Deformidade Boutonniere

Deformidade Boutonniere

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Definição

É uma deformidade dos dedos das mãos ou dos pés, na qual a articulação interfalângica proximal é flexionada e a articulação interfalângica distal é hiperextendida.

Mecanismo / Fisiopatologia

Mecanismo

Se o deslizamento central da expansão digital for rompido, a deformidade mínima ocorrerá enquanto as fibras transversais da expansão permanecerem intactas. Se eles também estão rasgados, uma deformidade é produzida na articulação IFP. Nesse caso, toda a força extensora será transmitida para a falange distal por bandas laterais intactas, produzindo hiperextensão da articulação DIP. A articulação PIP se curva na fl exão e se projeta através da culatra no exaustor. As duas bandas laterais agora serão executadas no aspecto palmar da articulação IFP e exagerarão a fl exão. [1]

A deformidade é o resultado de uma ruptura do deslizamento tendíneo central da coifa extensora e é mais comum após trauma ou artrite reumatóide. [2]

Fisiopatologia

Uma deformidade em lapela (BD) ocorre como conseqüência da ruptura do deslizamento central do tendão extensor e atenuação do ligamento triangular, que conecta as bandas laterais ao tendão terminal. Essa ruptura permite que cada uma das faixas laterais conjuntas do dígito deslize volarmente. Uma vez que as bandas laterais deslizam volarmente ao eixo de rotação da articulação IFP, esta articulação é submetida a uma força de flexão patológica e um atraso de extensão; Todos os tendões que atravessam a articulação IFP neste cenário provocam a flexão da articulação.

Sinais e sintomas

Sinais de deformidade boutonnière podem se desenvolver imediatamente após uma lesão no dedo ou podem se desenvolver uma semana a três semanas depois.

  • O dedo na articulação do meio não pode ser endireitado e a ponta do dedo não pode ser dobrada.
  • Inchaço e dor ocorrem e continuam no topo da articulação do meio do dedo. [3]

Etiologia

BDs podem se desenvolver secundariamente ao trauma (incluindo uma laceração direta ao mecanismo extensor), secundário à artrite reumatóide (AR) e ao cenário de queimaduras. Há até relatos de DC congênitos [4]. A patogênese de uma DB varia de acordo com sua etiologia. [5]

Os pacientes que sofrem de uma DB traumática podem ter sido sujeitos a uma lesão direta ao deslizamento central ou a uma força que colocou o deslizamento central no alongamento, levando à falha do mecanismo extensor. Lesões diretas podem ocorrer quando lacerações interrompem o deslizamento central. Lesões por escorregamento central também podem ocorrer no cenário de flexão forçada passiva de uma articulação PIP ativamente estendida. Em outro cenário, um deslocamento da articulação PIP volar pode avulsionar o lábio dorsal da base da falange média e criar uma ruptura central do deslizamento.

BDs no cenário de RA se desenvolvem e progridem com o tempo, à medida que os tecidos moles do dígito ficam comprometidos. Especificamente, a proliferação sinovial na articulação IFP resulta no estiramento do mecanismo extensor. Consequentemente, um atraso sutil do extensor pode se desenvolver, uma vez que o deslizamento central é incapaz de atingir a extensão total.

Com a articulação PIP em ligeira flexão, as bandas laterais são subluxadas volarmente e fixam-se volarmente ao eixo de rotação. Além disso, os ligamentos retinaculares oblíquos se contraem, resultando em hiperextensão e restrição de flexão na articulação IFD. No início da progressão da deformidade, as articulações permanecem passivamente corrigíveis; no entanto, com o tempo, os tecidos capsulares se contraem e a fibrose ocorre dentro e ao redor da articulação IFP. Neste momento, o BD se torna uma deformidade fixa. [6]

BDs secundários a queimaduras podem ocorrer devido a lesão direta do deslizamento central, como no caso de uma queimadura de espessura total. Alternativamente, o deslizamento central pode ser lesionado pelo aparecimento de uma infecção; em casos raros, o deslizamento central pode sofrer necrose isquêmica resultante da pressão de uma escara sobrejacente. [7] , [8]

Relatos de casos descreveram BDs congênitos. [9] , [10] Esses casos oferecem uma perspectiva interessante sobre como a anatomia alterada pode afetar as forças entre as articulações metacarpofalângicas (MCP), PIP e DIP. Em um desses relatos, Kim et al descreveram BDs de dedinhos bilaterais secundários a um mecanismo extensor que falhou em trifurcá-lo em um deslizamento central e duas bandas laterais e que, consequentemente, não se inseriram na base dorsal da falange média. [4] Presumivelmente, como resultado, o ligamento triangular também não se desenvolveu.

Tratamento

As opções de tratamento incluem imobilização prolongada ou cirurgia para pacientes que se apresentam para avaliação com uma lesão crônica.

Não cirúrgico

O tratamento para lesão aguda é a imobilização ininterrupta do PIP em extensão total por 6 semanas. Após 6 semanas de imobilização, os exercícios são iniciados. O exercício envolve duas manobras sequenciais. A primeira é a extensão da articulação assistida ativa PIP. Isto irá esticar as estruturas volares apertadas, fará com que as bandas laterais montem dorsalmente ao eixo da articulação IFP, e colocará tensão longitudinal nas bandas laterais e ligamentos retináculos oblíquos. A segunda manobra é a flexão ativa máxima forçada da articulação DIP enquanto A junta PIP é mantida a 0 ° ou tão próxima dessa posição quanto o PIP permitir. Isso irá gradualmente esticar as bandas laterais e os ligamentos retinaculares oblíquos ao seu comprimento fisiológico. Continue splinting 2 a 4 semanas quando não se exercitar.Quando a extensão da articulação PIP completa pode ser mantida durante todo o dia, em seguida, splinting noite só é apropriado. A duração do tratamento e a imobilização podem ser várias semanas. [1]

Cirúrgico

Embora o tratamento não cirúrgico da deformidade do tipo boutonnière seja o preferido, a cirurgia é uma opção em certos casos, como quando:

  • A deformidade resulta da artrite reumatóide.
  • O tendão é cortado.
  • Um grande fragmento ósseo é deslocado da sua posição normal.
  • A condição não melhora com a imobilização.

A cirurgia pode reduzir a dor e melhorar o funcionamento, mas pode não ser capaz de corrigir completamente a condição e fazer com que o dedo pareça normal. Se a deformidade da lapela permanece sem tratamento por mais de 3 semanas, fica muito mais difícil de tratar. [3]

Referências

  1. Darlene Hertling and Randolph M. Kessler,Management of common musculoskeletal disorders.4th ed,1983. ↑ 1,01,1 Darlene Hertling e Randolph M. Kessler, Manejo dos distúrbios musculoesqueléticos comuns4ª ed, 1983.
  2. David J Magee,Orthopedic Physical Assesment.1987. ↑ David J Magee, Avaliação Física Ortopédica.
  3. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases–conditions/boutonniere-deformity/ https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases–conditions/boutonniere-deformity/“>↑ 3.03.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases–conditions/boutonniere-deformity/ https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases–conditions/boutonniere-deformity/“>
  4. Kim JP, Go JH, Hwang CH, Shin WJ. ↑ 4.04.1 Kim JP, Vai JH, Hwang CH, Shin WJ.

    5. Restauração do deslizamento central na forma congênita da deformidade da lapela: relato de caso. J Hand Surg Am. 2014 Out. 39 (10): 1978-81. [Medline]

  5. Feldon P, Terrono AL, Nalebuff EA, Millender LH. ↑ Feldon P, Terrono AL, Nalebuff EA, Millender LH. Artrite reumatóide e outras doenças do tecido conjuntivo. Wolfe SW, Hotchkiss RN, WC Pederson, Kozin SH, eds. Cirurgia da mão operativa de Green. 6 ed. Filadélfia: Elsevier; 2011. 2: 2052-6
  6. Muir IFK, Barclay TL. ↑ Muir IFK, Barclay TL. Queimaduras e seu tratamento. Londres: Lloyd-Luke; 1962. 109
  7. Grishkevich VM. ↑ Grishkevich VM. Tratamento cirúrgico da deformidade da boutonniere pós-queimadura. Plast Reconstr Surg. 1996 Jan. 97 (1): 126-32. [Medline]
  8. Tsuge K. Congenital aplasia or hypoplasia of the finger extensors. ↑ Tsuge K. Aplasia congênita ou hipoplasia dos extensores dos dedos. Mão. 1975 7 de fevereiro (1): 15-21. [Medline]
  9. Carneiro RS. ↑ Carneiro RS. Atenuação congênita do deslizamento central do tendão extensor. J Hand Surg Am. 1993, 18 de novembro (6): 1004-7. [Medline]
  10. Elson RA. ↑ Elson RA. Ruptura do deslizamento central do extensor do dedo. Um teste para diagnóstico precoce. J Cirurgia da Articulação Óssea 1986 Mar. 68 (2): 229-31. [Medline]

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Fontes consultadas

Betabloqueadores no tratamento da hipertensão

Betabloqueadores no tratamento da hipertensão

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Introdução – Farmacodinâmica

O principal mecanismo por trás do qual os bloqueadores beta exercem o seu efeito é a redução do débito cardíaco através da diminuição da frequência cardíaca.

Os beta-bloqueadores ligam-se seletivamente aos β-adrenoceptores, atuando como antagonistas competitivos. [1]Os receptores β1-adrenérgicos estão localizados principalmente no coração e rins e, quando estimulados, causam contração do músculo cardíaco, bem como reabsorção de água e sal. Os receptores β2-adrenérgicos estão localizados principalmente na musculatura brônquica e no músculo liso vascular. Quando estimulados, os receptores β2-adrenérgicos causam dilatação brônquica e constrição dos vasos sanguíneos, exceto no músculo esquelético. [2]

As três subclasses de beta-bloqueadores são

  • Não vasodilatador com β1-seletividade,
  • Não vasodilatador sem seletividade β1
  • Vasodilatador [3]

Betabloqueadores com seletividade β1 tendem a atingir o receptor β1 sobre o receptor β2; no entanto, a sua selectividade é dependente da dose e diminuirá com doses mais elevadas. Os beta-bloqueadores sem selectividade β1 são classificados como não selectivos e visam os receptores adrenérgicos β1 e β2. [1]

Além disso, vários betabloqueadores também atuam na vasculatura periférica causando vasodilatação. [3] A vasodilatação induzida pelo betabloqueador é mediada pelo bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos, estimulação dos receptores β2-adrenérgicos ou por outros mecanismos independentes do antagonismo adrenérgico. [1]

[4]

Farmacocinética

A farmacocinética dos beta-bloqueadores depende da sua classificação. As drogas lipofílicas são rápida e completamente absorvidas do trato gastrointestinal e metabolizadas na parede intestinal e no fígado. As drogas lipofílicas têm uma meia-vida curta, geralmente de 1 a 5 horas, e entram facilmente no sistema nervoso central. Considerando que as drogas hidrofílicas são absorvidas incompletamente do trato gastrointestinal e são excretadas pelos rins. As drogas hidrofílicas têm meia-vida mais longa que as drogas lipofílicas, geralmente de 6 a 24 horas e dificilmente atravessam a barreira hematoencefálica. As dosagens para o tratamento da hipertensão variam dependendo da droga e são tipicamente administradas por via oral, uma ou duas vezes ao dia. [1]

Efeitos adversos

O efeito adverso mais grave dos beta-bloqueadores é a bradicardia extrema e o bloqueio do nó AV. [1] Os médicos devem estar cientes de que as respostas cardíacas normais ao exercício serão diminuídas e o aumento típico da freqüência cardíaca e do débito cardíaco será reduzido.

