Músculo Escaleno Anterior: Origem, Inserção e Funções

Músculo Escaleno Anterior: Origem, Inserção e Funções

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Descrição

O escaleno anterior, AKA escaleno anterior (ou mesmo escalenus anticus) é um dos músculos laterais do pescoço, pertencente ao grupo escaleno. Está profundamente colocado, atrás do esternocleidomastóideo .

Está localizado entre a veia subclávia e a artéria subclávia; as raízes do plexo braquial passam posteriormente a ele; o nervo frênico cruza sua superfície anterior.

Origem

  • C3-6
  • Tubérculos anteriores dos processos transversos da terceira, quarta, quinta e sexta vértebras cervicais.

Inserção

  • 1ª costela
  • Por um tendão estreito e achatado no tubérculo escaleno na borda interna da primeira costela, e na crista na superfície superior da costela na frente do sulco subclávio.

Fornecimento de nervo

  • Plexo braquial, C5-7
  • Ramos anteriores dos nervos cervicais 5 a 7

Fornecimento de sangue

  • Ascendente ramo cervical da artéria tireoidiana inferior

Açao

Atua com Scalenes Médio e Posterior

Quando os Scalenes agem de cima, elevam a primeira e a segunda costelas.

Agindo de baixo, eles produzem flexão lateral da coluna vertebral; se os músculos de ambos os lados agem, a coluna vertebral é levemente flexionada.

Todos os 3 músculos escalenos produzem rotação da coluna cervical para o mesmo lado [1] .

Função

Ao agir de cima, eles ajudam a elevar a primeira costela e são músculos acessórios da respiração.

Agindo a partir de baixo, eles são flexores e rotadores cervicais.

Referências

  1. J Orthop Sports Phys Ther. ↑ J Orthop Sports Phys Ther. Outubro de 2002; 32 (10): 488-96. Ações dos músculos escalenos para rotação da coluna cervical em macacos e humanos. Buford JA, Yoder SM, Heiss DG, Chidley JV.

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O escaleno anterior é um dos três músculos escalenos, juntamente com o escaleno médio e o escaleno posterior. Ele desempenha um papel importante na biomecânica cervical e na respiração. Sua localização profunda, entre a veia subclávia e a artéria subclávia, e sua relação com o plexo braquial e o nervo frênico são clinicamente relevantes, especialmente em condições como a síndrome do desfiladeiro torácico.

Na síndrome do desfiladeiro torácico, o escaleno anterior pode comprimir estruturas neurovasculares, causando sintomas como dor, parestesia e fraqueza no membro superior. O conhecimento detalhado de sua anatomia é essencial para o diagnóstico e tratamento fisioterapêutico, incluindo técnicas de alongamento e fortalecimento.

Além de sua função respiratória acessória, o escaleno anterior contribui para a estabilização cervical e para os movimentos de flexão lateral e rotação. A avaliação da sua flexibilidade e força é importante em disfunções cervicais e respiratórias. A palpação e a liberação miofascial são frequentemente utilizadas para tratar pontos-gatilho nesse músculo.

O escaleno anterior também está envolvido na postura, especialmente em indivíduos com respiração predominantemente torácica, onde pode se tornar encurtado e hiperativo. A reeducação respiratória e o fortalecimento dos músculos inspiratórios acessórios podem ajudar a equilibrar a função muscular.

Fontes consultadas

Discectomia cervical anterior e fusão

Discectomia cervical anterior e fusão

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Definição / Descrição

A discectomia e fusão cervical anterior (ACDF) é um dos procedimentos cirúrgicos mais comuns realizados por cirurgiões ortopédicos neurológicos e espinhais. A causa mais comum para esta operação é um disco intervertebral cervical rompido. Outra razão para a cirurgia são esporões que irritam uma raiz nervosa19. Com a operação, os especialistas podem remover essas esporas. A discectomia é feita para dar mais espaço para o nervo bloqueado (= descompressão) e a fusão é necessária para estabilizar o segmento cervical.

Anatomia clinicamente relevante

[3] A coluna cervical consiste de 7 vértebras, numeradas C1-C7. As duas vértebras superiores têm uma forma única. O atlas (C1) suporta a cabeça e dá a possibilidade de mover a cabeça para frente e para trás (como acenar com a cabeça “YES”). O eixo (C2) dá à cabeça a possibilidade de movimentar a cabeça lateralmente (como agitar “NO”). As cinco vértebras restantes têm uma função de rolamento. As principais funções da coluna cervical são para apoiar a cabeça e permitir a motilidade da cabeça e os músculos mais importantes nesta região são 1) M. Sternohyoideus 2) M. Omohyoideus 3) M. Sternothyroideus 4) M. Sternohyoideus 5) M. Sternocleidomastoideus 6) M. Stylohyoideus3.

Indicações para procedimento

• Testes de diagnóstico (MRI, CT, mielograma) que mostram um disco herniado ou degenerativo na região cervical • Condições degenerativas, incluindo hérnia de disco e estenose espinhal8 • Fraqueza significativa em sua mão ou braço • Dor no braço pior que dor no pescoço • Se fisioterapia ou medicamentos não aliviam a dor no pescoço ou no braço causada por pressão nos nervos espinhais • Mielopatia espondilótica cervical13

Características / Apresentação Clínica

Medidas de resultado

A eficácia do tratamento após a cirurgia da coluna é geralmente medida com a ajuda de questionários de resultados relatados pelo paciente (PRO). Melhores instrumentos de medição específicos para ACDF são questionários de resultados relatados pelo paciente (VAS – dor no pescoço [NP], dor no braço VAS [AP], NDI, SF-12 e EQ-5D.) Também podemos usar métodos de cálculo estabelecidos para calcular a âncora com base na escala de satisfação do paciente da North American Spine Society (NASS) como âncora: 1) mudança de média, 2) alteração mínima de dectável (MDC), 3) diferença de alteração e 4) análise da curva ROC (receiver operating characteristic) . Aqui refletem as diferenças clinicamente importantes (MCID) mínimas clinicamente significativas para os pacientes6. O SF-36 PCS foi a medida mais representativa do PRO. O MDC parece ser o método MCID mais adequado 7.

Gerenciamento médico

A incisão é feita na frente da coluna através da área da garganta. Depois que o disco é removido, um enxerto ósseo é inserido para fundir os ossos acima e abaixo do espaço do disco. Discectomia significa literalmente “cortar o disco”. Uma discectomia pode ser realizada em qualquer lugar ao longo da coluna desde o pescoço (cervical) até a parte inferior das costas (lombar). O cirurgião atinge o disco danificado pela frente (anterior) da coluna através da área da garganta. Ao afastar os músculos do pescoço, a traquéia e o esôfago, o disco e as vértebras ósseas são expostos. A cirurgia da frente do pescoço é mais acessível do que pelas costas (posterior), porque o disco pode ser alcançado sem perturbar a medula espinhal, os nervos espinhais e os músculos fortes do pescoço. Dependendo dos seus sintomas particulares, um disco (single-level) ou mais (multi-level) pode ser removido. Depois que o disco é removido, o espaço entre as vértebras ósseas está vazio. Para evitar que as vértebras colapsem e se esfreguem juntas, um enxerto ósseo espaçador é inserido para preencher o espaço aberto do disco. O enxerto serve como uma ponte entre as duas vértebras para criar uma fusão espinhal. O osso enxerto e vértebras são fixados no lugar com placas de metal e parafusos. Após a cirurgia, o corpo inicia seu processo natural de cicatrização e novas células ósseas crescem em torno do enxerto. Após 3 a 6 meses, o enxerto ósseo deve unir as duas vértebras e formar um pedaço sólido de osso. A instrumentação e a fusão trabalham juntas, semelhante ao concreto armado.19,10

Complicações

Cada cirurgia tem riscos; as possíveis complicações do ACDF dependerão da capacidade do cirurgião e dos fatores de risco pessoais do paciente, tais como: tabagismo, condição física, diabetes, condição do disco afetado, força óssea, etc… 10,4 As possíveis complicações são: – Desenvolvimento de disfagia pós-operatória isolada – Hematoma pós-operatório – Paralisia do nervo laríngeo recorrente sintomático – Alívio inadequado dos sintomas após a cirurgia – Infecção – Lesão da artéria vertebral9 durante discectomia cervical anterior eletiva e fusão de C3 a 7 – Trombose venosa jugular interna11 – Rouquidão

Em relação à disfagia pós-operatória, uma abordagem LEO (dissecção cirúrgica lateral para o músculo omo-hióideo) deve ser selecionada se o nível da cirurgia envolver C3-C4. Se os C6-C7 das vértebras estiverem danificados, provavelmente é melhor usar uma abordagem MEO do lado esquerdo (dissecção cirúrgica medial do músculo omo-hióideo) 5.

Após a fusão, você pode notar uma certa amplitude de perda de movimento, mas isso varia de acordo com a mobilidade do pescoço antes da cirurgia e o número de níveis fundidos. Se apenas um nível for fundido, você poderá ter uma amplitude de movimento semelhante ou até melhor do que antes da cirurgia. Se mais de dois níveis estiverem fundidos, você poderá notar limites em virar a cabeça e olhar para cima e para baixo20.

Gestão de Fisioterapia

PÓS-OPERATÓRIO Cada médico tem suas próprias diretrizes específicas para o processo de reabilitação. Portanto, protocolos são usados. Os desvios do protocolo dependem do nível anterior de função, estado geral do paciente, equipamento disponível, objetivos do paciente, ordens específicas escritas sobre a prescrição e outros. É responsabilidade do terapeuta do tratamento, juntamente com a orientação do médico referente, determinar a progressão real do paciente dentro das diretrizes do protocolo. Três componentes importantes da terapia são a estabilidade escapular, a estabilidade cervical e a atividade funcional. É importante que o paciente siga as limitações estabelecidas pelo médico durante as primeiras duas semanas e, em seguida, uma progressão gradual em direção a atividades funcionais que não coloquem estresse excessivo na região cervical.16 A terapia consiste em: • Facilitar a ADM cervical dentro de uma faixa sem dor. • Tratamento da hiperatividade das armadilhas superiores juntamente com um desequilíbrio de força de armadilha.
• Exercícios para aumentar a estabilidade escapular e cervical dentro de um limite seguro. • Alívio da dor • Educação do paciente (estimulação, tempo de cicatrização, aconselhamento ergonômico) 17 Uma vez que a estabilização adequada possa ser demonstrada pelo paciente sem indicação, deve ser considerada uma progressão dos exercícios para desenvolver e melhorar a estabilização (coordenação) .16 Prognóstico A maioria dos estudos conclui uma melhora na dor no pescoço, dor no braço e amplitude de movimento. Se compararmos com outros tratamentos, como artroplastia cervical, podemos dizer que os pacientes que receberam dispositivo Mobi-C TDR para tratamento de doença degenerativa sintomática de 2 níveis experimentaram melhora significativamente maior do que os pacientes com ACDF no escore NDI em cada ponto de tempo e significativamente maior melhora no escore de dor no pescoço por EVA às 6 semanas e aos 3,6 e 12 meses de pós-operatório. A taxa de reoperação foi significativamente maior no grupo ACDF em 11,4% em comparação com 3,1% para o grupo TDR12. Quando olhamos para um tratamento cirúrgico para doença discal degenerativa sintomática cervical de nível único, podemos concluir que, após 5 anos, os pacientes ProDisc-C tiveram estatisticamente significativamente menos intensidade e frequência de dor no pescoço14. Uma comparação entre uma artroplastia de disco cervical com discectomia cervical anterior e fusão para o tratamento de mielopatia espondilótica cervical favorece a artroplastia onde houve menor incidência de complicações13. É melhor escolher um implante de perfil zero em uma discectomia cervical anterior e fusão. No seguimento inicial, a incidência de disfagia foi menor em comparação com a da gaiola com placa e a duração do sintoma foi muito menor15. Pesquisa-chave adicionar links e análises de evidências de alta qualidade aqui (estudos de caso devem ser adicionados em novas páginas usando o modelo de estudo de caso )

Recursos

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Referências

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[1] Arts MP et al., ‘The Netherlands Cervical Kinematics (NECK) Trial. Custo-efetividade da discectomia cervical anterior com ou sem fusão interbody e artroplastia no tratamento da hérnia de disco cervical; um estudo multicêntrico duplo-cego randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos do BMC. 2010, 11: 122. (nível de evidência: 1B) [2] Peter F., ‘ACDF: Discectomia Cervical Anterior e Fusão.’ 2011 (nível de evidência: 5) [3] Michael Schunke, Erik Schulte, Udo Schumacher, Markus Voll, Karl Wesker, Prometeu, Atlas de Anatomia [4] Fountas, KN ​​et al. Discectomia cervical anterior e complicações associadas à fusão. Coluna vertebral. 2007: 32 (31): 2310-7. (nível de evidência: 2A) [5] Fengbin Y et al., ‘Disfagia após discectomia cervical anterior e fusão: um estudo prospectivo comparando duas abordagens cirúrgicas anteriores.’ Eur Spine J. 2013 May; 22 (5): 1147-51. (nível de evidência: 1B) [6] Parker SL et al., ‘Avaliação da diferença mínima clinicamente importante na dor, incapacidade e qualidade de vida após discectomia cervical anterior e fusão: artigo clínico’. J Neurosurg Spine 2013 Feb; 18 (2): 154-60. (nível de evidência: 2B) [7] Auffinger BM et al., ‘Medindo os resultados cirúrgicos em pacientes com mielopatia espondilótica cervical submetidos a discectomia cervical anterior e fusão: avaliação da diferença mínima clinicamente importante.’ PLoS One. 2013 jun 24; 8 (6): e67408 (nível de evidência: 3B) [8] Goldberg EJ et al., ‘Comparando os resultados de discectomia cervical anterior e fusão na população de compensação do trabalhador versus não-trabalhador’. Spine J. 2002 Nov-Dec; 2 (6): 408-14. (nível de evidência: 2B) [9] Gantwerker BR et al., ‘Lesão da artéria vertebral durante discectomia cervical e fusão em um paciente com artérias anômalas bilaterais no espaço do disco: relato de caso.’ Neurocirurgia. Setembro de 2010; 67 (3): E874-5. (nível de evidência: 3B) [10] Grigory Goldberg et al. ‘Discectomia cervical anterior e fusão.’ Técnicas operativas em Ortopedia, Volume 13, Issue 3, 2003 Julho, páginas 188-194. (nível de evidência: 3A) [11] Karim A et al., ‘Trombose venosa jugular interna como complicação após uma discectomia cervical anterior eletiva: relato de caso.’ Neurochirurgy 2006 Sep; 59 (3): E705. (nível de evidência: 3B) [12] Davis RJ et al., ‘Substituição total do disco cervical com o disco artificial cervical Mobi-C comparado com discectomia anterior e fusão para tratamento de doença degenerativa discal sintomática em dois níveis: um estudo prospectivo randomizado , ensaio clínico multicêntrico controlado: artigo clínico. ‘ J Neurosurg Spine. 2013 Nov; 19 (5): 532-45. (nível de evidência: 1B) [13] Ding C et al., ‘Comparação de artroplastia de disco cervical com discectomia cervical anterior e fusão para o tratamento de mielopatia espondilótica cervical.’ Acta Orthop Belg. 2013 jun; 79 (3): 338-46. (nível de evidência: 2B) [14] Zigler JE et al., ‘ProDisc-C e discectomia cervical anterior e fusão como tratamento cirúrgico para doença discal degenerativa sintomática cervical de nível único: resultados de cinco anos de um estudo da Food and Drug Administration ‘ Spine (Phila Pa 1976) 2013 1 de fevereiro; 38 (3): 203-9. (nível de evidência: 1B) [15] Miao J et al., ‘Resultados de acompanhamento precoce de um novo implante de perfil zero usado em discectomia cervical anterior e fusão.’ J Spinal Disord Tech. 2013 Jul; 26 (5): E193-7. (nível de evidência: 1B) [16] Issada Thongtrangan, MD, departamento de reabilitação, Protocolo de Fusão Cervical (nível de evidência: 5) [17] RNOH; fisioterapia abril de 2012. data de revisão 2014, em associação com o Instituto de Ortopedia e Ciências Musculosqueléticas da UCL, diretrizes de reabilitação para pacientes submetidos a cirurgia da coluna vertebral. (Nível de evidência: 5) [18] Kamiah A. Walker; Revisado por Jason M. Highsmith, MD, Fisioterapia para aliviar a dor no pescoço (nível de evidência: 5) [19] Portnoy HD. Discectomia cervical anterior e fusão. Neurol Surg 2001; 56: 178-80 (nível de evidência: 3A) [20] Watters et al. Discectomia Cervical Anterior Com e Sem Resultados de Fusões, Complicações e acompanhamento de longo prazo, Spine, 1994 (nível de evidência: 2B)

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Fontes consultadas

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

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Definição / Descrição

A acondroplasia é uma doença congênita rara que afeta predominantemente os ossos longos do corpo. A maioria dos casos são de um factor dominante autossómica herdada de crescimento de fibroblastos 3 receptor- gene (FGFR3), que foi mutado. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta a sinalização do receptor 3 do fator de crescimento de fibroblastos, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento).” [1]

Prevalência

Acondroplasia é a forma mais comumente relatada de nanismo. De acordo com um estudo realizado em 2008 por Waller e colaboradores, “a prevalência de acondroplasia variou de 0,36 a 0,60 por 10.000 nascidos vivos”. [2] June et al descobriram que “aproximadamente 98% dos pacientes com acondroplasia têm uma mutação resultante da substituição de G-para-A no gene FGFR3 ; a maioria dos casos resulta de uma mutação esporádica, de novo”. [1] Quase todos os casos de acondroplasia, portanto, são o resultado de uma mutação genética durante o desenvolvimento no útero.

Características / Apresentação Clínica

A mutação do gene FGFR3 leva a extremidades encurtadas que são frequentemente curvadas na aparência, especialmente nas extremidades inferiores. O tronco do indivíduo é de tamanho normal, no entanto, as pessoas afetadas exibem um crânio aumentado. “Indivíduos afetados podem apresentar baixa estatura com encurtamento rizomélico (proximal) dos braços e pernas, um tronco de tamanho normal com cabeças maiores e mandíbula frontal, extensão limitada do cotovelo, pernas arqueadas, cifose medular ou lordose e estenose espinhal.” [1] por

Raio-X mostrando arqueamento da extremidade inferior comumente visto em indivíduos com acondroplasia. (nemours.org)

Os filhos com acondroplasia também exibem diminuição do crescimento nos corpos vertebrais, levando a alterações na coluna que podem predispor o indivíduo a condições que afetam os nervos espinhais. Outros sintomas comuns encontrados no nanismo acondroplástico incluem:

  • Aparência de mão “anormal” com espaço persistente entre os dedos longos e anulares
  • pernas curvadas
  • diminuição do tônus ​​muscular
  • diferença de tamanho cabeça-a-corpo desproporcionalmente grande
  • testa proeminente (bossagem frontal)
  • braços e pernas encurtados (especialmente o braço e a coxa)
  • baixa estatura (significativamente abaixo da altura média para uma pessoa da mesma idade e sexo)
  • estenose espinal
  • curvaturas da coluna chamadas cifose e lordose. ” [3]

Co-morbidades associadas

  • Pés batidos
  • Hidrocefalia [3]
  • Otite média que pode levar à perda auditiva condutiva
  • Hipertrofia adenotonsilar que, quando combinada, predispõe o indivíduo à obstrução das vias aéreas superiores [4]

Medicamentos

Embora não tenha havido estudos que apoiem o seu uso a longo prazo, o hormônio do crescimento tem sido usado em alguns indivíduos para promover o crescimento e, portanto, aumentar a altura da pessoa. A teoria por trás dessa terapia hormonal é que o hormônio do crescimento “estimula o crescimento do osso linear, do músculo esquelético e dos órgãos”. [4]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem testes diagnósticos que podem ser realizados antes e após o nascimento do indivíduo suspeito de sofrer de acondroplasia. Um ultrassom pré-natal de uma criança pode mostrar sinais de excesso de líquido amniótico no útero em casos de acondroplasia. Após o nascimento da criança, o tamanho da cabeça da frente para trás do recém-nascido é aumentado quando comparado aos recém-nascidos não afetados. A criança também pode mostrar sinais de hidrocefalia. Raios-X da criança também podem ser usados ​​para diagnosticar a acondroplasia, já que os ossos longos mostram alterações em relação às radiografias de crianças não afetadas. [5]

Etiologia / Causas

A acondroplasia é mais comumente o resultado de uma anomalia genética do gene do receptor de fator de crescimento de fibroblastos 3 ( FGFR3 ). O gene é responsável pela inibição de osteoblastos e, em indivíduos com acondroplasia, essa mutação afeta as placas de crescimento epifisário durante o desenvolvimento. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta o fibroblasto

A mutação do gene FGFR3 é a causa mais comum de acondroplasia. (passionfilms.com.mx)

sinalização do receptor 3 do fator de crescimento, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento). ” [1]

Alguns estudos também analisaram o efeito da idade dos pais e o aumento da prevalência da acondroplasia. “No Texas, os pais de 25-29, 30-34, 35-39 anos e maiores ou iguais a 40 anos de idade apresentaram taxas significativamente maiores de acondroplasia de novo entre seus filhos em comparação com os pais mais jovens”. [2]

Envolvimento Sistêmico

Devido ao envolvimento significativo do sistema musculoesquelético com a acondroplasia, muitos indivíduos com a doença sofrem de vários problemas esqueléticos, como doença articular degenerativa, osteoartrite, desgaste excessivo das superfícies cartilaginosas, etc. Algumas das complicações mais comuns que uma pessoa com acondroplasia pode necessidade de tratamento estão listados abaixo. Estas e muitas outras complicações, incluindo problemas cardiopulmonares, podem ocorrer secundariamente às alterações displásicas que ocorrem na acondroplasia.

