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Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB)

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Anatomia clinicamente relevante

Vista interior, de, labirinto

Vertigem posicional paroxística benigna ( VPPB ) é um tipo específico de vertigem que é causado por uma mudança na posição da cabeça em relação à gravidade. Este distúrbio é causado por problemas no ouvido interno. Seus sintomas são episódios repetidos de vertigem posicional, isto é, de uma sensação de fiação causada por mudanças na posição da cabeça. [1]

O sistema vestibular monitora o movimento e a posição da cabeça no espaço, detectando a aceleração angular e linear. Os 3 canais semicirculares no ouvido interno detectam aceleração angular e são posicionados em ângulos próximos um do outro. Cada canal é preenchido com endolinfa e tem um inchaço na base denominado ampola. A ampola contém a cúpula, uma massa gelatinosa com a mesma densidade da endolinfa, que por sua vez está ligada a células ciliadas polarizadas. O movimento da cúpula pela endolinfa pode causar uma resposta estimulatória ou inibitória, dependendo da direção do movimento e do canal semicircular específico [2] . Existe um aparato vestibular dentro de cada ouvido, portanto, em circunstâncias normais, os sinais enviados de cada sistema vestibular para o cérebro devem coincidir, confirmando que a cabeça está de fato girando para a direita, por exemplo.

Dentro do labirinto do ouvido interno encontram-se coleções de cristais de cálcio conhecidos como otoconia. Em pacientes com VPPB, as otocônias são desalojadas de sua posição habitual dentro do utrículo e migram ao longo do tempo para um dos canais semicirculares (o canal posterior é mais comumente afetado devido à sua posição anatômica) [2] . Quando a cabeça é reorientada em relação à gravidade, o movimento dependente da gravidade dos detritos otocôncios mais pesados ​​(coloquialmente rochas auriculares ou cristais) dentro do canal semicircular afetado causa um deslocamento endolinfático anormal (patológico) no ouvido afetado. Este deslocamento de fluido enviará um sinal ao cérebro indicando que o movimento rotacional está ocorrendo. No entanto, o aparelho vestibular na orelha não afetada não estará transmitindo o mesmo sinal porque não há otoconia solta desencadeando anormalmente as células ciliadas. Esse descompasso resultante nos sinais provenientes dos sistemas vestibulares direito e esquerdo leva à sensação de vertigem. Esta condição mais comum é conhecida como canalitíase. A vertigem associada a essa condição será de curta duração, mesmo que a pessoa com a doença permaneça na posição provocativa, porque a endolinfa e a otoconia rapidamente se acalmarão para que as células ciliadas não sejam mais deslocadas e o sinal seja acionado. cérebro.

Em casos raros, os próprios cristais podem aderir a uma cúpula de canal semicircular, tornando-a mais pesada do que a endolinfa circundante. Na reorientação da cabeça em relação à gravidade, a cúpula é pesada pelas partículas densas, induzindo assim uma excitação imediata e mantida dos nervos aferentes do canal semicircular. Esta condição é denominada cupulolitíase. A vertigem associada a essa condição não se resolverá até que a cabeça seja removida da posição provocativa, pois, mesmo quando a endolinfa chega ao repouso, a otoconia aderida continuará a deslocar as células ciliadas e acionar o sinal de movimento para o cérebro.

Pode ser desencadeada por qualquer ação que estimule o canal semicircular posterior, que pode ser:

  • Inclinando a cabeça
  • Rolando na cama
  • Olhando para cima ou sob
  • Movimento da cabeça repentina

A VPPB pode ser agravada por qualquer número de modificadores que podem variar entre os indivíduos:

  • Alterações na pressão barométrica – os pacientes geralmente sentem sintomas aproximadamente dois dias antes da chuva ou neve
  • Falta de sono (a quantidade necessária de sono pode variar muito)
  • Estresse

Definição / Descrição

Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais comum de vertigem, que é um sintoma da doença [3] . Embora não totalmente compreendida, pensa-se que a VPPB surge devido ao deslocamento de otoconia (pequenos cristais de carbonato de cálcio) das máculas [3] da orelha interna para os canais semicirculares cheios de líquido. Esses canais semicirculares são sensíveis à gravidade e mudanças na posição da cabeça podem ser um gatilho para a VPPB [4] . O canal posterior é o local mais comumente afetado, mas os canais superior e horizontal também podem ser afetados [5] . Deve notar-se que o canal superior é por vezes também referido como o canal anterior e o canal horizontal é por vezes referido como canal lateral.

O labirinto vestibular periférico contém receptores sensoriais em forma de pêlos cílios nos três canais semicirculares e nos órgãos otolíticos da orelha. Eles respondem ao movimento e retransmitem sinais através do oitavo nervo craniano. A percepção visual, como gravidade, posição e movimentos, também recebe sinais de receptores somatossensoriais nos vestíbulos periféricos. Com o deslocamento da otoconia para os canais semicirculares, esses laços de feedback delicados retransmitem sinais conflitantes que podem resultar em qualquer sintoma relacionado à VPPB [6] .

A VPPB pode ser classificada como cupulolitíase e canalitíase. A cupulolitíase ocorre quando as otocônias aderem à cúpula, enquanto a canalitíase ocorre quando as otocônias estão flutuando livremente no canal. Além disso, o tipo de nistagmo que um paciente pode apresentar pode ser classificado como geotrópico ou apogeotrópico. Geotropic descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao solo. Apogeotrópico descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao teto [7] .

Etiologia / Causas

A causa mais comum da VPPB é idiopática. No entanto, o sistema vestibular da orelha interna também pode sofrer alterações degenerativas como uma idade que pode ser atribuída a uma causa potencial da VPPB. Com menos de 50 anos, a lesão na cabeça é uma causa comum. Os vírus vestibulares e a doença de Meniere também desempenham um papel. A VPPB também pode ser resultado de cirurgia devido ao posicionamento supino prolongado e possível trauma na orelha interna [8] .

Fatores de risco incluem [4][9][10] :
Sexo feminino
• Hipertensão (HTN)
• hiperlipidemia
• Doença cerebrovascular
• Menopausa
• Alergias
• Enxaqueca
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
• Procedimento cirúrgico, como implante coclear
• Infecção

Prevalência

  • A tontura é a queixa em 5,6 milhões de visitas clínicas nos Estados Unidos por ano, e entre 17 e 42 por cento desses pacientes são diagnosticados com VPPB [11] .
  • A proporção entre mulheres e homens é de 3: 1 [9]
  • A taxa de recorrência para indivíduos em um ano após a sessão inicial de VPPB é de 15% e, em 5 anos, a taxa de recorrência é de 37 a 50% [12] .
  • Indivíduos com diagnóstico clínico de ansiedade têm 2,7 vezes mais chances de desenvolver VPPB [9] .
  • O canal posterior unilateral é o canal mais comumente afetado na VPPB, com 90% de todo o diagnóstico de VPPB [13] .
  • O canal horizontal unilateral afeta 5-15% de todos os diagnósticos de VPPB. Dentro de um diagnóstico de canal horizontal, 2/3 dos casos são geotrópicos, enquanto 1/3 dos casos são apogeotrópicos [13] .
  • O canal anterior afeta 1-2% de todos os diagnósticos de VPPB, que é o menos comum [13] .
  • A prevalência ao longo da vida é de 2,4% [11] .

Apresentação clínica

  • Sintomas [14]
    • Vertigem: Sensação de spinning ( não tontura ou sensação de desequilíbrio).
    • Curta duração (Paroxística): Dura apenas alguns segundos a minutos (geralmente menos de 60 segundos) [15]
    • Posicional no início: apenas induzida por uma mudança de posição
    • Náusea
    • Perturbação visual: Pode ser difícil de ler ou ver durante um ataque devido ao nistagmo associado.
    • Pré-Síncope (sensação de desmaio) ou Síncope (desmaio)
    • O vômito é incomum, mas é possível.
    • Perda de equilíbrio Os sintomas são considerados:
      • Suave: vertigem posicional inconsistente
      • Moderada: ataques de vertigem posicional frequentes com desequilíbrio entre ataques de vertigem
      • Grave: vertigem com a maioria dos movimentos da cabeça, que pode aparecer como vertigem contínua [12] . Indivíduos com VPPB podem apresentar sintomas que duram dias, semanas, meses ou anos antes de serem resolvidos [12] .
  • Sinais
    • Nistagmo rotatório (torcional), em que a parte superior do olho gira em direção ao ouvido afetado, de forma espancadora ou contrátil.

Co-morbidades associadas [4][7]

• doença de Meniere
• Insuficiência basilar vertebral
• Enxaqueca
• Esclerose múltipla
• Infecção: sinusite ou ouvido
• Problemas de tireóide
• densidade mineral óssea reduzida
• perda auditiva súbita

Diagnóstico diferencial

Os distúrbios otológicos incluem: [11]

  • Doença de Meniere
  • Neurite vestibular
  • Labirintite
  • Síndrome de deiscência do canal superior
  • Vertigem pós-traumática

Os distúrbios neurológicos incluem: [11]

  • Tontura associada à enxaqueca
  • Insuficiência Vertebrobasilar
  • Doenças desmielinizantes
  • Curso de circulação posterior

Outras causas possíveis são: [11]

  • Transtornos de ansiedade ou pânico
  • Vertigem cervicogênica
  • Efeitos colaterais de medicação
  • Hipotensão postural

Procedimentos de diagnóstico

A condição é diagnosticada a partir do histórico do paciente (sensação de vertigem com mudanças bruscas nas posições) e pela realização de um teste posicional. Diferentes testes posicionais existem. O teste posicional exato usado para confirmar a presença de VPPB dependerá de qual canal semicircular está envolvido.

