Transtorno Dismórfico Corporal

Transtorno Dismórfico Corporal

Definição / Descrição

O transtorno dismórfico corporal (TDC) é um transtorno caracterizado por extrema preocupação com a aparência que causa um desconforto pessoal individual na presença de defeitos físicos mínimos ou inexistentes. O TDC é comumente considerado um transtorno do espectro obsessivo-compulsivo baseado em semelhanças distintas que ele compartilha com o transtorno obsessivo-compulsivo. Muitas vezes, pessoas com TDC apresentam-se primeiro a dermatologistas e / ou cirurgiões plásticos, mas necessitam de encaminhamento a um psiquiatra ou psicólogo. Atualmente, esse distúrbio é classificado como um transtorno somatoforme (uma doença mental específica), mas também pode ser classificado como um transtorno de ansiedade. [1][2][3]

O BDD é notável porque as pessoas estão preocupadas com uma parte específica do corpo, em vez de com todo o corpo, o que pode ajudar a diferenciá-las de uma pessoa que sofre de um distúrbio alimentar. [4]

Descrita pela primeira vez como dismorfofobia em 1886 na literatura médica européia, foi descrita desde então sob vários nomes que incluem: hipocondria dermatológica, hipocondria de beleza, não-doença dermatológica, psicose hipocondríaca monossintomática primária. [3]

[5]

Prevalência

O TDC afeta aproximadamente 0,7% a 2,4% da população geral. Especificamente nos Estados Unidos, 2,2% dos homens e 2,5% das mulheres sofrem de TDC. [6] Tipicamente, os pacientes observam sintomas durante a adolescência, em média, aos dezesseis anos de idade. Apesar do início precoce da doença, a maioria das pessoas afligidas adia procurar tratamento até os trinta e poucos anos. O TDC parece afetar homens e mulheres igualmente, no entanto, alguns estudos relatam uma frequência ligeiramente maior em mulheres. [1] O aumento da prevalência do TDC é observado nas práticas de cirurgia dermatológica e cosmética. [3]

[7]

Características / Apresentação Clínica [1][2][3][4][8]

Áreas corporais mais comuns de preocupação incluem:

  • Pele: cicatrizes, cor, rugas. A acne foi proposta como uma das queixas mais comuns dos portadores de TDC. [9]
  • Cabelo: careca, cabelo facial ou corporal excessivo
  • Características faciais: nariz, pálpebras
  • Seios: tamanho, forma
  • Músculo: “dismorfia muscular”. Também tem sido descrito na literatura como o “Complexo Adonis”. [10]
  • Altura / peso do corpo
  • Pênis: “Koro” é um equívoco chinês tradicional de que o pênis está encolhendo [3]
  • Coxas
  • Nádegas
  • Odor corporal

As pessoas que sofrem de BDD freqüentemente têm uma preocupação com 5-7 partes distintas do corpo. [11] Os homens geralmente atribuem defeitos à sua altura, cabelo, proporção corporal e genitais. As mulheres são mais propensas a relatar preocupações com seus quadris, coxas, nádegas, pernas, seios e peso corporal. Hábitos externos óbvios com pessoas com TDC incluem comportamentos compulsivos, como:

  • busca constante ou evitar reflexo em janelas, espelhos, colheres
  • grooming excessivo, ou tenta utilizar o vestido para camuflar o (s) defeito (s) percebido (s)
  • ênfase excessiva na dieta e exercício
  • tendência nervosa para escolher as imperfeições da pele
  • comparando-se com os outros
  • medição repetida ou toque de defeito percebido

Em casos extremos de BDD, as pessoas podem recorrer a:

  • automutilação
  • isolamento social
  • abuso de substâncias
  • em busca de intervenção cirúrgica, seja por auto ou profissionalmente

As manifestações sociais do TDC podem incluir:

  • excesso de confiança no feedback positivo do cônjuge, pai, amigos, etc.
  • diminuição do trabalho e / ou desempenho escolar e / ou assiduidade.
  • as relações interpessoais de manutenção tornam-se tensas ou impossíveis.

Co-morbidades associadas

O TDC é comumente associado a outras condições de comorbidades, tais como:

  • Depressão maior: mais de 75% sofrem de depressão ao longo da vida, tornando-a a condição mais comum de co-morbidade. [12]
  • Ansiedade: mais de 60% das pessoas experimentam ansiedade junto com o TDC. [12]
  • Transtornos obsessivo-compulsivos: 30 a 78% das pessoas com TDC exibem tendências de TOC, sendo as mais prevalentes a hipocondria e a tricotilomania [12]
  • Abuso de substância: 25-30%, sendo o álcool a droga mais comumente abusada. [12]
  • Fobia social: 38% das pessoas com TDC terão isso durante a vida. Freqüentemente isso se manifesta antes do início do TDC. [12]
  • Transtornos alimentares: Anorexia e bulimia são relativamente comuns. [12]
  • Transtornos da personalidade: incluindo paranoia e transtornos dependentes da personalidade. [12]
  • Suicídio: 58-80% das pessoas com TDC têm pensamentos suicidas e 3-25% tentam acabar com a vida. [11][13]

[13]

Medicamentos

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ajudar a aliviar a gravidade dos sintomas e são a medicação atual de escolha para o tratamento do TDC. Considerando a etiologia proposta pela teoria neurobiológica de que a Serotonina e a Dopamina são anormalmente metabolizadas, os ISRSs ajudam a maximizar o efeito da própria regulação hormonal natural do corpo. Há alguma evidência de que os ISRSs são mais eficazes do que os não ISRS em termos de tratamento farmacológico. Além disso, os ISRSs são frequentemente usados ​​no tratamento de muitas das condições de comorbidade associadas ao TDC, incluindo depressão, fobia social, bulimia, hipocondria e ansiedade. Nos Estados Unidos, as marcas mais comuns de SSRI são Celexa, Lexapro, Prozac, Zoloft, Luvox, Paxil e Anafranil. Embora os ISRS tenham sido bem estudados para o tratamento do TDC, atualmente não há intervenções farmacológicas aprovadas pela FDA para esse transtorno. [2][14]

SSRIs são frequentemente usados ​​em conjunto com a terapia não farmacológica (por exemplo, Terapia Cognitivo-Comportamental). O cuidado deve ser tomado ao interromper um SSRI abruptamente devido à incidência de recaída. [14]

Outras opções de tratamento farmacológico para o TDC incluem antipsicóticos, benzodiazepínicos, lítio, inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina (SNRI), antiepilépticos, inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e antidepressivos tricíclicos (TCA). Esses medicamentos só foram estudados em pequenos ensaios, com TCA e SNRI demonstrando o maior potencial de benefício terapêutico. [3]

[15]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem atualmente 3 critérios diagnósticos para o TDC: [16]

  1. Uma preocupação com um defeito imaginado ou ligeiro na aparência
  2. Aflição acentuada causando prejuízos em áreas sociais, ocupacionais ou outras de funcionamento resultantes da preocupação aparente
  3. A preocupação física não é atribuível à presença de outro transtorno psiquiátrico

O diagnóstico é dificultado por causa do constrangimento que acompanha o BDD, fazendo com que uma pessoa com TDC fique relutante em procurar atendimento médico. Mais freqüentemente cirurgiões plásticos ou dermatologistas podem suspeitar de um distúrbio com base em queixas frequentes e em busca de intervenção cirúrgica. Se um profissional de saúde suspeitar de TDC, então um encaminhamento imediato a um psiquiatra ou psicólogo é recomendado. [1][4]

Etiologia / Causas

Acredita-se que uma etiologia multifatorial seja primária no desenvolvimento do TDC. Esses fatores incluem: [1][8]

  • Neurobiológicos: Existem algumas evidências que sugerem um componente genético relacionado ao TDC. Estudos estimam que aproximadamente 20% dos portadores de TDC possuem um parente de primeiro grau com o transtorno. [8] Outras hipóteses teorizaram o metabolismo anormal de serotonina e dopamina, processos inflamatórios interferindo na produção de serotonina, assimetrias cerebrais especificamente no núcleo caudado, ou lesões na região frontotemporal.
  • Psicológico: “Explicações psicanalíticas sugerem que o transtorno dismórfico corporal surge de um deslocamento inconsciente de conflito sexual ou emocional, ou sentimentos de inferioridade, culpa ou autoimagem deficiente em uma parte do corpo”. [17] Uma abordagem terapêutica cognitivo-comportamental sugere que fatores emocionais, cognitivos e comportamentais se combinam para produzir esse transtorno. Os fatores cognitivos incluem uma imagem corporal irrealista perfeita, atenção excessiva ao defeito percebido ou uma má interpretação das respostas dos outros ao defeito percebido em situações sociais. Fatores comportamentais são teorizados como decorrentes do reforço positivo ou negativo de certas características físicas e provavelmente relacionados à aprendizagem social.
  • Sociocultural: Alterações físicas e psicológicas ocorrem devido ao reforço durante a adolescência (por exemplo, negligência, rejeição, crítica) e podem contribuir para a insatisfação da imagem. [1] Eventos de vida traumáticos, como abuso físico ou sexual, podem predispor uma pessoa a desenvolver o TDC. Mesmo formas aparentemente benignas de provocação, se de natureza crônica, foram propostas como fatores contribuintes para o desenvolvimento desse distúrbio – até 60% das pessoas com TDC relatam isso em sua história social. [8]

Envolvimento Sistêmico

As manifestações sistêmicas da doença estão associadas principalmente às condições comórbidas, listadas acima. Em particular, a depressão tem sido correlacionada com muitos distúrbios sistêmicos e sintomas associados, incluindo: [18]

  • Cardiovascular: dor no peito, palpatações, taquicardia
  • Gastrointestional: síndrome do intestino irritável, DRGE, úlceras
  • Neurológico: parastesias, tonturas, lapsos de memória
  • Musculosqueléticas: fraqueza, fadiga, dor lombar crônica, fibromialgia
  • Imune: autoimunidade, infecções recorrentes, hipersensibilidades ambientais
  • Outros: insônia, dores de cabeça

Além disso, o abuso de substâncias pode perturbar muitos sistemas orgânicos, incluindo: [18]

  • Fígado
  • Rins
  • Coração
  • Pâncreas
  • Esquelético

Sabe-se que os transtornos alimentares têm efeitos deletérios sobre os sistemas do corpo inteiro e são exclusivos de cada caso e desordem específicos.

Medical Management (melhor evidência atual) [1][3][8]

Como descrito acima, a intervenção farmacológica é quase sempre utilizada para o tratamento do TDC, apesar de estudos limitados comprovarem sua eficácia. Além do tratamento farmacológico, a intervenção psicológica indicou. Atualmente, a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é considerada o tratamento padrão-ouro do TDC. [8] Os tratamentos com CBT podem incluir a eliminação da verificação excessiva do corpo, técnicas cognitivas para modificar pensamentos, exposição intencional a situações evitadas e mecanismos de enfrentamento para sua preocupação. Em última análise, o objetivo da TCC é ajudar a pessoa a mudar a percepção imprecisa do seu eu físico e dar menos ênfase à sua aparência física. A terapia metacognitiva, que procura modificar a forma como a pessoa pensa, foi usada recentemente com sucesso limitado no tratamento do TDC. [19]

Em 2005, o Reino Unido criou as diretrizes do Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (NICE) para tratamento de TDC e TOC. Essas diretrizes sugerem uma abordagem passo a passo para o tratamento desses transtornos. [20]

  • Transtornos leves: recomendação de um livro de autoajuda dirigido
  • Transtornos moderados: tratamento utilizando ISRS ou TCC
  • Distúrbios graves: combinação de ISRS e TCC

[21]

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

As pessoas com TDC são tratadas principalmente por médicos e o tratamento do TDC está especificamente fora do escopo da prática de fisioterapia. É, no entanto, crucial para os fisioterapeutas estarem atentos ao TDC em pacientes no que se refere à educação do paciente, interação interpessoal, bem-estar pessoal e qualidade de vida. Fisioterapeutas são muitas vezes o profissional de saúde com quem os pacientes se sentem mais confortáveis ​​confiando em devido à natureza da profissão e do tempo pessoal gasto com os pacientes. O reconhecimento de possíveis sinais de alerta do TDC e encaminhamento adequado é essencial para a prática de fisioterapia, particularmente em situações de acesso direto. A Escala Brown de Avaliação de Crenças (BABS) é uma medida de resultado psicométrica confiável e válida que os fisioterapeutas podem utilizar para determinar rapidamente o grau de deliramento presente em um paciente com suspeita de TDC. [22]

Demonstrou-se que a atividade física proporciona benefícios psicológicos positivos além do bem-estar físico e, portanto, pode ser uma terapia adjunta apropriada para pessoas submetidas à terapia tradicional do TDC. [23] Foi demonstrado que pessoas com distúrbios da imagem corporal melhoraram a percepção subjetiva de sua imagem corporal, tanto imediatamente após o exercício quanto longitudinalmente após o término de um regime de exercícios. [24]

Diagnóstico Diferencial [18][25]

  • Transtorno depressivo maior
  • Ansiedade
  • Transtorno obsessivo compulsivo
  • Fobia social
  • Transtornos alimentares: anorexia e bulimia
  • Transtorno de personalidade
  • Transtornos de Conversão
  • Transtorno Delirante
  • Esquizofrenia
  • Transtorno bipolar
  • Transtorno afetivo sazonal

Relatos de Casos / Estudos de Casos

Não há relatos de casos ou estudos de caso que descrevam intervenção fisioterapêutica para o tratamento do Transtorno Dismórfico Corporal.

Recursos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.adaa.org/understanding-anxiety/related-illnesses/other-related-conditions/body-dysmorphic-disorder-bdd Associa%C3%A7%C3%A3o” de ansiedade e depress da am>

Referências

  1. Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,6 Crerand CE, Franklin ME, Sarwer DB. Transtorno dismórfico corporal e cirurgia estética. Plast Reconstr Surg. 2006; 118 (7): 167e-80e.
  2. Bjornsson AS, Didie ER, Phillips KA. ↑ 2,02,12,2 Bjornsson AS, Didie ER, Phillips KA. Transtorno dismórfico corporal. Diálogos Clin Neurosci. 2010; 12 (2): 221-32.
  3. Gupta R, Huynh M, Ginsburg IH. ↑ 3,03,13,23,33,43,53,6 Gupta R, Huynh M, Ginsburg IH. Transtorno dismórfico corporal. Semin Cutan Med Surg. 2013; 32 (2): 78-82.
  4. WebMD: Mental Health Center. ↑ 4.04.14.2 WebMD: Centro de Saúde Mental. Transtorno Dismórfico Corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.webmd.com/mental-health/mental-health-body-dysmorphic-disorder http://www.webmd.com/mental-health/mental-health-body-dysmorphic-disorder” a de mar>
  5. Onlymyhealth. ↑ Apenas minha saúde. Entendendo o Transtorno Dismórfico Corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.google.com/imgres%3Fimgurl%3D%26imgrefurl%3Dhttp%253A%252F%252Fwww.onlymyhealth.com%252Funderstanding-body-dysmorphic-disorder-1285581494%26h%3D0%26w%3D0%26sz%3D1%26tbnid%3DLZ67Cr1MthucwM%26tbnh%3D240%26tbnw%3D160%26zoom%3D1%26docid%3D3ZhrRNCJI4ZE0M%26ei%3DrJwUU-HHO-GfyQG-8IDQDw%26ved%3D0CAUQsCUoAQ http://www.google.com/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F%2Fwww.onlymyhealth.com%2Funderstanding-body-dysmorphic-disorder-1285581494&h=0&w=0&sz=1&tbnid=LZ67Cr1MthucwM&tbnh=240&tbnw=160&zoom=" docid="3ZhrRNCJI4ZE0M" ei="rJwUU-HHO-GfyQG-8IDQDw" ved="0CAUQsCUoAQ (Acessado em 3 de março de 2014).
  6. Koran LM, Abujaoude E, Large MD, Serpe RT. ↑ Koran LM, Abujaoude E, Grande MD, Serpe RT. A prevalência de desordem dismórfica corporal na população adulta dos Estados Unidos. CNS Spectr.fckLR2008; 13 (4): 316-322.
  7. Healthy vs Living. ↑ Saudável vs Vivo. Imagem corporal. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://mrkhealth.pbworks.com/w/page/64690414/Body%2520Image%2520-%2520Aaron,%2520Siddharth,%2520Kyler,%2520Ben https://mrkhealth.pbworks.com/w/page/64690414/Body%20Image%20-%20Aaron,%20Siddharth,%20Kyler,%20Ben” em de mar>
  8. Ross J, Gowers S. Body dysmorphic disorder. ↑ 8,08,18,28,38,48,5 Ross J, desordem dismórfica Gowers S. corpo. Avanços no tratamento psiquiátrico. 17 (2): 142-149.
  9. Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. ↑ Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. Sintomas do transtorno dismórfico corporal em pacientes com acne vulgar. Jornal da Academia Americana de Dermatologia. 1 de Agosto de 2007; 57 (2): 222-30.
  10. Danilova D, Diekhoff GM, Vandehey MA. ↑ Danilova D, GM de Diekhoff, Vandehey MA. Uma Análise Multidimensional de Escala da Percepção do Corpo Masculino em Homens com Dismorfia Muscular: “O Complexo Adonis”. Revista Internacional de Saúde Masculina. 2013; 12 (2): 83-105.
  11. Phillips, KA, Menard, W., Fay, C., et al. 1111,1 Phillips, KA, Menard, W., Fay, C., et ai. Características demográficas, fenomenologia, comorbidade e história familiar em 200 indivíduos com transtorno dismórfico corporal.fckLRPsychosomatics 46: 317, 2005.
  12. Gunstad, J., and Phillips, KA Axis I comorbidity in bodyfckLRdysmorphic disorder. ↑ 12,012,112,212,312,412,512,6 Gunstad, J. e Phillips, KA Comorbidade do Eixo I em desordem neuromórfica corpórea. Compr. Psiquiatria 44: 270, 2003.
  13. Phillips KA. ↑ 13,013,1 Phillips KA. Suicidalidade no Transtorno Dismórfico Corporal. Primária psiquiatria. 2007; 14 (12): 58-66.
  14. Phillips KA, Hollander E. Treating body dysmorphic disorder with medication: evidence, misconceptions, and a suggested approach. ↑ 14.014.1 Phillips KA, Hollander E. Tratamento do transtorno dismórfico corporal com medicação: evidências, equívocos e uma abordagem sugerida. Imagem corporal. 2008; 5 (1): 13-27.
  15. Neurotic Physiology Blog. ↑ Blog de Fisiologia Neurótica. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://scientopia.org/blogs/scicurious/2009/01/02/lets-talk-about-your-prozac-addiction/ http://scientopia.org/blogs/scicurious/2009/01/02/lets-talk-about-your-prozac-addiction/” em de mar>
  16. American Psychiatric Association. ↑ Associação Americana de Psiquiatria. Diagnostic and StatisticalfckLRManual of Mental Disorders, Quarta Edição, Revisão de Texto.fckLRWashington, DC: American Psychiatric Association, 2000.
  17. Phillips, KA Body dysmorphic disorder: The distress of imagined ugliness. ↑ Phillips, KA Transtorno dismórfico corporal: o sofrimento da fealdade imaginada. Sou. J. Psychiatry 148: 1138, 1991.
  18. Goodman CC, Snyder TE. ↑ 18,018,118,2 Goodman CC, Snyder TE. Diagnóstico Diferencial para Fisioterapeutas, Triagem para Referência. Saunders; 2012
  19. Rabiei M, Mulkens S, Kalantari M, et al. ↑ Rabiei M, Mulkens S, Kalantari M, et al. Terapia metacognitiva para pacientes com transtorno dismórfico corporal no Irã: aceitabilidade e prova de conceito. J Behav Ther Exp Psiquiatria. 2012; 43: 724-729.
  20. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). ↑ Centro Nacional de Colaboração para Saúde Mental (Reino Unido). Transtorno Obsessivo-Compulsivo: Intervenções Básicas no Tratamento do Transtorno Obsessivo-Compulsivo e Transtorno Dismórfico Corporal. Leicester (Reino Unido): British Psychological Society; 2006. (NICE Clinical Guidelines, No. 31.) Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/“>
  21. Carnazzo Psychological Services. ↑ Serviços Psicológicos Carnazzo.
  22. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html” em de mar>

  23. Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. ↑ Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. Avaliação psicométrica da Escala Brown de Avaliação de Crenças no transtorno dismórfico corporal. J Nerv Ment Dis. 2013; 201 (7): 640-3.
  24. Scully D, Kremer J, Meade MM, Graham R, Dudgeon K. Physical exercise and psychological well being: a critical review. ↑ Scully D, Kremer J, MM Meade, Graham R, Dudgeon K. Exercício físico e bem-estar psicológico: uma revisão crítica. British Journal of Sports Medicine. 1998; 32 (2): 111-120.
  25. Campbell A, Hausenblas HA. ↑ Campbell A, Hausenblas HA. Efeitos de intervenções de exercício na imagem corporal: uma meta-análise. J Health Psychol. 2009; 14 (6): 780-93.
  26. Ahmed I. Body Dysmorphic Disorder. ↑ Ahmed I. Transtorno Dismórfico Corporal. Medscape. 17 de janeiro de 2014. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential” em de mar>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

Introdução

Auscultação é o termo para ouvir os sons internos do corpo, geralmente usando um estetoscópio. Ausculta é realizada com o propósito de examinar o sistema circulatório e o sistema respiratório (sons do coração e sons respiratórios), bem como o sistema gastrointestinal (sons intestinais). É parte integrante do exame físico de um paciente e é rotineiramente usado para fornecer evidências fortes ao incluir ou excluir diferentes condições patológicas que se manifestam clinicamente no paciente.