  • Estenose do forame magno que pode levar à compressão cervicomedular e apneias centrais
  • Estenose espinhal lombar, que pode levar a déficits neurológicos, como claudicação e incontinência
  • Deformidades torácicas podem causar doença pulmonar restritiva [4]

Gestão Médica (melhor evidência atual)

Não há tratamentos médicos diretos para a acondroplasia. No entanto, existem muitos tratamentos médicos para outros distúrbios que podem se desenvolver como resultado direto ou indireto da acondroplasia. Como a otite média é uma condição comumente associada, o tratamento médico provavelmente será usado para tratá-la. A triagem para perda auditiva também deve ser realizada rotineiramente pelo mesmo motivo. Doenças respiratórias superiores também são típicas entre indivíduos com acondroplasia e, portanto, medicamentos e outros tratamentos podem ser dados para o tratamento desses problemas. O mesmo desenvolvimento anormal do crânio que predispõe o indivíduo a problemas respiratórios superiores também pode levar a problemas dentários. Portanto, pessoas com acondroplasia podem exigir o cuidado de um ortodontista para corrigir más oclusões e apinhamento. [4]

Os indivíduos devem ser rotineiramente selecionados para outras condições comumente associadas, para que o tratamento apropriado possa ser fornecido. Tais condições incluem mas não estão limitadas a estenose espinhal, doença articular degenerativa, alterações neurológicas ao nível da raiz espinal e osteoartrite. Muitas dessas condições podem precisar ser tratadas com intervenções cirúrgicas se não forem tratadas com métodos conservadores por longos períodos ou se o tratamento conservador não melhorar os sintomas do paciente.

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

Assim como no manejo médico da acondroplasia, não há tratamento fisioterapêutico diretamente para a condição. No entanto, devido à extensa lista de possíveis co-morbidades, a fisioterapia provavelmente será indicada para um indivíduo com acondroplasia em algum momento da vida. Talvez a indicação mais provável para a fisioterapia seja o manejo dos sintomas desenvolvidos a partir da estenose espinhal da coluna cervical ou lombar. Como a incidência dessa complicação é bastante grande na população de pessoas com acondroplasia, a triagem de sinais e sintomas neurológicos deve ser incluída em todos os exames para esse grupo.

A natureza displástica do sistema esquelético dessa população os torna predispostos a um número de distúrbios degenerativos para os quais o manejo da fisioterapia pode ser útil. Indivíduos com acondroplasia podem ser encaminhados para fisioterapia com osteoartrite e doença articular degenerativa. Como resultado dessas condições progressivas, os indivíduos podem ter sido submetidos a um procedimento cirúrgico, como a fusão espinhal ou a substituição da articulação. A fisioterapia pode estar envolvida antes da cirurgia como um tratamento conservador para ajudar a reduzir a dor, fortalecer a musculatura do paciente e talvez eliminar a necessidade de cirurgia em conjunto. A fisioterapia pós-operatória pode ser usada para reabilitar os pacientes de volta ao estado pré-mórbido.

Outro papel importante que a fisioterapia pode desempenhar no papel da vida das pessoas com acondroplasia está na prevenção. A terapia física pode ajudar a prevenir o “desgaste” em indivíduos com acondroplasia, ensinando-lhes movimentos compensatórios, métodos de economia de energia e formas mais eficientes de realizar suas tarefas diárias. A fisioterapia também pode ajudar esses indivíduos e suas famílias a fazer modificações em casa para facilitar suas tarefas diárias e talvez diminuir o risco de algumas das mudanças degenerativas tão comumente encontradas nessa população.

Gestão Alternativa / Holística (Melhor Evidência Atual)

O uso do hormônio do crescimento para ajudar a promover o crescimento em indivíduos com acondroplasia é talvez a técnica mais comum de manejo alternativo / holístico atualmente em uso. Como existem várias complicações e co-morbidades que podem se desenvolver a partir da acondroplasia, também existem muitos tratamentos holísticos que podem ser aplicados a alguém com essas condições.

Há também muitos grupos de apoio que podem ajudar com as várias questões que uma pessoa com acondroplasia pode enfrentar. Alguns desses grupos estão online, alguns se encontram pessoalmente e alguns até realizam conferências nacionais todos os anos. Os links são baixos são apenas alguns exemplos de alguns grupos de apoio para a acondroplasia e outras formas de nanismo.

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%2520groups.htm staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%20groups.htm”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group”>

Diagnóstico diferencial

Condições que podem ser confundidas com acondroplasia incluem acondrogênese; displasia condroectodérmica; distrofia torácica asfixiante; osteogênese imperfeita; hipofosfatasia congênita; displasia metatrófica; Síndrome de Roberts; displasia diastrófica; s�drome de costela-polidactilia curta tipos I, II e III; displasia espondiloepifisária congênita (displasia camptomélica); displasia tanatofica; fibrocondrogênese; condrodisplasia punctada (tipo rizomélico); Displasia do joelho; displasia mesomélica e acromesomélica; hipocondroplasia; pseudoachondroplasia; e heterozigosidade dupla nos distúrbios do crescimento ósseo. [6]

Alguns outros diagnósticos diferenciais que podem ser considerados quando se trabalha com um indivíduo com acondroplasia:

  • Raquitismo
  • Osteomalcia
  • Síndrome de Bruck
  • Doença de Paget Juvenil [7]

Relatos de Casos / Estudos de Casos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” de caso>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf” de caso sobre estenose espinal grave>

Recursos

Grupos de apoio para acondroplasia e outras formas de nanismo:

Referências

  1. June Yoshii, BS, and Vincent C, Traynelis, MD. ↑ 1,01,11,21,3 junho Yoshii, BS, e Vincent C, Traynelis, MD. Acondroplasia e laminoplastia cervical. Relato de caso. J Neurosurg Spine 2009; 11: 417-420. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2009.4.SPINE09164 http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2009.4.SPINE09164″ em abril de>
  2. Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, Romitti PA, Shaw GM, Hecht JT. ↑ 2.02.1 Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, PA Romitti, Shaw GM, Hecht JT. Prevalência populacional da acondroplasia e displasia thanatophoric em regiões selecionadas dos EUA. Am J Med Genet A 2008; 146A (18): 2385-9. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630″ em abril de>
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  5. Drug Information Online, Health Professionals. ↑ Informações sobre drogas on-line, profissionais de saúde. Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html” em abril de>
  6. Khan, Ali Nawaz. ↑ Khan, Ali Nawaz. Imagem de acondroplasia: visão geral. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview” em abril de>
  7. Fehring K, Jakoi A. Case study #39: Achondroplasia. ↑ Fehring K, Jakoi A. Estudo de caso 39: Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” em abril de>

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Fontes consultadas

Exame Físico do Cotovelo: Guia Completo para Avaliação Clínica

Exame Físico do Cotovelo: Guia Completo para Avaliação Clínica

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Apresentação clínica

Dor e sintomas localizados em ou ao redor do cotovelo. Pode apresentar sintomas neurológicos locais ou distantes a articulação.

História Subjetiva

• Localização exata da dor 
• Cronograma – Quando os pacientes relatam os sintomas no pior momento? 
• Mecanismo da lesão – No caso de um evento traumático, o mecanismo da lesão ajuda a orientar o diagnóstico. [1]  Para lesões atraumáticas, os sintomas específicos podem ser muito úteis na determinação do diagnóstico. 
     Por exemplo: paciente relatou dormência e / ou formigamento no quinto dígito pode sugerir neuropatia ulnar. [1]
• Presença de dormência ou formigamento? 
• Medicamentos 
• História Médica do Passado 
• Teste de Diagnóstico / Imagem?

• Questão Histórica Específica da Região: Estas perguntas ajudarão a guiar o exame. Por exemplo [2] :

1. Os seus sintomas mudam (melhor ou pior) com qualquer movimento do pescoço ou ombro? 

2. Seu cotovelo “escorrega” ou se sente instável? 

3. A dor muda com as atividades de preensão? 

4. Você já sentiu dormência de formigamento na mão? 

5. O cotovelo estava hiperestendido durante o tempo de lesão? 

6. Você relaciona os sintomas a uma atividade de arremesso?

• Fatores ambientais e pessoais

Durante o exame inicial, os fatores ambientais e pessoais devem ser abordados. Esses problemas podem afetar a cicatrização e o retorno da função após uma lesão no cotovelo.

Medidas de resultado de autorrelato
  • DASH (Quick Dash)
  • Escala Funcional Específica do Paciente
  • PREE e ASES: avaliação do cotovelo avaliado pelo paciente (PREE) [1]  e avaliação da American Shoulder and Elbow Society (ASES) [3] são duas escalas semelhantes que permitem ao paciente relatar sua dor e incapacidade relacionadas à patologia do cotovelo. A diferença conceitual entre as duas escalas é mínima e a correlação entre as duas escalas geralmente excede 0,90. [1]
  • P4: P4 é uma medida de intensidade de dor de 4 itens. O P4 pede aos pacientes que avaliem a dor de manhã, à tarde, à noite e com atividade nos últimos dois dias. O P4 pode ser particularmente útil, pois o cotovelo é muito afetado pelo movimento e pela hora do dia. [1]
  • SF-36: O SF-36 é um formulário genérico de saúde. É apropriado abordar amplas áreas da saúde. Para indivíduos com disfunção do cotovelo, o SF-36 não é uma boa ferramenta para avaliar a mudança na clínica para pacientes com distúrbios do cotovelo, porque não é responsivo e específico para os sintomas que o paciente está relatando. Essa medida também pode ser demorada e difícil de usar. [1]

Perguntas Especiais

• Sinalizadores Vermelhos e Amarelos – Condições que podem exigir encaminhamento para o médico apropriado. 

Bandeiras vermelhas
• Infecção / Inflamação 
• Malignidade 
• Fratura / Luxação (Teste de Extensão Positiva do Cotovelo) 
• Artrites Inflamatórias 
• Anormalidades Vitais 
• Exame Vascular / Neurológico Anormal 
• Ossificação Heterotópica (Consideração Pós-Cirúrgica) 
• Evolução inadequada do tratamento após a cirurgia

 

Bandeiras amarelas
Fatores 
psicossociais – Coping passivo – 
Crenças de evitar medo

Investigações

• Considerações radiológicas 

– As informações da história devem ser correlacionadas com os achados de imagem do cotovelo, quando disponíveis. [1]

Exame Fisico para Cotovelo 

Articulações normais do cotovelo das vistas lateral e antero-posterior

Objetivo

Observação

  • Postura geral do quarto superior: Fatores proximais devem ser considerados, o que poderia predispor o paciente a apresentar sintomas no cotovelo.
  • Espinha torácica e cervical, incluindo cifose e cabeça para a frente
  • Omoplata
  • Ângulo de transporte: O ângulo de transporte tem um valor médio de 10 graus para homens e 13 graus para mulheres. [4]
  • Inchaço / equimose / deformidades / perda de massa muscular
  • Sinal do triângulo

Testes Funcionais

O objetivo na realização do teste funcional é obter e quantificar um sinal de asterisco para avaliar e reavaliar após a intervenção ser realizada.

  1.  Determinação de um sinal de asterisco (que atividade aumenta os sintomas?)
  2.  Força de Aderência sem Dor
  3.  Teste de Empurrar: O teste de empuxo pode ser usado para quantificar a capacidade de uma pessoa de suportar peso através da extremidade superior. Isso pode ajudar a identificar limitações funcionais / ocupacionais. (ICC = 0,31-0,97). [1]
  4. Teste de Deficiência Funcional – Mão, Pescoço, Braço de Ombro (FIT-HaNSA): Teste físico padronizado. Avalia atividades grosseiras da extremidade superior. A validação nas condições de cotovelo ainda não foi concluída. [1]

Palpação

  • Epicôndilo medial / lateral
  • Olecrânio e fossa do olécrano
  • Cabeça radial
  • Ligamento colateral ulnar (UCL) do cotovelo
  • Tecido mole na parte superior do braço e antebraço / punho para provocação da dor, calor, inchaço

Ilustração adaptada de [Colman WW & Strauch RJ].                                      Imagem: Lateral_elbow.jpg                                      Imagem: Medial_elbow.jpg

Imagem 2: Cotovelo Anterior [4]                 Imagem 3 :  Cotovelo Lateral [4]                              Imagem 4: Epicôndilo Medial [4]

Tendão bíceps Círculo marcado representa epicôndilo lateral Dot representa epicôndilo medial

Avaliação neurológica

  • Reflexos: C5-C7
  • Myotomes: C5-T1
  • Dermatomes: C5-T1

Teste de movimento

• Alcance de movimento ativo (AROM) / Amplitude de movimento passiva (PROM) com ou sem sobrepressão. 
     O  Extensão de flexão de cotovelo               

– O teste de extensão de cotovelo positivo pode indicar fratura e encaminhamento.   

  Prolongamento  / extensão do antebraço

– Extensão do Flexão do Pulso

– Variação do Movimento Cervical, Ombro e Cotovelo com ou sem sobrepressão         

Avaliação do glide póstero-anterior na coluna cervical / torácica também para reprodução dos sintomas distais.

• Teste resistivo 
     o Flexão / extensão do cotovelo o Prolongamento 
     / supinação 
     do antebraço o Flexão / extensão 
     do punho 
     o Força de preensão sem dor 
     o Dedos do polegar

• Teste de movimento de acessórios 
     o Tração Humeroulnar o tração hoderradial 
     o deslizamentos 
     radioulnar anterior / posterior e posterior / anterior

Testes Especiais (separados por possíveis diagnósticos)

Síndrome do túnel cubital :

  • Teste de Flexão de Cotovelo
  • Sinal de Tinel
  • Teste de Compressão do Nervo Ulnar

Epicondylalgia lateral :

  • Extensão passiva do cotovelo, pronação, flexão do punho (teste de Mill)
  • Extensão do punho resistido com desvio radial (Teste de Cozen)
  • Extensão do dedo médio resistido (teste de Maudley)

Testes Ligamentares:

  • Teste de estresse Varus
  • Teste de estresse valgo
  • Teste de estresse valgo em movimento

Testes Neurodinâmicos

  • Viés do nervo mediano: Teste Neurodinâmico do Membro Superior 1
  • Viés do nervo radial: Teste Neurodinâmico do Membro Superior 2b
  • Viés do nervo ulnar: Teste neurodinâmico do membro superior 3

Referências

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 MacDermid JC, Michlovitz SL. Exame do cotovelo: vinculando o diagnóstico, o prognóstico e os resultados como uma estrutura para maximizar as intervenções terapêuticas. J Hand Ther. 2006; 19 (2): 82-97.
  2. Flynn TW, Cleland JA, Whitman JM. Guia do Usuário para o exame musculoesquelético: Fundamentos para o clínico baseado em evidências. Evidence in Motion, 2008.
  3.  Rei GJ, Richards RR, Zuckerman JD, et al. Um método padronizado para avaliação da função. Comitê de Pesquisa, Cirurgiões Americanos de Ombro e Cotovelo. 1999; 8: 351-4.
  4. ↑ Jump up to:4.0 4.1 4.2 4.3 Colman WW, Strauch RJ. Exame físico do cotovelo. Orthop Clin North Am. 1999; 30 (1): 15-20.
  5. Jump up↑ kduchice. Disponível em: http://www.youtube.com/watch?v=M-1V7_eKkRQ [último acesso em 27/09/13]

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Fontes consultadas

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Lesão do plexo braquial

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Introdução

As lesões do plexo braquial variam em gravidade e causa. Os efeitos podem ser leves ou graves. Infelizmente, as incidências traumáticas de lesões da pressão arterial estão aumentando, muitas vezes levando a graves dificuldades sociais e financeiras, e afetando muito a qualidade de vida da QV . Esta página descreve os principais problemas decorrentes das lesões da BP e o racional por trás de sua gestão. [1]

Nota histórica: Homero (aprox. 800 aC) descreveu uma batalha em The Illiad que envolveu Hector atingindo Teucer sobre a clavícula com uma pedra e impedindo-o de manejar seu arco. [2]

Função

O plexo braquial é a rede de nervos que atravessa a coluna cervical, pescoço, axila e depois no braço ou é uma rede de nervos que passa pelo canal axilar cervical para alcançar axila e inerva braquial (braço), antebrachium (antebraço) e É um plexo nervoso somático formado por intercomunicações entre os ramos ventrais (raízes) dos 4 nervos cervicais inferiores (C5-C8) e o primeiro nervo torácico (T1).
O plexo braquial é responsável pela inervação cutânea e muscular de todo o membro superior, com duas exceções: o músculo trapézio inervado pelo nervo acessório espinhal (NC XI) e uma área de pele próxima à axila inervada pelo nervo intercostobraquial.

Anatomia Clínica

O plexo consiste em raízes, troncos, divisões, cordas e ramos.

1. ROOTS: Estes são constituídos pelos ramos primários anteriores dos nervos espinhais C5,6,7,8 e T1 com contribuições dos ramos primários anteriores de C4 e T2. A origem do plexo pode deslocar um segmento para cima ou para baixo, resultando em um PLEXO PRÉ-FIXO ou PLEXO POSTADO, respectivamente. Em um plexo prefixado, a contribuição de C4 é grande e na de T2 é frequentemente ausente. Em um plexo pós-fixo, a contribuição por T1 é grande, T2 está sempre presente, C4 está ausente e C5 é reduzido em tamanho. [3] As raízes se juntam para formar troncos da seguinte maneira:

2.TRUNKS: O tronco superior é formado por C5 e C6

Tronco médio é formado por C7

Tronco inferior é formado por C8 e T1

3. DIVISÕES DOS TRONCOS: Cada tronco divide-se em divisões ventrais e dorsais (que finalmente suprem os aspectos anteriores e posteriores do membro). Essas divisões se unem para formar cordas.

