Necrose avascular da cabeça femoral

Necrose avascular da cabeça femoral

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veja: Anatomia do Quadril

A necrose avascular da cabeça femoral, também conhecida como osteonecrose, embora este termo não seja mais usado, é caracterizada por áreas variáveis ​​de osso trabecular morto e medula óssea, estendendo-se até e incluindo a placa subcondral. Na maioria das vezes, é a região anterolateral da cabeça femoral que é afetada, mas nenhuma área é necessariamente poupada. Esta doença é frequentemente observada em pacientes na terceira, quarta e quinta década. Quanto mais velhos os pacientes, menor a chance de revascularização. Podemos também afirmar que a maioria das lesões radiograficamente evidentes progride até a cabeça femoral colapsar [1] .
O primeiro sinal dessa falha mecânica é o crescente, que representa a separação da placa subcondral do osso necrótico subjacente. Depois que a cabeça femoral colapsou, a maioria dos pacientes tem progressão clínica, resultando na necessidade de uma substituição total do quadril [1] .
A fisiopatologia da necrose avascular da cabeça femoral não foi completamente explicada. Em alguns pacientes tem sido claramente uma causa direta (trauma, radiação, ..), enquanto em outros a fisiopatologia ainda é incerta. A necrose avascular da cabeça femoral tem sido frequentemente descrita como uma doença multifatorial. Está associada, em alguns casos, a uma predileção genética, bem como a uma exposição a certos fatores de risco. Os fatores de risco mais comuns são: ingestão de corticosteroides, uso de álcool, tabagismo e várias doenças crônicas [2] . Pacientes com o vírus da imunodeficiência humana também estão em maior risco para o desenvolvimento de necrose avascular da cabeça femoral [2] . Deve-se notar também que a osteonecrose é uma complicação (rara) da gravidez [2] . Muitos desses casos são inicialmente diagnosticados erroneamente como osteoporose transitória do quadril.

É muito importante que a necrose avascular seja diagnosticada precocemente no processo da doença, uma vez que o sucesso do tratamento está relacionado ao estágio no qual o tratamento é iniciado.
Existem várias modalidades diagnósticas possíveis:

História e Exame Físico

Os pacientes são frequentemente vistos por causa da dor na virilha, mas os sintomas também podem irradiar para o joelho ou nádegas. Ao exame, geralmente há uma variação dolorosa no movimento, especialmente na rotação interna forçada [1] . Também é importante rastrear quaisquer fatores de risco antes do início do exame. Os investigadores precisam ter cuidado com a necrose avascular em qualquer paciente com dor no quadril, achados radiográficos negativos e qualquer um dos fatores de risco descritos acima. O outro quadril também deve ser avaliado.

Avaliação radiográfica

Quando radiografias anteroposteriores e laterais da perna de sapo mostram óbvia necrose avascular da cabeça do fêmur, não é necessário realizar uma ressonância magnética.

Imagem de ressonância magnética

Este é o melhor método para casos radiograficamente ocultos ou não óbvios em radiografias. Verificou-se que é 99% sensível e 98% específico para esta doença [2] .

1. Tratamento Não Cirúrgico

uma. Observação ou rolamento de peso protegido

Acredita-se que este método reduza a progressão da necrose avascular, de modo que a cabeça do fêmur não desmorone. No entanto, mais de 80% dos quadris afetados progridem para o colapso da cabeça do fêmur e artrite por quatro anos após o diagnóstico [2] . Existem vários métodos para reduzir o peso. O conceito deste método é reduzir as forças na articulação do quadril. Este tratamento (intervencional) tem várias modalidades, como bengala, muleta, andador ou duas muletas.
A maioria dos estudos mostrou que o tratamento não operatório produz resultados ruins. A única condição para a qual a sustentação de peso protegida pode ser eficaz é uma lesão do tipo A [1] .

b. Tratamento Farmacológico

c. Estimulação elétrica

A estimulação elétrica tem sido demonstrada experimentalmente para aumentar a osteogênese e neovascularização, bem como para alterar o turnover ósseo. [1]
Três métodos diferentes podem ser descritos:

  • Estimulação de campo eletromagnético pulsado não invasivo
  • Estimulação de corrente direta da área necrótica através da inserção de um eletrodo no momento de uma descompressão central
  • Estimulação não invasiva de corrente contínua por acoplamento capacitivo após descompressão central

A estimulação elétrica permanece experimental para o tratamento da necrose avascular da cabeça femoral. Um estudo adicional é necessário para definir a dosagem ideal, aplicação e tempo de tratamento. [1]

2. Tratamento operatório

Existem várias maneiras possíveis de tratar a necrose avascular do quadril: descompressão central, descompressão central com estimulação elétrica, osteotomia, enxerto ósseo não vascularizado e enxertos vascularizados.

Recomendações para tratamento

Todas as tabelas são provenientes de: MA Mont, LC Jones e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral: dez anos depois, J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1117-1132 [2]

  1. MA Mont and DS Hungerford, Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head, J Bone Joint Surg Am. ↑ 1,01,11,21,31,41,5 MA Mont e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral, J Osso ósseo Surg Surg. 1995; 77: 459-474
  2. MA Mont, LC Jones and DS Hungerford, Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head: ten years later, J Bone Joint Surg Am. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 MA Mont, LC Jones e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral: dez anos depois, J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1117-1132

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Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

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História de fundo

Quem desenvolveu isso?

A drenagem autogênica foi desenvolvida na Bélgica no final da década de 1960 por Chevaillier. Durante os anos 80, utilizado em toda a Europa para tratar pacientes asmáticos que haviam sofrido retenção de secreções no peito e dificuldade em limpar as secreções. [1]

Aqui você pode ver o vídeo de instruções clicando neste link [1]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage” id=”cite_ref-:0_1-2″>[1]

O que é drenagem autogênica?

Drenagem Autogênica (AD), é uma técnica de limpeza das vias aéreas que é caracterizada pelo controle da respiração, onde o indivíduo tem como objetivo ajustar a taxa, profundidade e localização dos volumes pulmonares durante a respiração [2] . A DA baseia-se em uma série de princípios fisiológicos que permitem que o paciente atinja um regime de depuração das vias aéreas independente adaptado à sua patologia e função pulmonar individuais [3] . O objetivo geral da DA é alcançar o mais alto fluxo de ar expiratório possível em diferentes gerações dos brônquios simultaneamente com uma expiração ativa, mas não forçada. As secreções são sistematicamente transportadas das vias aéreas periféricas para as mais centrais, respirando em volumes pulmonares mais baixos no volume de reserva expiratório (VRE), através de volumes pulmonares progressivamente maiores no volume de reserva inspiratório (VRI) [4] . Chevaillier descreveu anteriormente essas três fases como “descolar”, “coletar” e “evacuar”. Hoje em dia, essas fases não são vistas como separadas, ao contrário, elas se misturam umas às outras.

Ele usa a respiração em diferentes volumes pulmonares para soltar, mobilizar e mover as secreções em três estágios em direção às vias aéreas centrais maiores. (Figura 1)

Consiste em três etapas: (fig.2)

Estágio 1 : – Solte as secreções – respire tanto ar do seu peito, então você pode respirar fundo, usando sua barriga, sentindo sua respiração na parte inferior do peito. Você pode ouvir as secreções começarem a crepitar. Resista a qualquer desejo de tossir.

Afrouxar as secreções periféricas respirando a baixos volumes pulmonares (movimento lento e profundo do ar)

Repita por pelo menos 3 respirações.

Estágio 2 : – Colete secreções – à medida que o crepitar das secreções começa a aumentar a mudança para respirações de tamanho médio. Sinta a respiração mais no meio do peito.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Coletar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares baixos a médios (movimento de ar lento e médio)

Estágio 3 : – Evacue as secreções – quando os estalos ainda estiverem mais altos, faça respirações longas, lentas e completas até o máximo possível.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Expulsar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares médios a altos (movimentos de ar raso) [5]

A velocidade ou a força do fluxo de ar expiratório deve ser ajustada em cada nível de inspiração, de modo que o fluxo de ar mais alto possível seja atingido nessa geração de brônquios, sem ser alto o suficiente para causar o colapso das vias aéreas durante a tosse. A drenagem autogênica não utiliza as posições de drenagem postural , mas é realizada enquanto se senta na posição vertical.

Justificativa por trás da técnica de drenagem autogênica

A justificativa para a técnica é a geração de forças de cisalhamento induzidas pelo fluxo de ar. A velocidade do fluxo expiratório pode mobilizar as secreções, cortando-as das paredes brônquicas e transportando-as das vias aéreas periféricas para as centrais.

Como fazer isso ?

Postura (Fig.3)

Escolha uma posição estimuladora da respiração como sentar ou reclinada [6] . Relaxe, com o pescoço levemente estendido.

  1. Limpe o nariz e a garganta soprando o nariz e bufando.
    Inspirando
  2. Inspire lentamente pelo nariz para manter as vias aéreas superiores abertas. Use o diafragma e / ou o abdômen, se possível.
  3. Primeiro respire fundo, segure por um momento. Respire por todo o tempo que puder. Agora você está com volume pulmonar baixo. Veja a imagem abaixo. O tamanho da respiração e o nível em que você respira dependem de onde o muco está localizado.
  4. Tome um pequeno a respiração normal em e pare. Prenda a respiração por cerca de 3 segundos. Todas as vias aéreas superiores devem ser mantidas abertas. Isso melhora o enchimento uniforme de todas as partes do pulmão. A pausa permite que o ar fique atrás do muco.
    Expirando
  5. Expire pela boca. Mantenha as vias aéreas superiores abertas. Esta é a sua glote, garganta e boca. Respirar é feito de uma maneira suspira. Quando você forçar a respiração, as vias aéreas podem entrar em colapso. Você vai ouvir um chiado.
  6. No nível respiratório baixo, use os músculos abdominais. Esprema todo o ar até que você não possa mais respirar.
  7. Você ouve o muco chocalhando nas vias respiratórias ao respirar da maneira certa. Coloque a mão na parte superior do tórax e sinta o muco vibrando. Altas freqüências significam que o muco está nas pequenas vias aéreas. Baixas freqüências significam que o muco está nas grandes vias aéreas. Usar esse feedback permite ajustar facilmente a técnica.
  8. Repita o ciclo. Inspire lentamente para evitar o retorno do muco. Continue respirando no nível baixo até que o muco se acumule e se mova para cima. Sinais disso são:
    • O crepitar do muco pode ser ouvido enquanto você expira.
    • Você sente o muco subindo.
    • Você sente um forte desejo de tossir.
  9. O nível de respiração é aumentado quando qualquer um dos itens acima ocorre. Consulte a figura abaixo. Mover a respiração da área pulmonar inferior para a superior leva o muco com ela.
  10. Finalmente, o muco coletado alcança as grandes vias aéreas, onde pode ser eliminado por um volume alto de volume pulmonar. Não tussa até que o muco esteja nas vias aéreas maiores. Tosse somente se um huff não mover o muco para a boca.
  11. Você acabou de terminar um ciclo. Faça uma pausa de um a dois minutos. Relaxe e realize o controle da respiração antes de começar o próximo ciclo. Os ciclos são repetidos durante a sessão. Uma sessão dura de vinte a quarenta e cinco minutos ou até você sentir que todo o muco foi limpo. Faça sessões de DA com mais frequência se ainda tiver muco presente no final de uma sessão.

Comprimento e Frequência das sessões de tratamento com AD

A duração de uma sessão de AD depende da gravidade da doença, do conhecimento da técnica, da quantidade de secreções, etc. [6] O objetivo é eliminar a maioria das secreções possíveis até o final do tratamento, de modo que áreas anteriormente obstruídas do pulmão expandir. A frequência da DA também depende dos mesmos fatores mencionados anteriormente. Quanto mais secreções, mais vezes e / ou sessões por dia. [4]

Benefícios do AD

  • Nenhum equipamento é necessário
  • Os pacientes podem realizar a limpeza das vias aéreas de forma independente
  • Menos esforço é necessário para expectorar, o que reduz o estresse no assoalho pélvico

Desvantagens do AD

  • Os pacientes geralmente precisam ter mais de 8 anos de idade
  • A técnica pode ser difícil de ensinar
  • Os pacientes precisam da capacidade cognitiva para entender a fisiologia básica por trás da técnica
  • Para se beneficiar do feedback auditivo, os pacientes precisam ter uma quantidade moderada ou grande de escarro

Combinando AD com outras técnicas

A AD também pode ser realizada em conjunto com outros dispositivos de limpeza das vias aéreas e também com pressão positiva.

PEP: Tradicionalmente, a DA tem sido combinada com o PEP através da respiração labial franzida para auxiliar o paciente no equilíbrio das forças expiratórias durante a DA ou modulação do fluxo [3] . Se for necessário aumentar os níveis de PEP para modular o fluxo, um dispositivo PEP oscilatório pode ser usado, por exemplo, máscara de PEP, Acapella, Flutter ou Cornet. [7]

Evidência:

Os estudos publicados de drenagem autogênica são limitados, com a maioria dos ensaios sendo na coorte de fibrose cística (FC). O raciocínio fisiológico dá suporte para o uso de AD em bronquiectasias não-CF.

A maioria dos estudos da DA compara sua eficácia com outras desobstruções das vias aéreas [8][9] . No entanto, todos esses estudos apresentam problemas metodológicos, por exemplo, tamanho pequeno da amostra ou curta duração do tratamento. Os padrões de cuidados da ACPCF delinearam fortes recomendações para considerar a drenagem autogênica na escolha de uma técnica de desobstrução das vias aéreas. Há algumas evidências que sugerem que a drenagem autogênica é tão eficaz quanto as outras técnicas de limpeza das vias aéreas.

Em um estudo de longo prazo de pacientes com FC comparando a DA com drenagem postural e percussão, os pacientes expressaram uma preferência marcada pela DA (Davidson et al., 1992).

Em uma comparação com ACBT, drenagem postural e técnicas manuais, a DA mostrou-se igualmente eficaz na melhora da função pulmonar em pacientes com DPOC com secreções abundantes (Savci 2000).

Maior expectoração foi alcançada com DA em comparação com a terapia PEP (Lindemann 1990).

Os efeitos a longo prazo da DA na qualidade de vida e função pulmonar, em comparação com outras técnicas de limpeza das vias aéreas, foram semelhantes [8] .

Não há estudos avaliando a DA assistida (DAA) no grupo populacional de bronquiectasias. Na população com fibrose cística, os estudos não encontraram nenhuma provocação de que o GOR tenha sido associado com AAD, saltando ou a combinação de ambos (Van Ginderdeuren 2001, 2003).

Evidência

  • Drenagem autogênica: a técnica, base fisiológica e evidências. Paula Agostini, Nicola Knowles.
  • Efeitos da drenagem autogênica na recuperação de escarro e função pulmonar em pessoas com fibrose cística: uma revisão sistemática Kimbly Morgan, BScPT, Kristin Osterling, BScKin, Robert Gilbert, PhD e Gail Dechman, BScPT, PhD
  • Estudo comparativo a longo prazo de duas técnicas diferentes de fisioterapia; drenagem postural com percussão e drenagem autogênica, no tratamento da fibrose cística. McIlwaine M, Wong LT, Chilvers M, Davidson GF.

Recursos

Paula Agostini e Nicola Knowles, , Fisioterapia, Volume 93, Número 2, junho de 2007, Páginas 157-163

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.slideshare.net/vinuravaliya/autogenic-drainage Drenagem” autog pelo dr. vinod ravaliya mpt>

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage“>↑ 1.01.11.2 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/drenage-autog%C3%AAnica“>
  2. David A. Autogenic Drainage – the German approach. ↑ David A. Autogenic Drenagem – a abordagem alemã.

