4. Perda radicular: raiz nervosa.
5. Perda em área de sela: cone medular.
6. Perda dissociada (Síndrome de Brown-Séquard): posição articular, vibração e tato leve no mesmo lado; dor e temperatura no lado oposto. Lesão unilateral da medula.
7. Nível sensitivo: lesão extramedular.
8. Perda em jaqueta (dissociada): lesão intramedular.
9. Hemi-hipoestesia cruzada: síndrome medular lateral.
10. Hemi-hipoestesia: lesões capsulares e do tronco encefálico.
11. Perda cortical: dormência, agnosia, perda da discriminação de dois pontos, astereognosia, grafestesia, inatenção sensorial. Áreas 1, 2 e 3 do lobo parietal.

Flexibilidade e Integridade Articular

O exame da flexibilidade articular deve incluir a amplitude de movimento (ADM) passiva com goniometria, hipermobilidade/hipomobilidade articular e alterações de tecidos moles (edema, inflamação ou restrição). O ombro e o punho devem ser examinados de perto, pois desalinhamentos articulares são comuns. O edema do punho frequentemente causa desalinhamento dos ossos do carpo, resultando em impacto durante a extensão do punho. A ADM ativa pode ser limitada ou impossível no início ou meio da recuperação, na presença de paresia, espasticidade ou sinergias obrigatórias que impedem movimentos voluntários isolados. Contraturas podem se desenvolver em qualquer lugar, mas são particularmente evidentes nos membros paréticos. Conforme as contraturas progridem, edema e dor podem surgir e restringir ainda mais a mobilidade. No membro superior, limitações na flexão, abdução e rotação externa do ombro são comuns. Contraturas são prováveis nos flexores do cotovelo e dos dedos, e nos pronadores do antebraço. No membro inferior, contraturas em flexão plantar são comuns.

Função Motora e Tônus

O exame do tônus é essencial. O teste de movimento passivo pode ser feito para determinar a presença de hipertonia ou espasticidade. A gravidade da espasticidade pode ser graduada com base na resistência ao alongamento passivo, usando a Escala Modificada de Ashworth.

Estágio de Paralisia Flácida

Também conhecido como estágio de choque. Dura de 2 a 6 semanas; quanto menor a duração, melhor o prognóstico. No lado paralisado, há perda completa do tônus muscular (flacidez), ausência de reflexos profundos e ausência do reflexo plantar. Este estágio é prolongado por más condições gerais de saúde do paciente, infecções (por exemplo, infecções torácicas ou urinárias) e úlceras de pressão. Durante a recuperação do estágio de choque, o tônus muscular e os reflexos profundos reaparecem e aumentam gradualmente. O sinal de Babinski torna-se positivo. O estágio de espasticidade se instala. Se o início for associado a coma, o lado paralisado é determinado pelo seguinte: os membros do lado paralisado são mais flácidos e caem passivamente.

Estágio de Paralisia Flácida

No estágio de hemiplegia estabelecida, observa-se:

1. Paralisia de um lado do corpo com distribuição piramidal. Afeta mais os músculos antigravitacionais do que os pró-gravitacionais, pois os primeiros são normalmente mais fracos. No membro superior, os extensores são mais fracos que os flexores. No membro inferior, os flexores são mais fracos que os extensores. Acomete mais a musculatura distal do que a proximal: a mão é mais fraca que o ombro, e o pé mais fraco que o quadril.
2. Hipertonia (espasticidade) dos músculos paralisados, do tipo canivete. Afeta mais os músculos antigravitacionais do que os pró-gravitacionais, pois os primeiros têm tônus muscular mais forte: no membro superior, os flexores são mais espásticos que os extensores; no membro inferior, os extensores são mais espásticos que os flexores.

Clônus – série de contrações rítmicas que ocorrem em resposta à manutenção da tensão no tônus muscular. É devido à descarga neuronal gama. Clônus sustentado é sinal de lesão do trato piramidal. [6]

Reflexos

Os reflexos são alterados e variam conforme o estágio de recuperação. Inicialmente, o AVC resulta em hiporreflexia com flacidez. Quando a espasticidade e as sinergias emergem, observa-se hiperreflexia. Os reflexos tendinosos profundos estão hiperativos, e o paciente pode apresentar clônus, resposta em canivete e sinal de Babinski positivo, todos achados consistentes com a síndrome do neurônio motor superior. [3]

Existem certos reflexos patológicos pesquisados na hemiplegia. No membro superior, clinicamente significativos se marcadamente ativos e assimétricos são o sinal de Hoffmann e o sinal de Wartenberg. Os reflexos superficiais na hemiplegia incluem perda do reflexo abdominal e do reflexo cremastérico, sinal de lesão do neurônio motor superior.

Movimentos Voluntários

Sinergias anormais e altamente estereotipadas emergem com a espasticidade após o AVC. Assim, o paciente é incapaz de realizar movimentos isolados de um segmento do membro sem produzir movimentos no restante do membro. Dois padrões distintos de sinergia anormal foram descritos para cada extremidade: sinergia de flexão e sinergia de extensão.

Padrões de Sinergia Obrigatória Após AVC [3]

*Geralmente os componentes mais fortes.

Avaliação da Coordenação e Controle Motor

A inspeção dos componentes das sinergias revela que certos músculos não estão envolvidos em nenhuma das sinergias. Esses músculos incluem:

• Latíssimo do dorso
• Redondo maior
• Serrátil anterior
• Extensores dos dedos
• Eversores do tornozelo

Esses músculos são, portanto, geralmente difíceis de ativar enquanto o paciente apresenta esses padrões.

Para avaliação, utiliza-se a Escala de Fugl-Meyer de Recuperação Motora após Acidente Vascular Cerebral (AVC).

Coordenação

Perdas proprioceptivas podem resultar em ataxia sensorial. AVCs que afetam o cerebelo tipicamente produzem ataxia cerebelar e fraqueza motora. O problema resultante no tempo e na sequência de ativação muscular pode prejudicar significativamente a função e limitar a adaptabilidade às demandas variáveis de tarefas e do ambiente. O terapeuta foca em elementos de controle de velocidade/ritmo, estabilidade, orientação da resposta e tempos de reação e movimento.

O controle motor fino e a destreza devem ser examinados usando tarefas de escrita, vestuário e alimentação.

Manejo

Fase Aguda (Choque) e Paciente Comatoso

O tratamento do adulto com hemiplegia, após AVC, começa desde a fase muito aguda, quando o paciente está na UTI ou no leito hospitalar. O tratamento deve ser baseado na avaliação pelos profissionais de saúde relevantes, incluindo fisioterapeutas, médicos e terapeutas ocupacionais. Músculos com comprometimento motor grave, incluindo fraqueza, necessitam que esses terapeutas os auxiliem com exercícios específicos.

Fontes consultadas

• www.physio-pedia.com
• www.slideshare.net
• www.slideshare.net
• docs.google.com
• pdfs.semanticscholar.org
• www.physiotherapy-treatment.com

Conteúdo educativo. Não substitui avaliação, diagnóstico ou tratamento realizado por profissional habilitado.