4. CORDOS: forma 3 cordões

  • O Cordão Posterior é formado pelas três divisões posteriores dos troncos (C5-C8, T1)
  • O Cordão Lateral é a divisão anterior dos troncos superior e médio (C5-C7)
  • O Cordão Medial é simplesmente uma continuação da divisão anterior do tronco inferior (C8, T1)

5. FILIAIS: Os ramos específicos de cada cordão podem ser vistos

Mecanismo de lesão

A lesão do plexo braquial pode ocorrer de várias maneiras. Estes incluem os esportes de contato, acidente de trânsito, acidente de automóvel ou durante o parto. Grosseiramente, pode ser dividido em

A rede de nervos é frágil e pode ser danificada pela pressão, alongamento ou corte. O alongamento pode ocorrer quando a cabeça e o pescoço são forçados para longe do ombro, como pode acontecer em uma queda de uma motocicleta. Se for grave o suficiente, os nervos podem realmente avulsos ou arrancar suas raízes no pescoço. A pressão pode ocorrer por esmagamento do plexo braquial entre a clavícula e a primeira costela, ou inchaço nessa área de músculos lesionados ou outras estruturas [4] . Os primeiros exemplos de eventos são causados ​​por um dos dois mecanismos que permanecem constantes durante a lesão. [5] Os dois mecanismos que podem ocorrer são tração e impacto pesado [6] . Esses dois métodos perturbam os nervos do plexo braquial e causam a lesão [7] .

TRAÇÃO: A tração, também conhecida como lesão por estiramento, é um dos mecanismos que causam a lesão do plexo braquial. Os nervos do plexo braquial são danificados devido à tração forçada pelo alargamento do ombro e do pescoço. A tração ocorre a partir de movimentos severos e provoca uma tração ou tensão entre os nervos. Existem dois tipos de tração: tração para baixo e tração para cima. Na tração para baixo há tensão do braço que força o ângulo do pescoço e do ombro a se tornar mais amplo. Essa tensão é forçada e pode causar lesões das raízes superiores e do tronco dos nervos do plexo braquial. A tração para cima também resulta no alargamento do ângulo entre o braço e o peito, como ocorre quando o braço e o ombro são forçados para cima, desta vez os nervos de T1 e C8 são arrancados. [8][9]

IMPACTO: O impacto pesado no ombro é o segundo mecanismo comum para causar danos ao plexo braquial. Dependendo da gravidade do impacto, as lesões podem ocorrer em todos os nervos do plexo braquial. A localização do impacto também afeta a gravidade da lesão e, dependendo da localização, os nervos do plexo braquial podem ser rompidos ou avulsionados. Algumas formas de impacto que afetam a lesão do plexo braquial são a luxação do ombro, fraturas da clavícula, hiperextensão do braço e, às vezes, parto ao nascimento. [10] Durante a entrega de um bebê, o ombro do bebê pode roçar contra o osso pélvico da mãe. Durante esse processo, o plexo braquial pode receber danos que resultam em lesões. Isso é muito baixo em comparação com as outras lesões identificadas do plexo braquial. [11]

Classificação de lesões

As várias classificações de lesão do plexo braquial são as seguintes:

  1. Classificação de Leffert da lesão do plexo braquial
  2. Classificação de Millesi da lesão do plexo braquial
  3. Classificação na localização anatômica da lesão

1. Classificação de Leffert da lesão do plexo braquial [12] : baseia-se na etiologia e nível de lesão e é a seguinte

  • Eu abro (geralmente de esfaquear)
  • II Fechado (geralmente de acidente de moto)
  • IIa Supraclavicular
    • pré-ganglionar:
      • avulsão de raízes nervosas, geralmente de lesões de alta velocidade com outras lesões e LOC;
      • sem coto proximal, sem formação de neuroma (neg Tinel’s)
      • pseudomeningocele, a denervação dos músculos do pescoço é comum
      • sinal de horner (ptose, miose, anidrose)
    • pós-ganglionares:
      • as raízes permanecem intactas;
      • geralmente de lesões por tração;
      • há coto proximal e formação de neuroma (pos Tinel’s)
      • os músculos dorsais profundos do pescoço estão intactos e os pseudomeningoceles não se desenvolvem;
    • Lesão Infraclavicular:
      • geralmente envolve ramos dos troncos (supraclaviculares);
      • a função é afetada com base no tronco envolvido;
  • III Radiação induzida
  • IV Obstétrica
  • IVa Erb’s (raiz superior) – mão da ponta do garçom;
  • IVb Klumpke (raiz inferior)

2. Millesi classificação de lesão do plexo braquial [13]: É principalmente dividido em 4
I : supraganglionar / preganglionar.

II : infraganglionic / postganglionic

III : tronco.

IV : cordão.

3. Classificação na localização anatômica da lesão [14][15] :

  • A paralisia do plexo superior (paralisia de Erb nos casos de OBPI) envolve C5-C6 +/- C7roots.
  • Paralisia do plexo inferior (paralisia de Klumpke) envolve raízes C8-T1 (e às vezes também C7)
  • As lesões do plexo total envolvem todas as raízes nervosas C5-T1
  • Alguns autores incluíram um quarto tipo, um tipo intermediário que envolve principalmente a raiz C7. [16][17]

Lesões

[18]

Lesões de raízes, troncos e cordas do plexo braquial produzem defeitos característicos que são os seguintes [3]

PARALISIA DO ERB:

Local da lesão: A região do tronco superior do plexo braquial é chamada de ponto de Erb. Seis nervos se encontram aqui. Lesão no tronco superior causa a Paralisia de Erb.

Causas da lesão: Separação indevida da cabeça do ombro, que é comumente encontrada em 1) lesão no nascimento 2) queda no ombro e 3) durante a anestesia

Raízes nervosas envolvidas: principalmente C5 e parcialmente C6.

Músculos paralisados: Principalmente – bíceps, deltóides, braquial e braquiorradial. Parcialmente – supraespinhal, infraespinhal e supinador

Deformidade

Braço: Deixa de lado, é aduzido e girado medialmente

Antebraço: estendido e pronado

A deformidade é conhecida como “mão de ponta do policial” ou “mão da ponta de Porter”.

Deficiência :

  • Abdução e rotação lateral do braço (ombro).
  • Flexão e supinação do antebraço.
  • Bíceps e sacudidelas de supinação são perdidos.
  • Sensações são perdidas em uma pequena área sobre a parte inferior do deltóide.

Para mais informações sobre a paralisia de Erb, incluindo fisioterapia,

PARALISIA DE KLUMPKE:

Local da lesão: tronco inferior do plexo braquial.

Causa do ferimento: Subtração indevida do braço, como ao agarrar um galho de árvore com a mão durante uma queda de altura, ou às vezes em ferimentos no parto.

Raízes nervosas envolvidas: Principalmente T1 e parcialmente C8.

Músculos paralisados:

  • Músculos intrínsecos da mão (T1)
  • Flexores ulnares do punho e dedos (C8).

Deformidade: (posição da mão): mão em garra devido à ação sem oposição dos longos flexores e extensores dos dedos. Em uma mão com garra, há hiperextensão nas articulações metacarpofalângicas e flexão nas articulações interfalângicas.

Incapacidade:

  • Mão de garra
  • Anestesia cutânea e analgesia em uma zona estreita ao longo da borda ulnar do antebraço e da mão.
  • : ptose, miose, anidrose, enoftalmia e perda do reflexo ciliospinal pode estar associada. Isso ocorre por causa da lesão das fibras simpáticas na cabeça e no pescoço que deixam a medula espinhal através do nervo T1.
  • Alterações vasomotoras: As áreas da pele com perda sensorial são mais graves devido à dilatação arteriolar. também é mais seco devido à ausência de transpiração, pois há perda da atividade simpática.
  • Alterações trópicas: Caso de paralisia prolongado leva a pele seca e escamosa. As unhas quebram facilmente com atrofia da polpa dos dedos.

Para mais informações sobre a paralisia e fisioterapia de LESÃO AO LATERAL: Causa: Luxação do úmero associada a outros Nervo envolvido: musculocutâneo, raiz lateral da mediana. Músculos paralisados: Deformidade e deficiência: Antebraço medular Perda de flexão do antebraço Perda de flexão do punho Perda sensorial no lado radial do antebraço Alterações vasomotoras e tróficas. LESÃO AO MEDIAL CORD: Causa: Luxação subcoracoide do úmero Nervos envolvidos: Ulnar, raiz mediana da mediana Músculos paralisados: Músculos fornecidos pelo nervo ulnar Cinco músculos da mão são fornecidos pelo nervo mediano. Deformidade e deficiência Mão de garra Perda sensorial no lado ulnar do antebraço e mão Alterações vasomotoras e trópicas como um osso. Tratamento de fisioterapia

O tratamento fisioterapêutico para a lesão da PA varia significativamente de acordo com o tipo e a gravidade da lesão. Em casos leves, a fisioterapia e a reabilitação ajudarão na recuperação, em casos mais graves, a cirurgia e a órtese podem ser necessárias. [19] Sempre o objetivo permanece constante, ou seja, retornar ao nível anterior de função e prevenir incapacidade potencial.

O tratamento de fisioterapeutas é destinado a

  1. Desenvolvimento de força, flexibilidade, resistência e coordenação
  2. Manutenção da ADM via movimentos passivos, terapia de exercícios, imobilização e posicionamento e proteção de dermátomos desnervados. [20]
  3. Treinamento funcional e adoção de dispositivos adaptativos, se necessário. [21]
  4. Controle da dor pela acupuntura e TENS
  5. Gerenciando o edema crônico através da educação, vestuário de compressão e massagem terapêutica. [20]

Os videoclipes abaixo destacam o escopo do tratamento que pode ser realizado devido à variação das lesões.

O vídeo a seguir mostra os métodos de tratamento que podem ser empregados após um acidente de scooter da Vespa.

[22]

O próximo vídeo é uma abordagem de tratamento para uma criança com lesão de tração no plexo braquial.

[23]

O próximo vídeo mostra o tratamento que pode ocorrer após um simples alongamento excessivo do plexo braquial.

[24]

O próximo vídeo está demonstrando que trechos de neuromobilidade da PA podem ser usados ​​na reabilitação de, por exemplo, lesões esportivas da BP. Neuromobilty coloca um papel importante na eliminação da dor e restauração da função.

[25]

Fisioterapia após cirurgia para lesão do plexo braquial

A cirurgia é uma opção para lesões graves do plexo braquial, e para ser viável deve ocorrer dentro de determinados prazos. A cirurgia visa recuperar a função pelo reparo cirúrgico. Isso pode levar a partir de enxertos nervosos, transferências nervosas ou ambos, e possíveis reconstruções musculoesqueléticas. [21]

Os fisioterapeutas são cruciais na fase pós-operatória da reabilitação, na restauração da função através da força, coordenação, flexibilidade, ROM, força e uso de imobilizadores, se necessário. O cliente precisa estar ciente de que a fase de reabilitação será de ano (s) e não semanas. [21]

Os videoclipes abaixo são exemplos de uso de aloenxertos e autoenxertos. Esses procedimentos complexos precisarão de fisioterapia intensiva depois de reapresentar o braço ao resultado mais óptico.

[26]

[27]

Gestão Médica – implicações para Fisioterapia

O manejo da dor é frequentemente um grande problema. Dor significativa ocorre com avulsões da raiz, causando dor neuropática. A dor severa também irá exaurir o cliente e, se não for tratada adequadamente, impedirá a reabilitação da fisioterapia. Isto é quando drogas devem ser usadas por exemplo. AINEs e drogas opióides durante os primeiros estágios (mas não com dor crônica neuropática). A dor neuropática requer o uso cuidadoso de drogas anti-epilépticas (gabapentina e carbamazepina) ou antidepressivos, como a amitriptilina. Ainda assim, no entanto, menos de um terço dos pacientes relatam alívio significativo da dor com essa abordagem. [1]

Fisioterapia pode oferecer uma fonte adicional de alívio da dor com o uso de TENS, biofeedback, acupuntura e educação em neurociência dor PNE . [1]

A operação da Zona de Entrada da Raiz Dorsal (DREZ) é uma opção para dor persistente. A operação visa destruir a transmissão do sinal nervoso do centro sensorial central secundário.

Spinal Cord Stimulator (SCS) usado para mascarar sinais de dor antes que eles atinjam o cérebro, semelhante ao TENS, mas envolve um pequeno dispositivo e fios sendo inseridos sob a pele. [28] SCS cervical pode ser uma forma de tratamento eficaz de tratamento para pacientes com dor neuropática por avulsão do plexo braquial [29] .

Gestão Psicológica

Problemas psicológicos e falta de cooperação do paciente podem limitar os efeitos da reabilitação e aumentar a incapacidade. [8]

Fato Engraçado …….. O que são os exércitos? Para pendurar o seu prático de!

veja também Fisioterapia de Reabilitação de Lesões Nervosas

Recursos

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ubpn.org/ http://www.ubpn.org/”>

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://brachialplexussurgery.com/ http://brachialplexussurgery.com/”>

Referências

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  2. Luo TD, Li Z. Brachial Plexus Injuries. ↑ Luo TD, Li Z. Lesões do plexo braquial. [Atualizado em 2018 29 de dezembro]. Em: StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): Publicação StatPearls; 2019 jan-. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482305/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482305/” acesso em>
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  4. American Society of Surgery of Hand. ↑ Sociedade Americana de Cirurgia da Mão. Disponível em www.assh.org/Public/HandConditions/Documents/Web_Version_PDF/BrachPlex.pdf
  5. Midha, Rajiv, MD. ↑ Midha, Rajiv, MD. “Neurocirurgia.” Epidemiologia das Lesões do Plexo Braquial em um Multitrauma Po …:. Congress of Neurological Surgeons, junho de 1997. Web. 29 de janeiro de 2013.
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  7. Hems, TE.; ↑ Hems, TE .; Mahmood, F. (jun 2012). “Lesões dos ramos terminais do plexo braquial por via infraclavicular: padrões de lesão, manejo e desfecho”. J Bone Joint Surg Br 94 (6): 799-804.
  8. Coene, LNJEM “Mechanisms of Brachial Plexus Lesions.” ↑ Coene, LNJEM “Mecanismos das lesões do plexo braquial”. ScienceDirect.com. Neurologia Clínica e Neurocirurgia, 25 de março de 2003. Web. 29 de janeiro de 2013.
  9. Orthoinfo. ↑ Orthoinfo. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases–conditions/brachial-plexus-injuries/ https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases–conditions/brachial-plexus-injuries/” pela vez em>
  10. Jeyaseelan, L.; ↑ Jeyaseelan, L .; Singh, VK .; Ghosh, S .; Sinisi, M; Fox, M. (jan 2013). “Lesão do plexo braquial por via iatropática: uma complicação da fixação tardia das fraturas da clavícula.” Junta óssea J 95 – B (1): 106–10.
  11. Joyner, Benny, Mary Ann Soto, and Henry M. Adam. ↑ Joyner, Benny, Mary Ann Soto e Henry M. Adam. “Lesão do plexo braquial”. Lesão do Plexo Braquial. Pediatrics in Review, 1 de junho de 2006. Web. 29 de janeiro de 2013.
  12. Clifford R. Wheeless.Wheeless’ Textbook of Orthopaedics.Duke’s Orthopaedics. ↑ Clifford R. Wheeless.Wheeless ‘Livro de Ortopedia de Ortopedia de Ducke.
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Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB)

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Anatomia clinicamente relevante

Vista interior, de, labirinto

Vertigem posicional paroxística benigna ( VPPB ) é um tipo específico de vertigem que é causado por uma mudança na posição da cabeça em relação à gravidade. Este distúrbio é causado por problemas no ouvido interno. Seus sintomas são episódios repetidos de vertigem posicional, isto é, de uma sensação de fiação causada por mudanças na posição da cabeça. [1]

O sistema vestibular monitora o movimento e a posição da cabeça no espaço, detectando a aceleração angular e linear. Os 3 canais semicirculares no ouvido interno detectam aceleração angular e são posicionados em ângulos próximos um do outro. Cada canal é preenchido com endolinfa e tem um inchaço na base denominado ampola. A ampola contém a cúpula, uma massa gelatinosa com a mesma densidade da endolinfa, que por sua vez está ligada a células ciliadas polarizadas. O movimento da cúpula pela endolinfa pode causar uma resposta estimulatória ou inibitória, dependendo da direção do movimento e do canal semicircular específico [2] . Existe um aparato vestibular dentro de cada ouvido, portanto, em circunstâncias normais, os sinais enviados de cada sistema vestibular para o cérebro devem coincidir, confirmando que a cabeça está de fato girando para a direita, por exemplo.

Dentro do labirinto do ouvido interno encontram-se coleções de cristais de cálcio conhecidos como otoconia. Em pacientes com VPPB, as otocônias são desalojadas de sua posição habitual dentro do utrículo e migram ao longo do tempo para um dos canais semicirculares (o canal posterior é mais comumente afetado devido à sua posição anatômica) [2] . Quando a cabeça é reorientada em relação à gravidade, o movimento dependente da gravidade dos detritos otocôncios mais pesados ​​(coloquialmente rochas auriculares ou cristais) dentro do canal semicircular afetado causa um deslocamento endolinfático anormal (patológico) no ouvido afetado. Este deslocamento de fluido enviará um sinal ao cérebro indicando que o movimento rotacional está ocorrendo. No entanto, o aparelho vestibular na orelha não afetada não estará transmitindo o mesmo sinal porque não há otoconia solta desencadeando anormalmente as células ciliadas. Esse descompasso resultante nos sinais provenientes dos sistemas vestibulares direito e esquerdo leva à sensação de vertigem. Esta condição mais comum é conhecida como canalitíase. A vertigem associada a essa condição será de curta duração, mesmo que a pessoa com a doença permaneça na posição provocativa, porque a endolinfa e a otoconia rapidamente se acalmarão para que as células ciliadas não sejam mais deslocadas e o sinal seja acionado. cérebro.

Em casos raros, os próprios cristais podem aderir a uma cúpula de canal semicircular, tornando-a mais pesada do que a endolinfa circundante. Na reorientação da cabeça em relação à gravidade, a cúpula é pesada pelas partículas densas, induzindo assim uma excitação imediata e mantida dos nervos aferentes do canal semicircular. Esta condição é denominada cupulolitíase. A vertigem associada a essa condição não se resolverá até que a cabeça seja removida da posição provocativa, pois, mesmo quando a endolinfa chega ao repouso, a otoconia aderida continuará a deslocar as células ciliadas e acionar o sinal de movimento para o cérebro.

Pode ser desencadeada por qualquer ação que estimule o canal semicircular posterior, que pode ser:

  • Inclinando a cabeça
  • Rolando na cama
  • Olhando para cima ou sob
  • Movimento da cabeça repentina

A VPPB pode ser agravada por qualquer número de modificadores que podem variar entre os indivíduos:

  • Alterações na pressão barométrica – os pacientes geralmente sentem sintomas aproximadamente dois dias antes da chuva ou neve
  • Falta de sono (a quantidade necessária de sono pode variar muito)
  • Estresse

Definição / Descrição

Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais comum de vertigem, que é um sintoma da doença [3] . Embora não totalmente compreendida, pensa-se que a VPPB surge devido ao deslocamento de otoconia (pequenos cristais de carbonato de cálcio) das máculas [3] da orelha interna para os canais semicirculares cheios de líquido. Esses canais semicirculares são sensíveis à gravidade e mudanças na posição da cabeça podem ser um gatilho para a VPPB [4] . O canal posterior é o local mais comumente afetado, mas os canais superior e horizontal também podem ser afetados [5] . Deve notar-se que o canal superior é por vezes também referido como o canal anterior e o canal horizontal é por vezes referido como canal lateral.

