Tronco Encefálico: Anatomia, Funções e Relevância Clínica

Tronco Encefálico: Anatomia, Funções e Relevância Clínica

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Descrição

O tronco encefálico fica na base do cérebro e no topo da medula espinhal. Abriga muitos dos centros de controle para funções vitais do corpo, como deglutição, respiração e controle vasomotor.

Estrutura

O tronco cerebral geralmente é composto de três partes.

Componentes, de cima para baixo:

  1. Meio-cérebro (ou mesencéfalo)
  2. Pons (parte do metencéfalo)
  3. Medulla AKA Medulla Oblongata (mielencéfalo)

Mesencéfalo:

Esta consiste em 3 partes: o tecto, o tegmento e os pedúnculos cerebrais emparelhados.

A substância negra está nos pedúnculos cerebrais.

Pons:

Consiste em uma parte posterior, o tegmento e uma parte basilar anterior.

Medula:

A “lâmpada” é um termo arcaico para a medula oblonga e, no uso clínico moderno, a palavra bulbar (por exemplo, paralisia bulbar) é retida para termos relacionados à medula oblonga. A palavra bulbar pode se referir aos nervos e tratos conectados à medula, e também por associação aos músculos inervados, como os da língua, faringe e laringe. [1]

Relações anatômicas

O tronco encefálico está localizado na fossa craniana posterior [2] .

Acima, o mesencéfalo é contínuo com o hemisfério cerebral.
Abaixo, a medula é contínua com a medula espinhal.
Posteriormente, a ponte e a medula são separadas do cerebelo pelo quarto ventrículo.

Função

O tronco cerebral tem três funções amplas:

1. Serve como um conduto para os tratos ascendentes e tratos descendentes conectando a medula espinhal às diferentes partes dos centros superiores no cérebro anterior.

2. Contém importantes centros de reflexos associados ao controle de:

  • respiração
  • sistema cardiovascular
  • consciência

3. Contém os núcleos de Nervos Cranianos III a XII.

O tronco cerebral é responsável e regulador das seguintes funções do corpo humano:

  • Presteza
  • Atenção
  • Excitação
  • Respiração
  • Frequência cardíaca
  • Pressão sanguínea
  • Transmite informações e sinais compartilhados entre os nervos periféricos e a medula espinhal até o cérebro superior
  • Outras funções autonômicas, como digestão, salivação, transpiração, dilatação ou contração das pupilas, micção, etc.

Significado clínico

Um acidente vascular cerebral que afeta o tronco cerebral pode causar sintomas graves, que incluem:

  • Problemas com funções vitais, como respiração – freqüentemente resultando em morte
  • Dificuldade em mastigar, engolir e falar
  • Fraqueza ou paralisia nos braços, pernas e / ou face
  • Problemas com equilíbrio ou sensação
  • Perda de audição
  • Problemas de visão
  • Vertigem
  • Síndrome Trancada
  • Coma [3]

As lesões do tronco encefálico freqüentemente ocorrem na Esclerose Múltipla , com problemas visuais incluindo a visão dupla turva sendo um sintoma inicial comum da EM.

A mielinólise pontina central é uma desmielinização não inflamatória concentrada, freqüentemente simétrica, dentro da ponte.

Recursos

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

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Referências

  1. World Heritage Encyclopedia. ↑ Enciclopédia do Patrimônio Mundial. Medulla Oblungata. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ebooklibrary.org/Articles/Medulla%2520oblongata%3F%26Words%3DMedulla http://www.ebooklibrary.org/Articles/Medulla%20oblongata?&Words=Medulla” em de abril>
  2. Nolte J. The Human Brain. ↑ Nolte J. O Cérebro Humano. 3ª St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1993
  3. Brain Injury Explanation. ↑ lesão cerebral Explicação. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.braininjury-explanation.com/consequences/impact-by-brain-area/brainstem http://www.braininjury-explanation.com/consequences/impact-by-brain-area/brainstem” em de abril>

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Fontes consultadas

Malformação de Arnold Chiari

Malformação de Arnold Chiari

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Introdução

Malformação de Arnold Chiari, também conhecida como malformação tipo II de Chiari, faz parte de um grupo de malformações cerebrais que afetam o cerebelo [1] . Nomeado após Hans Chiari e Julius Arnold, os patologistas que primeiro descreveram o grupo de malformações [2] . Esta condição está quase sempre associada à mielomeningocele, a forma mais grave de espinha bífida.

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Normalmente, o cerebelo e partes do tronco encefálico situam-se em um espaço recuado na parte inferior traseira do crânio, acima do forame magno (uma abertura em forma de funil para o canal medular). Quando parte do cerebelo está localizada abaixo do forame magno, é chamada de malformação de Chiari. Na Malformação de Arnold Chiari, tanto o tecido cerebelar como o tronco cerebral se projetam para o forame magno e o vermis cerebelar (o tecido nervoso que liga as duas metades do cerebelo) pode estar apenas parcialmente completo ou ausente.

Esta condição tem as manifestações do crânio, dural, cérebro, espinhal e medula espinhal, incluindo o deslocamento para baixo da medula, quarto ventrículo e cerebelo para o canal espinhal cervical, bem como o alongamento da ponte e do quarto ventrículo, provavelmente devido a um relativamente pequena fossa posterior [3] .

O tronco cerebral é alongado e deslocado para a abertura da base do crânio e para o topo do canal vertebral [4] . Muitas vezes é dobrado. O tronco cerebral, os nervos cranianos e a parte inferior do cerebelo podem ser esticados ou comprimidos. Isso significa que qualquer uma das funções controladas por essas áreas pode ser afetada;

Apresentação clínica

Muitas pessoas com malformação de Arnold Chiari não apresentam sintomas evidentes. Acredita-se que mecanismos compressivos causem sintomas, mas é provável que o estiramento de nervos cranianos com localização anormal possa provocar sintomas. Nos bebés, os sintomas mais comuns são um choro fraco ou ausente, dificuldades respiratórias, incluindo estridor, arqueamento do pescoço, incapacidade de se desenvolver e dificuldades de alimentação ou deglutição.

O bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode causar a formação de uma siringe, que pode levar à siringomielia . Sintomas da medula central, como fraqueza nas mãos, perda sensorial e, em casos graves, paralisia podem ocorrer.

Os sintomas comuns que as pessoas com malformações do tipo II de Chiari podem experimentar são:

  • dores de cabeça (geralmente na parte de trás da cabeça e muitas vezes agravadas pela tosse, espirro ou esforço)
  • dor de pescoço
  • tontura e problemas de equilíbrio
  • perda auditiva e / ou zumbido
  • fraqueza muscular e paralisia
  • problemas visuais e nistagmo
  • dificuldades de deglutição
  • disestesia nos membros

Procedimentos de diagnóstico

Os principais testes para o diagnóstico da Malformação de Arnold Chiari são ressonância magnética e tomografia computadorizada [5] . Uma ressonância magnética mostrará o fluxo anormal do LCR e a configuração e posição do cérebro e da medula espinhal [6] . A ultrassonografia pré-natal mostra uma indentação do osso frontal com um cerebelo de forma anormal [7] .

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o tipo de malformação de Chiari .

  • Chiari I malformação não tem um myelomeningocoele.
  • Chiari III tem uma encefalocele cervical occipital e / ou alta.
  • Chiari IV tem hipoplasia cerebelar grave sem deslocamento do cerebelo através do forame magno.

Epidemiologia

Costumava-se dizer que as malformações de Chiari são raras, mas com o uso rotineiro da ressonância magnética, a malformação de Chiari é descoberta com frequência crescente. O Chiari II é encontrado em todas as crianças com mielomeningocele, embora menos de um terço desenvolva sintomas referentes a essa malformação [8] .