O estetoscópio compreende um sino e um diafragma. O sino é mais eficaz na transmissão de sons de baixa frequência, enquanto o diafragma é mais eficaz na transmissão de sons de alta freqüência [1] . Em outras palavras, o sino é projetado para ouvir sons de baixa frequência e o diafragma é projetado para ouvir sons agudos. Eles estão conectados por meio de tubos de borracha nas peças da orelha. Estes devem ser usados ​​voltados para a frente, conforme os canais auditivos passam anteriormente.

Técnicas

Para otimizar a eficácia da ausculta, o ambiente deve ser: [2]

  1. Silencioso – o ruído ambiente pode interferir nos sons cardíacos e pulmonares.
  2. Quente – para que o paciente se sinta confortável enquanto a parte superior do corpo está sendo exposta. Além disso, é para evitar tremores que podem adicionar o ruído.
  3. Iluminação apropriada – para permitir uma boa coordenação entre os achados visuais e auscultatórios.

Exame Respiratório

Idealmente, para o exame respiratório, o paciente estaria sentado.

Auscultar de um lado para o outro e de cima para baixo. Omita as áreas cobertas pelas escápulas.

  1. Geralmente o APEX dos pulmões bilateralmente (2cm superior ao 1/3 medial da clavícula)
  2. Lobos superiores anteriores (2º espaço intercostal linha clavicular média) e posterior (Entre C7 e T3)
  3. Lobos Inferiores bilateralmente anterior (6º espaço intercostal, linha axilar média) e posteriormente (entre T3 e T10)
  4. Lobo médio direito somente anterior (4o espaço intercostal linha médio-clavicular)

Compare um lado ao outro procurando por assimetria e observe a localização e a qualidade dos sons que você ouve.

Técnica

  • Peça ao paciente para se despir, pois isso permitirá que o estetoscópio seja colocado diretamente no peito.
  • Certifique-se de que o paciente esteja sentado ereto em uma posição relaxada, onde isso é possível.
  • Você deve então instruir o paciente a respirar um pouco mais profundamente do que o normal pela boca.
  • O sino / diafragma do estetoscópio é então colocado contra a parede torácica.
  • A ausculta dos pulmões deve ser sistemática, incluindo todos os lobos do tórax anterior, lateral e posterior.
  • O examinador deve começar no topo, comparar lado a lado e trabalhar em direção às bases pulmonares.
  • O examinador deve ouvir pelo menos um ciclo ventilatório em cada posição da parede torácica.
  • O examinador deve identificar quatro características dos sons respiratórios: pitch, amplitude, características distintivas e duração do som inspiratório em comparação com o som expiratório.

Exame Cardíaco

Deve-se notar que a ausculta vem após a palpação, o paciente está normalmente deitado confortavelmente em um ângulo de 45 graus com a região do tórax totalmente exposta.

Existem quatro regiões principais de interesse para a auscultação, e um breve conhecimento em anatomia humana é crucial para identificá-las.

As 4 áreas pericárdicas são examinadas com diafragma [5] , incluindo:

  1. Região aórtica (entre o 2º e 3º espaços intercostais na borda esternal direita) (RUSB – borda esternal direita superior).
  2. Região pulmonar (entre o 2º e o 3º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LUSB – borda esternal superior esquerda).
  3. Região tricúspide (entre o 3 º, 4 º, 5 º e 6 º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LLSB – borda esternal inferior esquerda).
  4. Região mitral (próximo ao ápice do ouvido, entre os 5º e 6º espaços intercostais na linha médio-clavicular) (ápice do coração).

As quatro áreas pericárdicas se relacionam com os sons do coração e podem detectar várias anormalidades no coração, como a estenose ou a incompetência da válvula, que são diagnósticas para muitas doenças no sistema cardiovascular. No entanto, existem manobras específicas feitas para investigação adicional, e algumas delas incluem [6]

Sons Pulmonares

Sons pulmonares normais

Vesicular – geralmente é silencioso, principalmente inspiratório, com uma pausa distinta antes de uma fase expiratória mais silenciosa. Eles são suaves e baixos, com uma qualidade de farfalhar durante a inspiração e são ainda mais suaves durante a expiração. Estes são os sons respiratórios mais comumente auscultados, normalmente ouvidos ao longo da maior parte da superfície do pulmão. Eles têm uma razão inspiração / expiratória de 3 para 1 ou I: E de 3: 1.

Broncoscópico – ouvido sobre o 1º e 2º espaços intercostais e a área interescapular. As fases inspiratória e expiratória são aproximadamente iguais em comprimento. Eles refletem uma mistura do tom dos sons respiratórios brônquicos ouvidos perto da traqueia e dos alvéolos com o som vesicular.

Brônquico – pode ser normalmente ouvido sobre o manúbrio. A fase expiratória é maior que a inspiratória. O tom expiratório é alto e a intensidade é alta. Sons ocos e tubulares que são mais baixos.

Traqueal – ouviu diretamente sobre a traqueia. Fase inspiratória é igual à fase expiratória. O som é muito alto e o tom muito alto.

Sons pulmonares anormais

Sons: Ouço: Soa como: Causado por:
Crepitações – Belas Sons pulmonares breves, descontínuos e estalantes que são agudos. Craqueladas finas também são semelhantes ao som de madeira queimando em uma lareira, ou fixadores de gancho e alça sendo separados ou sendo o celofane amassado. Crackles, anteriormente chamados de estertores, podem ser ouvidos em ambas as fases da respiração. Os estalidos inspiratórios e expiratórios iniciais são a marca registrada da bronquite crônica. Os estalos inspiratórios tardios podem significar pneumonia, ICC ou atelectasia. Pequenas vias aéreas se abrem durante a inspiração e colapso durante a expiração, após o colapso devido a secreções frouxas ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia)
Crackles – Grosseiros Sons pulmonares descontínuos, breves e estalando. Comparado com os finos estalos, eles são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles também foram descritos como um som borbulhante. Tipicamente inspiradora e particularmente úmida Líquido excessivo dentro dos pulmões
Chiado <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.easyauscultation.com/cases.aspx%3Fcoursecaseorder%3D4%26courseid%3D201 Chiado”> Sons pulmonares adventícios que são contínuos com uma qualidade musical. Os chiados podem ser altos ou baixos. Chiado agudo pode ter um som de ausculta semelhante a chiar. Sibilos menos graves têm uma qualidade de ronco ou gemidos. A proporção do ciclo respiratório ocupado pela sibilância corresponde aproximadamente ao grau de obstrução das vias aéreas. Fluxo de ar forçado através de vias aéreas anormalmente estreitas com aprisionamento residual de ar
Rhonchi – sibilos de baixa frequência Sibilos agudos (roncos) são contínuos, tanto inspiratórios quanto expiratórios, sons pulmonares adventícios de baixa frequência que são semelhantes aos sibilos. Eles geralmente têm uma qualidade de roncar, gorgolejar ou chocalho. Rhonchi ocorrem nos brônquios. Os sons definidos como roncos são ouvidos na parede do tórax, onde ocorrem os brônquios, e não sobre qualquer alvéolo. Rhonchi normalmente claro depois de tossir.
Esfregar plural Som descontínuo ou contínuo, rangido ou ralado. O som foi descrito como semelhante a andar em neve fresca ou um tipo de som de couro sobre couro. A tosse não altera o som. Eles são produzidos porque duas superfícies inflamadas estão deslizando umas pelas outras, como na pleurisia. As superfícies pleurais estão inflamadas ou ásperas e se esfregam umas nas outras

Crackles

Crackles (estertores) são causados ​​por excesso de líquido (secreções) nas vias aéreas. É causada por um exsudato ou um transudato. O exsudato é devido à infecção pulmonar, por exemplo, pneumonia durante o transudato, como insuficiência cardíaca congestiva [5] . Um estalido ocorre quando uma pequena passagem aérea está aberta durante a inspiração após o colapso devido a pequenas secreções ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia) [7] . Os estalidos são muito mais comuns na inspiração do que na expiratória.

Crackles são agudos e descontínuos. Eles soam como o cabelo sendo esfregado juntos [7] . Existem três tipos diferentes; fino, médio e grosso.

  • Belas são tipicamente tardias inspiradas e grossas são geralmente inspiratórias
  • Craqueladas finas são altas, muito breves e suaves. Parece rolar um fio de cabelo entre dois dedos. Biscoitos finos poderiam sugerir um processo intersticial; por exemplo, fibrose pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva.
  • Os estalidos grosseiros são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles indicam excesso de líquido nos pulmões que pode ser causado por aspiração, edema pulmonar por doença cardíaca crônica, bronquite crônica, pneumonia [8] .

Sibilos

Sibilos são um som expiratório causado pelo fluxo de ar forçado através das vias aéreas colapsadas. Devido à via aérea colapsada ou anormalmente estreita, a velocidade do ar nos pulmões é elevada [9] . Os chiados são sons altos e contínuos de assobio. Eles são ouvidos com mais frequência na expiração do que na inspiração. Se eles são monofônicos nós devido a uma obstrução em uma única via aérea, mas se eles são polifônicos que a causa é uma obstrução mais geral das vias aéreas [10] . Onde a sibilância ocorre no ciclo respiratório depende da localização das obstruções [11] , se a sibilância ocorrer na fase expiratória da respiração, ela geralmente está ligada à doença bronquial [12] . Se a sibilância está na fase inspiratória, é um indicador de estenose rígida cujas causas variam de tumores a cicatrizes. Uma das principais causas de sibilância é a asma [12], outras causas podem ser edema pulmonar, doença pulmonar intersticial e bronquite crônica.

Pleural Rub Pleural Rub produz um som rangente ou escovado. Estes ocorrem quando as superfícies pleurais estão inflamadas e, como resultado, se esfregam umas nas outras. Eles são ouvidos durante as fases inspiratória e expiratória do ciclo pulmonar e podem ser contínuos e descontínuos. O atrito pleural pode sugerir pleurisia, pneumotórax ou derrame pleural.

Sons do coração

O fluxo de sangue através das válvulas cardíacas é fluxo laminar, de modo que nenhum som é produzido. Os sons ouvidos na auscultação são o som das cúspides das válvulas fechando no final da diástole (quando as válvulas AV fecham produzindo o 1º som do coração) e no final da sístole (quando as válvulas pulmonares aórticas fecham produzindo o 2º som do coração) .

Estes sons são conduzidos à superfície do corpo e podem ser ouvidos com o auxílio de um estetoscópio. Existem locais específicos na parede torácica anterior, onde o som de cada uma das quatro válvulas pode ser melhor ouvido. Estas não são as marcas de superfície das válvulas, mas sim os pontos onde os sons são melhor conduzidos. Eles são os seguintes:

  • Válvula Aórtica – R 2nd ICS
  • Válvula Pulmonar – L 2 ICS
  • Válvula tricúspide – borda esternal L
  • Válvula Mitral – 5º ICS MCLHeart sons e implicações destes sons:

Sons cardíacos normais

Estes consistem em dois sons agudos, S1 e S2, que diferenciam a sístole da diástole e nenhum outro som significativo será ouvido. Uma sístole ocorre quando os ventrículos se enchem de sangue e o coração se contrai. O fechamento súbito das válvulas tricúspides e das válvulas AV é causado por uma diminuição na pressão nos átrios e um aumento acentuado na pressão intraventricular, que excede a pressão dos átrios. Esse é o som do S1. Os ventrículos continuam a se contrair ao longo da sístole, forçando o sangue através das válvulas semilunares aórticas e pulmonares. S2 é formado no final da sístole quando os ventrículos começam a relaxar e a pressão na artéria aorta e pulmonar começa a exceder a pressão intraventricular. Quando isso acontece, há um ligeiro refluxo de sangue para o coração, o que faz com que as válvulas semilunares se fechem, produzindo S2. Estes dois sons devem ser considerados únicos e instantâneos, indicando um coração saudável normal.

Estenose aortica

Este é um sopro sistólico que indica um defeito fisiológico. A palavra estenose refere-se ao fluxo anormal de turbulência do sangue devido a um estreito vaso sanguíneo danificado. A estenose na aorta resulta nesse som de sopro que ocorre entre S1 e S2. Além disso, outros sons podem ser ouvidos, como o S4, que resulta do trabalho pesado requerido pelo ventrículo esquerdo para bombear o sangue através da válvula estenótica. Também porque o S2 é causado pelo fechamento súbito da válvula aórtica, uma válvula estenótica enfraquecida que funcione mal pode fazer com que o S2 seja muito discreto ou inaudível. Geralmente, esse sopro é melhor ouvido na área aórtica. É importante notar que se trata de um sopro agudo, com pontos de início e término notáveis ​​em uma sístole. Geralmente podemos dizer quão séria é a estenose ao ouvir o tempo do sopro. Um sopro de pico precoce é geralmente um caso menos grave de estenose, enquanto um sopro de pico tardio indica estenose mais grave, porque a válvula estenótica é bastante fraca e o ventrículo leva muito mais tempo para construir a força para bombear o sangue para fora do coração. .

Prolapso da válvula mitral

Acredita-se que esse som é causado pela falha dos músculos papilares e / ou cordas em manter a tensão durante a última sístole. Como o ventrículo esquerdo diminui de tamanho, os músculos papilares e / ou as cordas não prendem a válvula, resultando na válvula mitral permanecendo levemente aberta e um ligeiro período de regurgitação no ápio. O som é formado durante a sístole exatamente quando a válvula prolapsa e consiste em um clique da média sistólica logo após um som normal de S1. Este som por si só é suficiente para o diagnóstico, no entanto, o MVP é frequentemente seguido por um murmúrio melhor ouvido no ápice do coração. Além disso, pode ser melhorado ou diminuído por certas manobras. Levantar o paciente diminuirá o volume do ventrículo esquerdo e fará com que o MVP ocorra mais freqüentemente. Se os pacientes se agacharem, o efeito oposto é visto, o volume do ventrículo é aumentado e mais tensão é colocada nos músculos papilares e cordas que ajudam a fechar a válvula. Essa condição é comum em mulheres adultas jovens e causa sintomas de tontura, ansiedade e ataques de palpitação. Os sintomas geralmente são leves, mas os pacientes com evidências de MVP devem receber profilaxia antibiótica quando submetidos a procedimentos invasivos para ajudar a evitar o risco de endocardite bacteriana.

Estenose Pulmonar

Isso é semelhante à estenose aórtica, pois leva mais tempo para o ventrículo direito bombear o sangue para fora do coração através da válvula pulmonar estenótica. Isso resulta em um atraso no fechamento da válvula e causa uma divisão em S2. Esta divisão de S2 é ouvida porque a válvula aórtica se fecha antes da válvula pulmonar estenótica no final da sístole. A divisão é melhor ouvida na região pulmonar, o segundo espaço intercostal ao longo da borda esternal esquerda. Manobras como uma inspiração pesada podem aumentar a intensidade deste sopro.

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Leia 4 créditos

Referências

  1. The Cardiac Exam: Auscultation. ↑ O Exame Cardíaco: Auscultação. Disponível em: [ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html” pela vez em>
  2. Basic Heart and lung Sounds. ↑ Coração Básico e Sons do Pulmão. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp” accessed>
  3. Auscultation 1. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” accessed> ↑ Auscultação 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” acesso em>
  4. Auscultation 2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dvezboitnw6A http://www.youtube.com/watch?v=vezboitnw6A” accessed> ↑ Auscultação 2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dvezboitnw6A http://www.youtube.com/watch?v=vezboitnw6A” acesso>
  5. Auscultation Assistant. ↑ 5.05.1 Assistente de auscultação. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html” acesso em>
  6. Respiratory Examination. ↑ Exame Respiratório. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html” accessed>
  7. RL Wilkins, JR Dexter and JR Smith. ↑ 7,07,1 RL Wilkins, JR Dexter e JR Smith. . Peito 1984, 85: 523-525.
  8. Forgacs P. . ↑ Forgacs P. . Chest 1978, 73 (3): 399-405.
  9. ref name=”Wilkins et al” / ↑ nome da referência = “Wilkins et al” /
  10. MVS Pulmonary Auscultation. ↑ MVS A ausculta pulmonar. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM%23abnormalsounds#abnormalsounds http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM#abnormalsounds” pela vez em>
  11. Shim CS, Williams MH. ↑ Shim CS, Williams MH. Relação de sibilos para a gravidade da obstrução na asma. Arch Intern. Med. 1983, 143 (5): 890-2.
  12. Baughman RP, Loudon RG. ↑ 12,012,1 Baughman RP, Loudon RG. Quantificação de sibilos na asma aguda. Peito 1984, 86 (5): 718-22.

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Fontes consultadas

Reabilitação do LCA: gerenciamento agudo após a cirurgia

Reabilitação do LCA: gerenciamento agudo após a cirurgia

Introdução

A lesão do ligamento cruzado anterior é uma das lesões mais comuns entre os diferentes esportes com mais de 200.000 lesões nos EUA, 65% delas são submetidas à cirurgia reconstrutiva [1] . No futebol, a faixa de lesões no LCA foi estimada em 0,06 a 10 lesões por 1.000 horas de jogo. Atletas profissionais são mais propensos a lesões do LCA [2] . A maioria das lesões ocorre quando o time adversário tem a bola e os jogadores estão defendendo com o tackling e o corte é considerado a ação de jogo mais comum associada à lesão (51% e 15%, respectivamente).

As mulheres apresentam um risco maior [3] devido a muitos fatores, como maior esforço e carga em valgo nas mulheres durante a realização de tarefas, diferenças na relação força dos músculos isquiotibiais / quadríceps e força semi-endócrina, insuficiência lateral e posterior do quadril e não diferenças de força dominante nas pernas [4] . No entanto, um relato de série de casos de Brophy et al não relatou diferenças entre os gêneros [5] . A diferença entre atletas masculinos e femininos de acordo com este relatório foi no mecanismo de lesão; os machos foram mais propensos a sofrer lesões por contato (56%), enquanto as lesões sem contato foram dominantes entre as jogadoras.

Em outros esportes, as taxas de incidência variam. No esqui, a lesão do LCA representa 30,9 por 100.000 esquiadores por dia [6] . Enquanto no basquete, 17 por 100.000 exposições atléticas foram relatadas entre 1989 e 2004 nos EUA [7] .

Abordagens modernas da cirurgia mudaram para a cirurgia modificada pela reabilitação. Assim, a cirurgia é projetada para facilitar a mobilização precoce e retornar à função normal. Antes, era necessário manter a articulação imobilizada por algum tempo para proteger o enxerto e a cirurgia, sacrificando o desempenho e a função muscular [8] .

Instabilidade, OA do joelho, incapacidade de retornar ao esporte (apenas 65% dos jogadores da NFL são capazes de recuperar o desempenho pré-lesão) [9] e recidiva estão entre a lista de consequências de curto e longo prazo após a lesão do LCA.

OA após lesão é relatada como muito alta, atingindo 50-100%, tanto no tratamento conservador quanto cirúrgico [10] . Mudanças no mecanismo de carregamento após a lesão são consideradas um fator contribuinte para o desenvolvimento da OA. Andar com força reduzida no membro lesionado, tanto nos compartimentos medial e lateral do joelho, foi observado após a lesão [11]

A reabilitação é destacada como o fator mais crucial no tratamento da lesão do LCA, superior à reconstrução cirúrgica [12] . Uma reconstrução do LCA bem executada não garante resultados satisfatórios, a menos que seja seguida por uma reabilitação de qualidade [13] . As diferenças são relatadas como mínimas entre a reabilitação após a reconstrução ou a reabilitação sozinha com relação à função, retorno ao esporte e re-lesão [14] .

Reabilitação Pré-Cirúrgica

A reconstrução ou reparo do LCA quando o atleta teve boa função prévia do joelho está associada a bons resultados pós-cirúrgicos [15] . Comece imediatamente após a lesão, avalie a condição cuidadosamente usando medidas objetivas para acompanhar o progresso e as mudanças.

As seguintes são as metas de reabilitação pré-cirúrgica do LCA e são preditivas de bons resultados pós-operatórios:

  • ROM de extensão total do joelho
  • Ausência ou derrame mínimo
  • Ausência de atraso de extensão durante o SLR.

A reabilitação pré-operatória deve ser construída com o fortalecimento agressivo do quadríceps, com o objetivo de aumentar o índice de quadríceps> 90% ( a razão entre a força do quadríceps do lado lesionado e o quadrilateral do lado contralateral ) [8] .

Certifique-se de que seu paciente esteja mentalmente preparado para a cirurgia. Gaste tempo de qualidade educando seu paciente sobre sua lesão, procedimento cirúrgico, programa em casa, processo de reabilitação e resultados [16] .

Considerações Antes de Projetar o Programa de Reabilitação Pós-Cirúrgica

A lesão do LCA geralmente é uma apresentação complexa combinada com outros danos associados, como lesão do menisco, lesão colateral medial, contusão óssea e lesão condral.

As maiores taxas de recorrência de lesões e o fato de muitos jogadores não conseguirem retornar ao nível anterior de desempenho desafiam a estratégia de reabilitação. Recomenda-se que as medidas de desfecho não sejam baseadas em tempo hábil, ao invés disso, uma autorização para retornar ao esporte deve ser dada de acordo com os níveis de desempenho.

Como não é uma lesão simples, é necessária uma equipe multidisciplinar para ajudar os atletas a se recuperarem e manterem seu nível de desempenho. Como fisioterapeuta, você deve manter os canais de comunicação abertos com os seguintes profissionais e saber quando encaminhar seu paciente para eles:

  • Cirurgião Ortopédico para acompanhar o progresso do seu paciente.
  • Psicólogo do Esporte; quando os atletas estão lutando para voltar ao esporte.
  • Nutricionista Esportivo; o tempo gasto longe do campo tem consequências devastadoras na massa muscular e composição corporal. Um plano de nutrição individualizado também é necessário para facilitar a recuperação e retornar ao esporte.