O labirinto vestibular periférico contém receptores sensoriais em forma de pêlos cílios nos três canais semicirculares e nos órgãos otolíticos da orelha. Eles respondem ao movimento e retransmitem sinais através do oitavo nervo craniano. A percepção visual, como gravidade, posição e movimentos, também recebe sinais de receptores somatossensoriais nos vestíbulos periféricos. Com o deslocamento da otoconia para os canais semicirculares, esses laços de feedback delicados retransmitem sinais conflitantes que podem resultar em qualquer sintoma relacionado à VPPB [6] .

A VPPB pode ser classificada como cupulolitíase e canalitíase. A cupulolitíase ocorre quando as otocônias aderem à cúpula, enquanto a canalitíase ocorre quando as otocônias estão flutuando livremente no canal. Além disso, o tipo de nistagmo que um paciente pode apresentar pode ser classificado como geotrópico ou apogeotrópico. Geotropic descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao solo. Apogeotrópico descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao teto [7] .

Etiologia / Causas

A causa mais comum da VPPB é idiopática. No entanto, o sistema vestibular da orelha interna também pode sofrer alterações degenerativas como uma idade que pode ser atribuída a uma causa potencial da VPPB. Com menos de 50 anos, a lesão na cabeça é uma causa comum. Os vírus vestibulares e a doença de Meniere também desempenham um papel. A VPPB também pode ser resultado de cirurgia devido ao posicionamento supino prolongado e possível trauma na orelha interna [8] .

Fatores de risco incluem [4][9][10] :
Sexo feminino
• Hipertensão (HTN)
• hiperlipidemia
• Doença cerebrovascular
• Menopausa
• Alergias
• Enxaqueca
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
• Procedimento cirúrgico, como implante coclear
• Infecção

Prevalência

  • A tontura é a queixa em 5,6 milhões de visitas clínicas nos Estados Unidos por ano, e entre 17 e 42 por cento desses pacientes são diagnosticados com VPPB [11] .
  • A proporção entre mulheres e homens é de 3: 1 [9]
  • A taxa de recorrência para indivíduos em um ano após a sessão inicial de VPPB é de 15% e, em 5 anos, a taxa de recorrência é de 37 a 50% [12] .
  • Indivíduos com diagnóstico clínico de ansiedade têm 2,7 vezes mais chances de desenvolver VPPB [9] .
  • O canal posterior unilateral é o canal mais comumente afetado na VPPB, com 90% de todo o diagnóstico de VPPB [13] .
  • O canal horizontal unilateral afeta 5-15% de todos os diagnósticos de VPPB. Dentro de um diagnóstico de canal horizontal, 2/3 dos casos são geotrópicos, enquanto 1/3 dos casos são apogeotrópicos [13] .
  • O canal anterior afeta 1-2% de todos os diagnósticos de VPPB, que é o menos comum [13] .
  • A prevalência ao longo da vida é de 2,4% [11] .

Apresentação clínica

  • Sintomas [14]
    • Vertigem: Sensação de spinning ( não tontura ou sensação de desequilíbrio).
    • Curta duração (Paroxística): Dura apenas alguns segundos a minutos (geralmente menos de 60 segundos) [15]
    • Posicional no início: apenas induzida por uma mudança de posição
    • Náusea
    • Perturbação visual: Pode ser difícil de ler ou ver durante um ataque devido ao nistagmo associado.
    • Pré-Síncope (sensação de desmaio) ou Síncope (desmaio)
    • O vômito é incomum, mas é possível.
    • Perda de equilíbrio Os sintomas são considerados:
      • Suave: vertigem posicional inconsistente
      • Moderada: ataques de vertigem posicional frequentes com desequilíbrio entre ataques de vertigem
      • Grave: vertigem com a maioria dos movimentos da cabeça, que pode aparecer como vertigem contínua [12] . Indivíduos com VPPB podem apresentar sintomas que duram dias, semanas, meses ou anos antes de serem resolvidos [12] .
  • Sinais
    • Nistagmo rotatório (torcional), em que a parte superior do olho gira em direção ao ouvido afetado, de forma espancadora ou contrátil.

Co-morbidades associadas [4][7]

• doença de Meniere
• Insuficiência basilar vertebral
• Enxaqueca
• Esclerose múltipla
• Infecção: sinusite ou ouvido
• Problemas de tireóide
• densidade mineral óssea reduzida
• perda auditiva súbita

Diagnóstico diferencial

Os distúrbios otológicos incluem: [11]

  • Doença de Meniere
  • Neurite vestibular
  • Labirintite
  • Síndrome de deiscência do canal superior
  • Vertigem pós-traumática

Os distúrbios neurológicos incluem: [11]

  • Tontura associada à enxaqueca
  • Insuficiência Vertebrobasilar
  • Doenças desmielinizantes
  • Curso de circulação posterior

Outras causas possíveis são: [11]

  • Transtornos de ansiedade ou pânico
  • Vertigem cervicogênica
  • Efeitos colaterais de medicação
  • Hipotensão postural

Procedimentos de diagnóstico

A condição é diagnosticada a partir do histórico do paciente (sensação de vertigem com mudanças bruscas nas posições) e pela realização de um teste posicional. Diferentes testes posicionais existem. O teste posicional exato usado para confirmar a presença de VPPB dependerá de qual canal semicircular está envolvido.

Dix Hall Pike

O teste mais comumente usado é o Dix-Hallpike, que avalia o envolvimento do canal posterior (o canal semicircular mais comumente afetado). [16] O teste envolve girar a cabeça em 45 graus para o lado que está sendo testado e, em seguida, mover-se rapidamente de uma posição sentada para uma posição supina com a cabeça declinada 30 graus abaixo do tronco. O teste deve ser realizado rapidamente para garantir o deslocamento suficiente do endolímpano e otoconia para provocar os sintomas esperados. O teste é considerado positivo para canalitíase do canal posterior se houver vertigem e nistagmo for observado, ambos de curta duração para canalitíase. A direção do nistagmo observado deve ser consistente com o canal avaliado. Para o canal posterior, o nistagmo deve estar batendo acima e torcional na direção ipsilateral (se estiver testando o lado afetado. Se o lado esquerdo for afetado, mas o teste for realizado com a cabeça voltada para a direita, o nistagmo estaria batendo acima) e torcional à direita).

Teste de rolo horizontal

Este teste é avaliar o canal semicircular horizontal

  1. O paciente está deitado de costas. Examinador flexiona a coluna cervical 20-30 graus.
  2. Examinador rapidamente gira a cabeça para a direita aproximadamente 45 graus. Mantenha por 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas tenham desaparecido
  3. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  4. Em seguida, gire rapidamente a cabeça do paciente para a esquerda em aproximadamente 45 graus. Aguente 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas desapareçam.
  5. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  6. O teste é positivo para nistagmo de outras queixas sintomáticas durante o teste. O paciente pode ser positivo nos dois lados. Se isso acontecer, o lado que tem sintomas mais intensos é considerado o lado afetado.

Teste de inclinação da cabeça (teste “Bow and Lean”) [13]

Este teste é usado para avaliar a VPPB unilateral do canal horizontal

  1. O paciente está sentado
  2. O examinador primeiro inclina a cabeça do paciente para frente 30 graus. Reavaliar o nistagmo. O nistagmo do paciente deve desaparecer porque o canal horizontal está agora em uma posição horizontal verdadeira.
  3. O examinador então inclina a cabeça do paciente para a frente, em 60 graus. Reavaliar o nistagmo. Um nistagmo rápido pode estar presente. Se o nistagmo estiver sendo causado pela otoconia em movimento, o nistagmo baterá na direção da orelha afetada. Se a otoconia estiver anexada à cúpula, o nistagmo baterá em direção ao ouvido não afetado.
  4. O examinador inclina a cabeça do paciente para trás 30 graus. Reavaliar o nistagmo. Pode haver um aumento do nistagmo devido ao canal horizontal ser vertical

O nistagmo associado à VPPB possui várias características importantes que o diferenciam de outros tipos de nistagmo.

  • Posicional: o nistagmo ocorre apenas em certas posições
  • Latência do onsent: há um atraso de 5-10 segundos antes do início do nistagmo
  • Nistagmo dura por 5-30 segundos
  • A fixação visual não suprime o nistagmo devido à VPPB
  • Ambos os componentes verticais rotativos e otimistas estão presentes
  • O nistagmo bate em um geotrófico (topo do olho para a moda do solo
  • Repetidas manobras de Dix-Hallpike causam fadiga ao nistagmo ou desaparecem temporariamente

Se o nistagmo e a vertigem forem sustentados, a cupulolitíase ou uma causa potencialmente mais central de vertigem deve ser considerada. A história do paciente e outros testes neurológicos podem ajudar a descartar uma causa central mais séria.

Gestão de Fisioterapia

Dois tratamentos foram encontrados eficazes para aliviar os sintomas da VPPB do canal posterior:

  1. Procedimento de reposicionamento de canalito (manobra de Epley)
    • Emprega a gravidade para mover o acúmulo de cálcio que causa a condição
    • Também pode ser realizado por otorrinolaringologistas, neurologistas, quiropráticos ou audiologistas treinados
  2. Manobra Liberatória ou Semont

Manobra de Epley

  1. Paciente começa em sessão longa, cabeça girada 45 graus para o lado afetado
  2. Paciente reclinou rapidamente para a posição supina com o pescoço levemente estendido. Mantenha a posição por 30 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  3. Gire a cabeça 90 graus para o lado oposto. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  4. O paciente girou 90 graus de supino para deitado de lado. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  5. Levar o paciente para o lugar curto
    Pode ser necessário completar esta manobra de 1 a 3 visitas para resolução completa dos sintomas.

Manobra de Semont [12]

  1. Paciente sentado em posição sentada, cabeça girada 45 graus para orelha não afetada
  2. Examinador coloca uma mão sob o ombro inferior enquanto a outra mão apóia o nect
  3. O paciente se move rapidamente para o lado afetado pelo lado afetado (o rosto deve estar voltado para o teto). Mantenha essa posição por 30 segundos
  4. Sem qualquer movimento da cabeça, o paciente deve se mover para o lado deitado no lado oposto do corpo (rosto voltado para a cama). Mantenha essa posição por 30 segundos

Manobra de Lempert

Tratamento para VPPB horizontal / canal lateral

  1. Paciente deitado de costas na mesa de exame, ouvido afetado para baixo
  2. Gire rapidamente a cabeça em 90 graus para o lado não afetado voltado para cima
  3. Aguarde 15 a 20 segundos entre cada virada da cabeça
  4. Gire a cabeça em 90 graus para que a orelha afetada suba
  5. Faça com que o paciente coloque os braços no peito, enrole o paciente
  6. Faça com que o paciente fique voltado para o lado enquanto você gira a cabeça em 90 graus (retorno à posição original, orelha afetada para baixo)
  7. Reposicione o paciente de modo que ele esteja voltado para a posição sentada

Manobra de Gufoni

  1. Paciente levado de sentado para o lado deitado no lado afetado ou não afetado
    • Nistagmo geotrópico: não afetado
    • Apogeotrópico: afetado
  2. Gire a cabeça do paciente rapidamente em direção ao solo (45-60 graus), segure nessa posição por 2 minutos
  3. Paciente volta a sentar com a cabeça mantida nessa posição

Técnicas de habituação [8]

  • Evite giros rápidos ou movimentos que provocam vertigem
  • Durma em posição semi-reclinada nas próximas 2 noites seguindo a técnica de Epley (use uma poltrona reclinável ou uma pilha de travesseiros)
  • Evite dormir no lado afetado
  • Tente manter a cabeça ereta durante o dia e evite todas as atividades supinas
  • Depois de ser conservadora por uma semana, comece a colocar a cabeça (em ambientes controlados) em vertigem provocando posições

Exercícios Brandt-Daroff

  1. Sente-se na cama
  2. Deite-se de lado, não levando mais que 1-2 segundos para fazer isso
  3. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  4. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  5. Deite-se no lado oposto, não levando mais de 1-2 segundos para entrar em posição
  6. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  7. Fique abaixado por mais 30 segundos, ou até que a tontura desapareça
  8. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça

Dispositivos como “cadeira rotativa” de ponta a ponta estão disponíveis em alguns centros de atendimento terciário. Dispositivos domésticos, como o DizzyFIX, também estão disponíveis para o tratamento da VPPB e da vertigem.

Gestão Médica (melhor evidência atual)

A VPPB é um diagnóstico benigno, portanto, o tratamento nem sempre é necessário. Ocasionalmente, a VPPB pode resolver-se sem intervenção [17] .

Cirurgia [17] :
• Neurectomia do Nervo Singular
• Oclusão do Canal Posterior

Medicamentos:
• Não existem medicamentos que tratam diretamente a VPPB
• Antivert, Meclizina e supressores vestibulares podem ser prescritos para tratar tontura, náusea e outros sintomas relacionados à VPPB [18]

Atualmente, os tratamentos medicamentosos não são recomendados para VPPB e paresia vestibular bilateral.

  • Os agentes profiláticos (antagonistas dos canais de cálcio do canal L, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores) são a base do tratamento da vertigem associada à enxaqueca.
  • Em indivíduos com AVC ou outras lesões estruturais do tronco encefálico ou cerebelo, recomenda-se uma abordagem eclética que incorpore testes de supressores vestibulares e fisioterapia.
  • Vertigem psicogênica ocorre em associação com distúrbios como transtorno do pânico, transtorno de ansiedade e agorafobia. As benzodiazepinas são os agentes mais úteis aqui.
  • Causas indeterminadas e mal definidas de vertigem compõem um grande número de diagnósticos. Recomenda-se uma abordagem empírica para esses pacientes incorporando ensaios de medicamentos de utilidade geral, como os benzodiazepínicos, bem como ensaios de retirada de medicamentos quando apropriado, fisioterapia e consulta psiquiátrica [19] .

Recursos <a rel="nofollow" class="external autonumber" href="http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html %5B1%5D“>

(para o clínico e para o paciente)

(para o clínico)


Referências

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  13. Balatsouras DG, Koukoutsis G, Ganelis P, Korres GS, Kaberos A. Diagnosis of Single- or Multiple-Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo according to the Type of Nystagmus. ↑ 13,013,113,2 Balatsouras DG, Koukoutsis G, Ganelis P, GS Korres, Kaberos A. Diagnóstico de vertigem posicional paroxística benigna de canal único ou múltiplo de acordo com o tipo de nistagmo. Revista Internacional de Otorrinolaringologia. 2011, 2011: 1-13. doi: 10.1155 / 2011/483965.
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Fontes consultadas

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Instabilidade Anterior do Ombro

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Editores originais – Liesbeth De Feyter

Principais colaboradores – Daphné Bertrand, Lisa De Pelsemaeker, Arnaud Jacquet

Definição:

O termo instabilidade anterior do ombro refere-se a um ombro em que o tecido mole ou os danos ósseos permitem que a cabeça do úmero se desloque ou se desloque da fossa glenóide [1] . É uma lesão da articulação glenoumeral (GHJ), onde o úmero é deslocado de sua posição normal no centro da fossa glenóide e as superfícies articulares não se tocam mais.

Anatomia clinicamente relevante

A articulação glenoumeral (articulação esferoidal multiaxial) é uma das maiores e mais complexas articulações do corpo. Ele tem a maior amplitude de movimento de qualquer articulação, mas isso o deixa inerentemente instável e com a maior chance de deslocamento de todas as articulações do corpo. O GHJ é formado onde a cabeça do úmero se encaixa na fossa glenóide, uma forma oval irregular, que é uma extensão da escápula, como uma bola e um encaixe, embora apenas 25% da cabeça umeral entre em contato com a fossa glenóide a qualquer momento .

A articulação é cercada por numerosos ligamentos e músculos que lhe dão estabilidade. A cápsula circundante também pode adicionar alguma estabilidade com os ligamentos corocumeral e glenoumeral reforçando a cápsula. Outros ossos importantes no ombro incluem:

  • O acrômio: uma projeção óssea da escápula.
  • A clavícula: que une o acrômio através da articulação acromioclavicular e da articulação esternoclavicular distal ao esqueleto axial
  • O processo coracóide: uma projeção óssea semelhante a um gancho da escápula.

O ombro tem várias outras estruturas importantes:

  • O manguito rotador; uma coleção de 4 músculos originários da escápula (supraespinhal, infraespinhal, subescapular e redondo menor) que estabilizam o GHJ e permitem a ampla amplitude de movimento.
  • As bursas: há várias bursas associadas ao ombro, das quais a bursa subacromial é a que mais se torna sintomática com bursite . Situa-se entre a superfície superior do tendão supraespinal e o acrômio, coracoide e ligamento coracoacromial, estendendo-se sobre a fixação tendinosa do supraespinhal do úmero
  • O labrum: um anel fibroso de cartilagem que se estende desde a glenóide, proporcionando estabilidade na forma de um copo mais profundo para a cabeça do úmero se encaixar. [2]

Epidemiologia / Etiologia

Epidemiologia
A luxação anterior do ombro é muito mais comum que as luxações posteriores. [3]

Pesquisas sugerem que a incidência de luxação recidivante do ombro é significativamente maior em pacientes mais jovens. [4][5] As conseqüências de uma luxação glenoumeral anterior inicial em pacientes com mais de quarenta anos de idade são bem diferentes do que na população mais jovem, principalmente devido ao aumento da incidência de lesões do manguito rotador e lesões neurovasculares associadas. As estruturas de suporte anteriores ou posteriores do ombro também podem ser interrompidas após uma luxação anterior. No paciente mais jovem, as estruturas capsuloligamentares anteriores geralmente falham, enquanto nos pacientes idosos com enfraquecimento degenerativo preexistente do manguito rotador, as estruturas posteriores têm maior probabilidade de falhar. [4]

Etiologia
O GHJ é estabilizado por estruturas dinâmicas e estáticas.