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia pode ajudar com muitos dos sintomas causados ​​pela Malformação de Arnold Chiari:

  • A reabilitação vestibular é indicada quando os pacientes apresentam problemas vestibulares
  • Técnicas de tecidos moles de fisioterapia conservadora podem ser benéficas para a dor cervical
  • Técnicas de tecidos moles podem ser benéficas para dores de cabeça

Intervenções Cirúrgicas

O tratamento de pacientes com malformação de Arnold Chiari é complexo devido à variedade e gravidade variável das malformações, mas alguns pacientes podem necessitar de alguma das seguintes intervenções cirúrgicas:

  • myelomeningocoele reparação e gestão da bexiga neurogênica
  • desvio de ventrículos – a hidrocefalia geralmente requer shunt e pode melhorar a função do nervo craniano e tronco cerebral
  • descompressão craniovertebral pode ser necessária em neonatos com disfunção do tronco cerebral se a hidrocefalia não estiver presente, ou se os sintomas e sinais não melhorarem com o shunt. Alguns pacientes mais velhos com herniação do cérebro posterior ou siringohidromielia também podem se beneficiar dos desvios ventriculares.

Recursos

Veja os recursos na página de Malformações de Chiari para links para itens úteis da Brain & Spine Foundation.

Referências

  1. Koehler PJ. ↑ Koehler PJ. A descrição de Chiari da ectopia cerebelar (1891). Com um resumo das contribuições de Cleland e Arnold e algumas observações iniciais sobre defeitos do tubo neural. J Neurosurg. Nov 1991; 75 (5): 823-6
  2. Schijman (2004). ↑ Schijman (2004). “História, formas anatômicas e patogênese das malformações de Chiari”. Sistema nervoso da criança 20 (5): 323
  3. Truivit CL, Backovich A. Disorders of brain development. ↑ Truivit CL, Backovich A. Distúrbios do desenvolvimento cerebral. Em: Atlas SW, ed. Ressonância Magnética do Cérebro e da Espinha. 2ª ed. Filadélfia, Pa: Lippincott-Raven; 1996.
  4. Stevenson KL. ↑ Stevenson KL. Malformação tipo II de Chiari: passado, presente e futuro. Neurosurg Focus. 15 de fevereiro de 2004; 16 (2): E5.
  5. Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. ↑ Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. RM de imagem da deformidade do rombencéfalo em pacientes com Chiari II com e sem sintomas de compressão do tronco encefálico. AJNR Am J Neuroradiol. 10 (2): 293-302
  6. Pillay PK, Awad IA, Little JR, Hahn JF. ↑ Pillay PK, Awad IA, JR Pequeno, Hahn JF. Malformação sintomática de Chiari em adultos: uma nova classificação baseada na ressonância magnética com significado clínico e prognóstico. Neurocirurgia. Maio de 1991; 28 (5): 639-45
  7. El gammal T, Mark EK, Brooks BS. ↑ El gamma T, Mark EK, Brooks BS. Imagiologia por RM da malformação de Chiari II. AJR Am J Roentgenol. 1988; 150 (1): 163-70
  8. Dias M. Myelomeningocoele. ↑ Dias M. Myelomeningocoele. Em: Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M. Neurocirurgia Pediátrica. Londres: Churchill Livingston; 1999: 33-61.

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Fontes consultadas

Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman

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Descrição da Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman é uma desordem genética complexa que afeta o sistema nervoso. É caracterizada por graves dificuldades de aprendizagem, disfunção motora, transtorno convulsivo e, muitas vezes, uma disposição feliz e sociável.

Prevalência

A incidência estimada da Síndrome de Angelman é de 1 em cada 12000-20000 nascidos vivos; com machos e fêmeas sendo afetados igualmente [1] . Casos têm sido relatados em todo o mundo, sem preferência por raças ou populações específicas [2]

Processo Patológico

  • Síndrome de Angelman é causada por 4 mecanismos moleculares: [3]
    • Deleções maternas do cromossomo 15q11-q13 (70-80%)
    • Mutação intragênica na UBE3A herdada pela mãe, encontrada no cromossomo 15q11-q13 (10-20%)
    • Disomia uniparental paterna (UPD) no cromossomo 15q11-q13 (3-5%)
    • Defeitos de impressão no cromossomo 15q11-q13 que alteram a expressão de UBE3A (3-5%)
  • Aqueles com a deleção materna têm uma doença mais grave, enquanto aqueles com mecanismos de UPD ou imprinting têm defeitos menos graves [4]
  • Normalmente não há história familiar da doença porque as mudanças genéticas são eventos aleatórios que ocorrem durante a formação das células reprodutivas (óvulo e espermatozóide) ou no início do desenvolvimento do embrião. [5]
    • Entretanto, indivíduos com EA são capazes de se reproduzir e em um estudo de caso com uma mulher, observou-se que ela passou a deleção para seu feto [6] . Portanto, pode ser possível passar o gene para a prole.
  • A expectativa de vida de indivíduos com Síndrome de Angelman parece estar próxima do normal [5]
  • Algum atraso no desenvolvimento pode ser observado em 6-12 meses, enquanto outros sintomas comuns geralmente ocorrem antes dos 3 anos de idade [4]

Apresentação clínica

Vídeo criado pela Foundation of Angelman Syndrome (FAST), Austrália

  • Apresentação observável
    • Pode se apresentar com características faciais – lábio superior fino, dentes espaçados [4]
    • Escoliose (20% das crianças; 50% adultos) [7]
  • Apresentação do Motor [4]
    • Tremores, solavancos e ataxia
    • Perda de equilíbrio e marcha ampla
  • Apresentação Comportamental [4]
    • O atraso no desenvolvimento é normalmente visto no primeiro ano de vida
      • a maioria dos pacientes não tem fala completa, mas aqueles levemente afetados podem falar algumas palavras
    • Incapacidade intelectual grave
    • Hiperatividade e curto período de atenção
    • Boca de objetos
    • Comportamento feliz com o riso aumentado, e muitas vezes uma atração para a água
  • Comorbidades adicionais que apresentam [4] :
    • Convulsões (60% dos indivíduos)
    • Transtorno do espectro do autismo (ASD),
    • Complicações do sistema digestivo
      • Prisão de ventre
      • refluxo gastroesofágico
  • Alterações na apresentação com a idade [5] :
    • Como indivíduos com a idade da síndrome de Angelman, muitas vezes tornam-se menos excitáveis, mas continuam tendo incapacidade intelectual, dificuldade de falar e convulsões durante toda a vida.

Procedimentos de diagnóstico

A síndrome de Angelman pode ser suspeitada em crianças devido ao grande atraso dos marcos motores e / ou atraso na fala [8] . Um fisioterapeuta pode considerar um diagnóstico da síndrome de Angelman com base em uma história detalhada do paciente, uma avaliação clínica completa e identificação dos achados característicos. A fim de confirmar um diagnóstico suspeito, o teste genético deve ser concluído através de exames de sangue, como a metilação do DNA [4] .

Diagnóstico diferencial

Tabela 1: Diagnósticos Diferenciais Comuns para Síndrome de Angelman [9]
Diagrama Diferencial Principais recursos compartilhados com AS Principais recursos de diferenciação
Syndome de Prader-Willi Atrasos no desenvolvimento Problemas de alimentação extrema

-Mais sintomas comportamentais graves, como sintomas obsessivo-compulsivos

Síndrome de Rett Atrasos de desenvolvimento, deficiência intelectual, deficiência na fala, convulsões -Estou só em mulheres.

