Contusão óssea: definição, diagnóstico e manejo fisioterapêutico

Contusão óssea: definição, diagnóstico e manejo fisioterapêutico

O que é uma contusão óssea?

Uma contusão óssea é um tipo de lesão óssea. Outros exemplos de lesões ósseas incluem fraturas por estresse , fraturas osteocondrais e uma variedade de diferentes padrões de fraturas ósseas. [1] Uma contusão óssea é caracterizada por três tipos diferentes de lesões ósseas, incluindo: hematoma sub-periosteal, hematoma interósseo e uma lesão subcondral, ou uma combinação destes. [2] Uma contusão óssea é diferenciada dos tipos alternativos de fratura, pois apenas algumas das trabéculas estão quebradas. [3]

Fisiologia clinicamente relevante

O tecido ósseo é uma forma especializada de tecido conjuntivo composto de uma matriz orgânica (colágeno e glicosaminoglicanos) e minerais inorgânicos (cálcio e fosfato). [4] Um esqueleto humano adulto contém 80% de osso cortical e 20% de osso trabecular. Ambos os tipos de osso são compostos por osteons. O osso cortical é o tipo sólido de osso e o osso trabecular se assemelha ao favo de mel, que é constituído por uma rede de placas trabeculares e bastonetes. Leia mais sobre a histologia e fisiologia do osso aqui .

Epidemiologia

A causa mais comum de contusão óssea é trauma, mas a condição também pode estar associada à carga normal de estresse e à hemofilia A e B. [5]

A área mais comumente afetada é o membro inferior. [6]

Pacientes com uma contusão óssea tendem a ter recuperação clínica prolongada, com mais efusão e um retorno mais lento do movimento. [1]

Em pacientes com ruptura do LCA, há uma probabilidade de 80% de hematomas ósseos concomitantemente associados no côndilo femoral ou platô tibial. [1][4] De acordo com Boks et al. Em 2007, a presença de hematomas ósseos nessas zonas é o sinal secundário mais importante no diagnóstico da lesão do LCA.

RNM com seta branca indicando presença de hematomas ósseos na área do tálus (a) pós-lateral e (b) epífise da tíbia caudal.

Apresentação clínica

Tipo de lesão óssea Características Mecanismo típico de lesão
Hematoma sub-periosteal Uma coleção concentrada de sangue sob o periósteo do osso. Trauma direto de alta força no osso
Contusão interóssea Danos da medula óssea. O suprimento de sangue dentro do osso está danificado e isso causa hemorragia interna. Força compressiva repetitiva no osso (pressão extrema na base regular).
Lesão subcondral A lesão ocorre abaixo da camada de cartilagem de uma articulação. Força de compressão extrema ou mecanismo de rotação, como teste (força de cisalhamento) que literalmente esmaga as células

Força provoca a separação da cartilagem (ou ligamento) e do osso subjacente, além de sangramento quando a energia do impacto se estende até o osso.

Para todas as lesões ósseas, as taxas de incidência tendem a ser maiores entre os atletas profissionais e aqueles que correm e saltam com frequência em superfícies duras, por exemplo, jogadores de futebol e basquete. [1][2]

Procedimentos de diagnóstico

Embora um raio X deva identificar se há ou não uma fratura óssea, uma contusão óssea não é capaz de ser diagnosticada usando imagens de raios-x . O atual método de diagnóstico por imagem de “padrão ouro” para contusões ósseas é a ressonância magnética , em particular imagens ponderadas em T2 com supresso de gordura ou imagens ponderadas em T1. [4]

[1][2][7]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento de uma contusão óssea consiste em ARROZ , alívio da dor e / ou antiinflamatórios, conforme prescrito por um médico e restrição de carga, dependendo das circunstâncias da lesão. [8] O tempo para a resolução de uma contusão óssea é variável. A literatura sugere que o tempo de cicatrização para resolver completamente essa lesão pode levar de três a dois anos após o trauma. [1][2]

Referências

  1. V. Mandalia, AJB Fogg, R. Chari, J. Murray, A. Beale, JHL Henson. ↑ 1.01.11.21.31.41.5 V. Mandália, AJB Fogg, R. Chari, J. Murray, A. Beale, JHL Henson. Contusão óssea do joelho. Radiologia Clínica 2005; 60, 627–636 Graus de recomendação: A
  2. V. Mandalia, JHL Henson. ↑ 2,02,12,22,3 V. Mandalia, JHL Henson. Contusão óssea traumática – Um artigo de revisão, European Journal of Radiology 2008; 67; 54–61 Graus de recomendação A
  3. Janice Polandit, 5 Things You Need to Know About a Bone Bruise, 2011; ↑ Janice Polandit, 5 coisas que você precisa saber sobre uma contusão óssea, 2011; <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.livestrong.com/article/5521-need-bone-bruise/ http://www.livestrong.com/article/5521-need-bone-bruise/” graus de recomenda f>
  4. LC Jungueira and J. Carneiro, “Functional Histology” 2010; ↑ 4.04.14.2 LC Jungueira e J. Carneiro, “Histologia Funcional” 2010; 167
  5. Prof. Dr. S. Van Creveld and Dr. M. Kingma Subperiostal haemorrhage in haemophilia A and B. Ned. ↑ Prof. Dr. S. Van Creveld e Dr. M. Kingma Hemorragia subperiostal na hemofilia A e B. Ned. T. Geneesk. 105. I. 22. 1961; 1095-1098 Notas de recomendação F
  6. Christoph Rangger, Anton Kathrein, Martin C Freund, et al. ↑ Christoph Rangger, Anton Kathrein, Martin C. Freund, et al. Contusão óssea do joelho. Acta Orthop Scand 1998; 69 (3): 291-294. Notas de recomendação B
  7. Simone S. Boks, Dammis Vroegindeweij, Bart W. Koes, et al. ↑ Simone S. Boks, Dammis Vroegindeweij, Bart W. Koes, e outros. Seguimento de ressonância magnética de contusões ósseas pós-traumáticas do joelho em clínica geral. AJR 2007; 189: 556–562 Notas da recomendação B
  8. The Basics of Bone Bruises; ↑ Noções básicas de contusões ósseas; Graus de recomendação F <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bruises.knowingfirstaid.com/permalink.php%3Farticle%3DBone%2520Bruises.txt http://bruises.knowingfirstaid.com/permalink.php?article=Bone%20Bruises.txt“>

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Fontes consultadas

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Descrição

Lesões da cartilagem articular é um termo coletivo para lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada, como condromalácia , lágrimas na cartilagem articular, etc. Elas ocorrem em pacientes de diferentes idades. As lesões da cartilagem articular nas articulações que suportam o peso muitas vezes não cicatrizam sozinhas e podem estar associadas à dor, perda de função e complicações a longo prazo, como a osteoartrite . [1]

As lesões da cartilagem articular podem ser subdivididas de várias maneiras e em diferentes grupos. É classificado com base na localização da lesão ou dependendo do número de locais afetados pelas lesões. Na primeira subdivisão, o dano dos côndilos femorais ou platôs tibiais é distinguido do dano da cartilagem à superfície profunda da patela. Nesta última subdivisão, as lesões focais localizadas em um aspecto da articulação tibiofemoral ou patelofemoral são marcadas e diferenciadas de lesões extremamente grandes ou lesões que envolvem múltiplos compartimentos da articulação do joelho – estas são frequentemente referidas como osteoartrite. As lesões da cartilagem articular têm uma baixa capacidade de reparo intrínseco e o reconhecimento dessas lesões é um dos problemas diagnósticos mais difíceis nas lesões da articulação do joelho. [2][3][4]

Anatomia clinicamente relevante

O joelho é a articulação central da extremidade inferior. Consiste em quatro ossos ( fêmur , tíbia , patela e fíbula ) e uma extensa rede de ligamentos e músculos. A articulação do joelho é composta por três articulações: a articulação tibiofemoral localizada entre os côndilos femorais convexos e os côndilos tibiais côncavos, a articulação patelofemoral onde a patela se encontra no sulco intercondilar do fêmur e a articulação tibiofibular localizada entre a tíbia e a fíbula. [5] A tíbia, o fêmur e a patela são revestidos de cartilagem articular. A função normal da articulação do joelho depende disso.

Figura 1: Articulação do joelho

Etiologia

A maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma, que pode ser uma única lesão por impacto ou micro-trauma repetido. Um grupo específico de dano da cartilagem é ” Osteocondrite dissecante “, onde uma pequena área de cartilagem e osso subjacente bem demarcados perde seu suprimento de sangue, morre e, eventualmente, fragmenta e se separa na articulação. O desalinhamento axial do joelho também pode causar defeitos na cartilagem articular. Isso pode levar a sobrecarga local em certos compartimentos da articulação. Após degeneração da cartilagem e osteoartrite compartimental focal. Os desalinhamentos axiais do joelho são geralmente multifatoriais. Podem ser alterações do nível condilar ou inclinação lateral e medial do planalto da tíbia.

A artrite reumatóide causa erosão articular progressiva e paralisia poliartrítica. A maioria dos distúrbios genéticos tem um aumento de lesões de cartilagem semelhantes à condromalácia, combinadas principalmente com frouxidão ligamentar. Isso pode ter sua origem em padrões genéticos da síntese de colágeno. Estar acima do peso também pode ser um fator de risco no desenvolvimento de lesões de cartilagem devido ao aumento da carga sobre a articulação. [6][7]

Classificação de lesões de cartilagem articular

Para uma boa compreensão das lesões da cartilagem articular e políticas de tratamento adequadas, há necessidade de uma classificação e qualificação simples da lesão. O sistema de graduação desenvolvido por Outerbridge é simples e clinicamente útil na prática diária e é o sistema mais utilizado (Tabela 1). [8] A descrição da lesão é baseada na notação exata do local (MFC, LFC), tamanho (área superficial), forma (circular, retangular) e descrição das paredes (contidas, parcialmente contidas ou abertas). A profundidade da lesão é designada como leve (espessura parcial), moderada (espessura total) ou grave com extensão para o osso subcondral. [9]

Tabela 1: Classificações das lesões condrais (Outerbridge) [9]
Grau 0: cartilagem articular normal
Grau I: amolecimento, bolhas ou inchaço da cartilagem
Grau II: fissuras e fissuras de espessura parcial <1 cm de diâmetro
Grau III: fissura de espessura total, para osso subcondral> 1 cm de diâmetro
Grau IV: osso subcondral exposto

Epidemiologia

Um grande estudo retrospectivo teve como objetivo fornecer dados sobre a prevalência, epidemiologia e etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho, com base na análise de um grande banco de dados de artroscopias (25.124 artroscopias realizadas de 1989 a 2004). [10] Esses dados seguem as mesmas linhas de dados de vários outros estudos. [11][12]

Lesões condrais foram encontradas em 60% dos pacientes. Foram classificadas como lesões focais osteocondrais ou condrais localizadas em 67%, osteoartrite em 29%, osteocondrite dissecante em 2% e outros tipos em 1%. Lesões de cartilagem não isoladas representaram 70% e lesões isoladas de 30%. A superfície articular da patela (36%) e o côndilo femoral medial (34%) foram a localização mais frequente das lesões de cartilagem, enquanto o platô tibial medial (6%). ) foi o menos frequente. Grau II de acordo com a classificação de Outerbridge foi o grau mais freqüente da lesão de cartilagem (42%). As lesões articulares associadas mais comuns foram ruptura do menisco (37%) e lesão do ligamento cruzado anterior (36%). A análise do início dos sintomas revelou que em 58% foi um início traumático sem contato, geralmente relacionado à atividade de um dia de vida (45%) e à participação esportiva (46%, principalmente futebol e esqui).

Tabela 2: Etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho
Traumatismos (impactos contusos, luxação traumática da patela, lesões politraumáticas)
Desalinhamento axial do joelho
Meniscectomia parcial ou total
Instabilidade (ACL, PCL, etc.)
Osteocondrite dissecante
Osteoartrite
Artrite reumatóide
Fatores genéticos
Obesidade
Tumores da cartilagem
Microtrauma

Apresentação clínica

Menores níveis de atividade, diminuição da participação esportiva, dor, rigidez e limitações funcionais são algumas características dos danos da cartilagem articular. A apresentação clínica engloba desde as lesões assintomáticas incidentalmente observadas até sintomas artríticos incapacitantes e dramáticos. Conhecer o paciente, seu histórico médico e o paciente devem ser consultados sobre qualquer tratamento anterior. Pode haver uma história de lesão ligamentar (geralmente o LCA ), luxação patelar ou lesão traumática do “painel” do joelho. Hemarthroses são vistos em quase todas as lesões agudas que criam uma lesão condral de espessura total. Os sintomas de corpo solto são outros cenários comuns que frequentemente indicam uma lesão articular de espessura total.

A dor é maior quando o paciente faz atividade física, e o inchaço costuma ser intermitente e relacionado à atividade em casos crônicos. Dor com assento prolongado, subir escadas e ajoelhar pode localizar a dor na patela ou na tróclea femoral. Atividades que provocam dor devem ser especificamente questionadas. Para avaliar a incapacidade física, os requisitos de trabalho e as limitações que o paciente está passando atualmente devem ser observados. É fundamental observar a participação atlética e as expectativas dos pacientes em relação ao retorno ao esporte ou atividade, porque muitas vezes são irrealistas. Tratamentos prévios, incluindo intervenções cirúrgicas e não cirúrgicas, devem ser discutidos, assim como as respostas clínicas dos pacientes. Intervenções importantes que devem ser registradas são os medicamentos, incluindo a viscossuplementação e a condrossuplementação com glucosamina ou condroitina ou ambos. A perda da função de amortecimento da cartilagem articular provoca a presença de dor. Se o osso subcondral no joelho sofrer aumento de pressão, as fibras da dor nessa região serão estimuladas. Aumento do fluxo venoso acompanha a esclerose óssea e ocorre congestão do osso esponjoso

Figura 2 : Edema subacromial (contusão óssea) secundária a doença articular degenerativa (DAD). Veja a perda de cartilagem articular sobrejacente

Por causa disso, haverá um ciclo vicioso, apenas exacerbado por mais trauma mecânico na articulação, principalmente na forma de atividade esportiva. A degradação enzimática da cartilagem articular pode levar a distensão capsular e sinovite, agravando os sintomas que causam a presença de um derrame. Estas alterações patológicas criam uma sensação de dor profunda na articulação. Depois de verificar a história médica dos pacientes, vários pontos-chave no exame físico devem ser especificamente anotados.

A palpação medial e lateral de um corpo solto confirma a presença de uma lesão da cartilagem articular, mas faltam outros achados reprodutíveis e consistentes. A dor pode não estar localizada corretamente, e a crepitação (ruído crepitante ao se mover sobre superfícies irregulares, por exemplo, osso na cartilagem. Considere também um tendão em uma bainha do tendão) pode estar presente. Ouvir o som da crepitação pode ser alarmante para os pacientes, mas não é um sinal ruim e o paciente deve ser tranquilizado. No entanto, a crepitação dolorosa e outros sintomas mecânicos devem ser cuidadosamente anotados e, se possível, localizados. Atrofia do quadríceps e dor patelofemoral não articular pode ser a causa da dor no joelho e deve ser examinada. [3][13][14]

Procedimentos de diagnóstico

Exame radiológico

A radiografia é freqüentemente aplicada na prática diária para diagnosticar danos na cartilagem articular. Embora a cartilagem seja invisível na radiografia simples, ela pode ser usada para determinar algumas características. [15][16]
Marcações da degeneração da cartilagem por raios X:

  • Estreitamento do espaço articular
  • Calcificação da cartilagem
  • Esporões ósseos (osteófitos)
  • Patela maltracking ou inclinação
  • Malalignments (deformidades em varo ou valgo)
  • Sinais de doenças inflamatórias
  • Periarticularossículos
  • Áreas escleróticas subcondralestrocísticas
  • Forma alterada de extremidades ósseas

Ressonância Magnética (MRI)

Tomógrafos modernos de ressonância magnética dão uma visão detalhada da própria cartilagem articular e podem causar lesões ainda menores. Várias técnicas de ressonância magnética têm se concentrado no tamanho e localização das lesões e anormalidades subcondrais, cartilaginosas, ósseas e meniscais. As sequências convencionais de ressonância magnética são uma boa maneira de diagnosticar lesões da cartilagem articular. Elas oferecem uma boa análise de todas as estruturas das articulações. Mas eles são úteis apenas quando há realmente uma lesão presente. A ressonância magnética continua sendo uma ferramenta útil para um planejamento detalhado da terapia. [15][17]
A ressonância magnética deve se concentrar nas seguintes patologias:

  • Defeitos da cartilagem (Localização? Tamanho? Profundidade?)
  • Lesões da placa subcondral
  • Lesões ósseas (OD)
  • Danos secundários (lágrimas meniscais etc)

Artroscopia

A artroscopia diagnóstica é indicada por suspeita de defeito na cartilagem articular ou em distúrbios persistentes e pouco claros do joelho. Com a artroscopia, há uma visualização direta do dano real da cartilagem. Permite uma visão direta da superfície da cartilagem e palpação de sua rigidez. Suavização, delaminação parcial e fibrilação podem ser descobertas dessa maneira. Parece ser um bom método de classificação de lesões de cartilagem focal grave, mas pode não ser adequado para avaliação quantitativa dos danos iniciais da cartilagem.
Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem. [15][16]

Exame

O exame físico deve enfocar as seguintes patologias:

  • Malalignments (deformidades em valgo / varo)
  • Amplitude limitada de movimento
  • Efusão
  • Instabilidade
  • Clicando, moendo ou qualquer outro som patológico
  • Captura ou bloqueio
  • Maltracking ou inclinação da patela

A dor no joelho pode ser apreciada durante a palpação medial e lateral de cada articulação do joelho e usando a escala visual analógica (VAS) e o índice de osteoartrite de Western Ontario e McMaster Universities (WOMAC) [13]

Cartilagem retropatelar

A dor pode ser provocada dobrando o joelho em uma perna, o paciente muitas vezes se recusará a fazer isso porque provavelmente sabe que isso será doloroso. Esse mecanismo pode ser simulado pelo examinador, dando pressão sobre a patela quando o quadríceps está relaxado, e depois solicita ao paciente que aperte o músculo quadríceps. A patela é atraída para o estresse axial que leva à dor. Muitas vezes é mais fácil sentir a crepitação retropatelar do que ouvir. A mobilidade da patela também será testada horizontalmente e verticalmente. O exame padrão da articulação do joelho, incluindo testes para um derrame, estabilidade do ligamento e integridade meniscal também são necessários. Principalmente a cartilagem retropatelar não afeta toda a superfície, as facetas medial e lateral são examinadas separadamente. O examinador irá deslocar a patela medialmente, de modo que a medial se projeta da fossa intercondilar e pode ser palpada diretamente. A faceta lateral será pressionada contra o côndilo.

Quando há um deslocamento lateral da patela, a faceta medial é comprimida e a faceta lateral torna-se palpável. É possível diferenciar o envolvimento das facetas determinando o ponto de máxima sensibilidade. Alcançar um diagnóstico global de artrite retropatelar e determinar a condição das principais alterações patelares é permitido por essa técnica de exame. Para esclarecer a etiologia e extensão da queixa, é necessária uma investigação mais aprofundada. É importante investigar qualquer história de fratura, contusão, injeções ou possíveis infecções, além de documentar a natureza da dor. [18]

Gerenciamento médico

NSAID per os
Os AINEs são antiinflamatórios não esteroides que demonstram efeitos rápidos em pouco tempo, mas nem sempre são tão eficientes em um processo prolongado. Por inibição das sínteses das prostaglandinas, apresentam efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. A desvantagem de NSAID é que eles geralmente mostram efeitos colaterais graves que podem evoluir na fatalidade. O uso da 2ª e 3ª geração de NSAIDs pode reduzir os riscos desses efeitos colaterais. [7]

Neurocéticos
Glucosaminas per os, cortisona intra-articular, ácido hialurônico intra-articular. Um dos principais componentes da cartilagem hialina é o sulfato de condroitina. Na cartilagem osteoartrítica, assim como na cartilagem degenerativa, as deficiências de proteoglicano e sulfato de condroitina são notáveis. Ainda restam algumas dúvidas se a ingestão desses nutrientes desempenha um papel específico na deficiência. A medicação com glucosaminas ainda não mostrou resultados efetivos na regeneração da cartilagem. No entanto, supõe-se que ajuda a reabastecer as deficiências estruturais. [6]

Manejo cirúrgico

O tratamento da cartilagem deve ser destinado a restaurar a função normal do joelho pela regeneração da cartilagem hialina no defeito e a obter uma integração completa da nova cartilagem com a cartilagem circundante e o osso subjacente.