  • Estabilizadores dinâmicos: músculos do manguito rotador, bíceps braquial, deltóide
  • Estabilizadores estáticos: cápsula articular glenoumeral, os ligamentos glenoumerais, o lábio, pressão negativa dentro da cápsula articular e a congruência óssea da articulação [3][5]
  • O labrum : Este mecanismo de compressão côncava desempenha um papel importante na estabilidade da articulação glenoumeral, mantendo a localização da cabeça do úmero na glenóide contra as forças translacionais. A concavidade da glenoide é estabelecida pela forma glenoidal, cartilagem glenoidal e lábio glenoidal. O lábio glenoidal aumenta a largura e a profundidade da glenoide. A instabilidade aumenta com o tamanho do defeito da glenóide. [6]
  • Os ligamentos glenoumerais : O ligamento glenoumeral superior funciona principalmente para resistir à translação inferior e rotação externa da cabeça do úmero no braço aduzido. O ligamento glenoumeral médio funciona principalmente para resistir à rotação externa de 0 ° a 90 ° e fornece estabilidade anterior ao ombro moderadamente abduzido. O ligamento glenoumeral inferior é composto por duas bandas, anterior e posterior, e pela cápsula interveniente. A função primária da banda anterior é resistir à tradução anteroinferior. [5][7]

Rotação externa excessiva ou rotação excessiva do ombro do atleta está supostamente associada ao desenvolvimento da síndrome do impacto interno (que ocorre quando o ombro é maximamente externamente girado e o lado intra-articular do tendão supraespinhal colide com a glenóide superior posterior glenóidea e glenoide labrum). A síndrome do impacto é um potencial precursor da instabilidade anterior. [7]

Características / Apresentação Clínica

Sinais e sintomas para instabilidade anterior do ombro:

  • A instabilidade anterior é responsável por 95% das luxações traumáticas agudas. [5]
  • Síndrome do braço morto indica instabilidade anterior patológica. Ocorre quando o braço está em posição de abdução e rotação externa. O paciente se queixa de dor aguda no ombro anterior e formigamento na mão e solta o braço de repente. Essa síndrome é frequentemente vista em esportes aéreos, como vôlei, tênis, natação e pólo aquático. [7]
  • A fraqueza do manguito rotador, particularmente na rotação externa e na abdução da “lata vazia”, é comum em atletas com instabilidade anterior. [7]
  • As lesões de Bankart são a consequência mais comum da instabilidade anterior traumática do ombro. [5]
  • A avulsão do úmero dos ligamentos glenoumerais é também uma causa de instabilidade anterior do ombro. [5][5]
  • Durante uma luxação anterior, o aspecto póstero-lateral da cabeça umeral entra em contato com a borda anteroinferior da glenóide, muitas vezes resultando em um defeito de Hill-Sachs . Esse defeito foi observado em até 80% dos pacientes com luxação anterior inicial e em 100% dos pacientes com instabilidade anterior recorrente. [3][5] Se essa concavidade óssea envolver a glenóide anterior com o braço em 90 ° e rotação externa, ela será denominada “Lesão de Hill Sachs envolvente” e confere um risco maior de falha após um procedimento de estabilização artroscópico.
RM de ombro após luxação mostrando lesão de Hill-Sachs e lesão de Bankart labral

Sintomas relacionados à instabilidade anterior recorrente : [7]

  • Dor nas articulações glenoumerais
  • Rigidez do ombro com dificuldade de aquecimento para a atividade
  • Fraqueza do manguito rotador
  • Sensação de estalar, triturar ou pegar profundamente na articulação do ombro
  • Dor ao alcançar para trás ou acima da altura do ombro
  • Apreensão ao dormir com o braço acima em abdução e rotação externa
  • Neurológico: formigueiro ou ardor na parte inferior do braço e mão ou dormência localizada da pele sobrejacente ao músculo deltoide
  • Ternura da linha articular glenoumeral anterior e do manguito rotador posterior

Diagnóstico diferencial

• ••••••

Procedimento Diagnóstico

O diagnóstico de instabilidade anterior do ombro é feito através de uma história completa, radiologia e três testes específicos realizados nesta ordem: apreensão , relocação e teste surpresa (release). Segundo Lo IK et al . [8] esses testes são altamente específicos e fortemente preditivos de instabilidade glenoumeral anterior traumática. Um quarto teste, o teste de apreensão óssea, é semelhante ao teste de apreensão, mas é usado para diagnosticar a instabilidade com um componente significativo da lesão óssea.

História [9]

A instabilidade do GHJ pode ser categorizada pela direção da instabilidade, da cronicidade e da etiologia. Uma história completa e exame físico são essenciais. Idade, nível de atividade, participação esportiva e dominância das mãos devem ser observados, bem como instabilidade em quaisquer outras articulações, especialmente no ombro contralateral. Onde um trauma é a causa dos sintomas, a informação sobre a posição do braço e a força do trauma é notada. Se esta informação for desconhecida, é útil encontrar a posição do braço que reproduz os sintomas.

A presença e quantidade de subluxações ou luxações anteriores do ombro também é importante notar. Informações sobre todos os tratamentos antes da apresentação devem ser verificadas, incluindo qualquer período de imobilização ou fisioterapia e intervenções cirúrgicas anteriores. As características da dor associada devem ser observadas, no entanto, a localização da dor não é um indicador específico da instabilidade glenoumeral. Uma distinção deve ser feita entre episódios de subluxação, ou separação parcial da cabeça umeral da glenóide, e luxação. Quaisquer sintomas associados, incluindo déficits neurológicos e limitações funcionais, também devem ser avaliados. A idade do paciente na primeira luxação é um indicador importante do prognóstico. Pacientes com menos de 20 anos com luxações do ombro têm uma chance de 90% de recorrência, enquanto pacientes com mais de 40 anos têm uma taxa de recorrência de 10%, mas são mais propensos a lesões do manguito rotador. Pacientes que competem em alto nível e / ou em esportes de contato também têm um risco aumentado de recorrência se o ombro for tratado não-operatório.

Radiologia [9]

As imagens iniciais são normalmente vistas ântero-posteriores (AP) e laterais axilares. Se a dor restringir a capacidade do paciente de tolerar uma visão lateral axilar, uma visão do Velpeau pode ser obtida em uma posição sentada semi-reclinada. Outras exibições que podem ser úteis incluem: vistas AP com o ombro girado internamente, uma vista West Point, uma vista Didiee e uma vista de entalhe Stryker.

As lesões de Hill-Sachs são melhor visualizadas em radiografias AP em rotação interna e usando uma visão de entalhe Stryker. A vista do entalhe de Stryker é obtida com o paciente em decúbito dorsal e o braço para frente flexionado a 100º com a radiografia centrada sobre o coracoide. Uma visão oblíqua apical feita com o paciente sentado e girado 45 ° e o feixe direcionado 45 ° caudalmente também é útil para avaliar defeitos posteriores da cabeça do úmero. [10]

Nos casos de lesões de Bony Bankart, a instabilidade recorrente pode causar perda erosiva ou de atrito da borda da glenóide causando instabilidade progressiva. Perda de 20% da borda da glenóide tem mostrado causar instabilidade recorrente significativa e geralmente requer correção cirúrgica da deficiência óssea. Essa deficiência pode ser vista na visão axilar e pode ser sugerida por uma quebra na linha esclerótica que circunda a borda da glenoide na visão AP do ombro. Se mais investigações forem necessárias, as visões de Didiee e West Point podem ser consideradas. A visão de Didiee é obtida com o paciente deitado e a mão é colocada na crista ilíaca ipsilateral com o feixe de raios X direcionado lateralmente a 45º em direção ao chão. A visão de West Point é obtida em posição prona similar, com o ombro abduzido a 90 ° e o cotovelo dobrado com o braço pendurado na mesa. O feixe de raios X é direcionado 25 ° medialmente e 25 ° caudalmente.

Outras modalidades de imagem, como tomografia computadorizada e ressonância magnética, são úteis em situações clínicas em que o diagnóstico não é claro. A TC pode ser útil para demonstrar e quantificar anormalidades ósseas, incluindo perda óssea da glenoide ou fraturas, versão da glenóide e anormalidades da cabeça do úmero. A adição de contraste e a realização de uma artrografia por TC do ombro também podem fornecer algumas informações sobre o status do lábio, do manguito rotador e do complexo ligamentar. A ressonância magnética é extremamente útil, e o método preferido para avaliar esses tecidos moles, no entanto, não fornece uma imagem tão clara das lesões ósseas associadas. No cenário agudo, a hemartrose resultante da luxação serve como meio de contraste intra-articular. No cenário mais crônico, a RM com gadolínio é uma modalidade útil para investigar patologias de tecidos moles, como lesões labiais e danos capsulares. [11]

Além das lesões de Bankart, uma avulsão da região anterior do periósteo (ALPSA) ou uma avulsão do úmero do ligamento glenoumeral (HAGL) pode ocorrer com uma luxação anterior do ombro. Estes estão associados a maiores taxas de recorrência e, se não forem atendidas, podem levar a maiores taxas de insucesso pós-cirúrgico. As lesões de HAGL e ALPSA são melhor visualizadas por meio de ressonância magnética e artrografia de ressonância magnética.

Medidas de resultado

Exame

: [12][13]
Este teste pode ser realizado com o paciente sentado ou deitado de costas. Na posição sentada, o braço do paciente descansa na coxa com o examinador ao lado e ligeiramente atrás. Uma mão é usada para estabilizar a escápula e a outra é colocada no ombro. O polegar é posicionado sobre a cabeça umeral posterior e os dedos sobre a cabeça umeral anterior. O úmero é carregado empurrando a cabeça do úmero para uma posição neutra dentro da fossa. Mantendo a cabeça do úmero nesta posição, o úmero é deslocado para frente aplicando uma força anterior, para avaliar a instabilidade anterior. Algum movimento é normal, mas não deve ser superior a 25% da cabeça do úmero.

  • A instabilidade de grau 1 está presente se houver um desvio entre 25% e 50%,
  • Grau 2 está presente com mais de 50% de deslocamento com redução espontânea quando a força é interrompida,
  • Grau 3 está presente quando a cabeça do úmero mostra mais que um deslocamento de 50% sem redução espontânea e permanece luxado. Uma combinação de frouxidão e reprodução dos sintomas determina um resultado positivo ou negativo.

Testes de , : [13][14]
O paciente está em decúbito dorsal, com o ombro em 90 ° de abdução e rotação lateral máxima. Um teste de apreensão positivo ocorre quando o paciente parece apreensivo ou resiste a movimentos posteriores. Para diferenciar a apreensão de outras condições potenciais, o teste de realocação é usado. A posição inicial é a mesma que para o teste de apreensão, então uma força ântero-posterior é aplicada ao ombro para realocar o úmero na fossa. A apreensão diminuirá no caso de instabilidade do ombro. O teste final é o teste de liberação, onde a força direcionada posteriormente aplicada no teste de relocação é removida. O resultado é considerado positivo se a apreensão do paciente retornar.

Teste de gaveta anterior: [15][8]
O paciente está em uma posição supina e o ombro afetado sobre a borda da mesa. O braço do paciente deve estar relaxado. Posicione o braço em uma posição abduzida de médio alcance combinada com flexão frontal e rotação lateral. A mão estabilizadora é colocada na escápula de modo que os dedos e o polegar fixem a escápula na espinha da escápula e do coracoide. O braço do paciente é puxado anteriormente para aplicar uma força de deslizamento à articulação glenoumeral. Se um clique audível é ouvido durante o movimento, o lábio glenoidal pode estar rasgado, ou a articulação pode ser suficientemente frouxa para permitir que a cabeça do úmero deslize sobre o lábio glenoidal.

Gerenciamento médico

Analgésicos podem ser usados ​​para diminuir a dor [16] com o paciente em uma posição de conforto, mantendo a imobilização da coluna cervical quando necessário. Um travesseiro é colocado entre o braço e o tronco do paciente para aumentar ainda mais o conforto.

Gestão de Fisioterapia

Um programa de reabilitação não cirúrgico precisa ser específico do paciente, com base no tipo e grau de instabilidade do ombro presente e no nível desejado de retorno à função. Um programa de reabilitação pode consistir de uma combinação de qualquer um dos seguintes: exercícios de fortalecimento, exercícios dinâmicos de estabilização, treinamento neuromuscular, exercícios de propriocepção, fortalecimento da musculatura escapular e um retorno gradual às atividades desejadas.

Fatores de reabilitação
Sete fatores-chave devem ser considerados na elaboração de um programa de reabilitação:

  • Início da patologia : A instabilidade patológica do ombro pode resultar de um evento traumático agudo ou instabilidade crônica e recorrente. O objetivo do programa de reabilitação pode variar muito com base no início e no mecanismo da lesão. Após uma subluxação ou luxação traumática, o paciente tipicamente apresenta trauma, dor e apreensão significativos no tecido. Reabilitação para o paciente com um episódio traumático pela primeira vez será progredida com base nos sintomas do paciente, com ênfase na amplitude de movimento controlada precoce, redução de espasmos musculares e de guarda e alívio da dor.
    Por outro lado, um paciente que apresenta instabilidade atraumática geralmente apresenta história de lesões repetitivas e queixas sintomáticas. A reabilitação para este paciente deve enfocar o treinamento de propriocepção precoce, exercícios de estabilização dinâmica, controle neuromuscular, exercícios de músculo escapular e exercícios de fortalecimento muscular para melhorar a estabilidade dinâmica devido à característica exclusiva de excessiva frouxidão capsular e redundância capsular neste tipo de paciente.
  • Grau de Instabilidade : O segundo fator é o grau de instabilidade presente no paciente e o efeito em sua função.
    A taxa de progressão do programa de reabilitação varia de acordo com o grau de instabilidade e persistência dos sintomas. Por exemplo, um paciente com subluxações leves e proteção muscular pode inicialmente tolerar exercícios de fortalecimento e exercícios de controle neuromuscular mais do que um paciente com uma quantidade significativa de proteção muscular.
  • Freqüência de luxação : A luxação traumática primária é mais frequentemente tratada conservadoramente com imobilização em uma faixa e exercícios de amplitude de movimento passivos controlados precocemente, especialmente com luxações de primeira vez. As subluxações crônicas, como as vistas no ombro atraumático e instável, podem ser tratadas de forma mais agressiva devido à falta de dano tecidual agudo e menor proteção muscular e inflamação. As atividades do manguito rotador e do fortalecimento periscapular devem ser iniciadas enquanto os exercícios de ADM são realizados. A cautela é colocada em evitar o alongamento excessivo da cápsula articular através de atividades agressivas da ADM. O objetivo é aumentar a força, a propriocepção, a estabilidade dinâmica e o controle neuromuscular, especialmente nos pontos específicos de movimento ou direção que resultam em queixas de instabilidade.
  • Sentido da Instabilidade: A instabilidade anterior é o tipo mais comum de instabilidade traumática visto clinicamente, onde a cabeça do úmero é forçada a extremos de abdução e rotação externa, ou abdução horizontal, o complexo glenolabral e a cápsula podem se soltar da borda da glenoide.
  • Patologias Concomitantes: Outros tecidos devem ser considerados que podem ter sido afetados, bem como o estado pré-mórbido do tecido. Essas lesões concomitantes podem retardar significativamente o programa de reabilitação, a fim de proteger o tecido cicatrizado.
  • Controle neuromuscular: O sexto fator a considerar é o nível de controle neuromuscular do paciente, particularmente na amplitude de movimento final.
  • Nível de Atividade: O fator final a ser considerado na reabilitação não operatória do ombro instável é a dominância do braço e o nível de atividade desejado do paciente. Se o paciente freqüentemente realiza um movimento aéreo ou atividades esportivas, como tênis, vôlei ou arremesso, o programa de reabilitação deve incluir exercícios de estabilização dinâmica específicos do esporte, exercícios de controle neuromuscular e exercícios pliométricos na posição suspensa, uma vez cheios. ROM livre e força adequada foi alcançada. Os pacientes cujas demandas funcionais envolvem atividades abaixo do nível do ombro seguirão um programa de exercícios progressivos para retornar à ADM completa e à força.

Diretrizes de reabilitação
Os pacientes podem ser classificados em duas formas comuns de instabilidade do ombro, traumáticas e atraumáticas. Existem diretrizes específicas a serem consideradas na individualização da reabilitação de cada paciente.

Instabilidade Ombro Traumática

O programa irá variar em duração para cada indivíduo, dependendo dos sete fatores de reabilitação.

Fase I: fase de movimento agudo
Objetivos:
• Proteger estruturas capsulares de cicatrização
• Restabeleça a amplitude de movimento não dolorosa
• Diminuir a dor, inflamação e espasmos musculares
• Retardar atrofia muscular / estabelecer atividade muscular voluntária
• Restabelecer a estabilidade dinâmica
• Melhorar a propriocepção

Exercícios :
• Amplitude de movimento: pêndulos, corda e polia, ROM ativa (flexão, IR, ER)
• Fortalecimento / propriocepção: isométricos (flexão, abdução, extensão, IR, ER, realizados com o braço ao lado)
• Estabilização rítmica: ER / IR / Flex / Ext no plano da escápula, mudanças de peso (mãos em pé na mesa), exercícios de treinamento de propriocepção (reprodução ativa da articulação: Flex / IR / ER)

Durante o programa de reabilitação precoce, deve-se ter cautela ao colocar a cápsula sob estresse até que a estabilidade dinâmica da articulação seja restaurada. É importante evitar a rotação externa ou a abdução horizontal com instabilidade anterior.

Fase II: Fase Intermediária
Objetivos:
• Recupere e melhore a força muscular
• Normalizar artrocinemática
• Melhore a propriocepção e a cinestesia
• Melhorar a estabilização dinâmica
• Melhorar o controle neuromuscular do complexo do ombro

Exercícios :
• Progresso das atividades da ADM a 90 ° de abdução à tolerância (sem dor)
• Iniciar fortalecimento isotônico
• Ênfase Ê e fortalecimento da escápula: abdução a 90 °, ereção lateral a 45 °, flexões na mesa, rosca bíceps, pushdown do tríceps
• Melhora o controle neuromuscular do complexo do ombro: FNP, estabilização da parede usando uma bola, estática segura na posição de flexão da bola.

Critérios para progredir para a fase II:
• Quase cheio até a ROM passiva completa (o ER ainda pode ser limitado)
• Dor ou sensibilidade mínima
• Bom MMT de IR, ER, flexão e abdução
• Propriocepção de linha de base e estabilidade dinâmica

Fase III: Fase Avançada de Fortalecimento
Objetivos:
• Melhorar força / potência / resistência
• Melhorar o controle neuromuscular
• Melhore as estabilizações dinâmicas
• Preparar paciente / atleta para atividade

Exercícios :
• Continuar o fortalecimento isotônico (resistência ao progresso): fortalecimento completo da ADM, supino em ROM restrita, contração torácica plana e inclinada
• Enfatizar o PNF
• Exercícios avançados de controle neuromuscular: flips na mesa, flexões na bola com estabilizações rítmicas, exercícios de controle neuromuscular escapular manual, iniciar atividades de perturbação
• Treinamento de resistência: sessões de exercícios cronometrados (30-60s), aumento do número de repetições, várias sessões ao longo do dia
• Inicie o treinamento pliométrico: 2 exercícios manuais (passe no peito, lado a lado, arremesso de futebol) e progrida para 1 mão (dribles na parede, 90/90 arremessos de beisebol)

Critérios para progredir para a fase III:
• Amplitude de movimento total e não dolorosa
• sem sensibilidade palpável
• Continuação da progressão dos exercícios resistidos
• Força muscular normal, estabilidade dinâmica e controle neuromuscular

Fase IV: retorno à fase de atividade
Objetivos:
• Manter um ótimo nível de força / potência / resistência
• Aumentar progressivamente o nível de atividade para preparar o paciente / atleta para o retorno funcional completo à atividade / esporte

Exercícios:
• Continue todos os exercícios como na fase III
• Exercícios de fortalecimento isotônico de progresso
• Retomar o programa normal de elevação
• Iniciar programa esportivo intervalado

Critérios para progredir para a fase IV:
• ROM completa
• Sem dor ou sensibilidade palpável
• Teste isocinético satisfatório
• Exame clínico satisfatório

Acompanhamento
• Teste Isocinético (ER / IR / Abd / Add)
• Programa de Intervalo de Progresso
• Manutenção do Programa de Exercício

Instabilidade Atraumática

Este programa multifásico é projetado para permitir que o paciente / atleta retorne ao seu nível funcional anterior da maneira mais rápida e segura possível. Cada fase irá variar em comprimento para cada indivíduo, dependendo da gravidade da lesão, dos défices de ADM e força e das exigências de atividade necessárias do paciente.

Fase I: Fase Aguda
Objetivos:
• Diminuir a dor / inflamação
• Restabelecer a amplitude funcional de movimento
• Estabelecer ativação muscular voluntária
• Restabelecer o equilíbrio muscular
• Melhorar a propriocepção
• Diminuir a dor e inflamação
• Modalidades terapêuticas (por exemplo, gelo, eletroterapia)
• AINEs
• Mobilizações articulares suaves (Grau 1 e II) para neuromodulação da dor

Exercícios :
• exercícios ROM: pêndulo, corda e polia
• Exercícios de fortalecimento: isométrico, flexão, abdução, extensão
• Propriocepção
• Exercícios de reposição de articulações ativas para ER / IR

Abster-se de atividades e movimento em extremos de ROM no entanto.

Fase II: Fase Intermediária
Objetivos:
• Normalizar artrocinemática do complexo do ombro
• Recuperar e melhorar a força muscular do músculo glenoumeral e escapular
• Melhorar o controle neuromuscular do complexo do ombro
• Melhore a propriocepção e a cinestesia

Exercícios:
• Iniciar fortalecimento isotônico: IR / ER (haltere de apoio), Abdução a 90 °,
• Inicie exercícios excêntricos a 0 graus de abdução IR / ER
• Melhora o controle neuromuscular do complexo do ombro: exercícios de estabilização rítmica na ADM interna, média e externa, musculatura proprioceptiva, escapulotorácica / glenoumeral, FNP, exercícios de mudança de peso na bola, exercícios de estabilização de parede.