    3. In: J. Pryor, editor. Cuidados Respiratórios, Edimburgo: Churchill Livingstone; 1991.

  3. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 3,03,1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. Em: IPG / CF. Fisioterapia no Tratamento da Fibrose Cística. 2ª ed. IPG / CF; 1995
  4. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 4.04.1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. In: D. Lawson, editor. Horizons da fibrose cística, Chichester: John Wiley; 1984: p235
  5. Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Evaluation of the Literature on the Effectiveness of Physical Therapy Modalities in the Management of Children with Cystic Fibrosis. ↑ Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Avaliação da Literatura sobre a Eficácia das Modalidades de Fisioterapia no Manejo de Crianças com Fibrose Cística. Fisioterapia Pediátrica 1994; 6 (2): 70-74.
  6. Cheavaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 6,06,1 Cheavaillier J. Drenagem Autogênica. Notas do curso não publicadas: De Haan; 1992.
  7. Davidson AGF, McIlwaine PM, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. ↑ Davidson AGF, PM McIlwaine, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. Fisioterapia em Fibrose Cística, Ensaio Comparativo de Pressão Expiratória Positiva, Drenagem Autogênica e Técnicas Convencionais de Percussão e Drenagem. Pneumologia Pediátrica, supl. 132, 1988.
  8. Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. ↑ 8,08,1 Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. Além da drenagem postural e percussão: desobstrução das vias aéreas em pessoas com brose cística. J Fibrose Cística 2010; 9: 187-192.
  9. Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Autogenic Drainage: ef cacy of a simpli ed method. ↑ Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Drenagem Autogênica: eficácia de um método simplificado. Acta Univ Carol Med (Praha). 1990; 36 (1-4): 210-2.

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Fontes consultadas

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária [1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo [2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão [3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança [4] .

Comparação do cérebro da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro [5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento [6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer [7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural [8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais [7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo [7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.


Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas [10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo [11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos [12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos [10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres [10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos [10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento [13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

  • Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% [14]
  • Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
  • A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE [15]
  • Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
  • Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) [16]
  • Trissomia 21
  • Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus [17]

Fatores de Risco Possíveis

  • Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas [18]
  • História da depressão
  • Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
  • Hiperhomocisteinemia
  • Deficiência de folato
  • Hiperinsulinemia [19]
  • Menor nível de escolaridade
  • Distúrbios do sono
  • Pressão alta na meia-idade
  • Hiper / hipotiroidismo [20]

    Fatores de risco de demência

    [21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: [22]

  • Gene da apolipoproteína E2
  • Consumo regular de peixe
  • Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
  • Anos de ensino superior
  • Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
  • Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
  • Prevenção de traumatismo craniano e quedas
  • Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
  • Ingestão moderada de álcool
  • Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer [23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

  • Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
  • Esquecendo informações recentemente aprendidas
  • Datas ou eventos importantes
  • Repetindo perguntas ou informações
  • Contando com assessores de memória ou membros da família
  • Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

  • Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
  • Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
  • Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

  • Dificuldade em completar tarefas diárias
  • Problema dirigindo para um lugar familiar
  • Gerenciando um orçamento
  • Lembrando as regras para um jogo favorito
  • Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

  • Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
  • Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
  • Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
  • Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

  • Leitura
  • Julgar distâncias
  • Determinando cor ou contraste
  • Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
  • Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

  • Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
  • Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
  • Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

  • As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
  • Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
  • Pode acusar os outros de roubar
  • Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
  • Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

  • Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
  • Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
  • Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
  • Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

  • Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
  • Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
  • Pode evitar ser atividades sociais
  • Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

  • Suspeito
  • Depressivo
  • Temeroso ou ansioso
  • Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
  • Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer [24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

  • Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
  • Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
  • Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
  • Falta de espontaneidade
  • Mudanças sutis de personalidade
  • Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

  • O estágio mais longo pode durar anos
  • Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
  • Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
  • Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
  • Cognição prejudicada e pensamento abstrato
  • Inquietação e agitação
  • Vagando, “síndrome do pôr do sol”
  • Incapacidade de realizar atividades de vida diária
  • Julgamento prejudicado
  • Comportamento social inadequado
  • Falta de insight, pensamento abstrato
  • Comportamento repetitivo
  • Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

  • Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
  • Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
  • Emaciação, indiferença à comida
  • Incapacidade de comunicar
  • Incontinência urinária e fecal
  • Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. [26]

  • Doença vascular
  • Doença da tireóide
  • Apneia do sono
  • Osteoporose
  • GlaucomaCâncer
  • Artrite Reumatóide e AINEs
  • Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. [27][28]

  • Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
  • A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
  • Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
  • A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
  • Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
  • Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório [29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

  • Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
  • Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

  • A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
  • Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

  • Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
  • Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
  • Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção [30] .

  • Pontuações de corte: (de 25)
  • ≥ 24 = sem comprometimento
  • 18-23 = comprometimento leve
  • ≤ 17 = comprometimento grave
  • <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) [31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. [32]

  • Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
  • Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. [34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. [35]

Gerenciamento médico [36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício [38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” [39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária [40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer [41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico [42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. [43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual [44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população [45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor [46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. [47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. [48]

Diagnóstico diferencial

  • Doença de Pick
  • Demência do corpo de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência de vários medicamentos
  • outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

  1. Alzheimer’s Disease & Dementia [Internet]. Dis Doença de Alzheimer e Demência [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
  2. Anand, R., Gill, KD and Mahdi, AA (2014) ‘Therapeutics of Alzheimers disease: past, present and future’, Neuropharmacology, 76, 27-50 ↑ Anand, R., Gill, KD e Mahdi, AA (2014) ‘Terapêutica da doença de Alzheimer: passado, presente e futuro’, Neuropharmacology, 76, 27-50
  3. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  4. Alzheimer’s Disease & Dementia [Internet]. Dis Doença de Alzheimer e Demência [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
  5. Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. ↑ Porth C. Patopisiologia Conceitos de estados alterados de saúde. Filadélfia PA: Lippincott e Wilkins; 2005.
  6. actionalz. ↑ actionalz. O que é a doença de Alzheimer ?. Disponível em: http://www.youtube.com/watch?v=9Wv9jrk-gXc [último acesso em 12/12/12]
  7. wenk, GL (2003) ‘Neuropathological changes in Alzheimers disease’, Journal of clinical psychiatry, 64, 7-10 ↑ 7,07,17,2 wenk, GL (2003) ‘Alterações neuropatológicas na doença de Alzheimer’, Jornal de psiquiatria clínica, 64, 7-10
  8. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  9. Reitz C, Mayeux R. Alzheimer disease: Epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. ↑ Doença de Reitz C, Mayeux R. Alzheimer: Epidemiologia, critérios diagnósticos, fatores de risco e biomarcadores. Biochem Pharmacol . 2014, 88; 4: 640-651. Acessado em 21 de novembro de 2018.
  10. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ 10.010.110.210.3 Fatos e números mais recentes sobre o Alzheimer [Internet]. Fatos mais recentes; Relatório de figuras | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
  11. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  12. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ Últimos fatos e números de Alzheimer [Internet]. Relatório de fatos e números mais recente | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
  13. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  14. Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | ↑ Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr2]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/earlier_alzheimers_diagnosis.asp
  15. Alzheimer’s and Dementia Causes, Risk Factors | ↑ Causas de Alzheimer e Demência, Fatores de Risco | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_causes.asp#apoe
  16. Alzheimer’s and Dementia Causes, Risk Factors | ↑ Causas de Alzheimer e Demência, Fatores de Risco | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_causes.asp#apoe
  17. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ Últimos fatos e números de Alzheimer [Internet]. Fatos mais recentes; Relatório de figuras | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
  18. Traumatic Brain Injury | ↑ Traumatic Brain Injury | Sinais, Sintomas e Diagnóstico [Internet]. Demência. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/dementia/traumatic-brain-injury-head-trauma-symptoms.asp
  19. Latest Alzheimer’s Facts and Figures [Internet]. ↑ Últimos fatos e números de Alzheimer [Internet]. Fatos mais recentes; Relatório de figuras | Associação de Alzheimer. 2016 [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/facts/
  20. Duthie A, Chew D, Soiza RL. ↑ Duthie A, Chew D, Soiza RL. Comorbidade não psiquiátrica associada à doença de Alzheimer. Qjm [Internet]. 2011 [citado 2017Apr1]; 104 (11): 913–20. Disponível em: https://academic.oup.com/qjmed/article/104/11/913/1563428/Compatibilidade-da-comorbidade-não-psiquiátrica-com
  21. Duthie A, Chew D, Soiza RL. ↑ Duthie A, Chew D, Soiza RL. Comorbidade não psiquiátrica associada à doença de Alzheimer. Qjm [Internet]. 2011 [citado 2017Apr1]; 104 (11): 913–20. Disponível em: https://academic.oup.com/qjmed/article/104/11/913/1563428/Compatibilidade-da-comorbidade-não-psiquiátrica-com
  22. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  23. Know the 10 Signs of Alzheimer’s Disease [Internet]. ↑ Conheça os 10 sinais da doença de Alzheimer [Internet]. Conheça os 10 sinais da doença de Alzheimer. [citado 2017Apr3]. Disponível em: http://alz.org/10-signs-symptoms-alzheimers-dementia.asp
  24. Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. ↑ Porth C. Patopisiologia Conceitos de estados alterados de saúde. Filadélfia PA: Lippincott e Wilkins; 2005.
  25. Stages of Alzheimer’s Symptoms [Internet]. ↑ Etapas dos sintomas da doença de Alzheimer [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_stages_of_alzheimers.asp
  26. Duthie A, Chew D, Soiza RL. ↑ Duthie A, Chew D, Soiza RL. Comorbidade não psiquiátrica associada à doença de Alzheimer. Qjm [Internet]. 2011 [citado 2017Apr1]; 104 (11): 913–20. Disponível em: https://academic.oup.com/qjmed/article/104/11/913/1563428/Compatibilidade-da-comorbidade-não-psiquiátrica-com
  27. Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. ↑ Porth C. Patopisiologia Conceitos de estados alterados de saúde. Filadélfia PA: Lippincott e Wilkins; 2005.
  28. Goodman CC, Fuller KS. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  29. Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | ↑ Alzheimer’s & Dementia Testing Advances | Centro de Pesquisa [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr3]. Disponível em: http://www.alz.org/research/science/earlier_alzheimers_diagnosis.asp
  30. Benson AD, Slavin MJ, Tran TT, Petrella JR. ↑ Benson AD, MJ Slavin, Tran TT, Petrella JR. Triagem para a doença de Alzheimer precoce: ainda há um papel para o exame do Mini-Estado Mental? O companheiro de cuidados primários [Internet]. [citado 2017Apr1]; Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1079697/
  31. Rehab Measures – Mini-Mental State Examination [Internet]. ↑ Medidas de Reabilitação – Mini Exame do Estado Mental [Internet]. O banco de dados de medidas de reabilitação. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.rehabmeasures.org/Lists/RehabMeasures/DispForm.aspx?ID=912
  32. Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a Screen for Dementia: Validation in a Population-Based Sample. ↑ Borson S, Scanlan JM, P Chen, Ganguli M. O Mini-Cog como uma tela para a demência: Validação em uma amostra baseada em população. Jornal da Sociedade Americana de Geriatria. 2003; 51 (10): 1451-4.
  33. Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a Screen for Dementia: Validation in a Population-Based Sample. ↑ Borson S, Scanlan JM, P Chen, Ganguli M. O Mini-Cog como uma tela para a demência: Validação em uma amostra baseada em população. Jornal da Sociedade Americana de Geriatria. 2003; 51 (10): 1451-4.
  34. About Alzheimer’s Disease: Causes [Internet]. ↑ Sobre a doença de Alzheimer: Causas [Internet]. Instituto Nacional de Saúde. US Department of Health and Human Services; [cited 2017Apr3]. Available from: https://www.nia.nih.gov/alzheimers/topics/causes
  35. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  36. ↑ Medical Management and Patient Care [Internet]. Alzheimer’s Association. [cited 2017Apr1]. Available from: http://www.alz.org/health-care-professionals/medical-management-patient-care.asp
  37. ↑ Pollom E, Little J. PT Management of Alzheimer’s Disease [Internet]. YouTube. YouTube; 2017 [cited 2017Apr2]. Available from: https://www.youtube.com/watch?v=rW3rQ73rQFE&t=8s
  38. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  39. ↑ Phillips, C. et al. “The Link Between Physical Activity And Cognitive Dysfunction In Alzheimer Disease”. Physical Therapy 95.7 (2015): 1046-1060. Web. 1 Apr. 2017.
  40. ↑ Vreugdenhil, Anthea et al. “A Community-Based Exercise Programme To Improve Functional Ability In People With Alzheimer’S Disease: A Randomized Controlled Trial”. Scandinavian Journal of Caring Sciences 26.1 (2011): 12-19. Web. 1 Apr. 2017.
  41. ↑ Mahmoud S. “Role of aerobic exercise training in changing exercise tolerance and quality of life in Alzheimer’s disease”. European journal of general medicine. 2011;8(1):1-6. Web. 1 Apr. 2017.
  42. ↑ Manckoundia, Patrick et al. “Impact Of Ambulatory Physiotherapy On Motor Abilities Of Elderly Subjects With Alzheimer’s Disease”. Geriatrics;; Gerontology International 14.1 (2013): 167-175. Web. 1 Apr. 2017.
  43. ↑ Renfro M, Bainbridge D, Smith M. Validation of Evidence-Based Fall Prevention Programs for Adults with Intellectual and/or Developmental Disorders: A Modified Otago Exercise Program. Frontiers in Public Health. 2016;4. Web. 1 Apr. 2017.
  44. ↑ Muir-Hunter S, Graham L, Montero Odasso M. Reliability of the Berg Balance Scale as a Clinical Measure of Balance in Community-Dwelling Older Adults with Mild to Moderate Alzheimer Disease: A Pilot Study. Physiotherapy Canada. 2015;67(3):255-262. Web. 1 Apr. 2017.
  45. ↑ Renfro M, Bainbridge D, Smith M. Validation of Evidence-Based Fall Prevention Programs for Adults with Intellectual and/or Developmental Disorders: A Modified Otago Exercise Program. Frontiers in Public Health. 2016;4. Web. 1 Apr. 2017.
  46. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  47. ↑ Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.
  48. ↑ Porth C. Pathopysiology Concepts of Altered Health States. Philadelphia PA: Lippincott and Wilkins; 2005.

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Fontes consultadas

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Tendinopatia Calcificante do Ombro

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Definição / Descrição

A tendinopatia calcificada, ou “doença de deposição de cristais de hidroxiapatita de cálcio” [1] , refere-se à deposição de cálcio – predominantemente hidroxiapatita – em um tendão, mais frequentemente naqueles do manguito rotador, podendo ser secundária a uma diminuição local da tensão de oxigênio. em metaplasia fibrocartilaginosa e calcificação resultante. [2]

[3] [4]

Epidemiologia / Etiologia

Etiologia ainda não está clara.

Causas possíveis [1][5] :

  • Hipovascularização, mas foi removida de tecidos mal e bem vascularizados.
  • Compressão
  • Fatores Metabólicos
  • Defeitos mesodérmicos
  • Alterações degenerativas e proliferativas locais

Causas improváveis [1] :

  • Infecção e trauma
  • Química do sangue ou urina

A tendinopatia calcificada ocorre em 2,5% a 7,5% dos ombros saudáveis ​​em adultos [2] e em 39-62% daqueles atendidos em centros médicos para dor no ombro [1] . É mais comumente visto em mulheres (70% dos casos) e mais freqüentemente durante a 5ª década de vida, mas foi visto em uma criança de 3 anos e uma de 72 anos de idade. [2][1] O ombro direito é mais freqüentemente afetado, mas não há evidências que apoiem fatores predisponentes. [1]

Locais comuns : [2]

  • Tendão supra-espinhal (80% dos casos): zona crítica – Mais Comum
  • Tendão infraespinal (15% dos casos): 1/3 inferior
  • Tendão subescapular (5% dos casos): fibras pré-insercionais

A consistência do depósito de cálcio (vista via imagem) parece estar correlacionada com a intensidade da dor, não com o tamanho. [1]

  • Assintomático: parece granular ou brega e tem bordas bem definidas.
  • Sintomático: ampliar, liquefazer e ter bordas menos bem definidas.
    “pó seco”, “giz-like”, “creme dental semi-líquido”, “leitoso” e “cremoso”

Características / Apresentação Clínica

Apresentação clínica varia. [5]

A tendinopatia calcificada é uma condição autolimitada. [2] Os sintomas podem durar vários dias ou tornar-se crônicos; não há previsão clara do curso da doença. O tempo necessário para os sintomas desaparecerem normalmente é muito longo para a QV do paciente. [5]

A manifestação clínica típica é uma dor subaguda de baixo grau no ombro que aumenta à noite (50% dos pacientes), com amplitude de movimento restrita. [2]

Estágios [1]
Nome artístico Apresentação
Crônico (silencioso)
Estágio
  • Presença do depósito calcificado
    é assintomático e pode ser assim por anos.