Lavagem e desbridamento articular
A lavagem da articulação e a remoção do tecido danificado parece aliviar a dor, embora o mecanismo para isso não seja claro. Sugere-se que o alívio da dor observado possa não ser mais do que um efeito placebo após a cirurgia. [19]

Artroplastia por abrasão, perfuração e microfraturas
Essas técnicas têm o objetivo de recrutar células-tronco pluripotenciais a partir da medula penetrando no osso subcondral.

Transferência Osteocondral
Uma alternativa à regeneração biológica de um defeito é substituí-lo por um substituto.
Mosaicoplastia e enxertos autólogos osteocondrais: com o auxílio de uma broca, obtêm-se tampões de cartilagem de áreas com relativamente menos peso, como o entalhe intercondilar ou a parte mais lateral do côndilo femoral. Os plugues são então colocados no defeito em cilindros pré-perfurados. O transplante alogenico-osteocondral é usado para grandes defeitos osteocondrais. Recentemente, foram desenvolvidos tampões sintéticos. [19]
Reparo Baseado em Transplante Celular

Implantação de condrócitos autólogos (ACI):
Neste procedimento, a cartilagem é colhida através de um procedimento artroscópico. Os condrócitos são então liberados por digestão enzimática e expandidos em cultura. Uma artrotomia é realizada 2-4 semanas depois, onde as células são injetadas sob um retalho periostal ou uma membrana sintética. [19]

Implante autólogo de condrócitos guiado por matriz (MACI):
Este procedimento tenta melhorar as desvantagens do ACI (hipertrofia do enxerto, distribuição desigual de condrócitos dentro do defeito e potencial para vazamento celular). No MACI, os condrócitos cultivados são implantados em andaimes (biomateriais naturais e sintéticos).

Transplante de células-tronco mesenquimais (MSC):
Células-tronco mesenquimais retêm tanto o alto potencial proliferativo quanto a multipotencialidade, incluindo o potencial de diferenciação condrogênica. O uso dessa técnica ainda está no estágio inicial, estudos em animais com esse método estão sendo conduzidos. [19]

Outros tratamentos cirúrgicos incluem:
• Refixação de fragmentos de cartilagem articular destacados com:
pinos reabsorvíveis
-s parafusos
cola de fibrina
– plugues osteocondrais
• Estratégias reparadoras da cartilagem
• Desbridamento agressivo (esponjalização): remoção da placa subcondral para expor o osso esponjoso
• Técnicas de estimulação da medula óssea: perfuração, microfraturas, artroplastia por abrasão (broca superficial suave da placa subcondral)
• técnicas de restauração da cartilagem
• Transplante de aloenxertos osteocondrais frescos
• Transplante de enxertos osteocondrais (plugs-mosaicplasty)
• Implante autólogo de condrócitos (ACI) e implante de condrócitos autólogos induzidos por matriz (MACI)

Vídeo: Tratamento cirúrgico das lesões da cartilagem articular [20]

Gestão de Fisioterapia

A reabilitação pode ser vantajosa para pacientes que não são passíveis de tratamento cirúrgico e para aqueles nos quais a cirurgia tem que ser adiada por algum tempo. A reabilitação não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela.
Em pacientes que foram submetidos à cirurgia, a reabilitação terá como objetivo criar um ambiente protegido que facilite a cicatrização do tecido. Enquanto, ao mesmo tempo, o trabalho é feito para alcançar uma recuperação funcional progressiva em termos de controle da dor, melhora da amplitude de movimento, desenvolvimento da força muscular, reeducação da marcha e, em algumas ocasiões, reeducação esportiva. Essa reabilitação deve ser sempre individualizada para cada paciente, levando em consideração a técnica cirúrgica utilizada. [21]

No caso de lesões de cartilagem, a dor levará a um comprometimento funcional reativo da articulação afetada. O paciente não poderá realizar movimentos sem sentir dor. Como resultado, o paciente minimizaria esses movimentos dolorosos e isso poderia levar ao encolhimento da cápsula articular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Os fisioterapeutas usam técnicas diferentes para quebrar esse círculo vicioso. Essas técnicas estão focadas nos seguintes objetivos: [7][19]

  • Alívio da dor, diminuindo o peso
  • Alongamento manual de cápsulas articulares dolorosas e contrárias
  • Detonação de grupos musculares hipertônicos
  • Mobilização passiva da articulação.
  • Melhoria da mobilidade articular pela mobilização activa e passiva das articulações
  • Melhoria da estabilização da articulação muscular
  • – melhoria da função articular, aprendendo técnicas compensatórias e exercícios coordenativos

Bandagens e órteses são ferramentas úteis para aliviar a dor e melhorar a função articular. As almofadas de tecido inlay dão uma leve pressão sobre os compartimentos da junta. Às vezes, também pode desacelerar o progresso da doença. [19]

A eletroterapia pode afetar o paciente do alívio da dor pelo afeto das fibras nervosas condutoras da dor à destruição do material genético. [19][7]
A terapia de sinal pulsado (PST) afeta positivamente a proliferação de condrócitos pela aplicação de correntes elétricas em geral. Isso resulta em melhorar o desempenho sintético dos condrócitos, absorvendo mais água na cartilagem lesada.

A terapia de ultra-som envia vibrações que podem aumentar a temperatura entre as diferentes camadas de tecido. Este aumento de temperatura pode melhorar o fluxo sanguíneo juntamente com o metabolismo e a nutrição da articulação. [19]

Osteoartrite
Aplicações locais como lama, turfa e parafina foram tentadas. Se a articulação do joelho está inflamada, a terapia fria tem sido popular. Ondas curtas e ultra-som são usados. A radioterapia para eliminar os receptores de dor é, em alguns casos, usada, mas os pacientes com dor recorrente após esse tratamento são resistentes a outras formas de terapia. [19]

Prevenção

Atividade física
Se a atividade física é benéfica ou prejudicial às estruturas articulares das articulações que suportam o peso tem sido o tópico de muita discussão. Uma revisão sistemática em 2011 concluiu que a atividade física está positivamente associada com um aumento no volume da cartilagem e uma diminuição nos defeitos da cartilagem. E isso independente da idade, sexo ou IMC. [22]
Tanto a intensidade quanto a duração são significativas. Os dados sugerem que pelo menos 20 minutos por semana de atividade suficiente para resultar em sudorese ou falta de ar podem ser adequados. Há alguma evidência de que até andar pode ser benéfico. [23]
Tem sido demonstrado que os estilos de vida sedentários afetam adversamente a cartilagem, com a rápida perda de cartilagem sendo demonstrada entre os primeiros 12 meses de quadriplegia. Esses achados sugerem que a atividade física é benéfica, e não prejudicial, para a saúde das articulações. [24]

IMC
A prevalência e gravidade dos defeitos de cartilagem do joelho aumentam com o Índice de Massa Corporal (IMC). [25] A probabilidade de progressão do defeito da cartilagem articular do joelho aumenta com o aumento do IMC. [26] Portanto, o controle do peso pode ter um papel na prevenção da (progressão) das lesões da cartilagem articular.

Lesão esportiva
Muitas vezes, o defeito da cartilagem é apenas parte de um trauma articular complexo que afeta várias estruturas. As lesões de cartilagem são freqüentemente observadas em atletas ativos jovens e de meia-idade. A prevenção da lesão no joelho, especialmente no ligamento cruzado anterior e no menisco, é importante. Programas de prevenção de lesões esportivas mostraram resultados encorajadores. Prevenção de lesões do LCA foi possível com o uso de programas de treinamento neuromuscular. [27] A taxa de lesões em atletas adolescentes usando um programa de aquecimento estruturado como parte de seu treinamento melhorou clínica e estatisticamente. A incidência de lesões agudas no joelho e tornozelo pode ser reduzida em 50% e lesões graves ainda mais. Juventude, elite, bem como jogadores intermediários e recreativos se beneficiariam do uso deste programa. Portanto, a formação preventiva deve ser introduzida como parte integrante dos programas de esportes juvenis. O programa de aquecimento visa melhorar a técnica de corrida, corte e pouso, assim como o controle neuromuscular, o equilíbrio e a força. O programa incluiu: concentrar-se no pouso em ambas as pernas, em vez de apenas uma perna; aterrissagem com flexão aumentada no joelho e no quadril para atenuar a aterrissagem; treinamento de equilíbrio usando a placa de oscilação e esteira de equilíbrio; um exercício de força, o exercício de ‘redução dos isquiotibiais nórdicos’ e alguma forma de feedback ao atleta durante a realização desses exercícios. [4]

Relatando um estudo sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral

Nós estudamos os resultados de um estudo experimental sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral. A cirurgia de enxerto osteocondral tem sido utilizada para o tratamento de lesões da cartilagem articular. Nesta cirurgia, plugues cilíndricos incorporando a cartilagem articular e o osso subcondral subjacente são colhidos do local doador e enxertados na lesão. De agosto de 2002 a novembro de 2005, 37 pacientes com distúrbios do joelho que estavam freqüentando o Departamento de Cirurgia Ortopédica do Hospital Universitário de Kyoto foram selecionados para elegibilidade.

Os critérios de inclusão foram:

  1. Cirurgia de enxerto osteocondral,
  2. Lesão da cartilagem traumática focal do joelho da tróclea ou dos côndilos femorais
  3. Osteonecrose,
  4. Grau de dano da cartilagem 3 (ICRS),
  5. Não há limite de idade
  6. Consentimento informado.

Os critérios de exclusão foram:

  1. Osteocondrite dissecante,
  2. Estágio inicial da osteoartrite,
  3. Grau 1 e 2 lesões de cartilagem (ICRS).

Aqui, o ICRS descreve a forma de avaliação padrão da cartilagem da seguinte forma:
-Grade 0, cartilagem normal.
-Grade 1, cartilagem quase normal com lesões superficiais.
-Grade 2, cartilagem com lesões que se estendem a menos de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 3, cartilagem com defeitos que se estendem a mais de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 4, cartilagem severamente anormal que os defeitos da cartilagem atingem o osso subcondral.

O ultra-som de pulso-eco de alta frequência é sensível para detectar a degeneração da zona de cartilagem rica em colágeno superficial. As medidas ultrassonográficas estão relacionadas a alterações na organização da rede extracelular de colágeno e fibrilar. O ultra-som pode detectar alterações microestruturais até uma profundidade de 500 μm. Portanto, a intensidade do sinal fornece informações sobre a integridade superficial do colágeno da cartilagem.

No estudo que examinamos, as intensidades do sinal da cartilagem danificada nas lesões da cartilagem traumática e na osteonecrose foram de 21% (0,40 vs. 1,91) e 24% (0,30 vs. 1,25) da cartilagem intacta adjacente. A menor intensidade do sinal representa menor integridade superficial do colágeno da cartilagem. É bem conhecido que a cartilagem articular tem limitado potencial intrínseco de cicatrização, menor intensidade de sinal pode ser um sinal crítico de cartilagem. As intensidades de sinal de cartilagem de plugue nas lesões de cartilagem traumática e na osteonecrose foram 533% (2.13 vs. 0.40) e 463 % (1,39 vs. 0,30) da cartilagem danificada.

Portanto, esses resultados indicam que a cirurgia de enxerto osteocondral substituiu a lesão por cartilagem de maior intensidade de sinal, o que significa maior integridade superficial de colágeno da cartilagem e cartilagem com maior intervalo entre os sinais, significando maior espessura da cartilagem. [6]

Linha de Resultado Clínico

A reabilitação física de pacientes com lesões de cartilagem articular não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela. [21]
Com base nas evidências publicadas, as lesões condrais do joelho são mais comuns associadas à ruptura do menisco e lesão do ligamento cruzado anterior. [6][7]

As lesões da cartilagem articular são definidas como um termo coletivo de lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada. Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem usando a Classificação de Outerbridge. A terapia pode consistir em bandagens, órteses, eletroterapia, terapia de ultra-som e exercícios. O tratamento cirúrgico e medicamentoso pode ser necessário. Como a maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma (atividade de vida diária ou lesão esportiva), uma alta ênfase na prevenção é necessária.

Referências

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Fontes consultadas

Menisco Lateral: Anatomia, Vascularização e Lesões

Menisco Lateral: Anatomia, Vascularização e Lesões

Introdução sobre o Menisco Lateral

A palavra menisci é derivada do grego work meniskos, que significa “crescente”. Na articulação do joelho, os meniscos desempenham um papel importante na congência da articulação. Os meniscos formam a concavidade na qual os côndilos femorais se assentam. Os meniscos ficam entre o fêmur do osso da coxa e a tíbia e existem dois ligamentos da articulação do joelho. Eles são um tipo de cartilagem na articulação. A textura elástica dos meniscos se deve à sua estrutura fibrocartilagínea. Sua forma é mantida pelo colágeno dentro deles. Um menisco está localizado no lado interno do joelho – o menisco medial. O outro menisco está no lado externo do joelho – o menisco lateral.

Menisco Lateral

Anatomia e apego

O menisco lateral é quase circular e cobre uma porção maior da superfície articular tibial do que o menisco medial. O menisco lateral é consistente em largura ao longo de seu curso. O corno anterior do menisco lateral se funde com a fixação do ligamento cruzado anterior, enquanto o corno posterior se une logo atrás da eminência intercondilar, geralmente se fundindo com a face posterior do LCA. Não há fixação do menisco lateral ao LCL. Sua inserção periférica é interrompida posteriormente por onde passa o tendão poplíteo. Os componentes capsulares fixam o menisco lateral à tíbia com menos firmeza do que o menisco medial. O menisco lateral é mais móvel do que o menisco medial e tem uma amplitude de movimento que pode ser de até 10 mm (0,4 pol.) na direção ântero-posterior. Essa mobilidade é explicada pela proximidade das inserções dos cornos anterior e posterior e pela falta de inserção no ligamento capsular póstero-lateralmente. A fixação firme do ligamento arqueado ao menisco lateral e a fixação do músculo poplíteo tanto ao ligamento arqueado quanto ao menisco garantem a retração dinâmica do segmento posterior do menisco durante a rotação interna da tíbia no fêmur quando o joelho começa a flexione a partir de sua posição totalmente estendida.

 

Anatomia Menisco Lateral

FORNECIMENTO VASCULAR DO MENISCO LATERAL:

O suprimento vascular dos meniscos origina-se predominantemente das artérias geniculares lateral e medial inferior e superior. Durante o primeiro ano de vida, o menisco contém vasos sanguíneos por todo o corpo, mas quando o peso começa a vascularização e a rede circulatória diminuem e apenas 25-33% da área permanece vascular pelos capilares da cápsula e membrana sinovial [1]. A vascularização diminui tanto que na 4ª década de vida apenas a periferia é vascular, enquanto o centro dos meniscos é avascular. A porção central é completamente dependente da difusão do líquido sinovial para nutrição [2]. A porção avascular central dos meniscos não cicatriza completamente ou não cicatriza completamente após a lesão [1].

 MENISCO LATERAL - FORNECIMENTO VASCULAR
Menisco Lateral

FORNECIMENTO DE NERVO:Os chifres dos meniscos e a porção vascularizada periférica dos corpos meniscais são bem inervados com terminações nervosas livres (nociceptores) e três mecanorreceptores diferentes (corpúsculos de Ruffini, corpúsculos pacinianos e órgãos tendinosos de Golgi) [1] [3] [4].Lesão / RasgoO mecanismo mais comum de lesão dos meniscos é uma lesão por torção com a âncora do pé no chão, geralmente pelo corpo de outro jogador. Uma força de torção lenta também pode causar a ruptura. Danos ao menisco são causados por forças rotacionais direcionadas a um joelho flexionado (como pode ocorrer em esportes de torção) é o mecanismo de lesão subjacente usual [5] [6].A ruptura meniscal é dos seguintes tipos:Longitudinal
Radial
Alça de balde
Aba
Clivagem horizontal
Degenerativo

Lesão Menisco Lateral

O paciente surge com queixas graves de dor no joelho, inchaço e travamento do joelho, que ocorre quando o paciente não consegue esticar totalmente a perna. Isso pode ser acompanhado por uma sensação de clique. Uma força em valgo, ou seja, hiperflexão do joelho e também na rotação interna do pé e da perna em relação ao fêmur, quando a articulação do joelho é flexionada a 70–90 °, causa a ruptura meniscal lateral. [6]

O diagnóstico de lesão do menisco lateral é considerado bastante certo se três ou mais dos seguintes achados estiverem presentes: [5] – sensibilidade em um ponto sobre a linha articular lateral;
– dor na área da linha articular lateral durante a hiperextensão da articulação do joelho;
– dor na área da linha articular lateral durante a hiperflexão da articulação do joelho;
– dor durante a rotação interna do pé e da perna quando o joelho é flexionado em diferentes ângulos;
– músculo quadríceps enfraquecido ou hipotrofiado.

Confira Alguns Testes Ortopedicos

Teste de Yeoman

teste de speed

Teste de Lachman

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser feito com base em:

Testes Especiais para Menisco Lateral:

Embora existam vários testes para a ruptura do menisco, nenhum pode ser considerado definitivo sem uma experiência considerável por parte do examinador. A história do paciente e o mecanismo de lesão também fornecem uma fonte importante de informações. Os testes especiais mais comumente usados ​​são …

Raio X:

O raio-X é feito no levantamento de peso, mas não é útil para detectar a ruptura meniscal medial, mas pode detectar outras condições associadas ao nível ósseo.

Imagem de ressonância magnética:

A ruptura meniscal pode ser bem observada em uma ressonância magnética.

Recursos

Referências
↑ 1.01.11.2 Gray JC: Anatomia neural e vascular dos meniscos do joelho humano. J Orthop Sports Phys Ther 29: 23-30, 1999.
↑ McCarty EC, Marx RG, DeHaven KE: Reparação de menisco: Considerações no tratamento e atualização dos resultados clínicos. Clin Orthop 402: 122–134, 2002.
↑ Zimny ​​ML, Albright DJ, Dabezies E: mecanorreceptores no menisco medial humano. Acta Anat (Basel) 133: 35–40, 1988.
↑ Mine T, Kimura M, Sakka A, et al .: Inervação de nociceptores nos meniscos da articulação do joelho: Um estudo imunohistoquímico. Arch Orthop Trauma Surg 120: 201–204, 2000.
↑ 5.05.1 Peterson, Renström. LESÕES ESPORTIVAS: sua prevenção e tratamento. Terceira edição.
↑ 6.06.1 Brunker, Khan.Clinical Sports Medicine.3ª Edição.

Confira esse artigo completo sobre o Menisco Lateral

Evolução funcional da reparação do menisco por implante absorvível

Entre junho de 1997 e fevereiro de 2001, 23 pacientes com idade média de 26 anos foram avaliados. O seguimento médio foi de quatro meses (45-96). Realizaram-se 19 reparações mediais e quatro laterais. Os pacientes foram avaliados no pré e no pós-operatório quanto à função, de acordo com a escala de Lysholm e, no pós-operatório, pelo IKDC.

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Fontes consultadas

Teste de Apley Ir para: navegação, pesquisa

Teste de Apley: Avaliação de Lesões Meniscais no Joelho

Introdução

O teste de moagem da Apley (Apley Compression Test) é usado para avaliar os indivíduos quanto a problemas do menisco no joelho. Este teste leva o nome de Alan Graham Appley (1914-1996), cirurgião ortopédico britânico, que descobriu essa técnica de avaliação [1] . O teste é realizado em conjunto com o teste de distração da Apley.