Critérios para progredir para a fase II:
• ROM funcional completa
• Dor ou sensibilidade mínima
• “bom” MMT

Fase III: Fase de fortalecimento avançado
Objetivos:
• Melhorar a estabilização dinâmica
• Melhore a força / resistência
• Melhorar o controle neuromuscular
• Preparar paciente para atividade

Exercícios :
• Continuar o fortalecimento isotônico
• Continuar fortalecimento excêntrico
• Enfatizar exercícios PNF com estabilização rítmica
• Continuar a progredir exercícios de controle neuromuscular: flexões com estabilização rítmica, progresso para superfície instável, bola medicinal, balancim
• Programa de treinamento de controle neuromuscular escapular: exercícios manuais sidelyng
• Enfatizar o treinamento de endurance: sessões cronometradas de exercício (30-60s), aumento do número de repetições

Critérios para progredir para a fase III:
• ROM completa não dolorosa
• sem dor ou sensibilidade
• Continuação da progressão dos exercícios resistidos
• Bom para força muscular normal


Fase IV – Retorno à fase de atividade
Objetivos:
• Manter um ótimo nível de força / potência / resistência
• Aumentar progressivamente o nível de atividade para preparar o paciente / atleta para o retorno funcional completo à atividade / esporte

Exercícios :
• Continue todos os exercícios como na fase III
• Iniciar programa esportivo intervalado
• Educação paciente

Critérios para progredir para a fase IV:
• ROM completa
• Sem dor ou sensibilidade palpável
• Teste isocinético satisfatório
• Exame clínico satisfatório [17][18]

Evidência chave

Dumont GD, Russell RD, Robertson WJ. Instabilidade anterior do ombro: revisão da patogenia, diagnóstico e tratamento. Comentários atuais em Medicina Musculosquelética . 2011; 4 (4): 200-207

Linha de Resultado Clínico

  • A instabilidade do ombro pode ter uma causa traumática ou atraumática.
  • A instabilidade anterior do ombro é uma lesão na articulação do ombro, de modo que o braço é deslocado de sua posição normal na glenoide e as superfícies articulares não mais se conectam.
  • A luxação anterior do ombro é muito mais comum que as luxações posteriores.
  • A taxa de recorrência após a luxação primária do ombro é maior em indivíduos com menos de 20 anos de idade. A instabilidade anterior é responsável por 95% das luxações traumáticas agudas.
  • O diagnóstico da instabilidade anterior do ombro é feito através da história, radiologia e os três testes a seguir, apreensão, relocação e surpresa (release), realizados respectivamente.
  • A reabilitação deve basear-se numa base individual, tendo em consideração o estado pré-mórbido e o nível de actividade do doente.

Referências:

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  3. Chen AL,Bosco JA. ↑ 3,03,13,2 Chen AL, Bosco JA.

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  4. Araghi A, Prasarn M, St Clair S, Zuckerman JD. ↑ 4.04.1 Araghi A, Prasarn M, St Clair S, Zuckerman JD. Instabilidade glenoumeral anterior recorrente com início após os 40 anos de idade: o papel do mecanismo anterior. Bull Hosp Jt Dis. 2005; 62 (3-4): 99-101.
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  17. Kevin E. et al., Non-operative rehabilitation for traumatic and atraumatic glenohumeral instability, 2006 (level of evidence 2C) ↑ Kevin E. et al., Reabilitação não operatória por instabilidade glenoumeral traumática e atraumática, 2006 (nível de evidência 2C)
  18. Burkhead et al., Treatment of Instability of the Schoulder with an Exercise program, 1992 (level of evidence 2B) ↑ Burkhead et al., Tratamento da instabilidade do Schoulder com um programa de exercícios, 1992 (nível de evidência 2B)

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Fontes consultadas

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Espondilite anquilosante

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Definição / Descrição

A espondilite anquilosante (também chamada doença de Bechterew ou doença de Marie-Strumpell) é uma espondiloartrite da coluna e da pelve. É uma doença reumática inflamatória crônica de etiologia desconhecida. O EA está associado ao antígeno HLA-B27 e também a outras doenças inflamatórias crônicas. A EA afeta o esqueleto axial, geralmente envolvendo as articulações sacroilíacas , as articulações apofisárias, as articulações costovertebrais e as articulações do disco intervertebral [1] . A AS causa dor inflamatória característica nas costas, que pode levar a prejuízos estruturais e funcionais e a uma queda na qualidade de vida. [2][3][4][5][6] As articulações afetadas tornam-se progressivamente rígidas e sensíveis devido a uma formação óssea no nível da cápsula articular e da cartilagem. Isso causa uma diminuição na amplitude de movimento e dá à coluna uma aparência semelhante à do bambu, daí o nome alternativo de “coluna de bambu”.
Embora não seja freqüentemente reconhecida, a espondilite anquilosante também pode causar dor articular periférica, particularmente nos quadris, joelhos, tornozelos, ombros e pescoço. [7] Envolve articulações sinoviais e cartilaginosas, bem como sítios de tendões e ligamentos. [4][6] O diagnóstico e o tratamento precoces ajudam a controlar a dor e a rigidez e podem reduzir ou evitar deformidades significativas.

Anatomia clinicamente relevante

A dor na EA pode ser causada por sacroileíte, entesite e espondilite. [3] Inicialmente, as articulações sacro-ilíacas, localizadas na parte lombar das costas, que conectam a coluna e a pelve, estão danificadas. Posteriormente, a inflamação se move para enteses, onde ligamentos e tendões se integram ao osso. [7] Eventualmente, a coluna é afetada por esta inflamação. A coluna vertebral normalmente existe de 24 vértebras, unidas por ligamentos e separadas por discos intervertebrais.
Pacientes diagnosticados com AS formam depósitos de cálcio nos ligamentos entre e ao redor dos discos intervertebrais. Um acúmulo dos depósitos leva à ossificação [4] , partindo da borda vertebral em direção à fibrose do ânulo e caracterizada por sindesmófitos. [5] Em casos altamente avançados, a coluna pode se fundir como resultado da formação óssea.

Epidemiologia / Etiologia

AS Afeta 0,1 a 0,2% da população e [8] é predominantemente observada em homens na proporção de 3: 1. O início dos sintomas geralmente ocorre no final da adolescência até o início da idade adulta. A idade de pico na qual o AS se manifesta varia desde os adolescentes até a quarta década de vida. [8] Sua prevalência é maior entre os brancos (0,1-0,2%), menos comum em negros americanos e rara entre os japoneses, portanto há uma predisposição familiar e racial para essa doença. [6]
A etiologia da EA não é totalmente compreendida, embora tenha sido determinada uma forte ligação genética. [6] Além disso, uma relação direta entre EA e o principal antígeno leucocitário humano (HLA) -B27 de histocompatibilidade também foi determinada. [9] O papel exato deste antígeno é desconhecido, mas acredita-se que ele atue como um receptor para um antígeno estimulante que leva ao AS. O HLA-B27 ocorre em 90-95% dos pacientes com espondilite anquilosante, em comparação com uma incidência de 6 a 9% na população normal. [6]

A maioria dos pacientes é HLA-B27 positivo e o risco de passar o mesmo antígeno para uma criança é de 1 em 2, [7] então a espondilite anquilosante é uma artrite inflamatória comum e altamente hereditária. [9] Fatores ambientais ou bacterianos também podem ser um gatilho. [7]
Inicialmente, há uma infiltração do osso subcondral pelo tecido de granulação, que causa pequenas lesões, levando à erosão da articulação (a cartilagem adjacente é distorcida, o que produz uma superfície muito irregular). [6] Essas lesões no anel eventualmente sofrem ossificação, levando a um efeito de fusão dos segmentos espinhais e a semelhança na aparência ao bambu. Na coluna vertebral isso ocorre na junção das vértebras e as fibras anulares do disco intervertebral.
Quando a sinóvia é o tecido afetado, há uma infiltração por macrófagos e linfócitos. Isto é seguido pela substituição da cartilagem ou tecido fibroso por uma cicatriz como a invasão de fibroblastos que rapidamente ossifica. A resposta inflamatória no osso adjacente à fibrocartilagem, ligamento ou periósteo envolvidos é freqüentemente bastante severa. A partir da coluna vertebral pode se assemelhar a uma discite infecciosa quando a coluna está inicialmente envolvida e pode ser uma fonte adicional de confusão para o terapeuta do tratamento. [6]

Características / Apresentação Clínica

A apresentação clínica é geralmente um início insidioso de dor nas costas nas articulações sacroilíacas (SI) e regiões glúteas e progride para envolver toda a coluna vertebral. [8] A rigidez matinal que dura mais de 30 minutos é uma queixa subjetiva comum, além de acordar na segunda metade da noite. A dor e a rigidez aumentam com a inatividade e melhoram com o exercício. [6] Também pode envolver diversas articulações periféricas, olhos, pele e os sistemas cardíaco e intestinal. [8] A doença ocular ocorre em cerca de 25% dos pacientes como iridociclite ou conjuntivite. [6] Articulações diferentes daquelas do esqueleto axial podem estar envolvidas com uma artrite inflamatória e sinovite que raramente é tão destrutiva quanto a artrite reumatóide. Os quadris, o ombro e os joelhos são os mais comumente afetados das articulações das extremidades. [6] As queixas de dificuldades respiratórias intermitentes também podem ser uma queixa comum, pois a SA pode causar uma diminuição da expansão torácica. Em estágios avançados, a coluna pode se fundir e perder a lordose normal acompanhada de aumento da cifose da coluna torácica, limitações dolorosas do movimento da articulação cervical e perda da flexibilidade da coluna em todos os planos de movimento. Uma diminuição na excursão da parede torácica inferior a 2 cm poderia ser um indicador de SA, porque a excursão da parede torácica é um indicador de diminuição da mobilidade do esqueleto axial. [10] Como a EA é uma doença sistêmica, pode ocorrer febre intermitente de baixo grau, fadiga ou perda de peso. [11]

Diagnóstico diferencial

Distúrbios comuns a serem considerados como diagnósticos diferenciais com SA são:
• Doença degenerativa do disco
• Disco Intervertebral Herniado
• Fraturas e / ou luxação
• Osteoartrite
• Estenose espinal
Espondilolistese, Espondilólise e Espondilose
• artrite reativa
• Artrite inflamatória relacionada ao intestino
• hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH)
• Artrite reumatoide [8]
• artrite psoriática [8]
• Síndrome de Reiter (mais leve com sacroileíte assimétrica) [8]

Procedimentos de diagnóstico

O diagnóstico de EA é comumente feito por meio de uma combinação de exames físicos e subjetivos completos, dados laboratoriais e exames de imagem. Dados laboratoriais comuns incluem exames de sangue para determinar a presença do antígeno HLA-B2 ou substâncias que indicam um processo inflamatório: [12]

  • Taxa de hemossedimentação (ESR): Este é um exame de sangue para inflamação, em aproximadamente um terço dos pacientes com AS há um ESR elevado observável nas exacerbações da doença, mas outras condições também podem causar uma alta VHS. [5][12]
  • Proteínas C-reativas (PCR): Este também é um marcador de inflamação e é encontrado em 50-70% [12] das pessoas com EA. [12] No entanto, este teste é desencorajado porque está associado a uma alta taxa de falsos positivos, devido ao fato de que a alta PCR ocorre em 10% da população caucasiana. [8]
  • Antígeno HLA-B27: o HLA B27 é positivo em 80-90% dos pacientes com EA, mais ainda na população branca e do que em alguns outros grupos étnicos, especialmente afro-americanos. [3] A presença desse fator hereditário não é necessária para o diagnóstico de EA e não confirma ou exclui absolutamente a presença dessa doença. O antígeno HLA-B27 também ocorre em outras condições inflamatórias das articulações ou intestinos. [12]

Os exames laboratoriais são específicos e costumam ser mais úteis para excluir outros diagnósticos do que para confirmar a EA. Em combinação com outros sintomas, o diagnóstico pode ser mais preciso. [3][5]

Detecção de AS por imagiologia médica [12]

  • As radiografias são a modalidade de imagem mais útil na doença estabelecida, embora possam ser normais nas fases iniciais. Raio-X mostra áreas onde o osso foi desgastado pela condição. As vértebras da coluna podem começar a se fundir porque os ligamentos entre eles se tornam calcificados.
  • A ressonância magnética também pode ser útil para identificar a sacroileíte precoce. A ressonância magnética das articulações sacro-ilíacas é mais sensível que a radiografia simples ou a tomografia computadorizada na demonstração de sacroileíte. A sacroileíte inicialmente mostra um borrão na parte inferior da articulação, então ocorrem erosões ósseas ou esclerose e alargamento ou eventual fusão da articulação.

Os achados radiográficos são graduados em uma escala de 0 a 4, onde 0 representa achados normais e 4 representa anquilose completa. [3] Um diagnóstico definitivo é considerado com as seguintes combinações:

  • Grau 3 ou 4 em articulações SI bilaterais na radiografia com pelo menos um achado físico
  • Grau 3 ou 4 unilateralmente (ou Grau 2 bilateral) com dois achados físicos

Questionários padrão também podem ser usados ​​como parte da avaliação para construir um quadro da evolução da doença. [2] Os questionários disponíveis incluem:

  • Critérios AMOR para Espondiloartrite
  • Índice BASDAI (Índice de Atividade de Doença de Espondilite Anquilosante de Bath)
  • BASDMI (Índice de Metrologia de Espondilite Anquilosante de Bath)
  • Índice BASFI (Índice Funcional da Espondilite Anquilosante de Bath)
  • Índice BAS-G (Índice Global de Espondilite Anquilosante de Bath)

Os critérios modificados de Nova York (1984) para o diagnóstico de EA combinam os achados físicos com os estudos radiográficos:
Critérios Clínicos

  • Dor lombar e rigidez por pelo menos 3 meses, que melhora com o exercício, mas não é aliviada por repouso
  • Movimento da coluna vertebral lombar limitado nos planos sagital (lateral) e frontal (frente e trás)
  • Expansão do peito diminuiu em relação aos valores normais corrigidos por idade e sexo

Critérios radiológicos

  • Sacroileíte bilateral grau 2 a 4
  • Sacroiliíte unilateral grau 3 ou 4

Classificação

  • Um paciente pode ser classificado como tendo AS definida se pelo menos 1 critério clínico (dor lombar inflamatória, limitação da mobilidade da coluna lombar ou limitação da expansão torácica) mais o critério radiológico (sacroiliíte radiográfica de grau 2 bilateralmente ou grau 3-4 unilateralmente) são cumpridos.
  • Um diagnóstico provável de AS é feito se três critérios clínicos estiverem presentes ou o critério radiológico estiver presente sem quaisquer sinais ou sintomas que satisfaçam os critérios clínicos [7]

Medidas de resultado

Certas medidas de qualidade de vida ou avaliação global de mudança podem ser mais apropriadas no ambiente de fisioterapia, porque o AS freqüentemente afeta o paciente em um nível mais geral. Entretanto, como o EA afeta a coluna vertebral, medidas de desfecho como

também pode ser apropriado. Valores laboratoriais, como o CRP, são usados ​​para monitorar a eficácia dos tratamentos medicamentosos.

Exame

Um exame físico completo, particularmente do sistema músculo-esquelético, é necessário. Os sinais clínicos às vezes são mínimos nos estágios iniciais da doença. O exame das articulações sacroilíacas e da coluna vertebral (incluindo o pescoço), a medida da expansão torácica e da amplitude de movimento das articulações do quadril e dos ombros e a busca de sinais de entesite são fundamentais para o diagnóstico precoce da EA. [6][13][3]

Vídeo 1: O objetivo do teste de Schober é avaliar a mobilidade da coluna lombar, que pode ser anormal mesmo quando não é óbvia para o indivíduo.

[14]

Vídeo 2: O teste de flexão lateral da coluna lombar é outro teste para medir a mobilidade da coluna lombar.

[15]

Vídeo 3: Quando a espondilite anquilosante afeta a região do meio das costas, a expansão torácica normal pode estar comprometida. O objetivo do teste de expansão torácica é avaliar a mobilidade torácica.

[16]

Vídeo 4: O teste do trago para parede é um teste para medir a mobilidade cervical.

Gerenciamento médico

Tratamento farmacológico de primeira linha: AINEs
Os antiinflamatórios não esteroidais são usados ​​principalmente para pacientes com espondilite anquilosante (EA) para reduzir os sintomas inflamatórios, como dor e rigidez da coluna vertebral e de outras articulações. É importante lembrar que os AINEs não alteram a causa da doença e afetam apenas os sintomas. [4] Os AINEs comumente usados ​​para SA são tolmetina, sulindaco, naproxeno, diclofenaco e indometacina, [5] que é o mais efetivo. [6]

Tratamentos de segunda linha: corticosteróides e DMARDs
Quando os pacientes são refratários aos AINEs, injeções de corticosteróides podem ser prescritas ou drogas anti-reumáticas modificadoras da doença (DMARDs) [4] , incluindo metotrexato e sulfasalazina. No entanto, os corticosteróides não têm resultados baseados em evidências e as DMARDs só são comprovadamente eficazes no tratamento de doenças articulares periféricas. [6]

Medicamentos biológicos

Inibidores do fator de necrose tumoral
A pesquisa mostrou que os pacientes com espondilite anquilosante têm uma abundância de RNA mensageiro do fator de necrose tumoral (TNF) citocina pró-inflamatória e proteínas nas articulações sacroilíacas. O uso de terapias anti-fator de necrose tumoral, portanto, provou ser positivo. [9][8] Etanercept [13] e infliximab [8] foram usados ​​para tratar pacientes com EA com resultados bem-sucedidos.