A comunicação terapeuta-paciente não pode ser subestimada e é importante envolver e motivar o paciente . A reabilitação consome tempo e pode ser desgastante e mentalmente exigente para o paciente, portanto, a menos que o paciente esteja bem motivado, a interrupção provavelmente ocorrerá [17] . O Dr. Hägglund et al recomendaram gastar tempo com a educação do paciente, estabelecimento de metas e testes frequentes de resultados para feedback para assegurar a motivação [18] .

A reabilitação visa restaurar o desempenho máximo no nível de função disponível, minimizando o risco de futuras lesões. Assim, certos marcos e resultados são determinados em protocolos de reabilitação, em torno dos quais são construídos quadros de tempo para ajudar o atleta a retornar ao estado pré-lesão [8] .

Apesar do rico corpo de literatura sobre a reabilitação do LCA, as evidências sobre as características da reabilitação ainda são inconclusivas.

Gestão Aguda e Objetivos

Nesta fase (0-6 semanas) após a cirurgia, o objetivo é proteger o reparo cirúrgico / reconstrução e preparar o paciente para restaurar a função. A gestão aguda tem objetivos específicos que precisam ser considerados:

  1. Homeostase conjunta
  2. Gestão de cicatrizes
  3. ROM em todas as direções
  4. Trabalho independente do quadríceps e faixa de extensão do terminal
  5. Um plano de longo prazo para 6-9 meses de recuperação. Para desenhar um mapa para seu paciente e determinar os marcos específicos do tempo que ajudariam a projetar seu programa.

A proteção do reparo pós-cirúrgico é feita pelo seguinte:

  1. Limitando a ADM a 90 ° até que o bloqueio do nervo femoral e / ou adutor esteja desligado (geralmente leva de 48 a 72 horas). Uma vez que o paciente possa relatar sensação exata, a ADM é permitida no que diz respeito ao conforto do paciente. A ADM passiva é permitida em todas as direções, possivelmente usando um dispositivo CPM [19] , uma vez que não causa estresse negativo no ligamento [20] .
  2. Apoiando-se em um imobilizador até que o bloqueio do nervo femoral / adutor esteja desligado, então mude para uma órtese de joelho articulado por 3-7 dias ou até que o paciente seja capaz de realizar a extensão terminal do joelho, dependendo do tempo que você ver seu paciente. Preparar-se permanece uma grande área de controvérsia. Uma revisão sistemática de Kruse et al [21] concluiu que o uso de órteses aumenta o custo da reabilitação com pouca ou nenhuma vantagem.
  3. O Rolamento de Peso Parcial é recomendado por duas semanas após a cirurgia para minimizar o inchaço e a inflamação e permitir a resolução completa do derrame. Alcançar a carga completa nas primeiras 6 semanas pós-cirúrgicas está associado a altos escores do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.orthopaedicscore.com/scorepages/international_knee_documentation_comitee.html IKDC” id=”cite_ref-22″>[22] .
  4. Bicicleta estacionária sem resistência é introduzida no dia 10, ou quando o paciente atinge> flexão passiva de 110 ° [10]
  5. O treinamento completo de força com carga está atrasado em até 6 semanas.

Consulte para obter mais informações sobre as diferentes fases da reabilitação do LCA.

Homeostase

Uma articulação com homeostase anormal seria tipicamente dolorosa, inchada e rígida. O carregamento de uma articulação normal resultará em respostas normais, no entanto, na presença de inflamação pós-cirúrgica, a resposta de carga será devastadora e pode resultar em eventos drásticos. A avaliação freqüente das atividades e a desaceleração sempre que um sinal de sobrecarga estiver presente é necessário para restaurar a homeostase o mais rápido possível [23] .

A homeostase restaurada é crucial para evitar as seguintes conseqüências :

  • ROM limitada, particularmente flexão. A extensão pode ser limitada devido a outros fatores, como lesão do menisco.
  • Padrão de disparo neuromuscular inibido do quadríceps.
  • Cicatrização anormal como resultado da fase inflamatória prolongada.
  • A homeostase não restaurada pode prolongar todo o processo de reabilitação.

Para restaurar a homeostase, as atividades e o exercício devem estar dentro da carga normal ou baixa, para evitar estressar o tecido cicatrizado. Você também pode incorporar várias modalidades no programa de reabilitação, como massagem linfedema, dispositivos compressivos pneumáticos, elevação e bomba muscular ativa do quadríceps e panturrilhas [10] . O inchaço subvencionado em 0,5cm do joelho oposto é um marco que, quando atingido, os exercícios de mobilidade e equilíbrio poderiam progredir gradualmente [10] .

Cicatriz e ROM

O Intervalo Anterior situa-se entre a tíbia e a borda inferior do tendão patelar e a bolsa suprapatelar entre o fêmur e o tendão do quadríceps. O Intervalo Anterior tem um papel a desempenhar no fornecimento de volume para a articulação se mover livremente por toda a ROM. A formação de cicatrizes, particularmente na fase de proliferação até 6 semanas após a cirurgia, pode se formar nessas lacunas com uma textura rígida, resultando em conseqüências negativas, tais como:

  • Restringindo ROM e dificultando a capacidade da articulação de se movimentar livremente ligando o tendão patelar e o tendão do quadríceps ao fêmur e à tíbia, respectivamente.
  • Aumenta a pressão de contato nas articulações, que pode ser um fator que contribui para a dor anterior no joelho e o desenvolvimento a longo prazo da OA do joelho 10 a 15 anos após a cirurgia.
  • OA patelofemoral, pode ser desenvolvida em cinco anos após a cirurgia. Cicatrizes podem contribuir para isso através da restrição da mobilidade do joelho anterior, causando a ruptura da cartilagem quando carregado com atividades normais ou esportivas.

A cicatrização também diminui o braço do momento do mecanismo extensor, reduzindo a força de extensão produzida pelo quadrilátero. Essa é uma observação clínica importante, pois é freqüente a observação de que alguns atletas lesados ​​do LCA podem não conseguir recuperar o desempenho do quadríceps mesmo após 9 meses de reabilitação pós-cirúrgica. A razão é simples devido ao momento reduzido devido à formação de cicatriz. Nosso papel neste momento é guiar uma proliferação organizada da cicatriz sem conseqüências posteriores sobre ROM e mobilidade, o que pode ser facilitado através de:

  • ADM precoce, a partir do primeiro dia após a cirurgia, para criar um gradiente de pressão no joelho; rubor de sangue e células inflamatórias criadas após a cirurgia. A ADM nas primeiras quatro semanas após a cirurgia está correlacionada com o alcance obtido nos estágios posteriores de reabilitação, portanto, é importante recuperar o máximo possível nas fases iniciais [24] . Exercícios de ROM passiva, como o terapeuta, auxiliavam no final da cama para obter a flexão total do joelho, o paciente deitado de costas, auxiliando com a perna oposta, permitindo a máxima ADM disponível até o nível de conforto do paciente ou de deslizamento nas paredes. Além disso, um bônus da posição elevada no derrame de rubor.

Outro exemplo de exercício de ADM passiva: flexão usando uma bola suíça, perna deitada diretamente sobre o terapeuta de mesa, flexiona o joelho até que o paciente comece a relatar sintomas de desconforto ou dor ou você comece a sentir tensão nos tecidos. Pequenas oscilações na faixa final eventualmente ajudarão a recuperar a ROM com o tempo.

A bicicleta estacionária como uma atividade de baixa carga é uma ótima ferramenta no gerenciamento da fase aguda. Movimentos repetidos de flexão e extensão facilitam a mobilidade e suavizam a proliferação da cicatriz.

A perda de extensão é uma das complicações mais comuns. Um pequeno grau de contratura da flexão do joelho restringirá a capacidade do quadríceps de recuperar a força total, o que é importante para os resultados funcionais. Para que os quads trabalhem com a máxima eficiência, o joelho deve ser capaz de sustentar a extensão total. A extensão total também é necessária para reduzir a área de superfície de distribuição de carga em toda a superfície da junta em pé, diminuindo assim o desenvolvimento da artrite.

Métodos de restauração de extensão :

  1. Terapia manual / mobilização (deslizamentos femorais posteriores, mobilizações domiciliares de parafuso)
  2. PROM usando dispositivos externos
  3. Massagem dos tecidos moles
  4. Auto-Mobilização: por alongamento da cápsula posterior ou usando uma muleta axilar invertida; calcanhar na almofada axilar e perna no braço o paciente move a perna para a ROM máxima disponível.
  5. Mobilização patelofemoral: até 10 minutos de patela na mobilização do fêmur nas direções médio-lateral e superior-inferior. Isso facilita a mobilidade, a mobilização da cicatriz e ajuda a manter a integridade da bolsa suprapatelar.

Restaurando Quad Strength

A falha na ativação do quadríceps é comum após a reconstrução do LCA e é freqüentemente relatada bilateralmente. O músculo é incapaz de se contrair com a ausência de patologia subjacente ao músculo ou ao nervo inervatório, isto se refere à “Inibição do Músculo Artrogênico (IAM)” 31 . Isso acontece em resposta a ferimentos e representa um obstáculo clínico à reabilitação.

Diminuição da inibição do quadríceps foi relatada após a aplicação de várias técnicas de terapia manual [32][33][34] . A crioterapia, a estimulação elétrica nervosa transcutânea e a estimulação elétrica neuromuscular também foram usadas para diminuir a inibição do quadríceps [35][36] .

Facilitar a contração isolada do quadríceps ensinando ao paciente como disparar o músculo de forma independente evitará padrões de disparo sobrepostos e compensações de outros músculos. Peça ao paciente para deslizar a patela superiormente. Esse exercício simples, mesmo que seja apenas uma contração intermitente, desencadeia a contração isolada do quadríceps. A progressão do edifício a partir daqui ajudará na realização da extensão terminal do joelho que, se perdida, poderá se manifestar em um padrão de marcha flexionada do joelho. A extensão terminal do joelho é facilitada pedindo ao paciente para tirar o calcanhar da mesa.

Crie um plano

Um plano multifásico de reabilitação do LCA tem nove fases essenciais, cada uma requer um período de tempo relevante que deve ser individualizado de acordo com as necessidades esportivas:

  1. Restauração e proteção de ROM
  2. Tolerância do rolamento de peso
  3. Resistência
  4. Força
  5. Poder
  6. Corrida
  7. Velocidade e Agilidade
  8. Retornar ao treinamento
  9. Regressar ao jogo

Lembre-se: não apresse a reabilitação. Deixe levar o seu tempo.

Progressão para a próxima fase

O paciente está pronto para passar para a próxima fase de reabilitação, uma vez que o paciente seja capaz de demonstrar o seguinte [10] :

  • Extensão do joelho terminal ativa completa (0 °)
  • Flexão dentro de 10 ° do lado contralateral.
  • Derrame de joelho resolvido (0,5 cm de joelho contra-lateral)
  • Capaz de andar sem dispositivos auxiliares.

Referências

  1. Benjaminse A, Gokeler A, van der Schans CP. ↑ Benjaminse A, Gokeler A, van der Schans CP. Diagnóstico clínico de uma ruptura do ligamento cruzado anterior: uma meta-análise. Revista de fisioterapia ortopédica e esportiva. Maio de 2006; 36 (5): 267-88.
  2. Rochcongar P, Laboute E, Jan J, Carling C. ↑ Rochcongar P, Laboute E, Jan J, Carling C. Revista internacional de medicina esportiva. 2009 maio; 30 (05): 372-8.
  3. Brophy R, Silvers HJ, Gonzales T, Mandelbaum BR. ↑ Brophy R, Silvers HJ, Gonzales T, Mandelbaum BR. Jornal britânico de medicina esportiva. 2010 1 de junho: bjsports51243.
  4. Hewett TE, Myer GD, Ford KR, Heidt Jr RS, Colosimo AJ, McLean SG, Van den Bogert AJ, Paterno MV, Succop P. Bi Hewett TE, Myer GD, Ford KR, Heidt Jr RS, Colosimo AJ, McLean SG, Van den Bogert AJ, Paterno MV, Succop P. valgizante O jornal americano de medicina esportiva. Abril de 2005; 33 (4): 492-501.
  5. Brophy RH, Stepan JG, Silvers HJ, Mandelbaum BR. ↑ Brophy RH, Stepan JG, Silvers HJ, Mandelbaum BR. A defesa coloca o ligamento cruzado anterior em risco durante o futebol: uma análise baseada no gênero. Saúde esportiva. 2015 maio; 7 (3): 244-9.
  6. Demirağ B, Oncan T, Durak K. ↑ Demirağ B, Oncan T, Durak K. Acta orthopaedica et traumatologica turcica. 2004; 38 (5): 313-6.
  7. Mihata LC, Beutler AI, Boden BP. ↑ Mihata LC, Beutler AI, Boden BP. O jornal americano de medicina esportiva. Junho de 2006; 34 (6): 899-904.
  8. Adams D, Logerstedt D, Hunter-Giordano A, Axe MJ, Snyder-Mackler L. Current concepts for anterior cruciate ligament reconstruction: a criterion-based rehabilitation progression. ↑ 8,08,18 Adams D, Logerstedt D, Hunter-Giordano A, Axe MJ, Snyder-Mackler L. Conceitos atuais para a reconstrução do ligamento cruzado anterior: uma progressão de reabilitação baseada em critérios. Revista de fisioterapia ortopédica e esportiva. Julho de 2012; 42 (7): 601-14.
  9. Ardern CL, Taylor NF, Feller JA, Webster KE. ↑ CL Ardern, Taylor NF, Feller JA, Webster KE. Br J Sports Med. 1 de novembro de 2014; 48 (21): 1543-52.
  10. Bousquet BA, O’Brien L, Singleton S, Beggs M. Post-operative criterion based rehabilitation of ACL repairs: A clinical commentary. ↑ 10,010,110,210,310,4 Bousquet BA, O’Brien L, Singleton S, Beggs M. Reabilitação de LCA com base em critérios pós-operatórios: Um comentário clínico. Revista Internacional de Fisioterapia Esportiva. 2018 1 de abril; 13 (2).
  11. Gardinier ES, Manal K, Buchanan TS, Snyder‐Mackler L. ↑ Gardinier ES, K Manal, Buchanan TS, Snyder-Mackler L. Revista de Pesquisa Ortopédica. 2013 Mar; 31 (3): 458-64.
  12. Grindem H, Risberg MA, Eitzen I. ↑ Grindem H, Risberg MA, Eitzen I. Revista Britânica de Medicina Esportiva 2015; 1425-1425.
  13. Shelbourne KD, Klotz C. ↑ Shelbourne KD, Klotz C. Jornal de Ciências Ortopédicas. 1 de Maio de 2006 e 11 (3): 318.
  14. Grindem H, Eitzen I, Engebretsen L, Snyder-Mackler L, Risberg MA. ↑ Grindem H, Eitzen I, Engebretsen L, Snyder-Mackler L., Risberg MA. O Jornal de cirurgia óssea e articular. Volume americano. 6 de agosto de 2014 e 96 (15): 1233.
  15. de Jong SN, van Caspel DR, van Haeff MJ, Saris DB. ↑ de Jong SN, van Caspel DR, van Haeff MJ, Saris DB. Artroscopia: O Jornal de Cirurgia Artroscópica e Relacionada. 2007 1 de janeiro; 23 (1): 21-e1.
  16. Shelbourne KD, Klotz C. ↑ Shelbourne KD, Klotz C. Jornal de Ciências Ortopédicas. 1 de Maio de 2006 e 11 (3): 318.
  17. Heijne A, Axelsson K, Werner S, Biguet G. ↑ Heijne A, Axelsson K, Werner S, Biguet G. Revista escandinava de medicina e ciência em esportes. 2008 jun; 18 (3): 325-35.
  18. Hägglund M, Waldén M, Thomeé R. ↑ Hägglund M, Walden M, Thomeé R. Os British Journal of Sports Medicine 2015; 49: 1423-1424.
  19. Biggs A, Jenkins WL, Urch SE, Shelbourne KD. ↑ Biggs A, Jenkins WL, Urch SE, Shelbourne KD. Reabilitação para pacientes após a reconstrução do LCA: um modelo de simetria do joelho. Revista norte-americana de fisioterapia esportiva: NAJSPT. 2009 fev; 4 (1): 2.
  20. Wright RW, Preston E, Fleming BC, Amendola A, Andrish JT, Bergfeld JA, Dunn WR, Kaeding C, Kuhn JE, Marx RG, McCarty EC. ↑ Wright RW, Preston E, Fleming BC, Amendola A, Andrish JT, Bergfeld JA, Dunn WR, Kaeding C, JE de Kuhn, Marx RG, McCarty EC. Reabilitação da reconstrução do LCA: uma revisão sistemática parte I. O diário de cirurgia no joelho. Julho de 2008; 21 (3): 217.
  21. Kruse LM, Gray B, Wright RW. ↑ Kruse LM, cinza B, Wright RW. Reabilitação após reconstrução do ligamento cruzado anterior: uma revisão sistemática. O Jornal de cirurgia óssea e articular. Volume americano. 3 de outubro de 2012; 94 (19): 1737.
  22. Di Miceli R, Marambio CB, Zati A, Monesi R, Benedetti MG. ↑ Di Miceli R, Marambio CB, Zati A, R Monesi, Benedetti MG. Articulações. 2017 dez; 5 (04): 202-6.
  23. Van Grinsven S, Van Cingel RE, Holla CJ, Van Loon CJ. ↑ Van Grinsven S, Van Cingel RE, Holla CJ, Van Loon CJ. . Cirurgia do Joelho, Traumatologia Esportiva, Artroscopia. 1 de agosto de 2010; 18 (8): 1128-44.
  24. Noll S, Garrison JC, Bothwell J, Conway JE. ↑ Noll S, Garrison JC, Bothwell J, Conway JE. Jornal ortopédico de medicina esportiva. 2015 4 de maio; 3 (5): 2325967115583632.
  25. After Knee Injury or Surgery – Wall Slide Exercises to increase Knee Range of Motion. ↑ Após lesão no joelho ou cirurgia – Exercícios de deslizamento na parede para aumentar a amplitude de movimento do joelho. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Db00UCkvYgzE https://www.youtube.com/watch?v=b00UCkvYgzE“>
  26. Knee Mobilization (Anterior to Posterior Femur on Tibia Mobilization). ↑ joelho Mobilização (anterior para posterior do fémur na Tibia Mobilização).
  27. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DVb_FRyydYyI https://www.youtube.com/watch?v=Vb_FRyydYyI“>

  28. CPM Machine in Use. ↑ Máquina de CPM em uso.
  29. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DOLvJwe5GAfg https://www.youtube.com/watch?v=OLvJwe5GAfg“>

  30. Knee Capsular Stretch. ↑ joelho capsular estiramento.
  31. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DkcYDCDbsh3s https://www.youtube.com/watch?v=kcYDCDbsh3s“>

  32. Restoring Knee Screw Home Mechanism. ↑ Restaurando o Mecanismo Inicial do Joelho.
  33. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DuNWkHPcpDfY https://www.youtube.com/watch?v=uNWkHPcpDfY“>

  34. Treat Knee Cap Pain (Patellar Mobilization Technique). ↑ Trate a dor na articulação do joelho (técnica de mobilização patelar).
  35. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DsGVbR1EiJzs https://www.youtube.com/watch?v=sGVbR1EiJzs“>

  36. Hart JM, Pietrosimone B, Hertel J, Ingersoll CD. ↑ Hart JM, Pietrosimone B, Hertel J, Ingersoll CD.
  37. Ativação do quadríceps após lesões no joelho: uma revisão sistemática. Jornal de treinamento esportivo. 2010 Jan; 45 (1): 87-97.

  38. Suter E, McMorland G, Herzog W, Bray R. . ↑ Suter E, McMorland G. Herzog W, Bray R. . Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics. 1 de Março de 1999; 22 (3): 149-53.
  39. Suter E, McMorland G, Herzog W, Bray R. ↑ Suter E, McMornland G, Herzog W, Bray R. Jornal de terapêuticas manipulativas e fisiológicas. 2 de Fevereiro de 2000; 23 (2): 76-80.
  40. Palmieri-Smith RM, Leonard-Frye JL, Garrison CJ, Weltman A, Ingersoll CD. ↑ Palmieri-Smith RM, Leonard-Frye JL, Garrison CJ, Weltman A, CD de Ingersoll. Jornal Internacional de Neurociência. 1 de janeiro de 2007 e 117 (2): 229-42.
  41. Hopkins JT, Ingersoll CD, Edwards J, Klootwyk TE. ↑ Hopkins JT, CD de Ingersoll, Edwards J, Klootwyk TE. A crioterapia e a estimulação neuromuscular elétrica transcutânea diminuem a inibição da musculatura artrogênica do vasto medial após o derrame articular do joelho. Jornal de treinamento esportivo. 2002 Jan; 37 (1): 25.
  42. Stevens JE, Mizner RL, Snyder-Mackler L. Neuromuscular electrical stimulation for quadriceps muscle strengthening after bilateral total knee arthroplasty: a case series. ↑ Stevens JE, Mizner RL, Snyder-Mackler L. Estimulação elétrica neuromuscular para fortalecimento do músculo quadríceps após artroplastia total do joelho bilateral: uma série de casos. Revista de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva. 2004 Jan; 34 (1): 21-9.