As lesões meniscais são muito comuns e estão associadas a dor e morbidade significativas. Lesões meniscais são menos comuns em crianças menores de 10 anos de idade. [2] Há uma maior prevalência entre homens do que mulheres, o que se supõe estar relacionado ao fato de os homens se envolverem em mais atividades que criam lesões rotacionais (esportes de contato). Não houve nenhum link relatado para raça ou etnia para sustentar uma lesão meniscal.

Um diagnóstico imediato é essencial para garantir o tratamento adequado e um resultado positivo para os pacientes. Para um diagnóstico ser feito um exame físico completo, testes provocativos, incluindo o teste de Apley Grind e o teste de Distração da Apley, juntamente com imagens avançadas como a ressonância magnética. O diagnóstico de lesões meniscais pode ser difícil, pois os meniscos são avasculares e não têm suprimento nervoso em seus dois terços internos, resultando em muito pouca dor ou inchaço quando ocorre uma lesão [3].

Anatomia do menisco

O menisco é uma cartilagem em forma de C que atua como uma almofada entre a tíbia proximal e o fêmur distal para formar a articulação do joelho. [4] Tem uma largura média de 10 mm a 12 mm e a espessura média é de 4 mm a 5 mm. [5] O menisco é feito de cartilagem fibro-elástica. É uma rede entrelaçada de colágeno, proteoglicano, glicoproteínas e elementos celulares, e tem cerca de 70% de água.

Existem três ligamentos que se ligam ao menisco. O ligamento transverso (inter-meniscal) é anterior e conecta o menisco medial e lateral. Os ligamentos coronários conectam o menisco perifericamente. O ligamento meniscofemoral liga o menisco ao ligamento cruzado posterior (LCP). [4] O ligamento menisco-femoral origina-se do corno posterior do menisco lateral. O menisco recebe suprimento sanguíneo da artéria genicular inferior medial e da artéria genicular inferior lateral.

Como mencionado anteriormente, o menisco é conhecido por ter um suprimento de sangue deficiente, especialmente na região central, que recebe sua nutrição através da difusão. A estrutura da cartilagem do menisco atua como uma almofada ou amortecedor para a articulação do joelho. Existem vários tipos de lágrimas potenciais do menisco. Estes incluem a ruptura do retalho, ruptura radial, clivagem horizontal, ruptura do cabo da concha, rotura longitudinal e rotura degenerativa. [2]

Os dois meniscos no joelho são:

Indicações para uso

Um clínico deve suspeitar de uma lesão no menisco quando um paciente apresenta dor no joelho, particularmente após um tipo de lesão torção, quando o pé está firmemente plantado no chão. [6] A lesão pode ocorrer com ou sem uma força externa sendo aplicada ao joelho. Normalmente, a dor está localizada ao longo da linha articular do joelho. As reclamações comuns são dores e queixas mecânicas, como estalidos, travas, travas ou incapacidade de estender completamente o joelho. Essas lesões freqüentemente ocorrem em conjunto com lesões ligamentares. Quando uma força externa é aplicada ao joelho lateral, pode resultar na “tríade infeliz”. [6] Esse grupo de lesões abrange danos ao menisco medial ou menisco lateral com lesões concomitantes ao ligamento cruzado anterior (LCA) e ao ligamento colateral medial (LCM). Ao realizar um exame físico, sensibilidade da linha articular, derrame articular e amplitude de movimento prejudicada são os achados mais comuns. [6]

Descrição de teste

O teste de moagem da Apple envolve colocar o paciente em decúbito ventral com o joelho fletido a 90 graus [7] . A coxa do paciente é então enraizada na mesa de exame com o joelho do examinador. O examinador gira lateralmente e medialmente a tíbia, combinado primeiro com a distração, enquanto observa qualquer movimento excessivo, restrição ou desconforto. O processo é então repetido usando compressão ao invés de distração [3] . Se rotação mais distração for mais dolorosa ou mostrar rotação aumentada em relação ao lado normal, a lesão provavelmente será ligamentar [3] . Se a rotação mais a compressão for mais dolorosa ou mostrar rotação diminuída em relação ao lado normal, a lesão provavelmente será uma lesão do menisco [3] .

Confiabilidade do Teste

Muitos estudos tentaram quantificar a confiabilidade de vários achados do exame físico. Em um estudo prospectivo comparando sensibilidade da linha articular pré-operatória aos achados artroscópicos das lesões meniscais , a sensibilidade da sensibilidade da linha articular foi de 86% e 92% com uma taxa de precisão geral de 74% e 96% para os meniscos medial e lateral, respectivamente, outro estudo encontrou resultados semelhantes, com ternura da linha articular tendo uma sensibilidade de 74%. O único sinal significativo de McMurray para correlacionar com uma lesão meniscal foi um “baque” provocado na linha articular medial com uma ruptura meniscal medial. No entanto, os testes de McMurray e Apley foram encontrados por outros para ter menos de 75% de sensibilidade para diagnosticar lágrimas meniscais [8]

Sensibilidade do Teste

Os estudos de acurácia diagnóstica dos testes meniscais são descritos como de baixa qualidade metodológica, com resultados altamente heterogêneos e, portanto, pouco valor para a prática clínica [9] . Uma metanálise recente relata sensibilidade e especificidade como sendo 60% e 70% respectivamente [10] .

Significado clínico

O diagnóstico de uma lesão meniscal por exame físico e testes especiais, incluindo o teste de moagem de Apley e o teste de distração de Apley, em conjunto com exames avançados de imagem, podem orientar o médico a fornecer o curso correto do tratamento. O tratamento de uma lesão meniscal pode incluir manejo conservador, como analgesia, isto é, AINEs e fisioterapia. O manejo não cirúrgico é a primeira linha de tratamento para lesões meniscais degenerativas. O reparo operatório de um menisco rasgado é frequentemente indicado para lesões periféricas devido ao rico suprimento sanguíneo. O manejo conservador ou o reparo cirúrgico é altamente dependente das características individuais do caso.

Gráficos

Imagem de menisco [11]

Ressonância magnética mostrando menisco normal versus menisco rasgado [12]

Imagem rasgada do menisco [13]

Referências

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Fontes consultadas

Ligamento Cruzado Anterior (LCA) – Estrutura e Propriedades Biomecânicas Ir para: navegação, pesquisa

Ligamento Cruzado Anterior: Anatomia, Biomecânica e Relevância Clínica

Introdução

O Ligamento Cruzado Anterior (LCA) é uma estrutura fundamental na articulação do joelho, pois resiste à translação anterior da tíbia e às cargas rotacionais. [1] É uma das estruturas mais freqüentemente lesadas durante atividades de alto impacto ou esportivas. [2] O LCA não cicatriza quando rompido e a reconstrução cirúrgica é o tratamento padrão no campo da medicina esportiva. [3] Essa reconstrução visa restaurar a cinemática e a estabilidade do joelho lesionado, para evitar futuras alterações degenerativas. [4][5] Portanto, uma compreensão adequada da complexa anatomia, função e biomecânica do LCA é fundamental para elucidar os mecanismos da lesão, entender o destino da deficiência crônica do LCA e melhorar a reconstrução cirúrgica.

Desenvolvimento do ACL

O joelho origina-se do mesênquima vascular femoral e tibial na quarta semana de gestação entre o blastoma do fêmur e a tíbia. [6][7] Por 9 semanas, os ligamentos cruzados são compostos de numerosos fibroblastos imaturos com citoplasma escasso e núcleos fusiformes. [8] Após a semana 20, o desenvolvimento restante consiste em crescimento acentuado com pouca mudança na forma. Nesses estágios, dois feixes principais já são detectáveis, mas os feixes pareciam mais paralelos quando comparados com a orientação do feixe do adulto ACL. [9] Ela é circundada por uma dobra mesentérica da sinóvia que se origina do aparato capsular posterior da articulação do joelho. Assim, enquanto o LCA está localizado intra-articularmente, ele permanece extra-sinovial ao longo de seu curso. [10]

A manifestação precoce do LCA com dois feixes diferentes no joelho fetal sugere que o desenvolvimento precoce da articulação do joelho é guiado pelo LCA. Os ligamentos cruzados presentes neste estágio inicial do desenvolvimento podem levar à suposição de que eles interagem com a forma resultante dos côndilos femorais e do planalto tibial. [5]

Anatomia Bruta

Acessório Femoral

O ACL é uma estrutura semelhante à banda de tecidos conjuntivos densos. O LCA está ligado a uma fossa na face posterior da face medial do côndilo femoral lateral. [11][7] O implante femoral tem a forma de um segmento de um círculo, com a borda anterior reta e a borda posterior convexa. Seu longo eixo é inclinado ligeiramente para a frente a partir da vertical, e a convexidade posterior é paralela à margem articular posterior do côndilo femoral lateral. [11] A partir do seu encaixe femoral, o LCA corre anteriormente, medialmente e distalmente à tíbia. Seu comprimento varia de 22 a 41 mm (média de 32 mm) e sua largura de 7 a 12 mm. [12]

Anexo Tibial

O LCA é conectado a uma fossa na frente e lateral da espinha tibial anterior. Neste apego, o LCA passa abaixo do ligamento meniscal transverso e alguns fascículos do LCA podem se misturar com a fixação anterior do menisco lateral. Em alguns casos, os fascículos do aspecto posterior da fixação tibial do LCA podem se estender e se misturar com a fixação posterior do menisco lateral. A fixação tibial do LCA é um pouco mais larga e mais forte que o implante femoral. [11] A área da seção transversal aumenta do fêmur para a tíbia, como segue: 34 mm2 proximalmente, 33 mm2 médio-proximalmente, 35 mm2 no nível médio da substância, 38 mm2 no meio distal e 42 mm2 distalmente. [13] Eles também relataram que a inserção tibial do LCA é de aproximadamente 120% do local da inserção femoral. [14]

Orientação espacial

A literatura torna-se confusa quando a anatomia fascicular é categorizada. Welsh (1980) e Arnoczky (1983) descreveram o LCA como sendo o único continuum largo dos fascículos, com diferentes partes esticadas ao longo da amplitude de movimento. [15][16] No entanto, funcionalmente, Girgis et al. dividiram o LCA em duas partes, o feixe ântero-medial (AMB) e o feixe posterolateral (PLB), [11] enquanto outros autores separaram o LCA em três feixes funcionais (AMB, faixa intermediária e PLB). [12][17] Um estudo recente que utilizou a simulação de ressonância magnética e a visualização em 3D observou três feixes em 22 joelhos (92%) e dois feixes em 2 joelhos (8%) dos sujeitos do estudo [18] . No entanto, o modelo de dois pacotes foi geralmente aceito como a melhor representação para entender a função da ACL.

O LCA circula anteriormente, medial e distalmente ao longo da articulação ao passar do fêmur para a tíbia. Quando isso acontece, ele se transforma em uma leve espiral externa (lateral). Isto é devido à orientação de seus anexos ósseos. A orientação da fixação femoral do LCA, no que diz respeito à posição articular (flexão / extensão), também é responsável pela tensão relativa do ligamento ao longo da amplitude de movimento. [7]

O LCA está preso ao fêmur e à tíbia, não como um cordão singular, mas como uma coleção de fascículos individuais que se espalham por uma ampla área achatada. [11] Estes fascículos foram sumariamente divididos em dois grupos; a banda ântero-medial (AMB), os fascículos que se originam no aspecto proximal da inserção femoral e inserção no aspecto anteromedial da fixação tibial, e o bulk póstero-lateral (PLB), o volume restante de fascículos, que são inseridos no aspecto posterolateral do apego tibial. No plano frontal, a AMB tem uma orientação mais vertical (aproximadamente 70 ° em relação à linha de base do joelho), enquanto o PLB é orientado mais horizontalmente (aproximadamente 55 ° em relação à linha de base do joelho). [7] Quando o joelho é estendido, o PLB é apertado, enquanto o AMB é moderadamente frouxo. No entanto, como o joelho é flexionado, a fixação femoral do LCA assume uma orientação mais horizontal, fazendo com que o AMB aperte e o PLB se solte e, assim, deixe o AMB como restrição à carga tibial anterior. [11] A rotação interna aumenta o ACL um pouco mais do que a rotação externa, mais notadamente a 30 ° de flexão. Além disso, Markolf et al. relataram que o LCA atua como uma restrição secundária à angulação varo-valgo em extensão total. [19] A torção é resistida por uma combinação de cisalhamento capsular, ação ligamentar colateral oblíqua, superfície articular e geometria meniscal, enquanto os cruzados desempenham apenas um papel secundário. [1]

Enquanto a designação de dois grupos fornece uma idéia geral sobre a dinâmica do ACL através da amplitude de movimento, ele simplifica um pouco. Enquanto um AMB funcional é definido em flexão e um PLB está presente em extensão, o LCA é, na verdade, um continuum de fascículos, uma parte diferente da qual é esticada ao longo da amplitude de movimento. [16] Isso é de grande importância clínica, porque em qualquer posição do joelho, uma porção do LCA permanece sob tensão e funcional.

Recentemente, Zantop et al. sugeriram uma classificação do padrão de ruptura intra-articular do LCA com relação aos seus dois feixes. [20] Esta classificação consiste em um código alfanumérico com letras para a localização da ruptura do feixe AM e números para a localização da ruptura do feixe PL. O local da ruptura femoral para o feixe AM é graduado 1, a ruptura medial da substância é graduada 2 e a ruptura tibial do feixe AM é graduada 3. Um feixe MA insuficiente, funcional alongado é graduado 4 e um feixe AM intacto 5. Para o PL feixe, uma ruptura na origem femoral, a substância intermediária ou a inserção tibial é classificada A, B e C, respectivamente. Os feixes PL alongados são classificados como D e o feixe PL intacto como E. O padrão de ruptura avaliado intraoperatoriamente do feixe AM e PL pode ser expresso usando este código alfanumérico; por exemplo, 1A para uma ruptura femoral do AM e uma ruptura femoral do feixe PL. A validade e confiabilidade de uma possível classificação está atualmente em desenvolvimento.

Micro Anatomia

A complexa organização ultra-estrutural, a orientação variada dos feixes no LCA e o abundante sistema elástico tornam-no muito diferente dos outros ligamentos e tendões. O ACL é uma estrutura única e complexa, capaz de suportar tensões multiaxiais e variações de tensão. [21]

Microscopicamente, podemos distinguir três zonas dentro da ACL:

  1. A parte proximal , que é menos sólida, é altamente celular, rica em células ovóides e redondas, contendo alguns fibroblastos fusiformes, colágeno tipo II e glicoproteínas, como fibronectina e laminina.
  2. A parte média , contendo fibroblastos fusiformes e fusiformes, é uma alta densidade de fibras colágenas, uma zona especial de cartilagem e fibrocartilagem (especialmente na parte anterior, onde o ligamento está voltado para a borda anterior da incisura intercondilar), e elástica e oxitânica. fibras. As fibras oxitalânicas suportam modestas tensões multidirecionais, enquanto as fibras elásticas absorvem o estresse máximo recorrente. Os fibroblastos fusiformes e fusiformes são proeminentes nesta parte média, que também é denominada zona fusiforme, e está localizada na parte média e no quarto proximal do ligamento.
  3. A parte distal , que é a mais sólida, é rica em condroblastos e fibroblastos ovoides, e com baixa densidade de feixes de colágeno. Os fibroblastos, localizados em ambos os lados dos feixes de colágeno, são redondos a ovóides e assemelham-se às células da cartilagem articular. Na porção anterior do LCA, aproximadamente 5 a 10 mm proximal à inserção tibial, uma camada de tecido fibroso denso envolve o ligamento em vez do tecido sinovial. Esta área corresponde à zona onde o ligamento colide com a borda anterior da fossa intercondilar femoral em extensão completa do joelho.

A origem femoral e a inserção tibial têm a estrutura de uma êntese apofisária condral que consiste em quatro camadas. A primeira camada é composta pelas fibras do ligamento. As células fibro-cartilaginosas alinhadas dentro dos feixes de colágeno podem ser encontradas na segunda camada descrita como a zona de cartilagem não mineralizada, enquanto a terceira camada é a zona de cartilagem mineralizada. A fibrocartilagem é mineralizada e insere-se na placa óssea subcondral, que é a quarta camada. [22] Devido a essa anatomia específica das inserções, o LCA mostra uma zona de transição do osso rígido para o tecido ligamentar, permitindo assim uma alteração graduada na rigidez e pode impedir a concentração de tensão no local de inserção. [15][23][8]

O ligamento em si consiste de tecidos conjuntivos densos e é coberto pela membrana sinovial. [24] As fibrilas de colágeno são circundadas por tecido conjuntivo, que forma múltiplos fascículos no LCA. [24] O principal colágeno do LCA é o colágeno tipo I, o tecido conjuntivo frouxo consiste em colágeno tipo III. [25]

Curiosamente, um estudo anatômico revelou diferenças na estrutura do feixe ântero-medial e póstero-lateral. [25] Na parte anterior do feixe anteromedial, a morfologia celular típica é diferente quando comparada com a estrutura típica do restante do LCA. Nesta região, as células não aparecem alongadas. Em extensão total, esta parte do LCA está em contato direto com a fossa intercondilar. [25] Secções histológicas desta área revelam típicos tenócitos e células semelhantes a condrócitos. Essas células condróides produzem até mesmo pequenas quantidades do colágeno Tipo II específico da cartilagem. Por causa do contato direto da cartilagem com o ligamento, o aparecimento de condrócitos poderia ser explicado como uma adaptação funcional do ligamento ao estresse compressivo, que é causado pelo impacto fisiológico entre o LCA e a borda anterior da fossa intercondilar. [25] Utilizando imagens quantitativas de luz polarizada (QPLI), Skelley e colegas [26] relataram maior rigidez e força geral do feixe AM e fibras de colágeno mais fortemente alinhadas quando carregadas.

Recentemente, Lee et al. descobriu que o estrogênio regula diretamente a estrutura e a função ligamentar por meio da alteração da síntese dos tipos I e III. [27][28] De fato, o estrogênio estimula a síntese de colágeno tipo I e III no nível do mRNA, enquanto a aplicação de uma força mecânica diminui a expressão dos genes do colágeno tipos I e III em todos os níveis de estrogênio testados. [27]

A organização paralela, densa e regular das fibrilas do LCA parece ser única. É uma combinação de redes não lineares helicoidais e planares, paralelas ou torcidas. Os fascículos localizados centralmente no LCA são retos ou ondulados em um padrão de onda planar, enquanto aqueles localizados na periferia estão dispostos em um padrão de ondas helicoidais. O objetivo da onda e padrão não linear das fibrilas tem sido interpretado como “crimp” e “recrutamento”, respectivamente. [29] Crimp representa um padrão sinusoidal regular na matriz. Este padrão semelhante a um acordeão na matriz fornece um “tampão” no qual um ligeiro alongamento longitudinal pode ocorrer sem dano fibroso. Também fornece um mecanismo para controle de tensão e atua como um “amortecedor” ao longo do comprimento do tecido. [30] Assim, durante o estiramento de tração, a “crimpagem” da fibrila é primeiramente resolvida por pequenas cargas, após as quais cargas maiores são necessárias para alongar essas fibras. Como tal, um número crescente de fibrilas torna-se mais resistente à medida que cargas maiores são aplicadas (“recrutamento”) e um aumento gradual na rigidez do tecido é observado, resultando em uma curva carga-alongamento não-linear. Esse fenômeno permite que o ACL forneça rapidamente proteção adicional à articulação. [30]

Também recentemente, Chen et al. apresentou um modelo de LCA humano para avaliar os efeitos mecânicos de descarga sobre as alterações histológicas dos tecidos do ligamento ao longo do tempo. [31] Variáveis ​​de teste incluíram densidade de fibroblastos, amplitude de crimpagem e formato nuclear de crimpagem. Os autores observaram as mudanças seqüenciais: a densidade de fibroblastos aumentou significativamente dentro de 5 a 6 semanas após a descarga. Por 7-8 semanas, a amplitude de crimpagem diminuiu significativamente, acompanhada pela formação de padrões de fibras irregulares e fragmentos. Seguiu-se o comprimento de onda de crimpagem e a mudança da forma nuclear de fuso para ovoide em 9 a 14 semanas. De acordo com a literatura, as cargas físicas fornecem um importante estímulo para a manutenção da estrutura e função normais do tecido ligamentar. A expressão gênica de colágeno tipo I e III também é estimulada por estiramento mecânico em células ACL, via up-regulation do fator transformador de crescimento (TGF) -b1. [28] Portanto, os autores enfatizaram o importante conceito de implementação precoce de força mecânica em programas de reabilitação para pacientes com ligamentos lesionados para evitar os efeitos deletérios causados ​​pela descarga mecânica.