Fase dolorosa aguda

  • Dor severa, incapacidade e
    freqüentemente desconforto noturno.

Fase Mecânica

  • O impacto do tendão é um achado proeminente
  • Dor de natureza menos severa que a fase aguda

Diagnóstico diferencial

Patologias que apresentam similar à Tendinopatia Calcífica do Ombro:

Medidas de resultado

Medidas de resultado para rastrear a eficácia do tratamento:

Imagens: [3]

Exame

Como a tendinopatia calcificada é uma lesão dos tecidos moles que só pode ser diagnosticada conclusivamente via imagem, é importante descartar outras patologias do ombro. Recomenda-se que as imagens iniciais incluam a visão ântero-posterior em rotação neutra, interna e externa [7] . A imagem fornecerá uma prova definitiva da acumulação calcificada através do que parecem ser “esporões ósseos”. Uma imagem ultrassonográfica da área também é aconselhada, pois isso excluirá ou determinará qualquer diagnóstico diferencial de lesões dos tecidos moles, como uma ruptura do manguito rotador [9] . 20-46,4% de todos os casos são de natureza bilateral, portanto, todas as imagens e exames devem ser realizados de forma bilateral [10] , [7] . Apenas 35% dos casos são sintomáticos, de modo que imagens e exames bilaterais podem detectar depósitos calcificados em um ombro assintomático, se um lado já estiver apresentando tendinite calcificada. Isso pode ajudar a orientar o tratamento e diminuir possíveis despesas do paciente e visitas futuras.

Como a imagem é a única maneira de diagnosticar a tendinopatia calcificada, os exames físicos procurarão descartar uma condição do que governar em uma condição. Várias doenças sistêmicas estão associadas a um aumento do risco de calcificação, como gota , hipercalcemia de qualquer causa e várias doenças reumáticas [11] , [7] .

As principais queixas do paciente a esperar em tendinopatia calcificada são:
1.) Dor noturna, causando perda de sono. [11] , [7] , [12] , [1] .
2.) Dor incômoda constante [1] .
3.) A dor aumenta consideravelmente com o AROM [1] .
4.) Diminuir em ROM, ou reclamação de rigidez [10] , [12] , [1] .
5.) Irradiando a dor para a região suboccipital, ou para os dedos [11] , [7] , [1] .

• Observação – verificar bilateralmente o inchaço, a atrofia ou o movimento da escápula que indicará compensação pela diminuição do movimento do úmero.

• Atenção à palpação para qualquer inchaço, diferença de temperatura, sensibilidade no ponto. Mais especificamente, o tendão supraespinhoso, como é o mais comumente afetado [7] . Os tendões infra-espinhal, redondo menor, subescapular e bíceps também estão envolvidos e seguem em incidência na ordem supracitada [1] .

• O rastreio neuro e cervical pode ser indicado como N & T ou a dor irradiante pode estar presente.

• AROM e PROM-dor e intervalos diminuídos podem estar presentes em qualquer um ou todos os planos (dependendo do (s) tendão (ns) envolvido (s)). Observe a sensação final, pode estar vazio 2˚ a dor.

• MMT’s – pode demonstrar diminuição do lado contralateral ou ser limitado pela dor.

Gerenciamento médico

A maioria das abordagens atuais de tratamento médico para tendinopatia de calcificação envolve remoção ou redução do (s) depósito (s) de cálcio. Isso geralmente é realizado por excisão ou cirurgia, ou pela tentativa de ativar os processos naturais de reabsorção de cálcio do corpo. Os tratamentos de primeira linha, especialmente em consultórios de atenção primária, são na maioria das vezes antiinflamatórios não esteroidais, ou possivelmente injeções esteróides locais. Esses tratamentos são feitos com o objetivo de diminuir a dor e a inflamação, mas há poucas evidências de que eles promovam a reabsorção dos depósitos de cálcio. De fato, alguns pesquisadores acreditam que drogas esteróides podem realmente inibir o processo de reabsorção [13] .

A aspiração por agulha de depósitos de cálcio médios a grandes (> 1,5 cm) é facilmente administrada em ambiente ambulatorial e apresenta evidências que mostram resultados positivos até 2 anos após o tratamento. O procedimento é feito sob anestesia local, com orientação por ultrassonografia. Duas agulhas perfuram o depósito; um para evacuar o cálcio semelhante a pasta de dentes e outro para lavar a casca com soro fisiológico. As evidências mostram que este processo é mais eficaz quando a doença está na fase aguda, e o cálcio dentro do depósito é suficientemente viscoso para ser aspirado por uma agulha grande. Uma vez progredido para o estágio crônico, o cálcio no depósito é muito sólido em consistência para ser aspirado, limitando assim a eficácia do tratamento. [3]

A excisão artroscópica do depósito é considerada por alguns como a melhor opção de tratamento para pacientes em estágio crônico de tendinopatia calcificada. Este procedimento tem uma vantagem sobre a aspiração por agulha, pois pode remover depósitos endurecidos que não podem ser retirados através de um furo da agulha. Realizar qualquer procedimento cirúrgico local para o tendão afetado, como qualquer lesão aguda, estimulará o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, o que ajudará a livrar o tendão de quaisquer outros depósitos deixados para trás após a cirurgia. Atualmente, há debates entre cirurgiões sobre a acromioplastia durante procedimentos para excisão de depósitos. Alguns acreditam que os sintomas causados ​​pela tendinopatia calcificada são independentes do impacto do manguito rotador e, portanto, o procedimento não precisa ser realizado se um acrômio do tipo III não for observado. [14][13] Outros demonstraram que, mesmo com pequenos depósitos difusos, a dor não é aliviada apenas da excisão, e o alívio só ocorre após a acromioplastia subsequente. [15]

Gestão de Fisioterapia

Há evidências que apóiam o uso da terapia extracorpórea por ondas de choque (ESWT) como um tratamento potencialmente eficaz da tendinopatia calcificada. A modalidade administra ondas sonoras de alta freqüência na área afetada com a intenção de romper a calcificação. Pesquisadores afirmam que isso fará com que o corpo ative ou aumente o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, removendo o depósito. Dependendo da frequência utilizada, o tratamento pode ser doloroso, mas pesquisas mostram que a modalidade é mais eficaz na maior frequência que o paciente pode tolerar. A SPCE é uma alternativa potencial à cirurgia, com boa eficácia a médio prazo e efeitos colaterais mínimos. [16] Mas o ECSW não está livre de complicações, que incluíram edema de medula óssea transitório e até casos relatados de necrose da cabeça do úmero. [17][18]

A maioria dos autores relata melhora sintomática de curto prazo [19] , mas resultados positivos em longo prazo (após um ano) não foram demonstrados de forma definitiva em pesquisas. [20]

A terapia por ondas de choque radial (RSWT) é outra modalidade que tem sido usada no tratamento da tendinopatia calcificada. A RSWT é semelhante à ESWT, pois não requer punção da pele para aplicação no tratamento. Enquanto o RSWT demonstrou diminuir a dor e demonstrar, pelo menos, reabsorção parcial de depósitos em todos os indivíduos, não foram demonstrados resultados positivos a longo prazo (últimos 6 meses). [5]

A terapia por ondas de choque aumenta a função do ombro, reduz a dor e é eficaz na dissolução de calcificações. [21] Estes resultados foram mantidos durante os 6 meses seguintes.

Tanto a terapia de campo eletromagnético com ultra-som quanto pulsada resultou em melhora em comparação com o placebo na dor na tendinite calcificada. [22]

Pacientes com tendinopatia calcificada previamente diagnosticada podem ter tido tratamento médico antes do TP. Existe uma pesquisa limitada mostrando bons resultados a curto e longo prazo usando uma abordagem baseada em deficiência após tratamento médico (aspiração ou excisão). Estes tratamentos com PT foram semelhantes ao tratamento para capsulite adesiva ou impacto do manguito rotador, incluindo PROM / AAROM / AROM, alongamento da cápsula e ativação isométrica da musculatura do manguito rotador afetada. Os deslizamentos glenoumeral glenoumeral glenoumeral e caudal grau II-IV também devem ser usados ​​quando restrições aplicáveis ​​forem encontradas. [1]

Pesquisa-chave

Lam et al 2006 é um resumo conciso de evidências que engloba a maior parte das pesquisas envolvendo o diagnóstico e o tratamento médico da tendinopatia calcificada. O artigo descreve as indicações e contra-indicações das abordagens populares de tratamento e fornece uma explicação detalhada de cada procedimento. Há também radiografias úteis de diferentes tipos e estágios da patologia. [3]

Wainner & Hasz 1998 é um estudo de caso que fornece uma explicação concisa da patologia, uma vez que se aplica à prática de fisioterapia. Ele descreve a classificação dos estágios da tendinopatia calcificada com base nos achados da dor e do exame físico e também destaca como a combinação do tratamento ortopédico e fisioterapêutico pode agilizar o processo de cicatrização. [1]

Linha de Resultado Clínico

A tendinopatia calcificada é uma doença comparativamente comum, com incidência entre 2,7 e 7,5% e a minoria dos casos é sintomática 3 . Sua etiologia desconhecida e impacto na qualidade de vida e função são apenas duas razões que requerem mais pesquisas. Um exame físico completo e uma revisão do histórico do paciente podem apenas ajudar a distingui-lo de outras patologias, com uma apresentação similar, já que a imagem é o único diagnóstico definitivo. Uma vez que a condição freqüentemente se apresentará como uma série de outras patologias, o tratamento da tendinopatia calcificada com a terapia tradicional, com base em uma patologia erroneamente hipotetizada, pode resultar em pouca ou nenhuma melhora dos sintomas. Se esta situação se apresentar na clínica, os exames de imagem devem ser solicitados para descartar a tendinopatia calcificada. A melhor evidência atual sugere que a terapia por ondas de choque tem benefícios para a reabsorção do depósito calcificado. Acredita-se que a terapia baseada no comprometimento seja de maior benefício através do aumento do fluxo sanguíneo para permitir que os processos naturais de reabsorção do corpo funcionem.

Referências

  1. Wainner R, Hasz M. Management of acute calcific tendinitis of the shoulder. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,101,111,121,131,141,151,16 Wainner R, Hasz M. Manejo da tendinite calcificada aguda do ombro. Jornal de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva [serial online]. Março 1998; 27 (3): 231-237. (LOE 4)
  2. Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F, Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F. Rotator cuff calcific tendonitis: short-term and 10-year outcomes after two-needle us-guided percutaneous treatment–nonrandomized controlled trial. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F., Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F. Tendinite calcária do manguito rotador: resultados de curto prazo e 10 anos após tratamento percutâneo guiado por duas agulhas – não randomizado ensaio controlado. Radiologia [serial online]. Julho de 2009; 252 (1): 157-164. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 20 de setembro de 2011.
  3. Lam, F, Bhatia, D, K, JF de Beer. ↑ 3,03,13,23,3 Lam, F, Bhatia, D, K e JF de Beer. Gerenciamento moderno de tendinite calcificante do ombro. Ortopedia atual; 2006, 20, 446-452.
  4. Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Calcific tendinitis: a pictorial review. ↑ Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Tendinite calcificada: uma revisão pictórica. Associação canadense de radiologistas Journal [serial on-line]. Dezembro de 2009; 60 (5): 263-272.
  5. Cacchio A, Paoloni M, Spacca G, et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Cacchio A, Paoloni M, Spacca G, et al. Eficácia da terapia de ondas de choque radiais para tendinite calcária do ombro: estudo clínico randomizado, simples-cego. Fisioterapia [serial on-line]. Maio de 2006; 86 (5): 672-682 (LOE 1b).
  6. Loew M, Sabo D, Wehrle M, Mau H. Relationship between calcifying tendinitis and subacromial impingement: a prospective radiography and magnetic resonance imaging study. ↑ 6,06,1 Loew M, Sabo D, Wehrle M, Mau H. Relação entre tendinite calcificante e impacto subacromial: um estudo prospectivo de radiografia e ressonância magnética. Jornal de Cirurgia de Ombro e Cotovelo / Cirurgiões Americanos de Ombro e Cotovelo … [Et Al.] [Serial online]. Julho 1996; 5 (4): 314-319.
  7. Gimblett P, Saville J, Ebrall P. A conservative management protocol for calcific tendinitis of the shoulder. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,6 Gimblett P, Saville J, Ebrall P. Um protocolo de tratamento conservador para tendinite calcificada do ombro. Jornal de Terapêutica Manipuladora e Fisiológica [serial online]. Novembro de 1999; 22 (9): 622-627.
  8. Takahashi M, Ogawa K. Calcific tendinitis of the rotator cuff showing a contracted state of abduction: a report of four cases. ↑ Takahashi M, Ogawa K. Tendinite calcária do manguito rotador mostrando um estado de abdução contraído: um relato de quatro casos. Jornal da cirurgia do ombro e do cotovelo / cirurgiões americanos do ombro e de cotovelo. Janeiro de 1997; 6 (1): 72-76.
  9. Rapp S M. With few advances in calcific tendinitis treatment, diagnosing it becomes critical. ↑ Rapp S M. Com poucos avanços no tratamento da tendinite calcificada, o diagnóstico torna-se crítico. Ortopedia Hoje. 2008; 70
  10. Fusaro I, et. 10,010,1 Fusaro I, et. al. Resultados funcionais na tendinite calcificada do ombro tratado com reabilitação após abordagem guiada por ultra-som. Cirurgia musculoesquelética. 2011 (95): S31-S36.
  11. Ebenbichler G R. et. 11,011,111,2 Ebenbichler G R. et. al. Terapia ultra-sônica para tendinite calcária do ombro. New England Journal of Medicine. 1999; Vol 340 (20): 1533-1538.
  12. Alexander L D., et. 12,012,1 Alexander L D., et. al. A exposição a baixas quantidades de energia de ultra-som não melhora a patologia do ombro de tecidos moles: uma revisão sistemática. Fisioterapia. 2010; vol 90 (1): 14-25.
  13. Uhthoff HK, Sarkar K. Calcifying tendinitis. ↑ 13,013,1 Uhthoff HK, Sarkar K. Tendinite calcificante. Rockwood Jr CR, fckLRMatsen III FA, editores. O ombro, vol. 2. Filadélfia: WBfckLRSaunders; 1990, 774-90.
  14. Neer CS. ↑ Neer CS. A acromioplastia anterior para a síndrome do impacto crônico do ombro. J Bone Joint Surg (Am) 1972; 54A: fckLR41-50.
  15. Resch H, Povacz P, Seykora P. Excision of calcium deposit andfckLRacromioplasty? ↑ Resch H, Povacz P, Seykora P. Excisão de depósito de cálcio e fracro-cromoplastia? Em: Gazielly DF, Gleyze PTT, editores. O cuff.fckLRParis: Elsevier; 1997. p. 169–71.
  16. Lee SY 1 , Cheng B, Grimmer-Somers K. The midterm effectiveness of extracorporeal shockwave therapy in the management of chronic calcific shoulder tendinitis. ↑ Lee SY 1, Cheng B, Grimmer-Somers K. A eficácia intercalar de onda de choque extracorpórea terapia no tratamento de tendinite do ombro calcificada crónica. (LOE 2a)
  17. Humeral head osteonecrosis after extracorporeal shock-wave treatment for rotator cuff tendinopathy. Oste Osteonecrose da cabeça do úmero após tratamento extracorpóreo com ondas de choque para tendinopatia do manguito rotador. Um relato de caso. Liu HM, Chao CM, Hsie JY, Jiang CC J Osso Surg Surg Am. Junho de 2006; 88 (6): 1353-6. (LOE 4)
  18. Osteonecrosis of the humeral head after extracorporeal shock-wave lithotripsy. ↑ Osteonecrose da cabeça do úmero após litotripsia extracorpórea por ondas de choque. Durst HB, Blatter G, Kuster MS J – Cirurgia da Articulação dos Ossos Julho de 2002; 84 (5): 744-6. (LOE 4)
  19. Arthroscopy surgery versus shock wave therapy for chronic calcifying tendinitis of the shoulder. ↑ Cirurgia artroscópica versus terapia por ondas de choque para tendinite calcificante crônica do ombro. Rebuzzi E, Coletti N., Schiavetti S, Giusto F J Orthop Traumatol. 2008 dez; 9 (4): 179-85. (LOE 1a)
  20. Harniman, E, Carette, S, Kennedy, C, Beaton, D. Extracorporeal shock wave therapy for calcific and non-calcific tendonitis of the rotator cuff: a systematic review. ↑ Harniman, E, Carette, S, Kennedy, C, Beaton, D. Terapia extracorpórea por ondas de choque para tendinite calcificada e não-calcificada do manguito rotador: uma revisão sistemática. Journal of Hand Therapy, abril de 2004; 17 (2), 132-151. (LOE 1a)
  21. Ioppolo F, Tattoli M, Di Sante L, Venditto T, Tognolo L, Delicata M, Rizzo RS, Di Tanna G, Santilli V. Clinical improvement and resorption of calcifications in calcific tendinitis of the shoulder after shock wave therapy at 6 months’ follow-up: a systematic review and meta-analysis. ↑ Ioppolo F, Tattoli M, DiSant L, Venditto T, Tognolo L, Delicata M, RS Rizzo, Di Tanna G, Santilli V. Melhoria clínica e reabsorção de calcificações na tendinite calcificada do ombro após terapia por ondas de choque a 6 meses follow-up: uma revisão sistemática e meta-análise. (LOE 1a)
  22. Green S 1 , Buchbinder R, Hetrick S.2003 Physiotherapy interventions for shoulder pain. ↑ Verde S 1 , Buchbinder R, Hetrick S.2003 Intervenções fisioterapêuticas para dor no ombro. (LOE 1a)