Dix Hall Pike

O teste mais comumente usado é o Dix-Hallpike, que avalia o envolvimento do canal posterior (o canal semicircular mais comumente afetado). [16] O teste envolve girar a cabeça em 45 graus para o lado que está sendo testado e, em seguida, mover-se rapidamente de uma posição sentada para uma posição supina com a cabeça declinada 30 graus abaixo do tronco. O teste deve ser realizado rapidamente para garantir o deslocamento suficiente do endolímpano e otoconia para provocar os sintomas esperados. O teste é considerado positivo para canalitíase do canal posterior se houver vertigem e nistagmo for observado, ambos de curta duração para canalitíase. A direção do nistagmo observado deve ser consistente com o canal avaliado. Para o canal posterior, o nistagmo deve estar batendo acima e torcional na direção ipsilateral (se estiver testando o lado afetado. Se o lado esquerdo for afetado, mas o teste for realizado com a cabeça voltada para a direita, o nistagmo estaria batendo acima) e torcional à direita).

Teste de rolo horizontal

Este teste é avaliar o canal semicircular horizontal

  1. O paciente está deitado de costas. Examinador flexiona a coluna cervical 20-30 graus.
  2. Examinador rapidamente gira a cabeça para a direita aproximadamente 45 graus. Mantenha por 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas tenham desaparecido
  3. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  4. Em seguida, gire rapidamente a cabeça do paciente para a esquerda em aproximadamente 45 graus. Aguente 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas desapareçam.
  5. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  6. O teste é positivo para nistagmo de outras queixas sintomáticas durante o teste. O paciente pode ser positivo nos dois lados. Se isso acontecer, o lado que tem sintomas mais intensos é considerado o lado afetado.

Teste de inclinação da cabeça (teste “Bow and Lean”) [13]

Este teste é usado para avaliar a VPPB unilateral do canal horizontal

  1. O paciente está sentado
  2. O examinador primeiro inclina a cabeça do paciente para frente 30 graus. Reavaliar o nistagmo. O nistagmo do paciente deve desaparecer porque o canal horizontal está agora em uma posição horizontal verdadeira.
  3. O examinador então inclina a cabeça do paciente para a frente, em 60 graus. Reavaliar o nistagmo. Um nistagmo rápido pode estar presente. Se o nistagmo estiver sendo causado pela otoconia em movimento, o nistagmo baterá na direção da orelha afetada. Se a otoconia estiver anexada à cúpula, o nistagmo baterá em direção ao ouvido não afetado.
  4. O examinador inclina a cabeça do paciente para trás 30 graus. Reavaliar o nistagmo. Pode haver um aumento do nistagmo devido ao canal horizontal ser vertical

O nistagmo associado à VPPB possui várias características importantes que o diferenciam de outros tipos de nistagmo.

  • Posicional: o nistagmo ocorre apenas em certas posições
  • Latência do onsent: há um atraso de 5-10 segundos antes do início do nistagmo
  • Nistagmo dura por 5-30 segundos
  • A fixação visual não suprime o nistagmo devido à VPPB
  • Ambos os componentes verticais rotativos e otimistas estão presentes
  • O nistagmo bate em um geotrófico (topo do olho para a moda do solo
  • Repetidas manobras de Dix-Hallpike causam fadiga ao nistagmo ou desaparecem temporariamente

Se o nistagmo e a vertigem forem sustentados, a cupulolitíase ou uma causa potencialmente mais central de vertigem deve ser considerada. A história do paciente e outros testes neurológicos podem ajudar a descartar uma causa central mais séria.

Gestão de Fisioterapia

Dois tratamentos foram encontrados eficazes para aliviar os sintomas da VPPB do canal posterior:

  1. Procedimento de reposicionamento de canalito (manobra de Epley)
    • Emprega a gravidade para mover o acúmulo de cálcio que causa a condição
    • Também pode ser realizado por otorrinolaringologistas, neurologistas, quiropráticos ou audiologistas treinados
  2. Manobra Liberatória ou Semont

Manobra de Epley

  1. Paciente começa em sessão longa, cabeça girada 45 graus para o lado afetado
  2. Paciente reclinou rapidamente para a posição supina com o pescoço levemente estendido. Mantenha a posição por 30 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  3. Gire a cabeça 90 graus para o lado oposto. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  4. O paciente girou 90 graus de supino para deitado de lado. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  5. Levar o paciente para o lugar curto
    Pode ser necessário completar esta manobra de 1 a 3 visitas para resolução completa dos sintomas.

Manobra de Semont [12]

  1. Paciente sentado em posição sentada, cabeça girada 45 graus para orelha não afetada
  2. Examinador coloca uma mão sob o ombro inferior enquanto a outra mão apóia o nect
  3. O paciente se move rapidamente para o lado afetado pelo lado afetado (o rosto deve estar voltado para o teto). Mantenha essa posição por 30 segundos
  4. Sem qualquer movimento da cabeça, o paciente deve se mover para o lado deitado no lado oposto do corpo (rosto voltado para a cama). Mantenha essa posição por 30 segundos

Manobra de Lempert

Tratamento para VPPB horizontal / canal lateral

  1. Paciente deitado de costas na mesa de exame, ouvido afetado para baixo
  2. Gire rapidamente a cabeça em 90 graus para o lado não afetado voltado para cima
  3. Aguarde 15 a 20 segundos entre cada virada da cabeça
  4. Gire a cabeça em 90 graus para que a orelha afetada suba
  5. Faça com que o paciente coloque os braços no peito, enrole o paciente
  6. Faça com que o paciente fique voltado para o lado enquanto você gira a cabeça em 90 graus (retorno à posição original, orelha afetada para baixo)
  7. Reposicione o paciente de modo que ele esteja voltado para a posição sentada

Manobra de Gufoni

  1. Paciente levado de sentado para o lado deitado no lado afetado ou não afetado
    • Nistagmo geotrópico: não afetado
    • Apogeotrópico: afetado
  2. Gire a cabeça do paciente rapidamente em direção ao solo (45-60 graus), segure nessa posição por 2 minutos
  3. Paciente volta a sentar com a cabeça mantida nessa posição

Técnicas de habituação [8]

  • Evite giros rápidos ou movimentos que provocam vertigem
  • Durma em posição semi-reclinada nas próximas 2 noites seguindo a técnica de Epley (use uma poltrona reclinável ou uma pilha de travesseiros)
  • Evite dormir no lado afetado
  • Tente manter a cabeça ereta durante o dia e evite todas as atividades supinas
  • Depois de ser conservadora por uma semana, comece a colocar a cabeça (em ambientes controlados) em vertigem provocando posições

Exercícios Brandt-Daroff

  1. Sente-se na cama
  2. Deite-se de lado, não levando mais que 1-2 segundos para fazer isso
  3. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  4. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  5. Deite-se no lado oposto, não levando mais de 1-2 segundos para entrar em posição
  6. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  7. Fique abaixado por mais 30 segundos, ou até que a tontura desapareça
  8. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça

Dispositivos como “cadeira rotativa” de ponta a ponta estão disponíveis em alguns centros de atendimento terciário. Dispositivos domésticos, como o DizzyFIX, também estão disponíveis para o tratamento da VPPB e da vertigem.

Gestão Médica (melhor evidência atual)

A VPPB é um diagnóstico benigno, portanto, o tratamento nem sempre é necessário. Ocasionalmente, a VPPB pode resolver-se sem intervenção [17] .

Cirurgia [17] :
• Neurectomia do Nervo Singular
• Oclusão do Canal Posterior

Medicamentos:
• Não existem medicamentos que tratam diretamente a VPPB
• Antivert, Meclizina e supressores vestibulares podem ser prescritos para tratar tontura, náusea e outros sintomas relacionados à VPPB [18]

Atualmente, os tratamentos medicamentosos não são recomendados para VPPB e paresia vestibular bilateral.

  • Os agentes profiláticos (antagonistas dos canais de cálcio do canal L, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores) são a base do tratamento da vertigem associada à enxaqueca.
  • Em indivíduos com AVC ou outras lesões estruturais do tronco encefálico ou cerebelo, recomenda-se uma abordagem eclética que incorpore testes de supressores vestibulares e fisioterapia.
  • Vertigem psicogênica ocorre em associação com distúrbios como transtorno do pânico, transtorno de ansiedade e agorafobia. As benzodiazepinas são os agentes mais úteis aqui.
  • Causas indeterminadas e mal definidas de vertigem compõem um grande número de diagnósticos. Recomenda-se uma abordagem empírica para esses pacientes incorporando ensaios de medicamentos de utilidade geral, como os benzodiazepínicos, bem como ensaios de retirada de medicamentos quando apropriado, fisioterapia e consulta psiquiátrica [19] .

Recursos <a rel="nofollow" class="external autonumber" href="http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html %5B1%5D“>

(para o clínico e para o paciente)

(para o clínico)


Referências

  1. Neil Bhattacharyya, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas, David Barrs, Leo J. Bronston, Stephen Cass, Ara A. Chalian, Alan L. Desmond, Jerry M. Earll, Terry D. Fife, Drew C. Fuller, MPH, James O. Judge, Nancy R. Mann, Richard M. Rosenfeld, Linda T. Schuring, Robert WP Steiner, Susan L. Whitney, and Jenissa Haidari. ↑ Neil Bhattacharyya, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas, David Barrs, Leo J. Bronston, Stephen Cass, Ara A. Chalian, Alan L. Desmond, Jerry M. Earll, Terry D. Fife, Drew C. Fuller, MPH, James O. Juiz, Nancy R. Mann, Richard M. Rosenfeld, Linda T. Schuring, Robert WP Steiner, Susan L. Whitney e Jenissa Haidari. . Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço, 2008, 139, S47-S81
  2. Lorne S. Parnes, Sumit K. Agrawal and Jason Atlas. ↑ 2,02,1 Lorne S. Parnes, Sumit K. Agrawal e Jason Atlas. . CMAJ. 30 de setembro de 2003; 169 (7)
  3. Shim, DB, Song, CE, Jung, EJ, Ko, KM, Park, JW, & Song, MH (2014). ↑ 3.03.1 Shim, DB, Song, CE, Jung, EJ, Ko, KM, Park, JW e Canção, MH (2014). Vertigem Posicional Paroxística Benigna com Envolvimento Simultâneo de Vários Canais Semicirculares. Journal of Audiology, 18 (3), 126. doi: 10.7874 / kja.2014.18.3.126
  4. Ogun OA, Janky KL, Cohn ES, Büki B, Lundberg YW. ↑ 4,04,14,2 Ogun OA, Janky KL, Cohn ES, Büki B, Lundberg YW. Comorbidade Baseada em Gênero em Vertigem Posicional Paroxística Benigna. PLoS ONE. 2014; 9 (9). doi: 10.1371 / journal.pone.0105546.
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  7. Maia FZE. ↑ 7,07,1 Maia FZE. Nova estratégia de tratamento para vertigem posicional paroxística benigna do canal horizontal apogeotrópico. Pesquisa em Audiologia. 2016; 6 (2). doi: 10.4081 / audiores.2016.163.
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  9. Chen, Z., Chang, C., Hu, L., Tu, M., Lu, T., Chen, P., & Shen, C. (2016). ↑ 9,09,19,2 Chen, Z., Chang, C., Hu, L., Tu, M., Lu, T., Chen, P., & Shen, C. (2016).