Bifosfonatos
Os bifosfonatos têm bons resultados na renovação óssea, o que é positivo, uma vez que a espondilite anquilosante é caracterizada pela reabsorção e formação óssea. O Neridronato e o Pamidronato são amino-bifosfonatos com efeitos semelhantes aos do Infliximab, um inibidor do TNF. [12]
Todas as drogas têm efeitos colaterais, portanto os pacientes com outros problemas de saúde precisam verificar se são capazes de tomar os medicamentos recomendados.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é uma parte essencial no tratamento da EA. [4] (LOE: 5) Tem como objetivo aliviar a dor, aumentar a mobilidade da coluna vertebral e capacidade funcional, reduzir a rigidez matinal, corrigir deformidades posturais, aumentar a mobilidade e melhorar o estado psicossocial dos pacientes.
O método de Reeducação Postural Global tem mostrado resultados promissores de curto e longo prazo [5] (LOE: 5) e inclui exercícios específicos de fortalecimento e flexibilidade. Uma abordagem global e funcional é mais eficiente que exercícios localizados em pacientes com EA. [6] (LOE: 5)
As aulas em grupo com o método GPR parecem resultar em melhoras maiores do que nos exercícios em casa, devido ao encorajamento mútuo, motivação recíproca e troca de experiências dentro do ambiente do grupo. Os efeitos da função pulmonar em pacientes com EA podem diminuir ainda mais seu estado psicológico e qualidade de vida em pacientes, [9] (LOE: 3A), por isso é importante incluir exercícios respiratórios em qualquer programa, [8] (LOE: 5) como :

  • Duas vezes a taxa normal de inspiração através do nariz e expiração pela boca
  • Incentivar a expiração normal através do nariz e expiração normal através da boca
  • Respiração profunda e expiração pela boca lentamente
  • Exercícios de resistência para os músculos pulmonares inspiratórios

Uma rotina de exercícios rigorosa com correção postural pode ser aplicada para retardar e possivelmente interromper a progressão da doença. Exercícios de extensão da coluna vertebral são o componente-chave e devem ser feitos duas vezes ao dia. A educação em autogestão é essencial para desencorajar a dependência do terapeuta. Pacientes jovens precisam de muito encorajamento e apoio, pois a autovalor diminui compreensivelmente com a progressão da deformidade postural. [7] (LOE: 5)

O tratamento é essencialmente para minimizar ou prevenir a deformidade. Essas deformidades são cifose dorsal excessiva com lordose cervical compensatória e contratura de flexão do quadril. O tratamento não cirúrgico envolve:

  • Postura de dormir adequada em uma cama sólida e plana, sem travesseiro. Freqüente dormindo ou deitado em decúbito ventral.
  • Exercícios posturais com hiperextensão da parte superior das costas (realizados com o objetivo de evitar a hiperextensão lombar).
  • Exercícios respiratórios para aumentar ou manter a excursão da caixa torácica, bem como instruções de respiração abdominotorácica.
  • Exercícios de amplitude de movimento para quadris e joelhos para evitar limitação de flexão e contraturas.
  • Períodos de descanso periódicos evitando a fadiga.
  • Órtese ou corretivo (combinado com exercícios). [2] (LOE: 4)

A mobilização manual melhora a expansão torácica, a postura e a mobilidade da coluna vertebral. [9] (LOE: 3A) Ambos os exercícios ativos de mobilidade angular e passiva podem ser utilizados nas direções fisiológicas das articulações da coluna vertebral e da parede torácica em flexão, extensão, flexão lateral e rotação e em diferentes posições iniciais (face deitada). para baixo, para os lados, nas costas e na posição sentada). Os exercícios de mobilidade passiva consistem em movimentos gerais, angulares e movimentos de translação específicos.
Além dos exercícios convencionais (exercícios de flexibilidade para coluna cervical, torácica e lombar e grupos musculares principais) e respiratórios (respiração com lábios e lábios, aumento do abdômen expiratório e sincronização do movimento torácico e abdominal), exercícios aeróbicos como natação e caminhada recomendado. A pesquisa mostrou um aumento significativo na expansão torácica após programas de natação e um aumento significativo nas distâncias de PvO2 e teste de caminhada de seis minutos em pacientes praticando exercícios aeróbicos de natação e / ou caminhada. [9] (LOE: 3A) Os exercícios aeróbicos levam a uma maior expansão torácica e, portanto, melhor capacidade funcional e também diminuem as chances de insuficiência respiratória.
A terapia termal demonstrou efeitos positivos significativos a curto e longo prazo na dor, rigidez, bem-estar e funcionamento de pacientes com EA. [12] (LOE: 1A) No entanto, esse tratamento é muito caro e, como a duração ideal da terapia é de quatro semanas, isso é inviável para muitas pessoas, especialmente aquelas que estão no mercado de trabalho ou têm famílias em casa.
Os resultados de diferentes estudos mostram que um programa individual de exercícios domiciliares ou supervisionados é melhor que nenhuma intervenção. A fisioterapia supervisionada em grupo é melhor do que os exercícios domiciliares e a terapia combinada com exercícios em spa, seguida pela fisioterapia em grupo, é melhor do que a fisioterapia em grupo sozinha. [12] (LOE: 1A)

Tipo de exercício Métodos Dosagem recomendada Efeitos na Função Pulmonar
Exercícios Gerais Veja a Tabela 2 abaixo para os exercícios recomendados para incluir no programa de exercícios [17] (LOE: 1B) 2 vezes por semana no mínimo, por 6 meses Maior Capacidade Funcional, Melhor Expansão Torácica.
Pilates [18] (LOE: 1B) Consiste em uma sessão de Pilates supervisionada. A dificuldade dos movimentos deve ser fácil de moderar. Dificuldade para não exceder 14 na escala BORG. Sessões de 1 hora, 3 vezes por semana, por 12 semanas Melhorias Significativas na Expansão do Tórax.
Espirometria de Incentivo [19] (LOE: 1B) Esta é uma sessão de respiração mantendo e controlando a respiração. Os pacientes devem realizar manutenções de 3 a 5 segundos e realizar Técnicas Expiratórias Forçadas intercaladas entre contenções de fôlego. Este tratamento deve ser combinado com os Exercícios Gerais e não deve ser usado como tratamento único (ver acima para exercícios gerais). Sessões de 30 minutos, uma vez por dia, por 16 semanas Expansão do Peito Melhorada e Melhoria da Capacidade Vital Forçada
Treinamento Muscular Inspiratório [20] (LOE: 1B) O programa de exercícios supervisionados, entregue por um fisioterapeuta qualificado, deve incluir; exercícios de movimento e flexibilidade da coluna cervical, torácica e lombar; alongamento dos músculos isquiotibiais, músculo da coluna eretor e músculos do ombro; controle de exercícios respiratórios abdominais e diafragmáticos e exercícios de expansão torácica. Além desses exercícios em casa, os pacientes devem realizar seis inspirações carregadas com um período de descanso de 60 segundos entre cada inspiração. Esta sequência de seis exercícios continuou com 45, 30, 15, 10 e cinco segundos períodos de descanso até 36 inspirações carregadas. Uma classificação de mais de 17 no BORG exige que o paciente pare de se exercitar. Sessão de 40 minutos (supervisionada), uma vez por semana, 5 sessões de exercícios em casa sem supervisão por semana Capacidade Aeróbica Aumentada, Função Pulmonar Descansada Melhorada e Eficiência Ventilatória.
Mobilização manual [21] (LOE: 1B) Ambos os exercícios ativos de mobilidade angular e passiva podem ser utilizados nas direções fisiológicas das articulações da coluna vertebral e da parede torácica em flexão, extensão, flexão lateral e rotação e em diferentes posições iniciais. Os exercícios de mobilidade passiva consistem em movimentos gerais, angulares e movimentos de translação específicos. Sessões de 1 hora, 2 vezes por semana, durante 8 semanas Melhor Expansão Torácica, Postura e Mobilidade Espinhal
Exercício aeróbico [22] (LOE: 5) Pesquisas mostram que, a curto prazo, o exercício aeróbico tem um efeito importante em todos os sintomas relacionados à espondilite anquilosante. Embora não haja uma forma ruim de exercício aeróbico, estudos mostram que a natação é a melhor para a reabilitação pulmonar. Estudos também mostram que esportes de contato de alto impacto devem ser evitados, pois isso pode ter um impacto negativo sobre os sintomas relacionados à SA. 1 hora por dia, 5 dias por semana. (mais pode ser feito no entanto não deve atingir mais de 17 na escala BORG Expansão do tórax aprimorada, capacidade funcional aprimorada e diminuição da chance de falha respiratória.

Hidroterapia / Fisioterapia Aquática

A hidroterapia é usada para muitas patologias relacionadas à dor nas costas. [23] (LOE: 2B) A justificativa para o uso da hidroterapia em pacientes com Espondilite Anquilosante visa abordar sintomas comuns, como rigidez e dor nas costas associada, postura inclinada e fadiga.

Esses fatores incluem:

  • A água morna proporciona um efeito de relaxamento na musculatura firme ao redor das costas.
  • A flutuação da água permite que o alongamento pareça mais fácil do que em terra.
  • Dor reduzida durante o alongamento / exercício, pois a água fornece absorção de choque.
  • Mais fácil de ficar na vertical, como efeito da gravidade reduzida na água.
  • O esforço requerido é reduzido devido ao impulso ascendente da água. Na cintura alta, o peso corporal é metade do que seria em terra. [24] (LOE: 2C)

Evidências para o uso de hidroterapia / fisioterapia aquática
Dunbar et al analisaram o efeito da hidroterapia para pacientes com EA em comparação com programas de exercícios domiciliares. Concluiu que um programa intensivo de hidroterapia produziu melhores resultados em termos de dor e qualidade de vida para pacientes com EA em comparação ao grupo de exercícios domiciliares [25] (LOE: 1B) e é uma maneira popular de se exercitar, [26] (LOE: 4 Embora aulas de hidroterapia formais conduzidas pelo fisioterapeuta nem sempre sejam de fácil acesso. [27] (LOE: 1A)

A terapia termal demonstrou efeitos positivos significativos a curto e longo prazo na dor, rigidez, bem-estar e funcionamento de pacientes com EA. [28] (LOE: 5) No entanto, esse tratamento é muito caro e, como a duração ideal da terapia é de quatro semanas, isso é inviável para muitas pessoas financeiramente.

Terapia de Grupo

A terapia em grupo tem sido relatada como superior à terapia individualizada para melhorar a mobilidade tóraco-lombar e a aptidão aeróbica, além de ter um efeito importante na saúde global relatada pelo paciente [29] . (LOE: 1B) O Pilates também demonstrou ter muitos efeitos positivos na EA, principalmente na melhora da capacidade física [30] . (LOE: 1B) Outros estudos notaram uma relação entre pilates e uma melhora na qualidade de vida, particularmente em pacientes que estão nos estágios iniciais da EA mesmo após uma duração relativamente curta. tratamento. Embora o método seja fácil de aprender e adaptável às variações individuais, ele pode ser facilmente implementado no tratamento de reabilitação da espondilite anquilosante [31] . (LOE: 2B)

Terapias Baseadas na Atenção Plena
Intervenções não baseadas em exercícios também demonstraram ter efeitos positivos no manejo da AS, tais como cursos de mindfulness usando um Programa de Treinamento de Vitalidade (VTP). Em uma sessão de acompanhamento de 6 meses, melhorias estatisticamente significativas foram relatadas em sofrimento psíquico (medido pelo General Health Questionnaire). Além disso, outras melhorias foram relatadas na autoeficácia, dor e sintomas, processamento emocional, fadiga, capacidade de autocuidado e bem-estar geral [32] . (LOE: 1B)

Devido às evidências existentes que sugerem a eficácia das intervenções de mindfulness, o escopo foi estabelecido para seu uso em uma sessão de grupo, a fim de gerenciar a fadiga do paciente (que foi ainda subdividida em componentes físicos emocionais e psicológicos). Isso se deve ao fato de os pacientes relatarem que muitas vezes se sentem perdidos sem qualquer orientação ou apoio formal e os pacientes expressaram uma preferência por terapias psicológicas em oposição a uma terapia farmacológica para o controle da fadiga. Redução do estresse baseado em mindfulness (MBSR) é um recurso útil para o autogerenciamento. [33] (LOE: 4)

Linha de Resultado Clínico

A espondite anquilosante é uma doença reumática inflamatória crônica comum com etiologia desconhecida. As articulações afetadas tornam-se progressivamente rígidas e sensíveis devido a uma formação óssea ao nível da cápsula articular e da cartilagem. Isso pode levar a prejuízos estruturais e funcionais e a uma queda na qualidade de vida. As regiões mais afetadas pela doença são o esqueleto axial e as articulações sacroilíacas. Recomenda-se uma combinação de medicamentos (como antiinflamatórios não-esteróides e medicamentos biológicos) e fisioterapia. Fisioterapia consiste principalmente de amplitude de movimento e exercícios respiratórios, bem como trabalhando em correções posturais.

Apresentações

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  2. Chelsea L. Jordan et al., Differential Diagnosis and Management of Ankylosing Spondylitis Masked as Adhesive Capsulitis: A Resident’s Case Problem, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 2012: 842–852. ↑ 2,02,12,2 Chelsea L. Jordan et al., Diagnóstico Diferencial e Tratamento de Espondilite Anquilosante Mascarada como Capsulite Adesiva: Um Problema de Caso de Residente, Revista de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva, 2012: 842-852. (Nível de evidência 4)
  3. Laura A. et al., Shoulder, Knee, and Hip Pain as Initial Symptoms of Juvenile Ankylosing Spondylitis: A Case Report, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 1998: 167–172. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Laura A. et al., Ombro, Joelho e Dor no Quadril como Sintomas Iniciais de Espondilite Anquilosante Juvenil: Relato de Caso, Revista de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva, 1998: 167–172. (Nível de evidência 4)
  4. Giles LGF. ↑ 4,04,14,24,34,44,5 Giles LGF. et al., A anatomia clínica e gestão da série de dor nas costas, Volume 2 Anatomia Clincal e Gestão da Dor da Coluna Torácica, Butterworth Heinemann, 2000: 61-66. (Nível de evidência 5)
  5. Mills K. et al., A colour atlas of low back pain, Wolfe, 12-13. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Mills K. et al., Um atlas de cor de dor lombar, Wolfe, 12-13. (Nível de evidência 5)
  6. Andersson BJG et al., Lumbar spine syndromes, evaluation and treatment, Springer-Verlag Wien New York, 1989: 180-181. ↑ 6,006,016,026,036,046,056,066,076,086,096,106,116,126,13 Andersson BJG et ai, síndromes coluna lombar, a avaliação e tratamento, Springer-Verlag Wien Nova Iorque, 1989, p. 180-181. (Nível de evidência 5)
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  25. Dundar U, Solak O, Toktas H, Demirdal US, Subasi V, Kavuncu V, Evcik D. Effect of aquatic exercise on ankylosing spondylitis: a randomized controlled trial. ↑ Dundar U, Solak O, Toktas H, Demirdal EUA, Subasi V, Kavuncu V, Evcik D. Efeito do exercício aquático na espondilite anquilosante: um estudo controlado randomizado. Reumatologia internacional. 1 de novembro de 2014; 34 (11): 1505-11. LOE: 1B
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  30. Altan L, Korkmaz N, Dizdar M, Yurtkuran M. Effect of Pilates training on people with ankylosing spondylitis. ↑ Altan L, N Korkmaz, M. Dizdar, Yurtkuran M. Efeito do treinamento de Pilates em pessoas com espondilite anquilosante. Reumatologia internacional. 2 de julho de 2012; 32 (7): 2093-9. LOE: 1B
  31. Berea S, Ancuţa C, Miu S, Chirieac R. The Pilates method in ankylosing spondylitis. ↑ Berea S, Ancuţa C, Miu S, Chirieac R. O método de Pilates na espondilite anquilosante. reabilitação. 2012 1 de maio, 2: 3. LOE: 2B
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Fontes consultadas

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Teste de Ligamento Alar

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Propósito

Para avaliar a integridade dos ligamentos alar e, portanto, a estabilidade cervical superior.

Ambos os testes de flexão lateral e de rotação para os ligamentos alar são baseados na prevenção do acoplamento inerente de rotação e flexão lateral no complexo occipito-atlanto-axial. Isto é, a flexão lateral do occipício no atlas é acompanhada pela rotação ipsilateral imediata do eixo abaixo do atlas. Essa rotação foi proposta por Dvorak e Panjabi [1] para resultar da tensão gerada nos ligamentos alares.

Técnica

Ambos os testes de flexão lateral e de rotação foram validados para resultar em um aumento mensurável no comprimento do ligamento alar contralateral [2] .

Flexão Lateral

O primeiro proposto por Aspinall [3] foi descrito para as posições sentado [4][5] e supino [6] .

Ao realizar este teste, o processo espinhoso e a lâmina do eixo são estabilizados pelo terapeuta para evitar tanto a flexão lateral quanto a rotação do segmento. Uma ligeira compressão é aplicada através da coroa da cabeça para facilitar a flexão lateral atlanto-occipital. A flexão lateral passiva é então aplicada usando pressão através da cabeça do paciente; com efeito, direcionando a orelha do paciente para o lado oposto do pescoço.

Se a fixação do eixo for adequada, o movimento acoplado normal não será permitido. Portanto, nenhuma flexão lateral deve ocorrer. O teste é recomendado para ser realizado em 3 planos (neutro, flexão e extensão) para levar em conta a variação na orientação do ligamento alar [7] . Para que um teste de estresse de flexão lateral seja considerado positivo para uma lesão ligamentar alar, o movimento excessivo em todos os 3 planos de teste deve ser evidente [8][7]

Foi sugerido que o teste em ambas as direções é necessário para inferir a instabilidade devido a ambos os ligamentos alar tensionando bilateralmente durante flexão lateral. [7] No entanto, Osmotherly et al [9] sugerem que uma clara diferença entre os lados é evidente durante o teste de flexão lateral. Este achado indica que dentro dos intervalos em que estes ligamentos foram testados, um efeito bilateral nos ligamentos alar não é evidente e a necessidade de um achado de flacidez em ambos os sentidos não é necessária para inferir instabilidade.

No vídeo a seguir você pode ver a manobra na posição sentada:

Rotacional

O teste de estresse de rotação [7][6][8] é considerado como estressante principalmente no ligamento alar contralateral de acordo com a descrição biomecânica de Dvorak et al. Novamente, o teste é descrito para as posições sentada [7][8] e supina [6] . O eixo é estabilizado em torno de suas lâminas e processo espinhoso usando um aperto lumbrical. O crânio é agarrado com uma extensão de mão larga e então girado, o occipital levando o segmento do atlas com ele, até o final da faixa disponível. Nenhuma flexão lateral é permitida. Alguma rotação ocorrerá durante o teste, mas a extensão da rotação dentro dos limites do normal está sujeita a alguma variação. As estimativas do intervalo de rotação normal variam entre 20 e 40 graus. [7][6][8] Assim como no teste de flexão lateral, o teste é repetido em 3 posições no plano sagital, com frouxidão em todas as 3 posições necessárias para estabelecer um resultado positivo no teste. [7][6][8][4][5] No entanto, mais recentemente Osmotherly, Rivett e Rowe sugeriram que a faixa de rotação craniocervical durante o teste de estresse de rotação de ligamentos alares intactos deveria ser tipicamente de 21 graus ou menos [9] . também sugerem que o teste de estresse de rotação produz um efeito mensurável maior no ligamento alar contralateral do que o teste de estresse de flexão lateral.
No vídeo a seguir você pode ver a manobra na posição sentada e em supino:

Evidência

Foi demonstrado um efeito direto desses testes clínicos nos ligamentos alares, fornecendo suporte para a validade de construto desses testes de triagem [9] .

Referências

  1. Dvorak J, Panjabi MM. ↑ Dvorak J, Panjabi MM. Anatomia funcional dos ligamentos alar. Coluna vertebral. 1987; 12: 183-189.
  2. Osmotherly PG, Rivett DA, Rowe LJ. ↑ Osmotherly PG, Rivett DA, Rowe LJ. . Phys Ther. 2012 maio; 92 (5): 718-25. [Texto completo]
  3. Aspinall W. Clinical testing for the craniovertebral hypermobility syndrome. ↑ Aspinall W. Testes clínicos para a síndrome da hipermobilidade craniovertebral. J Orthop Sports Phys Ther. 1990; 12: 47-54.
  4. Gibbons P, Tehan P. Manipulation of the Spine, Thorax and Pelvis: An Osteopathic Perspective. ↑ 4.04.1 Gibbons P, Tehan P. Manipulação da coluna vertebral, tórax e pelve: uma perspectiva osteopática. Edimburgo, Escócia: Churchill Livingstone; 2004
  5. Westerhuis P. Cervical instability. ↑ 5,05,1 Westerhuis P. Instabilidade cervical. In: von Piekartz HJM, ed. Dor Craniofacial: Avaliação Neuromusculoesquelética, Tratamento e Manejo. Edimburgo, Escócia: Butterworth Heinemann Elsevier; 2007: 119–147
  6. Hing W, Reid D. Cervical Spine Management: Pre-screening Requirement for New Zealand. ↑ 6,06,16,26,36,4 Hing W, Reid D. Gerenciamento da Coluna Cervical: Requisito de pré-triagem para a Nova Zelândia. Auckland, Nova Zelândia: Nova Zelândia Manipulative Physiotherapists Association; 2004
  7. Beeton K. Instability in the upper cervical region: clinical presentation, radiological and clinical testing. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,6 Beeton K. Instabilidade na região cervical alta: apresentação clínica, exames radiológicos e clínicos. Homem Ther. 1995; 27: 19-32.
  8. Pettman E. Stress tests of the craniovertebral joints. ↑ 8,08,18,28,38,4 Pettman E. Os testes de stress das articulações craniovertebral. Em: Boyling JD, Palastanga N, eds. A Terapia Manual Moderna de Grieve: A Coluna Vertebral
  9. Osmotherly PG, Rivett D, Rowe LJ.. Toward understanding normal craniocervical rotation occurring during the rotation stress test for the alar ligaments. ↑ 9,09,19,2 Osmotherly PG, Rivett D, Rowe LJ .. Para entender a rotação craniocervical normal ocorrendo durante o teste de estresse de rotação para os ligamentos alar. Phys Ther. 2013 Jul; 93 (7): 986-92. doi: 10.2522 / ptj.20120266.