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Fontes consultadas

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Hipofunção Vestibular Bilateral

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Descrição

A hipofunção vestibular bilateral (HVB) é uma condição heterogênea que resulta de defeitos nos órgãos vestibulares, no oitavo nervo craniano ou em uma combinação dos dois. [1][2][3] Essa condição causa comprometimentos no reflexo vestíbulo-ocular (RVO) e nas principais funções dos órgãos vestibulares. Como resultado da perda ou diminuição da função, os pacientes podem apresentar desequilíbrio, osciliscência e comprometimento da orientação espacial. [2] Os pacientes também podem apresentar sintomas neurológicos e auditivos, dependendo da causa do BVH. [2] O prognóstico é determinado pela gravidade dessa condição, que depende do número de comorbidades subjacentes. [4] Indivíduos com escores iniciais de risco para quedas pobres, menor confiança no equilíbrio e maior desequilíbrio tendem a ter menor incapacidade que pode influenciar a funcionalidade na vida cotidiana. [4]

Devido à heterogeneidade da doença, a BVH tem quatro subtipos clínicos: [2][3]

  1. Vertigem recorrente e BVH
  2. BVH rapidamente progressivo
  3. BVH progressivamente lento
  4. BVH com déficits neurológicos

Epidemiologia

BVH é uma condição incomum que é freqüentemente diagnosticada erroneamente ou subdiagnosticada. [3] A prevalência relatada de BVH na literatura varia de 28 a 81 por 100.000 adultos americanos, com maior prevalência observada em mulheres e hispânicos. [2][3][5] Indivíduos com diagnóstico de HAB são mais propensos a apresentar deficiências e limitações sociais, físicas e funcionais. [5]

Etiologia / Causas

A BVH é frequentemente uma condição secundária de um amplo espectro de causas, conforme listado na Tabela 1 abaixo. A maioria dos casos de BVM, cerca de 51%, é de natureza idiopática porque uma causa subjacente não pode ser identificada. [2][3][4] Dos determinantes conhecidos, tóxico / metabólico (13-21% dos casos) é o mais comum e um exemplo disso é a ototoxicidade, em que o efeito colateral dos antibióticos, particularmente o aminoglicosídeo, resulta em persistência déficits (BVH). [2][3][4] Outras causas conhecidas podem ser o resultado de uma infecção (3,8-12%), como meningite e encefalite. [2][3][4]

Tabela 1: Etiologias de BVH [2][3]

Idiopático (51%)

–
Tóxico / Metabólico
(13 a 21%) 		Antibióticos, furosemida, cisplatina, aspirina, álcool, deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, hipotireoidismo, envenenamento por estireno, combinação de antiinflamatório não-esteróide mais penicilina
Infeccioso
(3,8-12%) 		Meningite / encefalite / cerebelite, lues, doença de Behçet, infecção por Borrelia, infecção por vírus herpes simplex, neurite bilateral
Autoimune
(10%) 		Síndrome de Cogan, síndrome de Susac, sarcoidose, granulomatose com poliangiite , síndrome de Sjögren, colite, doença celíaca, poliarterite nodosa, síndrome antifosfolípide, outras doenças sistêmicas
Neurodegenerativo LONA, siderose superficial, ataxia episódica, atrofia de múltiplos sistemas, polineuropatia, SCA3, SCA6, neuropatia sensitiva e autonômica hereditária tipo IV, outras ataxias
Genético DFNA-9, DFNA-11, DFNA-15, DFNB-4, mutação cromossômica 5q, 6q, 11q, 22q
Vascular Lesões supra ou infratentoriais, dolicoectasia vertebrobasilar
Neoplástico Schwannoma vestibular bilateral, neurofibromatose tipo 2, metástase de linfoma, tumor maligno
Trauma Traumatismo cranioencefálico (por exemplo, implante coclear bilateral)
Outra patologia do ouvido Doença de Meniere bilateral, otosclerose, labirintite bilateral, colesteatoma
Congênita / sindrômica CHARGE, Usher, Turner, aqueduto vestibular alargado, síndrome de Alport
De outros Presbyvertigo, atelectasia vestibular, etc.
SCA = ataxia espinocerebelar; CARGA = coloboma, defeitos cardíacos, atresia das coanas, retardo de crescimento e desenvolvimento, anormalidades genitais e urinárias, anormalidades otológicas e / ou perda auditiva.

Apresentação clínica

Sintomas comuns de BVH:

Oscilopsia
A oscilopsia é um borrão visual ou oscilação de objetos no campo visual de um indivíduo enquanto a cabeça está em movimento, e é experimentada por 25-86% dos pacientes com BVH. [3][4] Isso reduz o reflexo vestíbulo-ocular, que é importante para estabilizar o olhar em objetos estacionários e manter um campo visual imóvel enquanto a cabeça se move. [3] Na BVH, esse déficit faz com que os olhos se movam junto com a cabeça, criando movimentos excessivos de objetos no campo visual, mesmo que parados, o que prejudica a visão. [3] Os pacientes que sofrem desta situação podem se queixar de visão turva durante o movimento ou atividades. [3] Oscilopsia pode aumentar com movimentos da cabeça irregulares ou imprevisíveis, como movimentos da cabeça durante a caminhada. [3][4] Incapacidade de ler os sinais de trânsito ou identificar os rostos das pessoas enquanto andam, ou a dificuldade de ter uma visão clara enquanto estiver em um carro em movimento pode resultar. [4] Se for grave, a estabilidade postural dos pacientes pode ficar comprometida devido à diminuição da capacidade de usar dicas visuais para estabilidade. [4]

Desequilíbrio
Pacientes com HVB geralmente se queixam de instabilidade, desequilíbrio ou uma sensação de “desequilíbrio”, seja sutil ou grave. [3][4] O controle postural e a orientação dependem de informações proprioceptivas, visuais e vestibulares e são interrompidos na BVH devido à falha do reflexo vestíbulo-espinhal. [3] Portanto, os pacientes apresentam uma precisão diminuída na detecção da gravidade, e os déficits de equilíbrio durante as atividades (andar no escuro ou superfícies irregulares, ou qualquer movimento da cabeça de alta frequência) têm um risco aumentado de queda. [3] A redução dos sintomas pode ser notada quando deitado, sentado com apoio da cabeça e evitando atividades físicas. [4]

Vertigem visual
Pacientes com HAB aumentam sua dependência visual e uso de insumos visuais que podem levar à vertigem visual. É aqui que os sintomas (sentir-se desequilibrado, girar, mover objetos) são agravados por contextos visuais (objetos em movimento, lugares ocupados / lotados, rolagem para baixo na tela do computador, etc.). [3] Os pacientes podem experimentar respostas posturais anormalmente grandes em ambientes visuais com vertigem visual. [3]

Déficits Cognitivos
Dificuldade de concentração, fadiga e estar em um “nevoeiro cerebral” são alguns déficits cognitivos que os indivíduos com BVH podem relatar. [3] Esses sintomas podem ser o resultado de uma compensação constante, de evitar desequilíbrios e atenção a tarefas como a caminhada, especialmente quando associadas a tarefas cognitivas (os pacientes podem parar de andar se precisarem conversar). [3] A aprendizagem espacial e os déficits de memória resultam de entradas labirínticas ausentes. [3]

Sintomas psicológicos ou psiquiátricos
Sintomas de desequilíbrio crônico e dificuldade em realizar atividades da vida diária podem ter impactos psicológicos. [3][4] Particularmente na fase crônica (3 meses ou mais), os transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade somática, etc.) têm efeitos debilitantes no quadro clínico e no prognóstico, portanto é importante que os profissionais de saúde levem isso em consideração ao avaliar e tratar pacientes com BVH. [3]

Sintomas neurológicos
Como afirmado acima na Tabela 1: Etiologia da BVH , a BVH pode ser causada por doenças neurológicas (ataxia espinocerebelar, atrofia de múltiplos sistemas, etc.), doenças infecciosas (meningite, encefalite, etc.), lesões vasculares e outras condições neurológicas. [3][2] Até 39% dos pacientes com BHV podem apresentar déficits vestibulares combinados a um distúrbio neurológico. [3]

Sintomas autonômicos
O reflexo vestíbulo-simpático se projeta para áreas envolvidas na regulação dos aspectos emocionais da função vestibuloautonômica e da atividade cardiorrespiratória (respiração, freqüência cardíaca e pressão arterial). [3] Assim, a hipotensão ortostática ou sintomas autonômicos podem ser consequência de uma perturbação entre vertigem e pânico. [3]

Quadros clínicos dos quatro subtipos clínicos diferentes: [3][2]

1. Vertigem recorrente e BVH
Os pacientes apresentam vertigem episódica que pode persistir por vários anos e sintomas bilaterais de perda da função vestibular.

2. BVH Rapidamente Progressivo
Progressão rápida ou início súbito de sintomas de BVH com ou sem episódios de vertigem.

3. BVH progressivamente lento
Desenvolvimento gradual dos sintomas, principalmente sem vertigem episódica.

4. BVH com déficits neurológicos
Combinação de BVH e sintomas neurológicos, como polineuropatia periférica e / ou ataxia cerebelar.

Esses quatro subtipos mostram amplos quadros clínicos e demonstram que a vertigem nem sempre tem que ser um sintoma da HVB. [3] Dependendo dos sintomas do paciente (vertigem ou perda auditiva), a assistência médica pode ser necessária desde o início, no entanto, se de natureza sutil ou episódica, pode levar ao atraso no diagnóstico dessa condição. [3][2]

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, não são implementados procedimentos padronizados para o diagnóstico da BVH pelos profissionais de saúde, devido aos desafios enfrentados no diagnóstico, uma vez que os pacientes apresentam um amplo espectro de sinais e sintomas. [2][3][6] No entanto, os sintomas específicos e comumente relatados pelos pacientes incluem: oscilopsia (forte indicador de BVH), instabilidade, vertigem episódica e espontânea. [6]

Testes vestibulares realizados para ajudar a diagnosticar o BVH: [2][3]

  • Teste Calórico
  • Teste de Cadeira Rotativa
  • Teste de Impulso da Cabeça (HIT)
  • Potenciais Miogênicos Evocados Vesitbulares (VEMP)
  • Teste de Acuidade Visual Dinâmica (DVA)
  • Teste de balanço de torção

Outros testes realizados para ajudar a determinar a causa: [2]

  • Imagem cerebral
  • Audiometria
  • Exames de sangue

Diagnóstico diferencial

adicione aqui o texto relativo ao diagnóstico diferencial desta condição

Gerenciamento médico

O manejo dos pacientes na fase aguda envolve o uso de supressores vestibulares e antieméticos. [7] No entanto, atualmente o uso de medicamentos para BVH crônica não é apoiado por evidências. [7]

Manejo / Intervenção em Fisioterapia

As diretrizes de manejo para pacientes com HVB variam de acordo com o estágio do transtorno. Os exercícios originais desenvolvidos por Cawthorne e Cooksey na década de 1940 delinearam uma abordagem geral à reabilitação vestibular, que incluiu uma série padronizada de exercícios que envolvem movimentos oculares sem mover a cabeça, movimentos da cabeça com os olhos abertos ou fechados, inclinados para a frente, jogando uma bola e andando. [8]

A reabilitação vestibular atual envolve uma abordagem baseada em exercícios que incorpora quatro componentes do exercício para tratar de deficiências e reabilitação funcional: [9]

1. Exercícios para promover a estabilidade do olhar (exercícios de estabilidade do olhar)
Exercícios de estabilidade do olhar são referidos como exercícios de substituição e adaptação, que são realizados em ambos os sentados / em pé e deitado. Adaptação permite mudanças a longo prazo no sistema nervoso e movimentos da cabeça quando se concentra em alvos fixos ou móveis.

2. Exercícios para habituar sintomas (exercícios de habituação) incluindo exercícios optocinéticos
Os exercícios de substituição envolvem movimentos oculares suaves para substituir a função vestibular ausente. Um exemplo de substituição envolve grandes movimentos oculares em direção a um alvo antes que a cabeça se mova. Os exercícios de habituação concentram-se na redução dos sintomas vestibulares por meio da exposição repetida e sistemática a estímulos específicos que evocam tontura. Os estímulos optocinéticos usam padrões de movimento repetitivos para diminuir a sensibilidade do movimento visual. O treinamento do paciente pode progredir através da manipulação de parâmetros como velocidade, direção, tamanho, cor e instruções do paciente. Outros exemplos incluem realidade virtual, protetores de tela ocupados ou telas de computador e vídeos de ambiente visual ocupado.

3. Exercícios para melhorar o equilíbrio e a marcha (treino de equilíbrio e marcha)
Estes exercícios usam pistas visuais e somatossensoriais para substituir a função vestibular ausente. Os exercícios de equilíbrio envolvem o equilíbrio sob diferentes condições de entrada visual e / ou somatossensorial alterada. Por exemplo, o uso de superfícies de espuma, plataformas móveis e estreitamento da base de apoio, posicionando-se em tandem ou em uma única perna.

4. Caminhando pela resistência
Caminhar para exercícios de resistência ou aeróbicos é um elemento de reabilitação, porque as pessoas com disfunção vestibular periférica geralmente limitam a atividade física para evitar provocar sintomas.