Como os betabloqueadores reduzem a pressão arterial, um efeito colateral frequentemente observado é a hipotensão ortostática. [5]

Os betabloqueadores não seletivos devem ser evitados em pacientes com asma e doença reativa das vias aéreas. [6]

Os beta-bloqueadores também demonstraram agravar a intolerância à glicose e mascarar os sintomas da hipoglicemia, portanto, deve-se ter cautela em pacientes com diabetes insulino-dependente. [6]

De volta ao manejo farmacológico da hipertensão

Referências

  1. López-Sendón J, Swedberg K, McMurray J, et al. ↑ 1,01,11,21,31,4 López-Sendón J, Swedberg K, McMurray J, et al. Documento de consenso de especialistas sobre os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos: A Força-Tarefa sobre Betabloqueadores da Sociedade Européia de Cardiologia. European Heart Journal . 2004; 25 (15): 1341-1362. doi: 10.1016 / j.ehj.2004.06.002
  2. Poirier L, Tobe SW. ↑ Poirier L, Tobe SW. Uso contemporâneo de β-bloqueadores: Relevância clínica da subclassificação. Revista Canadense de Cardiologia . 2014; 30 (5): S9-S15. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.12.001
  3. Laurent S. Antihypertensive drugs. ↑ 3,03,1 Laurent S. Medicamentos anti-hipertensivos. Pesquisa Farmacológica . 2017; 124: 116-125. doi: 10.1016 / j.phrs.2017.07.026
  4. mmlearn.org Living with Heart Failure – Beta Blockers Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DjpvB5aVF5Nk%26t%3D124s https://www.youtube.com/watch?v=jpvB5aVF5Nk&t=124s” accessed> ↑ mmlearn.org Viver com Insuficiência Cardíaca – Beta Bloqueadores Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DjpvB5aVF5Nk%26t%3D124s https://www.youtube.com/watch?v=jpvB5aVF5Nk&t=124s” pela vez em>
  5. Arnold AC, Shibao C. Current concepts in orthostatic hypotension management. ↑ Arnold AC, Shibao C. Conceitos atuais em gerenciamento de hipotensão ortostática. Relatórios atuais de hipertensão . 2013; 15 (4): 304-312. doi: 10.1007 / s11906-013-0362-3
  6. Frishman WH, Saunders E. β-Adrenergic blockers. ↑ 6,06,1 Frishman WH, Saunders E. Bloqueadores β-adrenérgicos. O Jornal de Hipertensão Clínica . 2011; 13 (9): 649-653. doi: 10.1111 / j.1751-7176.2011.00515.x

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Betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

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Introdução Beta Bloqueadores

Os betabloqueadores são considerados os principais medicamentos para o manejo farmacológico da ICC . Essas drogas fornecem seu efeito benéfico diminuindo a atividade excessiva do sistema nervoso simpático, que é característico da ICC. O aumento da atividade do sistema nervoso simpático é uma compensação neuro-hormonal envolvendo o sistema renina-angiotensina que ocorre em pacientes com ICC, a fim de aumentar o débito cardíaco do coração em falha e manter a pressão arterial. Embora inicialmente benéficas, essas compensações colocam um grau de estresse prejudicial no coração que já está fracassando [1] .

Como o próprio nome sugere, os betabloqueantes clinicamente úteis usados ​​para tratar a ICC ligam-se aos receptores beta-adrenérgicos no miocárdio, bloqueando os efeitos da norepinefrina e da epinefrina. Por esse mecanismo, os betabloqueadores normalizam a atividade simpática, reduzindo a freqüência cardíaca, a força de contração cardíaca e a angina. Esses beta-bloqueadores são especificamente conhecidos como bloqueadores cardiosseletivos beta-1. Outra classe de betabloqueadores, os beta-2 bloqueadores, são broncoconstritores e, portanto, não fornecem nenhum valor clínico real.

Dois betabloqueadores aprovados pela FDA, comumente usados ​​para tratar CHF, são Carvedilol e Metoprolol, embora haja muitos outros que podem ser usados ​​com a discrição do médico responsável pelo tratamento [2] .

  • O carvedilol é tomado por via oral, com doses variando de 3,125 mg duas vezes ao dia até uma dose máxima de 50 mg duas vezes ao dia. A meia-vida do carvedilol é de 7-10 horas e é metabolizada extensivamente e excretada nas fezes através da bile com menos de 2% excretada inalterada na urina [3] .
  • O metoprolol é tomado por via oral a partir de doses de 12,5 a 25 mg uma vez ao dia, o que pode ser dobrado a cada duas semanas até 200 mg por dia. O metoprolol tem uma meia-vida de 3-7 horas e é metabolizado principalmente pelo fígado [4] .

Efeitos colaterais

Um efeito colateral potencial primário dos betabloqueadores é a bradicardia ou uma frequência cardíaca anormalmente lenta, o que pode exacerbar a capacidade do coração em falha de bombear sangue suficiente. Além disso, sintomas de fadiga, fraqueza e tontura também são efeitos colaterais dos beta-bloqueadores [3] .

Implicações fisioterapêuticas

Embora os betabloqueadores possam permitir que os pacientes participem da terapia menos inibida pela angina e com redução do estresse no coração, os programas de exercícios devem ser prescritos com extrema cautela e monitorados cuidadosamente. Os betabloqueadores podem tornar inadequadas as diretrizes convencionais de carga de trabalho aeróbia, já que normalmente diminuem a frequência cardíaca máxima e, consequentemente, têm o potencial de induzir o terapeuta a prescrever um programa de exercícios. A freqüência cardíaca e a pressão arterial devem ser monitoradas com freqüência, e o paciente deve ser avaliado quanto a sinais de fadiga, tontura e fraqueza antes do início da sessão de terapia e monitorado durante todo o tempo.

Recursos

  1. King, M. Kingery J, Casey B. Diagnosis and evaluation of heart failure. ↑ Rei, M. Kingery J, Casey B. Diagnóstico e avaliação da insuficiência cardíaca. Sou um médico. 2012; 85: 1161-1168
  2. Ciccone, CD (2016). ↑ Ciccone, CD (2016). Farmacologia em reabilitação (5ª ed.). Filadélfia: FA Davis Company.
  3. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ 3,03,1 Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. Comprimidos COREG (carvedilol) para uso oral. Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2015/020297s037lbl.pdf. Emitida em 1995. Último acesso em 29/11/18.
  4. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ US Food and Drug Administration (FDA). LOPRESSOR (comprimido de tartrato de metoprolol, injeção, solução). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/017963s062,018704s021lbl.pdf. Última revisão 02/2008. Último acesso em 29/11/18.

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Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

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História de fundo

Quem desenvolveu isso?

A drenagem autogênica foi desenvolvida na Bélgica no final da década de 1960 por Chevaillier. Durante os anos 80, utilizado em toda a Europa para tratar pacientes asmáticos que haviam sofrido retenção de secreções no peito e dificuldade em limpar as secreções. [1]

Aqui você pode ver o vídeo de instruções clicando neste link [1]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage” id=”cite_ref-:0_1-2″>[1]

O que é drenagem autogênica?

Drenagem Autogênica (AD), é uma técnica de limpeza das vias aéreas que é caracterizada pelo controle da respiração, onde o indivíduo tem como objetivo ajustar a taxa, profundidade e localização dos volumes pulmonares durante a respiração [2] . A DA baseia-se em uma série de princípios fisiológicos que permitem que o paciente atinja um regime de depuração das vias aéreas independente adaptado à sua patologia e função pulmonar individuais [3] . O objetivo geral da DA é alcançar o mais alto fluxo de ar expiratório possível em diferentes gerações dos brônquios simultaneamente com uma expiração ativa, mas não forçada. As secreções são sistematicamente transportadas das vias aéreas periféricas para as mais centrais, respirando em volumes pulmonares mais baixos no volume de reserva expiratório (VRE), através de volumes pulmonares progressivamente maiores no volume de reserva inspiratório (VRI) [4] . Chevaillier descreveu anteriormente essas três fases como “descolar”, “coletar” e “evacuar”. Hoje em dia, essas fases não são vistas como separadas, ao contrário, elas se misturam umas às outras.

Ele usa a respiração em diferentes volumes pulmonares para soltar, mobilizar e mover as secreções em três estágios em direção às vias aéreas centrais maiores. (Figura 1)

Consiste em três etapas: (fig.2)

Estágio 1 : – Solte as secreções – respire tanto ar do seu peito, então você pode respirar fundo, usando sua barriga, sentindo sua respiração na parte inferior do peito. Você pode ouvir as secreções começarem a crepitar. Resista a qualquer desejo de tossir.

Afrouxar as secreções periféricas respirando a baixos volumes pulmonares (movimento lento e profundo do ar)

Repita por pelo menos 3 respirações.

Estágio 2 : – Colete secreções – à medida que o crepitar das secreções começa a aumentar a mudança para respirações de tamanho médio. Sinta a respiração mais no meio do peito.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Coletar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares baixos a médios (movimento de ar lento e médio)

Estágio 3 : – Evacue as secreções – quando os estalos ainda estiverem mais altos, faça respirações longas, lentas e completas até o máximo possível.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Expulsar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares médios a altos (movimentos de ar raso) [5]

A velocidade ou a força do fluxo de ar expiratório deve ser ajustada em cada nível de inspiração, de modo que o fluxo de ar mais alto possível seja atingido nessa geração de brônquios, sem ser alto o suficiente para causar o colapso das vias aéreas durante a tosse. A drenagem autogênica não utiliza as posições de drenagem postural , mas é realizada enquanto se senta na posição vertical.

Justificativa por trás da técnica de drenagem autogênica

A justificativa para a técnica é a geração de forças de cisalhamento induzidas pelo fluxo de ar. A velocidade do fluxo expiratório pode mobilizar as secreções, cortando-as das paredes brônquicas e transportando-as das vias aéreas periféricas para as centrais.

Como fazer isso ?

Postura (Fig.3)

Escolha uma posição estimuladora da respiração como sentar ou reclinada [6] . Relaxe, com o pescoço levemente estendido.