Biomecânica

Os feixes de fibras do LCA não funcionam como uma simples faixa de fibras com tensão constante; na verdade, eles mostram um padrão de tensão diferente ao longo de toda a amplitude de movimento. A diferenciação do LCA em dois grupos funcionais, o feixe ântero-medial (AMB) e o feixe posterolateral (PLB), parece uma simplificação excessiva, mas a descrição de dois feixes das fibras do LCA tem sido amplamente aceita como base para o entendimento da função. do ACL. A terminologia dos feixes foi escolhida de acordo com sua inserção tibial com as fibras da BAM originadas na parte mais proximal da origem femoral da BAM e inserindo-se na inserção tibial ântero-medial. [11][23][8][11] Como mencionado anteriormente, o papel da AMB e PLB em restringir a translação anterior da tíbia é determinado por seus padrões de tensão ao longo da flexão-extensão passiva. Sakane et al. demonstraram que, em resposta à carga tibial anterior de 134 N, as forças absorvidas pelo PLB são maiores em graus de flexão mais baixos quando comparadas à AMB. [32] A AMB, no entanto, mostrou absorver mais da força externa aplicada em ângulos de flexão mais altos. [32] Usando um strain gage de metal líquido, Bach et al. relataram maior tensão no PLB do que na AMB na flexão do joelho abaixo de 200. [3] Um estudo biomecânico realizado em cadáveres humanos relatou um aumento insignificante na translação anterior da tíbia após a ruptura parcial dos feixes de AM ou PL [33] . A função recíproca entre os dois grupos permanece inconclusiva na literatura [34] .

Um estudo recente foi realizado utilizando um sensor de momento de força robótico / universal e sublinhou a importância do PLB. [35] Neste estudo, as forças in situ de PLB em resposta a uma carga anterior de 134 N foram maiores em extensão total e diminuíram com o aumento da flexão. [35] Estes autores demonstraram ainda que o PLB desempenha um papel significativo na estabilização do joelho contra uma carga rotatória combinada. [35] Um recente estudo in vivo, utilizando análise estereofotogramétrica radiográfica (ASR), avaliou a cinemática do joelho de seis pacientes submetidos à reconstrução do LCA (técnica de feixe único) e não lesionados (contralateral) durante a descida. [36] Os autores concluíram que a reconstrução do LCA com feixe único falhou em restaurar a cinemática rotacional normal do joelho durante o carregamento dinâmico. Em conclusão, parece haver alguma concordância que favorece a hipótese de que o PLB é mais uma restrição à rotação tibial do que a AMB.

Após a ruptura do LCA, o eixo rotacional do joelho é alterado, comprometendo a instabilidade rotacional interna [37] . Como resultado, o movimento no componente póstero-lateral é aumentado em até 413% a 15 ° de flexão do joelho [38] .

Propriedades Estruturais e Mecânicas

As propriedades estruturais podem ser descritas como as propriedades do ligamento ou tendão juntamente com seu local de inserção e dispositivos de fixação [39], enquanto as propriedades mecânicas podem ser definidas como as propriedades do próprio ligamento ou prótese de substituição sem seus locais de inserção. [30] Quando um complexo fêmur-ACL-tíbia (FATC) é submetido a testes de tração, a curva carga-alongamento resultante representa as propriedades estruturais do FATC (Fig. 1A). A forma da curva depende das propriedades da substância ligamentar, da geometria do complexo e do local de inserção óssea do ligamento. As propriedades estruturais importantes incluem a rigidez linear, carga final, deformação final e energia absorvida na falha (área abaixo da curva). [40]

Embora as propriedades estruturais forneçam informações valiosas sobre o FATC, elas não podem nos dizer especificamente sobre o material que compõe o ligamento. As “propriedades mecânicas” da substância ligamentar podem ser derivadas da curva tensão-deformação (Fig. 1B). A partir dos valores da curva de tensão de tensão para módulo, tensão final e deformação, a densidade de energia também pode ser determinada. [39]

As propriedades estruturais e mecânicas do ACL nativo mostraram diminuir com a idade mais alta. [39] A carga máxima média de FATC em indivíduos com idade entre 22 e 35 anos foi de 2.160 (± 157) N. [39] A rigidez de uma reconstrução do LCA ou do FATC nativo pode ser determinada em testes de carga até a falha como a região linear a curva de alongamento de carga. Para os espécimes com idade entre 22 e 35 anos, a rigidez do FATC foi de 242 (± 28) N / mm. [39] A energia absorvida na falha pode ser calculada a partir da área abaixo da curva e para as amostras com idade entre 22 e 35, a energia absorvida na falha foi de 11,6 (± 1,7) Nm. [39]

A configuração geométrica complexa e os feixes de fibras de comprimento diferente do ACL têm dificultado os esforços para calcular o estresse e a tensão. Butler et al. dividiu o ligamento do LCA humano em porções e testou as unidades individuais quanto ao módulo médio e resistência à tração final. [41] O módulo médio e a resistência à tração final mediram 278 e 35 MPa, respectivamente. Os ligamentos atingiram seu estresse final em -15% de tensão. Em um estudo posterior, Butler et al. descobriram que o AMB exibiu um módulo maior, força de tensão final e densidade de energia de deformação do que a porção posterior. [42]

Os dois enxertos mais utilizados são os tendões osso-patelar-osso (BPTB) e os isquiotibiais como enxerto de tendão autólogo. O objetivo da seleção do enxerto deve ser a correspondência da curva carga-alongamento dos enxertos do LCA com a curva gerada pelo FATC humano. As propriedades estruturais de um enxerto de tendão patelar de 10 mm de largura foram relatadas como comparáveis ​​às do ACL nativo, com uma força de ruptura final média de 1.784 (± 580) N e uma rigidez média de 210 N / mm. [43] A análise biomecânica de um enxerto de isquiotibiais quádruplo revelou uma carga e rigidez máximas médias de 2.422 (± 538) N e 238 N / mm, respectivamente. [43] No entanto, essas investigações foram realizadas no momento zero e estudos em animais mostraram que as propriedades estruturais das reconstruções do LCA diminuem devido à cicatrização e remodelação do enxerto. Weiler et al. mostraram em um modelo de ovinos que a resistência à tração de um enxerto de tecido mole fixado com fixação de parafuso de interferência cai para 6,9% daquele no ponto zero e pode levar até 12 semanas até o nível de força encontrado no momento da reconstrução (tempo ponto zero) é atingido novamente. [44]

Efeitos da estabilização muscular

Os músculos que cruzam o joelho desempenham um papel importante na manutenção da cinemática normal do joelho intacto. A atividade muscular pode introduzir grandes mudanças nas tensões e forças experimentadas pelo LCA. [7] Markolf et al. descobriram que a extensão passiva do joelho gerou forças no LCA somente durante os últimos 100 ° de extensão, enquanto que as forças do tendão do quadríceps de 200N no LCA causaram forças no LCA a aumentar em todos os ângulos de flexão do joelho. [19] Tem sido demonstrado que as forças do músculo quadríceps induzem aumento da translação anterior da tíbia, enquanto as forças musculares dos isquiotibiais têm o efeito oposto. Com as forças do quadríceps e isquiotibiais, as cepas da porção AM não são diferentes do que no joelho sem carga em todos os ângulos de flexão do joelho. [45] Com base nas equações de equilíbrio de força e dados geométricos de radiografias de joelhos saudáveis, Yasuda e Sasaki propuseram que os músculos quadríceps e isquiotibiais pudessem ser contatados simultaneamente com o joelho quase totalmente estendido sem produzir uma força anterior grande. [46] No geral, estudos sugerem que movimentos passivos de flexo-extensão, como movimento passivo contínuo, variando de 100 ° de flexão a flexão total, são seguros para a reabilitação do joelho imediatamente após a reconstrução do LCA. Os movimentos ativos de flexão-extensão devem ser limitados a 50 ° e 100 °. A contração isométrica do quadríceps deve começar em ou maior que 70 °. O quadríceps e os isquiotibiais podem ser co-contratados com segurança em qualquer ângulo de flexão, exceto na extensão total. [47]

Andar de andar, subir e descer escadas foram encontrados para exercer as maiores forças de cisalhamento no LCA em comparação com outras atividades, como sentar-se, de pé e atividades de flexão do joelho [48] .

Recentemente, Zaffagnini et al. realizaram uma avaliação histológica qualitativa e quantitativa, por microscopia eletrônica de transmissão (MET), do processo de neoligamentação de um enxerto autólogo de osso-tendão patelar-osso (BTPB) utilizado como pró-LCA em diferentes tempos de seguimento. [49] Seus resultados mostraram que, até 24 meses de acompanhamento, alterações ultraestruturais progressivas em direção ao LCA normal são observadas. Em tempos mais longos após a cirurgia (48 e 120 meses), nenhuma outra alteração foi evidenciada e a ultraestrutura mostrou uma redução acentuada em fibrilas grandes, o que era típico do controle do tendão patelar, e um aumento significativo de fibrilas pequenas. A ultraestrutura parecia combinar fibrilas de duas unidades morfológicas diferentes. O enxerto BPTB usado como ACL passou por um processo de transformação por até dois anos. Após esse período a transformação cessou e por dez anos não conseguiu atingir o aspecto ultraestrutural de um LCA normal. No entanto, do ponto de vista arquitetônico, o enxerto transformou-se lentamente em uma estrutura semelhante ao LCA com relação às diferentes tensões mecânicas que o ligamento tem que sustentar. [49] Estudo semelhante com enxerto de isquiotibiais autólogo está em andamento.

Além disso, Okahashi et al. avaliaram recentemente se os tendões dos isquiotibiais podem se regenerar após a colheita para reconstrução do ligamento cruzado anterior (LCA) e se o tecido regenerado pode ser histologicamente caracterizado como tendíneo. Em seu estudo, a regeneração do tendão foi detectada macroscopicamente em 9 dos 11 pacientes. Histologicamente e imuno-histoquimicamente, os tendões regenerados assemelhavam-se aos normais. Os resultados deste estudo mostram que os tendões dos isquiotibiais podem regenerar após a colheita para a reconstrução do LCA. [50] No entanto, o uso de enxertos de isquiotibiais para a reconstrução do LCA pode levar a diferentes padrões histológicos de cicatrização de tendões e ossos. Micromoção do enxerto isquiotibial dentro do canal perfurado pode desempenhar um papel na cicatrização do tendão-osso. [51]

Um estudo que investigou as características moleculares dos extensores do joelho após a reconstrução do LCA encontrou reduzido percentual de fibras lentas, menor densidade de fibras mitocondriais e relação capilar-fibra, particularmente no músculo vasto lateral até 5 anos após a cirurgia [52] .

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Fontes consultadas

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Capsulite Adesiva: Entendendo o Ombro Congelado

Definição / Descrição

A capsulite adesiva (CA), muitas vezes referida como ombro congelado, é caracterizada por uma amplitude de movimento glenoumeral ativa e passivamente progressivamente restrita e inicialmente progressivamente restrita com recuperação espontânea completa ou quase completa em um período de tempo variado. Para fins de pesquisa, a condição é freqüentemente definida como perda de mais de 25% da amplitude normal de movimento do ombro em pelo menos duas direções, [1][2][3][4][5][6] particularmente abdução e rotação externa .

AC está associada a sinovite e contratura capsular da articulação do ombro. [1][2][3][4][5][7] Na prática clínica, pode ser muito difícil diferenciar o estágio inicial da CA de outras patologias do ombro. [1] No entanto, é importante que os médicos possam desenvolver uma suspeita precoce dessa condição para beneficiar seus pacientes. O manejo fisioterapêutico de pacientes com CA pode variar de maneiras importantes do manejo de pacientes com outras condições do ombro.

Epidemiologia / Etiologia

Embora a etiologia permaneça obscura, a capsulite adesiva pode ser classificada como primária ou secundária. O ombro congelado é considerado primário se o início é idiopático, enquanto resultados secundários de uma causa conhecida ou evento cirúrgico. [7] Três subcategorias de ombro congelado secundário incluem: sistêmica ( diabetes mellitus e outras condições metabólicas), extrínseca ( , disco cervical,AVC , fraturas do úmero, doença de Parkinson ) e fatores intrínsecos ( patologias do manguito rotador , tendinopatia do bíceps , tendinopatia calcificada , Artrite conjunta da CA ). [2]

A capsulite adesiva é frequentemente mais prevalente em mulheres, indivíduos entre 40 e 65 anos e na população diabética, com uma taxa de ocorrência de aproximadamente 2-5% na população geral, [5][2][8][9][ 4][10] e 10-20% da população diabética. [9][10] Se um indivíduo tiver capsulite adesiva, terá uma chance de 5 a 34% de tê-lo no ombro contralateral em algum momento. O envolvimento bilateral simultâneo foi encontrado em aproximadamente 14% dos casos. [2] Outros fatores de risco associados incluem: trauma, imobilização prolongada, doença da tireoide, acidente vascular cerebral, infartos do miocárdio e presença de doença autoimune. [5][11]

O processo da doença afeta a cápsula articular anterio-superior, o recesso axilar e o ligamento coracoumeral. Foi demonstrado através de artroscopia que os pacientes tendem a ter uma pequena articulação com perda da prega axilar, cápsula anterior firme e sinovite leve ou moderada, mas sem aderências reais. [1][10] A contratura do intervalo do manguito rotador também foi observada em pacientes com capsulite adesiva e contribui muito para a diminuição da amplitude de movimento observada nessa população. [2]

Há discordância contínua sobre se a patologia subjacente é uma condição inflamatória, condição fibrosante ou um processo algoneurodistrófico. Evidências sugerem que há inflamação sinovial seguida de fibrose capsular, na qual o colágeno tipo I e III é depositado com subseqüente contração tecidual. [1] Níveis elevados de citocinas séricas têm sido notados e facilitam a reparação e remodelação tecidual durante processos inflamatórios. Em casos primários e alguns casos secundários de capsulite adesiva, as citocinas mostraram estar envolvidas no mecanismo celular que leva à inflamação sustentada e à fibrose. Propõe-se um desequilíbrio entre a fibrose agressiva e a perda do remodelamento colagenoso normal, que pode levar ao enrijecimento da cápsula e das estruturas ligamentares. [2]

Características / Apresentação Clínica

Pacientes que apresentam capsulite adesiva freqüentemente relatam um início insidioso com aumento progressivo da dor e diminuição gradual da amplitude de movimento ativa e passiva. [2][8] Os pacientes frequentemente têm dificuldade em se arrumar, realizar atividades aéreas, vestir-se e, particularmente, apertar os itens atrás das costas. [11][4] A capsulite adesiva é considerada uma doença autolimitada, com fontes que determinam a resolução dos sintomas entre 6 meses e 11 anos. Infelizmente, os sintomas podem nunca desaparecer completamente em muitos pacientes. [11][2][12][13][5][8][14][3][4]

A literatura relata que a capsulite adesiva progride através de três fases clínicas sobrepostas: [1][4][13][11][7]

  • Fase aguda / congelante / dolorosa : início gradual da dor no ombro em repouso com dor aguda em movimentos extremos e dor à noite com interrupção do sono que pode durar de 3-9 meses.
  • Fase adesiva / congelada / endurecimento : A dor começa a diminuir, perda progressiva do movimento glenoumeral no padrão capsular. A dor é aparente apenas em extremos de movimento. Esta fase pode ocorrer em torno de 4 meses e durar cerca de 12 meses.
  • Fase de resolução / descongelamento : melhora espontânea e progressiva da amplitude de movimento funcional, que pode durar de 1 a 3,5 anos.

Diagnóstico diferencial

Algumas condições podem apresentar prejuízos semelhantes e devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. Estes incluem, mas não estão limitados a, osteoartrite, bursite / tendinite calcificada aguda, patologias do manguito rotador, síndrome de Parsonage-Turner , uma luxação posterior bloqueada, ou uma fratura proximal do úmero. [13][2]

  • Osteoartrite (OA). Ambos podem ter AROM de abdução e rotação externa limitados, mas com OA, a PROM não será limitada. A OA também apresentará mais limitações com flexão, enquanto este é o movimento menos afetado com a capsulite adesiva. A radiografia pode ser usada para descartar a patologia das estruturas ósseas.
  • Bursite A bursite é muito semelhante à capsulite adesiva, especialmente em comparação com as fases iniciais. Os pacientes com bursite apresentarão um início não traumático de dor severa, com a maioria dos movimentos sendo dolorosos. A principal diferença será a quantidade de PROM alcançada. A capsulite adesiva será extremamente limitada e dolorosa, enquanto os pacientes com bursite, embora dolorosos, terão uma PROM maior.
  • Síndrome do Parsonage-Turner (PTS). PTS ocorre devido a inflamação do plexo braquial. Os pacientes apresentarão sem histórico de trauma e com restrições dolorosas de todos os movimentos. A dor com PTS geralmente desaparece muito mais rapidamente do que com a capsulite adesiva e os pacientes eventualmente apresentam problemas neurológicos (atrofia dos músculos ou fraqueza) que são observados várias semanas após o início inicial da dor.
  • Patologias do Manguito Rotador (RC). A principal maneira de distinguir as patologias RC da capsulite adesiva é examinar as restrições específicas da ROM. A capsulite adesiva apresenta restrições no padrão capsular, enquanto o envolvimento RC normalmente não ocorre. A tendinopatia RC pode se apresentar de forma semelhante ao primeiro estágio da capsulite adesiva, pois há perda limitada de rotação externa e os testes de força podem ser normais. A ressonância magnética e a ultrassonografia podem ser usadas para identificar anormalidades dos tecidos moles do tecido mole e labrum.
  • Luxação Posterior. Um ombro deslocado posteriormente pode apresentar dor no ombro e ADM limitada, mas, ao contrário da capsulite adesiva, está relacionado a um evento traumático específico. Se o paciente não for capaz de supinar completamente o braço enquanto flexiona o ombro, o médico deve suspeitar de uma luxação posterior.
  • “Active Muscle Guarding” Hollmann et al. (2015) relataram em seu estudo que todos os pacientes com suspeita de Ombro Congelado mostraram um aumento significativo na amplitude de movimento sob anestesia, o que confirma que alguns casos podem ter sido falsamente diagnosticados com o Ombro Congelado e que a perda de amplitude de movimento não pode explicado apenas por contrações capsulares. [15]

[16]

Exame

Atualmente, o diagnóstico de capsulite adesiva primária é baseado nos achados da história do paciente e do exame físico. [7]

As seguintes medidas de resultado foram utilizadas em estudos de pesquisa de capsulite adesiva.

Roy et al examinaram as propriedades psicométricas do SPADI, DASH, ASES e SST. [17] Confiabilidade, validade de construto e responsividade foram todos encontrados para ser favorável para várias patologias do ombro, mas a revisão não abordou a sua força em relação à capsulite adesiva especificamente.

Observação de postura e posicionamento

  • O voo escapular do ombro envolvido pode ser observado a partir das vistas posterior e / ou lateral. [12]

Tela: Exame do quarto superior (UQE) e tela neuro (dermátomos, miótomos, reflexos)

  • Um UQE completo deve ser realizado para descartar o envolvimento da coluna cervical ou qualquer patologia neurológica. [2]

Tela Rom: Ativo / passivo / sobrepressão

ROMs cervicais, torácicas, ombro com OP, bem como mobilidade da costela devem ser realizadas.

  • A substituição escapular freqüentemente acompanha o movimento ativo do ombro. [2]

Testes musculares resistidos

A rotação externa do ombro (ER) / rotação interna (IR) / abdução (ABd) (sentado) deve ser realizada.