Medidas de resultado

As medidas de resultado são baseadas no Modelo Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde . [1][9]

Medidas de resultados comuns que influenciam a estrutura corporal e o nível de funções: [1][10]

Medidas comuns que determinam a capacidade de executar tarefas no nível de Classificação de Atividades: [10][9][11]

Medidas comuns que ajudam a determinar a participação na sociedade: [1][9]

Medidas de resultados adicionais para a estrutura e função do corpo: [9]

  • Teste de Estabilização de Marcha
  • Romburg Afiado
  • Teste de Organização Sensorial com Head Shake, (Modificado) Teste Clínico de Interação Sensorial na Balança
  • Escala Visual Analógica
  • Escala Análoga Visual Vertigo
  • Quociente de sensibilidade de movimento e / ou escala de sintomas de vertigem

Medidas de resultados adicionais para a atividade / participação : [9]

Recursos


Avaliações de medidas de resultado

Referências

  1. Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. ↑ 1,01,11,21,3 Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. O efeito da reabilitação vestibular em adultos com hipofunção vestibular bilateral: uma revisão sistemática. Journal of Vestibular Research. 1 de janeiro de 2012; 22 (5, 6): 283-98.
  2. Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H, van de Berg R. Bilateral vestibular hypofunction: insights in etiologies, clinical subtypes, and diagnostics. ↑ 2,002,012,022,032,042,052,062,072,082,092,102,112,122,132,14 Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H., van de Berg R. Hipofunção vestibular bilateral: insights em etiologias, subtipos clínicos e diagnósticos. Fronteiras em neurologia. 2016; 7.
  3. van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. Bilateral vestibular hypofunction: challenges in establishing the diagnosis in adults. ↑ 3,003,013,023,033,043,053,063,073,083,093,103,113,123,133,143,153,163,173,183,193,203,213,223,233,243,253,263,273,283,293,303,31 van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. ​​Hipofunção vestibular bilateral: desafios no estabelecimento do diagnóstico em adultos. ORL. 15 de setembro de 2015; 77 (4): 197-218.
  4. Herdman SJ. ↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,11 Herdman SJ. Hipofunção Vestibular Bilateral. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%2520Vestibular%2520Hypofunction_patient.pdf https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%20Vestibular%20Hypofunction_patient.pdf” em de maio>
  5. Ward BK, Agrawal Y, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. ↑ 5,05,1 Ward BK, Y Agrawal, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. Prevalência e impacto da hipofunção vestibular bilateral: resultados da Pesquisa Nacional de Entrevistas de Saúde dos EUA em 2008. Otorrinolaringologia do JAMA – Cirurgia do Pescoço da Cabeça. 1 de agosto de 2013; 139 (8): 803-10.
  6. Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Bilateral vestibular paresis: diagnosis and treatment. ↑ 6,06,1 Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Paresia vestibular bilateral: diagnóstico e tratamento. Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço. 1991 Jan; 104 (1): 67-71.
  7. Horak FB, Jones-Rycewicz C, Black FO, Shumway-Cook A. Effects of vestibular rehabilitation on dizziness and imbalance. ↑ 7,07,1 Horak FB, Jones-Rycewicz C, Preto FO, Shumway-Cook A. Efeitos da reabilitação vestibular na tontura e desequilíbrio. Cabeça de Otorrinolaringologia Neck Surg. 1992; 106 (2): 175-180.
  8. Cawthorne T. Vestibular injuries. ↑ Cawthorne T. Lesões vestibulares. Proc R Soc Med. 1946; 39 (5): 270-273
  9. Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife TD, Furman JM, Getchius TS, Goebel JA, Shepard NT, Woodhouse SN. ↑ 9,09,19,29,39,49,5 CD Hall, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife DT, Furman JM, Getchius TS, Jo Goebel, Shepard NT, Woodhouse SN. Reabilitação vestibular para hipofunção vestibular periférica: uma diretriz de prática clínica baseada em evidências: da seção de neurologia de associação de fisioterapia americana. Jornal de Fisioterapia Neurológica. 2016 abril; 40 (2): 124.
  10. Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. ↑ 10,010,1 Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. Resultados fisioterapêuticos para pessoas com perda vestibular bilateral. O Laringoscópio 1 de Outubro de 2001; 111 (10): 1812-7.
  11. Whitney S, Wrisley D, Furman J. Concurrent validity of the Berg Balance Scale and the Dynamic Gait Index in people with vestibular dysfunction. ↑ Whitney S, Wrisley D, Furman J. Validade concorrente da Escala de Equilíbrio de Berg e do Dynamic Gait Index em pessoas com disfunção vestibular. Pesquisa de Fisioterapia Internacional. 1 de Novembro de 2003; 8 (4): 178-86.

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Fontes consultadas

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Tenotomia de Aquiles

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Introdução

Após a manipulação final no manejo do pé torto , é hora de corrigir o equino. Nesse estágio, o escore total do pirano mediano é geralmente 0, o cavo, o aduto e o varo são todos corrigidos, a cabeça lateral do tálus é totalmente coberta e o pé é de 50 a 70º abduzido. Em alguns casos, o equino pode ser corrigido por manipulação, mas em 90% o tendão de Aquiles é muito apertado e uma tenotomia é necessária. Mais de 90% dos casos necessitam de tenotomia [1] .

A tenotomia corrige o equino rígido. É um corte completo do tendão de Aquiles, não um alongamento do tendão. Cria uma incisão muito pequena – é conhecida como uma tenotomia percutânea (“através da pele”). É necessário porque, embora os tecidos cedam ao alongamento suave, o colágeno do tendão de Aquiles é mais restritivo que a cápsula articular e os ligamentos e não responde ao alongamento como previsível. [1] Em bebês, o tendão cicatriza o suficiente em 3 semanas.

Lembre-se: na maioria dos casos, a tenotomia é necessária

Indicação para Tenotomia

Os seguintes estão todos presentes?

  • Cabeça de Talar coberta (Pirani Midfoot Score geralmente = 0)
  • O pé rasteja a 50 – 70 graus
  • Salto em Valgo ou pelo menos Neutro

Se sim, prossiga para a tenotomia.

Se não, o pé pode precisar de mais manipulação e vazamento.

Em alguns casos raros, quando os critérios acima são atingidos, o tendão de Aquiles não será apertado e, se permitir a flexão dorsal maior que 15 °, a tenotomia poderá ser evitada.

Lembre-se: Cubra Talus antes da Tenotomia

Considerações

  • Comunique-se com o cirurgião ANTES da tenotomia.
  • Antecipe a data através do Pirani Scores, usando o gráfico, se possível.
  • Dê tempo para perguntas dos pais.
  • Decida em papéis de exploração / seleção.
  • Meça o pé para organizar uma chave, que será necessária na próxima visita.
  • Documentação e consentimento informado do pai ou cuidador.
  • Ambiente clínico: calmo, tranquilo, alimentação de bebês [1]

Equipamentos necessários

A tenotomia de Aquiles pode ser feita na clínica de Ponseti sob anestesia local, algumas equipes optam por realizar a tenotomia de Aquiles no teatro. O seguinte equipamento é necessário:

  • Área estéril, campo estéril de linho ou papel
  • Antisséptico
  • Seringa pequena com agulha de calibre pequeno (25g ou menor – uma seringa de insulina é perfeita)
  • Anestesia local Lignocaína 1 – 2% (injectar 0,5-1 ml)
  • Luvas
  • Lâmina # 15
  • Gaze estéril
  • Temporizador para o tempo de 5 minutos (Pressão sobre a Ferida), ou até que Pare de Sangrar
  • O tamanho certo de underwrap e padding precisa estar pronto
  • 2 pessoas treinadas: 1 para realizar a tenotomia e 1 para auxiliar [1]

Procedimento

Isso pode ser feito na clínica por um cirurgião ortopédico ou por um clínico experiente e treinado. São necessárias duas pessoas, uma pessoa para segurar o pé e uma pessoa para realizar a tenotomia. A pessoa que segura o pé segura a perna abaixo do joelho e do meio do pé, com o joelho da criança em extensão. Uma generosa preparação antisséptica do calcanhar e tornozelo é aplicada, estendendo-se medialmente e lateralmente. Uma pequena quantidade de anestésico local é colocada medialmente ao tendão de Aquiles 1cm proximal à sua inserção. Se for usado muito anestésico, o tendão será difícil de sentir.

Insira a faca (um bisturi número 15 ou lâmina de castor funciona bem) no lado medial, paralela e abaixo (anterior) do tendão aproximadamente 1 cm acima de sua inserção no calcâneo. Vire a ponta afiada da faca para o tendão e execute a tenotomia. A “liberação” obtida após uma tenotomia completa é facilmente sentida. Muitas vezes há um som “pop”. 10 – 20 graus de dorsiflexão adicional serão obtidos.

Fotos da esquerda: 1. Limpeza da pele 2. Injeção de anestesia local 3. Tenotomia 4. Dorsiflexão aumentada após tenotomia

Limpe a pele com álcool para remover o betadine. Coloque um curativo estéril sobre a ferida. Aplique pressão firme por 5 minutos (ou até o sangramento parar) sobre o local da incisão. Aplique o gesso pós-tenotomia: mantenha o joelho em 90 graus de flexão. Enrole com acolchoado sob o molde. Coloque um gesso bem moldado acima do joelho com o pé em dorsiflexão máxima (pelo menos 15 graus) e 50-70 graus de abdução (sem eversão). Este último elenco deve ser usado por 3 semanas. O paciente deve permanecer no departamento por 1 hora para verificar se há sangramento e circulação. [1]

Eficácia da tenotomia

Alguns médicos expressaram preocupação sobre a realização de uma tenotomia completa (completamente cortante) do tendão de Aquiles, temendo que este procedimento cause danos. No entanto, um estudo ultra-sonográfico em crianças submetidas à tenotomia de Aquiles como parte de seu tratamento com pé torto mostrou um novo crescimento dos tendões; a maioria dos tendões estava clinicamente intacta após 3 semanas e após 6 semanas todos estavam intactos. [2] A tenotomia percutânea do tendão de Aquiles é segura, barata, eficaz e um procedimento de consultório fácil usado para agilizar a correção da deformidade do equino em pés tortos idiopáticos com uma taxa de complicação muito baixa. [3]

Tenotomia em crianças mais velhas é uma área controversa. Um estudo de crianças mais velhas (7 a 11 anos) que realizaram tenotomias de Aquiles relatou que nenhum dos participantes apresentava fraqueza dos músculos gastrocnêmio ou sóleo. [4] No entanto, a idade máxima quando a tenotomia pode ser usada ainda não foi estabelecida, sugere-se que um procedimento de alongamento usando três incisões poderia ser usado no lugar da tenotomia completa em crianças mais velhas. [4] Este tópico precisa de mais investigação.

Erros durante a tenotomia

Correção do eqüino prematuro – As tentativas de corrigir o equino antes de o varismo do calcanhar e a supinação do pé serem corrigidas resultarão em uma deformidade no fundo do balancim. O equinus através da articulação subtalar pode ser corrigido apenas se o calcâneo for abduzido. A tenotomia é indicada após o cavo, o aduto e o varo serem totalmente corrigidos.

Falha ao executar uma tenotomia completa – O alongamento repentino com um “estalo” ou “estalo” indica uma tenotomia completa. Não conseguir isso pode indicar uma tenotomia incompleta. Repita a manobra de tenotomia para garantir uma tenotomia completa se não houver “pop” ou “estalo”. [5]

Pós-tenotomia de gerenciamento

O elenco após a tenotomia permanece ligado por 3 semanas. Antes da tenotomia, é importante certificar-se de pedir a chave e reservar o encaixe da braçadeira. O pé deve estar em posição dorsiflexionada e abduzida para encaixar na órtese. O último elenco é aplicado com o pé em 50-70 graus de abdução e pelo menos 15 graus de dorsiflexão. Após a remoção do último molde 3 semanas depois, há correção de cavo, aduto, varo e equino (CAVE).

Referências

  1. Africa Clubfoot Training Project. ↑ 1.01.11.21.31.4 Projecto de Formação África Clubfoot. Capítulo 7 Curso África Clubfoot Cursos Básicos e Avançados de Provedor de Tratamento com Pé-Club – Manual do Participante. Universidade de Oxford: Projeto de Treinamento África Clubfoot, 2017.
  2. Barker S, Lavy C (2006) Correlation of clinical and ultrasonographical findings after Achilles tenotomy in idiopathic club foot. ↑ Barker S, Lavy C (2006) Correlação de achados clínicos e ultrassonográficos após tenotomia de Aquiles em pé torto idiopático. O Jornal dos Ossos e Cirurgia Conjunta 88-B (3): 377-379
  3. Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen Rather, Ansar ul Haq, Shera Ifran Ali. ↑ Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen, Ansar ul Haq e Shera Ifran Ali. . SEAJCRR 2015, JAN-FEB 4, 1
  4. Khan S & Kumar A (2010) Ponseti’s manipulation in neglected clubfoot in children more than 7 years of age: a prospective evaluation of 25 feet with long term follow-up. ↑ 4.04.1 Khan S & Kumar A (2010) Manipulação de Ponseti no pé torto negligenciado em crianças com mais de 7 anos de idade: uma avaliação prospectiva de 25 pés com seguimento a longo prazo. Jornal de Ortopedia Pediátrica B 19: 385-389
  5. Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Others. ↑ Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Outros. Pé torto: Ponseti Management, 3ª edição. Ajuda Global, 2009. p13-15

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Fontes consultadas

Equoterapia

Equoterapia: indicações, benefícios e contraindicações

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 Equoterapia – Para que serve, benefícios e contra indicações

A equoterapia também é conhecida como hipoterapia, é um método terapêutico que utiliza os cavalos para a reabilitação física e mental de pessoas portadoras de necessidades especiais. Nesse tratamento, o animal é um grande estimulador dos ganhos, já que os treinos exigem um trabalho muscular intenso para melhorar toda a parte de coordenação motora e equilíbrio.

Nesse artigo, você vai saber tudo sobre a equoterapia, para que serve, seus reais benefícios e contra indicações. Continue lendo.

Para que serve a equoterapia

Nessa atividade, o praticante interage com o cavalo e nessa ação ocorre o relaxamento da tensão muscular, fator que favorece o domínio sobre os movimentos e a força para manter o equilíbrio enquanto estiver montado.

Essa técnica é utilizada desde a década de 70  e demonstrou grandes avanços em pessoas portadoras de problemas neurológicos, diplegia, tetraplegia, ataxia, Dow, Relf, etc. Outras questões de saúde que também podem ser tratadas com a equoterapia são:

  • Autismo
  • Lesões medulares
  • Traumatismo craniano encefálico
  • Esclerose múltipla
  • Problemas posturais ( hipercifose, hiperlordose, escoliose)
  • Microcefalia
  • Mal de Parkinson
  • Distúrbios de insônia, estresse e ansiedade
  • Deficiência sensorial ( visual e auditiva)
  • Alterações de comportamento e aprendizado
  • Problemas com tônus muscular ( hiper ou hipotonia)
  • Amputações
  • Patologias neuromusculares
  • Patologias ortopédicas
  • Patologias cardiovasculares e respiratórias

A equoterapia só pode ser realizada em pessoas que passaram por uma avaliação médica, fisioterapeutica e psicológica. Desse modo, é possível assegurar os ganhos na reabilitação.

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Benefícios da equoterapia

Através dos movimentos do cavalo que são o passo, trote e galope os cavaleiros são forçados se segurar e manter o equilíbrio contribuindo para a sua reabilitação. Os principais benefícios da equoterapia são:

  • Melhora na coordenação motora
  • Aumenta a confiança do praticante
  • Conscientização corporal
  • Estimula o equilíbrio
  • Proporciona modulação no tônus muscular
  • Melhora o padrão de marcha
  • Estimula o convívio social
  • Aumenta a independência
  • Desenvolvimento da motricidade
  • Estimulação do afeto devido o contato com o animal
  • Promoção do bem estar
  • Melhora da auto estima
  • Melhora a sensibilidade tátil, auditiva e visual

Contra indicações

A lista de indicações da equoterapia realmente é muito grande, mas é importante a avaliação clínica antes do início das atividades, pois existe algumas contra indicações, que são:

  • Cardiopatias agudas
  • Pacientes com epilepsia não controlada
  • Instabilidade aguda na coluna
  • Lassidão nas vertebrais cervicais
  • Problemas graves na coluna cervical
  • Alto grau de escoliose
  • Problemas nos ombros e quadris
  • Estágio avançado de epífises
  • Contusões
  • Instabilidade comportamental que implique riscos ao praticante

As considerações gerais sobre a equoterapia são extremamente positivas, é considerada uma das mais valiosas práticas para melhorar a qualidade de vida dos pacientes portadores de necessidades especiais.