  1. Limpe o nariz e a garganta soprando o nariz e bufando.
    Inspirando
  2. Inspire lentamente pelo nariz para manter as vias aéreas superiores abertas. Use o diafragma e / ou o abdômen, se possível.
  3. Primeiro respire fundo, segure por um momento. Respire por todo o tempo que puder. Agora você está com volume pulmonar baixo. Veja a imagem abaixo. O tamanho da respiração e o nível em que você respira dependem de onde o muco está localizado.
  4. Tome um pequeno a respiração normal em e pare. Prenda a respiração por cerca de 3 segundos. Todas as vias aéreas superiores devem ser mantidas abertas. Isso melhora o enchimento uniforme de todas as partes do pulmão. A pausa permite que o ar fique atrás do muco.
    Expirando
  5. Expire pela boca. Mantenha as vias aéreas superiores abertas. Esta é a sua glote, garganta e boca. Respirar é feito de uma maneira suspira. Quando você forçar a respiração, as vias aéreas podem entrar em colapso. Você vai ouvir um chiado.
  6. No nível respiratório baixo, use os músculos abdominais. Esprema todo o ar até que você não possa mais respirar.
  7. Você ouve o muco chocalhando nas vias respiratórias ao respirar da maneira certa. Coloque a mão na parte superior do tórax e sinta o muco vibrando. Altas freqüências significam que o muco está nas pequenas vias aéreas. Baixas freqüências significam que o muco está nas grandes vias aéreas. Usar esse feedback permite ajustar facilmente a técnica.
  8. Repita o ciclo. Inspire lentamente para evitar o retorno do muco. Continue respirando no nível baixo até que o muco se acumule e se mova para cima. Sinais disso são:
    • O crepitar do muco pode ser ouvido enquanto você expira.
    • Você sente o muco subindo.
    • Você sente um forte desejo de tossir.
  9. O nível de respiração é aumentado quando qualquer um dos itens acima ocorre. Consulte a figura abaixo. Mover a respiração da área pulmonar inferior para a superior leva o muco com ela.
  10. Finalmente, o muco coletado alcança as grandes vias aéreas, onde pode ser eliminado por um volume alto de volume pulmonar. Não tussa até que o muco esteja nas vias aéreas maiores. Tosse somente se um huff não mover o muco para a boca.
  11. Você acabou de terminar um ciclo. Faça uma pausa de um a dois minutos. Relaxe e realize o controle da respiração antes de começar o próximo ciclo. Os ciclos são repetidos durante a sessão. Uma sessão dura de vinte a quarenta e cinco minutos ou até você sentir que todo o muco foi limpo. Faça sessões de DA com mais frequência se ainda tiver muco presente no final de uma sessão.

Comprimento e Frequência das sessões de tratamento com AD

A duração de uma sessão de AD depende da gravidade da doença, do conhecimento da técnica, da quantidade de secreções, etc. [6] O objetivo é eliminar a maioria das secreções possíveis até o final do tratamento, de modo que áreas anteriormente obstruídas do pulmão expandir. A frequência da DA também depende dos mesmos fatores mencionados anteriormente. Quanto mais secreções, mais vezes e / ou sessões por dia. [4]

Benefícios do AD

  • Nenhum equipamento é necessário
  • Os pacientes podem realizar a limpeza das vias aéreas de forma independente
  • Menos esforço é necessário para expectorar, o que reduz o estresse no assoalho pélvico

Desvantagens do AD

  • Os pacientes geralmente precisam ter mais de 8 anos de idade
  • A técnica pode ser difícil de ensinar
  • Os pacientes precisam da capacidade cognitiva para entender a fisiologia básica por trás da técnica
  • Para se beneficiar do feedback auditivo, os pacientes precisam ter uma quantidade moderada ou grande de escarro

Combinando AD com outras técnicas

A AD também pode ser realizada em conjunto com outros dispositivos de limpeza das vias aéreas e também com pressão positiva.

PEP: Tradicionalmente, a DA tem sido combinada com o PEP através da respiração labial franzida para auxiliar o paciente no equilíbrio das forças expiratórias durante a DA ou modulação do fluxo [3] . Se for necessário aumentar os níveis de PEP para modular o fluxo, um dispositivo PEP oscilatório pode ser usado, por exemplo, máscara de PEP, Acapella, Flutter ou Cornet. [7]

Evidência:

Os estudos publicados de drenagem autogênica são limitados, com a maioria dos ensaios sendo na coorte de fibrose cística (FC). O raciocínio fisiológico dá suporte para o uso de AD em bronquiectasias não-CF.

A maioria dos estudos da DA compara sua eficácia com outras desobstruções das vias aéreas [8][9] . No entanto, todos esses estudos apresentam problemas metodológicos, por exemplo, tamanho pequeno da amostra ou curta duração do tratamento. Os padrões de cuidados da ACPCF delinearam fortes recomendações para considerar a drenagem autogênica na escolha de uma técnica de desobstrução das vias aéreas. Há algumas evidências que sugerem que a drenagem autogênica é tão eficaz quanto as outras técnicas de limpeza das vias aéreas.

Em um estudo de longo prazo de pacientes com FC comparando a DA com drenagem postural e percussão, os pacientes expressaram uma preferência marcada pela DA (Davidson et al., 1992).

Em uma comparação com ACBT, drenagem postural e técnicas manuais, a DA mostrou-se igualmente eficaz na melhora da função pulmonar em pacientes com DPOC com secreções abundantes (Savci 2000).

Maior expectoração foi alcançada com DA em comparação com a terapia PEP (Lindemann 1990).

Os efeitos a longo prazo da DA na qualidade de vida e função pulmonar, em comparação com outras técnicas de limpeza das vias aéreas, foram semelhantes [8] .

Não há estudos avaliando a DA assistida (DAA) no grupo populacional de bronquiectasias. Na população com fibrose cística, os estudos não encontraram nenhuma provocação de que o GOR tenha sido associado com AAD, saltando ou a combinação de ambos (Van Ginderdeuren 2001, 2003).

Evidência

  • Drenagem autogênica: a técnica, base fisiológica e evidências. Paula Agostini, Nicola Knowles.
  • Efeitos da drenagem autogênica na recuperação de escarro e função pulmonar em pessoas com fibrose cística: uma revisão sistemática Kimbly Morgan, BScPT, Kristin Osterling, BScKin, Robert Gilbert, PhD e Gail Dechman, BScPT, PhD
  • Estudo comparativo a longo prazo de duas técnicas diferentes de fisioterapia; drenagem postural com percussão e drenagem autogênica, no tratamento da fibrose cística. McIlwaine M, Wong LT, Chilvers M, Davidson GF.

Recursos

Paula Agostini e Nicola Knowles, , Fisioterapia, Volume 93, Número 2, junho de 2007, Páginas 157-163

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.slideshare.net/vinuravaliya/autogenic-drainage Drenagem” autog pelo dr. vinod ravaliya mpt>

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage“>↑ 1.01.11.2 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/drenage-autog%C3%AAnica“>
  2. David A. Autogenic Drainage – the German approach. ↑ David A. Autogenic Drenagem – a abordagem alemã.

    3. In: J. Pryor, editor. Cuidados Respiratórios, Edimburgo: Churchill Livingstone; 1991.

  3. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 3,03,1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. Em: IPG / CF. Fisioterapia no Tratamento da Fibrose Cística. 2ª ed. IPG / CF; 1995
  4. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 4.04.1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. In: D. Lawson, editor. Horizons da fibrose cística, Chichester: John Wiley; 1984: p235
  5. Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Evaluation of the Literature on the Effectiveness of Physical Therapy Modalities in the Management of Children with Cystic Fibrosis. ↑ Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Avaliação da Literatura sobre a Eficácia das Modalidades de Fisioterapia no Manejo de Crianças com Fibrose Cística. Fisioterapia Pediátrica 1994; 6 (2): 70-74.
  6. Cheavaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 6,06,1 Cheavaillier J. Drenagem Autogênica. Notas do curso não publicadas: De Haan; 1992.
  7. Davidson AGF, McIlwaine PM, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. ↑ Davidson AGF, PM McIlwaine, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. Fisioterapia em Fibrose Cística, Ensaio Comparativo de Pressão Expiratória Positiva, Drenagem Autogênica e Técnicas Convencionais de Percussão e Drenagem. Pneumologia Pediátrica, supl. 132, 1988.
  8. Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. ↑ 8,08,1 Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. Além da drenagem postural e percussão: desobstrução das vias aéreas em pessoas com brose cística. J Fibrose Cística 2010; 9: 187-192.
  9. Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Autogenic Drainage: ef cacy of a simpli ed method. ↑ Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Drenagem Autogênica: eficácia de um método simplificado. Acta Univ Carol Med (Praha). 1990; 36 (1-4): 210-2.

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Fontes consultadas

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

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Definição / Descrição

A acondroplasia é uma doença congênita rara que afeta predominantemente os ossos longos do corpo. A maioria dos casos são de um factor dominante autossómica herdada de crescimento de fibroblastos 3 receptor- gene (FGFR3), que foi mutado. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta a sinalização do receptor 3 do fator de crescimento de fibroblastos, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento).” [1]

Prevalência

Acondroplasia é a forma mais comumente relatada de nanismo. De acordo com um estudo realizado em 2008 por Waller e colaboradores, “a prevalência de acondroplasia variou de 0,36 a 0,60 por 10.000 nascidos vivos”. [2] June et al descobriram que “aproximadamente 98% dos pacientes com acondroplasia têm uma mutação resultante da substituição de G-para-A no gene FGFR3 ; a maioria dos casos resulta de uma mutação esporádica, de novo”. [1] Quase todos os casos de acondroplasia, portanto, são o resultado de uma mutação genética durante o desenvolvimento no útero.

Características / Apresentação Clínica

A mutação do gene FGFR3 leva a extremidades encurtadas que são frequentemente curvadas na aparência, especialmente nas extremidades inferiores. O tronco do indivíduo é de tamanho normal, no entanto, as pessoas afetadas exibem um crânio aumentado. “Indivíduos afetados podem apresentar baixa estatura com encurtamento rizomélico (proximal) dos braços e pernas, um tronco de tamanho normal com cabeças maiores e mandíbula frontal, extensão limitada do cotovelo, pernas arqueadas, cifose medular ou lordose e estenose espinhal.” [1] por

Raio-X mostrando arqueamento da extremidade inferior comumente visto em indivíduos com acondroplasia. (nemours.org)

Os filhos com acondroplasia também exibem diminuição do crescimento nos corpos vertebrais, levando a alterações na coluna que podem predispor o indivíduo a condições que afetam os nervos espinhais. Outros sintomas comuns encontrados no nanismo acondroplástico incluem:

  • Aparência de mão “anormal” com espaço persistente entre os dedos longos e anulares
  • pernas curvadas
  • diminuição do tônus ​​muscular
  • diferença de tamanho cabeça-a-corpo desproporcionalmente grande
  • testa proeminente (bossagem frontal)
  • braços e pernas encurtados (especialmente o braço e a coxa)
  • baixa estatura (significativamente abaixo da altura média para uma pessoa da mesma idade e sexo)
  • estenose espinal
  • curvaturas da coluna chamadas cifose e lordose. ” [3]

Co-morbidades associadas

  • Pés batidos
  • Hidrocefalia [3]
  • Otite média que pode levar à perda auditiva condutiva
  • Hipertrofia adenotonsilar que, quando combinada, predispõe o indivíduo à obstrução das vias aéreas superiores [4]