    10. Aumento do risco de vertigem posicional paroxística benigna em pacientes com transtornos de ansiedade: um estudo de coorte retrospectivo de base populacional em todo o país.BMC Psychiatry, 16 (1). doi: 10.1186 / s12888-016-0950-2

  10. Gaur S, Awasthi SK, Bhadouriya SKS, Saxena R, Pathak VK, Bisht M. Efficacy of Epley’s Maneuver in Treating BPPV Patients: A Prospective Observational Study. ↑ Gaur S, Awasthi SK, Bhadouriya SKS, Saxena R, Pathak VK, Bisht M. Eficácia da manobra de Epley no tratamento de pacientes com VPPB: um estudo prospectivo observacional. Revista Internacional de Otorrinolaringologia. 2015 e 2015: 1-5. doi: 10.1155 / 2015/487160.
  11. Bhattacharyya N, Baugh R, Orvidas L, Barrs D, Bronston L, Haidari J, et al. ↑ 11,011,111,211,311,4 Bhattacharyya N, Baugh R, Orvidas L, Barrs D, Bronston L., Haidari J, et al. Diretriz de prática clínica: vertigem posicional paroxística benigna. Otolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço: Jornal Oficial da Academia Americana de Otorrinolaringologia – Cabeça e Pescoço, 2008, Nov; 139 (5 ​​Supl 4): S47-S81
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  14. Mayo Clinic: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. ↑ Clínica Mayo: Vertigem Posicional Paroxística Benigna. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.mayoclinic.com/health/vertigo/DS00534 http://www.mayoclinic.com/health/vertigo/DS00534″ em de mar>
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  16. Lorne S. Parnes, Sumit K. Agrawal and Jason Atlas. ↑ Lorne S. Parnes, Sumit K. Agrawal e Jason Atlas. . CMAJ. 30 de setembro de 2003; 169 (7)
  17. Nguyen- Huynh, AT, MD PhD. ↑ 17,017,1 Nguyen-Huynh, AT, MD PhD. (2012). Prática Baseada em Evidências: Manejo do Vertigo.Otolngengeol Clin North Am. 45 (5), 925-940. doi: 10.1016 / j.otc.2012.06.001
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  19. Hain TC, Uddin M., Pharmacological treatment of vertigo.CNS Drugs. ↑ Hain TC, Uddin M., tratamento farmacológico da vertigem.Comedicamentos do SNC. 2003; 17 (2): 85-100.
  20. Maslovara, S. (2014). ↑ Maslovara, S. (2014). Importância do diagnóstico preciso na terapia de vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) .Med Glas, 11 (2).

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Fontes consultadas

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Neurogênese adulta: formação de novos neurônios no cérebro maduro

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Perspectiva histórica

“Neurogênese adulta” refere-se à capacidade do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) de gerar novos neurônios na idade adulta chamados neurônios gerados por adultos [1] . Isto é tão diferenciado da “neurogênese” tipicamente usada para descrever os processos de geração neuronal que ocorrem durante o período pré-natal (embrionário e fetal), estendendo-se até os primeiros anos da vida pós-natal.

Nos anos de 1800 e na primeira metade do século 20, cientistas e estudiosos acreditavam que o desenvolvimento de novos neurônios ocorria apenas no início da vida e cessaria em algum momento durante o desenvolvimento, de modo que nenhum novo neurônio pudesse ser formado no cérebro ou na medula espinhal. após esta ‘idade crítica’ [2] . Alguns cientistas, na época, contestavam isso como fato, mas não tinham meios de refutar a noção amplamente aceita, a indisponibilidade de equipamentos avançados na época e técnicas de investigação científica e técnicas de trabalho menos avançadas significavam que essa noção ficaria incontestada por muito tempo.

Opiniões atuais / Principais evidências

Na década de 1960, alguns cientistas muito corajosos começaram a usar as técnicas mais avançadas da época para demonstrar que algumas figuras mitóticas poderiam ser identificadas no cérebro de aves adultas. Isso gerou muito interesse e uma mudança de foco foi feita para as espécies de mamíferos que eram consideradas espécies mais avançadas e mais próximas do ser humano. A neurogênese adulta foi descoberta em ordens progressivamente mais altas das espécies de mamíferos, desde os roedores (ratos e camundongos de laboratório) até os primatas, como chimpanzés e macacos. Em 1998, um cientista chamado Peter Ericksson e sua equipe foram os primeiros a demonstrar conclusivamente que os neurônios gerados por adultos também poderiam ser identificados no cérebro humano [3] . Duas áreas foram consistentemente identificadas em todas as espécies estudadas até hoje, que são a zona subgranular do hipocampo (o hipocampo é responsável pela memória espacial) e a zona subventricular dos ventrículos laterais (a área da qual os neurônios migram para formar os hemisférios cerebrais e córtex cerebral nos períodos embrionário e fetal) [4] .

Neurogênese adulta e doença neurológica

Imenso interesse tem sido gerado em torno desta área, agora que a neurogênese adulta é conhecida como um fato, o foco mudou para determinar os fatores que afetam a neurogênese adulta (aumento ou diminuição da taxa de ocorrência) e as funções desses neurônios gerados por adultos. Interstingly tem sido demonstrado que fatores como o exercício físico, vivendo em uma área ambientalmente enriquecida e tarefas mentalmente desafiadoras entre outras coisas melhoram a taxa de produção de novos neurônios no hipocampo adulto, bem como aumentam a longevidade desses neurônios recém-gerados [5]. ][6] . Na mesma linha, os cientistas conseguiram demonstrar que os animais de laboratório em que as taxas de neurogênese foram aumentadas por meios como o exercício físico tiveram melhor desempenho em tarefas como aprender uma nova habilidade ou navegação espacial em um ambiente novo (7). ] . A propósito, níveis elevados de neurogênese hipocampal adulta foram observados em adultos com insultos neurológicos e doenças como AVC (AVC), doença de Alzheimer , doença de Parkinson e demência, entre outros [8] . Essas doenças são caracterizadas pela morte e destruição de neurônios e os níveis elevados de neurogênese são supostamente o próprio modo do corpo de tentar substituir os neurônios que teriam sido perdidos.

Papel do fisioterapeuta

Considerando que o exercício físico e o enriquecimento ambiental melhorarão os níveis de neurogênese adulta, os fisioterapeutas podem aumentar as capacidades regenerativas do corpo trabalhando com pacientes com doenças neurológicas para promover atividades que aumentem a neurogênese do hipocampo.
Promover um estilo de vida saudável – comer saudável, evitar o uso de drogas. O uso de drogas como a metanfetamina diminui a taxa de neurogênese e diminui as funções cognitivas [9]

Desenvolva um regime de exercícios como parte do programa de tratamento para pacientes neurológicos. O youtube mostra por que a fisioterapia e a prescrição de exercícios têm um papel importante.

Promover um estilo de vida saudável e exercício regular entre todos os clientes seniores e todos os outros clientes também!

[10]

Recursos

Referências

  1. Cameron HA, Mckay RD. ↑ Cameron HA, Mckay RD. A neurogênese adulta produz um grande grupo de novas células granulares no giro dentado. Jornal de Neurologia Comparativa. 9 de julho de 2001; 435 (4): 406-17
  2. Gross CG. ↑ Gross CG. Neurogênese no cérebro adulto: morte de um dogma. Nature Reviews Neurociência. 2 de outubro de 2000; 1 (1): 67-73.
  3. Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH. ↑ Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH. Neurogênese no hipocampo humano adulto. Medicina natural. 1 de Novembro de 1998; 4 (11): 1313-7.
  4. Ming GL, Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. ↑ Ming GL, Song H. Neutogênese adulta no cérebro de mamíferos: respostas significativas e questões significativas. Neurônio 26 de maio de 2011; 70 (4): 687-702.
  5. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH. ↑ Van Praga H, Kempermann G, Gage FH. A corrida aumenta a proliferação celular e a neurogênese no giro denteado do rato adulto. Neurociência da natureza. 1 de março de 1999; 2 (3): 266-70.
  6. Fabel K, Fabel K, Tam B, Kaufer D, Baiker A, Simmons N, Kuo CJ, Palmer TD. ↑ Fabel K, Fabel K, Tam B, Kaufer D, Baiker A, Simmons N, Kuo CJ, Palmer TD. O VEGF é necessário para a neurogênese do hipocampo adulto induzida pelo exercício. Revista Européia de Neurociência. 1 de Novembro de 2003; 18 (10): 2803-12.
  7. Ehninger D, Kempermann G. Paradoxical effects of learning the Morris water maze on adult hippocampal neurogenesis in mice may be explained by a combination of stress and physical activity. ↑ Ehninger D, Kempermann G. efeitos paradoxais de aprendizagem do labirinto de água de Morris em neurogese do hipocampo adulto em murganhos pode ser explicada por uma combinação de stress e a actividade física. Genes, Cérebro e Comportamento. 2006, 1 de fevereiro; 5 (1): 29-39.
  8. Jin K, Peel AL, Mao XO, Xie L, Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. ↑ Jin K, Peel AL, Mao XO, Xie L. Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. Aumento da neurogênese do hipocampo na doença de Alzheimer. Anais da Academia Nacional de Ciências. 6 de janeiro de 2004 e 101 (1): 343-7.
  9. Van Praag H. Neurogenesis and exercise: past and future directions. Pra Van Praag H. Neurogênese e exercício: direções passadas e futuras. Medicina Neuromolecular. 1 de junho de 2008; 10 (2): 128-40.
  10. David Perlmutter MD. ↑ David Perlmutter MD. Neurogênese. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dh4NfYd4wq7o https://www.youtube.com/watch?v=h4NfYd4wq7o” pela vez em>

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Fontes consultadas

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Capsulite Adesiva: Entendendo o Ombro Congelado

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Definição / Descrição

A capsulite adesiva (CA), muitas vezes referida como ombro congelado, é caracterizada por uma amplitude de movimento glenoumeral ativa e passivamente progressivamente restrita e inicialmente progressivamente restrita com recuperação espontânea completa ou quase completa em um período de tempo variado. Para fins de pesquisa, a condição é freqüentemente definida como perda de mais de 25% da amplitude normal de movimento do ombro em pelo menos duas direções, [1][2][3][4][5][6] particularmente abdução e rotação externa .