É extremamente importante que o paciente seja acompanhado por uma abordagem terapêutica especializada, desse modo, é possível aproveitar todos os benefícios da equoterapia para a reabilitação dos estímulos do corpo e da mente.

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Hálux Valgo (Joanete) – Causa – Sintomas e Tratamento

Hálux Valgo (Joanete) – Causa – Sintomas e Tratamento

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Hálux Valgo: tratamento conservador ou cirurgia?

O hallux valgus (lat. For skewed toe) é uma deformidade no dedo grande na articulação metatossofalangal. É característico que o dedo grande aponte para fora. Devido ao crescente conflito com o sapato, o atrito causa uma inflamação da bursa na articulação metatossofalângica, muitas vezes seguido de inchaço adicional.Fig. 1: O hallux valgus (lat. For skewed toe) é uma deformidade no dedo grande na articulação metatossofalângica: é característico que o dedo grande aponte para fora. Devido ao crescente conflito com o sapato, o atrito causa uma inflamação da bursa na articulação metatossofalângica, muitas vezes seguido de inchaço adicional. © Gelenk-Klinik.de

O gânglio no dedo grande

O que é Hálux Valgo? Hálux Valgo é a deformidade mais comum do ante pé e dos dedos dos pés. 23% dos 18-65 anos de idade e mais de 35% das pessoas com mais de 65 anos têm Hálux Valgo. Devido à forma visível, também é referido como um joanhão ou gânglio.

Aqui, o dedo grande move-se para fora do seu alinhamento e aponta para a extremidade externa do pé. Com hallux valgus, a cabeça metatarsiana, muitas vezes dolorosa e inflamada, inchada na articulação metatossofalângica normalmente aumenta, empurrando contra o sapato.

Em uma deformidade de hallux valgus, o dedo grande – quase sempre em conjunto com splayfoot – desvia primeiro para a extremidade externa do pé. Assim, com hallux valgus, o tendão no dedo grande não corre mais paralelo ao dedo adeus e direto na articulação metatarsofalangiano. Em vez disso, desenvolve-se um desvio do alinhamento normal do dedo grande.

Isso causa uma protrusão crescente e geralmente dolorosa e inflamada na articulação metatarsofalângica: Esta é a bola saliente do dedo do pé que sempre acompanha o hallux valgus.

Termos importantes relacionados ao Hálux Valgo

  • Hallux valgus:
    dedo inclinado, joanete. O dedo grande está dobrado, apontando para a extremidade do pé.
  • Exostose (ganglio): a
    exostosis é uma protrusão da articulação metatarsofalángica que faz com que ele empurre contra a borda interna do sapato.
  • Splayfoot:
    Splayfoot é uma gota no arco dianteiro do pé (arco transversal). Hallux valgus sempre se desenvolve devido a splayfoot.
  • Metatarsalgia: a
    metatarsalgia é dor metatarsiana. Com hallux valgus, a metatarsalgia desenvolve-se devido ao deslocamento do peso do dedo grande para os dedos pequenos agora estressados ​​ao caminhar.
  • Bursite:
    a bursa protege os ossos e os tendões da pressão e da fricção. A bursa aumenta devido à exostosis na bola do dedo do pé. Pode inchar e tornar-se dolorosamente inflamado (bursite).

O hallux valgus é um problema estético ou médico?

Nos estágios iniciais, muitos consideram o hallux valgus um problema meramente cosmético. A deformidade pode permanecer indolor durante muito tempo. Ao longo do tempo, a deformidade se intensifica. Mas o dano à articulação metatarsofalángica e ao pé dianteiro continua a aumentar. Recomenda-se, portanto, uma correção precoce da posição do dedo grande usando exercícios de pés, talas de hallux valgus ou cirurgia de realinhamento: antes da articulação metatossofalângica ser permanentemente danificada.Fig. 2: Nos estágios iniciais, muitos consideram o hallux valgus como um problema meramente estético. A deformidade pode permanecer indolor durante muito tempo. Ao longo do tempo, a deformidade se intensifica. Mas o dano à articulação metatarsofalángica e ao pé dianteiro continua a aumentar. Recomenda-se, portanto, uma correção precoce da posição do dedo grande usando exercícios de pés, talas de hallux valgus ou cirurgia de realinhamento: antes da articulação metatossofalângica ser permanentemente danificada. © Dr. Thomas SchneiderHallux valgus nem sempre é doloroso. Muitos dos aflitos – pelo menos no início – consideram este um problema cosmético que se torna notável quando se usa calçado aberto. Hallux valgus não precisa afetar a vida cotidiana.

Cosmeticamente atraente, cirurgia suave de hallux valgus

Fig. 3: Os pés bonitos são o objetivo de todo o tratamento com hallux valgus. Fig. 3: Os pés bonitos são o objetivo de todo o tratamento com hallux valgus. 

  • Material mínimo implantado.
  • Minimais incisões cutâneas.
  • Pontos pequenos.
  • Cicatriz mínima.
  • Sem pontos na área visível do dedo do pé ou do pé.

Devido ao risco médico geral e às limitações pós-operatórias na vida cotidiana, somos incapazes de alinhar o hallux valgus por razões puramente cosméticas. O desejo de um bom resultado cosmético, no entanto, é natural e é uma alta prioridade entre os objetivos cirúrgicos do hallux valgus. A cirurgia mais cosmeticamente ideal também é sempre o método mais fácil para o paciente: as incisões cutâneas, cicatrizes e o uso de implantes são minimizados.

O curso progressivo (intensificante) de hallux valgus com deformidade continuamente crescente, no entanto, torna o alívio conservador ou cirúrgico do dedo adotado, mesmo sem dor severa.

Quanto mais tarde a posição do dedo grande é corrigida, mais graves são as complicações que vemos na articulação do dedo grande e no antepé de pacientes (geralmente femininos).

Prevenção de hallux valgus

  • Não use sapatos de salto alto todos os dias.
  • Alturas alternadas do calcanhar.
  • Caminhe barefootas com a frequência possível.
  • Faça exercícios para os pés e fortaleça os músculos no pé.

Como reconhecer o Hallux Valgus

  • Reddening e uma bola alargada formando-se na articulação metatarsofalángica.
  • A flexibilidade ativa no dedo grande é limitada à extensão do endurecimento.
  • O dedo grande se desvia para o lado.
  • O dedo grande do pé é girado em seu eixo, ou seja, girado.
  • Redenção e calos formando-se sob a esfera do dedo do pé / metatarso do 2º-4º dedo do pé.

 

Como o hallux valgus se desenvolve?

Splayfoot, e assim hallux valgus, muitas vezes é causado pelo uso de sapatos com saltos altos. Os saltos altos mudam o peso corporal total para o antepé, aumentando a pressão sobre as articulações metatossofalangais.Fig. 4: Splayfoot, e assim hallux valgus, muitas vezes é causado pelo uso de sapatos com saltos altos. Os saltos altos mudam o peso corporal total para o antepé, aumentando a pressão sobre as articulações metatossofalangais. © Dr. Thomas SchneiderHallux valgus sempre se desenvolve como resultado de splayfoot. Com splayfoot, o arco dianteiro do pé (arco transversal) cai. As extremidades dos pés relaxam no chão. Os dedos dos pés têm uma posição externa distorcida.

Com o hallux valgus, a tensão no tendão faz com que o dedo grande rote para fora da articulação metatossofalângica – assim como um arco curvado pela corda do arco – para dentro, em direção aos outros dedos. Os dedos adjacentes são afastados pelo dedo grande do pé que é girado para dentro, e posteriormente também se deformam como resultado de hallux valgus: Hallux valgus, portanto, geralmente ocorre em conexão com martelos e garras.

Hallux valgus: o tendão do dedo grande do pé corre em ângulo para a articulação metatossofalângica. Os ossos sesamóides que orientam o tendão do flexor do dedo do pé não estão mais à direita e à esquerda do dedo grande do pé, mas foram visivelmente deslocados. O dedo gira fora da articulação metatossofalângica, assim como um arco é cada vez mais esticado pela corda.Fig. 5: Hallux valgus: o tendão do dedo grande do pé corre em ângulo da articulação metatarsofalángica. Os ossos sesamóides que orientam o tendão do flexor do dedo do pé não estão mais à direita e à esquerda do dedo grande do pé, mas foram visivelmente deslocados. O dedo gira fora da articulação metatossofalângica, assim como um arco é cada vez mais esticado pela corda. © Gelenk-Klinik.de

Hallux rigidus: artrite na articulação metatarsofalángica

A deformidade provoca sinais de desgaste na articulação metatossofalângica: o desalinhamento do dedo grande do pé pode resultar em artrite e endurecimento doloroso da articulação metatossofalângica (hallux rigidus).

Hallux valgus é freqüentemente acompanhado por bursite dolorosa e artrite. A bola no interior do pé que se projeta muito na articulação metatossofalângica em hallux valgus é o joanete.

O papel dos ossos sesamoides

A ilustração aqui (Fig. 5) mostra o ângulo entre a posição do dedo grande do pé e o tendão flexor do dedo do pé. A deformidade nos ossos sesamóides também é bastante perceptível. Estes pequenos ossos são livremente suspensos por vários tendões e formam a trocela para esses tendões. Os ossos sesamoides, localizados abaixo da articulação metatossofalângica, tipicamente mantêm o raio do pé entre eles.

Nos casos de hallux valgus, estes ossos sesamoides são deslocados para o lado. Quanto mais os ossos sesamóides se deslocaram, mais pronunciada será a deformidade Hallux Valgus. Se esses ossos sesamoides já não funcionam como uma trocela para os tendões no dedo adeus, o processo normal de deslocamento através do dedo grande enquanto a caminhada é perdida. Mais e mais da carga é absorvida pelos dedos menores. Esta mudança de peso longe do dedo grande como resultado de hallux valgus pode causar dor metatarsiana, a chamada metatarsalgia de transferência.

Causas de Hálux Valgo: lesões, moda de sapato e tecido conjuntivo fraco

Estilo de vida ou natureza?

Cerca de 90% de todos os pacientes com hallux valgus relatam história familiar. E, no entanto, a causa não é meramente congênita, já que ninguém nasce com joanhinhos. Portanto, existem sempre fatores ambientais e de estilo de vida que permitem que Hallux Valgus se desenvolva. As culturas que não usam sapatos experimentam praticamente nenhum hallux valgus.

Uma causa comum para hallux valgus ou joaninha é uma fraqueza congênita do tecido conjuntivo. Isso também afeta os tendões que estabilizam o arco longitudinal e transversal do pé. O que se chama splayfoot se desenvolve. Em splayfoot o arco transversal dianteiro do pé caiu. Os dedos do pé perdem a direção natural para a frente. Splayfoot é, portanto, o achado inicial mais comum em hallux valgus.

As deformidades do pé que sedesenvolvem após acidentes acidentais e outras feridas nos pés, por exemplo, fraturas, também podem encorajar o hallux valgus. Mesmo alterações inflamatórias nas articulações (artrite) podem ser uma causa para hallux valgus.

Causas de Hálux Valgo

  • Deformidade adquirida, por exemplo, de sapatos de salto alto.
  • Predisposição congênita (comum em algumas famílias).
  • 3. As mulheres são mais afetadas devido ao tecido conjuntivo mais fraco.
  • Splayfoot ou pé oblíquo incentivam hallux valgus.
  • Um acidente pode ser a causa de hallux valgus.
  • Alterações artríticas para as articulações podem ser a causa de hallux valgus.
  • Alguns distúrbios neurológicos podem levar a hallux valgus.

Usar sapatos que são muito apertados com saltos altos durante anos geralmente encoraja o desenvolvimento de Hallux Valgus. Se uma grande parte do peso corporal já não repousa sobre o calcanhar e o arco longitudinal do pé, mas pressiona o antebraço delicado, o arco transversal dianteiro do pé perde estabilidade: Splayfoot desenvolve.

É por isso que Hallux Valgus afeta principalmente as mulheres. Com o hallux valgus, o dedo grande é constantemente empurrado para os outros dedos. Os músculos anexados, portanto, desenvolvem uma direção de tensão alterada e puxam o dedo ainda mais para fora. Os saltos altos e o peso adicional resultante que continua a espalhá-lo cada vez mais incentivam a formação de Hallux Valgus.

Outros fatores relacionados ao estresse contribuem para o desenvolvimento de hallux valgus: ser excesso de peso e longos períodos de pé podem desestabilizar os tendões no antepé, permitindo que o arco transversal do pé caia.

Quem pode ter o Hálux Valgo?

Hallux valgus afeta principalmente mulheres (90% dos sofredores de Hallux Valgus são mulheres). A taxa de hallux valgus aumenta visivelmente com a idade. No entanto, algumas mulheres muito jovens e também homens têm hallux valgus: então, a causa do hallux valgus não está determinada pela sobrecarga dos pés, mas pela genética.

Hallux valgus raramente é visto em países onde as pessoas estão com os pés descalços ou com sapatos confortáveis, abertos ou sandálias. No Japão e na China, onde é considerado elegante usar calçados pequenos e estreitos, por outro lado, hallux valgus é muito comum.

Quais os problemas e sintomas que os pacientes com experiência em Hallux Valgus?

Com hallux valgus, o estresse é deslocado para longe do doloroso dedo adeus. Isso é chamado de insuficiência do dedo grande. Em vez disso, os dedos menores são transportados mais do peso durante o roll-off enquanto caminham. Isso faz com que os pontos de pressão mostrados em vermelho nesta imagem - não apenas no lado da articulação metatossofalângica - mas também na sola e nas bolas dos dedos menores.Fig. 6: Com hallux valgus, o estresse é afastado do dedo grande doloroso. Isso é chamado de insuficiência do dedo grande. Em vez disso, os dedos menores são transportados mais do peso durante o roll-off enquanto caminham. Isso faz com que os pontos de pressão mostrados em vermelho nesta imagem – não apenas no lado da articulação metatossofalângica – mas também na sola e nas bolas dos dedos menores. © Dr. Thomas Schneider, MDEnquanto hallux valgus é uma deformidade comum do pé, não causa problemas graves em todos os pacientes. A deformidade dos dedos do pé em hallux valgus muitas vezes incomoda pacientes do sexo feminino: eles consideram isso um problema cosmético.

Neste caso, os problemas relacionados ao hallux valgus geralmente ocorrem acima da articulação metatarsofalángica. A articulação metatossofalângica que geralmente se projeta muito no hallux valgus esfrega contra o interior do sapato, causando inflamação. A bola do dedo do pé torna-se vermelha e inchada no hallux valgus.

Dor Hallux valgus

Causas para dor de hallux valgo

  • Bursite (inflamação dolorosa da bursa)
  • Artrite da articulação metatarsofalángica (hallux rigidus)
  • Dor do excesso de estresse no metatarso.
  • Dedos dos garras, dedos do martelo.

Com hallux valgus, o inchaço da bursa e os tecidos moles (bursite) na articulação metatossofalângica continuarão a aumentar. À medida que aumenta o inchaço, a medida em que a bola do pé esfrega contra o interior do sapato. Em resposta a esse atrito, a bolsa da articulação metatossofalângica espessa ainda mais. O trabalho da bursa é proteger os ossos e juntas da pressão e fricção. Um verdadeiro ciclo vicioso. A bursa pode tornar-se inflamada. Seja uma infecção bacteriana ou não bacteriana, a bursite é uma das aflições mais dolorosas de todos. A bursite do pé, esfregando constantemente contra o sapato na área de suporte de peso da articulação metatossofalângica, é uma das dores mais desconfortáveis.

A deformidade do dedo grande e a protrusão resultante da bola do dedo são os sintomas epónimos de hallux valgus © Dr. Thomas Schneider, MDA deformidade do dedo grande e a protrusão resultante da bola do dedo são os sintomas epónimos de hallux valgus © Dr. Thomas Schneider, MDOutra fonte de dor em hallux valgus é a artrite continuamente crescente da articulação metatossofalângica devido à deformidade na articulação. A cartilagem na articulação do dedo grande continua a magra devido ao atrito. Em certo ponto, pode ocorrer artrite inflamada do dedo grande do pé , o que é particularmente doloroso.