Medicamentos

Embora não tenha havido estudos que apoiem o seu uso a longo prazo, o hormônio do crescimento tem sido usado em alguns indivíduos para promover o crescimento e, portanto, aumentar a altura da pessoa. A teoria por trás dessa terapia hormonal é que o hormônio do crescimento “estimula o crescimento do osso linear, do músculo esquelético e dos órgãos”. [4]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem testes diagnósticos que podem ser realizados antes e após o nascimento do indivíduo suspeito de sofrer de acondroplasia. Um ultrassom pré-natal de uma criança pode mostrar sinais de excesso de líquido amniótico no útero em casos de acondroplasia. Após o nascimento da criança, o tamanho da cabeça da frente para trás do recém-nascido é aumentado quando comparado aos recém-nascidos não afetados. A criança também pode mostrar sinais de hidrocefalia. Raios-X da criança também podem ser usados ​​para diagnosticar a acondroplasia, já que os ossos longos mostram alterações em relação às radiografias de crianças não afetadas. [5]

Etiologia / Causas

A acondroplasia é mais comumente o resultado de uma anomalia genética do gene do receptor de fator de crescimento de fibroblastos 3 ( FGFR3 ). O gene é responsável pela inibição de osteoblastos e, em indivíduos com acondroplasia, essa mutação afeta as placas de crescimento epifisário durante o desenvolvimento. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta o fibroblasto

A mutação do gene FGFR3 é a causa mais comum de acondroplasia. (passionfilms.com.mx)

sinalização do receptor 3 do fator de crescimento, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento). ” [1]

Alguns estudos também analisaram o efeito da idade dos pais e o aumento da prevalência da acondroplasia. “No Texas, os pais de 25-29, 30-34, 35-39 anos e maiores ou iguais a 40 anos de idade apresentaram taxas significativamente maiores de acondroplasia de novo entre seus filhos em comparação com os pais mais jovens”. [2]

Envolvimento Sistêmico

Devido ao envolvimento significativo do sistema musculoesquelético com a acondroplasia, muitos indivíduos com a doença sofrem de vários problemas esqueléticos, como doença articular degenerativa, osteoartrite, desgaste excessivo das superfícies cartilaginosas, etc. Algumas das complicações mais comuns que uma pessoa com acondroplasia pode necessidade de tratamento estão listados abaixo. Estas e muitas outras complicações, incluindo problemas cardiopulmonares, podem ocorrer secundariamente às alterações displásicas que ocorrem na acondroplasia.

  • Estenose do forame magno que pode levar à compressão cervicomedular e apneias centrais
  • Estenose espinhal lombar, que pode levar a déficits neurológicos, como claudicação e incontinência
  • Deformidades torácicas podem causar doença pulmonar restritiva [4]

Gestão Médica (melhor evidência atual)

Não há tratamentos médicos diretos para a acondroplasia. No entanto, existem muitos tratamentos médicos para outros distúrbios que podem se desenvolver como resultado direto ou indireto da acondroplasia. Como a otite média é uma condição comumente associada, o tratamento médico provavelmente será usado para tratá-la. A triagem para perda auditiva também deve ser realizada rotineiramente pelo mesmo motivo. Doenças respiratórias superiores também são típicas entre indivíduos com acondroplasia e, portanto, medicamentos e outros tratamentos podem ser dados para o tratamento desses problemas. O mesmo desenvolvimento anormal do crânio que predispõe o indivíduo a problemas respiratórios superiores também pode levar a problemas dentários. Portanto, pessoas com acondroplasia podem exigir o cuidado de um ortodontista para corrigir más oclusões e apinhamento. [4]

Os indivíduos devem ser rotineiramente selecionados para outras condições comumente associadas, para que o tratamento apropriado possa ser fornecido. Tais condições incluem mas não estão limitadas a estenose espinhal, doença articular degenerativa, alterações neurológicas ao nível da raiz espinal e osteoartrite. Muitas dessas condições podem precisar ser tratadas com intervenções cirúrgicas se não forem tratadas com métodos conservadores por longos períodos ou se o tratamento conservador não melhorar os sintomas do paciente.

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

Assim como no manejo médico da acondroplasia, não há tratamento fisioterapêutico diretamente para a condição. No entanto, devido à extensa lista de possíveis co-morbidades, a fisioterapia provavelmente será indicada para um indivíduo com acondroplasia em algum momento da vida. Talvez a indicação mais provável para a fisioterapia seja o manejo dos sintomas desenvolvidos a partir da estenose espinhal da coluna cervical ou lombar. Como a incidência dessa complicação é bastante grande na população de pessoas com acondroplasia, a triagem de sinais e sintomas neurológicos deve ser incluída em todos os exames para esse grupo.

A natureza displástica do sistema esquelético dessa população os torna predispostos a um número de distúrbios degenerativos para os quais o manejo da fisioterapia pode ser útil. Indivíduos com acondroplasia podem ser encaminhados para fisioterapia com osteoartrite e doença articular degenerativa. Como resultado dessas condições progressivas, os indivíduos podem ter sido submetidos a um procedimento cirúrgico, como a fusão espinhal ou a substituição da articulação. A fisioterapia pode estar envolvida antes da cirurgia como um tratamento conservador para ajudar a reduzir a dor, fortalecer a musculatura do paciente e talvez eliminar a necessidade de cirurgia em conjunto. A fisioterapia pós-operatória pode ser usada para reabilitar os pacientes de volta ao estado pré-mórbido.

Outro papel importante que a fisioterapia pode desempenhar no papel da vida das pessoas com acondroplasia está na prevenção. A terapia física pode ajudar a prevenir o “desgaste” em indivíduos com acondroplasia, ensinando-lhes movimentos compensatórios, métodos de economia de energia e formas mais eficientes de realizar suas tarefas diárias. A fisioterapia também pode ajudar esses indivíduos e suas famílias a fazer modificações em casa para facilitar suas tarefas diárias e talvez diminuir o risco de algumas das mudanças degenerativas tão comumente encontradas nessa população.

Gestão Alternativa / Holística (Melhor Evidência Atual)

O uso do hormônio do crescimento para ajudar a promover o crescimento em indivíduos com acondroplasia é talvez a técnica mais comum de manejo alternativo / holístico atualmente em uso. Como existem várias complicações e co-morbidades que podem se desenvolver a partir da acondroplasia, também existem muitos tratamentos holísticos que podem ser aplicados a alguém com essas condições.

Há também muitos grupos de apoio que podem ajudar com as várias questões que uma pessoa com acondroplasia pode enfrentar. Alguns desses grupos estão online, alguns se encontram pessoalmente e alguns até realizam conferências nacionais todos os anos. Os links são baixos são apenas alguns exemplos de alguns grupos de apoio para a acondroplasia e outras formas de nanismo.

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%2520groups.htm staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%20groups.htm”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group”>

Diagnóstico diferencial

Condições que podem ser confundidas com acondroplasia incluem acondrogênese; displasia condroectodérmica; distrofia torácica asfixiante; osteogênese imperfeita; hipofosfatasia congênita; displasia metatrófica; Síndrome de Roberts; displasia diastrófica; s�drome de costela-polidactilia curta tipos I, II e III; displasia espondiloepifisária congênita (displasia camptomélica); displasia tanatofica; fibrocondrogênese; condrodisplasia punctada (tipo rizomélico); Displasia do joelho; displasia mesomélica e acromesomélica; hipocondroplasia; pseudoachondroplasia; e heterozigosidade dupla nos distúrbios do crescimento ósseo. [6]

Alguns outros diagnósticos diferenciais que podem ser considerados quando se trabalha com um indivíduo com acondroplasia:

  • Raquitismo
  • Osteomalcia
  • Síndrome de Bruck
  • Doença de Paget Juvenil [7]

Relatos de Casos / Estudos de Casos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” de caso>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf” de caso sobre estenose espinal grave>

Recursos

Grupos de apoio para acondroplasia e outras formas de nanismo:

Referências

  1. June Yoshii, BS, and Vincent C, Traynelis, MD. ↑ 1,01,11,21,3 junho Yoshii, BS, e Vincent C, Traynelis, MD. Acondroplasia e laminoplastia cervical. Relato de caso. J Neurosurg Spine 2009; 11: 417-420. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2009.4.SPINE09164 http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2009.4.SPINE09164″ em abril de>
  2. Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, Romitti PA, Shaw GM, Hecht JT. ↑ 2.02.1 Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, PA Romitti, Shaw GM, Hecht JT. Prevalência populacional da acondroplasia e displasia thanatophoric em regiões selecionadas dos EUA. Am J Med Genet A 2008; 146A (18): 2385-9. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630″ em abril de>
  3. PubMed Health, Diseases and Conditions. ↑ 3.03.1 Saúde, Doenças e Condições no PubMed. Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002544/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002544/” em abril de>
  4. Medscape Reference, Drugs, Conditions and Procedures. ↑ 4.04.14.24.3 Medscape Reference, Drogas, Condições e Procedimentos. Acondicionamento da Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1258401-medication http://emedicine.medscape.com/article/1258401-medication” em abril de>
  5. Drug Information Online, Health Professionals. ↑ Informações sobre drogas on-line, profissionais de saúde. Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html” em abril de>
  6. Khan, Ali Nawaz. ↑ Khan, Ali Nawaz. Imagem de acondroplasia: visão geral. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview” em abril de>
  7. Fehring K, Jakoi A. Case study #39: Achondroplasia. ↑ Fehring K, Jakoi A. Estudo de caso 39: Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” em abril de>

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Fontes consultadas

Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (LCA) Ir para: navegação, pesquisa

Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

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Definição / Descrição

O ligamento cruzado anterior (LCA) é importante para manter a estabilidade da articulação do joelho, particularmente em atividades que envolvem tecer, girar ou chutar. O joelho torna-se instável com ruptura do LCA e a articulação pode ficar mais danificada com o tempo. A reconstrução do LCA é o tratamento cirúrgico de escolha.

O tratamento não cirúrgico é preferido quando o paciente:

  • Tem mais de 35 anos de idade
  • Não tem subluxação tibial anterior nem mínima
  • Não tem lesão intra-articular adicional
  • Não é altamente ativo

O tratamento cirúrgico é preferido quando o paciente:

  • Tem menos de 25 anos
  • Tem uma subluxação tibial anterior acentuada
  • Tem dano intra-articular adicional
  • Está fortemente ativo.

A maioria dos pacientes está entre esses dois grupos de critérios, portanto, o tratamento deve ser sempre avaliado individualmente.

Princípios gerais da reconstrução do LCA

[1]

  • Restaurar a estabilidade
  • Manutenção da amplitude ativa total de movimento
  • Função do ligamento isométrico

Os objetivos da cirurgia reconstrutiva são restaurar a estabilidade e manter a ADM ativa completa. A estabilidade funcional proporcionada pelo ACL normal está tanto na resistência à translação ântero-posterior como na subluxação rotacional.

As técnicas de reconstrução variam, assim como os materiais de enxerto que podem ser usados. A opção de tratamento cirúrgico pode variar dependendo dos sintomas do paciente e do nível e tipo de atividade. isto é, se o esporte envolve movimentos rotativos. O manejo conservador é uma opção, mas o prognóstico a longo prazo não é tão favorável [2] .