Movimentos da mão estereotipada

-Apraxia é mais grave com perda de mobilidade em fases posteriores

Mowat-Wilson Syndrom Desenvolvimento motor atrasado, deficiência intelectual, epilepsia Características faciais distintas

Complicações intestinais

Síndrome de Pitt-Hopkins Disposição feliz, deficiências de fala -Distinctive mão e características faciais

-Auto-agressão e explosões violentas

Medidas de resultado

Embora não existam medidas de resultados específicos para a síndrome de Angelman; os seguintes foram utilizados em estudos de caso para avaliação e para acompanhar o progresso:

Considerando a base limitada de literatura para fisioterapia e síndrome de Angelman, os fisioterapeutas devem utilizar o raciocínio clínico para selecionar uma medida de resultado que avalie adequadamente os principais sintomas que seu paciente está experimentando.

Gestão e Tratamento de Fisioterapia

Atualmente, não há cura para a síndrome de Angelman, portanto, o tratamento se concentra no manejo dos sintomas. Do ponto de vista da fisioterapia, o tratamento se concentra nos objetivos do paciente e segue uma abordagem baseada no comprometimento para tratar os sintomas e comorbidades. Considerando a grande variabilidade entre os indivíduos com Síndrome de Angelman, os objetivos do tratamento fisioterapêutico irão variar entre diferentes indivíduos. Atualmente, há poucas pesquisas sobre o tratamento fisioterapêutico e a Síndrome de Angelman, uma vez que não existem estudos controlados randomizados e a maioria das evidências vem de estudos de caso únicos. Exemplos de tratamentos são os seguintes:

Tratamentos para direcionar os sintomas ortopédicos:

  • Incentivar a mobilidade
    • Há benefícios demonstrados da mobilidade específica da síndrome de Angelman para prevenir contraturas e melhorar a densidade óssea. A densidade óssea pode ser diminuída com o tratamento prolongado com drogas antiepilépticas, então este é um aspecto importante a ser atingido durante a fisioterapia. Especificamente, bicicletas e triciclos estacionários mostraram-se eficazes [7]
  • Monitor para escoliose
    • Uma boa gestão da postura pode ajudar a prevenir ou aliviar a escoliose [7]
    • Uma jaqueta taco-lombar pode ser benéfica [2]
  • Endireite tornozelos subluxados ou pronados (se presentes). Foi sugerido que isso inclua gravação ou encaminhamento para ortopedia [2]

Tratamento para atingir habilidades motoras e equilíbrio:

  • Treinamento de Equilíbrio
    • Um estudo de caso sugere o uso de um protocolo no qual o paciente está sentado ou em pé sobre suportes diferentes e tendo que realizar tarefas funcionais dos membros superiores, ou reagir a perturbações [11]

Tratamento para direcionar o sistema cardiorrespiratório:

  • O comprometimento cardiorrespiratório deve ser considerado e tratado em indivíduos que desenvolvem escoliose grave [7] .

Tratamento Adicional

  1. Terapia ocupacional:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de habilidades motoras finas e habilidades de autogerenciamento para realizar atividades da vida diária.
  2. Patologia da Fala:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de dificuldades com comunicação e deglutição.
  3. Terapia Comportamental:
    • Desempenha um papel fundamental na abordagem de sintomas relacionados ao comportamento, como hiperatividade.

Diretrizes Clínicas para a Síndrome de Angelman

Para obter informações mais detalhadas sobre o tratamento da síndrome de Angelman em vários profissionais de saúde, foram criadas diretrizes clínicas pelo Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Visite o seu documento aqui:

Linha de Resultado Clínico

Em geral, ao tratar indivíduos com síndrome de Angelman, é importante se comunicar com todos os membros de sua equipe de saúde, tendo em mente suas deficiências intelectuais e de fala para garantir estratégias de comunicação eficazes. Embora indivíduos com síndrome de Angelman compartilhem sintomas semelhantes, é importante reconhecer que não há dois pacientes que sejam idênticos e que programas de terapia individualizados sejam criados.

Recursos adicionais

Sociedade Canadense da Síndrome de Angelman:

Fundação Síndrome de Angelman:

RÁPIDO: Fundação da Terapêutica da Síndrome de Angelman

Referências

  1. Williams CA, Driscoll DJ, Dagli AI. ↑ Williams CA, DJ Driscoll, Dagli AI. Aspectos clínicos e genéticos da síndrome de Angelman. Genética em Medicina. Julho de 2010; 12 (7): 385.
  2. Dagli, Aditi, Jennifer Mueller, and Charles A. Williams. ↑ 2,02,12,2 Dagli, Aditi, Jennifer Mueller e Charles A. Williams. “Síndrome de Angelman”. GeneReviews®. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA, 21 de dezembro de 2017, <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1144/%23angelman#angelman https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1144/#angelman” em de maio>
  3. Kishino T, Lalande M, Wagstaff J. UBE3A/E6-AP mutations cause Angelman syndrome. ↑ As mutações de Kishino T, Lalande M e Wagstaff J. UBE3A / E6-AP causam a síndrome de Angelman. Genética da natureza. 1997 Jan; 15 (1): 70.
  4. Margolis SS, Sell GL, Zbinden MA, Bird LM. ↑ 4.04.14.24.34.44.54.6 Margolis SS, Vender GL, Zbinden MA, Bird LM. Síndrome de Angelman. Neuroterapêutica. 1 de julho de 2015; 12 (3): 641-50.
  5. Genetics Home Reference. ↑ 5.05.15.2 Referência de Genética. Síndrome de Angelman. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://ghr.nlm.nih.gov/condition/angelman-syndrome https://ghr.nlm.nih.gov/condition/angelman-syndrome” em de maio>
  6. Lossie AC, Driscoll DJ. ↑ Lossie AC, Driscoll DJ. Transmissão da síndrome de Angelman por uma mãe afetada. Genética em Medicina. Setembro de 1999; 1 (6): 262.
  7. Angelman Syndrome Guideline Development Group. ↑ 7,07,17,27,3 Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Manejo da Síndrome de Angelman: Uma Versão de Diretriz Clínica: 1. Universidade de Manchester, 2010. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/AngelmanGuidelines2011.pdf https://www.orpha.net/data/patho/Pro/pt/AngelmanGuidelines2011.pdf” em de maio>
  8. Williams CA, Beaudet AL, Clayton‐Smith J, Knoll JH, Kyllerman M, Laan LA, Magenis RE, Moncla A, Schinzel AA, Summers JA, Wagstaff J. Angelman syndrome 2005: updated consensus for diagnostic criteria. ↑ Williams CA, Beaudet AL, Clayton Smith J, Knoll JH, Kyllerman M, Laan LA, Magenis RE, Moncla A, AA de Schinzel, Summers JA, síndrome de Wagstaff J. Angelman 2005: consenso atualizado para critérios diagnósticos. Revista Americana de Genética Médica Part A. 2006 Mar 1; 140 (5): 413-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://doi.org/10.1002/ajmg.a.31074 https://doi.org/10.1002/ajmg.a.31074“>
  9. Foundation for Angelman Syndrome Therapeutics. ↑ Fundação para Terapêutica Síndrome de Angelman.