  • Pacientes com capsulite adesiva apresentam fraqueza nos ombros ER, IR e ABd em relação ao lado assintomático. [2]

Formal ROM: Ativo / passivo / sobrepressão

Ombro Flex / ABd / ER / IR

  • O método de medir ER e IR ROM em pacientes com suspeita de capsulite adesiva varia na literatura. [10][20][21][22]
  • Pacientes com capsulite adesiva comumente apresentam restrições de ADM em um padrão capsular. Um padrão capsular é uma restrição de movimento proporcional única para cada articulação que indica irritação de toda a articulação. [20] A articulação do ombro tem um padrão capsular em que a rotação externa é mais limitada que a abdução, que é mais limitada que a rotação interna (limitações do ER> limitações da ABD> limitações da RI). [20][22] No caso da capsulite adesiva, o ER é significativamente limitado quando comparado ao IR e ao ABD, enquanto o ABD e o IR não foram vistos como diferentes.

Mobilidade acessória comum

Articulação glenoumeral:

  • Anterior
  • Inferior
  • Posterior
  • Estiramento da cápsula posterior

Em pacientes com capsulite adesiva, a cápsula anterior e inferior será a mais limitada, mas a mobilidade articular será restrita em todas as direções. [20]

Testes especiais

Ombro Shrug Sign

[23]

Yang et al. investigaram a confiabilidade de 3 testes relacionados à função em pacientes com patologias do ombro por meio de um estudo não experimental [24]

Mão para o pescoço (Figura 1A)

  • Flexão do ombro + abdução + ER
  • Semelhante a ADLs como pentear o cabelo, colocar um colar

Mão para escápula (Figura 1B)

  • Extensão do ombro + adução + IR
  • Semelhante a ADLs como colocar um sutiã, colocar uma jaqueta, entrar no bolso de trás

Mão para a escápula oposta (Figura 1C)

  • Flexão do ombro + adução horizontal

Esses testes requerem uma mobilidade adequada do cotovelo, escapulotorácica e torácica e essas áreas devem ser limpas de patologia primeiro. Se um paciente é incapaz de completar o movimento, outras estruturas fora da articulação do ombro podem ser o fator limitante.

A confiabilidade dos três testes foi excelente e a correlação entre eles foi moderada. [24]

Essas medidas funcionais parecem ser úteis para sua objetividade na mensuração da disfunção do ombro. No entanto, embora os testes imitem movimentos fundamentais de AVD, a relação direta entre esses testes e as atividades da vida diária não pode ser assumida.

De outros

Nenhum exame clínico específico para capsulite adesiva foi relatado na literatura e não existe um padrão-ouro para diagnosticar a capsulite adesiva. [7] Embora não haja critérios diagnósticos confirmados, um estudo recente determinou um conjunto de identificadores clínicos que alcançaram um consenso geral entre os especialistas para os estágios iniciais da capsulite adesiva primária (idiopática). [7] As seguintes ferramentas podem ser usadas para ajudar a determinar o estágio da capsulite adesiva e / ou seu estado de irritabilidade.

Consenso foi alcançado em oito identificadores clínicos reunidos em dois domínios distintos (dor e movimento), bem como um componente de idade . [7]

Dor

  • Forte componente da dor noturna
  • Dor com movimento rápido ou desprotegido
  • Desconforto deitado no ombro afetado
  • Dor facilmente agravada pelo movimento

Movimento

  • Perda global de ROM ativa e passiva
  • Dor no limite em todas as direções

Início

Gerenciamento médico

Embora a Capsulite Adesiva seja uma condição autolimitada, pode levar até dois a três anos para que os sintomas sejam resolvidos e alguns pacientes podem nunca recuperar totalmente o movimento completo. [14] O tratamento para dor, perda de movimento e função limitada, em vez de adotar a abordagem esperar para ver é, portanto, importante. Várias intervenções têm sido pesquisadas que abordam o tratamento da sinovite e inflamação e modificam as contrações capsulares, como medicamentos orais, injeções de corticosteróides, distensão, manipulação e cirurgia. Embora muitos desses tratamentos tenham mostrado benefícios significativos em comparação com nenhuma intervenção, os regimes definitivos de manejo ainda não estão claros. Sugere-se que o tratamento primário para a capsulite adesiva deva ser baseado em torno de medidas fisioterápicas e anti-inflamatórias, [3] entretanto, estes resultados nem sempre são superiores a outras intervenções. [2]

Injeções de corticosteróides

Injeções de corticosteróides são freqüentemente usadas para gerenciar a inflamação, pois entende-se que a inflamação é um fator chave nos estágios iniciais da doença. [26] As injeções visam reduzir a sinovite dolorosa que ocorre no ombro. [2][5] Isso pode limitar o desenvolvimento de fibrose e aderências dentro da cápsula, potencialmente encurtando a história natural da doença. [5][1] Portanto, acredita-se que sejam mais úteis no estágio inicial, doloroso e de congelamento da condição devido ao envolvimento da inflamação, em vez de nos últimos estágios, quando as contraturas fibrosas são mais aparentes. [3][14][1][27]

Metil-prednisolona e Triamicinolona foram encontrados para ser eficaz para uso de injeção. Não existem evidências que sugiram a dose ou local de administração mais eficaz. A maioria dos estudos, no entanto, usou 20-40 mg injetados por meio de uma abordagem anterior ou posterior. [14]

Muitos estudos foram realizados e revisados ​​comparando as injeções de corticosteroides à fisioterapia, mas os resultados foram contraditórios. Concluiu-se que as injeções de corticosteroides proporcionam benefícios de curto prazo significativamente maiores (4-6 semanas), especialmente no alívio da dor, mas há pouca ou nenhuma diferença nos resultados em 12 semanas em comparação com a fisioterapia. [3][5][2][14][27][28] A maioria dos estudos, no entanto, que investigam a injeção de corticosteróide como uma opção de tratamento não define em que estágio os pacientes estão e tiveram variações nos volumes de corticosteroides usados. . Mostrou-se que os benefícios podem ser não só dependentes da dose, mas também dependentes da duração dos sintomas. [14][1] Portanto, quanto mais cedo a injeção for recebida, mais rápido o indivíduo se recuperará. As contraindicações ao uso de corticosteroides incluem história de infecção, coagulopatia ou diabetes não controlado. [14]

Em última análise, as injeções de corticosteroides mostraram ter taxas de sucesso variando de 44 a 80% [3] com alívio rápido da dor e melhora da função ocorrendo principalmente nas primeiras semanas de tratamento. É um tratamento de primeira linha para pacientes com dor como sua queixa predominante nos estágios iniciais da capsulite adesiva. [5][2] Embora a injeção intra-articular de esteroides possa ser benéfica desde o início, seu efeito pode ser pequeno e não ser bem mantido [28] e deve ser oferecido em conjunto com a fisioterapia. [5][14]

Recomendações:

  • Injeção para aliviar a incapacidade do ombro e dor e fisioterapia para melhorar o movimento no estágio de congelamento doloroso. [2][1]
  • Se os pacientes não conseguirem progredir dentro de 3-6 semanas com a fisioterapia sozinha ou se os sintomas do paciente piorarem, deve-se oferecer a opção de uma injeção de corticosteróide. [2]

Manipulação sob anestesia (MUA)

A manipulação sob anestesia envolve um posicionamento controlado e forçado da amplitude final do úmero em relação à glenoide em planos fisiológicos de movimento (flexão, abdução, rotação) em pacientes com bloqueio anestésico no plexo braquial. O bloqueio permite que os músculos do ombro relaxem completamente, de modo que a força possa realmente alcançar as estruturas capsuloligamentares. [2] Tradicionalmente, eram usados ​​longos braços de alavanca, mas agora são utilizadas técnicas de braço de alavanca curtas para minimizar os riscos potenciais. [2][9] Embora as taxas de sucesso sejam altas, variando de 75 a 100%, [2] as manipulações são consideradas um último recurso e não são indicadas a menos que os sintomas persistam apesar do tratamento conservador adequado por seis meses. [1][2][3][27] Isso se deve aos inúmeros riscos e complicações, como: luxação, fratura da glenóide, escápula ou úmero, paralisia do nervo, ruptura do manguito rotador, hemartrose, lesões labiais e lesões por tração de o plexo braquial ou um nervo periférico. [1][2][3][27] No entanto, foi demonstrado que as manipulações são a maneira mais confiável de melhorar a amplitude de movimento e reduzir a dor e a incapacidade em pacientes resistentes à fisioterapia [1][3] e essas complicações pode ser minimizado com técnicas e precauções adequadas. Um bom prognóstico é frequentemente indicado se ocorrer uma liberação audível e palpável do tecido durante a manipulação. [2]

Um extenso programa de pós-manipulação começa imediatamente após o lançamento da cápsula. [2][9] Frequentemente são prescritos exercícios de amplitude de movimento assistida ativa que devem ser realizados a cada duas horas durante as horas de vigília, durante as próximas 24 horas. Os pacientes também são instruídos a congelar o ombro por 20 minutos a cada duas horas com a mão apoiada atrás da cabeça. Os programas de pós-manipulação são projetados para manter ganhos na mobilidade do ombro e devem abordar especificamente as deficiências de cada indivíduo. [2][9]

As contraindicações à manipulação sob anestesia incluem: história de fratura ou luxação, perda óssea moderada ou incapacidade de seguir com o cuidado pós-procedimento. [2] Embora a manipulação sob anestesia tenha se mostrado eficaz em melhorar a função e o movimento em pacientes com capsulite adesiva, mais ensaios clínicos randomizados e controlados comparando esse tratamento a tratamentos concorrentes antes do uso disseminado são necessários. [9]

Mobilização de tradução sob anestesia

Uma alternativa ao MUA tradicional é a mobilização da tradução sob anestesia, que foi identificada na tentativa de evitar as complicações associadas à abordagem tradicional. Este procedimento envolve o uso de técnicas de deslizamento com estresse capsular de extremidade estática com um empuxo de alta velocidade de curta amplitude, se necessário, ao contrário das forças de alongamento angular na manipulação sob anestesia. [2][9] 2 a 3 30 segundos conjuntos de mobilizações oscilatórias de baixa velocidade (Maitland Grade IV-IV +) são realizados inicialmente nas mesmas direções que a manipulação tradicional sob anestesia (anterior, posterior e inferior). Se um aumento imediato na amplitude de movimento passivo não for visto, uma alta velocidade, baixa manipulação de amplitude pode ser realizada. Esta técnica parece ser uma alternativa segura e eficaz para o tratamento de pacientes resistentes ao tratamento conservador, no entanto, estudos de nível superior são necessários para a verificação. [2]

  • Se um paciente tem sintomas persistentes, particularmente na diminuição do movimento do ombro, após pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a manipulação sob anestesia é uma técnica eficaz para melhorar a mobilidade, a dor e a incapacidade.
  • Contra-indicações e complicações existem e devem ser retransmitidas ao paciente.

Liberação capsular artroscópica

A liberação capsular artroscópica é o método preferido em relação à liberação aberta em pacientes com capsulite adesiva incapacitante e dolorosa que não responde a pelo menos 6 meses de tratamento não cirúrgico. Verificou-se ser um método confiável e eficaz para restaurar a amplitude de movimento e é especialmente recomendado para diabéticos e em pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura. [3][1] Tornou-se o método mais popular de tratamento de capsulite adesiva não responsiva, apesar da falta de estudos de alto nível comparando-a ao MUA. [27] Isso porque permite uma liberação mais controlada e seletiva da cápsula contraída em comparação com a manipulação que rompe as estruturas capsuloligamentares e evita as complicações associadas ao MUA. [2][1] Existem debates sobre quais estruturas devem ser liberadas artroscopicamente com o manguito rotador e o ligamento coracoumeral sendo as estruturas mais comuns liberadas. [2]

Recomendações:

  • Se o paciente não responder a pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a liberação capsular artroscópica isolada ou em conjunto com a manipulação mostrou-se eficaz em restaurar a amplitude de movimento.
  • Evita complicações associadas à manipulação sob anestesia e é recomendado em diabéticos e pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura.

De outros

Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm sido tradicionalmente administrados a pacientes com capsulite adesiva, mas não há evidências de alto nível que confirmem sua eficácia. [1][27]

Os esteróides orais também têm sido utilizados nesses pacientes e resultam em alguma melhora na função, mas seus efeitos não mostraram benefícios a longo prazo e, combinados com seus efeitos colaterais adversos conhecidos, não devem ser considerados como um tratamento de rotina. [1][27][30]

Outra técnica que mostra algum benefício a curto prazo com alívio rápido dos sintomas é a artrografia por distensão . Esta técnica envolve a injeção de uma solução (solução salina isolada ou combinada com corticosteróides) causando ruptura da cápsula pela pressão hidrostática. [3] Ainda é indeterminado se a distensão articular com solução salina combinada com corticosteróides proporciona mais benefícios do que distensão apenas com solução salina ou injeção isolada de corticosteróide. [3] Há uma falta de evidência confiável ao determinar a eficácia dessa técnica e mais pesquisas precisam ser realizadas para verificar qualquer benefício clínico. [3][27][32]

Pensa-se que os bloqueios do nervo supra-escapular interrompem temporariamente os sinais de dor para permitir a normalização dos processos patológicos, neurológicos, perpetuando a dor e a incapacidade. [27] Há alguma evidência de benefício com bloqueios do nervo supraescapular, embora o mecanismo exato por trás desse benefício permaneça obscuro e evidências de nível mais alto sejam necessárias para estabelecer isso como um tratamento para a capsulite adesiva.

De acordo com uma revisão Cochrane de Green et al , [33] há poucas evidências para apoiar ou refutar o uso de qualquer uma das intervenções comuns listadas para a capsulite adesiva. Também não há estudos com dados objetivos que apoiem o momento de quando mudar para tratamentos invasivos, como manipulação sob anestesia ou liberação artroscópica, que não são normalmente realizados até que os 6 meses de tratamento conservador não tenham sido bem-sucedidos. Infelizmente isso expõe mais de 40% dos pacientes com capsulite adesiva a um longo período de incapacidade. [3]

O tratamento deve ser adaptado ao estágio da doença, porque a condição tem uma progressão previsível. [1][27] Durante o estágio de congelamento doloroso, o tratamento deve ser direcionado ao alívio da dor com atividade orientadora da dor. AINEs, fisioterapia e injeção de esteróides são todas as intervenções sugeridas durante esta fase da capsulite adesiva. [14][1] Quando o paciente está no estágio adesivo, as injeções não são mais indicadas porque o estágio inflamatório da doença já passou. O foco deve mudar para um alongamento mais agressivo e liberação de MUA ou cirúrgica se os sintomas não responderem ao tratamento conservador e se a qualidade de vida estiver comprometida. [1][2][3][27]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento definitivo para a capsulite adesiva permanece incerto, embora várias intervenções tenham sido estudadas. Estudos prospectivos publicados anteriormente de tratamento eficaz demonstraram resultados conflitantes para melhorar a amplitude de movimento do ombro em pacientes com essa condição. [34](LoE: 4) As intervenções não cirúrgicas incluem educação do paciente, modalidades, exercícios de alongamento e mobilizações articulares. [2](LoE: 5) [4](LoE: 1a ) Levine et al. relataram que 89,5% dos noventa e oito pacientes com ombro congelado responderam bem ao manejo não cirúrgico. [2](LoE: 5) Os estudos revisados sugerem que muitos pacientes se beneficiaram da fisioterapia e mostraram sintomas reduzidos, maior mobilidade e / ou melhora funcional. [4](LoE: 1a) Uma revisão da Cochrane por Green et al, no entanto, afirma que não há evidências de que a fisioterapia seja benéfica para a capsulite adesiva. [33](LoE: 1a)

Importância da educação do paciente

Para o tratamento da capsulite adesiva, a educação do paciente é essencial para ajudar a reduzir a frustração e incentivar a adesão. É importante enfatizar que, embora a amplitude total do movimento nunca seja recuperada, a condição se resolverá espontaneamente e a rigidez reduzirá significativamente com o tempo. Também é útil dar instruções de qualidade ao paciente e criar um programa de exercícios em casa adequado que seja fácil de cumprir, uma vez que o exercício diário é essencial para aliviar os sintomas. [2](LoE: 5)

Modalidades

Modalidades, como compressas quentes, podem ser aplicadas antes ou durante o tratamento. O calor úmido utilizado em conjunto com o alongamento pode ajudar a melhorar a extensibilidade e amplitude de movimento muscular, reduzindo a viscosidade muscular e o relaxamento mediado neuromuscularmente. [2](LoE: 5) Em um estudo randomizado de Bal et al. , os pacientes melhoraram com a terapia combinada que envolveu bolsas quentes e frias aplicadas antes e depois dos exercícios de ombro. [5](LoE: 1b) No entanto, Jewell et al, afirmaram que a ultrassonografia, massagem, iontoforese e fonoforese reduziram as chances de resultados positivos. [11](LoE: 2b) Green et al. sugeriram que não há evidências do efeito do ultrassom na dor no ombro (diagnóstico misto), na capsulite adesiva ou na tendinite do manguito rotador. [33](LoE: 1a)

Fase Inicial: dolorosa, congelante

Como aludido, o tratamento deve ser personalizado para cada indivíduo com base no estágio da condição.

O alívio da dor deve ser o foco da fase inicial, também conhecida como a dolorosa fase de congelamento. Durante esse período, qualquer atividade que cause dor deve ser evitada. Melhores resultados foram encontrados em pacientes que realizaram exercícios simples sem dor, em vez de fisioterapia intensiva [1](LoE: 3a) Em pacientes com alta irritabilidade, exercícios de amplitude de movimento de baixa intensidade e curta duração podem alterar a entrada do receptor articular, reduzir dor e diminuir a proteção muscular. Os alongamentos podem ser mantidos de um a cinco segundos em uma faixa sem dor, 2 a 3 vezes ao dia. [2](LoE: 5) Uma polia pode ser usada para auxiliar a amplitude de movimento e alongamento, dependendo da capacidade do paciente de tolerar o exercício. Os exercícios centrais incluem exercício pendular, elevação dianteira supina passiva, rotação externa passiva com o braço em aproximadamente 40 graus de abdução no plano da escápula e amplitude de movimento assistida ativa em extensão, adução horizontal e rotação interna. [2](LoE: 5)

Embora realizado apenas em um único paciente, Ruiz et al realizaram alongamento posicional do ligamento coracoumeral na fase inicial da capsulite adesiva. [34](LoE: 4) Os escores de incapacidade de ombro e mão do braço (DASH) melhoraram de 65 para 36 e os escores do índice de dor e incapacidade do ombro (SPADI) melhoraram de 72 para 8 e a rotação externa passiva aumentou de 20 para 71 graus . Os alongamentos realizados concentraram-se em proporcionar carga posicional baixa e alongamento prolongado para o CHL e a área da cápsula do intervalo rotador seguindo a orientação anatômica da fibra. A lógica por trás disso foi produzir remodelação do tecido através de tensão de tração suave e prolongada nos tecidos restritivos. Embora uma relação de causa e efeito não possa ser inferida a partir de um único caso, esse relato pode ajudar na investigação de estratégias terapêuticas para melhorar a função e reduzir a perda de amplitude de movimento no ombro e o papel desempenhado pela CHL. [34](LoE: 4)

No caso da capsulite adesiva, a fisioterapia também pode ser um complemento para outras terapias (como injeções de esteróides, como discutido anteriormente), especialmente para melhorar a amplitude de movimento do ombro. [3](LoE: 3a) Bal et al sugeriram que exercícios concomitantes para injeções de esteroides deveriam incluir o fortalecimento isométrico em todas as faixas, uma vez que o movimento retornou a 90% das faixas normais, exercícios abdominais em todos os planos, exercícios de estabilização escapular e mais tarde fortalecimento com halteres. [5](LoE: 1b)

Segunda fase: adesivo

Durante a fase adesiva, o foco do tratamento deve ser mudado para exercícios de alongamento mais agressivos, a fim de melhorar a amplitude de movimento. O paciente deve realizar baixa carga, alongamentos prolongados para produzir alongamento plástico dos tecidos e evitar carga alta, trechos breves, que produziriam alta resistência à tração. [1](LoE: 3a)