Não existe um padrão ouro para a reconstrução com cirurgiões diferentes usando técnicas diferentes e com resultados de técnicas mais recentes ainda inconclusivas para resultados de longo prazo [3] . Diferentes técnicas incluem cirurgia artroscópica vs cirurgia aberta, reconstrução intra vs extra-articular, colocação do túnel femoral, número de fios de enxerto, feixe único versus duplo e métodos de fixação. [3] A reconstrução extra-articular tem sido usada para abordar o desvio fundamental, inicialmente pelo menos, que é maior do que o proporcionado pela reconstrução intra-articular, mas não possui estabilidade residual. Intra-articular tornou-se o método de escolha, mas não restaura a cinemática normal do joelho. O feixe duplo é considerado mais anatômico e de suporte, especialmente durante o carregamento rotatório, reproduzindo feixes ântero-medial e póstero-lateral usando grácil e semitendonose, já que o método de feixe único (da porção AM) é relatado como instável no longo prazo, [4] É essencial que todos os ligamentos e restrições capsulares sejam isométricos dentro de uma ADM completa. [5] A função isométrica do LCA é obtida pela configuração de seus dois feixes de fibras (ântero-medial e póstero-lateral) e seus anexos. [6] O ACL não é um único fio e possui feixes de fibras individuais que assumem configuração em espiral e se espalham por áreas de fixação amplas. Devido à sua estrutura complexa, os locais de fixação do ligamento não devem ser alterados durante a reconstrução. [7]

Técnicas para reconstrução do LCA

Existem duas técnicas diferentes usadas para a reconstrução do LCA:

  • Extra-articular
  • Intra-articular

Nas décadas de 1970 e 1980, o procedimento extra-articular era comumente realizado para subluxação tibial anterior, eliminando qualquer desvio de pivô, inicialmente pelo menos, mas perdendo o favor devido à instabilidade residual e ao posterior desenvolvimento de alterações degenerativas. Utilizou isoladamente ou para aumentar uma reconstrução intra-articular. A reconstrução intra-articular tornou-se a escolha preferida, mas não restaurou totalmente a cinemática do joelho [8] ao criar uma contenção estática e foi geralmente acompanhada pela conexão do epicôndilo femoral lateral ao tubérculo de Gerdy com a contenção colagenosa paralela ao curso intra-articular de ACL. Isso também evita o problema da falta de suprimento sanguíneo para as reconstruções intra-articulares. A maioria desses procedimentos usa a banda ou trato iliotibial conectando o epicôndilo femoral lateral ao tubérculo germinativo. O ponto de fixação ideal para as reconstruções extra-articulares para instabilidade ântero-lateral rotatória é o tubérculo de Gerdy. Este procedimento também é usado principalmente em conjunto com uma reconstrução intra-articular quando a instabilidade anterior severa é devido a lesão ou alongamento tardio das estruturas capsulares estabilizadoras secundárias ou do lado lateral do joelho. [9]

Procedimentos:

  • Método Maclntosh (tenodese da banda iliotibial)
  • Maclntosh, modificado pelo método de Loseen
  • Método de Andrews

Desvios:

  • Diminuir a subluxação rotatória ântero-lateral, mas não recriar a anatomia normal e função do LCA.
  • Quando usado sozinho tem uma alta taxa de falha.

Procedimento Intra-articular

Os avanços obtidos no procedimento artroscópico produziram melhores resultados na reabilitação da lesão do LCA. Este procedimento pode envolver uma pequena incisão artrotomia que preserva o músculo vasto medial oblíquo para a patela. Este procedimento pode ser realizado tanto com a técnica endoscópica como com a técnica artroscópica de dupla incisão.

Vários tecidos / enxertos têm sido usados ​​para reconstruir anatomicamente o LCA rompido, que inclui porções do mecanismo extensor [10][11] , tendão patelar, trato iliotibial [12][13] , tendão semitendinoso [14][15] , tendão grácil [16] e meniscos [17] . Todos estes podem ser utilizados em enxertos, ou seja, enxertos retirados da pessoa submetida a cirurgia. Outros métodos incluem o uso de aloenxertos e ligamentos sintéticos. [18][19] . Este procedimento tem as seguintes etapas:

  • Seleção do enxerto : O enxerto a ser utilizado depende da duração da cirurgia para. O auto-enxerto mais utilizado é o enxerto ósseo patelar e o enxerto de tendão isquiotibial (semitendinoso e grácil).
  • Artroscopia diagnóstica: pré – formado juntamente com qualquer desbridamento ou reparo meniscal necessário. É dada atenção a rasgos de espessura parcial, rasgos de alça de balde deslocados e o estado das superfícies articulares, incluindo a articulação patelofemoral.
  • Colheita de Enxerto : A mini incisão que se estende desde o pólo distal da patela até 2.5cm abaixo do tubérculo tibial é feita para obter o enxerto. Após a retração das outras estruturas, o enxerto a ser retirado é nitidamente delineado e a lâmina de serra micro oscilante é usada para colher o enxerto / plugue ósseo. Um perfil de plugue ósseo triangular é geralmente obtido.
  • Preparação do enxerto: O enxerto é moldado em forma de tubo de 10 mm para o orifício de perfuração femoral e de 11 mm para o túnel tibial.
  • Preparação de entalhe intercondilar e notchplastia : Notchplasty é realizada com broca de 5,5 milímetros a partir da face anterior da fossa intercondilar posterior e de distal para proximal e qualquer tecido residual também é descascado. O tecido é desbridado agressivamente com o barbeador artroscópico. Se na pequena área intercondilar ou entalhe, então modificações adicionais são feitas.
  • Colocação do túnel tibial: O túnel tibial deve ser colocado de modo que o enxerto não seja invadido pelo teto da incisura intercondilar e deve residir no terço médio do local de inserção do ACL anterior.
  • Posicionamento do túnel femoral: após a colocação do túnel tibial, a colocação do túnel femoral é concluída de modo a fazer um LCA normal como a colocação do enxerto.
  • Colocação do enxerto: O enxerto após a colocação do túnel é deslizado junto com a pinça artroscópica através do túnel. Enxerto pode ser girado antes da fixação tibial.
  • Fixação do enxerto: Um pino de Nitinol é usado para fixar o enxerto com o osso e o túnel. O enxerto pode ser girado antes da fixação da tíbia, já que o LCA tem rotação externa de aproximadamente 90 graus. A quantidade de tensão do enxerto criada durante a fixação tem um efeito direto na reabilitação do LCA.
  • Fechamento da ferida: Antes de fechar, o local de coleta do enxerto é copiosamente injetado com 0,25% de marcaína e também é injetado intra-articularmente. A ferida é fechada com suturas absorvíveis com o joelho em flexão. A reconstrução do LCA é uma das cirurgias ortopédicas mais comuns e comumente há degeneração da cartilagem articular.
  • Uma ruptura total do ligamento colateral e uma lesão da cartilagem de espessura total seriam observadas em uma ressonância magnética.
  • Procedimento do tendão patelar: envolve o terço central do tendão patelar ipsilateral. Fixação dos blocos ósseos na tíbia e fêmur
  • Procedimento tendão isquiotibial: quatro camadas, dobras de grácil e tendões semitendíneos.
  • A cirurgia ocorre 10 semanas após a lesão.

Reconstrução de duplo feixe: O semitendinoso é usado com o autoenxerto através de dois túneis na tíbia e no fêmur. O método do auto-enxerto é de osso a osso com enxertos isquiotibiais / isquendinosos. 3 túneis também podem ser utilizados, 2 túneis através da tíbia e 1 túnel através do fêmur.

Os procedimentos mais comuns para esta reconstrução:

  • O osso autólogo para patela e tendão para enxerto ósseo
  • Os isquiotibiais autólogos de quatro cordões enxertam

Para o osso da patela e do tendão para o enxerto ósseo, são retirados alguns blocos ósseos da patela e do tubérculo tibial. Esse procedimento causa mais dor anterior no joelho do que o enxerto semitendíneo. No segundo procedimento, o enxerto é obtido a partir da extremidade distal do semitendíneo e do tendão grácil.

Outros procedimentos são o ligamento artificial LARS, sistema de reforço avançado do ligamento, aloenxertos do trato iliotibial, aloenxertos de cadáveres, materiais sintéticos e enxertos de pessoas doadoras relacionadas, mas todos os materiais têm suas desvantagens. Existe o potencial para infecções cruzadas, quebra, respostas imunológicas, efusões crônicas e instabilidade recorrente [20]

Pacote único vs Reconstrução do LCA com duplo feixe:

Um estudo cinemático [21] mostrou que a reconstrução padrão do feixe único do LCA não cria a mesma cinemática que o LCA intacto em atividades normais. Apenas a estabilidade ântero-posterior parece ser reconstruída. Quando a perna gira, há uma rotação tibial anormal no joelho. Reconstrução do LCA com feixe único não recria a rotação normal no joelho.

Pelo contrário, a translação anterior após a reconstrução do feixe duplo foi comparável com o LCA intacto a 0 ° de flexão, mas a posição mais estável do joelho é a flexão de 15 ° e 75 °.

Assista a este vídeo para saber mais sobre a Reconstrução do LCA usando o tendão patelar

[22]

Anatomia clinicamente relevante

Anatomia do túnel femoral e tibial:

Túnel femoral:

O túnel no lado sagital do joelho vai para o córtex do fêmur e o teto do entalhe intercondilar.

Túnel Tibial:

O túnel tibial deve ser primeiro criado de modo a impedir o impacto dos enxertos contra o teto da fossa intercondilar. O túnel tibial deve ser orientado na linha de Blumensaat. Esta linha vai da tuberosidade da tíbia e o lado posterior deve ser orientado para a linha de Blumensaat.

Qual enxerto?

[23]

Vários tecidos / enxertos foram usados ​​para reconstruir anatomicamente o LCA rompido.

Existem 4 tipos de enxertos:

  • Auto-enxertos retirados do próprio corpo do paciente e incluem partes do mecanismo extensor [24][25] , tendão patelar, trato iliotibial [26][27] , tendão semitendíneo [28][29] , tendão grácil [30] e meniscos [30]31] .
  • Allografts: enxertos retirados de cadáveres. [32][33] .
  • Xenoenxertos: enxertos retirados de animais. Os xenoenxertos bovinos, em particular, têm sido associados com alta taxa de complicações [34] .
  • Sintéticos: Estes podem ser classificados em 3 categorias, biogradable (fibras de carbono), próteses permanentes (Gore-Tex e Dacron) e dispositivos de aumento de ligamento.

Os mais utilizados são os autoenxertos (osso patelar e isquiotibiais) e às vezes os aloenxertos. Não há consenso na literatura sobre qual fornece a maior estabilidade [35]. Cada uma dessas escolhas tem vantagens e desvantagens.

Autoenxertos

Tendão Patelar

Quando um enxerto de tendão patelar é retirado, o 1/3 central do tendão patelar é removido (cerca de 9 ou 10 mm) juntamente com um bloco de osso nos locais de fixação na rótula e na tíbia.