    10. Misdiagnoses comuns. . (Acessado em 6 de maio de 2018)

  10. Kara OK, Mutlu A, Gunel MK, Haliloglu G. Do the physiotherapy results make us happy in a case with ‘happy puppet'(Angelman) syndrome?. ↑ 10.010.1 Kara OK, Mutlu A, Gunel MK, Haliloglu G. Os resultados de fisioterapia nos fazem felizes em um caso com ‘síndrome de boneco feliz’ (Angelman) ?. Relatórios de casos do BMJ. 2010 1º de janeiro. Doi: 10.1136 / bcr.06.2010.3081
  11. Visicato LP, Costa CS, Taube OL, Campos AC. ↑ 11,011,1 Visicato LP, Costa CS, Taube OL, Campos AC. Proposta de um programa de fisioterapia em uma criança com síndrome de Angelman, enfatizando o equilíbrio postural: um estudo de caso. Fisioterapia e Pesquisa. 2013 Mar; 20 (1): 70-5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.scielo.br/pdf/fp/v20n1/en_12.pdf http://www.scielo.br/pdf/fp/v20n1/en_12.pdf“>

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Fontes consultadas

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

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Anatomia clinicamente relevante

O nervo acústico (ou vestibulococlear) é o oitavo nervo craniano. Possui uma porção coclear (nervo coclear) que se preocupa com a audição, e uma porção vestibular (nervo vestibular), que está envolvida com a sensação de equilíbrio e posição da cabeça. As fibras do nervo coclear se originam dos neurônios do gânglio espiral e se projetam para os núcleos cocleares. As fibras do nervo vestibular surgem dos neurônios do gânglio de Scarpa e se projetam para os neucleis vestibulares.

Neuroma acústico delineado em rosa:

Incidência

A incidência de neuroma acústico é de aproximadamente 1: 80.000.

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

O Neuroma Acústico é um tumor cerebral benigno, de crescimento lento, originário das células de Schwann na bainha de mielina da porção vestibular do VIII Nervo Craniano, do Vestibulococlar ou do Nervo Acústico.

Geralmente, o tumor cresce lentamente e pode permanecer no canal do ouvido ósseo por décadas. Se estiver (ainda) completamente dentro de sua posição, é chamado intrameatal.
Se cresceu e não há espaço suficiente no canal auditivo após pressionar e suprimir os nervos e os vasos que passam, o neuroma acústico cresce para fora do canal auditivo e para o ângulo pontocerebelar, em um dos espaços divididos à esquerda e à direita. da medula espinhal estendida, no tronco cerebral. Nestes casos, o tumor é chamado de tumor do ângulo cerebelopontino.

Schwannoma vestibular do neuroma acústico AKA

Deve ser referido como Neuroma Acústico ou Schwannoma Vestibular ?

Como o tumor não cresce na porção acústica (ou coclear) do nervo vestibulococlear, e como não é um verdadeiro Neuroma (= Tumor Nervoso), mas é um Schwannoma (= Tumor da Bainha Nervosa) não pode haver argumento de que Schwannoma Vestibular é o nome mais preciso.
Este tumor também é algumas vezes denominado Tumor Angle Cerebelopontino.

Taxa de crescimento

A taxa média de crescimento de um neuroma acústico é de aproximadamente 2 mm por ano, embora, ocasionalmente, um tumor possa crescer mais rapidamente e freqüentemente pare de crescer todos juntos. De fato, até 60% dos Neuromas Acústicos não crescem de maneira alguma após o diagnóstico

Apresentação clínica

Sinais precoces:

Perda de audição

O primeiro sintoma mais frequente e comum é a diminuição da audição de um lado [1] . Na maioria dos casos, a perda de audição ocorre de forma lenta e sutil. Os afetados muitas vezes percebem o problema auditivo muito tarde ou por acaso, por exemplo, quando telefonam ou durante um exame de rotina. Acima de tudo, dificuldades auditivas de alta frequência são notadas – de repente, não se pode mais ouvir o canto dos pássaros ou ele mudou. Aproximadamente 90% das pessoas com Neuroma Acústico apresentam algum grau de perda auditiva.

Zumbido

As dificuldades auditivas crescentes são frequentemente acompanhadas de zumbido, muitas vezes referido como “zumbido nos ouvidos”, zumbido é a sensação de ouvir zumbidos, zumbidos, assobios, chilrear, assobios ou outros sons. O ruído pode ser intermitente ou contínuo e pode variar de volume. O zumbido pode até ser o primeiro sintoma, sem que a pessoa tenha ou tenha perda auditiva. Como a perda auditiva, o zumbido também está presente principalmente na faixa de alta frequência. em casos de Neuroma Acústico.

Equilíbrio / vertigem

Embora os neuromas acústicos se originem principalmente da parte superior do nervo de equilíbrio, a vertigem e o equilíbrio prejudicado se classificam apenas em terceiro lugar como um sintoma de um neuroma acústico. Eles aparecem como tonturas oscilantes e como vertigens e passos instáveis. Muitas vezes, apenas após serem questionados diretamente, os portadores de neuroma acústico admitem sentir ocasionalmente uma sensação vaga de instabilidade, principalmente no escuro e com movimentos repentinos da cabeça e do corpo. À medida que a porção vestibular do nervo é comprimida, a capacidade de manter o equilíbrio pode diminuir, mas como isso geralmente ocorre lentamente, o cérebro se adapta e compensa essa mudança. Como resultado, muitas pessoas mal notam qualquer mudança em seu equilíbrio. Alternativamente, o paciente pode ter sinais de ataxia [1] .

A parestesia facial também pode ser um sinal precoce [1] .

Como o tumor cresce muito lentamente, na maioria dos casos (com exceção dos pacientes com neurofibromatose), os sintomas geralmente começam após os 30 anos de idade.

Sinais posteriores:

Um neuroma acústico que cresce em direção à base do crânio pode interferir nas funções de outros nervos e vasos cranianos, que suprem o cérebro e conduzem ao cérebro através das aberturas na base do crânio.

Se o sétimo nervo craniano ( Nervo Facial ) estiver comprometido, isso leva a falhas motoras na face, já que esse nervo é responsável pelos músculos faciais, entre outras coisas. A paralisia facial pode ser acompanhada de paralisia facial e a produção de fluido lacrimal (levando ao olho seco ) e secreções do nariz e do palato são freqüentemente afetadas. Eventualmente, o paladar em dois terços da língua também pode sofrer.

Se o 5º nervo craniano (Nervo Trigêmeo) estiver comprometido, isso leva a problemas de sensação, dormência ou dor facial, isto é, neuralgia do trigêmeo. Esses sintomas ocorrem com menos frequência porque esse nervo craniano passa mais longe do ângulo pontocerebelar.

É semelhante com o 9º nervo craniano (Nervo Glossofaríngeo) e o 10º nervo craniano (Nervo Vagal). Deficiências nesses nervos levam a problemas de deglutição, deglutição dolorosa e distúrbios do paladar no terço posterior da língua, entre outros problemas.

Procedimentos de diagnóstico

Imaging

  • A ressonância magnética (RM) é o principal método de imagem de neuromas acústicos [2] .
  • A tomografia computadorizada (TC) é o segundo procedimento de exame de escolha [3] . É usado:
    – quando os doentes não podem ser examinados com uma ressonância magnética (por exemplo, implantes metálicos magnetizáveis, pacemakers e outros dispositivos de controlo activos (electrónicos / magnéticos), claustrofobia, etc.)

Audiometria

Um teste da função auditiva, que mede o quanto o paciente ouve sons e fala, é geralmente o primeiro teste realizado para diagnosticar o neuroma acústico. O paciente ouve sons e fala enquanto usa fones de ouvido conectados a uma máquina que registra respostas e mede a função auditiva. O audiograma pode mostrar aumento da “média de tom puro” (PTA), aumento do “limiar de recepção da fala” (SRT) e diminuição da “discriminação da fala” (SD).

Medidas de resultado

Escala de equilíbrio de Berg

Gestão / Intervenções

Como os neuromas acústicos são benignos e geralmente de crescimento muito lento, muitas vezes a decisão pelo menos inicialmente é monitorar o crescimento e não tomar mais nenhuma ação [4] . Para pacientes com tumores assintomáticos muito pequenos, pacientes idosos e pacientes com outros problemas médicos sérios, uma abordagem conservadora com observação, incluindo estudos seriados de ressonância magnética, pode ser a única ação indicada.