AC está associada a sinovite e contratura capsular da articulação do ombro. [1][2][3][4][5][7] Na prática clínica, pode ser muito difícil diferenciar o estágio inicial da CA de outras patologias do ombro. [1] No entanto, é importante que os médicos possam desenvolver uma suspeita precoce dessa condição para beneficiar seus pacientes. O manejo fisioterapêutico de pacientes com CA pode variar de maneiras importantes do manejo de pacientes com outras condições do ombro.

Epidemiologia / Etiologia

Embora a etiologia permaneça obscura, a capsulite adesiva pode ser classificada como primária ou secundária. O ombro congelado é considerado primário se o início é idiopático, enquanto resultados secundários de uma causa conhecida ou evento cirúrgico. [7] Três subcategorias de ombro congelado secundário incluem: sistêmica ( diabetes mellitus e outras condições metabólicas), extrínseca ( , disco cervical,AVC , fraturas do úmero, doença de Parkinson ) e fatores intrínsecos ( patologias do manguito rotador , tendinopatia do bíceps , tendinopatia calcificada , Artrite conjunta da CA ). [2]

A capsulite adesiva é frequentemente mais prevalente em mulheres, indivíduos entre 40 e 65 anos e na população diabética, com uma taxa de ocorrência de aproximadamente 2-5% na população geral, [5][2][8][9][ 4][10] e 10-20% da população diabética. [9][10] Se um indivíduo tiver capsulite adesiva, terá uma chance de 5 a 34% de tê-lo no ombro contralateral em algum momento. O envolvimento bilateral simultâneo foi encontrado em aproximadamente 14% dos casos. [2] Outros fatores de risco associados incluem: trauma, imobilização prolongada, doença da tireoide, acidente vascular cerebral, infartos do miocárdio e presença de doença autoimune. [5][11]

O processo da doença afeta a cápsula articular anterio-superior, o recesso axilar e o ligamento coracoumeral. Foi demonstrado através de artroscopia que os pacientes tendem a ter uma pequena articulação com perda da prega axilar, cápsula anterior firme e sinovite leve ou moderada, mas sem aderências reais. [1][10] A contratura do intervalo do manguito rotador também foi observada em pacientes com capsulite adesiva e contribui muito para a diminuição da amplitude de movimento observada nessa população. [2]

Há discordância contínua sobre se a patologia subjacente é uma condição inflamatória, condição fibrosante ou um processo algoneurodistrófico. Evidências sugerem que há inflamação sinovial seguida de fibrose capsular, na qual o colágeno tipo I e III é depositado com subseqüente contração tecidual. [1] Níveis elevados de citocinas séricas têm sido notados e facilitam a reparação e remodelação tecidual durante processos inflamatórios. Em casos primários e alguns casos secundários de capsulite adesiva, as citocinas mostraram estar envolvidas no mecanismo celular que leva à inflamação sustentada e à fibrose. Propõe-se um desequilíbrio entre a fibrose agressiva e a perda do remodelamento colagenoso normal, que pode levar ao enrijecimento da cápsula e das estruturas ligamentares. [2]

Características / Apresentação Clínica

Pacientes que apresentam capsulite adesiva freqüentemente relatam um início insidioso com aumento progressivo da dor e diminuição gradual da amplitude de movimento ativa e passiva. [2][8] Os pacientes frequentemente têm dificuldade em se arrumar, realizar atividades aéreas, vestir-se e, particularmente, apertar os itens atrás das costas. [11][4] A capsulite adesiva é considerada uma doença autolimitada, com fontes que determinam a resolução dos sintomas entre 6 meses e 11 anos. Infelizmente, os sintomas podem nunca desaparecer completamente em muitos pacientes. [11][2][12][13][5][8][14][3][4]

A literatura relata que a capsulite adesiva progride através de três fases clínicas sobrepostas: [1][4][13][11][7]

  • Fase aguda / congelante / dolorosa : início gradual da dor no ombro em repouso com dor aguda em movimentos extremos e dor à noite com interrupção do sono que pode durar de 3-9 meses.
  • Fase adesiva / congelada / endurecimento : A dor começa a diminuir, perda progressiva do movimento glenoumeral no padrão capsular. A dor é aparente apenas em extremos de movimento. Esta fase pode ocorrer em torno de 4 meses e durar cerca de 12 meses.
  • Fase de resolução / descongelamento : melhora espontânea e progressiva da amplitude de movimento funcional, que pode durar de 1 a 3,5 anos.

Diagnóstico diferencial

Algumas condições podem apresentar prejuízos semelhantes e devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. Estes incluem, mas não estão limitados a, osteoartrite, bursite / tendinite calcificada aguda, patologias do manguito rotador, síndrome de Parsonage-Turner , uma luxação posterior bloqueada, ou uma fratura proximal do úmero. [13][2]

  • Osteoartrite (OA). Ambos podem ter AROM de abdução e rotação externa limitados, mas com OA, a PROM não será limitada. A OA também apresentará mais limitações com flexão, enquanto este é o movimento menos afetado com a capsulite adesiva. A radiografia pode ser usada para descartar a patologia das estruturas ósseas.
  • Bursite A bursite é muito semelhante à capsulite adesiva, especialmente em comparação com as fases iniciais. Os pacientes com bursite apresentarão um início não traumático de dor severa, com a maioria dos movimentos sendo dolorosos. A principal diferença será a quantidade de PROM alcançada. A capsulite adesiva será extremamente limitada e dolorosa, enquanto os pacientes com bursite, embora dolorosos, terão uma PROM maior.
  • Síndrome do Parsonage-Turner (PTS). PTS ocorre devido a inflamação do plexo braquial. Os pacientes apresentarão sem histórico de trauma e com restrições dolorosas de todos os movimentos. A dor com PTS geralmente desaparece muito mais rapidamente do que com a capsulite adesiva e os pacientes eventualmente apresentam problemas neurológicos (atrofia dos músculos ou fraqueza) que são observados várias semanas após o início inicial da dor.
  • Patologias do Manguito Rotador (RC). A principal maneira de distinguir as patologias RC da capsulite adesiva é examinar as restrições específicas da ROM. A capsulite adesiva apresenta restrições no padrão capsular, enquanto o envolvimento RC normalmente não ocorre. A tendinopatia RC pode se apresentar de forma semelhante ao primeiro estágio da capsulite adesiva, pois há perda limitada de rotação externa e os testes de força podem ser normais. A ressonância magnética e a ultrassonografia podem ser usadas para identificar anormalidades dos tecidos moles do tecido mole e labrum.
  • Luxação Posterior. Um ombro deslocado posteriormente pode apresentar dor no ombro e ADM limitada, mas, ao contrário da capsulite adesiva, está relacionado a um evento traumático específico. Se o paciente não for capaz de supinar completamente o braço enquanto flexiona o ombro, o médico deve suspeitar de uma luxação posterior.
  • “Active Muscle Guarding” Hollmann et al. (2015) relataram em seu estudo que todos os pacientes com suspeita de Ombro Congelado mostraram um aumento significativo na amplitude de movimento sob anestesia, o que confirma que alguns casos podem ter sido falsamente diagnosticados com o Ombro Congelado e que a perda de amplitude de movimento não pode explicado apenas por contrações capsulares. [15]

[16]

Exame

Atualmente, o diagnóstico de capsulite adesiva primária é baseado nos achados da história do paciente e do exame físico. [7]

As seguintes medidas de resultado foram utilizadas em estudos de pesquisa de capsulite adesiva.

Roy et al examinaram as propriedades psicométricas do SPADI, DASH, ASES e SST. [17] Confiabilidade, validade de construto e responsividade foram todos encontrados para ser favorável para várias patologias do ombro, mas a revisão não abordou a sua força em relação à capsulite adesiva especificamente.

Observação de postura e posicionamento

  • O voo escapular do ombro envolvido pode ser observado a partir das vistas posterior e / ou lateral. [12]

Tela: Exame do quarto superior (UQE) e tela neuro (dermátomos, miótomos, reflexos)

  • Um UQE completo deve ser realizado para descartar o envolvimento da coluna cervical ou qualquer patologia neurológica. [2]

Tela Rom: Ativo / passivo / sobrepressão

ROMs cervicais, torácicas, ombro com OP, bem como mobilidade da costela devem ser realizadas.

  • A substituição escapular freqüentemente acompanha o movimento ativo do ombro. [2]

Testes musculares resistidos

A rotação externa do ombro (ER) / rotação interna (IR) / abdução (ABd) (sentado) deve ser realizada.

  • Pacientes com capsulite adesiva apresentam fraqueza nos ombros ER, IR e ABd em relação ao lado assintomático. [2]

Formal ROM: Ativo / passivo / sobrepressão

Ombro Flex / ABd / ER / IR

  • O método de medir ER e IR ROM em pacientes com suspeita de capsulite adesiva varia na literatura. [10][20][21][22]
  • Pacientes com capsulite adesiva comumente apresentam restrições de ADM em um padrão capsular. Um padrão capsular é uma restrição de movimento proporcional única para cada articulação que indica irritação de toda a articulação. [20] A articulação do ombro tem um padrão capsular em que a rotação externa é mais limitada que a abdução, que é mais limitada que a rotação interna (limitações do ER> limitações da ABD> limitações da RI). [20][22] No caso da capsulite adesiva, o ER é significativamente limitado quando comparado ao IR e ao ABD, enquanto o ABD e o IR não foram vistos como diferentes.