Vantagens:

  • Intimamente se assemelha às estruturas a serem substituídas. O comprimento do tendão patelar é próximo ao do LCA e as extremidades ósseas do enxerto podem ser colocadas nos pontos de fixação óssea do LCA.
  • A cicatrização precoce do osso ao osso é de cerca de 6 semanas. O osso para a consolidação óssea é considerado mais forte do que o tecido mole para a consolidação óssea, como ocorre com um enxerto isquiotibial.

Desvantagens:

Tendão de Isquiotibiais

[36]

Com a melhoria na técnica de preparação do enxerto de múltiplos feixes, esta escolha de enxerto tornou-se mais popular.

Vantagens:

  • O enxerto de 4 feixes é mais forte e mais rígido que o tendão patelar.
  • Nenhum risco de dor anterior no joelho, como no tendão patelar.
  • Incisão menor.
  • Dor no pós-operatório imediato é menor.

Desvantagens:

  • A colheita do enxerto pode ser difícil, especialmente naqueles com músculos pequenos.
  • A fixação do enxerto ao osso requer “ferragens” adicionais, isto é, parafusos, endobutton.
  • Enxerto de tecido mole para o osso leva mais tempo para cicatrizar, 10-12 semanas.
  • Morbidade do sítio doador. Os pacientes podem lutar para recuperar a força total dos isquiotibiais de que o doador foi levado. [37]

Aloenxerto (tecido doador)

O aloenxerto é mais comumente usado em pacientes com menor demanda ou em pacientes submetidos à cirurgia de revisão do LCA. Estudos biomecânicos mostram que o aloenxerto (tecido doador de um cadáver) não é tão forte quanto o próprio tecido do paciente (autoenxerto). Para muitos pacientes, no entanto, a força do LCA reconstruído usando um aloenxerto é suficiente para suas demandas. Portanto, esta pode ser uma excelente opção para pacientes que não planejam participar de esportes de alta demanda, como futebol, basquete, etc.

Vantagens:

  • Diminuição do tempo de operação
  • Não há necessidade de remover outro tecido para usar para o enxerto
  • Incisões menores
  • Menos dor pós-operatória

Desvantagens:

  • Risco de transmissão de doenças.
  • A preparação do enxerto mata as células vivas e diminui a força do tecido.
  • Maior enxerto para o tempo de incorporação óssea.
  • Não está prontamente disponível
  • Caro

Resumo

Muitos cirurgiões têm uma técnica preferida por diferentes razões. A força dos enxertos de tendão patelar e isquiotibiais é essencialmente igual. Não há resposta certa sobre qual é a melhor, pelo menos não aquela que foi comprovada em estudos ortopédicos. A força do aloenxerto tecidual é menor do que os outros enxertos, mas a força de ambos os enxertos de tendão patelar e isquiotibiais excede a força de um LCA normal.

A reconstrução bem sucedida do ligamento cruzado anterior depende de vários fatores, incluindo: seleção do paciente, técnica cirúrgica, reabilitação pós-operatória e instabilidade ligamentar secundária da contenção secundária. Erros na seleção do enxerto, colocação do túnel, tensionamento ou métodos de fixação escolhidos também podem levar à falha do enxerto. Os estudos de comparação na literatura mostram que o resultado é semelhante, independentemente da escolha do enxerto. O aspecto mais importante da operação é a colocação de túneis e a escolha do enxerto é incidental. [38]

Uma revisão da Cochrane em 2011 [39] descreveu o seguinte:

  • Todos os testes para estabilidade do joelho favoreceram enxertos de tendão patelar.
  • Por outro lado, as pessoas tiveram mais dor no joelho anterior e desconforto com o ajoelhamento após a reconstrução do tendão patelar.
  • Após a reconstrução do tendão patelar, mais pessoas tiveram alguma perda na capacidade de endireitar a perna.
  • Em contraste, mais pessoas tiveram alguma perda na capacidade de flexionar a perna após a reconstrução do tendão dos músculos isquiotibiais.

Um estudo mais recente concluiu que “o autoenxerto ipsilateral continua a mostrar excelentes resultados em termos de satisfação do paciente, sintomas, função, nível de atividade e estabilidade. O auto-enxerto HT, no entanto, mostra melhores resultados que o autoenxerto PT em todos esses casos. Além disso, aos 15 anos, os ACLs reconstruídos com enxerto de HT mostraram menor taxa de osteoartrite radiológica [40] .

Medidas de resultado

Gestão de Fisioterapia

Reabilitação do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Recursos

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Fontes consultadas

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Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

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Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

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  16. Larner E, Galey P. . ↑ Larner E, Galey P. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3 http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3″ em de abril>
  17. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  18. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
  19. Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, Bamberger DM, Weinmann AJ, Tuazon CU, Judson MA, Platts-Mills TA. ↑ Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, DM Bamberger, Weinmann AJ, UC Tuazon, Judson MA, Platts-Mills TA. Um ensaio randomizado de itraconazol na aspergilose broncopulmonar alérgica. New England Journal of Medicine. 2000 Mar 16; 342 (11): 756-62.
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  21. Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Allergic bronchopulmonary mycosis–pathophysiology, histology, diagnosis, and treatment. ↑ Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Micose broncopulmonar alérgica – fisiopatologia, histologia, diagnóstico e tratamento. Alergia Ásia-Pacífico. 2018 23 de julho; 8 (3).

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Tenotomia de Aquiles

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Introdução

Após a manipulação final no manejo do pé torto , é hora de corrigir o equino. Nesse estágio, o escore total do pirano mediano é geralmente 0, o cavo, o aduto e o varo são todos corrigidos, a cabeça lateral do tálus é totalmente coberta e o pé é de 50 a 70º abduzido. Em alguns casos, o equino pode ser corrigido por manipulação, mas em 90% o tendão de Aquiles é muito apertado e uma tenotomia é necessária. Mais de 90% dos casos necessitam de tenotomia [1] .

A tenotomia corrige o equino rígido. É um corte completo do tendão de Aquiles, não um alongamento do tendão. Cria uma incisão muito pequena – é conhecida como uma tenotomia percutânea (“através da pele”). É necessário porque, embora os tecidos cedam ao alongamento suave, o colágeno do tendão de Aquiles é mais restritivo que a cápsula articular e os ligamentos e não responde ao alongamento como previsível. [1] Em bebês, o tendão cicatriza o suficiente em 3 semanas.

Lembre-se: na maioria dos casos, a tenotomia é necessária

Indicação para Tenotomia

Os seguintes estão todos presentes?

  • Cabeça de Talar coberta (Pirani Midfoot Score geralmente = 0)
  • O pé rasteja a 50 – 70 graus
  • Salto em Valgo ou pelo menos Neutro

Se sim, prossiga para a tenotomia.

Se não, o pé pode precisar de mais manipulação e vazamento.

Em alguns casos raros, quando os critérios acima são atingidos, o tendão de Aquiles não será apertado e, se permitir a flexão dorsal maior que 15 °, a tenotomia poderá ser evitada.

Lembre-se: Cubra Talus antes da Tenotomia

Considerações

  • Comunique-se com o cirurgião ANTES da tenotomia.
  • Antecipe a data através do Pirani Scores, usando o gráfico, se possível.
  • Dê tempo para perguntas dos pais.
  • Decida em papéis de exploração / seleção.
  • Meça o pé para organizar uma chave, que será necessária na próxima visita.
  • Documentação e consentimento informado do pai ou cuidador.
  • Ambiente clínico: calmo, tranquilo, alimentação de bebês [1]

Equipamentos necessários

A tenotomia de Aquiles pode ser feita na clínica de Ponseti sob anestesia local, algumas equipes optam por realizar a tenotomia de Aquiles no teatro. O seguinte equipamento é necessário:

  • Área estéril, campo estéril de linho ou papel
  • Antisséptico
  • Seringa pequena com agulha de calibre pequeno (25g ou menor – uma seringa de insulina é perfeita)
  • Anestesia local Lignocaína 1 – 2% (injectar 0,5-1 ml)
  • Luvas
  • Lâmina # 15
  • Gaze estéril
  • Temporizador para o tempo de 5 minutos (Pressão sobre a Ferida), ou até que Pare de Sangrar
  • O tamanho certo de underwrap e padding precisa estar pronto
  • 2 pessoas treinadas: 1 para realizar a tenotomia e 1 para auxiliar [1]

Procedimento

Isso pode ser feito na clínica por um cirurgião ortopédico ou por um clínico experiente e treinado. São necessárias duas pessoas, uma pessoa para segurar o pé e uma pessoa para realizar a tenotomia. A pessoa que segura o pé segura a perna abaixo do joelho e do meio do pé, com o joelho da criança em extensão. Uma generosa preparação antisséptica do calcanhar e tornozelo é aplicada, estendendo-se medialmente e lateralmente. Uma pequena quantidade de anestésico local é colocada medialmente ao tendão de Aquiles 1cm proximal à sua inserção. Se for usado muito anestésico, o tendão será difícil de sentir.

Insira a faca (um bisturi número 15 ou lâmina de castor funciona bem) no lado medial, paralela e abaixo (anterior) do tendão aproximadamente 1 cm acima de sua inserção no calcâneo. Vire a ponta afiada da faca para o tendão e execute a tenotomia. A “liberação” obtida após uma tenotomia completa é facilmente sentida. Muitas vezes há um som “pop”. 10 – 20 graus de dorsiflexão adicional serão obtidos.

Fotos da esquerda: 1. Limpeza da pele 2. Injeção de anestesia local 3. Tenotomia 4. Dorsiflexão aumentada após tenotomia

Limpe a pele com álcool para remover o betadine. Coloque um curativo estéril sobre a ferida. Aplique pressão firme por 5 minutos (ou até o sangramento parar) sobre o local da incisão. Aplique o gesso pós-tenotomia: mantenha o joelho em 90 graus de flexão. Enrole com acolchoado sob o molde. Coloque um gesso bem moldado acima do joelho com o pé em dorsiflexão máxima (pelo menos 15 graus) e 50-70 graus de abdução (sem eversão). Este último elenco deve ser usado por 3 semanas. O paciente deve permanecer no departamento por 1 hora para verificar se há sangramento e circulação. [1]

Eficácia da tenotomia

Alguns médicos expressaram preocupação sobre a realização de uma tenotomia completa (completamente cortante) do tendão de Aquiles, temendo que este procedimento cause danos. No entanto, um estudo ultra-sonográfico em crianças submetidas à tenotomia de Aquiles como parte de seu tratamento com pé torto mostrou um novo crescimento dos tendões; a maioria dos tendões estava clinicamente intacta após 3 semanas e após 6 semanas todos estavam intactos. [2] A tenotomia percutânea do tendão de Aquiles é segura, barata, eficaz e um procedimento de consultório fácil usado para agilizar a correção da deformidade do equino em pés tortos idiopáticos com uma taxa de complicação muito baixa. [3]

Tenotomia em crianças mais velhas é uma área controversa. Um estudo de crianças mais velhas (7 a 11 anos) que realizaram tenotomias de Aquiles relatou que nenhum dos participantes apresentava fraqueza dos músculos gastrocnêmio ou sóleo. [4] No entanto, a idade máxima quando a tenotomia pode ser usada ainda não foi estabelecida, sugere-se que um procedimento de alongamento usando três incisões poderia ser usado no lugar da tenotomia completa em crianças mais velhas. [4] Este tópico precisa de mais investigação.