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Torcicolo idiopático de início na idade adulta Ir para: navegação, pesquisa

Torcicolo idiopático de início na idade adulta

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Definição / Descrição

O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical ou torcicolo espasmódico, é uma condição na qual os músculos que controlam o pescoço são bloqueados em uma contração involuntária sustentada. Essas contraturas podem comumente causar torção, movimentos repetitivos ou postura anormal do pescoço [1] . Dependendo da gravidade, pode ser uma condição muito dolorosa que pode levar a uma grande angústia. Apresentações de torcicolo são definidas usando termos causais, tais como agudos, congênitos, crônicos, adquiridos, idiopáticos ou secundários. [2][1]

Epidemiologia / Etiologia

A distonia cervical idiopática (DCI) é a forma mais comum de distonia focal na idade adulta [1] . A prevalência de distonia é difícil de determinar. Com base nas melhores estimativas de prevalência disponíveis, a distonia primária pode ser 11,1 por 100.000 para casos de início precoce em judeus Ashkenazi da área de Nova York, 60 por 100.000 para casos de início tardio no norte da Inglaterra e 300 por 100.000 para casos de início tardio no População italiana acima de 50 anos. O gráfico da figura 1 mostra que a maioria dos casos foi relatada na faixa etária de 31 a 40 anos de idade, o que indica a prevalência de distonia cervical idiopática com início na idade adulta. [3][4][5]

Esse distúrbio comum é caracterizado por contrações musculares involuntárias na musculatura do pescoço; no entanto, a patogênese é desconhecida na maioria dos casos. Embora a patogênese seja idiopática, duas causas foram hipotetizadas e extensivamente pesquisadas, e há evidências claras de que elas desempenham um papel no aparecimento de distonia focal na idade adulta. Essas duas causas são:

  • Genética: Há três observações que apoiam a hipótese de que um gene anormal é responsável por uma proporção do CDI. [6] Estas hipóteses são as seguintes: (i) Em famílias com distonia de torção idiopática de início na infância, para as quais uma base genética foi estabelecida, membros da família podem ter distonia cervical ou segmentar focal (ii) Desde 1896, foi reconhecido que torcicolo pode afetar irmãos, e torcicolo adulto pode afetar várias gerações (iii) Uma porcentagem significativa de parentes de primeiro grau de pacientes com distonia focal tem distonia focal ou tremor, e em famílias de pacientes com CDI, a prevalência de distonia focal é maior do que o esperado.
  • Trauma: A prevalência de pacientes com distonia cervical relacionada a trauma é de 5-21%. [1] As lesões sofridas como resultado de trauma tiveram dor imediata seguida do início da distonia cervical com imobilidade quase total no pescoço em poucos dias. Não houve alívio matinal e a distonia persistiu durante o sono. A presença de distonia cervical persistiu por até quatro anos após o seguimento e respondeu mal aos medicamentos e à toxina botulínica. É importante notar que nenhum dos pacientes que sofreram trauma teve uma história familiar de distonia. [6]

Outra possível causa do CDI pesquisada são anormalidades nas estruturas cerebrais. Uma ressonância magnética convencional Classe IV estuda anormalidades bilaterais T2 no núcleo lentiforme no CDI. No entanto, as anormalidades foram detectadas apenas nos valores T2 calculados; nenhuma mudança de sinal óbvia poderia ser reconhecida na inspeção visual das imagens ponderadas em T2. Alterações estruturais nos núcleos lentiformes, predominantemente no pallidum contralateral em pacientes com distonia focal de início na idade adulta, têm sido sugeridas pelo aumento da ecogenicidade dessas estruturas na ultra-sonografia transcraniana. [4]

Características / Apresentação Clínica

O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical, apresenta-se como a rotação da cabeça ou do queixo em direção ao ombro. [6] A contração repetitiva da cabeça pode estar presente com espasmos que podem ser intermitentes, clônicos ou trêmulos. [1] A distonia cervical pode causar dor incapacitante e a maioria dos pacientes apresenta falta de controle postural. [1] Ao contrário de outras distonias, a distonia cervical apresentará dor em torno de 75% das vezes. [6] Alterações na função vestibular e percepção da orientação corporal, como diferenças no reflexo vestíbulo-ocular, hiper-reatividade vestibular e dificuldade para reconhecer a verticalidade postural e visual podem estar presentes. [1] Sabe-se que os sintomas mudam em natureza e direção. [2] No torcicolo, o lado que o queixo gira decide como a condição é descrita. Por exemplo, se o queixo for virado para a esquerda, ele será descrito como “torcicolo esquerdo”. [2]

Diagnóstico diferencial

Condições que o fisioterapeuta deve considerar durante a avaliação inicial e os tratamentos subsequentes incluem, mas não estão limitados a:

  • Doença de Parkinson : pode apresentar cabeça em postura semelhante a torcicolo. Provavelmente testará positivo para outro envolvimento nervoso. O tremor estará presente em um padrão oscilatório sinusoidal. O terapeuta também pode notar instabilidade da marcha, rigidez e discinesia. [1][7][8]
  • Distonia pós-traumática: História de trauma recente na região do corpo com distonia. Considerado um tipo de distonia secundária, o início dos sintomas pode ocorrer imediatamente após o insulto ou até 12 meses após. Estima-se que 5-21% dos pacientes com distonia cervical têm uma história de trauma na cabeça ou no pescoço, embora não esteja claro se o insulto agiu como o “gatilho” para a condição. [7]
  • Doença de Wilson: A doença de Wilson é um distúrbio hereditário que pode causar um acúmulo de cobre no corpo. Para um paciente com menos de 40 anos, com início de sintomas gradual inexplicado, é indicada uma triagem para a doença de Wilson. [1][9]
  • Torcicolo idiopático de início na idade adulta: Início gradual dos sintomas, com até 75% dos pacientes relatando dor cervical concomitante. Também pode se apresentar com movimentos bruscos, espasmos transitórios, elevação do ombro, rigidez / rigidez e tremor. [1][7][3][10]

Os pacientes que apresentarem qualquer forma de torcicolo com início na idade adulta serão, em última análise, tratados com uma abordagem baseada na deficiência.

Exame

A avaliação de um adulto com sinais ou sintomas de torcicolo segue o exame normal da coluna cervical, que começa com um histórico completo seguido de um exame físico:

História

  • Episódios prévios de postura anormal da cabeça
  • Dor de pescoço
  • Dor de cabeça
  • História do nascimento
  • História de família
  • História de medicação
  • Trauma
  • Infecção recente

Exame físico

Vital

  • Altura
  • Peso corporal
  • Pressão sanguínea
  • Taxa de pulso
  • Taxa de respiração
  • Temperatura (se indicado)

* Estabelecer uma linha de base para o estado geral de saúde dos pacientes *

Observação em Standing

Postura :

  • Alinhamento da cabeça na coluna cervical
  • Coluna cervico-torácica
  • Omoplata
  • Articulação glenoumeral
  • Braço e antebraço
  • Mão

Tecido macio:

  • Atrofia muscular
  • Espasmos musculares
  • Massa no tecido
  • Agitação fásica do músculo
  • Forma / simetria das estruturas BIL

O exame também pode incluir uma medida de resultado comumente usada, a Toronto Spasmodic Torcicollis Rating Scale (TWSTRS). Essa escala inclui uma avaliação da posição distônica da cabeça, pescoço e ombros, a eficácia das pistas sensoriais, o tempo que o paciente pode manter a cabeça na linha média e a amplitude dos movimentos da cabeça e do pescoço. [1]

* Identificar as principais deficiências do distúrbio musculoesquelético e estabelecer uma compreensão global das estruturas envolvidas, conforme indicado pela postura. O paciente apresentará a cabeça fora do alinhamento normal, geralmente girado e fletido para um lado. *

Tela Neurológica

  • Reflexos (C5, C6, C7)
  • Miotomos (C4-T1)
  • Dermatomes (C4-T1)

* Identifique se há algum envolvimento com o SNC, não encontrará resultados anormais como resultado do torcicolo. *

Teste de Provocação Torácica

* Descartar a coluna torácica *

Instabilidade Ligamentar

  • Sharp-Purser
  • Ligamento de Alar

* Descartar trauma para estruturas ligamentares *

Avaliação de amplitude de movimento ativo cervical

  • Flexão (45 graus)
  • Extensão (75 graus)
  • Flexão lateral (40 graus)
  • Rotação (85 graus)

* Documento prejudicado ROM. O paciente provavelmente não conseguirá girar a cabeça além da linha média em direção ao lado afetado. *

Faixa de Movimento Ativa do Ombro

  • Flexão
  • Extensão
  • Rapto
  • Adução
  • Rotação interna
  • Rotação externa

* Observe quaisquer anormalidades grosseiras no movimento BIL, ajude a descartar ombro *

Palpação

Sentado:

  • Trapézio superior
  • Primeira costela
  • Gaiola torácica anterior / posterior

Supino:

  • Esternocleidomastóideo (STM)
  • C7-C1 músculos paravertebrais cervicais
  • Linha nucal e músculos suboccipitais
  • Processo mastóide
  • Processos transversais C1
  • Processos espinhosos C2-C7
  • Pilares articulares C2 / 3 a C6-7

* Certifique-se de notar qualquer sensibilidade devido a pontos de gatilho e / ou massas anormais encontradas nos tecidos circundantes. Tome conhecimento de espasmos localizados e / ou musculatura apertada. A musculatura envolvida do paciente (especialmente a SCM) será especialmente proeminente após a palpação. *

Mobilidade articular

Sentado:

  • 1ª costela (hipoglicemia, normal, hiper)

Supino:

  • OA (Flexão: 10 graus, Extensão: 25 graus, Sidebending BIL: 5 graus)
  • AA (flexão: 8 graus, extensão: 10 graus, rotação: 45 graus)
  • Pilares Articulares BIL (Hypo, Normal, Hyper)

Propenso:

  • Mobilidade intervertebral passiva (bilateralmente e unilateralmente)

* Avaliação do movimento que está disponível dentro da articulação, observando áreas de movimento restrito e / ou dor *

Comprimento Muscular

  • Músculos suboccipitais
  • Trapézio
  • Levator scapulae
  • Scalenes
  • SCM BIL

* Avaliação de desequilíbrios musculares, resistência a movimentos passivos, sensação final e dor. O SCM envolvido será extremamente resistente à avaliação do comprimento passivo. *

Teste de Diagnóstico

Os testes não são necessários para fazer o diagnóstico de torcicolo adulto, no entanto, eles podem ser usados ​​para avaliar a integridade das estruturas envolvidas. Esses testes de diagnóstico incluem raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Estudos laboratoriais podem ser úteis se houver suspeita de infecção como etiologia do torcicolo. [1]

* Consulte o especialista (oftalmologia, ortopedia, neurologia) se indicado pelos achados em qualquer momento durante a avaliação. *

Gerenciamento médico

Farmacológico

Medicamentos orais

Os medicamentos prescritos fornecem apenas um benefício sintomático modesto no tratamento da distonia. O objetivo principal da medicação oral é evitar os agentes causadores. Nos estágios iniciais da distonia cervical, os medicamentos usados ​​em baixas doses (ex. Benzodiazepínicos, baclofeno ou agentes anticolinérgicos) podem ser úteis. Os agentes anticolinérgicos foram relatados para ter melhores resultados do que naqueles que recebem benzodiazepínicos ou baclofeno. Os efeitos colaterais podem incluir boca seca, distúrbios cognitivos, diplopia, sonolência, glaucoma ou retenção urinária. [1]

Baclofeno Intratecal (ITB)

Esta intervenção tem sido usada mais comumente para o tratamento de hipertonicidade em várias populações clínicas, onde se demonstrou ter sucesso. ITB mostrou ser eficaz no tratamento da distonia generalizada, particularmente quando o cateter foi colocado acima do nível de T4. Dos 77 indivíduos em um ensaio que recebeu bombas de ITB, os sujeitos tiveram escores de distonia significativamente menores – de acordo com a Escala de Distonia de Barry-Albright – aos 3, 6, 12 e 24 meses. 86% desses sujeitos relataram melhora na qualidade de vida e facilidade de atendimento. [1]

Toxina botulínica

A introdução da quimiodenervação com toxina botulínica alterou radicalmente o prognóstico de pacientes com distonia cervical idiopática. [6] É a farmacoterapia mais comumente utilizada para musculatura cervical hiperativa e distônica. A toxina botul�ica A proporciona uma desnerva�o revers�el graduada da jun�o neuromuscular impedindo a liberta�o de acetilcolina do ax�io pr�int�ico da placa terminal motora. [1] Este tratamento é agora a terapia de primeira linha para a distonia cervical, mas sua verdadeira eficácia ainda é desconhecida. [10] No entanto, a toxina botulínica beneficia o maior percentual de pacientes no menor período de tempo. O aspecto mais importante a considerar na administração da toxina botulínica é a identificação dos locais de dor e dos músculos responsáveis ​​pela postura anormal. O SCM, o trapézio, o splenius capitus e o elevador da escápula são os locais mais comumente injetados. [6] Um benefício da toxina botulínica é geralmente visto na primeira semana, mas raramente pode ser adiado por até oito semanas. O benefício dura em média 12 semanas e a maioria dos médicos sugere repetir as injeções a cada 3-4 meses. Medicamentos são geralmente utilizados como adjuvantes da toxina botulínica, embora nenhum ensaio tenha procurado demonstrar um efeito sinérgico. Os efeitos colaterais desta abordagem de tratamento podem incluir dor no local da injeção, disfagia, boca seca, fraqueza excessiva dos músculos injetados ou adjacentes e fadiga. [1]

Cirúrgico

Denervação Periférica Seletiva

Esta abordagem cirúrgica denerva os músculos responsáveis ​​por movimentos anormais e reserva a inervação dos músculos não contributivos. De acordo com um estudo, os resultados cirúrgicos de 260 indivíduos relataram uma taxa de sucesso de 88% com base em uma escala de 4 pontos (ruim, regular, muito boa ou excelente) avaliando a presença ou ausência de movimentos anormais detectáveis. Os músculos selecionados para denervação devem ser escolhidos com base em um exame de movimentos anormais e confirmação com registro EMG. Pacientes com torcicolo rotatório puro de leve extensão mostram os melhores resultados pós-operatórios. Os efeitos colaterais podem incluir problemas de equilíbrio transitório, disestesia transitória ou perda sensitiva nos segmentos cervicais posteriores desnervados, infecção da ferida e disfagia. [1]

Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

O uso de DBS do globus pallidus internus (GPi) ou do núcleo subtalâmico (STN) foi implementado em pacientes com distonia cervical intratável. Esta cirurgia envolve a colocação de microeletrodos no GPi, tipicamente bilateralmente, com identificação do GPi e orientação da colocação de microeletrodos por microestimulação. [1] Foi demonstrado que a DBS mantém marcada melhora sintomática e funcional na maioria dos pacientes com distonia a longo prazo, e também parece que pacientes com distonia cervical e generalizada obtêm melhora de longo prazo similar. [11] Um aspecto negativo desta intervenção é que múltiplas visitas são necessárias para programar adequadamente as configurações para o estimulador, mas algumas vantagens para este procedimento incluem a reversibilidade do procedimento, a capacidade de ajustar os parâmetros de estimulação e o acesso contínuo ao alvo terapêutico. Também foi sugerido que o DBS reduz o uso de medicamentos orais. Os efeitos colaterais incluem infecção, fraturas no eletrodo, falha da bateria e rigidez perioral durante as visitas de ajuste do DBS. Não foi realizado nenhum estudo que tenha examinado o uso da fisioterapia como adjuvante da cirurgia de DBS. [1]

Tanto a estimulação cerebral profunda (DBS) quanto os grupos de denervação periférica seletiva apresentaram melhora gradual. Não houve diferenças significativas entre as duas intervenções, no entanto, DBS pode tendência para maior redução da dor. [12]

Gestão de Fisioterapia

Pouca pesquisa foi feita sobre o tratamento fisioterapêutico do torcicolo adulto. Não há estudos randomizados controlados foram conduzidos, e os estudos realizados em intervenções específicas – tais como terapia de vibração e relaxamento muscular progressivo – consistem em estudos de caso ou amostras pequenas, sem grupos de controle. Portanto, a gestão do paciente adulto com torcicolo seguirá uma abordagem baseada na deficiência adaptada ao indivíduo. [1][6][13][14]

Zetterberg et al conduziram uma série de casos no estilo ABA estudando os efeitos do relaxamento muscular progressivo, contrações musculares isométricas, exercícios para melhorar a coordenação, o equilíbrio, a percepção e o alongamento. As medidas de resultado foram a qualidade de vida e a dor do paciente, utilizando o TWSTRS. Os pacientes demonstraram benefícios a curto prazo das intervenções fornecidas e regrediram quando o protocolo foi interrompido. Metade dos pacientes regrediu para os escores VAS basais aos 6 meses de seguimento. [13]

Karnath et al documentaram os efeitos da estimulação vibratória em um único paciente. A vibração diretamente no músculo contraído, com duração de 5 segundos ou 15 minutos, demonstrou a capacidade do músculo de relaxar e a postura normal da cabeça a ser assumida. Os tempos de relaxamento não foram documentados, mas foi relatado que o paciente foi capaz de manter uma posição relaxada por mais tempo após o tratamento de 15 minutos. [14]

As deficiências primárias associadas ao torcicolo adulto são diminuição da amplitude de movimento, dor e problemas com o controle postural. Como o torcicolo geralmente envolve contrações dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno que realizam flexão, flexão lateral e rotação cervical, o fortalecimento do antagonista pode melhorar a postura. O fortalecimento dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno contralaterais, juntamente com os extensores primários do pescoço, pode ajudar o paciente a alcançar a posição adequada da cabeça. Se o paciente estiver na posição contratada por um longo período de tempo, o alongamento acompanhado de técnicas de relaxamento pode ajudar a restaurar o comprimento natural do músculo. Se isso causar um aumento na dor ou não produzir resultados positivos, evite essa intervenção. Dado que a mobilização é uma intervenção amplamente aceita para dor cervical geral, esta pode ser uma técnica eficaz para a modulação da dor nessa população de pacientes. No entanto, como a abordagem baseada na deficiência enfoca as necessidades individuais do paciente, o terapeuta precisará determinar se o paciente consegue relaxar o suficiente para se beneficiar da mobilização. Intervenções paliativas também podem incluir mobilização de tecidos moles a critério do terapeuta.

Apresentações

Linha de Resultado Clínico

Dada a ausência de ensaios clínicos randomizados e a escassez geral de pesquisas sobre intervenções fisioterapêuticas para o torcicolo adulto, e considerando o fato de que o fisioterapeuta não pode abordar a causa de uma condição idiopática, não há uma intervenção universalmente aceita para a condição. Uma abordagem baseada na deficiência, com foco nas restrições e limitações do paciente, produzirá os melhores resultados. Os componentes primários do tratamento devem incluir controle da dor, amplitude de movimento e marcação postural. Se o terapeuta do tratamento tiver suspeita de doença de Wilson ou Alzheimer que não esteja indicada na história do paciente, devem ser seguidos protocolos de encaminhamento apropriados.

Referências

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Fontes consultadas