Deslocar o peso para longe do dedo grande e para os quatro dedos mais pequenos resulta em overstraining-los. Isso pode causar dor metatarsiana em resposta ao deslocamento de peso (a chamada metatarsalgia de transferência ). A dor Hallux valgus inicialmente só ocorre com estresse específico, quando exerce pressão sobre a articulação. Em estágios mais avançados, a dor do hallux pode ocorrer como uma dor de repouso agonizante, independentemente do estresse.

Problemas cosméticos devido a hallux valgus

  • Redenção e inchaço da bola do dedo do pé.
  • Esfera saliente do dedo (exostosis)
  • Deformidade do dedo adotado.
  • Deformidade de dedos pequenos adjacentes sob a pressão de hallux valgus (por exemplo, dedos do martelo).
  • Forma do pé incalculável.
  • Marcha defeituosa.

A dor junto com inchaço e vermelhidão também podem ocorrer na borda interna do pé acima do primeiro osso do metatarso. Os pacientes de Hallux valgus, portanto, preferem comprar sapatos com um ou dois tamanhos maiores para evitar fricção dolorosa na bola do dedo.

A dor e os sintomas no hallux valgus não dependem necessariamente do grau de deformidade. As deformidades severas do hallux valgus muitas vezes ainda são indolentes, enquanto alguns pacientes provocam dor severa no pé, mesmo com deformidades menores.

 

Como um especialista diagnostica hallux valgus?

Raio X de uma deformidade severa de Hallux Valgus: Este raio-X mostra a deformidade dos ossos sesamóides que não mantêm o dedo adotado entre eles, mas em vez disso, estão ao lado deles.Fig. 8: Raio-X de uma deformidade severa do hallux valgus: este raio-x mostra a deformidade dos ossos sesamóides que não mantêm o dedo adotado entre eles, mas em vez disso estão ao lado deles. © Gelenk-Klinik.deHallux valgus geralmente é óbvio para leigos. O ortopedista geralmente reconhece a deformidade do hallux valgus ao olhar o pé. Hallux valgus é freqüentemente acompanhado de um ângulo visivelmente ampliado na articulação metatossofalângica. A descrição do paciente do hallux valgus dos problemas confirma a suspeição do médico.

Além disso, os pacientes com hallux valgus geralmente experimentam deformidades de acompanhamento do pé. Splayfoot com declínio visível no arco transversal dianteiro do pé, cabeça metatarsal afundada, é uma causa de hallux valgus.

Hallux valgus também é acompanhado por outros defeitos do arco do pé. A primeira coisa a identificar é o pé distorcido: um defeito no arco longitudinal do pé. Aqui, o médico identificará uma posição X do calcanhar, com a sola do pé apoiando no chão um arco longitudinal amolecido característico.

Esta podometria mostra uma metatarsalgia de transferência típica: o dedo grande à direita já não tem peso. Em vez disso, os dedos pequenos adjacentes possuem a maior parte do peso.Fig. 9: Esta podometria mostra uma metatarsalgia de transferência típica: o dedo grande à direita já não tem peso. Em vez disso, os dedos pequenos adjacentes possuem a maior parte do peso. © Gelenk-Klinik.deOs pacientes de Hallux valgus frequentemente se queixam de dor de pé dependente da carga com longos períodos de pé ou de caminhada.

Hallux valgus é freqüentemente transmitido pelas famílias. O ortopedista, portanto, pergunta sobre membros da família com hallux valgus.

Um raio-x do pé proporciona certeza adicional no diagnóstico de hallux valgus. Mostra a extensão exata da deformidade do hallux valgo. No processo, o desvio geométrico exato entre a deformidade do hallux valgus e a posição normal é medido enquanto se mantém em pé, com peso de rolamento, o chamado ângulo de hallux valgus.

A ressonância magnética (MRI) detectará danos na cartilagem, tecido mole aprisionado e dano ósseo.

 

Von links nach rechts zunehmende Stadien der Hallux valgus FehlstellungFig. 9: De esquerda para a direita – estágios crescentes da deformidade Hallux Valgus. À esquerda uma posição normal do dedo grande. Um ângulo de até 10 ° ainda é considerado normal. Hallux valgus severo (direito) está presente em um ângulo de dedo grande acima de 40 ° -45 °. © Gelenk-Klinik.de 

  • A posição do dedo grande com um ângulo de até 10 ° ainda é considerada normal.
  • Um defeito menor do hallux valgus é 16-20 °.
  • Uma deformidade moderada do hallux valgo tem um desvio de 16-40 °.
  • Uma deformidade severa do hallux valgus tem um desvio de mais de 40 °.

 

Os sinais médicos típicos de hallux valgus são:

  • Posição do dedo grande desviando para fora mais de 10 °.
  • Comumente, o dedo grande é girado pelo seu eixo.
  • O primeiro osso metatársico que se projeta no lado interno do pé.
  • Protrusão calosa nas juntas metatarsofalangais internas.
  • Em alguns casos inflamados, inchaço vermelho da pele e bursa.
  • Aplanamento do arco transversal do pé e espalhar o antepé.
  • Diminuição da flexibilidade ou fixação da deformidade.
  • A deformidade nos dedos adjacentes é observada.
  • Hallux valgus toe girou em torno do eixo longitudinal.
  • Padrões de calão típicos de Hallux Valgus.

Perguntas respondidas palpando o hallux valgus:

Palpating the hallux valgus fornece o ortopedista experiente com informações adicionais sobre a condição do hallux valgus. Aqui, o ortopedista examina as seguintes questões:

  • Quão grave é a rotação do hallux valgus?
  • É possível mover o dedo grande para sua posição normal da deformidade do hallux valgus?
  • Quão grave é a rotação do hallux valgus?
  • Quão estável é a ligação do primeiro osso metatarsiano no tarso? – Uma instabilidade pode ser um fator importante para examinar correções inadequadas, de acordo com as cirurgias anteriores de Hallux Valgus. Hallux valgus muitas vezes se origina nessa instabilidade.
  • Os esporões ósseos (osteófitos) já estão presentes na articulação do dedo grande do pé como um sinal de artrite na articulação?
  • As doenças secundárias relacionadas ao desgaste já estão presentes?
  • Os ossos sesamóides podem ser movidos?
  • A artrite dos pequenos ossos metatarsianos pode ser identificada sob o primeiro raio do pé?

 

Prognóstico de hallux valgus

O prognóstico do hallux valgus varia dependendo do estágio e do grupo de pacientes.

Em pacientes jovens com uma deformidade flexível e, ainda assim, ativamente restaurável do dedo grande, as perspectivas de poder elevar o arco e corrigir a posição do hallux valgus através de exercícios de fisioterapia e tratamento conservador são boas.

Em pacientes mais velhos com uma deformidade já existente – ou seja, não mais ativamente restaurável -, o hallux valgus, a cirurgia de hallux valgus oferece boas perspectivas de indolência e normalização permanente da deformidade do dedo do pé. Os resultados da correção cirúrgica do hallux valgus são muito bons com o procedimento apropriado.

 

Hallux valgus tem um curso de auto intensificação

O grau de deformidade do hallux valgus é determinado usando o desvio do dedo grande da posição normal.Fig. 10: O grau de deformidade do hallux valgus é determinado usando o desvio do dedo grande da posição normal © Gelenk-Klinik.deO joanete – o inchaço das juntas metatarsophalangeal no interior dos alimentos característicos de hallux valgus – continua a aumentar devido à tensão do tendão no dedo grande girado para dentro. À medida que o desvio do dedo grande aumenta para fora, a atração dos tendões e músculos continua a piorar a deformidade do hallux valgus.

No início da deformidade, o hallux valgus ainda é flexível e passivamente compensável. Mas, enquanto Hallux Valgus progride, o dedo adeus torna-se permanentemente rígido e torto. Cada passo no final do roll-off cria puxão máximo no tendão, que então intensifica ainda mais a deformidade do hallux valgus.

A forma não artificial da articulação metatarsofalángica e do antepé no hallux valgus prejudica a função normal do pé. O joanete não é apenas uma deformidade estática. Esta deformidade também afeta roll-off, distribuição de peso e coordenação de marcha.

Não detectada e não tratada, hallux valgus causa irritação permanente da pele, bursa e cápsula articular. Irritação, inchaço, bursite bacteriana e não bacteriana e desbaste da cápsula podem resultar devido a hallux valgus e resultar em problemas aumentando ainda mais.

Der Hallux valgus kann die benachbarten Zehen verdrängenDeformidade severa do hallux valgus com dedos do martelo, vista frontal: Hallux valgus também pode afastar os dedos adjacentes. O calo sob os dedos pequenos como resultado da redistribuição – longe do dedo grande e dos dedos pequenos – é claramente visível.A deformidade do hallux valgus também pode resultar em lados adjacentes sendo superados, sobrepostos ou deformados. Resultando nos dedos típicos do martelo e da garra .

Transferir metatarsalgia

Se o primeiro raio do pé do dedo grande se desviar para fora, a carga nos outros ossos do metatarso também muda: eles estão mais tensos durante o roll-off, embora o dedo grande seja realmente projetado para suportar a maior parte do peso. Esta mudança de peso pode resultar em dor metatarsiana: isto é referido como metatarsalgia de transferência como resultado de hallux valgus.

O 2º osso Metatarsiano em particular pode ser afetado por hallux valgus. O resultado direto de hallux valgus é então um dedo da garganta no dedo do pé ao lado do dedo grande do pé (ver imagem) com sobretensão grave e síndrome de dor do metatarso (a chamada metatarsalgia ). Muitos pacientes, então, acreditam que Hallux Valgus está realmente livre de sintomas e apenas o Metatarsus é doloroso. Mas a causa dessa metatarsalgia relacionada ao hallux valg é sempre a deformidade do dedo grande: é o que precisa ser tratado.

Terapia: como o hallux valgus pode ser tratado?

Objetivos de tratamento na terapia Hallux Valgus na Alemanha

  • Redução da dor relacionada com Hallux valgus.
  • Desaceleração ou correção da deformidade do hallux.
  • Recuperação da função do dedo grande e da articulação do dedo grande (articulação MTP).

Existem inúmeros trechos de joalharia. Qual tratamento é apropriado para cada paciente, o cirurgião ortopedista irá decidir tomar em consideração – entre todas as outras circunstâncias, o grau de deformidade do hallux valgus, as co-morbidades existentes e a situação pessoal do paciente. O melhor tratamento é, é claro, a prevenção.

Tratamentos conservadores de hallux valgus

  • Técnica ortopédica para hallux valgus
  • Espalhador de dedos
  • Fisioterapia e ginástica de pé
  • Planos com suporte
  • Analgésicos como o ibuprofeno

Através de exercícios que promovem a livre circulação do dedo grande em todas as direções, o surgimento de hallux valgus pode ser efetivamente prevenido. Mas muito poucos conduzem tais exercicios preventivos da adolescência. Se o joanete só ocorreu uma vez, as terapias conservadoras só podem aliviar os sintomas: uma provisão de hallux valgus não é mais possível.

Quais tratamentos ajudam nos estágios iniciais do hallux valgus?

Hallux valgus SchieneO talão Hallux Valgus pode endireitar o dedo inclinado distorcido. © BauerfeindO talão Hallux Valgus pode endireitar o dedo inclinado distorcido. © Bauerfeind Se hallux valgus é detectado nos estágios iniciais, o ortopedista pode tratar a deformidade com terapia conservadora. Em primeiro lugar, usando sapatos lisos com amplo espaço para os dedos dos pés todos os dias.

Para o valux salgado leve, o tratamento inclui palmilhas Hallux valgus , para apoiar o arco da frente e para impedir que o pé splayfo progrida.

Técnica ortopédica para hallux valgus

  • Espalhador de dedos
  • Almofada de dedo do pé
  • Planos com suporte
  • Rolo de bola
  • Ortopedias (taludes de alastros)

Há também talassas de Hallux valgus , que reduzem a pressão do dedo grande para os dedos adjacentes.

Os sapatos Hallux valgus têm saltos planos. Eles são amplamente largos no antepé e permitem aos pés flexibilidade total.

O efeito relaxante que a órtese do hallux valgus tem na cápsula articular. © Dr. Thomas Schneider

Os exercícios de Hallux valgus e os pés descalços podem melhorar ainda mais o desenvolvimento em estágios iniciais da deformidade de Hallux Valgus. Ativar e relaxar os músculos do pé e do pé naturalmente fortalece e endireita o arco frontal do pé. A forma natural do pé não é uma função esquelética puramente estática: músculos bem treinados e ativos do início da adolescência são necessários para fornecer a forma e a estabilidade para um arco flexível. E somente os arcos intactos podem impedir que a condição de hallux valgus progrida.

O cuidado consistente da pele com os pontos de pressão é muito importante no tratamento de hallux valgus. O inchaço e conseqüentemente o atrito dentro do sapato contribuem diretamente para que Hallux Valgus seja doloroso. Detenção de medidas de cuidados com a pele são, portanto, fundamentais para o tratamento conservador da dor do intestino valgo .

Einlage bei hallux valgus entlastet das GroßzehengrundgelenkA palmilha (almofada de treliça) suporta a articulação metatarsofalángica. O suporte da palmilha proporciona alívio dos sintomas para hallux valgus doloroso. © Dr. Thomas Schneider

Os sapatos especiais Hallux valgus , proporcionando mais espaço para o joanete podem minimizar o atrito e, portanto, reduzir o inchaço, a inflamação e a dor do hallux valgus.

Wirkung einer Einlage bei hallux valgusPé mostrado dentro do sapato (verde). A palmilha para hallux valgus suporta o arco frontal do pé. A biomecânica dos dedos dos pés é normalizada novamente. Embora essas palmilhas sejam confortáveis, elas não eliminam a deformidade no longo prazo. © Dr. Thomas Schneider

As palmilhas podem suportar o pé de calção: o antepé estreita novamente levantando o arco da frente. Isso minimiza a irritação do jumentinho devido ao atrito dentro do sapato: o inchaço de Hallux Valgus pode ser reduzido.

Indicações para a cirurgia: qual o tratamento que ajuda no hallux valgus avançado?

Quando o hallux valgus requer cirurgia?

  • Dificuldade de limitação da flexibilidade do pé severa
  • Inflamação crônica da bola do dedo do pé
  • Alto dedo do pé apontando para os dedos pequenos.
  • Maior endurecimento do dedo grande na sua deformidade (denominada “contração”)
  • O tratamento conservador e os talões de Hallux valgus já não proporcionam melhorias.

Com o hallux valgus avançado onde cada passo dói, a dor do paciente só pode ser aliviada a longo prazo com a cirurgia de hallux valgus Em pacientes adultos, só podemos diminuir a progressão da doença com exercícios de fisioterapia e uma tala. Neste caso, o alinhamento cirúrgico dos joanhinhos é a única opção causal para o tratamento da dor do intestino valgo e prevenção de complicações na articulação metatarsofalángica.

Antes de selecionar o método cirúrgico, as seguintes questões devem ser abordadas:

  • Exatamente até que ponto o hallux valgus realmente se desvia da anatomia normal?
  • Qual dos métodos cirúrgicos é adequado para restaurar uma anatomia amplamente normal do dedo adeus?
  • Pode-se restaurar a condição normal, mesmo que seja esperado após hallux valgus?
  • Quão avançado é a artrite na articulação metatossofalângica?

O podiatra ortopedista oferece vários métodos cirúrgicos de hallux valgus: o ortopedista que trata deve discutir com o paciente qual método cirúrgico será usado no caso específico. No entanto, praticamente todas as técnicas para operar em hallux valgus seguem um princípio consistente:

Um procedimento de tecido mole corrige os tendões e a cápsula articular para permitir que o dedo grande seja endireitado.

Um procedimento no osso no dedo grande – geralmente o reposicionamento (osteotomia) – geralmente endireitará os dedos dos pés novamente.

Um procedimento no osso no dedo grande – geralmente o reposicionamento (osteotomia) – geralmente endireitará os dedos dos pés novamente.