Erros durante a tenotomia

Correção do eqüino prematuro – As tentativas de corrigir o equino antes de o varismo do calcanhar e a supinação do pé serem corrigidas resultarão em uma deformidade no fundo do balancim. O equinus através da articulação subtalar pode ser corrigido apenas se o calcâneo for abduzido. A tenotomia é indicada após o cavo, o aduto e o varo serem totalmente corrigidos.

Falha ao executar uma tenotomia completa – O alongamento repentino com um “estalo” ou “estalo” indica uma tenotomia completa. Não conseguir isso pode indicar uma tenotomia incompleta. Repita a manobra de tenotomia para garantir uma tenotomia completa se não houver “pop” ou “estalo”. [5]

Pós-tenotomia de gerenciamento

O elenco após a tenotomia permanece ligado por 3 semanas. Antes da tenotomia, é importante certificar-se de pedir a chave e reservar o encaixe da braçadeira. O pé deve estar em posição dorsiflexionada e abduzida para encaixar na órtese. O último elenco é aplicado com o pé em 50-70 graus de abdução e pelo menos 15 graus de dorsiflexão. Após a remoção do último molde 3 semanas depois, há correção de cavo, aduto, varo e equino (CAVE).

Referências

  1. Africa Clubfoot Training Project. ↑ 1.01.11.21.31.4 Projecto de Formação África Clubfoot. Capítulo 7 Curso África Clubfoot Cursos Básicos e Avançados de Provedor de Tratamento com Pé-Club – Manual do Participante. Universidade de Oxford: Projeto de Treinamento África Clubfoot, 2017.
  2. Barker S, Lavy C (2006) Correlation of clinical and ultrasonographical findings after Achilles tenotomy in idiopathic club foot. ↑ Barker S, Lavy C (2006) Correlação de achados clínicos e ultrassonográficos após tenotomia de Aquiles em pé torto idiopático. O Jornal dos Ossos e Cirurgia Conjunta 88-B (3): 377-379
  3. Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen Rather, Ansar ul Haq, Shera Ifran Ali. ↑ Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen, Ansar ul Haq e Shera Ifran Ali. . SEAJCRR 2015, JAN-FEB 4, 1
  4. Khan S & Kumar A (2010) Ponseti’s manipulation in neglected clubfoot in children more than 7 years of age: a prospective evaluation of 25 feet with long term follow-up. ↑ 4.04.1 Khan S & Kumar A (2010) Manipulação de Ponseti no pé torto negligenciado em crianças com mais de 7 anos de idade: uma avaliação prospectiva de 25 pés com seguimento a longo prazo. Jornal de Ortopedia Pediátrica B 19: 385-389
  5. Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Others. ↑ Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Outros. Pé torto: Ponseti Management, 3ª edição. Ajuda Global, 2009. p13-15

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Fratura do acetábulo

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O acetábulo é formado por uma coluna anterior e outra posterior do osso. Coluna posterior; que se estende desde o ramo isquiopúbico até o ílio, incluindo a maior e menor incisura ciática, a maior parte da placa quadrilátera e tuberosidade isquiática. Então nós temos a coluna anterior; que compreende o ramo púbico superior, a borda pélvica inteira, a parede anterior da OS coxae e a asa ilíaca. A cavidade é assim uma fusão de iliuum, ísquio e púbis [1] .

As fraturas do acetábulo são menos comuns e ocorrem com uma incidência de cerca de três por 100.000 habitantes [2] . Uma fratura do acetábulo é causada principalmente por um acidente traumático, como um veículo motorizado ou uma queda grave, e afeta frequentemente a população mais jovem. Esse tipo de fratura é incomum em pacientes idosos, mas ultimamente o número está aumentando. A osteoporose do osso torna o osso vulnerável e pode causar uma fratura do acetábulo de uma queda simples e baixa [3] .

Uma fratura do acetábulo pode estar associada à morbidade tardia, relacionada ao desenvolvimento de osteoartrite [4][5] .
A força exercida por essa queda de alto impacto impulsiona a cabeça femoral no acetábulo como um martelo.
Por esta razão, outras lesões musculoesqueléticas não podem ser negligenciadas, fraturas do joelho e lesão do nervo ciático são possíveis co-lesões. Também os danos na superfície articular devem ser suspeitos [6] .

Existem vários números de padrões de fratura no acetábulo. Para a classificação dessas fraturas, a classificação de Judet-Letournel é o sistema mais aceito.
As cinco fraturas mais comuns, representativas de 90% de todas, são [1] :

1) Ambos ‘ coluna’ : Esta é uma fratura que envolve a coluna anterior e posterior e se estende através do anel obturador. A característica desta fratura é o sinal do esporão. É um sinal que representa o deslocamento da fratura envolvendo o apoio ciático. Quando isso está presente, o acetábulo não pode mais suportar o peso da parte superior do corpo.

2) Transversal : esta fratura envolve coluna anterior e posterior. Isso significa que as linhas iliopectínea e ilioisquial da pelve são descontinuadas.

3) Em forma de T : Similar às fraturas transversais, a diferença é que a forma em T também se estende inferiormente ao anel obturador. O que a diferencia da fratura da coluna é que a fratura não envolve a extensão para a asa ilíaca.

4) ‘ Transversal ‘ com parede posterior : trata-se de uma fratura transversa, mas também existe cominuição da parede posterior.

5)   Parede ‘posterior ‘ isolada : Uma das fraturas de acetábulo mais comuns, com uma preponderância de 27%. A parede posterior nesta fratura é cominuída. A linha iliopectínea não é interrompida, mas a linha ilioisquial pode ser [7][1][8] .

A força e a posição da cabeça do fêmur no momento do impacto é um dos fatores de determinação de um tipo específico de fratura.
As seguintes diretrizes são usadas: [7]

  • Quando a cabeça do fêmur está em exorotação: a parte anterior do acetábulo é interrompida.
  • Quando a cabeça do fêmur está em endorotação: a parte posterior do acetábulo é rompida ou fratura em forma de T dependendo do grau de endorotação.
  • Quando a cabeça do fêmur está em adução: Fratura transversal ou em T ocorre porque a área superolateral é afetada.
  • Quando a cabeça do fêmur está em abdução: Fratura transversal ou em forma de T, porque a área inferomedial é tocada [7]
  • Quando o quadril está flexionado (90 °) e o joelho flexionado ou estendido: ocorre fratura da coluna posterior; Isso é semelhante em ambas as posições do joelho.
    Outra variável que deve ser considerada é o tamanho de um indivíduo. O nível de impacto será consideravelmente diferente em uma mulher de 1,56 m do que em homens grandes com estilo de vida borgondico [7] .

Para examinar o tipo de fratura, uma radiografia ou / e uma tomografia computadorizada devem ser realizadas [1] .
A radiografia dá uma visão clara de todos os marcos fundamentais essenciais do acetábulo.
Em uma tomografia computadorizada, você pode ver uma reconstrução 3D completa do acetábulo, o que facilita a visualização da fratura, o grau da fratura e as fraturas associadas [6] .

Dependendo do grau de instabilidade do quadril e dos fatores pessoais (fraturas associadas, idade, estado clínico geral), uma operação pode ser a solução para muitas dessas fraturas. Se o deslocamento do fragmento for maior que 3mm, a operação é sugerida principalmente [7] .
Essas fraturas geralmente exigem uma fixação interna de redução aberta (ORIF) para restaurar a congruência e a estabilização da articulação. Para a operação, eles usam parafusos e placas para fixar o osso para evitar mais deslocamentos. [8][9] Com pacientes idosos, o ORIF pode nem sempre ser a melhor opção devido à possível osteoporose. ORIF pode ser a solução para a fratura se a cabeça do fêmur ainda estiver em suporte de peso e quando os fatores do paciente não forem causa imediata para qualquer complicação. Os fatores do paciente incluem o grau de osteoporose subjacente, condições médicas comórbidas, doença articular degenerativa preexistente (DAD), nível de atividade pré-mórbida e função mental basal [5] .
Em geral, a artroplastia total do quadril fornecerá o melhor resultado funcional em pacientes idosos com fratura do acetábulo grave e osteoporose [4] .

Geralmente, esse tratamento não cirúrgico é recomendado para pacientes sem deslocamentos ou deslocamento mínimo, como coluna anterior baixa ou fraturas transversas baixas, de modo que a parte superior do acetábulo deve estar intacta [10] .
A mobilização precoce é necessária porque o decúbito prolongado pode ser fatal [5] . O tratamento conservador inclui controle da dor, fisioterapia funcional e acompanhamento radiográfico [5] . Fisioterapia incluem treinamento de marcha, exercícios de estabilização e treinamento de mobilidade.

Os pacientes que se submeteram a uma operação têm que começar com exercícios de ADM passiva seguidos por carga ativa sem carga, como uma série de flexão / extensão. A sustentação parcial do peso com progressão gradual geralmente começa 6 semanas após a cirurgia e o peso total é eventualmente permitido em 10 semanas [11][7] .

  1. JACOBSON J., ‘Classification of Common Acetabular Fractures:Radiographic and CT Appearances’, internet, 2005fckLR(www.ajronline.org/content/187/4/915.full.pdf) ↑ 1,01,11,21,3 JACOBSON J., ‘Classificação de fraturas acetabulares comuns: radiografia e tomografia computadorizada, internet, 2005fckLR (www.ajronline.org/content/187/4/915.full.pdf)
  2. GOOD DW., ‘Acetabular fractures following rugby tackles: a case series’, internet, 2011fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed%3Fterm%3DAcetabular%2520fractures%2520following%2520rugby%2520tackles%253A%2520a%2520case%2520series http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Acetabular%20fractures%20following%20rugby%20tackles%3A%20a%20case%20series”> ↑ BOM DW., ‘Fraturas de Acetabular após ataques de rúgbi: uma série de casos’, internet, 2011fckLR ( )
  3. NOVICK N., ‘Pelvic fractures/fractures of the acetabulum’, internet,2006fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp”> ↑ NOVICK N., ‘Fraturas pélvicas / fraturas do acetábulo’, internet, 2006fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp”>
  4. CORNELL CN., ‘Management of Acetabular Fractures in the Elderly Patient’, internet, 2005fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805″> ↑ 4.04.1 CORNELL CN., ‘Manejo de fraturas acetabulares no paciente idoso’, internet, 2005fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805″>
  5. PAGENKOPF E., ‘Acetabular Fractures in the Elderly: Treatment Recommendations’, internet, 2006fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831″> ↑ 5,05,15,25,3 PAGENKOPF E., ‘Fraturas Acetabulares em Idosos: Recomendações de Tratamento’, internet, 2006fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831″>
  6. THACKER MM, ‘Acetabulum Fractures Treatment & Management’, internet, 2009fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment”> ↑ 6,06,1 THACKER MM, ‘Tratamento e Gestão de Fraturas do Acetábulo’, internet, 2009fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment”>
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  8. LIU X., ‘Application of a shape-memory alloy internal fixator for treatment of acetabular fractures with a follow-up of two to nine years in China’, internet, 2010 ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed%3Fterm%3DApplication%2520of%2520a%2520shape-memory%2520alloy%2520internal%2520fixator%2520for%2520treatment%2520of%2520acetabular%2520fractures%2520with%2520a%2520follow-up%2520of%2520two%2520to%2520nine%2520years%2520in%2520China http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Application%20of%20a%20shape-memory%20alloy%20internal%20fixator%20for%20treatment%20of%20acetabular%20fractures%20with%20a%20follow-up%20of%20two%20to%20nine%20years%20in%20China”> ↑ 8,08,1 LIU X., ‘Aplicação de um fixador interno de liga com memória de forma para tratamento de fraturas do acetábulo com seguimento de dois a nove anos na China’, internet, 2010 ( )
  9. STILGER GV, Traumatic Acetabular Fracture in an Intercollegiate Football Player: A Case Report, Journal of athletic training, 2000 ↑ STILGER GV, Fratura Acetabular Traumática em um Jogador de Futebol Intercolegial: Relato de Caso, Journal of athletic training, 2000
  10. COCHU G., ‘Total hip arthroplasty for treatment of acute acetabular fracture in elderly patients’, internet, 2007fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954″> ↑ COCHU G., ‘Artroplastia total de quadril para tratamento de fratura acetabular aguda em pacientes idosos’, internet, 2007fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954″>
  11. DEBEVEC H., ‘Acetabular loading in rehabilitation’, internetfckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf”> ↑ DEBEVEC H., ‘Acetabular loading in reabilitação’, internetfckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf”>