Se a remoção ou descamação do tumor estiver indicada [5] , os seguintes métodos podem ser usados:

  • Remoção micro-cirúrgica convencional [6]
  • Os métodos de radioterapia para reduzir o tamanho do tumor e prevenir o crescimento futuro, incluem: radiocirurgia estereotáxica fracionada [7] , faca Gamma, Cyberknife, terapia com feixe de prótons.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui:
Meningeoma, schwannoma facial, lipoma, linfoma, hamartoma, hemangioma, malformação AV, sangramento, aracnoidite , síndrome de Ramsay Hunt , labirintite, neurite, otospongiose coclear, síndrome de compressão neurovascular.

Fisioterapia

Pós-cirurgia, reabilitação vestibular personalizada incorporando adaptação, habituação, equilíbrio e mobilidade tem sido demonstrado para melhorar o equilíbrio [8] .

Se o paciente sofreu paralisia facial após a remoção cirúrgica do Neuroma Acústico, a fisioterapia é indicada para melhorar os resultados em termos de amplitude facial de movimento, simetria e função.

Recursos

Uma organização americana sem fins lucrativos com um site abrangente e informativo para pacientes com neuroma acústico:

Referências

  1. Oncol Lett. ↑ 1,01,11,2 Oncol Lett. 2013 Jan; 5 (1): 57-62. Epub 2012 Out 31. Características clínicas de schwannomas vestibulares intracranianos. Huang X, Xu J, Xu M, Zhou LF, Zhang R, L de Lang, Xu Q, Zhong P, M de Chen, Wang Y, Zhang Z.
  2. Neuroradiology. ↑ Neurorradiologia. 1992; 34 (2): 144-9.FckLRMonografia por ressonância nuclear de neuromas acústicos: armadilhas e diagnóstico diferencial.fckLRLhuillier FM, Doyon DL, Halimim PM, Sigal RC, Sterkers JM.
  3. AJNR Am J Neuroradiol. ↑ AJNR Am J Neuroradiol. 1986 jul-ago; 7 (4): 645-50.fckLRCT no diagnóstico de neuromas acústicos.fckLRWu EH, YS Tang, Zhang YT, Bai RJ.
  4. J Neurosurg. Ne J Neurosurg. 2012 de setembro; 117 (3): 514-9. doi: 10.3171 / 2012.5.JNS111858. Epub 2012 Jun 22. Tendências paradoxais na gestão de schwannoma vestibular nos Estados Unidos. Lau T, Olivera R, Jr Miller T, Downes K, Danner C, van Loveren HR, Agazzi S.
  5. Régis J, Roche PH, Delsanti C, Thomassin JM, Ouaknine M, Gabert K, et al. ↑ Régis J, Roche PH, Delsanti C, Thomassin JM, Ouaknine M, Gabert K, et al. Gerenciamento moderno de schwannomas vestibulares. Prog Neurol Surg 2007; 20: 129-41.
  6. Neurosurg Focus. ↑ Neurosurg Focus. 2012 set; 33 (3): E13. doi: 10.3171 / 2012.7.FOCUS12206. Extensão da ressecção e resultados pós-operatórios imediatos após a remoção de schwannomas vestibulares císticos: experiência cirúrgica ao longo de uma década e revisão da literatura. Yashar P, G Zada, Harris B, Giannotta SL.
  7. Neurosurgery. ↑ Neurocirurgia. 1995 Jan; 36 (1): 215-24; discussão 224-9. Análise de resultados do tratamento do neuroma acústico: uma comparação entre microcirurgia e radiocirurgia estereotáxica. Pollock BE, LD Lunsford, Kondziolka D, Flickinger JC, DJ Bissonette, Kelsey SF, Jannetta PJ.
  8. Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. ↑ Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. O efeito da reabilitação vestibular personalizada precoce no equilíbrio após a ressecção do neuroma acústico. Clin. Rehabil. 2008 ago; 22 (8): 698-713

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Fontes consultadas

Esclerose Lateral Amiotrófica (também conhecida como ALS ou Doença de Lou Gehrig) Ir para: navegação, pesquisa

Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

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Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

  1. ↑ ? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dy2d_QcFeH9U https://www.youtube.com/watch?v=y2d_QcFeH9U” acesso em>
  2. Marsden, R. Motor neurone disease: an overview. ↑ 2,02,12,22,32,4 Marsden, R. Doença dos neurônios motores: uma visão geral. Atenção Primária à Saúde 2011; 21; 10; 31-36 (acessado em 18 de maio de 2015)
  3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. . Folha Informativa de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), (Accessed 23rd April 2019)
  4. Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 4,04,14,24,34,4 Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. A epidemiologia da esclerose lateral amiotrófica. In Handbook of Neurology Clinic 2016 Jan 1 (Vol. 138, pp. 225-238). Elsevier
  5. NHS Information <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx” april at> ↑ 5.05.15.25.35.4 NHS Information <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx” em de abril>
  6. Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. What causes amyotrophic lateral sclerosis?. ↑ 6,06,1 Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. O que causa a esclerose lateral amiotrófica ?. F1000Research. 2017; 6.
  7. Kiernan, MC, Vucic, S., Cheah, BC, Turner, MR, Eisen, A., Hardiman, O., Burrell, JR, Zoing, MC Amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 7,07,17,27,37,4 Kiernan, MC, Vucic, S., Cheah, BC, Turner, MR, Eisen, A., Hardiman, O., Burrell, JR, Zoing, MC esclerose lateral amiotrófica. Lancet 2011; 377; 942-55 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%252810%252961156-7/abstract http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2810%2961156-7/abstract” em de maio>
  8. Jeans, AF, Ansorge, O. Recent developments in the pathology of Motor Neurone Disease. ↑ Jeans, AF, Ansorge, O. Desenvolvimentos recentes na patologia da Doença dos Neurônios Motores. Avanços na Neurociência Clínica e Reabilitação; Artigo de Neuropatologia 2009; 9; 4; 25-26 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.acnr.co.uk/SO09/ACNRSO09_web.pdf http://www.acnr.co.uk/SO09/ACNRSO09_web.pdf” em de maio>
  9. ALS Association. ↑ 9,09,19,2 ALS Association. Ficha informativa: Critérios para o diagnóstico da Esclerose Lateral Amiotrófica. El Escorial Federação Mundial de Neurologia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.alsa.org/assets/pdfs/fyi/criteria_for_diagnosis.pdf http://www.alsa.org/assets/pdfs/fyi/criteria_for_diagnosis.pdf” em de maio>
  10. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBsGWmdwt794 http://www.youtube.com/watch?v=BsGWmdwt794″ acesso em>
  11. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 2. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DgzJnsK9bL7g http://www.youtube.com/watch?v=gzJnsK9bL7g” acesso em>
  12. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 3. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D1B4G0PJ1kr0 http://www.youtube.com/watch?v=1B4G0PJ1kr0″ acesso em>
  13. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 4. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DXwSXOWmA9LU http://www.youtube.com/watch?v=XwSXOWmA9LU” acesso em>
  14. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 5. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dk5sAyo82FeE http://www.youtube.com/watch?v=k5sAyo82FeE” acesso em>
  15. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 6. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DoFhSsnmx-BE http://www.youtube.com/watch?v=oFhSsnmx-BE” acesso em>
  16. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 7. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DMk5D-JAYBJU http://www.youtube.com/watch?v=Mk5D-JAYBJU” acesso em>
  17. Gent, C. Understanding motor neurone disease. ↑ Gent, C. Entendendo a doença dos neurônios motores. Enfermagem e Cuidados Residenciais 2013; 14, 12; 646-649. http://dx.doi.org.gcu.idm.oclc.org/10.12968/nrec.2012.14.12.646 (Acessado em 18 de maio de 2015).
  18. Weyton Tam. ↑ Weyton Tam. Buscando ALS Respostas: Range of Motion Therapy. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dmyoazlf9pdc http://www.youtube.com/watch?v=myoazlf9pdc” acesso em>
  19. maremmagirl. ↑ maremmagirl. ALS / MND Massagem no Ombro Direito. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D28Bv3-DZq5g http://www.youtube.com/watch?v=28Bv3-DZq5g” acesso em>