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Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

  1. Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 1,01,1 Agarwal R. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Peito. 2009 Mar 1; 135 (3): 805-26.
  2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html“>↑ 2.02.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html“>
  3. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA.
  4. Aspergilose broncopulmonar alérgica. InAllergy & Asthma Proceedings 2012 2 de maio (Vol. 33).

  5. Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. and Smith, LL, 1993. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with and without evidence of bronchiectasis. ↑ Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. e Smith, LL, 1993. Aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes com e sem evidência de bronquiectasia. Anais de alergia , 70 (4), pp.333-338.
  6. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html“>
  7. Ma YL, Zhang WB, Yu B, Chen YW, Mu S, Cui YL. ↑ Ma YL, Zhang WB, Yu B, YW Chen, Mu S, Cui YL.
  8. Prevalência de aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes chineses com asma brônquica. Zhonghua Jie He Ele Hu Xi Za Zhi 2011; 34: 909-13.

  9. Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF, … Guleria, R. (2013). ↑ Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF,… Guleria, R. (2013). Aspergilose broncopulmonar alérgica: revisão de literatura e proposta de novos critérios diagnósticos e de classificação. Clinical & Experimental Allergy, 43 (8), 850-873.
  10. Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participants in the Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference et al. ↑ 8,08,1 Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participantes da Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation e col. Aspergilose broncopulmonar alérgica na fibrose cística – estado da arte: Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation. Clin Infect Dis. 2003; 37 (Supl 3) S225-S26
  11. Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 9,09,19,2 Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) aspergilose broncopulmonar alérgica. História natural e classificação da doença precoce por estudos sorológicos e roentgenographic. Arch Intern Med 146: 916–918
  12. Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, Garg M, Gupta D, Chakrabarti A. Diagnostic performance of various tests and criteria employed in allergic bronchopulmonary aspergillosis: a latent class analysis. ↑ Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, G Garg, Gupta D, Chakrabarti A. Desempenho diagnóstico de vários testes e critérios empregados na aspergilose broncopulmonar alérgica: uma análise de classe latente. PLoS One. 12 de abril de 2013; 8 (4): e61105.
  13. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Jornal de Alergia e Imunologia Clínica. 1 de Novembro de 2002; 110 (5): 685-92.
  14. Kanu A, Patel K. Treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) in CF with anti‐IgE antibody (omalizumab). ↑ Kanu A, Patel K. Tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) na FC com anticorpo anti ‐ IgE (omalizumab). Pneumologia pediátrica. Dezembro de 2008; 43 (12): 1249-51.
  15. van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. ↑ van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. Tratamento bem sucedido da aspergilose broncopulmonar alérgica com anticorpo anti-IgE recombinante. Tórax. 1 de março de 2007; 62 (3): 276-7.
  16. Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. ↑ Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. Terapia adjunta de aspergilose broncopulmonar alérgica com itraconazol. Peito. 1 de Setembro de 1991; 100 (3): 813-9.
  17. O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, et al. ↑ O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, e outros. O atual gerenciamento de fisioterapia de pacientes com bronquiectasia: uma pesquisa no Reino Unido. Int J Clin Pract 2002; 56: 34–5
  18. Larner E, Galey P. . ↑ Larner E, Galey P. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3 http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3″ em de abril>
  19. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  20. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
  21. Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, Bamberger DM, Weinmann AJ, Tuazon CU, Judson MA, Platts-Mills TA. ↑ Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, DM Bamberger, Weinmann AJ, UC Tuazon, Judson MA, Platts-Mills TA. Um ensaio randomizado de itraconazol na aspergilose broncopulmonar alérgica. New England Journal of Medicine. 2000 Mar 16; 342 (11): 756-62.
  22. Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. ↑ Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. Carga global de aspergilose broncopulmonar alérgica com asma e sua complicação aspergilose pulmonar crônica em adultos. Micologia médica. 1 de maio de 2013; 51 (4): 361-70.
  23. Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Allergic bronchopulmonary mycosis–pathophysiology, histology, diagnosis, and treatment. ↑ Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Micose broncopulmonar alérgica – fisiopatologia, histologia, diagnóstico e tratamento. Alergia Ásia-Pacífico. 2018 23 de julho; 8 (3).

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Doença de Addison: Insuficiência Adrenal Crônica Primária

Definição / Descrição

A doença de Addison é outro nome para insuficiência adrenal crônica primária.

Loop de feedback negativo ACTH

É uma condição em que o córtex adrenal (a camada externa da glândula supra-renal que produz mineralocorticóides, glicocorticóides e andrógenos) é progressivamente destruído, resultando na diminuição das secreções dos hormônios. [1][2] O cortisol, um glicocorticóide, e a aldosterona, um mineralcorticoide, são os principais hormônios que diminuem com essa doença, causando distúrbios metabólicos e desequilíbrios hídricos em todo o corpo. [1]

Presidente John F. Kennedy

O Presidente John F. Kennedy é a pessoa mais conhecida que se acredita ter sofrido da doença de Addison, notando facilmente a coloração de bronze de sua pele em fotografias. Antes do diagnóstico, ele estava tão doente que desmaiou durante seu último evento de campanha para a Câmara dos Representantes, sendo descrito como “suando muito e sua pele descolorida”. Quando ele foi diagnosticado corretamente, os médicos lhe deram o prognóstico de não mais do que um ano para viver. [3]

Prevalência

A doença de Addison ocorre em cerca de 4 em 100.000 americanos a cada ano. Mesmo que seja visto ao longo da vida em ambos os sexos, ocorre mais comumente em mulheres brancas de meia-idade.

Características / Apresentação Clínica

A doença de Addison se desenvolverá de forma insidiosa, com os sinais da doença não se desenvolvendo “até que pelo menos 90% de ambas as glândulas sejam destruídas e os níveis de glicocorticoides e mineralocorticoides circulantes sejam significativamente diminuídos.” [2] Alguns dos sinais e sintomas clínicos de Addison. doença incluem:

• Pigmentação escurecida da pele (especialmente da boca e cicatrizes), devido ao aumento da secreção do hormônio secretor de melanina (MSH), correspondente ao aumento da secreção de ACTH, que é liberado para tentar estimular o trabalho das glândulas supra-renais [1][ 2]

Hiperpigmentação da mucosa bucal na doença de Addison

• Lentamente, desenvolvendo fraqueza e fadiga [2][4]

• Hipotensão devida ao aumento da excreção de sódio pela diminuição da secreção de aldosterona [1][2][4]

• Dor abdominal grave, lombar ou nas pernas [1]

• Distúrbios gastrointestinais

tais como náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso e diarréia [2][4]

• Hipoglicemia devido à diminuição dos glicocorticóides, causando diminuição da gliconeogênese [1][2]

• Diminuição da tolerância ao estresse (infecções, trauma, cirurgia, etc.) [1][2]

• Desejo de sal

Co-morbidades associadas

A doença de Addison pode ocorrer sozinha, ou pode ocorrer juntamente com outras doenças autoimunes, levando à síndrome poliendrócrina [5][6] .

  • Diabetes Mellitus Tipo I
  • Hipoparatireoidismo
  • Tireoidite
  • Anemia perniciosa
  • Vitiligo (perda de pigmento nas áreas da pele)
  • Hepatite Ativa Crônica

A osteoporose é mais comum entre as pessoas com doença de Addison em comparação com indivíduos saudáveis, devido ao tratamento médico com terapia de reposição prolongada de esteróides. Os esteróides têm vários efeitos nos ossos, incluindo o aumento da atividade osteoclástica, diminuição da formação de osteoblastos e diminuição da absorção de cálcio nos intestinos. [7]

T-scores de densidade mineral óssea [4]

Status T-pontuações
Normal -1.0 ou acima
Osteopenia -1,0 a -2,5
Osteoporose -2,5 ou menos
Osteoporose grave -2,5 ou menos com 1 ou mais fraturas por fragilidade

Medicamentos

Terapia Aguda [5] :

• Hidrocortisona administrada por via intravenosa (100 mg), repetida a cada 6 horas nas primeiras 24 horas

• Infusão rápida administrada por via intravenosa de solução salina (2-4L) durante as primeiras 12 horas

Terapia de Manutenção [5] :

• Substituição de Glucocorticóides: 15-20 mg de hidrocortisona por dia, divididos em 3 ou 4 doses para simular as secreções adrenais normais

• Substituição Mineralocorticoide: 0.05-0.1 mg de fludrocortisona diariamente

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

  • Teste de Estimulação da Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH): Este é o teste mais comum realizado no diagnóstico da doença de Addison. Os níveis de cortisol no sangue e / ou de cortisol na urina são medidos após serem administrados com uma forma sintética de ACTH. Normalmente, os níveis de cortisol aumentam após a administração do ACTH sintético. No entanto, os pacientes com doença de Addison apresentam pouco ou nenhum aumento nos níveis de cortisol após o teste. [6] Os níveis diagnósticos significativos são níveis elevados de ACTH (≥ 50 pg / mL) com baixos níveis de cortisol (<5 μg / dL [<138 nmol / L]). [8]
  • Teste de Estimulação da Hormona de Libertação da Corticotropina (CRH): Este teste é realizado quando existem resultados anormais do teste de ACTH. Neste teste, os níveis de cortisol no sangue são medidos 30, 60, 90 e 120 minutos após uma injeção intravenosa de CRH sintético. Pacientes com doença de Addison terão níveis aumentados de ACTH, mas nenhum cortisol. [6]
  • A radiografia ou a ultrassonografia do abdome podem ser realizadas após exames laboratoriais para determinar se existem depósitos de cálcio nas glândulas supra-renais. [6]

Resultados de testes que sugerem a doença de Addison [8]

Teste Resultado
Química Sanguínea
Na soro <135 mEq / L
Soro K > 5 mEq / l
Relação de Na soro: K <30: 1
Glicose Plasma, em jejum <50 mg / dl
Plasma HCO3 <15-20 mEq / l
BOL > 20 mg / dL
Hematologia
Hct Elevado
Contagem de WBC Baixo
Linfócitos Linfócitos Relativos
Eosinófilos Aumento
Imaging

Evidência de calcificação nas áreas adrenais

TB renal

TB pulmonar

[Gráfico cortesia de Merck.com. Disponível em http://merck.com/mmpe/sec12/ch153/ch153b.html ]

Causas

Existem várias causas para a doença de Addison, no entanto “90% de todos os casos são atribuíveis a uma de quatro doenças: adrenalite autoimune, tuberculose, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou cânceres metastáticos”. [2] das metástases para as glândulas supra-renais geralmente surgem de carcinomas dos pulmões ou seios . [2]

Envolvimento Sistêmico

Consulte as características / apresentação clínica

Gestão Médica (melhor evidência atual)

Consulte Medicamentos

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

Infelizmente, há muito pouca informação e pesquisa sobre o manejo fisioterapêutico de pacientes com doença de Addison. O Hooked on Evidence da APTA não produziu um único artigo com o termo “doença de Addison”. Então EBSCOhost , GoogleScholar e ProQuest foram todos usados ​​com os termos de pesquisa “doença de Addison” e “fisioterapia” ou “exercício” e havia apenas um artigo de periódico pertinente. Jakobi et al [9] descobriram que mulheres com doença de Addison tinham força voluntária máxima semelhante do músculo quadríceps em comparação com o grupo controle de indivíduos saudáveis, porém “alteraram as propriedades contráteis e diminuíram a resistência em comparação com controles”. Obviamente, mais pesquisas precisam ser realizadas para determinar as intervenções adequadas que os fisioterapeutas devem utilizar para tratar pacientes com doença de Addison e também determinar quaisquer limitações ao tratamento desses pacientes.

No entanto, Goodman e Fuller [1] oferecem alguns pontos-chave para o tratamento fisioterapêutico de pacientes com doença de Addison:

  • Como esses pacientes têm uma resposta diminuída ao estresse, o estresse físico deve ser minimizado o máximo possível durante a atividade, e o programa de tratamento deve ser “progredido muito gradualmente” à medida que o indivíduo se sente confortável
  • A terapia aquática NÃO deve ser utilizada com esses pacientes, porque o calor e a umidade da piscina causarão aumento de demanda de cortisol em seus corpos para aumentar a pressão sanguínea.
  • Sinais vitais devem ser constantemente monitorados, especialmente ao iniciar ou progredir em um programa de exercícios
  • Monitor para os sinais de uma crise addisoniana iminente, que inclui “tontura, náusea, sudorese profusa, frequência cardíaca elevada e tremores ou tremores”
  • Os pacientes devem ser encaminhados de volta ao médico se houver suspeita de infecção, uma vez que uma infecção causa estresse extra no paciente

Diagnóstico diferencial

  • Ingestão de metais pesados [8] : A ingestão excessiva de metais pesados ​​(como envenenamento por arsênico) pode levar à hiperpigmentação que também é observada na doença de Addison. No entanto, esta descoloração da pele cessa quando a fonte da exposição é removida. [10]
  • Hemocromatose [8] : Esta é a forma mais comum de sobrecarga de ferro. Um dos sinais mais comuns desse distúrbio é a pigmentação anormal da pele, aparecendo cinza ou bronze. Comumente, ocorre com danos em vários órgãos, incluindo o pâncreas, o fígado e a glândula tireóide. Se não for tratada, isso pode levar a danos das glândulas supra-renais. [11]
  • Síndrome de Peutz-Jeghers [8] : Este distúrbio hereditário também é caracterizado por manchas de melanina na mucosa oral, nos lábios e nos dedos. No entanto, ao longo desta doença, os pacientes desenvolvem pólipos no sistema gastrointestinal, levando a cólicas abdominais e sangue nas fezes, que não são todos encontrados na doença de Addison. [12][13]
  • Melanoma Maligno [14] : Este câncer é o tipo mais grave da pele que se desenvolve nas células produtoras de melanina da pele. A principal causa desta forma de câncer é devido à exposição excessiva do sol e começa com alterações em uma toupeira existente ou o desenvolvimento de uma toupeira incomum. Deve-se ter certeza de examinar as toupeiras de acordo com o guia ABCDE desenvolvido pela Academia Americana de Dermatologia : A = forma assimétrica, B = borda irregular, C = mudanças de cor, D = diâmetro, E = evoluindo. [15]
  • Hipotireoidismo [14] : refere-se a uma deficiência do hormônio tireoidiano que leva a uma diminuição generalizada do metabolismo. Um dos sinais mais comuns desse distúrbio é a sensação de fadiga e lentidão. No entanto, é comum que pessoas com esse transtorno experimentem ganho de peso, enquanto pacientes com doença de Addison irão perder peso devido ao vômito e anorexia. [16]
  • Acantose Nigricans [14] : Esta é uma condição da pele caracterizada por pele escura e grossa localizada ao redor das dobras cutâneas do corpo. Esta doença é comum em condições em que há aumento da insulina, como no diabetes. [17]
  • Hipopituitarismo: Isso resulta da diminuição da produção de hormônios pela glândula pituitária anterior. Como o ACTH é um hormônio primário da hipófise anterior, ele não é liberado, diminuindo assim a estimulação das glândulas supra-renais para liberar cortisol. Como há uma diminuição semelhante no cortisol, esse distúrbio tem muitos dos sintomas comuns da doença de Addison, como hipoglicemia, anorexia, náusea e letargia. [1]

Relatos de Casos

Estudo de caso da doença de Addison

Doença de Addison apresentando hipertensão intracraniana idiopática em mulher de 24 anos: relato de caso [18] [ ver artigo no Journal of Medical Case Reports ]

Mortalidade Prematura em Pacientes com Doença de Addison: Um Estudo Baseado em População [19] [ ver artigo no Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo ]

Menino de três anos com adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X e malformação adenomatoide pulmonar congênita: relato de caso [20] [ ver artigo no Journal of Medical Case Reports ]

Recursos

Fundação Nacional de Doenças Adrenais : www.nadf.us

Clínica Mayo: www.mayoclinic.com

A sociedade canadense Addison: www.addisonsociety.ca

Serviço Nacional de Informação sobre Doenças Endócrinas e Metabólicas: www.endocrine.niddk.nih.gov

Grupo de Autoajuda da Doença de Addison: Manual do Proprietário: http://www.addisons.org.uk/info/manual/adshgguidelines.pdf

Pesquisas Relacionadas Recentes (do Pubmed )

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Referências

  1. Goodman CC, Fuller KS. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,61,71,8 Goodman CC, Fuller KS. Patologia: Implicações para o fisioterapeuta. St. Louis: Elsevier; 2009
  2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic Basis of Disease. ↑ 2,02,12,22,32,42,52,62,72,82,9 Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Bases Patológicas da Doença. Filadélfia: Elsevier; 2005.
  3. Gilbert RE. ↑ Gilbert RE. JFK e a doença de Addison. Biblioteca e Museu Presidencial John F. Kennedy. 1992. Disponível em: http://www.jfklibrary.org/Historical+Resources/Archives/Reference+Desk/JFK+and+Addisons+Disease+Page+4.htm
  4. Goodman CC, Snyder TE. ↑ 4,04,14,24,3 Goodman CC, Snyder TE. Diagnóstico Diferencial para Fisioterapeutas: Triagem para Referral. St. Louis: Elsevier; 2007.
  5. Winqvist O, Rorsman F, Kampe O. Autoimmune Adrenal Insufficiency: Recognition and Management. ↑ 5.05.15.2 Winqvist O, Rorsman F, Kampe O. Insuficiência Adrenal Autoimune: Reconhecimento e Gestão. BioDrugs. 2000; 13 (2): 107-114.
  6. Loechner K. Adrenal Insufficiency and Addison’s Disease. ↑ 6,06,16,26,3 Loechner K. Insuficiência Adrenal e Doença de Addison. Serviço Nacional de Informações sobre Doenças Endócrinas e Metabólicas. Disponível em: http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.htm
  7. Adachi JD, Bensen WG, Cividino A. Corticosteroid-Induced Osteoporosis. ↑ Adachi JD, Bensen WG, Cividino A. Osteoporose induzida por corticosteróides. JAMWA 1998; 53: 1-7.
  8. Grossman A. Addison’s Disease. ↑ 8,08,18,28,48,4 Grossman A. Doença de Addison. A Biblioteca Médica On-line dos Manuais da Merck. Disponível em: http://merck.com/mmpe/sec12/ch153/ch153b.html
  9. Jakobi J, Killinger D, Wolfe B, Mahon J, Rice C. Quadriceps muscle function and fatigue in women with Addison’s disease. ↑ Jakobi J, Killinger D, Wolfe B, Mahon J, Rice C. Função muscular do quadríceps e fadiga em mulheres com doença de Addison. Nervo Muscular. Agosto 2001; 24 (8): 1040-1049.
  10. Ibrahim D, Froberg B, Wolf A, Rusyniak D. Heavy Metal Poisoning: Clinical Presentations and Pathophysiology. ↑ Ibrahim D, Froberg B, Lobo A, Rusyniak D. Envenenamento por metais pesados: apresentações clínicas e fisiopatologia. Clin Lab Med. 2006; 26: 67-97.
  11. Bacon BR, Tavill A. Hemochromatosis. ↑ Bacon BR, Tavill A. Hemocromatose. Câmara Nacional de Informações sobre Doenças Digestivas (NDDIC). 2007. Disponível em: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hemochromatosis/
  12. Mukherjee S. Peutz-Jeghers Syndrome. ↑ Síndrome de Mukherjee S. Peutz-Jeghers. emedicina. 2009. Disponível em: http://emedicine.medscape.com/article/182006-overview
  13. Eisner T. Peutz-Jeghers Syndrome. ↑ Síndrome de Eisner T. Peutz-Jeghers. Medline Plus. 2009. Disponível em: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000244.htm
  14. Liotta EA. 14,014,114,2 Liotta EA. Doença de Addison: Diagnóstico Diferencial. emedicina. 2009. Disponível em: http://emedicine.medscape.com/article/1096911-diagnosis .
  15. Melanoma. ↑ Melanoma Clínica Mayo. 2008. Disponível em: http://www.mayoclinic.com/health/melanoma/DS00439/DSECTION=symptoms
  16. Hypothyroidism. ↑ Hipotireoidismo. Clínica Mayo. 2008. Disponível em: http://www.mayoclinic.com/health/hypothyroidism/DS00353/DSECTION=symptoms
  17. Acanthosis Nigricans. ↑ Acantose Nigricans. Clínica Mayo. 2010. Disponível em: http://www.mayoclinic.com/health/acanthosis-nigricans/DS00653/DSECTION=causes
  18. Sharma D, Mukherjee1 R, Moore P, Cuthbertson DJ. ↑ Sharma D, Mukherjee 1 R, Moore P, Cuthbertson DJ. Doença de Addison com hipertensão intracraniana idiopática em uma mulher de 24 anos: relato de caso. Journal of Medical Case Reports. 2010; 4 (60).
  19. Bergthorsdottir R, Leonsson-Zachrisson M, Oden A, Johannsson G. Premature Mortality in Patients with Addison’s Disease: A Population-Based Study. ↑ Bergthorsdottir R, Leonsson-Zachrisson M, Oden A, Johannsson G. Mortalidade Prematura em Pacientes com Doença de Addison: Um Estudo Baseado em População. O Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo. 2006; 91 (12): 4849-4853.
  20. Abdulhamid I, Saadeh S, Cakan N. A three-year-old boy with X-linked adrenoleukodystrophy and congenital pulmonary adenomatoid malformation: a case report. ↑ Abdulhamid I, Saadeh S, Cakan N. Menino de três anos com adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X e malformação adenomatóide pulmonar congênita: relato de caso. Journal of Medical Case Reports. 2009; 3: 9329.

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Fontes consultadas

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Ir para: navegação, pesquisa

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

Definição

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição com risco de vida caracterizada pelo início súbito de dispneia grave e hipoxemia [1] .

Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu [2] definiu o ARDS como:

O início agudo da hipoxemia (pressão arterial parcial de oxigênio para fração inspirada de oxigênio [PaO2 / FiO2] menor ou igual a 200mmHg) com infiltrados bilaterais na radiografia torácica frontal, sem evidência de hipertensão atrial esquerda.

Lesão pulmonar aguda (LPA) também foi descrita usando critérios semelhantes, mas com hipoxemia menos grave (PaO2 / FiO2 menor ou igual a 300mmHg)

Mais recentemente, a Sociedade Européia de Medicina Intensiva, com o endosso da Sociedade Torácica Americana e da Sociedade de Medicina Critical Care, organizou um painel de especialistas para abordar as limitações da definição da AECC. Como resultado, a Definição de Berlim [3] foi criada e é mostrada abaixo:

A SDRA é tipicamente uma condição secundária e é induzida pela inflamação da interface alvéolo-capilar, que resulta na entrada de proteínas e líquidos no espaço intersticial e nos alvéolos. Esse infiltrado pulmonar pode levar à insuficiência respiratória ou, em aproximadamente 20-30% dos casos de SDRA, morte [4] .

Embora os pulmões sejam o principal local de disfunção para um indivíduo com SDRA, muitos dos outros sistemas estarão comprometidos devido à diminuição dos níveis de oxigênio no sangue [5] . Como a SDRA pode ocorrer em um indivíduo de qualquer idade, o impacto sistêmico da condição também pode resultar em complicações sérias mais tarde na vida do indivíduo.

Processo Patológico

Direto Indireto
Pneumonia Sepse não pulmonar
Aspiração do conteúdo gástrico Trauma múltiplo
Contusão pulmonar Transfusão maciça
Embolia gordurosa Pancreatite
Perto de afogar Bypass cardiopulmonar
Lesão por inalação
Lesão de Reperfusão

O mecanismo exato de patogênese da SDRA é desconhecido, embora seja bem aceito que há dano alveolar difuso com:

  • Danos da barreira alvéolo-capilar levando a edema pulmonar.
  • Um complexo sistema de infiltrados inflamatórios

Antes destas alterações, o volume de negócios de surfactante é significativamente aumentado e o fluido que reveste o epitélio também destaca a alveolite fibrosante no início do curso dos danos pulmonares.

Uma vez que a membrana alveolocapilar esteja danificada, há vazamento bidirecional de fluidos e proteínas para o alvéolo e também proteínas surfactantes e citocinas alveolares para o plasma. A barreira epitelial é interrompida com uma proliferação de células alveolares tipo 2, levando à disfunção do surfactante.

Envolvimento Celular na SDRA
  • Neutrófilos : Mais abundante no revestimento epitelial e nas amostras histológicas alveolares. Embora a natureza quimiotáxica dos neutrófilos que atravessam o epitélio não cause danos, sua natureza pró-inflamatória libera espécies reativas de oxigênio, citocinas e vários mediadores inflamatórios que contribuem para o dano na membrana basal.
  • Macrófagos alveolares: são o tipo de célula mais comum e com macrófagos intersticiais desempenham um papel importante na defesa. Em pacientes com SDRA, há um aumento progressivo no número de macrófagos alveolares.
  • Epitélio : Contido dentro do tecido epitelial alveolar estão as células alveolares do tipo 2 altamente metabolicamente ativas. Epitélio danificado leva a surfactante disfuncional

A prevalência de pessoas que sofrem de SDRA difere muito entre áreas geográficas. Embora a razão para as diferenças não seja clara, alguns especularam que ela pode derivar das diferenças nos sistemas de saúde [6] . A capacidade de diagnosticar e diferenciar a condição secundária é necessária para registrar e tratar adequadamente o paciente. Estudos futuros devem ser conduzidos para melhorar a capacidade de diagnosticar com precisão a SDRA.

Apresentação clínica

  • Fase Inflamatória Aguda: Dura 3 a 10 dias e resulta em hipoxemia e falência múltipla de órgãos. Os pacientes geralmente apresentam dispneia progressiva, taquipneia, cianose, confusão hipóxica e crepitações pulmonares.
  • Cura, Fase Proliferativa: Durante esta fase, cicatrizes nos pulmões e pneumotorácicos são comuns.

Vale ressaltar que, em ambas as fases, podem ocorrer infecções sistêmicas e pulmonares secundárias.

Procedimentos de diagnóstico

De acordo com o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue [7], um diagnóstico será feito através do exame de seu histórico médico, exame físico e resultados de exames.

HISTÓRICO MÉDICO
  • História de insuficiência cardíaca
  • O paciente teve algum fator de risco clínico direto ou indireto para SDRA?
EXAME FÍSICO
  • Adicionado sons respiratórios na auscultação (por exemplo, crepitação)
  • Ausculta cardíaca
  • Cianose
RESULTADO DOS TESTES

Gestão / Intervenções

Para este tipo de paciente, você deve considerar o risco versus recompensa de sua intervenção, particularmente quando os pulmões são tão frágeis quanto eles são. No entanto, possíveis intervenções para o paciente com SDRA podem incluir:

Hiperinflação do Ventilador (VHI)

Uma revisão sistemática feita por Anderson et al (2015) [8] considerou que tanto a hiperinsuflação manual quanto a ventilatória têm afetos similares na depuração de secreções, na complacência pulmonar, na melhora das atelectasias e na oxigenação sem risco prejudicial à estabilidade cardiovascular. No entanto, um manômetro deve ser usado durante toda a intervenção, com especial atenção às contra-indicações.

Devido aos altos níveis de PEEP que são necessários para manter o recrutamento pulmonar para um paciente com SDRA, o uso do ventilador para fornecer a hiperinsuflação é ideal. Além disso, o VHI permite o monitoramento e monitoramento constante das pressões das vias aéreas, permitindo que a entrega seja titulada de acordo.

Posicionamento propenso

Colocar o paciente com SDRA em propensão resultará em um aumento significativo da PaO2 em aproximadamente 70% dos pacientes. Ao colocar o paciente em pronação, há uma melhora no recrutamento do aspecto dorsal do pulmão, resultando em uma perfusão distribuída mais uniformemente e melhorando a correspondência V / Q. Evidências demonstram que o posicionamento em prono é benéfico, particularmente naqueles com SDRA severamente hipoxêmica / grave, com reduções na mortalidade na UTI sem aumento das complicações das vias aéreas.

  • Explique ao paciente, com segurança, que eles estarão seguros e obterão consentimento se puderem se comunicar.
  • Feche os olhos e proteja com gel ou almofada.
  • Coloque as palmas das mãos do paciente contra as coxas, polegares para cima, cotovelos retos e ombros neutros.
  • Deslize o paciente até a borda usando uma folha deslizante.
  • Role o paciente para a posição lateral usando a folha de baixo.
  • Enrole o paciente em propenso.
  • ‘Posição dos nadadores’ – o cotovelo no qual a cabeça é semi-girada deve ser flexionado a não mais do que 90 ° para evitar o estiramento do nervo ulnar, e o outro braço girado internamente pelo lado.
  • Certifique-se de que os seios das mulheres ou os genitais masculinos não estejam comprimidos.
  • Coloque dois travesseiros sob cada canela para evitar o alongamento do nervo fibular, posicionando-os para evitar a pressão do joelho e dos dedos do colchão.

Ventilação mecânica

Como resultado do início agudo da insuficiência respiratória hipoxêmica com um trabalho aumentado de respiração, a ventilação mecânica é comum. A fisiopatologia da SDRA e, em particular, o aspecto fibrosante significa que o método e a entrega do suporte requerem cuidadosa consideração para garantir que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VLII) não ocorra [9]

No paciente com SDRA, a PEEP e o volume corrente devem ser reduzidos para refletir as partes disponíveis do pulmão que estão disponíveis para aeração. Caso contrário, isso pode levar a um alongamento excessivo do pulmão, conhecido como volutrauma, devido à diminuição da complacência pulmonar. A abertura e o fechamento repetidos dos alvéolos durante a inflação da maré também podem causar danos ao tecido pulmonar, conhecidos como alectotrauma. Se o suporte mecânico não for titulado para o paciente, tanto o alototrauma quanto o volutrauma podem aumentar as citocinas dentro do tecido pulmonar, que então podem entrar na circulação sistêmica e potencialmente levar à falência múltipla de órgãos. [9]

Embora talvez excessivamente simplificado, o gráfico abaixo tenta destacar a área ideal para ventilação do paciente com SDRA. Acredita-se que o ponto de inflexão inferior (LIP) seja a pressão na qual o tecido pulmonar é recrutado. O ponto de inflexão superior (UIP) é a pressão aproximada na qual os alvéolos ficam distendidos, o que pode potencialmente levar a danos. Portanto, a posição mais ideal para ventilar seria entre os dois pontos de inflexão, no aspecto mais complicado da curva [10] .

Moloney e Griffiths (2004)

Ventilação de relação inversa (IRV)

Este modo de ventilação requer a alteração da relação inspiratória / expiratória normal de 1: 2 para 1: 1 ou 2: 1. Embora esse modo de ventilação tenha como objetivo aumentar a aeração e a ventilação colateral do pulmão pouco compatível, a diminuição do tempo de expiração pode resultar em um aumento na PCO2. No entanto, se a acidose hipercápnica ocorrer lentamente, a acidose intracelular será bem compensada, entretanto, qualquer forma de hipercapnia deve ser evitada com ou naquelas com risco de desenvolver pressões intracranianas elevadas. Isso é conhecido como hipercapnia permissiva.

Um estudo recente, embora pequeno, de Kotani et al (2016) [11] mostrou que o IRV proporcionou trocas gasosas aceitáveis ​​sem complicações para 13 pessoas com SDRA.

Ventilação de Liberação de Pressão nas Vias Aéreas (APRV)

Esta forma de ventilação mecânica envolve a entrega de CPAP com uma fase de liberação intermitente. Considera-se que a administração de CPAP por longos períodos mantenha o volume pulmonar adequado e o recrutamento alveolar onde a liberação é projetada para ajudar na remoção de CO2. A inspiração começa a partir de uma relação mais benéfica pressão-volume, ajudando assim a oxigenação [12] .

Oscilação de Alta Freqüência (HFO)

Com o HFO, uma pressão contínua de distensão (CDP) é definida e pequenos volumes correntes são entregues em altas freqüências com uma bomba oscilatória. Como os outros descritos anteriormente, essa é outra forma de ventilação protetora pulmonar com constante recrutamento pulmonar. Enquanto uma revisão sistemática por Sud et al (2010) [13] descobriu que HFO pode melhorar a sobrevida e é improvável que cause danos, apenas 8 estudos foram analisados ​​com poucos pacientes e intervalos de confiança amplos. Também não houve relatos de cegos avaliadores de resultados, colocando os ensaios em risco de viés [13] .

A ECMO pode ser usada para pacientes com insuficiência respiratória grave e é usada quando a terapia convencional não consegue manter a oxigenação adequada. A ECMO pode substituir totalmente a função dos pulmões, no entanto, devido a várias complicações, é necessário considerar o risco versus benefício.

A ECMO consiste em um circuito sangüíneo extracorpóreo formado por um oxigenador e uma bomba. Dois acessos vasculares são estabelecidos, um remove o sangue venoso e um infunde o sangue oxigenado. Depois que o sangue foi removido de uma veia principal, ele é bombeado através de um circuito que contém um oxigenador que oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. O sangue é então devolvido pela outra cânula [14] .

Óxido Nítrico Inalado

O óxido nítrico não é apenas um relaxante do músculo liso derivado do endotélio, mas também ajuda na neurotransmissão, na defesa do hospedeiro, na agregação plaquetária e na broncodilatação. O óxido nítrico inalado pode ser administrado continuamente ou através de injeção inspiratória intermitente e um aumento na PaO2 de 20% é considerado uma resposta positiva. 40% – 70% dos pacientes com SDRA têm melhorado a oxigenação após o óxido nítrico inalado e é comumente usado em pacientes com hipoxemia grave como resgate temporário. [9]

Papel do fisioterapeuta

A entrada da fisioterapia é muitas vezes limitada e mínima, muitas vezes devido à necessidade de alta PEEP e alta necessidade de oxigênio. Como é uma secreção patológica intersticial, geralmente não é um problema. O tratamento pode consistir apenas em posicionamento, por exemplo, deitado para otimizar a troca gasosa. É necessário ter cuidado com as técnicas práticas, para garantir que você não recruta as unidades pulmonares, perdendo o efeito de imobilização do PEEP do ventilador. Se as secreções se tornarem um problema, garanta a umidificação adequada junto com outras técnicas para melhorar a depuração do escarro. Aspiração mínima via ETT.

Recursos

Referências

  1. Gibbons, C. Acute Respiratory Distress Syndrome. ↑ Gibbons, C. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Tecnologia Radiológica 2015; 86 (4): 419-436
  2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. ↑ Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, e outros. A Conferência de Consenso Americano-Europeu sobre SDRA: definições, mecanismos, resultados relevantes e coordenação do ensaio clínico. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149 (3 pt 1): 818-824.
  3. Force, ADT, Ranieri, VM and Rubenfeld, GD, 2012. Acute respiratory distress syndrome. ↑ Força, ADT, Ranieri, VM e Rubenfeld, GD, 2012. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Jama , 307 (23), pp. 2526-2533.
  4. Hough, A. 2014. Physiotherapy in respiratory and cardiac care: an evidence-based approach. ↑ Hough, A. 2014. Fisioterapia no atendimento respiratório e cardíaco: uma abordagem baseada em evidências. Cengage Learning. 4ª Edn.
  5. National Institutes of Health Services. ↑ Institutos Nacionais de Serviços de Saúde. ARDS. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ards http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ards“>
  6. Walkey, A., Summer, R., Vu. ↑ Walkey, A., Summer, R., Vu.
  7. H., Alkana, P. Síndrome do desconforto respiratório agudo: epidemiologia e abordagens de gestão. Epidemiologia Clínica 2012; 4: 159-169

  8. National Heart, Lung and Blood Institute (2018). ↑ Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (2018). ARDS. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ards https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ards” em de julho>
  9. Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. and Fogarty, M., 2015. Effects of ventilator vs manual hyperinflation in adults receiving mechanical ventilation: a systematic review of randomised clinical trials. ↑ Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. e Fogarty, M., 2015. Efeitos de ventilação contra hiperinflação manual em adultos que recebem ventilação mecânica: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Fisioterapia , 101 (2), pp. 103-110.
  10. Bernsten, A. and Soni. 9,09,19,2 Bernsten, A. e Soni. S. (2014). Manual de cuidados intensivos do OH. 7ª edição. Elsevier LTD.
  11. Moloney, ED and Griffiths, MJD, 2004. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. ↑ Moloney, ED e Griffiths, MJD, 2004. Ventilação protetora de pacientes com síndrome de aflição respiratória aguda. British Journal of Anesthesia , 92 (2), páginas 261-270.
  12. Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. and Sato, Y., 2016. Pressure-controlled inverse ratio ventilation as a rescue therapy for severe acute respiratory distress syndrome. ↑ Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. e Sato, Y., 2016. Ventilação de razão inversa controlada por pressão como terapia de resgate para síndrome do desconforto respiratório agudo grave. SpringerPlus , 5 (1), p.716.
  13. Daoud, EG, 2007. Airway pressure release ventilation. ↑ Daoud, EG, 2007. Ventilação de liberação de pressão nas vias aéreas. Anais de medicina torácica , 2 (4), p.176.
  14. Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. and Adhikari, NK, 2010. High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic review and meta-analysis. ↑ 13,013,1 Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. e Adhikari, NK, 2010. Oscilação de alta frequência em pacientes com dano pulmonar agudo e síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS): revisão sistemática e meta-análise. Bmj , 340 , p.c2327.
  15. Aokage, T., Palmér, K., Ichiba, S. and Takeda, S., 2015. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory distress syndrome. ↑ Aokage, T., Palmér, K., Ichiba, S. e Takeda, S., 2015. Oxigenação por membrana extracorpórea para síndrome do desconforto respiratório agudo. Revista de cuidados intensivos , 3 (1), p.17.

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Contra-indicações de acupuntura Ir para: navegação, pesquisa

Contra-indicações de acupuntura

Introdução

O uso seguro da acupuntura é promovido seguindo-se contra-indicações para sua aplicação. A Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered (AACP) [1] sugere que, em relação às contraindicações da acupuntura, deve-se pensar em dois grupos; ‘contra-indicações absolutas’, onde o uso da acupuntura é proibido e ‘contraindicações relativas’ onde a acupuntura pode ser usada com cuidadosa consideração dos fatores de risco. As Diretrizes da Organização Mundial da Saúde sobre Treinamento Básico e Segurança em Acupuntura [2] afirmam que “é difícil estipular contraindicações absolutas para essa forma de terapia”. No entanto, elas sugerem que, por razões de segurança, ela deve ser evitada durante a gravidez. e emergências cirúrgicas, tumores malignos e distúrbios hemorrágicos. A diretriz completa da Organização Mundial da Saúde pode ser vista <a rel="nofollow" class="external text" href="http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jwhozip56e/4.2.html aqui” .> Contra-indicações

A Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered fornece orientações sobre contra-indicações destinadas especificamente a fisioterapeutas praticando a acupuntura.

Contra-indicações absolutas

Eles afirmam que contraindicações absolutas são:

  • O uso dos pontos LI 4; SP 6; UB 60, 67 e pontos foraminais sacrais B 31, 32, 33, 34 durante a gravidez.
  • O uso de acupuntura com pacientes que têm movimentos descontrolados.
  • Agulha e membro edematoso em risco de linfedema
  • Áreas de instabilidade da coluna vertebral onde, como resultado, o relaxamento dos músculos circundantes poderia dar origem à compressão da medula espinhal.
  • O agulhamento de cicatrizes, quelóide, feridas incisionais recentes ou pele com déficit sensorial.
  • O agulhamento de pontos intracapusulares se o paciente estiver em terapia anticoagulante ou for hemofílico.

Contra-indicações relativas

E contra-indicações relativas para incluir:

  • Acidente vascular cerebral aguda
  • Pacientes com câncer
  • Áreas de má condição da pele
  • Pacientes diabéticos
  • Pacientes com epilepsia
  • Hemofilia ou outros distúrbios de coagulação [3]

Precauções especiais

  • Tendência de sangramento
  • Imunossupressão,
  • Epilepsia
  • Gravidez
  • Diagnóstico pouco claro
  • Estrutura física anormal
  • Paciente que precisa dirigir após o tratamento com acupuntura
  • Reatores fortes para acupuntura

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

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Referências

  1. Acupuncture Association of Chartered Physiotherapists, www.aacp.org.uk, (accessed 18th July 2013) ↑ Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered, www.aacp.org.uk, (acessado em 18 de julho de 2013)
  2. Guidelines on Basic Training and Safety in Acupuncture, World Health Organisation, www.apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jwhozip56e/4.2.html, (accessed 18th July 2013) ↑ Diretrizes sobre Treinamento Básico e Segurança em Acupuntura, Organização Mundial da Saúde, www.apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jwhozip56e/4.2.html, (acessado em 18 de julho de 2013)
  3. Acupuncture Association of Chartered Physiotherapists, www.aacp.org.uk, (accessed 18th August 2013) ↑ Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered, www.aacp.org.uk, (acessado em 18 de agosto de 2013)

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Tenossinovite de Quervain

Tenossinovite de Quervain

O que é Tenossinovite de Quervain?

A tenossinovite de Quervain é uma inflamação dolorosa dos tendões no lado do pulso na base do polegar. Esses tendões incluem o extensor pollicis brevis e o abductor pollicis longus. Esses músculos estão localizados no lado dorsal do antebraço e vão para o lado 
lateral do polegar através de um túnel fibroso-ósseo feito dos radios do processo styloideus e do retináculo extensor.  A dor, que é a principal queixa, piora com abdução do polegar, agarrando a ação da mão e um desvio do ulnar do pulso. O espessamento e o inchaço também podem estar presentes.

 

M. extensor pollicis brevis (EPB)

  • Origem: ½ lado dorsal do raio, membrana interossea
  • inserção: base da falange proximal do polegar
  • função: – articulação do pulso: abdução radial
    – polegar: extensão
  • inervações: N. radialis
  • artéria: A. interossea posterior

 

M. abductor pollicis longus (APL)

  • origem: lado dorsal do raio e ulna, membrana interossea
  • inserção: base de ossis metacarpi I
  • função: – articulação do pulso: abdução radial
    – polegar: abdução
  • inervações: N. radialis
  • artéria: A. interossea posterior

Epidemiologia / Etiologia da Tenossinovite de Quervain

A síndrome de Quervain ou a doença de Quervain com o nome do cirurgião suíço Fritz de ‘Quervain, que a identificou primeiro em 1895. É uma inflamação da bainha ou túnel que envolve dois tendões que controle o movimento do polegar. É causada pelo uso repetitivo do polegar em combinação com o desvio radial do pulso. (puxando, torcendo, levantando, agarrando, jardinando, tricotando). Nesta posição, os tendões do EPB e do APL são pressionados para o processo styloideus e, quando o movimento é repetido freqüentemente, pode causar irritação dos tendões por fricção. Os tendões incham, o túnel torna-se muito pequeno.