Um estudo prospectivo de Griggs et al demonstrou o sucesso de um tratamento não cirúrgico através de um programa de exercício de alongamento de ombro em quatro direções no qual 90% dos pacientes relataram um resultado satisfatório. [3](LoE: 3a) Durante a segunda fase do tratamento, recomenda-se movimentação com mobilização e mobilizações de alcance final. [12](LoE: 1b) A mobilização com movimento também pode corrigir o ritmo escapuloumeral significativamente melhor do que a mobilização da amplitude final. A meta para a mobilização da faixa final não é apenas restaurar a amplitude articular, mas também esticar as estruturas peri-articulares contraídas, enquanto a mobilização com movimento visa restaurar o movimento livre de dor nas articulações que tinham limitação antálgica da amplitude de movimento. [12](LoE: 1b)

Gaspar e Willis. [8](LoE: 2b) demonstraram que a fisioterapia emparelhada com a imobilização dinâmica teve melhores resultados em comparação com a fisioterapia isolada ou a imobilização dinâmica isolada. Os pacientes deste grupo de tratamentos combinados receberam fisioterapia duas vezes por semana e um Sistema de Dynasplint de Ombro (SDS ) para o alongamento da faixa final diária. A combinação de fisioterapia com splinting dinâmico teve melhorias significativas na rotação externa ativa em pacientes com capsulite adesiva. [8](LoE: 2b)

Terceira Fase: resolução

Durante a terceira fase, o tratamento progride principalmente aumentando a frequência e a duração do alongamento, mantendo a mesma intensidade, conforme tolerado pelo paciente. O alongamento pode ser realizado por períodos mais longos e as sessões por dia podem ser aumentadas. À medida que o nível de irritabilidade do paciente diminui, alongamentos mais intensos e exercícios com um dispositivo, como uma polia, podem ser realizados para influenciar a remodelação tecidual. [2](LoE: 5)

Técnicas Manuais

Mudanças mecânicas que ocorrem como resultado de mobilizações podem incluir o rompimento de aderências, realinhamento de colágeno ou aumento do deslizamento de fibra quando movimentos específicos tensionam certas partes do tecido capsular. Estas técnicas destinam-se a aumentar a mobilidade das articulações induzindo alterações na formação de fluido sinovial. Técnicas de mobilização de alto grau (HGMT) demonstraram ser úteis para melhorar a amplitude de movimento em pacientes com capsulite adesiva por pelo menos três meses. [10](LoE: 1b) Em um estudo de Vermeulen et al. , os pacientes receberam glides inferior, posterior e anterior, bem como uma distração para a cabeça do úmero. These techniques were performed at greater elevation and abduction angles if glenohumeral joint range of motion increased during treatment. Patients who received HGMT received these mobilisations at Maitland Grades III and IV according to the subjects’ tolerance with the intention of treating the stiffness. Patients were allowed to report a dull ache as long as it did not alter the execution of the mobilisations or persist for more than four hours after treatment. However, patients who received low-grade mobilisation techniques (LGMT) at Mailtand Grades I or II reported no pain. Statistically significant greater change scores were found in the HGMT group for passive abduction (at 3 and 12 months) and for active and passive external rotation (at 12 months) when compared with the low-grade mobilisation techniques. High grade mobilisation techniques appear to be more effective for increasing joint mobility and reducing disability. [10](LoE: 1b) Further studies are needed, however, to investigate whether HGMTs applied during earlier stages of adhesive capsulitis are as effective. [10](LoE: 1b)

Johnson et al. reported that joint mobilisations, in particular posterior glenohumeral glides, can help decrease deficits in external rotation, more so than anterior glenohumeral glides. [21](LoE: 1b) Both techniques had a significant decrease in pain, but there was greater improvement in external rotation range of motion with the posterior mobilisation treatment. [21](LoE: 1b) End range mobilisation is also more effective than mid-range mobilisation in increasing motion and functional mobility. [12](LoE: 1b) Overall, there are significant beneficial effects of joint mobilisation and exercise for patients with adhesive capsulitis. [11](LoE: 2b)

Rationale for stretching

Research regarding connective tissue stretch duration and intensity has produced 3 findings. Firstly, that high intensity, short duration stretching aids the elastic response, whilst low intensity, prolonged duration stretching aids the plastic response. Secondly, a direct correlation exists between the resulting proportion of plastic, permanent elongation and the duration of a stretch. Lastly, a direct correlation exists between the degree of either trauma or weakening of the stretched tissues and the intensity of a stretch. McClure et al , stated that the maximum TERT (Total End Range Time) or the total amount of time the joint is held at near end range position, will be different for each person and is often affected by personal circumstances such as their job or other responsibilities that may prevent a patient from increasing TERT. [34](LoE: 4)

Progression

Manual techniques and exercise should only be progressed as the patient’s irritability reduces. Patient response to treatment should be based on their pain relief, improved satisfaction, and functional gains, rather than restoration of range of motion. Usually, patients are discharged when significant pain reduction is reached, a plateau of motion gains are noticed for a period of time, and after improved functional motion and satisfaction have reached their peak. [2](LoE: 5) Progression for stretching via dynamic splinting is based on patient tolerance, as well. Gaspar and Willis , suggested that if patients experience discomfort or stiffness lasting more than an hour after the splint is removed, the duration of treatment is reduced for the next two stretching sessions. Only after stretching for a total of 60 minutes (30 minutes twice a day) is tolerated, is it suggested that the tension is then increased, every two weeks based on tolerance, without discomfort lasting more than one hour following every stretching session. [8](LoE: 2b)

Despite extensive research, further prospective randomised studies comparing different treatments are needed to formulate precise guidelines about diagnosis and treatment of idiopathic adhesive capsulitis. [3](LoE: 3a) The lack of validity, poor standardisation of terminology, methodology, and outcome measures in the investigations undermines clinical application. Therefore, more rigorous investigations are needed to compare the cost and effectiveness of physical therapy interventions. [4](LoE: 1a)

Rehabilitation protocol for adhesive capsulitis

File:Rehabilitation Protocol for Adhesive Capsulitis.doc [2][34][1][5][12][10][8]

Pesquisa-chave

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Recursos

FIgure 1: Forward Flexion; External Rotation; Extensão
Figure 2: Internal Rotation; Horizontal Adduction; Pulleys for Elevation
Figure 3: Coracohumeral Ligament Stretch
Figure 4: Elevation and ER with Cane
Figure 5: Posterior Mobilizations
Figure 6: Anterior Mobilizations
Description and scoring of the 3 function-related tests for the first stage of primary adhesive capsulitis. (Adapted from Yang et al, 2002, Reliability of function-related tests in patients with adhesive capsulitis, JOSPT, 36, p.573)

Hand-to-neck (shoulder flexion + external rotation)*

0 The fingers reach the posterior median line of the neck with the shoulder in full abduction and external rotation without wrist extension.
1 The fingers reach the median line of the neck but do not have full abduction and/or external rotation.
2 The fingers reach the median line of the neck but with compensation by adduction in the horizontal plane or by shoulder elevation
3 The fingers touch the neck
4 The fingers do not reach the neck

Hand-to-scapula (shoulder extension + internal rotation) ¤

0 The hand reaches behind the trunk to the opposite scapula or 5cm beneath it in full internal rotation
1 The hand almost reaches the opposite scapula, 6-15 cm beneath it
2 The hand reaches the opposite illiac crest
3 The hand reaches the buttock
4 Subject cannot move the hand behind the trunk

Hand-to-opposite scapula (shoulder horizontal adduction) §

0 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction without wrist flexion
1 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction
2 The hand passes the midline of the trunk
3 The hand cannot pass the midline of the trunk
* This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to reach, pull, or hang an object overhead or using the arm to pick up and drink a cup of water.
¤ This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to pull an object out of a back pocket or tasks related to personal care.
§ This test measures an action important for daily activities, such as using the arm to reach across the body to get a car’s seat belt or using the arm to turn a steering wheel.

Linha de Resultado Clínico

There is no definitive treatment for adhesive capsulitis. However, the literature suggests interventions should be tailored to the stage of the disease based on its progressive nature. During the initial/painful freezing stage, treatment should be directed at pain relief with pain guiding activity. NSAIDs and steroid injection, stretching, strengthening and range of motion exercises, as well as Maitland Grade I-II mobilisations have been shown to improve function and reduce pain and disability. As the patient progresses to the adhesive stage, intervention should focus on aggressive, end-range stretches combined with Maitland Grade III-IV mobilisations. At six months, if functional disability persists despite conservative treatment, mobilisations under anaesthesia (MUA) or arthroscopic capsular release may be indicated.

Referências

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Fontes consultadas

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Tendinopatia Adutora

Descrição

Tendinopatia adutora descreve um número de condições que se desenvolvem em torno do tendão em resposta ao uso excessivo crônico. [1] No nível histopatológico, há mudanças na estrutura molecular do tendão, tipicamente a separação de colágeno e degeneração do colágeno [1] e em um macroscópico nível tipicamente vê espessamento tendão, uma perda de propriedades mecânicas mecânicas e dor [2] . O papel da inflamação ainda é debatido, pois pesquisas demonstraram que geralmente há ausência de células inflamatórias ao redor da lesão [3], portanto a terminologia ‘tendinite’ está desatualizada. Os adutores consistem em 5 músculos, que podem ser divididos em adutores longos e curtos: os adutores longos (Gracilis e Adductor Magnus) fixam-se na pelve que se estende até o joelho e os adutores curtos (Pectineus, Adductor Brevis e Longus) também se ligam a a pélvis e se estende até o osso da coxa. Estes músculos adutores ajudam a estabilizar a pélvis e puxam as pernas para a linha média (adução). [4]

Anatomia clinicamente relevante

Os músculos adutores estendem-se a partir do osso pélvico inferior, ligando-se à área inferior do fêmur ao redor do joelho e sentam-se entre os músculos flexores e extensores da coxa. Eles são usados ​​quando cruzamos as pernas e ajudamos a equilibrar a pélvis em pé e andando.

O adutor Magnus é o maior músculo do grupo, sentado atrás dos outros. Existem 2 partes no músculo, a parte adutora e a parte isquiotibial. A parte adutora estende-se desde o ramo púbico inferior e o ramo isquila ligando-se à linha áspera do fêmur e ao epicôndilo medial (sua inserção tendosa). A parte isquiotibial estende-se desde a tuberosidade isquiática até o tubérculo adutor e a linha supracondiliana medial. Suas ações são adutoras, auxiliando na flexão da coxa (parte adutora) e na extensão da coxa (parte dos isquiotibiais).

Adutor Longo se estende a partir do ramo púbico superior e a sínfise púbica ligada à linha áspera. É um músculo grande e plano em forma de leque, que faz parte da borda medial do triângulo femoral. Também forma uma aponeurose na sua fixação distal que se estende ao músculo vasto medial. Ele adutos e medialmente gira a coxa.

Adutor Brevis fica sob longus e se estende do ramo púbico inferior para o aspecto posterior da linha áspera. Brevis aduz a coxa.

Gracilis é o único músculo articular, estendendo-se desde sua fixação na borda inferior da sínfise púbica até a superfície medial da tíbia, inserindo-se na pata anserina entre os tendões de sartório e semitendinoso. É o mais superficial do grupo e age para aduzir a coxa e flexionar a perna no joelho.

Etiologia

Os adutores são ativos em muitos esportes, como corrida, futebol, equitação, ginástica e natação. A natureza repetitiva dos movimentos em alguns desses esportes e a constante mudança de direção nos outros acentuam fortemente o tendão do adutor. [4], o que torna os atletas mais prevalentes para tendinopatia adutora e também lesões na virilha. Outras causas podem ser o alongamento dos tendões adutores [4] ou um aumento repentino no treinamento ou o tipo de treinamento, como a intensidade.

O desenvolvimento de tendinopatia adutora é multifatorial. Um desses fatores é uma que afeta o padrão de marcha. (embora não haja esclarecimentos sobre o que é significativo). Padrões de movimento fracos ou alterados durante a atividade física também podem sobrecarregar excessivamente os tendões adutores. Diferenças de comprimento muscular, desequilíbrios de força ou fraqueza muscular no membro inferior ou nos abdominais também podem influenciar no desenvolvimento de tendinopatia adutora. Outros fatores podem ser; falta de aquecimento, inatividade, fadiga, obesidade, deficiências relacionadas à idade, degeneração ou genética. [4] A patologia exata, no entanto, não é clara.

Características

Tendinopatia adutora é geralmente sentida como dor na virilha na palpação dos tendões adutores, adução das pernas e / ou da perna afetada. A dor pode se desenvolver gradualmente ou aparecer uma dor aguda e aguda. [4]
Um inchaço ou um nódulo também pode ser sentido no (s) músculo (s) adutor (es), rigidez na região da virilha ou incapacidade de contrair ou alongar os adutores. Em casos graves, as atividades físicas serão restritas [4], já que o tendão não pode mais sustentar o carregamento repetido de tração.

Diagnóstico diferencial

As causas da dor na virilha podem ser numerosas devido às estruturas musculotendinosa, neurológica e interna na área, sendo difícil distinguir a Osteitis Pubis da tendinopatia adutora. Outro diagnóstico ‘pode ser; esportes ou hérnia inguinal , bursite iliopsoaas , fratura por estresse, fratura por avulsão, compressão do nervo , síndrome do quadril em ressalto ou prostatite crônica .

Procedimentos de diagnóstico

Um fisioterapeuta pode fazer um diagnóstico objetivo após uma avaliação completa ou outras investigações podem ser realizadas, como; Ultra-som, ressonância magnética ou tomografia computadorizada. [4]

Medidas de resultado

Uma é o retorno ao esporte no nível anterior, sem dor.

Prevenção

Para prevenir o desenvolvimento de tendinopatia adutora, um atleta deve idealmente se engajar em um programa de força e condicionamento para trabalhar os fatores mencionados, como melhorar a força e a coordenação dos músculos, mas permitir períodos suficientes de recuperação e adaptação entre as sessões de treinamento. não muito treinamento cedo demais. [4]

O atleta tem que desenvolver força muscular e estabilidade ao redor da virilha e das áreas pélvicas, realizando exercícios específicos relevantes às exigências de sua atividade / esporte e com diferentes níveis de dificuldade, como treinamento para velocidade e salto. Outro aspecto importante é a flexibilidade muscular. Alongamento regular é recomendado. Produtos como mobilidade e suportes musculares também podem ajudar, aliviando os altos impactos. [4]

Gerenciamento médico

O alívio da dor é recomendado em primeira instância, embora os AINEs possam ser ineficazes devido à natureza não inflamatória da lesão. Injeções de esteróides nem sempre são indicadas devido ao potencial de ruptura do tendão se injetado diretamente no tendão.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é recomendada para o tratamento da tendinopatia adutora, onde a terapia ativa por meio de um programa de exercícios é superior a uma abordagem de tratamento mais passiva, embora não exista um padrão ouro para a reabilitação do tendão. A recuperação é altamente variável entre os indivíduos, pois a condição pode ser degenerativa ou uma falha na recuperação do carregamento. Os indivíduos podem responder bem aos programas de reabilitação ou, em alguns casos, o tendão pode não responder a uma variedade de tratamentos. O fortalecimento dos músculos do núcleo abdominal também é recomendado para apoiar os adutores durante a atividade, bem como exercícios flexores do quadril. Os exercícios devem então ser adaptados ao esporte específico do atleta para evitar a recorrência. Em casos agudos, o retorno a uma função normal pode ocorrer dentro de algumas semanas, mas em casos mais crônicos, a reabilitação pode levar alguns meses antes de retornar a atividades normais, sem dor. [4]

Tratamento

O tratamento compõe-se do resto de atividades agravantes de uma ferida aguda durante 48 primeiras horas. Aplique o tratamento RICE 3 vezes ao dia por 10-20 minutos para ajudar a reduzir o inchaço e a inflamação de qualquer trauma repentino. [4] Quando o inchaço diminui, a terapia de estimulação do fluxo sanguíneo pode ser iniciada para aumentar o processo de cicatrização. O tratamento ativo é então indicado para maximizar a reabilitação. O objetivo da reabilitação é restaurar as propriedades dos músculos e tendões, onde o treinamento de força é benéfico para a estrutura da matriz do tendão, propriedades musculares e biomecânica dos membros. [5] Evidências recentes sugerem que o programa de exercício excêntrico é o mais efetivo e exercícios concêntricos para melhorar a dor e a função no tendão, mas Cook et al propuseram que um novo modelo de tendinopatia em três estágios, em que o tratamento com exercício difere entre os estágios. Eles sugerem que o atual protocolo de tratamento de carga excêntrica, usado para os estágios 2 e 3, pode ser prejudicial para uma tendinopatia de estágio 1. Para um tratamento eficaz, identificar o estágio da tendinopatia é crucial.

A carga fornece um estímulo positivo tanto para o tendão quanto para os tecidos musculares, embora não exista um método único eficaz para a reabilitação do tendão, com variações nas repetições, séries e carga aplicada dependendo do estágio da reabilitação e da resposta músculo-tendíneo do paciente aos exercícios. Os exercícios visam abordar as alterações neuromusculares e tendinosas (força e capacidade) nas tendinopatias. .

Esses estágios que Cook et al propõem são: tendinopatia reativa, déficit tendinoso (falha na cicatrização) e tendinopatia degenerativa. Nos estágios iniciais, reativos, a chave é modificar a carga para um nível tolerável em que o tendão possa se recuperar e cicatrizar. Cook sugere, no entanto, que os tendões podem ter uma resposta latente de cerca de 24 horas. Isso significa que o que parece não reativo imediatamente após a atividade pode aumentar 24 horas mais tarde. Nesta fase, o uso de AINEs é inconclusivo, mas sugere-se que seu uso possa ser benéfico. Sempre consulte seu médico antes de tomar qualquer medicação. [6]

O alongamento também não é indicado no estágio reativo, pois pode produzir uma força compressiva sobre o tendão afetado, agravando os sintomas. Uma opção é massagem para manter o comprimento muscular. Nesta fase aguda, o tratamento recomendado é o exercício isométrico sobre excêntrico (resistência à carga, mas sem movimento), juntamente com o descanso da atividade agravante, em que o repouso é relativo para o indivíduo. ou seja, descanse das atividades agravantes que podem ser velocidade, distância, intensidade e desconfie de qualquer dor que possa aparecer 24 horas depois. Os sintomas e a resposta à dor terão que ser o guia e o treinamento cruzado é recomendado para manter a boa forma e a função. Reversão de mudanças dentro do tendão são possíveis nesta fase.

Uma tendinopatia no estágio 2 geralmente pode ser caracterizada por um desconforto contínuo com espessamento localizado do tendão devido à sobrecarga crônica e pode ser observado em pacientes com idades variadas, dependendo de; o período de tempo durante o qual o carregamento ocorreu, a frequência de carregamento e a intensidade. O estágio 2 pode ser difícil de distinguir clinicamente e alguma reversão pode ser possível, mas o gerenciamento de carga para a saúde a longo prazo do tendão é recomendado para estimular a estrutura de carga. [6]

Com uma tendinopatia degenerativa do estágio 3, as alterações na matriz e na célula progridem a um nível que não é possível a reversão, portanto o tratamento e o manejo visam a longo prazo, consistindo em exercícios de carga excêntrica, fortalecimento e estabilidade. Um tendão degenerativo é geralmente visto no atleta mais velho e, ocasionalmente, no mais jovem, dependendo da extensão da sobrecarga crônica. Pode haver áreas de espessamento e crises agudas de dor podem indicar áreas da tendinopatia do estágio 1 no tendão. Com um tendão fortemente degenerativo, existe também o risco de ruptura. [7] Portanto, o tratamento precisa refletir os sintomas; conforme o estágio 1 até que a dor aguda se estabeleça, então um programa de exercícios de longo prazo, como mencionado acima.

Malliarus et al [8] sugerem, no entanto, que há poucas evidências para isolar o componente excêntrico na reabilitação da tendinopatia do tendão de Aquiles e patelar, em vez de um programa de excêntrico, concêntrico e isométrico ter os melhores resultados.

Não há uma maneira de tratar a tendinopatia, portanto, é aconselhável trabalhar com um fisioterapeuta para controlar os sintomas, assim como o uso do repouso [9] junto com um retorno gradual à atividade. Uma vez que os sintomas tenham sido resolvidos, um retorno gradual às atividades normais de alongamento também pode começar.

O alongamento nunca deve ser uma atividade dolorosa.