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Fontes consultadas

Indicações para a Auriculoterapia

Indicações para a Auriculoterapia

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Indicações para a Auriculoterapia

A auriculoterapia é uma técnica terapêutica que pode ser usada de forma independente e complementar de qualquer outro tratamento. Esta técnica é muitas vezes referida como acupuntura de ouvido ou acupuntura auricular e consiste em tratar pontos muito precisos na orelha para fins terapêuticos. A auriculoterapia pode ser um ativo real onde o tratamento convencional não possui eficiência ou não pode ser usado mais por causa de efeitos colaterais sérios.

Indicações para a Auriculoterapia

Indicações para a auriculoterapia são inúmeras e cobre quase todas as disciplinas da medicina moderna:

Dor: dores de cabeça, enxaqueca, dor de dente, neuralgia do trigemino, dor nas costas, dor resultante da cirurgia, zona, artrite, fibromialgia, reuma, dor estomacal, dores relacionadas ao esporte

Digestão: problemas do estômago e do intestino como gastrite, refluxo, síndrome do intestino irritável, doença de Crohn, colite ulcerosa, hemorróidas, …

Indicações psicossomáticas: estresse, ansiedade, problemas de sono, fadiga crônica, irregularidades do ritmo cardíaco

Vias aéreas: sinisite, febre dos fenos, otite, rinite, asma, …

ENT: zumbido, vertigem, boca seca, problemas de deglutição, …

Neurologia: nevralgia, enxaqueca, zona, análise facial, conseqüências de CVA, queixas ansiodepressivas, sono

Problemas hormonais: problemas na menopausa, (pré) problemas menstruais, fertilidade, queixas durante a gravidez e parto 

Boca: dor no dente, problemas envolvendo articulação temporomandibular, …

Desintoxicações: tabac

Oncologia: conseqüências do câncer e seu tratamento como dor, nevralgia, problemas gastrointestinais, …

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Esta gostando deste post sobre Indicações para a Auriculoterapia ? Veja tambem outras informações sobre a auriculoterapia:

CURSO DE AURICULOTERAPIA

Acupuntura Estetica Facial

Introdução Sobre Acupuntura Estética Facial

VOCÊ SABIA DISSO…?

  • Você sabia que Hipócrates já usava auriculoterapia para tratar a impotência?
  • Você sabia que muitas belas mulheres egípcias tinham seus ouvidos tratados em pontos bem definidos para evitar a gravidez?
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  • Você sabia que na Turquia antiga, a auriculoterapia era usada cauterizando certos pontos da orelha?

Confira esse artigo completo para DOWNLOAD

Auriculoterapia Chinesa para melhoria de qualidade de vida de equipe de Enfermagem

Kurebayashi, Leonice Fumiko Sato; Silva, Maria Júlia Paes da.
Rev Bras Enferm; 68(1): 117-123, Jan-Feb/2015. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-744606

Resumo

Objetivo: avaliar a efi cácia da auriculoterapia para melhoria de qualidade de vida e redução de estresse em equipe de Enfermagem. Método: ensaio clínico randomizados 175 sujeitos em Controle (G1), Grupo Protocolo(G2) e sem Protocolo(G3). Foram avaliados pela Lista de Sintomas de Stress e SF36v2 no início, após 12 sessões e follow up (30 dias), entre janeiro/julho de 2012. Resultados: os dois grupos de intervenção reduziram o estresse (p<0.05), com efeito superior para o G3 (d=1,15). O G3 também foi superior na melhoria de qualidade de vida, especialmente no domínio físico (p=0.05). Conclusão: a auriculoterapia individualizada (G3) foi superior em efeito do que a auriculoterapia com protocolo (G2) para redução de estresse e melhoria de qualidade de vida.

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Fisioterapia na Atm – Disfunção temporomandibular (DTM)

Fisioterapia na Atm – Disfunção temporomandibular (DTM)

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Definição

Disfunção temporomandibular (DTM) é nome das desordens dolorosas orofaciais, que envolve queixas de dor sobre a da mandíbula ao crânio ATM significa Articulação Temporomandibular, é uma das articulações mais utilizadas de todo o corpo, ela abre e fecha aproximadamente 1500 a 2000 vezes ao dia, durante os movimentos de falar, mastigar, deglutir, bocejar e ressonar.

A ATM tem como principais sintomas, dor articular, cefaleia, ruídos e rangidos , dificuldade de abrir a boca, dificuldade de mastigar, alteações posturais, dores(de ouvido, muscular, articular), zumbidos, alterações odontológicas.

Os principais fatores causadores de DTM são :  ma oclusão, fatores psicológicos, postura inadequada, hábitos parafuncionais.

A Fisioterapia atua no tratamento de DTM’s com o objetivo de restaurar ou manter a função da articulação comprometida e dos sistemas neuromusculares; visando harmonizar os sistemas e a oclusão dentária com os profissionais da odontologia.

Para realização de um diagnostico adequado é necessário : histórico do paciente, do inicio dos sintomas, exame físico através da palpação e inspeção ;

– palpação muscular e da ATM ;

– inspeção de movimento mandibular ;

– avaliação de ruídos articulares nas ATMs ;

Nas disfunções musculares temos: dor miofascial, espasmos muscular, contratura, miosite, miofibrose, distensão, tendinite;

Doença Secundária do Colágeno : as doenças auto imune, escleroderma, artrite reumatóide, lúpus eritematoso, etc.

Disfunções Articulares :Quando ocorre a sobrecarga na ATM ela mostra através de ruidos, excesso de movimentos as dores ; suas principais  aréas afetadas são : disco articular deslocado com redução, disco articular deslocado sem redução, deslocamento da ATM.

Disfunções Inflamatórias : Nos processos inflamatórios destacamos, capsulite inflamação nos ombros, retrodiscite inflamação dos tecidos retrodiscais, poliartrite inflamação de cinco ou mais articulações.

Doenças Não Inflamatórias : Osteoartrite primaria, Osteartrite Secundaria, Anquilose

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Equipe Multidisciplinar

Odontologia: avaliação dos níveis de resinas e do bruxismo o tratamento mais indicado são de placas interoclusais porém estudos comprovam que ocorre uma diminuição da hiperatividade muscular, e essa diminuição pode levar à uma hipoatividade, fraqueza e atrofia dos músculos do sistema mastigatório, primordial a atuação fisioterapêutica.

Fonoaudiologia: a tonicidade e mobilidade muscular adaptando as funções estomagnáticas – sucção, mastigação, deglutição, fala e fonação para que não ocorra dor em momentos de atividade assim como em repouso essencial atuação fisioterapêutica.

Psicologia : acompanhamento e reconhecimentos alterações psíquicas.

Fisioterapia ; o tratamento fisioterapêutico em conjunto com o tratamento multidisciplinar, proporciona um alívio das condições sintomatológicas do paciente.

Os tratamentos fisioterápicos :

Massoterapia: é a estimulação mecânica dos tecidos por aplicação rítmica de pressão e estiramento. A massagem tem como efeito a sedação, favorece a circulação de retorno, elimina adesões entre as fibras musculares, entre outros.