Causas podem incluir lesões crônicas por uso excessivo, trauma direto que leva à formação de tecido cicatricial ou artrite inflamatória. Os pacientes geralmente relatam abdução dolorosa do polegar e diminuição da força de aderência. A causa mais comum é o uso excessivo crônico. Atividades como golfe, tocar piano, pesca com mosca, carpintaria, trabalhadores de escritório, músicos e levar uma criança nos braços por períodos prolongados podem levar a lesões crônicas por uso excessivo. O aperto repetitivo, o aperto, aperto, aperto ou torção de objetos podem causar inflamação dos tendões e bainhas do tendão e estreita o primeiro compartimento dorsal e causa limitação do movimento dos tendões. Se não for tratado, a inflamação e o estreitamento progressivo (estenose) podem causar cicatrizes que limitam ainda mais o movimento do polegar.

Em contextos industriais, os estudos mostraram uma prevalência pontual de 8% quando a dor do pulso e um teste positivo de Finkelstein estão presentes. Em ambientes não industriais, um estudo com 485 pacientes com distúrbios músculo-esqueléticos das extremidades superiores (principalmente músicos e usuários de computador) descobriu que 17% foram diagnosticados na mão direita e 5% na mão esquerda quando um teste positivo de Finkelstein estava presente. É 10 vezes mais freqüente em mulheres do que em homens. [9] Em particular, as mulheres são comumente afetadas após o parto e, em geral, a condição é mais comum entre 30-50 anos de idade. Na era da tecnologia foi apelidado de “Blackberry Thumb”.

Características / Apresentação Clínica da Tenossinovite de Quervain

A queixa primária é a dor no pulso do lado radial que irradia o antebraço com agarramento ou extensão do polegar. A dor foi descrita como uma “sensação constante de dor, queima e puxão”. A dor é muitas vezes agravada por movimentos repetitivos de levantamento, agarramento ou torção da mão.  Inchaço na caixa de tabaco anatômica, ternura no processo estilótipo radial, diminuição da ROM de abdução de CMC do 1º dígito, espessamento palpável das bainhas extensoras do primeiro compartimento dorsal e crepitação dos tendões que se deslocam da bainha extensora pode ser encontrada após o exame.Outros possíveis achados incluem fraqueza e parestesia na mão. [6] O teste de diagnóstico de Finkelstein apresentará provocação positiva dos sintomas do paciente.

Características / Apresentação Clínica  da Tenossinovite de Quervain

A queixa primária é a dor no pulso do lado radial que irradia o antebraço com agarramento ou extensão do polegar. A dor foi descrita como uma “sensação constante de dor, queima e puxão”. A dor é muitas vezes agravada por movimentos repetitivos de levantamento, agarramento ou torção da mão. Inchaço na caixa de tabaco anatômica, ternura no processo estilótipo radial, diminuição da ROM de abdução de CMC do 1º dígito, espessamento palpável das bainhas extensoras do primeiro compartimento dorsal e crepitação dos tendões que se deslocam da bainha extensora pode ser encontrada após o exame.  Outros possíveis achados incluem fraqueza e parestesia na mão. O teste de diagnóstico de Finkelstein apresentará provocação positiva dos sintomas do paciente.

Diagnóstico diferencial 

Instabilidades Intercarpais
O pulso tem muitos ossos e ligamentos pequenos e é uma estrutura complexa. A lesão dessas estruturas por trauma ou degeneração pode causar instabilidade entre os ossos articulados. Isso pode levar à alteração da biomecânica do pulso acompanhada de dor. A desassociação de Scapholunate, a degeneratioin da junção espaço-trapeziano-trapezoidal e a dissociação lunatotriquetral podem apresentar uma dor de pulso radial.

Fractura do escafóide
Uma fratura de escafóide ocorre com mais frequência por um FOOSH na extensão do pulso e apresentará dor no pulso radial, ternura e possível inchaço na caixa de tabaco anatômica e ROM limitada com dor especialmente nas faixas de extremidade. Se o paciente apresentar dor no pulso lateral radial após uma lesão traumática, uma fratura de escafóide deve ser descartada.

Neuríte Radial Superficial (Síndrome de Wartenberg)
O nervo radial superficial fornece sensação às superfícies dorsais dos dígitos 1-2 e ao primeiro espaço da web. O nervo pode se tornar comprimido entre os tendões do extensor carpi radialis brevis e o braquioradial, no desenvolvimento de tecido cicatricial após trauma ou por jóias apertadas. A compressão causará isquemia, resultando em entorpecimento e formigamento nesta distribuição.

C6 Radiculopatia cervical A
compressão na raiz do nervo espinhal pode causar distúrbios sensoriais, fraqueza miotomática e reflexos diminuídos em toda a distribuição da raiz. O ponto chave dermatomal para a raiz do nervo C6 é o aspecto radial do 2º metacarpo e índice que está próximo da área de dor experimentada com De Quervain. Uma vez que uma radiculopatia pode apresentar muito como De Quervain é necessária uma tela completa da coluna cervical.

A osteoartrite da 1ª
Osteoartrite CMC do 1 ° CMC ocorre tipicamente em indivíduos com idade superior a 50 anos, e apresentará freqüentemente a rigidez matinal da 1ª articulação CMC, uma diminuição geral na ROM da articulação, a ternura ao longo da linha articulada e um teste de moagem positivo.

Exame

A avaliação de um pt. com sinais e sintomas de Tenossinovite de Quervain começa com uma história completa seguida de um exame físico:

História

• Contração excessiva de lesão versus trauma agudo
• Prior hx de sxs
• Movimentos repetitivos do UE com trabalho ou ADL
• Pn localizados sobre a base do polegar e aspecto dorsolateral do pulso perto do processo estilóide radial
• Dominância das mãos
• Grávida ou atualmente em pós-parto etapa

Exame físico

Vitais:
• Altura
• Peso corporal
• Pressão sanguínea
• Taxa de pulso • Taxa de
respiração
• Temperatura (se indicado)
* Estabeleça uma linha de base para o estado de saúde geral do paciente *

Observação na sessão:
• Postura de repouso da mão / polegar
• Inflamação em torno do aspecto dorsal da base do polegar e / ou perto do processo estilóide radial

Tela Neurológica – Se indicado (1. Pt. Reclama de dormência e / ou formigueiro 2. Reprodução de pn com movimento da coluna cervical): [16]

• Dermatomes (C4-T1)
• Myotomes (C4-T1)
• Reflexos (C5, C6, C7)
• Patológicos (Hoffman’s)

* Identificar se houver algum envolvimento com o SNC, Possível diminuição da sensação de pele inervada pelo nn sensorial radial superficial (aspecto dorsal do polegar e do dedo indicador), Tomar nota da fraqueza secundária ao pn, ou fraqueza real devido a comprometimento neurológico *

Palpação:
• Zona Dorsal Radial
o Processo de Styloid Radial
o “Anatomical Snuff Box” – Scaphoid, Trapezium, EPL, EPB, APL
o 1 ° CMC jt.
• Tecido macio que envolve a área envolvida

* Principais achados: TTP sobre a base do polegar e / ou os primeiros tendões do extensor do compartimento dorsal no lado do polegar do pulso particularmente sobre o processo estilóide radial, também pode encontrar o espessamento palpável das bainhas sinoviais * [4]
* Eliminação de regra: Palpate 1st CMC para ternura da linha articular e / ou deformidade para r / o OA, osso de escafóide para r / o scaphoid fx *

Gama de movimento:
• ROM cervical
o Flexão, extensão, R & L SB, R & L Rotação
* Triagem para excluir o envolvimento cervical *

• Shldr / Elbow / Forearm
o Shldr Flex / Ext / Abd / Add
o Flexão / extensão do cotovelo
o FA Pronation / Supination
* Screening para descartar juntas proximais e estruturas *

• Pulso
o Flex / Ext / UD / RD
• Dígito 2-5
o Flex / Ext (MCP, PIP, DIP)
o AB / AD (MCP)
• Pulso
o Flex / Ext (CMC, MCP, IP)
o AB / AD (CMC, MCP)
o Oposição
* ROM modificadas por documentos, o polegar pode ter uma sensação de “captura” ou “encolhendo” enquanto se move devido à diminuição da mobilidade do tendão através da bainha sinovial *

Testes de musculação resistidos:
• Força de aperto do punho
• Força de pinça (indicador de pressão)
* Espere uma diminuição da resistência secundária a pn, Montagem máxima do documento dentro da força livre de pn, Pode ser usado para rastrear pt. progressão ao longo do tratamento *

Comprimento muscular:
• Flexibilidade intrínseca (negativo intrínseco)
• Flexores e extensores do pulso

Mobilidade acessório conjunta:
• druj
• Wrist
o RC, MC
• Thumb
o CMC, MCP, IP
• Mão
O intercarpal Juntas
* À procura de áreas de hiper / hypomobility, o tratamento será impairment com base, Importante notar que as áreas de hipomobilidade pode estar se referindo dor*

Testes especiais: 

Teste de Finkelstein

• Regra em
o Finkelsteins
* Prova provocativa, então execute com cautela *

• Eliminar
o teste de moagem – 1º CMC OA

o Palpação de escafóide-Scaphoid Fx
o ULTT B-Neuríte Radial Superficial
o Radiculopatia cervical RCP [16]
o Mobilidade Acessória Conjunta – Instabilidades Intercarpinas

Testes Neurológicos:
• ULTT B
o Radial nn
• Radial Superficial NN
o Sinal de Tinel

* Esteja ciente da posição do polegar do pt enquanto executa essa manobra *

Circulatório:
• Recarga de blanqueamento / capilar

Capsuloligamentosa – se uma lesão traumática aguda:
• Teste de estresse colateral do ligamento de pulso e dígito (varo / valgo)

Gerenciamento médico

O objetivo no tratamento da tendinite de Quervain é aliviar a dor causada por irritação e inchaço.

Tratamento não cirúrgico:
para reduzir a dor e o inchaço, o tratamento inicial da tenossinovite de De Quervain pode incluir:
• Imobilizar o polegar eo pulso com uma tala ou cinta para ajudar a descansar seus tendões. Os clínicos não concordam com a freqüência e a duração da tala; alguns pensam que deve ser usado continuamente por quatro a seis semanas; outros recomendam usar isso apenas quando necessário para a dor. [5]

• Evitar movimentos repetitivos ou agravantes
• Aplicar gelo na área afetada
• AINEs
• Injeções de medicamentos com corticosteróides na bainha do tendão
• Fisioterapia

O paciente geralmente será prescrito para imobilização até 6 semanas. Uma tala para imobilização de polegar pode fazer isso. Quando utilizado, observou-se uma melhoria de 19%, mas quando combinaram com AINEs encontraram uma melhoria ainda maior de 57%. [21]

O ultra-som melhora o resultado do tratamento e pode ser usado como ferramenta de diagnóstico no manejo da doença de Quervain. [22] O   sucesso com injeções guiadas por ultra-som foi melhor do que foi relatado na literatura e sem reações adversas. [23] As injeções guiadas por ultra-som visando o M. Extensor Pollicis Brevis com septação são mais efetivas do que a injeção manual. [24]

Outro tratamento eficaz do manejo conservador é a injeção de esteróides, mas é necessária mais pesquisa para estabelecer todos os benefícios do tratamento. [25]

A injeção direta de uma pequena dose de cortisona em cada um dos dois tendões é altamente efetiva, cerca de 60 a 70% para a primeira incidência, a menos que se trate de um “tipo”. O posicionamento preciso da agulha em cada tendão deve ser confirmado observando os movimentos da agulha como flexão da primeira articulação MC movendo passivamente a APL. Após a injeção da APL, a agulha é colocada para injeção em uma pequena bainha de EPB, com confirmação feita flexivelmente flexionando a articulação MP do polegar.

Técnica para injeção de tendões esteróides ilustrada no tratamento da tenossinovite de Quervain. A primeira boa anestesia é obtida por injeção intradérmica da pele, permitindo a colocação precisa sem perigo da agulha para as injeções de esteróides tendinosas. Uma agulha fina sem seringa anexada é colocada e reposicionada conforme necessário até sua posição na bainha do tendão ser confirmada com o movimento passivo da primeira junta MC para a APL e a articulação MP do polegar para a EPB. A seringa é anexada após a colocação da agulha para a injeção de esteróides. [15]

Múltiplas séries de casos e ensaios clínicos, estudaram as injeções de corticosteróides, muitas vezes em combinação com outras modalidades como AINEs e talas e encontraram resultados positivos de 62% até 93%.

Como eles geralmente são combinados com outras intervenções de tratamento, é difícil determinar a eficácia isoladamente, mas descobriu-se que alivia a inflamação do extensor pollicis brevis e dos tendões do raça abdutiva pollicis. [28]

Tratamento cirúrgico: na Sindrome Tenossinovite de Quervain


cirurgia é rara e geralmente é para aqueles quando o tratamento não cirúrgico falhou e o paciente experimenta inflamação persistente afetando sua função. O objetivo da cirurgia é abrir a cobertura do compartimento dorsal para dar mais espaço para os tendões irritados. A abertura permite o alívio da pressão dos tendões, para finalmente restaurar o deslizamento de tendão livre.

A liberação endoscópica para a tenossinovite de De Quervain fornece melhora precoce após a cirurgia; há menos complicações superficiais do nervo radial e maior satisfação do lenço, em comparação com a cirurgia de liberação aberta. [29] A liberação endoscópica do primeiro compartimento extensor é relatada como um procedimento eficaz e seguro para pacientes que não respondem a tratamentos não operacionais em uma cirurgia de liberação aberta. [29]

Os resultados clínicos de curto prazo mostraram que um quarto de ressecação parcial do retináculo extensor no lado dorsal do pulso é um tratamento operacional seguro e não há complicações graves.


Confira outras Testes

Teste de Neer

Teste de Valsalva

Teste de Jobe


Um estudo mostrou resultados efetivos para a reconstrução compartimental da Tenossinovite de Quervain. A técnica cirúrgica incluiu alongamento do primeiro compartimento dorsal com duas incisões paralelas incompletas em direções opostas. Esta técnica permitiu que o compartimento não fosse interrompido e não incluía suturas. O estudo relatou que as vantagens da técnica incluíam simplicidade da cirurgia, restauração da anatomia normal e prevenção de complicações (cicatrizes, aderências e subluxação de tendões). Os resultados relataram que 10 dos 12 pacientes que receberam a operação do pulso demonstraram alívio completo dos sintomas. Apesar do tipo de cirurgia, o paciente deve receber terapia manual pós-operatório para restaurar o movimento e a força para promover a função com atividades diárias.

Quando o tratamento cirúrgico é recomendado (para os pacientes que não respondem ao tratamento conservador), uma incisão longitudinal é melhor do que a transversal, pois há menos complicações do tratamento cirúrgico com uma incisão longitudinal. Os pacientes com cicatrizes longitudinais tiveram cinco cicatrizes hipertróficas, incluindo algumas dolorosas (menos dolorosas que as incisões transversais). As cicatrizes hipertróficas são tratadas com injeções de corticosteróides, sem lesões no nervo ou na veia.

No pós-operatório, o pulso é dividido em posição neutra até que as suturas da pele sejam removidas. Isso minimizará a probabilidade de subluxação anterior do tendão. O prognóstico para recuperação permanente é excelente.

Gerenciamento de Fisioterapia na Tenossinovite de Quervain

Pacotes de gelo / calor

O calor pode ajudar a relaxar e afrouxar musculatura apertada, e o gelo pode ser usado para ajudar a aliviar a inflamação da bainha do extensor.

Massagem

Massagem de tecido profundo na eminência de cepa pode ajudar a relaxar musculatura apertada que causa dor.

Alongamento

Alongar os músculos na extensão do polegar e abdução pode relaxar e alongar essa musculatura apertada que causa dor.

Força crescente

  • Extensão de dedo e polegar resistida
  • Posição de palma para cima – para extensão do polegar e força de abdução
  • Posição do polegar para cima – para extensão do polegar e força de abdução
  • Desvio radial resistido
  • Na posição acima do polegar
  • Supinação resistida
  • Na posição acima do polegar
  • Resistência à oposição do polegar
  • Na posição acima do polegar

Melhorando o alcance do movimento

O alongamento conforme explicado acima pode ser usado para melhorar a amplitude de movimento. Os pacotes de gelo / calor podem relaxar musculatura apertada para que você possa alcançar uma maior amplitude de movimento.


Diminuição do inchaço

Para diminuir o inchaço, pode usar:

• Entalhe do polegar
• Injeções de corticosteróides
• AINEs
• Pacotes de gelo / calor
• Massagem


Exercício em casa para Sindrome
Tenossinovite de Quervain

Qualquer exercício de alongamento e fortalecimento acima pode ser feito como um programa de exercícios em casa. Os pacientes que sofrem de Síndrome de Tenossinovite de Quervain também podem usar pacotes de gelo e calor em casa. Após a educação, os pacientes podem realizar técnicas de auto-massagem em casa e, se escolhido como a intervenção preferida.

Não houve estudos de alta qualidade que examinassem os efeitos do manejo conservador como uma intervenção autônoma. A grande maioria da literatura se concentra em corticosteróides e outras injeções em comparação com placebo. Nos estudos em que as injeções foram mostradas superiores ao estilingue, os resultados a longo prazo não foram examinados.

Uma Revisão Cochrane concluiu que há provas de Nível de Prata de que a injeção de corticosteróides é superior à queima no alívio da dor. Os autores, entretanto, admitem que “a evidência é baseada em um ensaio clínico controlado muito pequeno de curta duração e baixa qualidade metodológica, que incluiu apenas mulheres grávidas e lactantes”. [33]

Walker apresentou um estudo de caso que examinou o uso de uma abordagem baseada em deficiência para intervenções manuais diretas em um paciente com dor no pulso radial. Embora o deQuervain’s tenha sido excluído como condição, este relatório serve para apoiar uma abordagem baseada em deficiência, usando intervenções manuais – especificamente grade rocarroxicocarpiano, intercarpiano e 1ª mobilização articular de CMC – para aliviar a dor e a disfunção na dor radial do pulso.

Ashurst apresentou um estudo de caso em que um paciente com diagnóstico de Deveque foi prescrito medicação anti-inflamatória oral, juntamente com fendas noturnas e descanso relativo. O paciente usava fendas de punho de galo na noite e foi instruído a minimizar a quantidade de mensagens de texto (a ação que precedeu a condição) realizada. Este estudo de caso fornece suporte para uma abordagem de descanso relativo, em que um paciente evita atividades agravantes, enquanto permanece ativo de outra forma.

Viikari-Juntura realizou uma revisão da literatura, e descobriu que a furação é o componente mais importante do tratamento para tenossinovite. Verificou-se que uma tala que permitia algum movimento foi superior à imobilização completa do polegar em relação à duração da incapacidade. Também foi determinado que o tempo livre do trabalho não era necessário nem desejável. Verificou-se também que o calor, a massagem, o “movimento” e a eletroterapia não foram eficazes para reduzir a incapacidade.

Referencias

  • Viikari-Juntura E. Tenosynovitis, peritendinite e síndrome do coto do tenista. Scand J Work Environ Health 1984; 10 (6): 443-449.
  • Walker MJ. Exame manual de fisioterapia e intervenção de um paciente com dor no pulso radial: um relatório de caso. J Orthop Sports Phys Ther 2004: 34 (12).
  • KANEKO, S., TAKASAKI, H., MAIO, S., ‘Aplicação de Diagnóstico Mecânico e Terapia a um Paciente Diagnosticado com Doença de Quervain: Um Estudo de Caso’, Journal of hand therapy, 2009.
  • KNOBLOCH, K., GOHRITZ, A., SPIES, M., VOGT, MP, “Neovascularização na doença de Quervain do pulso: nova terapia combinada com terapia esclerosante com polidocanol e treinamento excêntrico dos antebraços e pulsos – um relatório piloto” , Springer, 2008.
  • FOURNIER, K., BOURBONNAIS, D., BRAVO, G., ARSENAULT, J., HARRIS, P., GRAVEL, D., “Confiabilidade e Validade das Medições de Força de Pincho e Polegar na Doença de Quervain”, Journal of hand therapy , 2006.
  • ANDERSON, M., TICHENOR, CJ, “Paciente com Tenosynovitis de De Quervain: um relatório de caso usando uma abordagem australiana para terapia manual”, Fisioterapia, 1994, nr 4, vol 74, p. 314 – 326.

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Fontes consultadas

Cotovelo do Lançador

Cotovelo do Lançador

Definição / Descrição

O cotovelo do lançador de dardo é uma lesão de entorse do ligamento colateral ulnar (UCL) do cotovelo medial. A dor começa quando o cotovelo é submetido a uma força em valgo maior que as propriedades de tração do UCL. O alongamento pode ser provocado pela técnica inadequada do arremesso de dardo: uma propulsão explosiva do cotovelo à frente do ombro enquanto a inércia está trabalhando no resto do braço pesado pelo dardo. A má técnica consiste em arremessar com abdução insuficiente do ombro (90 ° – 100 °); o cotovelo ficará muito baixo, resultando em uma força em valgo nessa articulação. Como a UCL é a principal estrutura que se opõe a essa moção, será o principal local de lesão. Atletas que participam de esportes arremessados ​​ou aéreos em geral têm maior risco de serem diagnosticados com esta lesão.