Alguns exemplos de alongamentos adutores:

  1. Os adutores curtos:

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  • sente-se em uma posição como abaixo. Sente-se o mais alto possível, evite cair pela parte inferior das costas.
  • Pressione suavemente os cotovelos sobre os joelhos até sentir o alongamento
  • Segure por 20-30 segundos Repita 3-4 vezes [10][11][12]

2. Os adutores longos:

  • Fique em pé e abra as pernas para uma postura ampla.
  • Flexione o joelho oposto inclinado para este lado até que o alongamento seja sentido
  • Mantenha por 20-30 segundos [4] . Repetir 3-4 vezes [10][11][12]

Exemplo de exercícios :

isometric exercise: sit on a chair with the resistance band above the knee and hold the leg in an adducted position, against the resistance of the band. Um exemplo de um exercício isométrico : sente-se em uma cadeira com a faixa de resistência acima do joelho e segure a perna em uma posição aduzida, contra a resistência da faixa. Furado pelo tempo que for confortável. A resistência pode ser ajustada colocando mais ou menos alongamento na banda.

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strengthen the adductors: Stand near a table with a resistance band around the ankle of the affected leg. Um exemplo de exercício, para fortalecer os adutores: Fique perto de uma mesa com uma faixa de resistência ao redor do tornozelo da perna afetada. Fique em um bloco com a perna não afetada para que a perna afetada possa balançar livremente. Mantendo as costas e o joelho retos, retire lentamente a perna da linha média. Em seguida, adicione a perna. [4]

Linha de Resultado Clínico

Entender o estágio da tendinopatia é fundamental para o tratamento eficaz e o manejo dos sintomas em longo prazo. Existe a chance de reversão dos sintomas nos estágios iniciais, mas um tendão degenerativo requer um programa de manejo a longo prazo para evitar a ruptura ou a necessidade de interromper completamente a atividade. Não há uma abordagem única para o tratamento e tratamento de tendinopatia com indivíduos que variam em sua resposta. O manejo médico pode ser usado quando o tratamento com exercícios não está tendo efeito, para o alívio imediato da dor, mas a cautela deve ser usada com o uso de esteróides.

Referências

  1. Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopathology of common tendinopathies. ↑ 1,01,1 Khan KM, Cozinheiro JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopatologia de tendinopatias comuns. Atualização e implicações para o manejo clínico. Sports Med. 1999; 27: 393-408
  2. Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, Flanagan CL, Keefer CC, Mastaw J, Carpenter JE. ↑ Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, Flanagan CL, Keefer CC, Mastaw J, Carpinteiro JE. Prêmio Neer de 1999. A atividade de uso excessivo lesiona o tendão supraespinhal em um modelo animal: um estudo histológico e biomecânico. J Ombro do cotovelo Surg. 2000; 9: 79–84
  3. Puddu G et al. ↑ Puddu G et al. (1976) Uma classificação de doença de tendão de Aquiles. Am J Sports Med 4: 145–150
  4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR“>↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,114,12 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR“>
  5. Ebonie Rio; ↑ Ebonie Rio;
  6. Dawson Kidgell; G Lorimer Moseley; Jamie Gaida; Sean Docking; Craig Purdam; Jill Cook, mudando a maneira como pensamos sobre a reabilitação dos tendões Uma revisão narrativa Br J Sports Med. 2016; 50 (4): 209-215.

  7. Cook JL1, Purdam CRIs tendon pathology a continuum? ↑ 6.06.1 Cook JL1, Patologia dos tendões CRI de Purdam, um continuum? Um modelo de patologia para explicar a apresentação clínica de tendinopatia induzida por carga. Br J Sports Med. 2009 jun; 43 (6): 409-16.
  8. Nehrer S, Breitenseher M, Brodner W, et al. ↑ Nehrer S, Breitenseher M, Brodner W, et al. Avaliação clínica e ultrassonográfica do risco de ruptura no tendão de Aquiles. Arch Orthop Trauma Surg 1997, 116: 14-18.
  9. Malliaras, P., Barton, CJ, Reeves, ND et al. ↑ Malliaras, P., Barton, CJ, Reeves, ND et ai. Programas de Carregamento de Tendinopatia de Aquiles e Patelar, Sports Med (2013) 43: 267.
  10. Groom, T: Tendinopathy – the importance of staging and role of compression, Running injuries. ↑ Noivo, T: tendinopatia – a importância do estadiamento e papel da compressão, lesões em execução. março de 2013
  11. Holmich P, Uhrskou P, Ulnits L, et al: Effectiveness of active physical training as treatment for long-standing adductor-related groin pain in athletes: Randomised trial. ↑ 10,010,1 Holmich P, Uhrskou P, Ulnits L, et al: Eficácia do treinamento físico ativo como tratamento para dor na virilha relacionada ao adutor de longa duração em atletas: Ensaio randomizado. Lancet 353: 439-443, 1999
  12. Tyler TF, Nicholas SJ., Campbell RJ., Donellan S., McHugh MP.,The effectiveness of a preseason exercise program to prevent adductor muscle strains in professional ice hockey players, American Journal of Sports Medicine, Sept-Oct, 2002 ↑ 11.011.1 Tyler TF, Nicholas SJ., Campbell RJ., Donellan S., McHugh MP., A eficácia de um programa de exercícios pré-temporada para prevenir tensões musculares adutoras em jogadores profissionais de hóquei no gelo, American Journal of Sports Medicine, setembro-outubro, 2002
  13. Morelli V, Smith V.,Groin injuries in athletes.,Am Fam Physician. ↑ 12,012,1 Morelli V, Smith V., lesões na virilha em atletas., Am Fam Physician. 15 de outubro de 2001; 64 (8): 1405-14.

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Fontes consultadas

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Tenotomia de Aquiles

Introdução

Após a manipulação final no manejo do pé torto , é hora de corrigir o equino. Nesse estágio, o escore total do pirano mediano é geralmente 0, o cavo, o aduto e o varo são todos corrigidos, a cabeça lateral do tálus é totalmente coberta e o pé é de 50 a 70º abduzido. Em alguns casos, o equino pode ser corrigido por manipulação, mas em 90% o tendão de Aquiles é muito apertado e uma tenotomia é necessária. Mais de 90% dos casos necessitam de tenotomia [1] .

A tenotomia corrige o equino rígido. É um corte completo do tendão de Aquiles, não um alongamento do tendão. Cria uma incisão muito pequena – é conhecida como uma tenotomia percutânea (“através da pele”). É necessário porque, embora os tecidos cedam ao alongamento suave, o colágeno do tendão de Aquiles é mais restritivo que a cápsula articular e os ligamentos e não responde ao alongamento como previsível. [1] Em bebês, o tendão cicatriza o suficiente em 3 semanas.

Lembre-se: na maioria dos casos, a tenotomia é necessária

Indicação para Tenotomia

Os seguintes estão todos presentes?

  • Cabeça de Talar coberta (Pirani Midfoot Score geralmente = 0)
  • O pé rasteja a 50 – 70 graus
  • Salto em Valgo ou pelo menos Neutro

Se sim, prossiga para a tenotomia.

Se não, o pé pode precisar de mais manipulação e vazamento.

Em alguns casos raros, quando os critérios acima são atingidos, o tendão de Aquiles não será apertado e, se permitir a flexão dorsal maior que 15 °, a tenotomia poderá ser evitada.

Lembre-se: Cubra Talus antes da Tenotomia

Considerações

  • Comunique-se com o cirurgião ANTES da tenotomia.
  • Antecipe a data através do Pirani Scores, usando o gráfico, se possível.
  • Dê tempo para perguntas dos pais.
  • Decida em papéis de exploração / seleção.
  • Meça o pé para organizar uma chave, que será necessária na próxima visita.
  • Documentação e consentimento informado do pai ou cuidador.
  • Ambiente clínico: calmo, tranquilo, alimentação de bebês [1]

Equipamentos necessários

A tenotomia de Aquiles pode ser feita na clínica de Ponseti sob anestesia local, algumas equipes optam por realizar a tenotomia de Aquiles no teatro. O seguinte equipamento é necessário:

  • Área estéril, campo estéril de linho ou papel
  • Antisséptico
  • Seringa pequena com agulha de calibre pequeno (25g ou menor – uma seringa de insulina é perfeita)
  • Anestesia local Lignocaína 1 – 2% (injectar 0,5-1 ml)
  • Luvas
  • Lâmina # 15
  • Gaze estéril
  • Temporizador para o tempo de 5 minutos (Pressão sobre a Ferida), ou até que Pare de Sangrar
  • O tamanho certo de underwrap e padding precisa estar pronto
  • 2 pessoas treinadas: 1 para realizar a tenotomia e 1 para auxiliar [1]

Procedimento

Isso pode ser feito na clínica por um cirurgião ortopédico ou por um clínico experiente e treinado. São necessárias duas pessoas, uma pessoa para segurar o pé e uma pessoa para realizar a tenotomia. A pessoa que segura o pé segura a perna abaixo do joelho e do meio do pé, com o joelho da criança em extensão. Uma generosa preparação antisséptica do calcanhar e tornozelo é aplicada, estendendo-se medialmente e lateralmente. Uma pequena quantidade de anestésico local é colocada medialmente ao tendão de Aquiles 1cm proximal à sua inserção. Se for usado muito anestésico, o tendão será difícil de sentir.

Insira a faca (um bisturi número 15 ou lâmina de castor funciona bem) no lado medial, paralela e abaixo (anterior) do tendão aproximadamente 1 cm acima de sua inserção no calcâneo. Vire a ponta afiada da faca para o tendão e execute a tenotomia. A “liberação” obtida após uma tenotomia completa é facilmente sentida. Muitas vezes há um som “pop”. 10 – 20 graus de dorsiflexão adicional serão obtidos.

Fotos da esquerda: 1. Limpeza da pele 2. Injeção de anestesia local 3. Tenotomia 4. Dorsiflexão aumentada após tenotomia

Limpe a pele com álcool para remover o betadine. Coloque um curativo estéril sobre a ferida. Aplique pressão firme por 5 minutos (ou até o sangramento parar) sobre o local da incisão. Aplique o gesso pós-tenotomia: mantenha o joelho em 90 graus de flexão. Enrole com acolchoado sob o molde. Coloque um gesso bem moldado acima do joelho com o pé em dorsiflexão máxima (pelo menos 15 graus) e 50-70 graus de abdução (sem eversão). Este último elenco deve ser usado por 3 semanas. O paciente deve permanecer no departamento por 1 hora para verificar se há sangramento e circulação. [1]

Eficácia da tenotomia

Alguns médicos expressaram preocupação sobre a realização de uma tenotomia completa (completamente cortante) do tendão de Aquiles, temendo que este procedimento cause danos. No entanto, um estudo ultra-sonográfico em crianças submetidas à tenotomia de Aquiles como parte de seu tratamento com pé torto mostrou um novo crescimento dos tendões; a maioria dos tendões estava clinicamente intacta após 3 semanas e após 6 semanas todos estavam intactos. [2] A tenotomia percutânea do tendão de Aquiles é segura, barata, eficaz e um procedimento de consultório fácil usado para agilizar a correção da deformidade do equino em pés tortos idiopáticos com uma taxa de complicação muito baixa. [3]

Tenotomia em crianças mais velhas é uma área controversa. Um estudo de crianças mais velhas (7 a 11 anos) que realizaram tenotomias de Aquiles relatou que nenhum dos participantes apresentava fraqueza dos músculos gastrocnêmio ou sóleo. [4] No entanto, a idade máxima quando a tenotomia pode ser usada ainda não foi estabelecida, sugere-se que um procedimento de alongamento usando três incisões poderia ser usado no lugar da tenotomia completa em crianças mais velhas. [4] Este tópico precisa de mais investigação.

Erros durante a tenotomia

Correção do eqüino prematuro – As tentativas de corrigir o equino antes de o varismo do calcanhar e a supinação do pé serem corrigidas resultarão em uma deformidade no fundo do balancim. O equinus através da articulação subtalar pode ser corrigido apenas se o calcâneo for abduzido. A tenotomia é indicada após o cavo, o aduto e o varo serem totalmente corrigidos.

Falha ao executar uma tenotomia completa – O alongamento repentino com um “estalo” ou “estalo” indica uma tenotomia completa. Não conseguir isso pode indicar uma tenotomia incompleta. Repita a manobra de tenotomia para garantir uma tenotomia completa se não houver “pop” ou “estalo”. [5]

Pós-tenotomia de gerenciamento

O elenco após a tenotomia permanece ligado por 3 semanas. Antes da tenotomia, é importante certificar-se de pedir a chave e reservar o encaixe da braçadeira. O pé deve estar em posição dorsiflexionada e abduzida para encaixar na órtese. O último elenco é aplicado com o pé em 50-70 graus de abdução e pelo menos 15 graus de dorsiflexão. Após a remoção do último molde 3 semanas depois, há correção de cavo, aduto, varo e equino (CAVE).

Referências

  1. Africa Clubfoot Training Project. ↑ 1.01.11.21.31.4 Projecto de Formação África Clubfoot. Capítulo 7 Curso África Clubfoot Cursos Básicos e Avançados de Provedor de Tratamento com Pé-Club – Manual do Participante. Universidade de Oxford: Projeto de Treinamento África Clubfoot, 2017.
  2. Barker S, Lavy C (2006) Correlation of clinical and ultrasonographical findings after Achilles tenotomy in idiopathic club foot. ↑ Barker S, Lavy C (2006) Correlação de achados clínicos e ultrassonográficos após tenotomia de Aquiles em pé torto idiopático. O Jornal dos Ossos e Cirurgia Conjunta 88-B (3): 377-379
  3. Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen Rather, Ansar ul Haq, Shera Ifran Ali. ↑ Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen, Ansar ul Haq e Shera Ifran Ali. . SEAJCRR 2015, JAN-FEB 4, 1
  4. Khan S & Kumar A (2010) Ponseti’s manipulation in neglected clubfoot in children more than 7 years of age: a prospective evaluation of 25 feet with long term follow-up. ↑ 4.04.1 Khan S & Kumar A (2010) Manipulação de Ponseti no pé torto negligenciado em crianças com mais de 7 anos de idade: uma avaliação prospectiva de 25 pés com seguimento a longo prazo. Jornal de Ortopedia Pediátrica B 19: 385-389
  5. Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Others. ↑ Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Outros. Pé torto: Ponseti Management, 3ª edição. Ajuda Global, 2009. p13-15

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Fontes consultadas

Epicondilite Medial

Epicondilite Medial: Entendendo o Cotovelo do Jogador de Golfe

Definição / Descrição

A epicondilite média ou o “cotovelo do jogador de golfe” é principalmente uma lesão de sobrecarga tendinosa levando a microtear. Assim, a degeneração do tendão aparece em vez de reparar.  A região mais sensível está localizada perto da origem dos flexores do pulso no epicôndilo medial do úmero. Às vezes, o paciente também experimenta dor no lado ulnar do antebraço, o pulso e ocasionalmente nos dedos.

Anatomia clinicamente relevante

Osteologia: epicôndilo medial do Humerus
Musculatura: grupo Flexor do pulso
Movendo-se radialmente para ulnarly os músculos são: 

Músculo Origem Inserção Arteria Nervo Função
M. pronator teres
  • caput humerale: septo intermusculare mediale do epicondylus medialis humeri
  • caput ulnare: borda medial da tuberosita ulnae
meio do raio facies lateral e dorsal A. ulnaris recorrentes N. medianus
  • pronação do antebraço
  • flexão do cotovelo
M. flexor carpi radialis fascia antebrachii do epicondylus medialis humeri base do oscar metacarpalis 2 A. radialis N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão da mão
  • abdução do cotovelo
  • pronação do antebraço
  • estabilização do pulso durante a extensão do dedo
M. palmaris longus fascia antebrachii do epicondylus medialis humeri aponeurosis palmaris A. ulnaris recorrentes N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • flexão das articulações metacarpofalângicas
  • pronação do antebraço
  • abdução da mão
  • estabilização do pulso durante o movimento do dedo
  • tensor da aponeurose palmaris
M. flexor digitorum superficialis
  • caput humerale: epicondylus medialis humeri
  • caput ulnare: processus coronoideus ulnae
  • caput radiale: facies radiografia anterior, linea obliqua anterior
lado palmar das falanges mediales do 2º ao 5º dedo A. ulnaris

A. radialis

N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • flexão das articulações interphalangais proximais
  • flexão das articulações metacarpofalângicas
  • adução dos dedos
  • desvio radial da mão
  • extensão das articulações interfalândales distal
Ulnaris de M. flexor carpi
  •  caput humerale: septa intermuscular do epicondylus medialis humeri
  •  caput ulnare: olecranon, lado médio-dorsal do ulnae posterior do margo
  • eminentia medialis (os pisiforme e hamulus ossis hamati)
  • base do metacarpiano 5
A. ulnaris recorrentes

A. ulnaris

N. ulnaris
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • Desvio ulnar do pulso
  • fixação de os pisiforme
  • estabilização do pulso durante o movimento do dedo
  • estabilização do pulso contra desvio radial

Todos esses músculos têm a mesma origem: o epicôndilo medial do úmero. Na maioria das vezes, a patologia ocorre na origem musculotendinosa do flexor carpi radialis e pronator teres. Mas grandes lágrimas difusas também podem ocorrer no palmaris longus, flexor digitorum superficial e no flexor carpi ulnaris. [1] [3]

Epidemiologia / Etiologia

A epicondilite média tem menor incidência do que a epicondilite lateral (cotovelo do tenista), sendo que o primeiro contém apenas 9 a 20% de todos os diagnósticos de epicondilite. O “cotovelo do jogador de golfe” e o “cotovelo” são sinônimos. A patologia ocorre em jarros de beisebol como resultado de forças de valgus de alta energia criadas pelo lançamento de sobrecarga. Também foi relatado com tênis, boliche, tiro com arco, levantamento de peso, lançamento de dardo, racquetball e futebol americano.No entanto, 90 a 95% de todos os casos não envolvem esportistas . Uma vez que o carregamento contrátil repetitivo concêntrico ou excêntrico crônico dos flexores e do pronador do pulso é a etiologia mais comum, ocupações como carpintaria, encanamento e corte de carne também foram implicadas. A patologia também pode ser produzida por violência súbita a esses tendões em um único evento traumático. Em muitos casos, o trauma no trabalho foi identificado como a causa dos sintomas. Fatores físicos ocupacionais mais específicos associados à epicondilite medial são atividades enérgicas entre os homens e com movimentos repetitivos do braço entre as mulheres. Os fumantes atuais e ex-fumantes também estão associados à epicondilite medial, assim como os pacientes que sofrem de diabetes tipo 2.

 

Características / Apresentação Clínica

Embora a epicondilite significa que há uma inflamação, há uma certa controvérsia com essa patologia. O processo patológico não envolve inflamação óssea. Histologicamente, demonstrou-se que a epicondilite medial é o resultado da microteadura no tendão que não está completamente recapitada (= cair ou deslizar de volta para um estado anterior). Alguns fisioterapeutas preferem o termo tendõesis em vez da epicondilite. Outra terminologia para esta condição é epicondilalgia, referindo-se a dor e não a inflamação.
Na maioria das vezes, o cotovelo do jogador não é causado por inflamação. Em vez disso, é um problema dentro das células do tendão. Na tendinose, pensa-se que o desgaste e o desgaste levam à degeneração do tecido. Um tendão degenerado geralmente tem um arranjo anormal de fibras de colágeno e separação de fibras por substância moída muco aumentada. Também pode haver uma maior proeminência de células e espaços vasculares e necrose focal ou calcificação. Quando isso acontece, o colágeno perde sua força. Torna-se frágil e pode quebrar ou ser facilmente ferido. Cada vez que o colágeno se degrada, o corpo responde formando tecido cicatricial no tendão. Eventualmente, o tendão torna-se espessado de tecido cicatricial extra.O tendão muda de uma superfície branca, brilhante e firme para uma superfície aborrecida, ligeiramente marrom e macia.
Como epicondilite medial é uma tendonose dos tendões do grupo flexor ligados ao epicôndilo medial do úmero, a região mais sensível será localizada perto da origem do grupo flexor do pulso.
O paciente geralmente se queixa de dor do cotovelo distal ao epicôndilo medial do úmero com radiação para cima e para baixo do braço, mais comum no lado ulnar do antebraço, no pulso e ocasionalmente nos dedos.
A sensibilidade local sobre o epicôndilo medial e o tendão unido do grupo flexor, sem evidência de inchaço ou eritema, também são características que podem ocorrer. Outros sintomas são a rigidez do cotovelo, a fraqueza na mão e o pulso e uma sensação de adormecer nos dedos (principalmente anel e dedo mínimo).