Eletroterapia:

IONTOFORESE – É a introdução de íons fisiologicamente ativos através da epiderme e membrana mucosa do corpo pelo uso de corrente contínua direta.

TENS – Estimulação Elétrica Neuromuscular Transcutânea, promove relaxamento muscular e induz a mandíbula a realizar movimentos de rotação

ULTRA-SOM- São vibrações mecânicas, acústicas, inaudíveis e de alta frequência, diminui a inflamação, estimula o metabolismo

FONOFORESE- é a aplicação de ultra-som com agentes medicamentosos, antiinflamatórios ou analgésicos.

INFRA-VERMELHO- é a aplicação efetuada por intermédio de uma lâmpada infra-vermelha a uma distância de 50cm de área afligida por 10 a 15 minuto esse e tipo de calor promove analgesia, relaxamento muscular.

CALOR ÚMIDO- São compressas umedecidas com água quente ou bolsas térmicas na região facial em média 15 minutos, 3 vezes ao dia.

CRIOTERAPIA- é a aplicação de gelo em sacos ou bolsas especiais na região afetada durante 10 a 15 minutos, 3 vezes ao dia. Os efeitos são: analgesia local, vaso constrição, diminuição do espasmo muscular, efeito antiinflamatório, entre outros.

CONTRASTE- É a aplicação alternada e repetida de calor úmido e compressa fria durante 15 minutos, iniciando com aplicação de calor por 3 minutos e em seguida, compressa fria de 1 minuto. A importância dessa forma de terapia é a de promover a reabsorção de edemas crônicos, além de somar os efeitos analgésicos e relaxantes dos dois tipos de tratamento.

LASER- Trata-se de calor superficial que para ser produtivo no corpo humano, necessita que a mesma sofra integração com as células dos tecidos irradiados. Os efeitos são:, analgésico, anti-inflamatório, antiedematoso e cicatrizante.

Fisioterapia na ATM

Confiras nossos cursos de mobilização articular

Curso de Fisioterapia na ATM

Curso de Maitland

Curso de Estabilização Segmentar

CINESIOTERAPIA – Os exercícios aplicados no tratamento das disfunções da ATM, proporcionam melhores condições de atuação do sistema :

Exercícios de Contração Isotônica:

Exercícios de Contração Isométrica:

Exercícios para aumentar a amplitude de movimento

Técnicas de mobilização articular também são feitas usando as mãos com luvas.

Separação unilateral :

Separação unilateral com deslizamento:

Separação bilateral:

Técnicas de relaxamento muscular

Exercícios para alongar os músculos escalenos

Exercícios para alongar os músculos subocipitais encurtados

Exercícios auto-resistidos para fortalecer os flexores cervicais

Flexão:

Inclinação lateral:

Extensão axial:

Rotação:

Tração manual da coluna cervical

Mesmo com tantos estudos ressalta-se a grande importância do trabalho em equipe com multiprofissionais para alem de melhorar a qualidade de vida amenizar a sintomatologias.

Confira uma vídeo sobre a Disfunção Temporomandibular

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Músculo Milo-hióideo

by with No Comment Terapia Manual

O músculo milo-hióideo é uma estrutura anatômica fundamental para a formação do assoalho da boca e para funções como mastigação e deglutição. Plano e triangular, situa-se imediatamente acima do ventre anterior do músculo digástrico e, juntamente com seu par do lado oposto, constitui um suporte muscular para a cavidade oral. Sua integridade é essencial para a estabilidade do osso hioide e para a mecânica da mandíbula, sendo frequentemente avaliado em contextos de disfunções craniomandibulares e cervicais.

Anatomia do músculo milo-hióideo

O músculo milo-hióideo origina-se em toda a extensão da linha milo-hióidea da mandíbula, desde a sínfise mentoniana até a região do último molar. As fibras posteriores dirigem-se medial e ligeiramente para baixo, inserindo-se no corpo do osso hioide. Já as fibras médias e anteriores convergem para uma rafe fibrosa mediana que se estende da sínfise mentoniana ao hioide, onde se unem em ângulo com as fibras do músculo contralateral. Em alguns indivíduos, essa rafe pode estar ausente, tornando as fibras dos dois músculos contínuas.

Variações anatômicas

O músculo milo-hióideo pode apresentar variações, como união ou substituição pelo ventre anterior do digástrico. Também são frequentes os deslizamentos acessórios para outros músculos hióideos. Essas variações não costumam causar sintomas, mas podem ser relevantes durante avaliações clínicas ou procedimentos cirúrgicos na região submandibular.

Inervação e vascularização

A inervação do milo-hióideo é realizada pelo nervo milo-hióideo, um ramo motor do nervo alveolar inferior, que por sua vez é ramo da divisão mandibular do nervo trigêmeo (V par craniano). A irrigação sanguínea provém principalmente da artéria sublingual. O conhecimento desses detalhes é importante para o fisioterapeuta que atua com terapia manual e reabilitação orofacial, pois permite compreender possíveis dores referidas e déficits motores.

Função do músculo milo-hióideo

A principal função do músculo milo-hióideo é elevar o osso hioide e o assoalho da boca, auxiliando na mastigação e na deglutição. Durante a deglutição, a contração bilateral eleva a língua e o hioide, contribuindo para o fechamento da via aérea e a progressão do bolo alimentar. Além disso, participa da abertura ativa da mandíbula quando o hioide está fixo, sendo um músculo acessório da mastigação. Curso de Fisioterapia na ATM

Relevância clínica do músculo milo-hióideo

Diversas condições podem afetar o músculo milo-hióideo, incluindo lesões por sobrecarga, rupturas, estiramentos, miopatias, atrofias, miosites infecciosas, doenças neuromusculares, lacerações e contusões. Essas afecções podem gerar dor local, dificuldade para engolir e limitação dos movimentos mandibulares. O fisioterapeuta deve estar atento a esses sinais durante a avaliação de pacientes com queixas na região cervical anterior ou disfunções temporomandibulares.

Boutonnière do milo-hióideo

A boutonnière do milo-hióideo é uma descontinuidade focal normal no músculo, que pode permitir a protrusão da glândula salivar sublingual, gordura ou vasos do espaço sublingual para o espaço submandibular. Embora geralmente assintomática, essa variação anatômica pode ser confundida com uma hérnia ou massa cervical em exames de imagem, sendo importante o seu reconhecimento para evitar intervenções desnecessárias.

Doença das glândulas salivares

Devido à íntima relação anatômica com a glândula submandibular, que se dobra sobre a borda posterior livre do milo-hióideo, afecções dessa glândula podem causar dor referida no músculo. A glândula submandibular possui dois lobos, superficial e profundo, e sua proximidade com o milo-hióideo explica a possível irradiação de sintomas para a região do assoalho bucal e pescoço.

Avaliação fisioterapêutica do músculo milo-hióideo

A avaliação do milo-hióideo pode ser realizada por meio de palpação intra e extraoral. O profissional deve buscar uma lâmina muscular inserida ao longo da linha milo-hióidea da mandíbula e que se estende até o corpo do hioide. Utilizando o dedo indicador, desliza-se sobre as diferentes camadas musculares, aplicando compressão contínua por menos de 20 segundos. Essa técnica permite identificar pontos de tensão, sensibilidade ou alterações na textura muscular, auxiliando no diagnóstico funcional.

Considerações sobre o tratamento

O tratamento das disfunções do músculo milo-hióideo envolve abordagens manuais, como liberação miofascial e alongamentos, além de exercícios terapêuticos para restaurar a função. A correção de hábitos parafuncionais e o manejo de condições associadas, como disfunções da ATM, também são fundamentais. O fisioterapeuta pode integrar técnicas de estabilização segmentar e reeducação postural para otimizar os resultados, sempre respeitando a anatomia e a fisiologia da região.