Lesão Cotovelo de Lançador

Epidemiologia / Etiologia

O início da lesão pode ser um trauma direto, mas é mais provável que seja insidioso devido ao acúmulo de forças repetitivas de sub-limiar valgo na UCL. Isso geralmente resultará em uma dor aguda durante o arremesso e / ou uma dor no cotovelo medial após uma sessão cansativa e cansativa. A dor aumentará proporcionalmente à quantidade e intensidade do arremesso com o desempenho do atleta. [1]

Essa lesão é comumente causada pela falta de competência em lançar o dardo. Em geral, existem duas maneiras de lançar o dardo:

1. Braço redondo, que causa tensão no ligamento colateral medial,

2. Sobre o braço, o que pode levar ao desbaste e à formação de novos ossos na ponta do olécrano, ou até resultar em avulsão da ponta. [1]

Gestão

No exame do inchaço do cotovelo, pode haver perda de movimento e sensibilidade ao longo do aspecto medial do cotovelo. Quando um atleta de arremesso aéreo tem dor medial no cotovelo, mesmo que os sintomas sejam mínimos, é esperado o diagnóstico de cotovelo de arremessador de dardo (ou ” cotovelo da liga pequena ” no beisebol). [2] [3] O  reconhecimento imediato dessa lesão pode levar a melhores resultados do tratamento e diminuir o risco de dano permanente ou incapacidade funcional persistente.

Inspeção:

A posição de repouso do cotovelo e o ângulo de sustentação do cotovelo devem ser avaliados. O ângulo normal de transporte é de 11 ° de valgo em homens e 13 ° de valgo em mulheres. Um aumento do ângulo do valgo pode indicar que o corpo está acomodando-se ao estresse repetitivo da instabilidade do valgo. Além disso, é importante observar a presença de derrame, cicatrizes, anormalidades no desenvolvimento ou sinais de traumas anteriores.

Exame clínico:

A amplitude de movimento (ADM) é importante para avaliar a lesão. Deixe o paciente realizar flexão, extensão, supinação e pronação e detecte a sensação final desses movimentos e qualquer dor associada. Uma sensação final macia em extensão pode indicar uma contratura do tecido mole do aparelho flexor do braço. Por outro lado, uma sensação óssea na flexão terminal pode indicar osteófitos ósseos anteriores ou corpos soltos. [4] . Mas é principalmente o teste de estresse em valgo do cotovelo que reproduz a dor. Outras patologias ao redor do cotovelo medial, como cotovelo de golfista ou avulsão, devem ser excluídas.

Tratamento

Para um bom tratamento dessa lesão, você deve entender que o diagnóstico diferencial de dor no cotovelo medial é muito importante para diagnosticar lesão no ligamento colateral medial, bem como o tratamento de outras lesões no cotovelo medial.

Na fase aguda da lesão, o ARROZO princípio (repouso, gelo, compressão, elevação), bem como paracetamol e AINEs, proporcionará alívio inicial para inchaço, inflamação e dor. A interrupção dos movimentos de arremesso ou evocação de valgo no cotovelo é necessária por pelo menos quatro a seis semanas, durante as quais o alongamento e o fortalecimento da musculatura ao redor do cotovelo devem ser incentivados, bem como o condicionamento geral e o fortalecimento do núcleo. O paciente pode entrar em um programa isotônico de pesos leves e altas repetições para atingir especificamente o bíceps, tríceps, flexores e extensores de punho, bem como a musculatura pronadora e supinadora, a fim de obter a ajuda máxima de estabilização do sistema contrátil. Para apoiar ainda mais o sistema ligamentar passivo no início do período de reabilitação, uma luva de cotovelo pode ser recomendada.

Confira tambem

Exame de Cotovelo

Teste de Velocidade

Teste de Lachman

Se a dor e a estabilidade do cotovelo permitirem, pode ser iniciado um retorno gradual e progressivo ao arremesso. Deve-se tomar cuidado para garantir uma recuperação segura da força do ligamento colateral medial. Como a técnica de arremesso ruim é o principal fator que contribui para essa lesão, a implementação de alterações técnicas é de extrema importância. O método correto é que o ombro seja abduzido mais alto (120 ° -130 °), para que a rotação interna do braço possa levar o cotovelo para frente mais cedo, a fim de alcançar uma posição diretamente na frente e acima do ombro. A partir daí, uma extensão poderosa do cotovelo transmitirá a força necessária ao dardo sem pôr em risco a UCL. A reabilitação termina quando o paciente pode concluir um movimento de arremesso sem dor ou desconforto. [2] [4]

Pacientes cujos sintomas não melhoram o tratamento conservador ou pacientes com corpos cartilaginosos frouxos, fraturas por avulsão ou osteocondrite dissecante ( Osteocondrite dissecante do cotovelo ) devem ser encaminhados ao seu especialista em ortopedia. Gerenciamento cirúrgico A cirurgia do ligamento colateral medial é necessária quando: – um atleta de arremesso tem uma ruptura completa da UCL, – rasgo parcial diagnosticado que não melhorou com o manejo conservador, – atletas sintomáticos de não arremesso após um período mínimo de três meses atendimento conservador em resposta. Quando a cirurgia é necessária, duas técnicas estão disponíveis: reparo direto do ligamento ou reconstrução. Esta é a modalidade cirúrgica utilizada mais difundida. [5]

Referências

  1. ↑ 1,0 1,1 J.E. Miller. (4 de novembro de 1960). Lançadores de dardo cotovelo. O diário de cirurgia óssea e articular (nível: A1)
  2. ↑ 2.0 2.1 James D. O’Holleran, MD & David W. Altchek, MD. (13 de fevereiro de 2006). Cotovelo do Atirador: Tratamento Artroscópico da Síndrome de Sobrecarga de Extensão em Valgo. Diário do HSS páginas 83-84 (nível: A1)
  3. ↑ Michael J. Wells, MS; Gerald W. Bell, EdD, PT, ATC, R. (30 de setembro de 1995). Preocupações com o Little League Elbow. Journal of Athletic Training, volume 30, número 3, pag. 249 – 253 (nível: A1)
  4. ↑ 4.0 4.1 KYLE J. CASSAS, MD, e AMELIA CASSETTARI-WAYHS, MD. (2006). Lesões por uso excessivo relacionadas a esportes na infância e no adolescente. Jornal da Academia Americana de Médicos de Família (nível: A1)
  5. ↑ P Langer, P Fadale, M Hulstyn. (17 de fevereiro de 2006). Evolução das opções de tratamento das lesões do ligamento colateral ulnar do cotovelo. British Journal of Sports Medicine pag 499 – 506 (nível: A1)

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Hálux Valgo (Joanete) – Causa – Sintomas e Tratamento

Hálux Valgo (Joanete) – Causa – Sintomas e Tratamento

Hálux Valgo: tratamento conservador ou cirurgia?

O hallux valgus (lat. For skewed toe) é uma deformidade no dedo grande na articulação metatossofalangal. É característico que o dedo grande aponte para fora.  Devido ao crescente conflito com o sapato, o atrito causa uma inflamação da bursa na articulação metatossofalângica, muitas vezes seguido de inchaço adicional.Fig. 1: O hallux valgus (lat. For skewed toe) é uma deformidade no dedo grande na articulação metatossofalângica: é característico que o dedo grande aponte para fora. Devido ao crescente conflito com o sapato, o atrito causa uma inflamação da bursa na articulação metatossofalângica, muitas vezes seguido de inchaço adicional. © Gelenk-Klinik.de

O gânglio no dedo grande

O que é Hálux Valgo? Hálux Valgo é a deformidade mais comum do ante pé e dos dedos dos pés. 23% dos 18-65 anos de idade e mais de 35% das pessoas com mais de 65 anos têm Hálux Valgo. Devido à forma visível, também é referido como um joanhão ou gânglio.

Aqui, o dedo grande move-se para fora do seu alinhamento e aponta para a extremidade externa do pé. Com hallux valgus, a cabeça metatarsiana, muitas vezes dolorosa e inflamada, inchada na articulação metatossofalângica normalmente aumenta, empurrando contra o sapato.

Em uma deformidade de hallux valgus, o dedo grande – quase sempre em conjunto com splayfoot – desvia primeiro para a extremidade externa do pé. Assim, com hallux valgus, o tendão no dedo grande não corre mais paralelo ao dedo adeus e direto na articulação metatarsofalangiano. Em vez disso, desenvolve-se um desvio do alinhamento normal do dedo grande.

Isso causa uma protrusão crescente e geralmente dolorosa e inflamada na articulação metatarsofalângica: Esta é a bola saliente do dedo do pé que sempre acompanha o hallux valgus.

Termos importantes relacionados ao Hálux Valgo

  • Hallux valgus:
    dedo inclinado, joanete. O dedo grande está dobrado, apontando para a extremidade do pé.
  • Exostose (ganglio): a
    exostosis é uma protrusão da articulação metatarsofalángica que faz com que ele empurre contra a borda interna do sapato.
  • Splayfoot:
    Splayfoot é uma gota no arco dianteiro do pé (arco transversal). Hallux valgus sempre se desenvolve devido a splayfoot.
  • Metatarsalgia: a
    metatarsalgia é dor metatarsiana. Com hallux valgus, a metatarsalgia desenvolve-se devido ao deslocamento do peso do dedo grande para os dedos pequenos agora estressados ​​ao caminhar.
  • Bursite:
    a bursa protege os ossos e os tendões da pressão e da fricção. A bursa aumenta devido à exostosis na bola do dedo do pé. Pode inchar e tornar-se dolorosamente inflamado (bursite).

O hallux valgus é um problema estético ou médico?

Nos estágios iniciais, muitos consideram o hallux valgus um problema meramente cosmético.  A deformidade pode permanecer indolor durante muito tempo.  Ao longo do tempo, a deformidade se intensifica.  Mas o dano à articulação metatarsofalángica e ao pé dianteiro continua a aumentar.  Recomenda-se, portanto, uma correção precoce da posição do dedo grande usando exercícios de pés, talas de hallux valgus ou cirurgia de realinhamento: antes da articulação metatossofalângica ser permanentemente danificada.Fig. 2: Nos estágios iniciais, muitos consideram o hallux valgus como um problema meramente estético. A deformidade pode permanecer indolor durante muito tempo. Ao longo do tempo, a deformidade se intensifica. Mas o dano à articulação metatarsofalángica e ao pé dianteiro continua a aumentar. Recomenda-se, portanto, uma correção precoce da posição do dedo grande usando exercícios de pés, talas de hallux valgus ou cirurgia de realinhamento: antes da articulação metatossofalângica ser permanentemente danificada. © Dr. Thomas SchneiderHallux valgus nem sempre é doloroso. Muitos dos aflitos – pelo menos no início – consideram este um problema cosmético que se torna notável quando se usa calçado aberto. Hallux valgus não precisa afetar a vida cotidiana.

Cosmeticamente atraente, cirurgia suave de hallux valgus

Fig. 3: Os pés bonitos são o objetivo de todo o tratamento com hallux valgus. Fig. 3: Os pés bonitos são o objetivo de todo o tratamento com hallux valgus. 

  • Material mínimo implantado.
  • Minimais incisões cutâneas.
  • Pontos pequenos.
  • Cicatriz mínima.
  • Sem pontos na área visível do dedo do pé ou do pé.

Devido ao risco médico geral e às limitações pós-operatórias na vida cotidiana, somos incapazes de alinhar o hallux valgus por razões puramente cosméticas. O desejo de um bom resultado cosmético, no entanto, é natural e é uma alta prioridade entre os objetivos cirúrgicos do hallux valgus. A cirurgia mais cosmeticamente ideal também é sempre o método mais fácil para o paciente: as incisões cutâneas, cicatrizes e o uso de implantes são minimizados.

O curso progressivo (intensificante) de hallux valgus com deformidade continuamente crescente, no entanto, torna o alívio conservador ou cirúrgico do dedo adotado, mesmo sem dor severa.

Quanto mais tarde a posição do dedo grande é corrigida, mais graves são as complicações que vemos na articulação do dedo grande e no antepé de pacientes (geralmente femininos).

Prevenção de hallux valgus

  • Não use sapatos de salto alto todos os dias.
  • Alturas alternadas do calcanhar.
  • Caminhe barefootas com a frequência possível.
  • Faça exercícios para os pés e fortaleça os músculos no pé.

Como reconhecer o Hallux Valgus

  • Reddening e uma bola alargada formando-se na articulação metatarsofalángica.
  • A flexibilidade ativa no dedo grande é limitada à extensão do endurecimento.
  • O dedo grande se desvia para o lado.
  • O dedo grande do pé é girado em seu eixo, ou seja, girado.
  • Redenção e calos formando-se sob a esfera do dedo do pé / metatarso do 2º-4º dedo do pé.

 

Como o hallux valgus se desenvolve?

Splayfoot, e assim hallux valgus, muitas vezes é causado pelo uso de sapatos com saltos altos.  Os saltos altos mudam o peso corporal total para o antepé, aumentando a pressão sobre as articulações metatossofalangais.Fig. 4: Splayfoot, e assim hallux valgus, muitas vezes é causado pelo uso de sapatos com saltos altos. Os saltos altos mudam o peso corporal total para o antepé, aumentando a pressão sobre as articulações metatossofalangais. © Dr. Thomas SchneiderHallux valgus sempre se desenvolve como resultado de splayfoot. Com splayfoot, o arco dianteiro do pé (arco transversal) cai. As extremidades dos pés relaxam no chão. Os dedos dos pés têm uma posição externa distorcida.

Com o hallux valgus, a tensão no tendão faz com que o dedo grande rote para fora da articulação metatossofalângica – assim como um arco curvado pela corda do arco – para dentro, em direção aos outros dedos. Os dedos adjacentes são afastados pelo dedo grande do pé que é girado para dentro, e posteriormente também se deformam como resultado de hallux valgus: Hallux valgus, portanto, geralmente ocorre em conexão com martelos e garras.

Hallux valgus: o tendão do dedo grande do pé corre em ângulo para a articulação metatossofalângica.  Os ossos sesamóides que orientam o tendão do flexor do dedo do pé não estão mais à direita e à esquerda do dedo grande do pé, mas foram visivelmente deslocados.  O dedo gira fora da articulação metatossofalângica, assim como um arco é cada vez mais esticado pela corda.Fig. 5: Hallux valgus: o tendão do dedo grande do pé corre em ângulo da articulação metatarsofalángica. Os ossos sesamóides que orientam o tendão do flexor do dedo do pé não estão mais à direita e à esquerda do dedo grande do pé, mas foram visivelmente deslocados. O dedo gira fora da articulação metatossofalângica, assim como um arco é cada vez mais esticado pela corda. © Gelenk-Klinik.de

Hallux rigidus: artrite na articulação metatarsofalángica

A deformidade provoca sinais de desgaste na articulação metatossofalângica: o desalinhamento do dedo grande do pé pode resultar em artrite e endurecimento doloroso da articulação metatossofalângica (hallux rigidus).

Hallux valgus é freqüentemente acompanhado por bursite dolorosa e artrite. A bola no interior do pé que se projeta muito na articulação metatossofalângica em hallux valgus é o joanete.

O papel dos ossos sesamoides

A ilustração aqui (Fig. 5) mostra o ângulo entre a posição do dedo grande do pé e o tendão flexor do dedo do pé. A deformidade nos ossos sesamóides também é bastante perceptível. Estes pequenos ossos são livremente suspensos por vários tendões e formam a trocela para esses tendões. Os ossos sesamoides, localizados abaixo da articulação metatossofalângica, tipicamente mantêm o raio do pé entre eles.

Nos casos de hallux valgus, estes ossos sesamoides são deslocados para o lado. Quanto mais os ossos sesamóides se deslocaram, mais pronunciada será a deformidade Hallux Valgus. Se esses ossos sesamoides já não funcionam como uma trocela para os tendões no dedo adeus, o processo normal de deslocamento através do dedo grande enquanto a caminhada é perdida. Mais e mais da carga é absorvida pelos dedos menores. Esta mudança de peso longe do dedo grande como resultado de hallux valgus pode causar dor metatarsiana, a chamada metatarsalgia de transferência.

Causas de Hálux Valgo: lesões, moda de sapato e tecido conjuntivo fraco

Estilo de vida ou natureza?

Cerca de 90% de todos os pacientes com hallux valgus relatam história familiar. E, no entanto, a causa não é meramente congênita, já que ninguém nasce com joanhinhos. Portanto, existem sempre fatores ambientais e de estilo de vida que permitem que Hallux Valgus se desenvolva. As culturas que não usam sapatos experimentam praticamente nenhum hallux valgus.

Uma causa comum para hallux valgus ou joaninha é uma fraqueza congênita do tecido conjuntivo. Isso também afeta os tendões que estabilizam o arco longitudinal e transversal do pé. O que se chama splayfoot se desenvolve. Em splayfoot o arco transversal dianteiro do pé caiu. Os dedos do pé perdem a direção natural para a frente. Splayfoot é, portanto, o achado inicial mais comum em hallux valgus.

As deformidades do pé que sedesenvolvem após acidentes acidentais e outras feridas nos pés, por exemplo, fraturas, também podem encorajar o hallux valgus. Mesmo alterações inflamatórias nas articulações (artrite) podem ser uma causa para hallux valgus.

Causas de Hálux Valgo

  • Deformidade adquirida, por exemplo, de sapatos de salto alto.
  • Predisposição congênita (comum em algumas famílias).
  • 3. As mulheres são mais afetadas devido ao tecido conjuntivo mais fraco.
  • Splayfoot ou pé oblíquo incentivam hallux valgus.
  • Um acidente pode ser a causa de hallux valgus.
  • Alterações artríticas para as articulações podem ser a causa de hallux valgus.
  • Alguns distúrbios neurológicos podem levar a hallux valgus.

Usar sapatos que são muito apertados com saltos altos durante anos geralmente encoraja o desenvolvimento de Hallux Valgus. Se uma grande parte do peso corporal já não repousa sobre o calcanhar e o arco longitudinal do pé, mas pressiona o antebraço delicado, o arco transversal dianteiro do pé perde estabilidade: Splayfoot desenvolve.

É por isso que Hallux Valgus afeta principalmente as mulheres. Com o hallux valgus, o dedo grande é constantemente empurrado para os outros dedos. Os músculos anexados, portanto, desenvolvem uma direção de tensão alterada e puxam o dedo ainda mais para fora. Os saltos altos e o peso adicional resultante que continua a espalhá-lo cada vez mais incentivam a formação de Hallux Valgus.

Outros fatores relacionados ao estresse contribuem para o desenvolvimento de hallux valgus: ser excesso de peso e longos períodos de pé podem desestabilizar os tendões no antepé, permitindo que o arco transversal do pé caia.

Quem pode ter o Hálux Valgo?

Hallux valgus afeta principalmente mulheres (90% dos sofredores de Hallux Valgus são mulheres). A taxa de hallux valgus aumenta visivelmente com a idade. No entanto, algumas mulheres muito jovens e também homens têm hallux valgus: então, a causa do hallux valgus não está determinada pela sobrecarga dos pés, mas pela genética.

Hallux valgus raramente é visto em países onde as pessoas estão com os pés descalços ou com sapatos confortáveis, abertos ou sandálias. No Japão e na China, onde é considerado elegante usar calçados pequenos e estreitos, por outro lado, hallux valgus é muito comum.

Quais os problemas e sintomas que os pacientes com experiência em Hallux Valgus?

Com hallux valgus, o estresse é deslocado para longe do doloroso dedo adeus.  Isso é chamado de insuficiência do dedo grande.  Em vez disso, os dedos menores são transportados mais do peso durante o roll-off enquanto caminham.  Isso faz com que os pontos de pressão mostrados em vermelho nesta imagem - não apenas no lado da articulação metatossofalângica - mas também na sola e nas bolas dos dedos menores.Fig. 6: Com hallux valgus, o estresse é afastado do dedo grande doloroso. Isso é chamado de insuficiência do dedo grande. Em vez disso, os dedos menores são transportados mais do peso durante o roll-off enquanto caminham. Isso faz com que os pontos de pressão mostrados em vermelho nesta imagem – não apenas no lado da articulação metatossofalângica – mas também na sola e nas bolas dos dedos menores. © Dr. Thomas Schneider, MDEnquanto hallux valgus é uma deformidade comum do pé, não causa problemas graves em todos os pacientes. A deformidade dos dedos do pé em hallux valgus muitas vezes incomoda pacientes do sexo feminino: eles consideram isso um problema cosmético.

Neste caso, os problemas relacionados ao hallux valgus geralmente ocorrem acima da articulação metatarsofalángica. A articulação metatossofalângica que geralmente se projeta muito no hallux valgus esfrega contra o interior do sapato, causando inflamação. A bola do dedo do pé torna-se vermelha e inchada no hallux valgus.

Dor Hallux valgus

Causas para dor de hallux valgo

  • Bursite (inflamação dolorosa da bursa)
  • Artrite da articulação metatarsofalángica (hallux rigidus)
  • Dor do excesso de estresse no metatarso.
  • Dedos dos garras, dedos do martelo.

Com hallux valgus, o inchaço da bursa e os tecidos moles (bursite) na articulação metatossofalângica continuarão a aumentar. À medida que aumenta o inchaço, a medida em que a bola do pé esfrega contra o interior do sapato. Em resposta a esse atrito, a bolsa da articulação metatossofalângica espessa ainda mais. O trabalho da bursa é proteger os ossos e juntas da pressão e fricção. Um verdadeiro ciclo vicioso. A bursa pode tornar-se inflamada. Seja uma infecção bacteriana ou não bacteriana, a bursite é uma das aflições mais dolorosas de todos. A bursite do pé, esfregando constantemente contra o sapato na área de suporte de peso da articulação metatossofalângica, é uma das dores mais desconfortáveis.

 A deformidade do dedo grande e a protrusão resultante da bola do dedo são os sintomas epónimos de hallux valgus © Dr. Thomas Schneider, MDA deformidade do dedo grande e a protrusão resultante da bola do dedo são os sintomas epónimos de hallux valgus © Dr. Thomas Schneider, MDOutra fonte de dor em hallux valgus é a artrite continuamente crescente da articulação metatossofalângica devido à deformidade na articulação. A cartilagem na articulação do dedo grande continua a magra devido ao atrito. Em certo ponto, pode ocorrer artrite inflamada do dedo grande do pé , o que é particularmente doloroso.