A dor é evocada pela flexão resistida do pulso e pela pronação. A dor geralmente é acompanhada por uma fraqueza no aperto das mãos. A dor pode começar de repente ou pode se desenvolver gradualmente ao longo do tempo.

Diagnóstico diferencial

Ao diagnosticar uma epicondilite medial, o terapeuta sempre deve considerar outras patologias, como ilustrado na tabela abaixo

Patologia Exame diferencial
Radiculopatia C6 e C7 Exame neurológico da força muscular, perda sensorial e reflexos
Uma neuropatia de compressão do ulnar e do nervo mediano
  • Ulnar: o teste de tensão do membro superior 4
  • Mediana: teste de tensão do membro superior 1, teste de tensão do membro superior 2
  • Estudos de condução nervosa
Instabilidade do ligamento colateral de Ulnar / medial teste de estresse de valgus
Neurite Ulnar (Síndrome do Túnel Cubital II)
  • Sinal de tinel no túnel cubital
  • Teste de flexão do cotovelo
  • Teste provocativo de pressão
Esguinho do ligamento colateral de Ulnar / medial Teste de estresse valgus em movimento
Capsulite adesiva
  • Teste mão-a-pescoço
  • Teste mão-a-escápula
  • Teste de escápula mão-a-oposto
Osteoartrite
  • Perda de alcance de movimento
  • Radiografia
Esforço flexor-pronador
  • Inspeção e palpação do músculo
  • Exame da força muscular e resistência
Armadilha do nervo interósseo anterior Teste de tensão do membro superior 1
Artrofibrose
  • Perda de movimento
  • Contração de flexão
  • Radiografias
  • Artroscopia
Corpos soltos
  • Estalando ou clicando na junção
  • Imagem de ressonância magnética
  • Tomografia computadorizada
Avulsão epicôndrica média Imagem de ressonância magnética
Osteófitos Tomografia computadorizada
Sinovite Ultra-som Doppler de Cor ou Energia
Paralisia do nervo ulnar de Tardy
  • Sinal de Tinel
  • Tomografia computadorizada:
    olecranon movido
  • Radiografia:
    fratura supracondilar,
    cubito varo
Sobrecarga de extensão Valgus
  • Teste de estresse Valgus
  • Teste de estresse valgus em movimento
  • Teste de sobrecarga de extensão Valgus
Epicondilite lateral
  • Teste de Polk
  • Teste de Cozen
  • Teste de Mill
  • Teste de Maudsley

Procedimentos de diagnóstico

Como a epicondilite é essencialmente uma condição musculotendinosa, o diagnóstico é essencialmente clínico.
As radiografias são tipicamente negativas, a menos que a cronicidade da condição tenha permitido que a periostite se desenvolva no epicôndilo afetado

O diagnóstico de epicondilite medial baseia-se na dor local no cotovelo, ternura e dor com palpação distal e anterior do epicôndilo medial. Um aumento da dor no epicôndilo medial com flexão isométrica resistida, flexão repetitiva e pronação do pulso também pode ser examinado.
Em particular, o teste de cotovelo do jogador de golfe, um teste ortopédico, é descrito como útil para o diagnóstico de epicondilite medial.

Medidas de resultado

  • DASH (Discapacidades do braço, ombro e mão) é um questionário com 30 itens para avaliar a capacidade, de uma pessoa com transtorno das extremidades superiores, para realizar atividades da vida diária. A versão curta deste teste é chamada de questionário QuickDash, com apenas 11 itens.
  • A força de preensão máxima e o sentido da força podem ser medidos com um dinamômetro manual.
  • O índice de deformação avalia o risco de desenvolver um transtorno distal da extremidade superior.
  • O Índice Funcional da Extremidade Superior (UEFI) é um questionário de 8 itens utilizado para determinar o impacto dos distúrbios das extremidades superiores na função.

Exame

  • Ternura à palpação (geralmente sobre m. Pronator teres e m. Flexor carpi radialis)
  • Inchaço e calor local
  • Teste de epicondilite medial (nível de evidência 1A)
  • Inclui um teste passivo e ativo para determinar epicondilite medial. Em casos graves de epicondilite, o paciente se queixa de dor quando simplesmente aperta a mão ou puxa uma porta aberta. Para o teste de resistência ativa, o paciente deve resistir à flexão do pulso. Isso deve ser realizado com o cotovelo estendido enquanto supina o antebraço. Para o teste passivo, o terapeuta estende o pulso com o cotovelo estendido.
  • A amplitude de movimento no início da doença pode estar cheia, mas, mais tarde, existe a possibilidade de uma diminuição do alcance de movimento
  • Pode ser necessária uma avaliação de toda a cadeia cinética das extremidades superiores. Um foco particular é para o ombro e a força escapular, movimento e estabilização. O uso excessivo de lesões no cotovelo geralmente ocorre com disfunção no ombro ou escapular  (nível de evidência 4)

Gerenciamento médico

Tratamento cirúrgico da epicondilite mediana
Quando o manejo conservador falha e há dor persistente após 6 a 12 meses e todas as outras patologias são consideradas, o tratamento cirúrgico deve ser considerado. A cirurgia para o fracasso do tratamento conservador alivia a dor, a força restaurada e permite o retorno ao nível anterior de vida diária e atividade esportiva (nível de evidência 2B). [27]

Procedimento de ressecção muscular mini-aberto sob anestesia local
Para epicondilite medial, o tecido degenerativo na origem do flexor carpi radialis brevis é removido durante um procedimento de ressecção muscular mini-aberta. Este procedimento produz baixos níveis de dor pós-operatória, uma curta estadia hospitalar e período de reabilitação e retorno precoce às atividades diárias. As limitações e a liberação flexível do flexo carpi radialis brevis incluem o retorno tardio ao trabalho e as atividades esportivas devido ao prolongamento do tempo de recuperação pós-operatório, ao risco de instabilidade posterolateral e à formação de neuroma após a cirurgia (nível de evidência 2B).

 

Elevação Fascial e ressecção de origem do tendão (FETOR)
A elevação focal e a ressecção da origem do tendão facilitam a visualização completa e a ressecção da CFPO (Origem do Flexor Crônico Palmar) com dissecção limitada de tecidos moles. FETOR diminui a dor média, a dor em repouso e a dor durante o trabalho duro ou o levantamento pesado. Existe também uma melhora da força de preensão sem dor livre. (nível de evidência 4). 

Injeções de esteróides
A indicação de terapia de injeção para epicondilite geralmente é dor crônica e incapacidade não aliviada por meios mais conservadores, ou dor aguda grave com comprometimento funcional que exige uma intervenção mais rápida.
Essas injeções parecem ter um efeito de curto prazo (2-6 semanas) e eficazes no fornecimento de alívio dos sintomas iniciais (nível de evidência 1A).

Injeção autóloga de sangue
O tratamento combinado de agulhas secas e injeção de sangue autólogo autônomo é descrito como uma maneira eficaz de tratar pacientes com epicondilite lateral e medular refratária. Houve uma diminuição significativa nos escores de dor VAS. A hipótese do mecanismo é que o fator de crescimento transformante-β e o fator básico de crescimento de fibroblastos no sangue atuam como mediadores humorais para induzir a cascata de cura (nível de evidência 4). 

Terapia de onda de choque extracorpórea
A terapia de ondas de choque extracorpóreo é eficaz para pacientes com diagnóstico recente de epicondilite lateral ou medial. Esta pode ser outra opção quando a injeção local de esteróides está contra-indicada no tratamento do paciente  (nível de evidência 2B). Os pulsos focados na pressão podem causar regeneração tecidual no local específico. Este método também pode ser usado quando há presença de epicondilite crônica recalcitrante (nível de evidência 4)

Gestão de Terapia Física

Tratamento não cirúrgico
O principal objetivo do tratamento conservador é obter alívio da dor e reduzir a inflamação . Essas duas coisas ajudarão a conseguir uma reabilitação adequada e mais tarde um retorno às atividades.

O tratamento não cirúrgico pode ser dividido em três fases.

– Fase 1 : o paciente imediatamente deve parar as atividades ofensivas . Não é recomendado parar todas as atividades ou esportes, pois isso pode causar atrofia dos músculos.
A terapia começa com ‘PRICEMM’, que significa ‘ prevenção / proteção, descanso, gelo, compressão, elevação, modalidades e medicação’ . O cotovelo afetado deve ser gelado várias vezes ao dia por cerca de um quarto. Isso melhora os efeitos vasoconstritores e analgésicos locais. Quanto à medicação, o paciente pode tomar medicação anti-inflamatória não esteróide (AINE) .
Se a condição do paciente não melhorar, um período de furação noturna é adequado. Isso geralmente é acompanhado de uma injeção local de corticosteróide em torno da origem do grupo flexor do punho. Alguns exemplos de uma modalidade de terapia física são ultra-som e estimulação galvânica de alta tensão (mas ainda não há um estudo que aponte sua eficácia). O reforço de contra-força é recomendado para atletas com sintomas de epicondilite medial. Também pode ajudar quando o paciente está retornando ao esporte. – Fase 2 : Assim que vemos uma melhoria da fase 1, uma reabilitação bem guiada pode ser iniciada. O primeiro objetivo da segunda fase é estabelecer a amplitude de movimento total, indolor, do pulso e do cotovelo . Isso logo é seguido por

alongamentos e exercícios isométricos progressivos . Estes exercícios primeiro devem ser feitos com um cotovelo flexionado para minimizar a dor. Embora ainda não seja conclusivo, é a crença de que o treinamento de força diminui os sintomas na tendinose. O efeito analgésico de curto prazo das técnicas de manipulação pode permitir exercícios de alongamento e fortalecimento mais vigorosos, resultando em um processo de recuperação melhor e mais rápido do tendão afetado na epicondilite medial. (A1) Logo que o paciente tenha feito algum progresso, a flexão do cotovelo pode diminuir. À medida que a flexibilidade e a força da volta do cotovelo retornam, os exercícios resistivos concêntricos e excêntricos são adicionados ao programa de reabilitação. A parte final desta fase é uma simulação de esporte ou ocupação do paciente.

– Fase 3 : Quando o paciente é capaz de retornar ao seu esporte, é necessário dar uma olhada em seu equipamento e / ou técnica . Estas precauções devem ser tomadas para permitir um retorno seguro às atividades (nível de qualidade D ).

Administração pós-operatória
7 a 10 dias após a operação, as suturas da tala e da pele são removidas. Neste ponto, a terapia física pode começar. O início do tratamento caracteriza-se por exercícios passivos e ativos de mão, pulso e coto passivos . 3 a 4 semanas depois, pode-se realizar uma isometria gentil e, a 6 semanas, o paciente pode começar com exercícios mais resistivos . Por fim, um programa de fortalecimentoprogressivo deve ser seguido. Em casos normais, o paciente pode retornar às atividades 3 a 6 meses após a operação (nível de qualidade D)

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

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Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso

Alterações estruturais relacionadas à idade

Mudanças estruturais com o envelhecimento envolvem o miocárdio, o sistema de condução cardíaco e o endocárdio. Há uma degeneração progressiva das estruturas cardíacas com o envelhecimento, incluindo perda de elasticidade, alterações fibróticas nas válvulas do coração e infiltração com amilóide. As características estruturais associadas à idade que têm maior impacto envolvem a contratilidade do coração à esquerda parede ventricular. A capacidade de bombeamento do coração é reduzida com a idade devido a uma variedade de mudanças que afetam a estrutura e a função do músculo cardíaco.
Durante décadas, pensou-se que o coração sofresse atrofia com o avançar da idade, mas evidências sugerem que um aumento relacionado à idade na espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo de aproximadamente 25% foi encontrado entre a segunda e a sétima década. Um aumento na massa cardíaca com o envelhecimento, na maioria das vezes, é devido a um aumento no tamanho médio dos miócitos, enquanto o número de células miocárdicas diminui. [1]

Válvulas

Um aumento da circunferência valvar relacionado à idade tem sido relatado em todas as quatro válvulas cardíacas (válvula semilunar aórtica, válvula semilunar, válvula bicúspide, valva tricúspide), com as maiores alterações ocorrendo na valva aórtica (a válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta ). Esta fotografia mostra um caso de estenose aórtica:

Depósitos calcificados freqüentemente estão presentes [2] em uma ou mais cúspides da válvula aórtica. Essas alterações geralmente não causam disfunção significativa, embora em alguns adultos mais idosos, a estenose valvar aórtica grave e a insuficiência valvar mitral estejam relacionadas a alterações degenerativas com a idade. Sopros cardíacos clínicos são detectados com maior frequência.

Alterações Subcelulares Miocárdicas

O núcleo, contendo DNA, torna-se maior e pode mostrar invaginação de sua membrana.As mitocôndrias mostram alterações no tamanho, forma, padrão de cristal e densidade da matriz, que reduzem a sua superfície funcional.O citoplasma é marcado por infiltração gordurosa ou degeneração, formação de vacúolos e um acúmulo progressivo de pigmentos, como a lipofuscina. As alterações combinadas relacionadas à idade nos compartimentos subcelulares das células resultam em atividades celulares diminuídas, como alteração da homeostase, síntese de proteínas e taxas de degradação. [3]

Conformidade do músculo cardíaco

Novamente, o declínio na complacência ventricular esquerda proporciona um aumento da carga de trabalho nos átrios, resultando em hipertrofia dos átrios. [4]

Alterações Relacionadas à Idade nos Vasos Sanguíneos

A diminuição da elasticidade dos vasos arteriais com o envelhecimento pode resultar em aumentos crônicos ou residuais no diâmetro do vaso e na rigidez da parede do vaso, que prejudicam a função do vaso.Fatores que contribuem para o aumento do espessamento e endurecimento da parede
no envelhecimento incluem aumento de colágeno, elastina reduzida e calcificação.
Um conjunto importante de mudanças envolve a aorta, a parede da aorta torna-se menos flexível, ou mostra um aumento na rigidez da parede, de modo que o sangue que sai do ventrículo esquerdo do coração é enfrentado por mais resistência e não pode ir tão longe nas artérias [5] Alterações associadas à idade também ocorrem nos vasos mais periféricos, as paredes das artérias em todo o corpo tornam-se mais espessas, tornando-as menos flexíveis e rígidas. As paredes das veias podem tornar-se mais espessas com a idade, devido a um aumento em tecido conjuntivo e depósitos de cálcio. As válvulas também tendem a se tornar rígidas e incompetentes. As varizes se desenvolvem. Devido à baixa pressão sanguínea nas veias, essas alterações provavelmente não são significativas para a função cardiovascular. Podem ser preocupantes devido à possibilidade de flebite e formação de trombos.

[6]

Mudanças relacionadas à idade no sistema de condução elétrica do coração

Primeiro, a condução cardíaca é afetada pela diminuição do número de células marcapasso no nó sinoatrial com a idade. Começando aos 60 anos, há uma pronunciada queda ou diminuição no número de células marcapasso no nó sinoatrial; aos 75 anos, menos de 10% do número de células encontradas no adulto jovem permanece. Com o avançar da idade, há um aumento no tecido elástico e colágeno em todas as partes do sistema de condução. A gordura se acumula ao redor do nó sinoatrial, produzindo ou separação completa do nódulo da musculatura atrial.O tempo de condução do feixe de His para o ventrículo não é alterado.Há um desvio para a esquerda do eixo do QRS com o avanço da idade, talvez refletindo um grau variável de fibrose no fascículo anterior do ramo esquerdo, bem como hipertrofia ventricular esquerda discreta, o segmento ST torna-se achatado e a amplitude da onda T diminui.

[7]

Mudança no débito cardíaco, volume do derrame, pressão arterial

Débito cardíaco
O débito cardíaco em repouso não é afetado pela idade. O débito cardíaco máximo e a capacidade aeróbica são reduzidos com a idade.
Volume de curso
Volume de derrame é pouco alterado pelo envelhecimento; em repouso em indivíduos saudáveis, pode haver um ligeiro aumento.
Pressão sanguínea
A pressão arterial é uma medida da eficiência cardiovascular. Embora a pressão arterial seja caracteristicamente aumentada entre os adultos mais velhos, 53,54 há evidências sugerindo que não há efeitos do envelhecimento sobre esse índice cardiovascular [8].

Alterações na frequência cardíaca

À medida que envelhecemos, uma das mudanças mais notáveis ​​no sistema cardíaco é o declínio da frequência cardíaca máxima.

  • Um dos meios comuns de estabelecer uma diretriz para mudança na frequência cardíaca máxima é a seguinte fórmula [9] :

220 – idade = frequência cardíaca máxima

Portanto, enquanto um adulto jovem de 20 anos pode ter uma freqüência cardíaca máxima de 200 bpm (batimentos por minuto), em uma pessoa de 70 anos, esta será de apenas 150 bpm, em uma pessoa de 80 anos, 140bpm e em uma pessoa com 90 anos de idade. bpm.

Causas de alterações na frequência cardíaca

Pensa-se que a redução da frequência cardíaca máxima seja devida a alterações no sistema nervoso autónomo [10][11] , juntamente com uma diminuição relacionada com a idade no número de células no nó sinoatrial.

Consequências da redução no ritmo cardíaco máximo

  • Menor carga de trabalho aeróbico possível – ie. redução na extensão do esforço cardíaco que pode ser tolerado por um período de tempo
  • Desempenho aeróbico mais lento – por exemplo. Jovens de 90 anos completando a maratona de Nova York normalmente fazem isso em 7-8 horas

Alterações nos tecidos vasculares

Tecidos vasculares mais duros

Alterações no tecido conjuntivo à medida que envelhecemos incluem:

  • reticulação aumentada de colágeno
  • perda de elastina
  • espessamento da membrana basal nas paredes dos capilares [12]

Estes resultam no coração e vasos sanguíneos sendo mais rígidos e menos complacentes [13] , e isso, por sua vez, leva ao aumento da pressão arterial [14][15] ; É perceptível que a maioria dos pacientes com 70 anos de idade ou mais provavelmente está tomando medicação anti-hipertensiva.

O espessamento da membrana basal das paredes capilares significa que a entrega de oxigênio e nutrientes é mais lenta do que em pessoas mais jovens, embora haja algumas evidências que sugerem que esse efeito é modificável com altos níveis de exercício [16] .

Redução da Contratilidade das Paredes Vasculares

Isso contribui para a diminuição da freqüência cardíaca, menor VO2max e resulta em uma redução na carga de trabalho aeróbico possível.

Desafios para o manejo fisioterapêutico

Apesar do fato de que a freqüência cardíaca máxima e a capacidade aeróbica são reduzidas, o exercício em idosos saudáveis ​​tem sido demonstrado em muitos estudos como efetivo na melhora da função cardíaca e no aumento da capacidade aeróbica [17][18][19] .

A seção de leitura adicional da página sobre atividade física e adultos mais velhos tem links para alguns recursos úteis.

Referências

  1. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  2. Section of Cardiovascular Pathology, Department of Pathology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>↑ Seção de Patologia Cardiovascular, Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana, Indianápolis, Indiana, EUA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>
  3. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  4. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  5. Clinical Hypertension and Vascular Diseases: Hypertension in the Elderly Edited by: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ Hyper Hipertensão Clínica e Doenças Vasculares: Hipertensão em Idosos Editado por: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ
  6. https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  7. https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  8. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  9. Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: Clinical exercise physiology, Champaign, IL, 2009, Human Kinetics ↑ Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: fisiologia do exercício clínico, Champaign, IL, 2009, cinética humana
  10. Heckman GA, McKelvie RS: Cardiovascular aging and exercise in healthy older adults. ↑ Heckman GA, McKelvie RS: envelhecimento cardiovascular e exercício em idosos saudáveis. Clin J Sport Med 18: 479-485, 2008
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Fontes consultadas