Mobilidade acessória comum

Articulação glenoumeral:

  • Anterior
  • Inferior
  • Posterior
  • Estiramento da cápsula posterior

Em pacientes com capsulite adesiva, a cápsula anterior e inferior será a mais limitada, mas a mobilidade articular será restrita em todas as direções. [20]

Testes especiais

Ombro Shrug Sign

[23]

Yang et al. investigaram a confiabilidade de 3 testes relacionados à função em pacientes com patologias do ombro por meio de um estudo não experimental [24]

Mão para o pescoço (Figura 1A)

  • Flexão do ombro + abdução + ER
  • Semelhante a ADLs como pentear o cabelo, colocar um colar

Mão para escápula (Figura 1B)

  • Extensão do ombro + adução + IR
  • Semelhante a ADLs como colocar um sutiã, colocar uma jaqueta, entrar no bolso de trás

Mão para a escápula oposta (Figura 1C)

  • Flexão do ombro + adução horizontal

Esses testes requerem uma mobilidade adequada do cotovelo, escapulotorácica e torácica e essas áreas devem ser limpas de patologia primeiro. Se um paciente é incapaz de completar o movimento, outras estruturas fora da articulação do ombro podem ser o fator limitante.

A confiabilidade dos três testes foi excelente e a correlação entre eles foi moderada. [24]

Essas medidas funcionais parecem ser úteis para sua objetividade na mensuração da disfunção do ombro. No entanto, embora os testes imitem movimentos fundamentais de AVD, a relação direta entre esses testes e as atividades da vida diária não pode ser assumida.

De outros

Nenhum exame clínico específico para capsulite adesiva foi relatado na literatura e não existe um padrão-ouro para diagnosticar a capsulite adesiva. [7] Embora não haja critérios diagnósticos confirmados, um estudo recente determinou um conjunto de identificadores clínicos que alcançaram um consenso geral entre os especialistas para os estágios iniciais da capsulite adesiva primária (idiopática). [7] As seguintes ferramentas podem ser usadas para ajudar a determinar o estágio da capsulite adesiva e / ou seu estado de irritabilidade.

Consenso foi alcançado em oito identificadores clínicos reunidos em dois domínios distintos (dor e movimento), bem como um componente de idade . [7]

Dor

  • Forte componente da dor noturna
  • Dor com movimento rápido ou desprotegido
  • Desconforto deitado no ombro afetado
  • Dor facilmente agravada pelo movimento

Movimento

  • Perda global de ROM ativa e passiva
  • Dor no limite em todas as direções

Início

Gerenciamento médico

Embora a Capsulite Adesiva seja uma condição autolimitada, pode levar até dois a três anos para que os sintomas sejam resolvidos e alguns pacientes podem nunca recuperar totalmente o movimento completo. [14] O tratamento para dor, perda de movimento e função limitada, em vez de adotar a abordagem esperar para ver é, portanto, importante. Várias intervenções têm sido pesquisadas que abordam o tratamento da sinovite e inflamação e modificam as contrações capsulares, como medicamentos orais, injeções de corticosteróides, distensão, manipulação e cirurgia. Embora muitos desses tratamentos tenham mostrado benefícios significativos em comparação com nenhuma intervenção, os regimes definitivos de manejo ainda não estão claros. Sugere-se que o tratamento primário para a capsulite adesiva deva ser baseado em torno de medidas fisioterápicas e anti-inflamatórias, [3] entretanto, estes resultados nem sempre são superiores a outras intervenções. [2]

Injeções de corticosteróides

Injeções de corticosteróides são freqüentemente usadas para gerenciar a inflamação, pois entende-se que a inflamação é um fator chave nos estágios iniciais da doença. [26] As injeções visam reduzir a sinovite dolorosa que ocorre no ombro. [2][5] Isso pode limitar o desenvolvimento de fibrose e aderências dentro da cápsula, potencialmente encurtando a história natural da doença. [5][1] Portanto, acredita-se que sejam mais úteis no estágio inicial, doloroso e de congelamento da condição devido ao envolvimento da inflamação, em vez de nos últimos estágios, quando as contraturas fibrosas são mais aparentes. [3][14][1][27]

Metil-prednisolona e Triamicinolona foram encontrados para ser eficaz para uso de injeção. Não existem evidências que sugiram a dose ou local de administração mais eficaz. A maioria dos estudos, no entanto, usou 20-40 mg injetados por meio de uma abordagem anterior ou posterior. [14]

Muitos estudos foram realizados e revisados ​​comparando as injeções de corticosteroides à fisioterapia, mas os resultados foram contraditórios. Concluiu-se que as injeções de corticosteroides proporcionam benefícios de curto prazo significativamente maiores (4-6 semanas), especialmente no alívio da dor, mas há pouca ou nenhuma diferença nos resultados em 12 semanas em comparação com a fisioterapia. [3][5][2][14][27][28] A maioria dos estudos, no entanto, que investigam a injeção de corticosteróide como uma opção de tratamento não define em que estágio os pacientes estão e tiveram variações nos volumes de corticosteroides usados. . Mostrou-se que os benefícios podem ser não só dependentes da dose, mas também dependentes da duração dos sintomas. [14][1] Portanto, quanto mais cedo a injeção for recebida, mais rápido o indivíduo se recuperará. As contraindicações ao uso de corticosteroides incluem história de infecção, coagulopatia ou diabetes não controlado. [14]

Em última análise, as injeções de corticosteroides mostraram ter taxas de sucesso variando de 44 a 80% [3] com alívio rápido da dor e melhora da função ocorrendo principalmente nas primeiras semanas de tratamento. É um tratamento de primeira linha para pacientes com dor como sua queixa predominante nos estágios iniciais da capsulite adesiva. [5][2] Embora a injeção intra-articular de esteroides possa ser benéfica desde o início, seu efeito pode ser pequeno e não ser bem mantido [28] e deve ser oferecido em conjunto com a fisioterapia. [5][14]

Recomendações:

  • Injeção para aliviar a incapacidade do ombro e dor e fisioterapia para melhorar o movimento no estágio de congelamento doloroso. [2][1]
  • Se os pacientes não conseguirem progredir dentro de 3-6 semanas com a fisioterapia sozinha ou se os sintomas do paciente piorarem, deve-se oferecer a opção de uma injeção de corticosteróide. [2]

Manipulação sob anestesia (MUA)

A manipulação sob anestesia envolve um posicionamento controlado e forçado da amplitude final do úmero em relação à glenoide em planos fisiológicos de movimento (flexão, abdução, rotação) em pacientes com bloqueio anestésico no plexo braquial. O bloqueio permite que os músculos do ombro relaxem completamente, de modo que a força possa realmente alcançar as estruturas capsuloligamentares. [2] Tradicionalmente, eram usados ​​longos braços de alavanca, mas agora são utilizadas técnicas de braço de alavanca curtas para minimizar os riscos potenciais. [2][9] Embora as taxas de sucesso sejam altas, variando de 75 a 100%, [2] as manipulações são consideradas um último recurso e não são indicadas a menos que os sintomas persistam apesar do tratamento conservador adequado por seis meses. [1][2][3][27] Isso se deve aos inúmeros riscos e complicações, como: luxação, fratura da glenóide, escápula ou úmero, paralisia do nervo, ruptura do manguito rotador, hemartrose, lesões labiais e lesões por tração de o plexo braquial ou um nervo periférico. [1][2][3][27] No entanto, foi demonstrado que as manipulações são a maneira mais confiável de melhorar a amplitude de movimento e reduzir a dor e a incapacidade em pacientes resistentes à fisioterapia [1][3] e essas complicações pode ser minimizado com técnicas e precauções adequadas. Um bom prognóstico é frequentemente indicado se ocorrer uma liberação audível e palpável do tecido durante a manipulação. [2]

Um extenso programa de pós-manipulação começa imediatamente após o lançamento da cápsula. [2][9] Frequentemente são prescritos exercícios de amplitude de movimento assistida ativa que devem ser realizados a cada duas horas durante as horas de vigília, durante as próximas 24 horas. Os pacientes também são instruídos a congelar o ombro por 20 minutos a cada duas horas com a mão apoiada atrás da cabeça. Os programas de pós-manipulação são projetados para manter ganhos na mobilidade do ombro e devem abordar especificamente as deficiências de cada indivíduo. [2][9]

As contraindicações à manipulação sob anestesia incluem: história de fratura ou luxação, perda óssea moderada ou incapacidade de seguir com o cuidado pós-procedimento. [2] Embora a manipulação sob anestesia tenha se mostrado eficaz em melhorar a função e o movimento em pacientes com capsulite adesiva, mais ensaios clínicos randomizados e controlados comparando esse tratamento a tratamentos concorrentes antes do uso disseminado são necessários. [9]

Mobilização de tradução sob anestesia

Uma alternativa ao MUA tradicional é a mobilização da tradução sob anestesia, que foi identificada na tentativa de evitar as complicações associadas à abordagem tradicional. Este procedimento envolve o uso de técnicas de deslizamento com estresse capsular de extremidade estática com um empuxo de alta velocidade de curta amplitude, se necessário, ao contrário das forças de alongamento angular na manipulação sob anestesia. [2][9] 2 a 3 30 segundos conjuntos de mobilizações oscilatórias de baixa velocidade (Maitland Grade IV-IV +) são realizados inicialmente nas mesmas direções que a manipulação tradicional sob anestesia (anterior, posterior e inferior). Se um aumento imediato na amplitude de movimento passivo não for visto, uma alta velocidade, baixa manipulação de amplitude pode ser realizada. Esta técnica parece ser uma alternativa segura e eficaz para o tratamento de pacientes resistentes ao tratamento conservador, no entanto, estudos de nível superior são necessários para a verificação. [2]

  • Se um paciente tem sintomas persistentes, particularmente na diminuição do movimento do ombro, após pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a manipulação sob anestesia é uma técnica eficaz para melhorar a mobilidade, a dor e a incapacidade.
  • Contra-indicações e complicações existem e devem ser retransmitidas ao paciente.