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Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso

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Alterações estruturais relacionadas à idade

Mudanças estruturais com o envelhecimento envolvem o miocárdio, o sistema de condução cardíaco e o endocárdio. Há uma degeneração progressiva das estruturas cardíacas com o envelhecimento, incluindo perda de elasticidade, alterações fibróticas nas válvulas do coração e infiltração com amilóide. As características estruturais associadas à idade que têm maior impacto envolvem a contratilidade do coração à esquerda parede ventricular. A capacidade de bombeamento do coração é reduzida com a idade devido a uma variedade de mudanças que afetam a estrutura e a função do músculo cardíaco.
Durante décadas, pensou-se que o coração sofresse atrofia com o avançar da idade, mas evidências sugerem que um aumento relacionado à idade na espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo de aproximadamente 25% foi encontrado entre a segunda e a sétima década. Um aumento na massa cardíaca com o envelhecimento, na maioria das vezes, é devido a um aumento no tamanho médio dos miócitos, enquanto o número de células miocárdicas diminui. [1]

Válvulas

Um aumento da circunferência valvar relacionado à idade tem sido relatado em todas as quatro válvulas cardíacas (válvula semilunar aórtica, válvula semilunar, válvula bicúspide, valva tricúspide), com as maiores alterações ocorrendo na valva aórtica (a válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta ). Esta fotografia mostra um caso de estenose aórtica:

Depósitos calcificados freqüentemente estão presentes [2] em uma ou mais cúspides da válvula aórtica. Essas alterações geralmente não causam disfunção significativa, embora em alguns adultos mais idosos, a estenose valvar aórtica grave e a insuficiência valvar mitral estejam relacionadas a alterações degenerativas com a idade. Sopros cardíacos clínicos são detectados com maior frequência.

Alterações Subcelulares Miocárdicas

O núcleo, contendo DNA, torna-se maior e pode mostrar invaginação de sua membrana.As mitocôndrias mostram alterações no tamanho, forma, padrão de cristal e densidade da matriz, que reduzem a sua superfície funcional.O citoplasma é marcado por infiltração gordurosa ou degeneração, formação de vacúolos e um acúmulo progressivo de pigmentos, como a lipofuscina. As alterações combinadas relacionadas à idade nos compartimentos subcelulares das células resultam em atividades celulares diminuídas, como alteração da homeostase, síntese de proteínas e taxas de degradação. [3]

Conformidade do músculo cardíaco

Novamente, o declínio na complacência ventricular esquerda proporciona um aumento da carga de trabalho nos átrios, resultando em hipertrofia dos átrios. [4]

Alterações Relacionadas à Idade nos Vasos Sanguíneos

A diminuição da elasticidade dos vasos arteriais com o envelhecimento pode resultar em aumentos crônicos ou residuais no diâmetro do vaso e na rigidez da parede do vaso, que prejudicam a função do vaso.Fatores que contribuem para o aumento do espessamento e endurecimento da parede
no envelhecimento incluem aumento de colágeno, elastina reduzida e calcificação.
Um conjunto importante de mudanças envolve a aorta, a parede da aorta torna-se menos flexível, ou mostra um aumento na rigidez da parede, de modo que o sangue que sai do ventrículo esquerdo do coração é enfrentado por mais resistência e não pode ir tão longe nas artérias [5] Alterações associadas à idade também ocorrem nos vasos mais periféricos, as paredes das artérias em todo o corpo tornam-se mais espessas, tornando-as menos flexíveis e rígidas. As paredes das veias podem tornar-se mais espessas com a idade, devido a um aumento em tecido conjuntivo e depósitos de cálcio. As válvulas também tendem a se tornar rígidas e incompetentes. As varizes se desenvolvem. Devido à baixa pressão sanguínea nas veias, essas alterações provavelmente não são significativas para a função cardiovascular. Podem ser preocupantes devido à possibilidade de flebite e formação de trombos.

[6]

Mudanças relacionadas à idade no sistema de condução elétrica do coração

Primeiro, a condução cardíaca é afetada pela diminuição do número de células marcapasso no nó sinoatrial com a idade. Começando aos 60 anos, há uma pronunciada queda ou diminuição no número de células marcapasso no nó sinoatrial; aos 75 anos, menos de 10% do número de células encontradas no adulto jovem permanece. Com o avançar da idade, há um aumento no tecido elástico e colágeno em todas as partes do sistema de condução. A gordura se acumula ao redor do nó sinoatrial, produzindo ou separação completa do nódulo da musculatura atrial.O tempo de condução do feixe de His para o ventrículo não é alterado.Há um desvio para a esquerda do eixo do QRS com o avanço da idade, talvez refletindo um grau variável de fibrose no fascículo anterior do ramo esquerdo, bem como hipertrofia ventricular esquerda discreta, o segmento ST torna-se achatado e a amplitude da onda T diminui.

[7]

Mudança no débito cardíaco, volume do derrame, pressão arterial

Débito cardíaco
O débito cardíaco em repouso não é afetado pela idade. O débito cardíaco máximo e a capacidade aeróbica são reduzidos com a idade.
Volume de curso
Volume de derrame é pouco alterado pelo envelhecimento; em repouso em indivíduos saudáveis, pode haver um ligeiro aumento.
Pressão sanguínea
A pressão arterial é uma medida da eficiência cardiovascular. Embora a pressão arterial seja caracteristicamente aumentada entre os adultos mais velhos, 53,54 há evidências sugerindo que não há efeitos do envelhecimento sobre esse índice cardiovascular [8].

Alterações na frequência cardíaca

À medida que envelhecemos, uma das mudanças mais notáveis ​​no sistema cardíaco é o declínio da frequência cardíaca máxima.

  • Um dos meios comuns de estabelecer uma diretriz para mudança na frequência cardíaca máxima é a seguinte fórmula [9] :

220 – idade = frequência cardíaca máxima

Portanto, enquanto um adulto jovem de 20 anos pode ter uma freqüência cardíaca máxima de 200 bpm (batimentos por minuto), em uma pessoa de 70 anos, esta será de apenas 150 bpm, em uma pessoa de 80 anos, 140bpm e em uma pessoa com 90 anos de idade. bpm.

Causas de alterações na frequência cardíaca

Pensa-se que a redução da frequência cardíaca máxima seja devida a alterações no sistema nervoso autónomo [10][11] , juntamente com uma diminuição relacionada com a idade no número de células no nó sinoatrial.

Consequências da redução no ritmo cardíaco máximo

  • Menor carga de trabalho aeróbico possível – ie. redução na extensão do esforço cardíaco que pode ser tolerado por um período de tempo
  • Desempenho aeróbico mais lento – por exemplo. Jovens de 90 anos completando a maratona de Nova York normalmente fazem isso em 7-8 horas

Alterações nos tecidos vasculares

Tecidos vasculares mais duros

Alterações no tecido conjuntivo à medida que envelhecemos incluem:

  • reticulação aumentada de colágeno
  • perda de elastina
  • espessamento da membrana basal nas paredes dos capilares [12]

Estes resultam no coração e vasos sanguíneos sendo mais rígidos e menos complacentes [13] , e isso, por sua vez, leva ao aumento da pressão arterial [14][15] ; É perceptível que a maioria dos pacientes com 70 anos de idade ou mais provavelmente está tomando medicação anti-hipertensiva.

O espessamento da membrana basal das paredes capilares significa que a entrega de oxigênio e nutrientes é mais lenta do que em pessoas mais jovens, embora haja algumas evidências que sugerem que esse efeito é modificável com altos níveis de exercício [16] .

Redução da Contratilidade das Paredes Vasculares

Isso contribui para a diminuição da freqüência cardíaca, menor VO2max e resulta em uma redução na carga de trabalho aeróbico possível.

Desafios para o manejo fisioterapêutico

Apesar do fato de que a freqüência cardíaca máxima e a capacidade aeróbica são reduzidas, o exercício em idosos saudáveis ​​tem sido demonstrado em muitos estudos como efetivo na melhora da função cardíaca e no aumento da capacidade aeróbica [17][18][19] .

A seção de leitura adicional da página sobre atividade física e adultos mais velhos tem links para alguns recursos úteis.

Referências

  1. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  2. Section of Cardiovascular Pathology, Department of Pathology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>↑ Seção de Patologia Cardiovascular, Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana, Indianápolis, Indiana, EUA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>
  3. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  4. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  5. Clinical Hypertension and Vascular Diseases: Hypertension in the Elderly Edited by: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ Hyper Hipertensão Clínica e Doenças Vasculares: Hipertensão em Idosos Editado por: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ
  6. https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  7. https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  8. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  9. Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: Clinical exercise physiology, Champaign, IL, 2009, Human Kinetics ↑ Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: fisiologia do exercício clínico, Champaign, IL, 2009, cinética humana
  10. Heckman GA, McKelvie RS: Cardiovascular aging and exercise in healthy older adults. ↑ Heckman GA, McKelvie RS: envelhecimento cardiovascular e exercício em idosos saudáveis. Clin J Sport Med 18: 479-485, 2008
  11. Brown SP, Miller WC, Eason JM: Exercise physiology: basis of human movement and disease, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins ↑ SP marrom, WC de Miller, JM de Eason: Fisiologia do exercício: base do movimento e da doença humanos, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins
  12. Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, et al: Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults. ↑ Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, e outros: Efeitos de idade e capacidade aeróbica em rigidez arterial em adultos sãos. Circulação 88 (4 Pt 1): 1456–1462, 1993
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Conteúdos relacionados

Fontes consultadas