Cirurgia Hallux valgus: objetivos específicos

1. Eliminando a dor aguda e a mobilidade limitada devido ao hallux valgus:

Os pacientes querem ter pés anatomicamente normais, diretos e cosméticamente atraentes após a cirurgia, que são capazes de suportar a tensão do esporte e da vida diária.

2. Correção (osteotomia) das falanges

A importante correção visa prevenir o desgaste (artrite) na articulação metatossofalângica e problemas no antepé (como dedos do martelo e dor metatarso). O objetivo é normalizar permanentemente a marcha e a mecânica do roll-off enquanto caminhava.

3. Estabilizando as articulações metatarsofalángicas para a artrite:

A importante articulação metatarsofalángica pode sofrer artrite (desgaste das articulações) devido à deformidade do hallux valgus. Este desgaste articular pode ser tratado preservando a articulação (artroscopia) ou fundindo a articulação (artrodese). Existe também a opção de prótese total ou parcial (prótese Hemi) das articulações metatarsofalángicas.

Princípio da cirurgia de hallux valgus

Existem agora muitas técnicas diferentes de cirurgia de hallux valgus. Antes de analisar mais de perto os procedimentos importantes em um artigo diferente sobre → cirurgia de hallux , gostaríamos de identificar rapidamente os princípios de correção de hallux valgus que todos eles têm em comum. Todos os procedimentos específicos na articulação metatossofalangiana incluem essas opções de tratamento.

Procedimentos de tecido mole: Tratamento dos tendões e da cápsula articular do dedo grande

Anspannung der GelenkkapselO tendão do dedo grande do pé é mostrado em amarelo. Ele tira o dedo grande como um arco. Mostrado em vermelho é a cápsula articular, cada vez mais esticada no hallux valgus. © Dr. Thomas Schneider, MDA cápsula em torno da articulação metatossofalângica diminuiu devido à deformidade, de modo que a deformidade é contraatente , ou seja, não pode mais ser ativamente retornada. Assim, a liberação e expansão da cápsula articular e o ajuste do comprimento dos tendões que controlam o dedo adotado são um passo importante para alcançar o alinhamento permanente do dedo adotado.

A cápsula articular muda devido ao hallux valgus. No lado da curva na articulação metatarsofalángica (vermelho no desenho adjacente) a cápsula é sobrecarregada, do outro lado, é contraída. Esta alteração na cápsula articular deve ser corrigida através de condensação e expansão. Os tendões afetados (amarelo) também requerem correção de comprimento.

Osteotomia: Reposicionamento dos ossos e cura na nova posição

Osteotomia (reposicionamento do osso): a direção do raio do pé pode ser alterada permanentemente com um corte no osso (linha vermelha) e realinhamento. Uma vez curada, a mudança de direção pode corrigir permanentemente hallux valgus. A osteotomia de chevron mostrada aqui é uma das muitas opções de reposicionamento que podem ser usadas com base no caso individual. © Dr. Thomas Schneider, MDFig. 17: Osteotomia (reposicionamento do osso): a direção do raio do pé pode ser alterada permanentemente com um corte no osso (linha vermelha) e realinhamento. Uma vez curada, a mudança de direção pode corrigir permanentemente hallux valgus. A osteotomia de chevron mostrada aqui é uma das muitas opções de reposicionamento que podem ser usadas com base no caso individual. © Dr. Thomas Schneider, MDCom osteotomia cirúrgica, os metatarsos e falanges são cortados e se juntam novamente em uma direção nova, desejada, e estabilizaram-se com parafusos, arame ou pequenas talassas metálicas até serem curadas no lugar na nova posição.

Cheilectomia: artroscopia de preservação conjunta da articulação metatarsofalángica

Se a articulação ainda for mais de 50% de cartilagem, pode ser realizada uma artroscopia minimamente invasiva de preservação das articulações metatarsofalángicas. Quaisquer esporas ósseas que estão presentes são removidas. As perspectivas de cheilectomia às vezes devem ser determinadas durante a cirurgia, depois de ter uma visão direta da articulação. Se o dano já é muito grave, este procedimento não pode proporcionar alívio de problemas.

Artrodese: fixação da articulação metatarsofalángica

Em pacientes com deformidade severa com hallux valgus e artrite da articulação metatossofalângica, às vezes o dedo grande deve ser completamente removido e corrigido. Esta fixação é feita por fusão dos parceiros conjuntos. Se necessário, esta fusão (especialmente nas mulheres) tem um ângulo que também permite o uso de saltos mais altos sem restringir o movimento.

Técnica cirúrgica “mínimamente invasiva” com incisões mínimas e cicatrização mínima

Os avanços médicos desenvolveram diferentes métodos cirúrgicos de hallux valgus.

A técnica cirúrgica de hallux valgus mais promissora foi desenvolvida nos últimos anos. É provado internacionalmente, mas até agora apenas é realizado por um pequeno número de clínicas da Alemanha: a chamada cirurgia de hallux valgus minimamente invasiva . Ao usar instrumentos minúsculos de apenas 2mm de comprimento, semelhante aos instrumentos dentários, as lesões nos tecidos moles durante a cirurgia do hallux e, portanto, o tempo de cicatrização, podem ser consideravelmente reduzidas.

Características especiais: com esta cirurgia hallux valgus, nenhum parafuso é instalado para deformidades menores. Isso elimina a necessidade de cirurgia de acompanhamento para remover os parafusos.

Ao usar as ferramentas mais pequenas – semelhante aos instrumentos dentários, a osteotomia corretiva necessária para hallux valgus pode ser realizada com mínima lesão na pele e nos tecidos moles. Isso reduz o tempo de cicatrização e a taxa de complicações, e o reparo da ferida é acelerado devido à lesão menor nos tecidos moles.

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Um novo Processo Seletivo é anunciado pela Prefeitura Municipal de Franca – SP, voltado ao provimento de vagas de Estágio e formação de cadastro reserva para estudantes de Nível Superior de diversas áreas, que estejam efetivamente matriculados no ano letivo de 2017.

Os cargos abrangem diversos cursos, dentre eles há os de Administração; Agronomia; Arquitetura; Comunicação Social; Direito; Economia; Educação Física; Engenharias Agronômica, da Computação, Civil, de Produção, Elétrica, Química; Farmácia; Fisioterapia; Gastronomia; Medicina Veterinária; entre outros que podem ser conferidos detalhadamente no edital.

Esses são destinados à Procuradoria Geral do Município; e às Secretarias de Educação/ Infantil, Fundamental, Esportes, Supletivo, Cultura, ETEC Ens. Prof., Superior; de Finanças; de Urbanismo e Habitação; de Saúde; de Administração; de Serviços e Meio Ambiente; de Ação Social; de Segurança e Cidadania; e de Desenvolvimento; e por fim, ao Gabinete do Prefeito.

As inscrições estarão abertas no período dos dias 9 a 20 de junho de 2017, sendo efetuada por meio do site www.ciee.org.br, em que deverão preencher o Formulário de Inscrição. Após isso, os candidatos já estarão aptos a realizarem a prova online, que fará parte do processo de seleção, bastando apenas informar o e-mail e CPF cadastrado. A Prova abordará questões de múltipla escolha a respeito da Língua Portuguesa e Noções de Informática.

O estágio tem o período mínimo de seis meses e pode se estender até a dois anos. Nesse tempo, atuará com carga horária de 4h ou 6h diárias, que totalizarão 20h ou 30h semanais, em que receberá a bolsa-auxílio de R$ 625,33 a R$ 938,00, acrescido de auxílio-transporte integral correspondente a 50 passes/mês, excluído o período de recesso remunerado.

Este Processo Seletivo terá a validade de doze meses, que podem ser prorrogados por igual período. Para mais informações acesse o edital completo disponível em nosso site.

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Saiba tudo sobre o curso de Medicina da Unifran

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Saiba tudo sobre o curso de Medicina da Unifran

Pensando em fazer Medicina? Veja como funciona o curso da Unifran o que se estuda quanto custa e como garantir uma vaga!

Medicina Unifran

Medicina é uma das graduações mais concorridas em vestibulares de todas as regiões do País. Na maioria das universidades é o curso que apresenta a maior relação de candidatos por vaga.

Toda esta procura não é à toa. A carreira em Medicina é uma das mais bem pagas do Brasil e ainda tem alta empregabilidade no mercado de trabalho. Segundo o Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada (Ipea) cerca de 97% dos médicos estão empregados.

Uma boa notícia para quem mora na região de Franca é que a Universidade de Franca (UNIFRAN) oferece a graduação em Medicina na cidade. Uma oportunidade e tanto para quem busca iniciar a carreira com ensino de qualidade.

A Unifran tem mais de 45 anos de tradição e é uma das instituições privadas mais bem conceituadas do estado de São Paulo.

A constante preocupação em oferecer uma infraestrutura moderna e metodologias de ensino atuais colocou a Unifran em destaque nas listas de melhores universidades do Brasil como o Guia do Estudante e o Ranking Universitário Folha (RUF).

Quer saber mais? Então veja a seguir o guia que preparamos com tudo sobre o curso de Medicina da Unifran: como funciona o que se estuda quanto custa e até como conseguir bolsas de estudo!

Como é o curso de Medicina da Unifran

Para que um curso de graduação tenha autorização do MEC para funcionar é preciso seguir algumas diretrizes em relação a conteúdos abordados carga horária mínima grau de formação dos professores obrigatoriedade ou não de estágio entre outros.

O principal objetivo do curso é formar médicos generalistas (clínicos gerais) com capacidade de atuar em diferentes níveis de atenção à Saúde.

A Unifran proporciona uma formação voltada aos fundamentos científicos e capacidades técnicas que um médico deve ter além de valores humanísticos envolvendo a prática da profissão.

A duração do curso de Medicina da Unifran é de seis anos e as aulas acontecem em período integral. A carga horária é intensa e é preciso muita dedicação aos estudos para acompanhar as aulas.

Os dois últimos anos são inteiramente dedicados ao estágio (ou internato médico).

O curso é do tipo bacharelado e é oferecido apenas na modalidade de ensino presencial.

O que se estuda no curso de Medicina da Unifran

A carga horária do curso de Medicina é intensa. O futuro profissional precisa entender como funciona todo o organismo humano desde as células que formam os tecidos até estruturas mais complexas como o sistema nervoso.

Para dar conta destes conhecimentos a Unifran oferece as seguintes disciplinas:

  • Concepção e Formação do Ser Humano
  • Funções Biológicas
  • Introdução ao Estudo da Medicina
  • Locomoção e Apreensão
  • Mecanismos de Agressão e Defesa
  • Metabolismo
  • Nascimento Crescimento e Desenvolvimento
  • Processo de Envelhecimento
  • Proliferação Celular

Além de entender o funcionamento do nosso corpo quando está saudável os futuros médicos devem conhecer quais doenças nos afetam e como devem ser tratadas. O estudo dessas patologias e condições acontece nas seguintes matérias:

  • Desordens Nutricionais e Metabólicas
  • Diarreia
  • Dispneia
  • Distúrbios Sensoriais
  • Doenças Resultantes da Agressão ao Meio Ambiente
  • Dor
  • Dor Abdominal
  • Dor Torácica e Edemas
  • Fadiga
  • Febre
  • Inflamação e Infecção
  • Manifestações Externas das Doenças e Latrogenias
  • Perda de Peso e Anemias
  • Perda de Sangue
  • Problemas Mentais e de Comportamento
  • Saúde da Mulher
  • Sexualidade Humana e Planejamento Familiar
  • Vômitos e Icterícia

Tudo que um médico precisa saber para cuidar de um paciente é visto durante a faculdade. Algumas disciplinas tratam especificamente de como o profissional deve lidar com as pessoas quais as perguntas certas a serem feitas como identificar sintomas e até como proceder em situações de emergência. Veja uns exemplos:

  • Abrangência das Ações de Saúde
  • Emergências
  • Cuidado em Saúde da Criança – Pediatria Geral e Neonatologia
  • Cuidado em Saúde do Adulto – Clínica e Cirurgia
  • Cuidado em Saúde da Mulher – Ginecologia e Obstetrícia
  • Cuidado em Saúde Mental e do Idoso
  • Cuidados na Atenção Básica – Vigilância
  • Urgências/Emergências no Adulto e Criança – Pronto Socorro

Além de aulas teóricas o curso conta com atividades práticas desde os primeiros semestres. O grau de complexidade destas atividades vai aumentando ao longo da graduação.

A Unifran tem convênio com a rede pública de saúde o que permite aos estudantes desenvolverem atividades práticas. Além disso oferece uma infraestrutura interna com centro cirúrgico e laboratórios de:

  • Anatomia
  • Biologia
  • Bioquímica
  • Farmácia
  • Histologia
  • Patologia
  • Práticas Integradas
  • Simulação Avançada

Durante os primeiros anos de curso parte da carga horária de cada semestre é dedicada à disciplina de Habilidades Médicas. É quando o estudante aprende técnicas importantes para a prática clínica como por exemplo:

  • Aferição de sinais vitais
  • Atendimento de urgência-emergência
  • Elaboração de diagnósticos
  • Execução de exames físicos (palpação inspeção ausculta etc.)
  • Preparo e administração de medicamentos
  • Técnicas cirúrgicas
  • Técnicas de coleta de sangue
  • Técnicas de comunicação com o paciente

Nos dois últimos anos o estudante deve realizar o estágio (ou internato médico). Durante este período atua em diferentes especialidades médicas atendendo pacientes de todas as idades.

Onde encontrar o curso de Medicina da Unifran

É importante lembrar que para atender pacientes prescrever medicamentos e realizar outras atividades os médicos devem ter registro profissional junto ao Conselho Regional de Medicina (CRM). Esse registro só é concedido a quem tem diploma de bacharelado em Medicina em curso reconhecido pelo MEC.

A Unifran tem autorização do MEC para oferecer o curso de Medicina na cidade de Franca.

Confira o endereço:

Av. Dr. Armando Salles Oliveira 201 – Parque Universitário

Telefone: 0800 721 5844

Quanto custa estudar Medicina na Unifran

Além de ser muito procurado o curso de Medicina tem as mensalidades mais altas dentre todas as graduações.

Na Unifran o investimento inicial pode ficar em torno de R$ 6.600 ao mês. Este valor pode variar um pouco conforme a carga horária em que o estudante está matriculado naquele semestre.

Para saber quanto será investido ao longo de todo o curso entre em contato com o setor financeiro da Unifran.

Bolsas descontos e financiamento oferecidos pela Unifran

Se os custos para estudar Medicina não cabem no seu orçamento não desanime! Na Unifran existem algumas formas de economizar ou conseguir financiamentos para pagar o curso em parcelas menores e prazos mais longos.

Conheça as principais facilidades oferecidas pela Unifran:

ProUni – a Unifran participa do maior programa de bolsas de estudo do Brasil o ProUni. Todos os semestres são ofertadas bolsas integrais (100%) e parciais (50%) para diversos cursos inclusive Medicina. Para se inscrever é preciso ter feito a prova mais recente do Enem. O desempenho mínimo exigido é de 450 pontos na média das provas e nota maior que zero na redação. O ProUni tem também requisitos de escolaridade e renda.

FIES – O FIES é a linha de crédito estudantil do Governo Federal. Com esse programa é possível financiar o curso a juros baixos e começar a pagar a dívida só depois da formatura. O FIES exige que o candidato tenha feito qualquer edição do Enem a partir de 2010 e obtido um desempenho mínimo para participar além de cumprir requisitos de renda.

Como ingressar na Unifran

Existem alguns caminhos para conseguir uma vaga na Unifran. Confira:

Vestibular tradicional e agendado – as inscrições podem ser feitas pela internet e é preciso pagar uma taxa. No vestibular tradicional o candidato realiza a prova na data determinada pela universidade. Caso opte pelo agendado é o estudante quem escolhe o melhor dia local e horário para fazer o exame.

Transferência – A Unifran aceita estudantes já matriculados no curso de Medicina de outras instituições. Se este é o seu caso fique atento aos prazos de inscrição e à oferta de vagas para aquele semestre.

Para saber mais detalhes sobre o curso de Medicina acesse o site da Unifran.

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