Liberação capsular artroscópica

A liberação capsular artroscópica é o método preferido em relação à liberação aberta em pacientes com capsulite adesiva incapacitante e dolorosa que não responde a pelo menos 6 meses de tratamento não cirúrgico. Verificou-se ser um método confiável e eficaz para restaurar a amplitude de movimento e é especialmente recomendado para diabéticos e em pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura. [3][1] Tornou-se o método mais popular de tratamento de capsulite adesiva não responsiva, apesar da falta de estudos de alto nível comparando-a ao MUA. [27] Isso porque permite uma liberação mais controlada e seletiva da cápsula contraída em comparação com a manipulação que rompe as estruturas capsuloligamentares e evita as complicações associadas ao MUA. [2][1] Existem debates sobre quais estruturas devem ser liberadas artroscopicamente com o manguito rotador e o ligamento coracoumeral sendo as estruturas mais comuns liberadas. [2]

Recomendações:

  • Se o paciente não responder a pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a liberação capsular artroscópica isolada ou em conjunto com a manipulação mostrou-se eficaz em restaurar a amplitude de movimento.
  • Evita complicações associadas à manipulação sob anestesia e é recomendado em diabéticos e pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura.

De outros

Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm sido tradicionalmente administrados a pacientes com capsulite adesiva, mas não há evidências de alto nível que confirmem sua eficácia. [1][27]

Os esteróides orais também têm sido utilizados nesses pacientes e resultam em alguma melhora na função, mas seus efeitos não mostraram benefícios a longo prazo e, combinados com seus efeitos colaterais adversos conhecidos, não devem ser considerados como um tratamento de rotina. [1][27][30]

Outra técnica que mostra algum benefício a curto prazo com alívio rápido dos sintomas é a artrografia por distensão . Esta técnica envolve a injeção de uma solução (solução salina isolada ou combinada com corticosteróides) causando ruptura da cápsula pela pressão hidrostática. [3] Ainda é indeterminado se a distensão articular com solução salina combinada com corticosteróides proporciona mais benefícios do que distensão apenas com solução salina ou injeção isolada de corticosteróide. [3] Há uma falta de evidência confiável ao determinar a eficácia dessa técnica e mais pesquisas precisam ser realizadas para verificar qualquer benefício clínico. [3][27][32]

Pensa-se que os bloqueios do nervo supra-escapular interrompem temporariamente os sinais de dor para permitir a normalização dos processos patológicos, neurológicos, perpetuando a dor e a incapacidade. [27] Há alguma evidência de benefício com bloqueios do nervo supraescapular, embora o mecanismo exato por trás desse benefício permaneça obscuro e evidências de nível mais alto sejam necessárias para estabelecer isso como um tratamento para a capsulite adesiva.

De acordo com uma revisão Cochrane de Green et al , [33] há poucas evidências para apoiar ou refutar o uso de qualquer uma das intervenções comuns listadas para a capsulite adesiva. Também não há estudos com dados objetivos que apoiem o momento de quando mudar para tratamentos invasivos, como manipulação sob anestesia ou liberação artroscópica, que não são normalmente realizados até que os 6 meses de tratamento conservador não tenham sido bem-sucedidos. Infelizmente isso expõe mais de 40% dos pacientes com capsulite adesiva a um longo período de incapacidade. [3]

O tratamento deve ser adaptado ao estágio da doença, porque a condição tem uma progressão previsível. [1][27] Durante o estágio de congelamento doloroso, o tratamento deve ser direcionado ao alívio da dor com atividade orientadora da dor. AINEs, fisioterapia e injeção de esteróides são todas as intervenções sugeridas durante esta fase da capsulite adesiva. [14][1] Quando o paciente está no estágio adesivo, as injeções não são mais indicadas porque o estágio inflamatório da doença já passou. O foco deve mudar para um alongamento mais agressivo e liberação de MUA ou cirúrgica se os sintomas não responderem ao tratamento conservador e se a qualidade de vida estiver comprometida. [1][2][3][27]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento definitivo para a capsulite adesiva permanece incerto, embora várias intervenções tenham sido estudadas. Estudos prospectivos publicados anteriormente de tratamento eficaz demonstraram resultados conflitantes para melhorar a amplitude de movimento do ombro em pacientes com essa condição. [34](LoE: 4) As intervenções não cirúrgicas incluem educação do paciente, modalidades, exercícios de alongamento e mobilizações articulares. [2](LoE: 5) [4](LoE: 1a ) Levine et al. relataram que 89,5% dos noventa e oito pacientes com ombro congelado responderam bem ao manejo não cirúrgico. [2](LoE: 5) Os estudos revisados sugerem que muitos pacientes se beneficiaram da fisioterapia e mostraram sintomas reduzidos, maior mobilidade e / ou melhora funcional. [4](LoE: 1a) Uma revisão da Cochrane por Green et al, no entanto, afirma que não há evidências de que a fisioterapia seja benéfica para a capsulite adesiva. [33](LoE: 1a)

Importância da educação do paciente

Para o tratamento da capsulite adesiva, a educação do paciente é essencial para ajudar a reduzir a frustração e incentivar a adesão. É importante enfatizar que, embora a amplitude total do movimento nunca seja recuperada, a condição se resolverá espontaneamente e a rigidez reduzirá significativamente com o tempo. Também é útil dar instruções de qualidade ao paciente e criar um programa de exercícios em casa adequado que seja fácil de cumprir, uma vez que o exercício diário é essencial para aliviar os sintomas. [2](LoE: 5)

Modalidades

Modalidades, como compressas quentes, podem ser aplicadas antes ou durante o tratamento. O calor úmido utilizado em conjunto com o alongamento pode ajudar a melhorar a extensibilidade e amplitude de movimento muscular, reduzindo a viscosidade muscular e o relaxamento mediado neuromuscularmente. [2](LoE: 5) Em um estudo randomizado de Bal et al. , os pacientes melhoraram com a terapia combinada que envolveu bolsas quentes e frias aplicadas antes e depois dos exercícios de ombro. [5](LoE: 1b) No entanto, Jewell et al, afirmaram que a ultrassonografia, massagem, iontoforese e fonoforese reduziram as chances de resultados positivos. [11](LoE: 2b) Green et al. sugeriram que não há evidências do efeito do ultrassom na dor no ombro (diagnóstico misto), na capsulite adesiva ou na tendinite do manguito rotador. [33](LoE: 1a)

Fase Inicial: dolorosa, congelante

Como aludido, o tratamento deve ser personalizado para cada indivíduo com base no estágio da condição.

O alívio da dor deve ser o foco da fase inicial, também conhecida como a dolorosa fase de congelamento. Durante esse período, qualquer atividade que cause dor deve ser evitada. Melhores resultados foram encontrados em pacientes que realizaram exercícios simples sem dor, em vez de fisioterapia intensiva [1](LoE: 3a) Em pacientes com alta irritabilidade, exercícios de amplitude de movimento de baixa intensidade e curta duração podem alterar a entrada do receptor articular, reduzir dor e diminuir a proteção muscular. Os alongamentos podem ser mantidos de um a cinco segundos em uma faixa sem dor, 2 a 3 vezes ao dia. [2](LoE: 5) Uma polia pode ser usada para auxiliar a amplitude de movimento e alongamento, dependendo da capacidade do paciente de tolerar o exercício. Os exercícios centrais incluem exercício pendular, elevação dianteira supina passiva, rotação externa passiva com o braço em aproximadamente 40 graus de abdução no plano da escápula e amplitude de movimento assistida ativa em extensão, adução horizontal e rotação interna. [2](LoE: 5)

Embora realizado apenas em um único paciente, Ruiz et al realizaram alongamento posicional do ligamento coracoumeral na fase inicial da capsulite adesiva. [34](LoE: 4) Os escores de incapacidade de ombro e mão do braço (DASH) melhoraram de 65 para 36 e os escores do índice de dor e incapacidade do ombro (SPADI) melhoraram de 72 para 8 e a rotação externa passiva aumentou de 20 para 71 graus . Os alongamentos realizados concentraram-se em proporcionar carga posicional baixa e alongamento prolongado para o CHL e a área da cápsula do intervalo rotador seguindo a orientação anatômica da fibra. A lógica por trás disso foi produzir remodelação do tecido através de tensão de tração suave e prolongada nos tecidos restritivos. Embora uma relação de causa e efeito não possa ser inferida a partir de um único caso, esse relato pode ajudar na investigação de estratégias terapêuticas para melhorar a função e reduzir a perda de amplitude de movimento no ombro e o papel desempenhado pela CHL. [34](LoE: 4)

No caso da capsulite adesiva, a fisioterapia também pode ser um complemento para outras terapias (como injeções de esteróides, como discutido anteriormente), especialmente para melhorar a amplitude de movimento do ombro. [3](LoE: 3a) Bal et al sugeriram que exercícios concomitantes para injeções de esteroides deveriam incluir o fortalecimento isométrico em todas as faixas, uma vez que o movimento retornou a 90% das faixas normais, exercícios abdominais em todos os planos, exercícios de estabilização escapular e mais tarde fortalecimento com halteres. [5](LoE: 1b)

Segunda fase: adesivo

Durante a fase adesiva, o foco do tratamento deve ser mudado para exercícios de alongamento mais agressivos, a fim de melhorar a amplitude de movimento. O paciente deve realizar baixa carga, alongamentos prolongados para produzir alongamento plástico dos tecidos e evitar carga alta, trechos breves, que produziriam alta resistência à tração. [1](LoE: 3a)

Um estudo prospectivo de Griggs et al demonstrou o sucesso de um tratamento não cirúrgico através de um programa de exercício de alongamento de ombro em quatro direções no qual 90% dos pacientes relataram um resultado satisfatório. [3](LoE: 3a) Durante a segunda fase do tratamento, recomenda-se movimentação com mobilização e mobilizações de alcance final. [12](LoE: 1b) A mobilização com movimento também pode corrigir o ritmo escapuloumeral significativamente melhor do que a mobilização da amplitude final. A meta para a mobilização da faixa final não é apenas restaurar a amplitude articular, mas também esticar as estruturas peri-articulares contraídas, enquanto a mobilização com movimento visa restaurar o movimento livre de dor nas articulações que tinham limitação antálgica da amplitude de movimento. [12](LoE: 1b)