Deslocar o peso para longe do dedo grande e para os quatro dedos mais pequenos resulta em overstraining-los. Isso pode causar dor metatarsiana em resposta ao deslocamento de peso (a chamada metatarsalgia de transferência ). A dor Hallux valgus inicialmente só ocorre com estresse específico, quando exerce pressão sobre a articulação. Em estágios mais avançados, a dor do hallux pode ocorrer como uma dor de repouso agonizante, independentemente do estresse.

Problemas cosméticos devido a hallux valgus

  • Redenção e inchaço da bola do dedo do pé.
  • Esfera saliente do dedo (exostosis)
  • Deformidade do dedo adotado.
  • Deformidade de dedos pequenos adjacentes sob a pressão de hallux valgus (por exemplo, dedos do martelo).
  • Forma do pé incalculável.
  • Marcha defeituosa.

A dor junto com inchaço e vermelhidão também podem ocorrer na borda interna do pé acima do primeiro osso do metatarso. Os pacientes de Hallux valgus, portanto, preferem comprar sapatos com um ou dois tamanhos maiores para evitar fricção dolorosa na bola do dedo.

A dor e os sintomas no hallux valgus não dependem necessariamente do grau de deformidade. As deformidades severas do hallux valgus muitas vezes ainda são indolentes, enquanto alguns pacientes provocam dor severa no pé, mesmo com deformidades menores.

 

Como um especialista diagnostica hallux valgus?

Raio X de uma deformidade severa de Hallux Valgus: Este raio-X mostra a deformidade dos ossos sesamóides que não mantêm o dedo adotado entre eles, mas em vez disso, estão ao lado deles.Fig. 8: Raio-X de uma deformidade severa do hallux valgus: este raio-x mostra a deformidade dos ossos sesamóides que não mantêm o dedo adotado entre eles, mas em vez disso estão ao lado deles. © Gelenk-Klinik.deHallux valgus geralmente é óbvio para leigos. O ortopedista geralmente reconhece a deformidade do hallux valgus ao olhar o pé. Hallux valgus é freqüentemente acompanhado de um ângulo visivelmente ampliado na articulação metatossofalângica. A descrição do paciente do hallux valgus dos problemas confirma a suspeição do médico.

Além disso, os pacientes com hallux valgus geralmente experimentam deformidades de acompanhamento do pé. Splayfoot com declínio visível no arco transversal dianteiro do pé, cabeça metatarsal afundada, é uma causa de hallux valgus.

Hallux valgus também é acompanhado por outros defeitos do arco do pé. A primeira coisa a identificar é o pé distorcido: um defeito no arco longitudinal do pé. Aqui, o médico identificará uma posição X do calcanhar, com a sola do pé apoiando no chão um arco longitudinal amolecido característico.

Esta podometria mostra uma metatarsalgia de transferência típica: o dedo grande à direita já não tem peso.  Em vez disso, os dedos pequenos adjacentes possuem a maior parte do peso.Fig. 9: Esta podometria mostra uma metatarsalgia de transferência típica: o dedo grande à direita já não tem peso. Em vez disso, os dedos pequenos adjacentes possuem a maior parte do peso. © Gelenk-Klinik.deOs pacientes de Hallux valgus frequentemente se queixam de dor de pé dependente da carga com longos períodos de pé ou de caminhada.

Hallux valgus é freqüentemente transmitido pelas famílias. O ortopedista, portanto, pergunta sobre membros da família com hallux valgus.

Um raio-x do pé proporciona certeza adicional no diagnóstico de hallux valgus. Mostra a extensão exata da deformidade do hallux valgo. No processo, o desvio geométrico exato entre a deformidade do hallux valgus e a posição normal é medido enquanto se mantém em pé, com peso de rolamento, o chamado ângulo de hallux valgus.

A ressonância magnética (MRI) detectará danos na cartilagem, tecido mole aprisionado e dano ósseo.

 

Von links nach rechts zunehmende Stadien der Hallux valgus FehlstellungFig. 9: De esquerda para a direita – estágios crescentes da deformidade Hallux Valgus. À esquerda uma posição normal do dedo grande. Um ângulo de até 10 ° ainda é considerado normal. Hallux valgus severo (direito) está presente em um ângulo de dedo grande acima de 40 ° -45 °. © Gelenk-Klinik.de 

  • A posição do dedo grande com um ângulo de até 10 ° ainda é considerada normal.
  • Um defeito menor do hallux valgus é 16-20 °.
  • Uma deformidade moderada do hallux valgo tem um desvio de 16-40 °.
  • Uma deformidade severa do hallux valgus tem um desvio de mais de 40 °.

 

Os sinais médicos típicos de hallux valgus são:

  • Posição do dedo grande desviando para fora mais de 10 °.
  • Comumente, o dedo grande é girado pelo seu eixo.
  • O primeiro osso metatársico que se projeta no lado interno do pé.
  • Protrusão calosa nas juntas metatarsofalangais internas.
  • Em alguns casos inflamados, inchaço vermelho da pele e bursa.
  • Aplanamento do arco transversal do pé e espalhar o antepé.
  • Diminuição da flexibilidade ou fixação da deformidade.
  • A deformidade nos dedos adjacentes é observada.
  • Hallux valgus toe girou em torno do eixo longitudinal.
  • Padrões de calão típicos de Hallux Valgus.

Perguntas respondidas palpando o hallux valgus:

Palpating the hallux valgus fornece o ortopedista experiente com informações adicionais sobre a condição do hallux valgus. Aqui, o ortopedista examina as seguintes questões:

  • Quão grave é a rotação do hallux valgus?
  • É possível mover o dedo grande para sua posição normal da deformidade do hallux valgus?
  • Quão grave é a rotação do hallux valgus?
  • Quão estável é a ligação do primeiro osso metatarsiano no tarso? – Uma instabilidade pode ser um fator importante para examinar correções inadequadas, de acordo com as cirurgias anteriores de Hallux Valgus. Hallux valgus muitas vezes se origina nessa instabilidade.
  • Os esporões ósseos (osteófitos) já estão presentes na articulação do dedo grande do pé como um sinal de artrite na articulação?
  • As doenças secundárias relacionadas ao desgaste já estão presentes?
  • Os ossos sesamóides podem ser movidos?
  • A artrite dos pequenos ossos metatarsianos pode ser identificada sob o primeiro raio do pé?

 

Prognóstico de hallux valgus

O prognóstico do hallux valgus varia dependendo do estágio e do grupo de pacientes.

Em pacientes jovens com uma deformidade flexível e, ainda assim, ativamente restaurável do dedo grande, as perspectivas de poder elevar o arco e corrigir a posição do hallux valgus através de exercícios de fisioterapia e tratamento conservador são boas.

Em pacientes mais velhos com uma deformidade já existente – ou seja, não mais ativamente restaurável -, o hallux valgus, a cirurgia de hallux valgus oferece boas perspectivas de indolência e normalização permanente da deformidade do dedo do pé. Os resultados da correção cirúrgica do hallux valgus são muito bons com o procedimento apropriado.

 

Hallux valgus tem um curso de auto intensificação

O grau de deformidade do hallux valgus é determinado usando o desvio do dedo grande da posição normal.Fig. 10: O grau de deformidade do hallux valgus é determinado usando o desvio do dedo grande da posição normal © Gelenk-Klinik.deO joanete – o inchaço das juntas metatarsophalangeal no interior dos alimentos característicos de hallux valgus – continua a aumentar devido à tensão do tendão no dedo grande girado para dentro. À medida que o desvio do dedo grande aumenta para fora, a atração dos tendões e músculos continua a piorar a deformidade do hallux valgus.

No início da deformidade, o hallux valgus ainda é flexível e passivamente compensável. Mas, enquanto Hallux Valgus progride, o dedo adeus torna-se permanentemente rígido e torto. Cada passo no final do roll-off cria puxão máximo no tendão, que então intensifica ainda mais a deformidade do hallux valgus.

A forma não artificial da articulação metatarsofalángica e do antepé no hallux valgus prejudica a função normal do pé. O joanete não é apenas uma deformidade estática. Esta deformidade também afeta roll-off, distribuição de peso e coordenação de marcha.

Não detectada e não tratada, hallux valgus causa irritação permanente da pele, bursa e cápsula articular. Irritação, inchaço, bursite bacteriana e não bacteriana e desbaste da cápsula podem resultar devido a hallux valgus e resultar em problemas aumentando ainda mais.

Der Hallux valgus kann die benachbarten Zehen verdrängenDeformidade severa do hallux valgus com dedos do martelo, vista frontal: Hallux valgus também pode afastar os dedos adjacentes. O calo sob os dedos pequenos como resultado da redistribuição – longe do dedo grande e dos dedos pequenos – é claramente visível.A deformidade do hallux valgus também pode resultar em lados adjacentes sendo superados, sobrepostos ou deformados. Resultando nos dedos típicos do martelo e da garra .

Transferir metatarsalgia

Se o primeiro raio do pé do dedo grande se desviar para fora, a carga nos outros ossos do metatarso também muda: eles estão mais tensos durante o roll-off, embora o dedo grande seja realmente projetado para suportar a maior parte do peso. Esta mudança de peso pode resultar em dor metatarsiana: isto é referido como metatarsalgia de transferência como resultado de hallux valgus.

O 2º osso Metatarsiano em particular pode ser afetado por hallux valgus. O resultado direto de hallux valgus é então um dedo da garganta no dedo do pé ao lado do dedo grande do pé (ver imagem) com sobretensão grave e síndrome de dor do metatarso (a chamada metatarsalgia ). Muitos pacientes, então, acreditam que Hallux Valgus está realmente livre de sintomas e apenas o Metatarsus é doloroso. Mas a causa dessa metatarsalgia relacionada ao hallux valg é sempre a deformidade do dedo grande: é o que precisa ser tratado.

Terapia: como o hallux valgus pode ser tratado?

Objetivos de tratamento na terapia Hallux Valgus na Alemanha

  • Redução da dor relacionada com Hallux valgus.
  • Desaceleração ou correção da deformidade do hallux.
  • Recuperação da função do dedo grande e da articulação do dedo grande (articulação MTP).

Existem inúmeros trechos de joalharia. Qual tratamento é apropriado para cada paciente, o cirurgião ortopedista irá decidir tomar em consideração – entre todas as outras circunstâncias, o grau de deformidade do hallux valgus, as co-morbidades existentes e a situação pessoal do paciente. O melhor tratamento é, é claro, a prevenção.

Tratamentos conservadores de hallux valgus

  • Técnica ortopédica para hallux valgus
  • Espalhador de dedos
  • Fisioterapia e ginástica de pé
  • Planos com suporte
  • Analgésicos como o ibuprofeno

Através de exercícios que promovem a livre circulação do dedo grande em todas as direções, o surgimento de hallux valgus pode ser efetivamente prevenido. Mas muito poucos conduzem tais exercicios preventivos da adolescência. Se o joanete só ocorreu uma vez, as terapias conservadoras só podem aliviar os sintomas: uma provisão de hallux valgus não é mais possível.

Quais tratamentos ajudam nos estágios iniciais do hallux valgus?

Hallux valgus SchieneO talão Hallux Valgus pode endireitar o dedo inclinado distorcido. © BauerfeindO talão Hallux Valgus pode endireitar o dedo inclinado distorcido. © Bauerfeind Se hallux valgus é detectado nos estágios iniciais, o ortopedista pode tratar a deformidade com terapia conservadora. Em primeiro lugar, usando sapatos lisos com amplo espaço para os dedos dos pés todos os dias.

Para o valux salgado leve, o tratamento inclui palmilhas Hallux valgus , para apoiar o arco da frente e para impedir que o pé splayfo progrida.

Técnica ortopédica para hallux valgus

  • Espalhador de dedos
  • Almofada de dedo do pé
  • Planos com suporte
  • Rolo de bola
  • Ortopedias (taludes de alastros)

Há também talassas de Hallux valgus , que reduzem a pressão do dedo grande para os dedos adjacentes.

Os sapatos Hallux valgus têm saltos planos. Eles são amplamente largos no antepé e permitem aos pés flexibilidade total.

O efeito relaxante que a órtese do hallux valgus tem na cápsula articular.  © Dr. Thomas Schneider

Os exercícios de Hallux valgus e os pés descalços podem melhorar ainda mais o desenvolvimento em estágios iniciais da deformidade de Hallux Valgus. Ativar e relaxar os músculos do pé e do pé naturalmente fortalece e endireita o arco frontal do pé. A forma natural do pé não é uma função esquelética puramente estática: músculos bem treinados e ativos do início da adolescência são necessários para fornecer a forma e a estabilidade para um arco flexível. E somente os arcos intactos podem impedir que a condição de hallux valgus progrida.

O cuidado consistente da pele com os pontos de pressão é muito importante no tratamento de hallux valgus. O inchaço e conseqüentemente o atrito dentro do sapato contribuem diretamente para que Hallux Valgus seja doloroso. Detenção de medidas de cuidados com a pele são, portanto, fundamentais para o tratamento conservador da dor do intestino valgo .

 Einlage bei hallux valgus entlastet das GroßzehengrundgelenkA palmilha (almofada de treliça) suporta a articulação metatarsofalángica. O suporte da palmilha proporciona alívio dos sintomas para hallux valgus doloroso. © Dr. Thomas Schneider

Os sapatos especiais Hallux valgus , proporcionando mais espaço para o joanete podem minimizar o atrito e, portanto, reduzir o inchaço, a inflamação e a dor do hallux valgus.

Wirkung einer Einlage bei hallux valgusPé mostrado dentro do sapato (verde). A palmilha para hallux valgus suporta o arco frontal do pé. A biomecânica dos dedos dos pés é normalizada novamente. Embora essas palmilhas sejam confortáveis, elas não eliminam a deformidade no longo prazo. © Dr. Thomas Schneider

As palmilhas podem suportar o pé de calção: o antepé estreita novamente levantando o arco da frente. Isso minimiza a irritação do jumentinho devido ao atrito dentro do sapato: o inchaço de Hallux Valgus pode ser reduzido.

Indicações para a cirurgia: qual o tratamento que ajuda no hallux valgus avançado?

Quando o hallux valgus requer cirurgia?

  • Dificuldade de limitação da flexibilidade do pé severa
  • Inflamação crônica da bola do dedo do pé
  • Alto dedo do pé apontando para os dedos pequenos.
  • Maior endurecimento do dedo grande na sua deformidade (denominada “contração”)
  • O tratamento conservador e os talões de Hallux valgus já não proporcionam melhorias.

Com o hallux valgus avançado onde cada passo dói, a dor do paciente só pode ser aliviada a longo prazo com a cirurgia de hallux valgus Em pacientes adultos, só podemos diminuir a progressão da doença com exercícios de fisioterapia e uma tala. Neste caso, o alinhamento cirúrgico dos joanhinhos é a única opção causal para o tratamento da dor do intestino valgo e prevenção de complicações na articulação metatarsofalángica.

Antes de selecionar o método cirúrgico, as seguintes questões devem ser abordadas:

  • Exatamente até que ponto o hallux valgus realmente se desvia da anatomia normal?
  • Qual dos métodos cirúrgicos é adequado para restaurar uma anatomia amplamente normal do dedo adeus?
  • Pode-se restaurar a condição normal, mesmo que seja esperado após hallux valgus?
  • Quão avançado é a artrite na articulação metatossofalângica?

O podiatra ortopedista oferece vários métodos cirúrgicos de hallux valgus: o ortopedista que trata deve discutir com o paciente qual método cirúrgico será usado no caso específico. No entanto, praticamente todas as técnicas para operar em hallux valgus seguem um princípio consistente:

Um procedimento de tecido mole corrige os tendões e a cápsula articular para permitir que o dedo grande seja endireitado.

Um procedimento no osso no dedo grande – geralmente o reposicionamento (osteotomia) – geralmente endireitará os dedos dos pés novamente.

Um procedimento no osso no dedo grande – geralmente o reposicionamento (osteotomia) – geralmente endireitará os dedos dos pés novamente.

Cirurgia Hallux valgus: objetivos específicos

1. Eliminando a dor aguda e a mobilidade limitada devido ao hallux valgus:

Os pacientes querem ter pés anatomicamente normais, diretos e cosméticamente atraentes após a cirurgia, que são capazes de suportar a tensão do esporte e da vida diária.

2. Correção (osteotomia) das falanges

A importante correção visa prevenir o desgaste (artrite) na articulação metatossofalângica e problemas no antepé (como dedos do martelo e dor metatarso). O objetivo é normalizar permanentemente a marcha e a mecânica do roll-off enquanto caminhava.

3. Estabilizando as articulações metatarsofalángicas para a artrite:

A importante articulação metatarsofalángica pode sofrer artrite (desgaste das articulações) devido à deformidade do hallux valgus. Este desgaste articular pode ser tratado preservando a articulação (artroscopia) ou fundindo a articulação (artrodese). Existe também a opção de prótese total ou parcial (prótese Hemi) das articulações metatarsofalángicas.

Princípio da cirurgia de hallux valgus

Existem agora muitas técnicas diferentes de cirurgia de hallux valgus. Antes de analisar mais de perto os procedimentos importantes em um artigo diferente sobre → cirurgia de hallux , gostaríamos de identificar rapidamente os princípios de correção de hallux valgus que todos eles têm em comum. Todos os procedimentos específicos na articulação metatossofalangiana incluem essas opções de tratamento.

Procedimentos de tecido mole: Tratamento dos tendões e da cápsula articular do dedo grande

Anspannung der GelenkkapselO tendão do dedo grande do pé é mostrado em amarelo. Ele tira o dedo grande como um arco. Mostrado em vermelho é a cápsula articular, cada vez mais esticada no hallux valgus. © Dr. Thomas Schneider, MDA cápsula em torno da articulação metatossofalângica diminuiu devido à deformidade, de modo que a deformidade é contraatente , ou seja, não pode mais ser ativamente retornada. Assim, a liberação e expansão da cápsula articular e o ajuste do comprimento dos tendões que controlam o dedo adotado são um passo importante para alcançar o alinhamento permanente do dedo adotado.

A cápsula articular muda devido ao hallux valgus. No lado da curva na articulação metatarsofalángica (vermelho no desenho adjacente) a cápsula é sobrecarregada, do outro lado, é contraída. Esta alteração na cápsula articular deve ser corrigida através de condensação e expansão. Os tendões afetados (amarelo) também requerem correção de comprimento.

Osteotomia: Reposicionamento dos ossos e cura na nova posição

Osteotomia (reposicionamento do osso): a direção do raio do pé pode ser alterada permanentemente com um corte no osso (linha vermelha) e realinhamento.  Uma vez curada, a mudança de direção pode corrigir permanentemente hallux valgus.  A osteotomia de chevron mostrada aqui é uma das muitas opções de reposicionamento que podem ser usadas com base no caso individual.  © Dr. Thomas Schneider, MDFig. 17: Osteotomia (reposicionamento do osso): a direção do raio do pé pode ser alterada permanentemente com um corte no osso (linha vermelha) e realinhamento. Uma vez curada, a mudança de direção pode corrigir permanentemente hallux valgus. A osteotomia de chevron mostrada aqui é uma das muitas opções de reposicionamento que podem ser usadas com base no caso individual. © Dr. Thomas Schneider, MDCom osteotomia cirúrgica, os metatarsos e falanges são cortados e se juntam novamente em uma direção nova, desejada, e estabilizaram-se com parafusos, arame ou pequenas talassas metálicas até serem curadas no lugar na nova posição.

Cheilectomia: artroscopia de preservação conjunta da articulação metatarsofalángica

Se a articulação ainda for mais de 50% de cartilagem, pode ser realizada uma artroscopia minimamente invasiva de preservação das articulações metatarsofalángicas. Quaisquer esporas ósseas que estão presentes são removidas. As perspectivas de cheilectomia às vezes devem ser determinadas durante a cirurgia, depois de ter uma visão direta da articulação. Se o dano já é muito grave, este procedimento não pode proporcionar alívio de problemas.

Artrodese: fixação da articulação metatarsofalángica

Em pacientes com deformidade severa com hallux valgus e artrite da articulação metatossofalângica, às vezes o dedo grande deve ser completamente removido e corrigido. Esta fixação é feita por fusão dos parceiros conjuntos. Se necessário, esta fusão (especialmente nas mulheres) tem um ângulo que também permite o uso de saltos mais altos sem restringir o movimento.

Técnica cirúrgica “mínimamente invasiva” com incisões mínimas e cicatrização mínima

Os avanços médicos desenvolveram diferentes métodos cirúrgicos de hallux valgus.

A técnica cirúrgica de hallux valgus mais promissora foi desenvolvida nos últimos anos. É provado internacionalmente, mas até agora apenas é realizado por um pequeno número de clínicas da Alemanha: a chamada cirurgia de hallux valgus minimamente invasiva . Ao usar instrumentos minúsculos de apenas 2mm de comprimento, semelhante aos instrumentos dentários, as lesões nos tecidos moles durante a cirurgia do hallux e, portanto, o tempo de cicatrização, podem ser consideravelmente reduzidas.

Características especiais: com esta cirurgia hallux valgus, nenhum parafuso é instalado para deformidades menores. Isso elimina a necessidade de cirurgia de acompanhamento para remover os parafusos.

Ao usar as ferramentas mais pequenas – semelhante aos instrumentos dentários, a osteotomia corretiva necessária para hallux valgus pode ser realizada com mínima lesão na pele e nos tecidos moles. Isso reduz o tempo de cicatrização e a taxa de complicações, e o reparo da ferida é acelerado devido à lesão menor nos tecidos moles.

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