Conclusão

O músculo milo-hióideo desempenha um papel crucial na biomecânica da mandíbula e na deglutição. Seu conhecimento detalhado é indispensável para fisioterapeutas que atuam nas áreas de terapia manual, disfunções temporomandibulares e reabilitação orofacial. A avaliação precisa e o tratamento adequado das condições que o afetam podem melhorar significativamente a qualidade de vida dos pacientes, reforçando a importância da capacitação profissional contínua.

Perguntas frequentes

Qual a principal função do músculo milo-hióideo?

Elevar o osso hioide e o assoalho da boca, auxiliando na mastigação e na deglutição.

Quais condições podem afetar o músculo milo-hióideo?

Lesões por sobrecarga, rupturas, estiramentos, miopatias, atrofias, miosites infecciosas, doenças neuromusculares, lacerações e contusões.

O que é a boutonnière do milo-hióideo?

É uma descontinuidade focal normal no músculo que pode permitir a protrusão da glândula salivar sublingual, gordura ou vasos para o espaço submandibular.

Como é feita a palpação do músculo milo-hióideo?

Por meio de palpação intra e extraoral, deslizando o dedo indicador sobre a lâmina muscular da linha milo-hióidea da mandíbula até o hioide, com compressão contínua por menos de 20 segundos.

Artigo Completo Sobre a Kinesio Tape no controle da Sialorréia

Artigo Completo Sobre a Kinesio Tape no controle da Sialorréia

by with No Comment Fisioterapia Neurofuncional

A sialorréia, ou perda involuntária de saliva pela boca, é uma condição comum em crianças com paralisia cerebral, afetando entre 10% e 38% dessa população. O controle da saliva depende de funções neuromusculares complexas, e a Kinesio Tape no controle da sialorréia surge como uma abordagem inovadora e não invasiva. Este artigo explora a aplicação da bandagem elástica Kinesio na musculatura supra-hióidea para melhorar a deglutição de saliva, com base em um estudo clínico que demonstrou resultados significativos.

O que é a Kinesio Tape e como ela atua?

A Kinesio Tape é uma bandagem elástica desenvolvida por Kenzo Kase em 1996, originalmente para tratar lesões ortopédicas. Seu mecanismo de ação baseia-se em três princípios: correção da função motora de músculos fracos, aumento da circulação sanguínea e linfática, e estímulo da propriocepção por meio da ativação de mecanorreceptores cutâneos. Quando aplicada sobre a musculatura supra-hióidea, a bandagem promove um aumento da percepção sensorial local, facilitando a deglutição espontânea e o controle da saliva.

Entendendo a sialorréia na paralisia cerebral

A paralisia cerebral é um grupo de desordens do movimento e da postura causadas por lesão no cérebro imaturo. Crianças com essa condição frequentemente apresentam alterações motoras orais, como vedamento labial inadequado, incoordenação da deglutição e falta de controle cervical, que contribuem para a sialorréia. Além disso, déficits de sensação oral e hipersalivação podem agravar o quadro. O controle da saliva é essencial para a saúde bucal, a alimentação e a interação social, e a sialorréia persistente após os 4 anos é considerada anormal.

Objetivo do estudo com Kinesio Tape

O objetivo da pesquisa foi verificar a eficiência da bandagem elástica Kinesio no controle da deglutição de saliva em crianças com paralisia cerebral. O estudo foi conduzido no Setor Escolar da Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD), com 42 crianças de 4 a 15 anos, todas com queixa de sialorréia. Nenhuma criança estava em terapia fonoaudiológica de motricidade oral durante o período.

Metodologia da aplicação da Kinesio Tape

Foram realizadas oito aplicações da Kinesio Tape na região da musculatura supra-hióidea (ventre anterior do músculo digástrico e músculo milo-hióideo). A bandagem foi cortada em tiras de 5×2,5 cm e aplicada com estiramento máximo. As trocas ocorreram duas vezes por semana, com intervalo de três dias, totalizando 30 dias contínuos de uso. Antes e após a intervenção, aplicou-se um checklist com os cuidadores e duas escalas validadas para avaliar a frequência e a gravidade da sialorréia.

Resultados da intervenção

Os resultados mostraram redução estatisticamente significativa em todos os parâmetros avaliados. O número médio de toalhas usadas por dia para secar a saliva caiu de 3,48 para 2,64. Na escala de frequência, a pontuação média diminuiu de 3,24 para 3,00 pontos, e na escala de gravidade, de 3,79 para 3,21 pontos. Não houve diferença significativa entre os tipos clínicos de paralisia cerebral, embora a diparesia espástica tenha apresentado uma tendência a melhores resultados na escala de gravidade.

Discussão sobre os achados

Este estudo é pioneiro na aplicação da Kinesio Tape em população pediátrica neurológica para controle da sialorréia. A melhora observada pode ser atribuída ao aumento da propriocepção e ao fortalecimento da musculatura supra-hióidea, que auxilia na elevação do osso hióide e na compressão da língua contra o palato, facilitando a deglutição. Além disso, 23% dos cuidadores relataram redução do escape extra-oral de alimento e da protrusão lingual durante a alimentação, sugerindo benefícios secundários na postura da língua.

É importante ressaltar que os resultados se referem apenas ao período de uso da bandagem, pois não houve acompanhamento após a retirada. A amostra teve predominância de crianças com paralisia cerebral coreoatetóide (50%), o que reflete a realidade da instituição, mas difere da distribuição típica descrita na literatura. Apesar disso, a eficácia foi consistente entre os grupos.

Aplicações práticas e considerações clínicas

A Kinesio Tape pode ser um recurso complementar valioso na terapia fonoaudiológica, potencialmente reduzindo o tempo de tratamento e agindo de forma contínua sobre a musculatura-alvo. Profissionais que desejam aprofundar seus conhecimentos nessa técnica podem buscar formação específica. Curso de Bandagem Funcional A aplicação correta da bandagem requer conhecimento anatômico e prática, e o estudo destaca a importância de novos trabalhos com acompanhamento de longo prazo e métodos objetivos como a eletromiografia.

Conclusão

O método Kinesio Taping mostrou-se eficaz na melhora do controle da deglutição de saliva em crianças com paralisia cerebral, com redução significativa da sialorréia nos parâmetros de frequência, gravidade e uso de toalhas. Embora mais pesquisas sejam necessárias, os resultados indicam que essa abordagem não invasiva pode ser um importante aliado na reabilitação neurofuncional pediátrica.

Perguntas frequentes

O que é sialorréia?

Sialorréia é a perda não intencional de saliva pela cavidade oral. É normal em crianças até 18-24 meses, mas após os 4 anos é considerada anormal.

Como a Kinesio Tape ajuda no controle da sialorréia?

A Kinesio Tape aplicada na musculatura supra-hióidea aumenta a propriocepção local e estimula a contração muscular, facilitando a deglutição espontânea de saliva.

Quais músculos são alvo da aplicação da bandagem?

A bandagem é aplicada sobre a musculatura supra-hióidea, incluindo o ventre anterior do músculo digástrico e o músculo milo-hióideo.

O estudo mostrou redução significativa da sialorréia?

Sim, houve redução estatisticamente significativa no número de toalhas usadas por dia e nas pontuações das escalas de frequência e gravidade da sialorréia.

A Kinesio Tape substitui a terapia fonoaudiológica?

Não, o estudo sugere que a Kinesio Tape pode ser um auxiliar importante na terapia fonoaudiológica, mas não a substitui.