Gaspar e Willis. [8](LoE: 2b) demonstraram que a fisioterapia emparelhada com a imobilização dinâmica teve melhores resultados em comparação com a fisioterapia isolada ou a imobilização dinâmica isolada. Os pacientes deste grupo de tratamentos combinados receberam fisioterapia duas vezes por semana e um Sistema de Dynasplint de Ombro (SDS ) para o alongamento da faixa final diária. A combinação de fisioterapia com splinting dinâmico teve melhorias significativas na rotação externa ativa em pacientes com capsulite adesiva. [8](LoE: 2b)

Terceira Fase: resolução

Durante a terceira fase, o tratamento progride principalmente aumentando a frequência e a duração do alongamento, mantendo a mesma intensidade, conforme tolerado pelo paciente. O alongamento pode ser realizado por períodos mais longos e as sessões por dia podem ser aumentadas. À medida que o nível de irritabilidade do paciente diminui, alongamentos mais intensos e exercícios com um dispositivo, como uma polia, podem ser realizados para influenciar a remodelação tecidual. [2](LoE: 5)

Técnicas Manuais

Mudanças mecânicas que ocorrem como resultado de mobilizações podem incluir o rompimento de aderências, realinhamento de colágeno ou aumento do deslizamento de fibra quando movimentos específicos tensionam certas partes do tecido capsular. Estas técnicas destinam-se a aumentar a mobilidade das articulações induzindo alterações na formação de fluido sinovial. Técnicas de mobilização de alto grau (HGMT) demonstraram ser úteis para melhorar a amplitude de movimento em pacientes com capsulite adesiva por pelo menos três meses. [10](LoE: 1b) Em um estudo de Vermeulen et al. , os pacientes receberam glides inferior, posterior e anterior, bem como uma distração para a cabeça do úmero. These techniques were performed at greater elevation and abduction angles if glenohumeral joint range of motion increased during treatment. Patients who received HGMT received these mobilisations at Maitland Grades III and IV according to the subjects’ tolerance with the intention of treating the stiffness. Patients were allowed to report a dull ache as long as it did not alter the execution of the mobilisations or persist for more than four hours after treatment. However, patients who received low-grade mobilisation techniques (LGMT) at Mailtand Grades I or II reported no pain. Statistically significant greater change scores were found in the HGMT group for passive abduction (at 3 and 12 months) and for active and passive external rotation (at 12 months) when compared with the low-grade mobilisation techniques. High grade mobilisation techniques appear to be more effective for increasing joint mobility and reducing disability. [10](LoE: 1b) Further studies are needed, however, to investigate whether HGMTs applied during earlier stages of adhesive capsulitis are as effective. [10](LoE: 1b)

Johnson et al. reported that joint mobilisations, in particular posterior glenohumeral glides, can help decrease deficits in external rotation, more so than anterior glenohumeral glides. [21](LoE: 1b) Both techniques had a significant decrease in pain, but there was greater improvement in external rotation range of motion with the posterior mobilisation treatment. [21](LoE: 1b) End range mobilisation is also more effective than mid-range mobilisation in increasing motion and functional mobility. [12](LoE: 1b) Overall, there are significant beneficial effects of joint mobilisation and exercise for patients with adhesive capsulitis. [11](LoE: 2b)

Rationale for stretching

Research regarding connective tissue stretch duration and intensity has produced 3 findings. Firstly, that high intensity, short duration stretching aids the elastic response, whilst low intensity, prolonged duration stretching aids the plastic response. Secondly, a direct correlation exists between the resulting proportion of plastic, permanent elongation and the duration of a stretch. Lastly, a direct correlation exists between the degree of either trauma or weakening of the stretched tissues and the intensity of a stretch. McClure et al , stated that the maximum TERT (Total End Range Time) or the total amount of time the joint is held at near end range position, will be different for each person and is often affected by personal circumstances such as their job or other responsibilities that may prevent a patient from increasing TERT. [34](LoE: 4)

Progression

Manual techniques and exercise should only be progressed as the patient’s irritability reduces. Patient response to treatment should be based on their pain relief, improved satisfaction, and functional gains, rather than restoration of range of motion. Usually, patients are discharged when significant pain reduction is reached, a plateau of motion gains are noticed for a period of time, and after improved functional motion and satisfaction have reached their peak. [2](LoE: 5) Progression for stretching via dynamic splinting is based on patient tolerance, as well. Gaspar and Willis , suggested that if patients experience discomfort or stiffness lasting more than an hour after the splint is removed, the duration of treatment is reduced for the next two stretching sessions. Only after stretching for a total of 60 minutes (30 minutes twice a day) is tolerated, is it suggested that the tension is then increased, every two weeks based on tolerance, without discomfort lasting more than one hour following every stretching session. [8](LoE: 2b)

Despite extensive research, further prospective randomised studies comparing different treatments are needed to formulate precise guidelines about diagnosis and treatment of idiopathic adhesive capsulitis. [3](LoE: 3a) The lack of validity, poor standardisation of terminology, methodology, and outcome measures in the investigations undermines clinical application. Therefore, more rigorous investigations are needed to compare the cost and effectiveness of physical therapy interventions. [4](LoE: 1a)

Rehabilitation protocol for adhesive capsulitis

File:Rehabilitation Protocol for Adhesive Capsulitis.doc [2][34][1][5][12][10][8]

Pesquisa-chave

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Recursos

FIgure 1: Forward Flexion; External Rotation; Extensão
Figure 2: Internal Rotation; Horizontal Adduction; Pulleys for Elevation
Figure 3: Coracohumeral Ligament Stretch
Figure 4: Elevation and ER with Cane
Figure 5: Posterior Mobilizations
Figure 6: Anterior Mobilizations
Description and scoring of the 3 function-related tests for the first stage of primary adhesive capsulitis. (Adapted from Yang et al, 2002, Reliability of function-related tests in patients with adhesive capsulitis, JOSPT, 36, p.573)

Hand-to-neck (shoulder flexion + external rotation)*

0 The fingers reach the posterior median line of the neck with the shoulder in full abduction and external rotation without wrist extension.
1 The fingers reach the median line of the neck but do not have full abduction and/or external rotation.
2 The fingers reach the median line of the neck but with compensation by adduction in the horizontal plane or by shoulder elevation
3 The fingers touch the neck
4 The fingers do not reach the neck

Hand-to-scapula (shoulder extension + internal rotation) ¤

0 The hand reaches behind the trunk to the opposite scapula or 5cm beneath it in full internal rotation
1 The hand almost reaches the opposite scapula, 6-15 cm beneath it
2 The hand reaches the opposite illiac crest
3 The hand reaches the buttock
4 Subject cannot move the hand behind the trunk

Hand-to-opposite scapula (shoulder horizontal adduction) §

0 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction without wrist flexion
1 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction
2 The hand passes the midline of the trunk
3 The hand cannot pass the midline of the trunk
* This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to reach, pull, or hang an object overhead or using the arm to pick up and drink a cup of water.
¤ This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to pull an object out of a back pocket or tasks related to personal care.
§ This test measures an action important for daily activities, such as using the arm to reach across the body to get a car’s seat belt or using the arm to turn a steering wheel.

Linha de Resultado Clínico

There is no definitive treatment for adhesive capsulitis. However, the literature suggests interventions should be tailored to the stage of the disease based on its progressive nature. During the initial/painful freezing stage, treatment should be directed at pain relief with pain guiding activity. NSAIDs and steroid injection, stretching, strengthening and range of motion exercises, as well as Maitland Grade I-II mobilisations have been shown to improve function and reduce pain and disability. As the patient progresses to the adhesive stage, intervention should focus on aggressive, end-range stretches combined with Maitland Grade III-IV mobilisations. At six months, if functional disability persists despite conservative treatment, mobilisations under anaesthesia (MUA) or arthroscopic capsular release may be indicated.

Referências

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Fontes consultadas

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Teste de caixa e bloco

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Objetivo

O Box and Block Test (BBT) mede a destreza manual bruta unilateral. É um teste rápido, simples e barato. Pode ser usado com uma ampla gama de populações, incluindo clientes com AVC.

População Pretendida

Aqueles com uma gama de diagnósticos neurológicos, incluindo:

  • Acidente vascular encefálico
  • Esclerose múltipla
  • Lesão Cerebral Traumática (TCE)
  • Distúrbios Neuromusculares
  • Geriátrico
  • Lesão Medular (SCI)
  • Fibromialgia

O BBT não pode ser usado com clientes que tenham comprometimento severo da extremidade superior ou aqueles com comprometimento cognitivo severo.

Recursos da Medida

O BBT é composto por uma caixa de madeira dividida em dois compartimentos por uma divisória e 150 blocos. A administração do BBT consiste em pedir ao cliente para mover, um por um, o número máximo de blocos de um compartimento de uma caixa para outro de tamanho igual, dentro de 60 segundos. A caixa deve ser orientada longitudinalmente e colocada na linha média do cliente, com o compartimento segurando os blocos orientados para a mão que está sendo testada. Para praticar e registrar pontuações básicas, o teste deve começar com o membro superior não afetado. Além disso, um período experimental de 15 segundos é permitido no início de cada lado. Antes do julgamento, após as instruções padronizadas serem dadas aos clientes, eles devem ser avisados ​​de que suas pontas devem cruzar a divisória ao transferir os blocos, e que eles não precisam pegar os blocos que podem cair fora da caixa [2]

Método de Uso

Equipamento requerido:

  • Cronômetro
  • Caixa de madeira dimensionada em 53,7 x 25,4 cm x 8,5 cm
  • Partição (deve ser colocada no meio da caixa, dividindo-a em dois recipientes de 25,4 cm cada)
  • 150 cubos de madeira (2,5 cm de tamanho)

Configuração:

  • Uma caixa de teste com 150 blocos e uma partição no meio é colocada longitudinalmente ao longo da borda de uma tabela de altura padrão.
  • O paciente deve estar sentado em uma cadeira de altura padrão de frente para a caixa
  • 150 blocos devem estar no compartimento da caixa de teste no lado da mão dominante do paciente
  • O examinador deve enfrentar o paciente para que ele ou ela possa ver os blocos sendo transportados

Descrição:

O paciente tem permissão para um período experimental de 15 segundos antes de testar

  • Os indivíduos estão sentados em uma mesa, de frente para uma caixa retangular que é dividida em dois compartimentos quadrados de igual dimensão por meio de uma partição.
  • Cento e cinquenta, 2,5 cm, cubos ou blocos de madeira coloridos são colocados em um compartimento ou no outro.
  • O indivíduo é instruído a mover o maior número de blocos possível, um de cada vez, de um compartimento para outro por um período de 60 segundos.
  • Dimensões padronizadas para os materiais de teste e procedimentos para administração de teste e pontuação foram fornecidos por Mathiowetz et al, 1985.
  • Para administrar o teste, o examinador está sentado em frente ao indivíduo para observar o desempenho do teste.
  • O BBT é pontuado contando o número de blocos transportados pela partição de um compartimento para o outro durante o período experimental de um minuto.
  • A mão do paciente deve cruzar a divisória para que um ponto seja dado, e os blocos que caem ou saltam do segundo compartimento para o chão ainda são recompensados ​​com um ponto.
  • Vários blocos transportados ao mesmo tempo contam como um único ponto.
  • Escores mais altos no teste indicam melhor destreza manual bruta

Pontuação:

Os clientes são pontuados com base no número de blocos transferidos de um compartimento para o outro compartimento em 60 segundos [2] . Marque cada mão separadamente. Pontuações mais altas são indicativas de melhor destreza manual. Durante o desempenho do BBT, o avaliador deve estar ciente de que as pontas dos dedos do cliente estão cruzando a partição. Os blocos devem ser contados apenas quando esta condição for respeitada. Além disso, se dois blocos forem transferidos de uma só vez, apenas um bloco será contado. Blocos que caem fora da caixa, após ultrapassarem a partição, mesmo que não cheguem ao outro compartimento, devem ser contados.

Instruções do paciente: [2]

Instruções detalhadas do paciente, conforme descrito por Mathiowetz et al.

“Eu quero ver a rapidez com que você pode pegar um bloco de cada vez com a mão direita (ou esquerda) [aponte para a mão]. Carregue para o outro lado da caixa e solte. Certifique-se de que os dedos cruzam a partição. Observe-me enquanto eu mostro como.

Transporte três cubos sobre a partição na mesma direção em que você deseja que o paciente os mova. Depois de uma demonstração, diga o seguinte:

“Se você pegar dois blocos de uma vez, eles serão contados como um. Se você deixar cair uma no chão ou na mesa depois de carregá-la, ela ainda será contada, por isso, não perca tempo pegando nela. Se você jogar os blocos sem que os dedos cruzem a partição, eles não serão contados. Antes de começar, você terá a chance de praticar por 15 segundos. Você tem alguma pergunta?”

“Coloque suas mãos nos lados da caixa. Quando for a hora de começar, direi pronto e depois vou.

Período de teste: inicie o cronômetro na palavra “ir”. Quando 15 segundos se passaram, diga “pare”. Se erros forem cometidos durante o período de prática, corrija-os antes que o teste real comece.

Após a conclusão do período de prática, transporte os cubos para o compartimento original.

Continua com as seguintes instruções:

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder. Pronto. ”[Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

“Pare.” [Após 1 minuto, conte os blocos e registre como descrito acima]

“Agora você deve fazer a mesma coisa com a mão esquerda (ou direita). Primeiro você pode praticar. Coloque as mãos nos lados da caixa como antes. Pegue um bloco de cada vez com a mão e solte-o no outro lado da caixa.

“Pronto”. [Espere 3 segundos] “Vá”.

“Pare”. [Após 15 segundos]

Retorne os blocos transportados para o compartimento conforme descrito acima.

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder.

“Pronto”. [Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

Referência

Evidência

Confiabilidade

Confiabilidade teste-reteste :

  • AVC agudo e crônico: (Chen et al, 2009) [3]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste quando testado em mão mais afetada (r = 0,98) e menos afetada (r = 0,93)
  • Prejuízo do Membro Superior: (Desrosiers et al, 1994; n = 35 sujeitos fisicamente aptos; idade média = 71,7 (60-89) anos; n = 34 sujeitos com deficiência; idade média = 74,5 (65-87) anos) [4]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos fisicamente aptos (ICC = 0,97)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para sujeitos fisicamente aptos (ICC = 0,96)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos com deficiência (CCI = 0,90)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para indivíduos com deficiência (CCI = 0,89)
  • Paresia da extremidade superior: (Platz et al, 2005; n = 56 pessoas com paresia do membro superior como resultado de acidente vascular cerebral, Esclerose Múltipla (EM) e traumatismo cranioencefálico (TCE); idade mediana = 54 (13-92) anos; n = 37 para AVC, mediana de idade = 62 (22-92) anos, n = 14 para MS, mediana de idade = 43 (28-60) anos, n = 5 para TCE, mediana de idade = 34 (13-50) anos [5]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,96)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,95)

Confiabilidade do Interrater / Intrarater:

  • Adultos normais: (Mathiowetz et al, 1985) [7]
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão direita (r = 1,00)
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão esquerda (r = 0,99)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (ICC = 0,99)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (r = 0,95)
  • Fibromialgia: (Canny et al, 2009; n = 30 participantes com fibromialgia; idade média = 46,9 (intervalo 20-68) anos; n = 30 participantes saudáveis; idade média = 41,2 (29-52) anos) [8]
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes com fibromialgia (ICC = 0,90)
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,98)
    • Excelente confiabilidade entre os participantes com fibromialgia (ICC = 0,85)
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,80)

Validade

Validade do critério (Preditiva / Concorrente):

Acidente vascular encefálico:

(Lin et al, 2010; n = 59 pacientes com AVC; sexo = 47 homens, 12 mulheres; idade média = 55,5 (11,66) anos)

Validade Concorrente Pré e Pós-Tratamento

A medida Pré-tratamento (r) Pós-tratamento (r)
NHPT -0,80 (Excelente) -0,71 (Excelente)
UM RATO 0,63 (Excelente) 0,64 (Excelente)
FMA 0,44 (Adequado) 0,35 (Adequado)
MAL-AOU -0,37 (Adequado) 0,49 (Adequado)
MAL-QOM 0,52 (Adequado) 0,52 (Adequado)
SIS 0,59 (Adequado) 0,52 (Adequado)

(ARAT = Teste do Armário de Pesquisa-Ação, BBT = Teste de Boxe e Bloco, IC = Intervalo de Confiança, FMA = Avaliação de Fugl-Meyer, MAL-AOU = Atividade Motor Log-Quantidade de Uso, MAL-QOM = Atividade Motora Log-Qualidade do Movimento , NHPT = Teste de cavilha de nove furos, SIS = Escala de impacto de acidente vascular cerebral)

Validade de Construção (Convergente / Discriminante)

  • Deficiência do membro superior: (Desrosiers et al, 1994) [4]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,80)
    • Validade convergente adequada com o Sistema de Medição de Autonomia Funcional (r (mão direita) = 0,47; r (mão esquerda) = 0,51)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,95)
    • Excelente validade convergente com o teste de Fugl-Meyer (r = 0,92)
    • Excelente validade convergente com a Escala Hemisférica de AVE (r = -0,67)
    • Validade convergente adequada com a subescala de dor articular passiva / dor articular do teste de Fugl-Meyer (r = 0,43)
    • Validade convergente ruim com o Índice de Barthel Modificado (r = 0,04)
  • Paresia Central: (Platz et al, 2008; n = 33 pacientes neurológicos com paresia central devido a acidente vascular cerebral, lesão cerebral isquêmica / anóxica, traumatismo cranioencefálico ou lesão da medula espinhal; n = 3 pacientes com LME (C3, C4, T8) , 6 pacientes com TCE e 23 pacientes com AVE; sexo = 20 homens e 13 mulheres; duração média da doença = 19,4 meses; idade média = 49,7 (17,3) anos) [5]
    • Excelente validade convergente com Resistência ao Movimento Passivo (r = -0,680)

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Referências

  1. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  2. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ 2,02,12,2 Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  3. Chen, HM, Chen, CC, et al. ↑ Chen, HM, Chen, CC e outros. “Reprodutibilidade teste-reteste e menor diferença real de 5 testes de função manual em pacientes com acidente vascular cerebral.” Neurorehabil Neural Repair 2009 23 (5): 435-440
  4. Desrosiers, J., Bravo, G., et al. ↑ 4,04,1 Desrosiers, J., Bravo, G., et al. “Validação do Box and Block Test como medida de destreza de idosos: estudos de confiabilidade, validade e normas.” Arch Phys Med Rehabil 1994 75: 751-755
  5. Platz, T., Pinkowski, C., et al. ↑ 5,05,15,25,3 Platz, T., Pinkowski, C., et al. “Confiabilidade e validade da avaliação da função do braço com diretrizes padronizadas para o Teste de Fugl-Meyer, Teste de Braço para Pesquisa-Ação e Teste de Box e Bloqueio: um estudo multicêntrico.” Clin Rehabil 2005 19 (4): 404-411
  6. Siebers, A., Oberg, U., et al. ↑ 6,06,1 Siebers, A., Oberg, U., et al. “O efeito da terapia de movimento induzida por restrição modificada na espasticidade e função motora do braço afetado em pacientes com acidente vascular cerebral crônico.” Physiother Can 2010 62 (4): 388-396
  7. Mathiowetz, V., Volland, G., et al. ↑ Mathiowetz, V., Volland, G., et al. “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 1985 39 (3160243): 386-391
  8. Canny, ML, Thompson, JM, et al. ↑ Canny, ML, Thompson, JM, et al. “Confiabilidade do teste de caixa e bloco de destreza manual para uso com pacientes com fibromialgia.” Am J Occup Ther 2009 63 (4): 506-510

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas