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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

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Definição

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição com risco de vida caracterizada pelo início súbito de dispneia grave e hipoxemia [1] .

Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu [2] definiu o ARDS como:

O início agudo da hipoxemia (pressão arterial parcial de oxigênio para fração inspirada de oxigênio [PaO2 / FiO2] menor ou igual a 200mmHg) com infiltrados bilaterais na radiografia torácica frontal, sem evidência de hipertensão atrial esquerda.

Lesão pulmonar aguda (LPA) também foi descrita usando critérios semelhantes, mas com hipoxemia menos grave (PaO2 / FiO2 menor ou igual a 300mmHg)

Mais recentemente, a Sociedade Européia de Medicina Intensiva, com o endosso da Sociedade Torácica Americana e da Sociedade de Medicina Critical Care, organizou um painel de especialistas para abordar as limitações da definição da AECC. Como resultado, a Definição de Berlim [3] foi criada e é mostrada abaixo:

A SDRA é tipicamente uma condição secundária e é induzida pela inflamação da interface alvéolo-capilar, que resulta na entrada de proteínas e líquidos no espaço intersticial e nos alvéolos. Esse infiltrado pulmonar pode levar à insuficiência respiratória ou, em aproximadamente 20-30% dos casos de SDRA, morte [4] .

Embora os pulmões sejam o principal local de disfunção para um indivíduo com SDRA, muitos dos outros sistemas estarão comprometidos devido à diminuição dos níveis de oxigênio no sangue [5] . Como a SDRA pode ocorrer em um indivíduo de qualquer idade, o impacto sistêmico da condição também pode resultar em complicações sérias mais tarde na vida do indivíduo.

Processo Patológico

Direto Indireto
Pneumonia Sepse não pulmonar
Aspiração do conteúdo gástrico Trauma múltiplo
Contusão pulmonar Transfusão maciça
Embolia gordurosa Pancreatite
Perto de afogar Bypass cardiopulmonar
Lesão por inalação
Lesão de Reperfusão

O mecanismo exato de patogênese da SDRA é desconhecido, embora seja bem aceito que há dano alveolar difuso com:

  • Danos da barreira alvéolo-capilar levando a edema pulmonar.
  • Um complexo sistema de infiltrados inflamatórios

Antes destas alterações, o volume de negócios de surfactante é significativamente aumentado e o fluido que reveste o epitélio também destaca a alveolite fibrosante no início do curso dos danos pulmonares.

Uma vez que a membrana alveolocapilar esteja danificada, há vazamento bidirecional de fluidos e proteínas para o alvéolo e também proteínas surfactantes e citocinas alveolares para o plasma. A barreira epitelial é interrompida com uma proliferação de células alveolares tipo 2, levando à disfunção do surfactante.

Envolvimento Celular na SDRA
  • Neutrófilos : Mais abundante no revestimento epitelial e nas amostras histológicas alveolares. Embora a natureza quimiotáxica dos neutrófilos que atravessam o epitélio não cause danos, sua natureza pró-inflamatória libera espécies reativas de oxigênio, citocinas e vários mediadores inflamatórios que contribuem para o dano na membrana basal.
  • Macrófagos alveolares: são o tipo de célula mais comum e com macrófagos intersticiais desempenham um papel importante na defesa. Em pacientes com SDRA, há um aumento progressivo no número de macrófagos alveolares.
  • Epitélio : Contido dentro do tecido epitelial alveolar estão as células alveolares do tipo 2 altamente metabolicamente ativas. Epitélio danificado leva a surfactante disfuncional

A prevalência de pessoas que sofrem de SDRA difere muito entre áreas geográficas. Embora a razão para as diferenças não seja clara, alguns especularam que ela pode derivar das diferenças nos sistemas de saúde [6] . A capacidade de diagnosticar e diferenciar a condição secundária é necessária para registrar e tratar adequadamente o paciente. Estudos futuros devem ser conduzidos para melhorar a capacidade de diagnosticar com precisão a SDRA.

Apresentação clínica

  • Fase Inflamatória Aguda: Dura 3 a 10 dias e resulta em hipoxemia e falência múltipla de órgãos. Os pacientes geralmente apresentam dispneia progressiva, taquipneia, cianose, confusão hipóxica e crepitações pulmonares.
  • Cura, Fase Proliferativa: Durante esta fase, cicatrizes nos pulmões e pneumotorácicos são comuns.

Vale ressaltar que, em ambas as fases, podem ocorrer infecções sistêmicas e pulmonares secundárias.

Procedimentos de diagnóstico

De acordo com o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue [7], um diagnóstico será feito através do exame de seu histórico médico, exame físico e resultados de exames.

HISTÓRICO MÉDICO
  • História de insuficiência cardíaca
  • O paciente teve algum fator de risco clínico direto ou indireto para SDRA?
EXAME FÍSICO
  • Adicionado sons respiratórios na auscultação (por exemplo, crepitação)
  • Ausculta cardíaca
  • Cianose
RESULTADO DOS TESTES

Gestão / Intervenções

Para este tipo de paciente, você deve considerar o risco versus recompensa de sua intervenção, particularmente quando os pulmões são tão frágeis quanto eles são. No entanto, possíveis intervenções para o paciente com SDRA podem incluir:

Hiperinflação do Ventilador (VHI)

Uma revisão sistemática feita por Anderson et al (2015) [8] considerou que tanto a hiperinsuflação manual quanto a ventilatória têm afetos similares na depuração de secreções, na complacência pulmonar, na melhora das atelectasias e na oxigenação sem risco prejudicial à estabilidade cardiovascular. No entanto, um manômetro deve ser usado durante toda a intervenção, com especial atenção às contra-indicações.

Devido aos altos níveis de PEEP que são necessários para manter o recrutamento pulmonar para um paciente com SDRA, o uso do ventilador para fornecer a hiperinsuflação é ideal. Além disso, o VHI permite o monitoramento e monitoramento constante das pressões das vias aéreas, permitindo que a entrega seja titulada de acordo.

Posicionamento propenso

Colocar o paciente com SDRA em propensão resultará em um aumento significativo da PaO2 em aproximadamente 70% dos pacientes. Ao colocar o paciente em pronação, há uma melhora no recrutamento do aspecto dorsal do pulmão, resultando em uma perfusão distribuída mais uniformemente e melhorando a correspondência V / Q. Evidências demonstram que o posicionamento em prono é benéfico, particularmente naqueles com SDRA severamente hipoxêmica / grave, com reduções na mortalidade na UTI sem aumento das complicações das vias aéreas.

  • Explique ao paciente, com segurança, que eles estarão seguros e obterão consentimento se puderem se comunicar.
  • Feche os olhos e proteja com gel ou almofada.
  • Coloque as palmas das mãos do paciente contra as coxas, polegares para cima, cotovelos retos e ombros neutros.
  • Deslize o paciente até a borda usando uma folha deslizante.
  • Role o paciente para a posição lateral usando a folha de baixo.
  • Enrole o paciente em propenso.
  • ‘Posição dos nadadores’ – o cotovelo no qual a cabeça é semi-girada deve ser flexionado a não mais do que 90 ° para evitar o estiramento do nervo ulnar, e o outro braço girado internamente pelo lado.
  • Certifique-se de que os seios das mulheres ou os genitais masculinos não estejam comprimidos.
  • Coloque dois travesseiros sob cada canela para evitar o alongamento do nervo fibular, posicionando-os para evitar a pressão do joelho e dos dedos do colchão.

Ventilação mecânica

Como resultado do início agudo da insuficiência respiratória hipoxêmica com um trabalho aumentado de respiração, a ventilação mecânica é comum. A fisiopatologia da SDRA e, em particular, o aspecto fibrosante significa que o método e a entrega do suporte requerem cuidadosa consideração para garantir que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VLII) não ocorra [9]

No paciente com SDRA, a PEEP e o volume corrente devem ser reduzidos para refletir as partes disponíveis do pulmão que estão disponíveis para aeração. Caso contrário, isso pode levar a um alongamento excessivo do pulmão, conhecido como volutrauma, devido à diminuição da complacência pulmonar. A abertura e o fechamento repetidos dos alvéolos durante a inflação da maré também podem causar danos ao tecido pulmonar, conhecidos como alectotrauma. Se o suporte mecânico não for titulado para o paciente, tanto o alototrauma quanto o volutrauma podem aumentar as citocinas dentro do tecido pulmonar, que então podem entrar na circulação sistêmica e potencialmente levar à falência múltipla de órgãos. [9]

Embora talvez excessivamente simplificado, o gráfico abaixo tenta destacar a área ideal para ventilação do paciente com SDRA. Acredita-se que o ponto de inflexão inferior (LIP) seja a pressão na qual o tecido pulmonar é recrutado. O ponto de inflexão superior (UIP) é a pressão aproximada na qual os alvéolos ficam distendidos, o que pode potencialmente levar a danos. Portanto, a posição mais ideal para ventilar seria entre os dois pontos de inflexão, no aspecto mais complicado da curva [10] .

Moloney e Griffiths (2004)

Ventilação de relação inversa (IRV)

Este modo de ventilação requer a alteração da relação inspiratória / expiratória normal de 1: 2 para 1: 1 ou 2: 1. Embora esse modo de ventilação tenha como objetivo aumentar a aeração e a ventilação colateral do pulmão pouco compatível, a diminuição do tempo de expiração pode resultar em um aumento na PCO2. No entanto, se a acidose hipercápnica ocorrer lentamente, a acidose intracelular será bem compensada, entretanto, qualquer forma de hipercapnia deve ser evitada com ou naquelas com risco de desenvolver pressões intracranianas elevadas. Isso é conhecido como hipercapnia permissiva.

Um estudo recente, embora pequeno, de Kotani et al (2016) [11] mostrou que o IRV proporcionou trocas gasosas aceitáveis ​​sem complicações para 13 pessoas com SDRA.

Ventilação de Liberação de Pressão nas Vias Aéreas (APRV)

Esta forma de ventilação mecânica envolve a entrega de CPAP com uma fase de liberação intermitente. Considera-se que a administração de CPAP por longos períodos mantenha o volume pulmonar adequado e o recrutamento alveolar onde a liberação é projetada para ajudar na remoção de CO2. A inspiração começa a partir de uma relação mais benéfica pressão-volume, ajudando assim a oxigenação [12] .

Oscilação de Alta Freqüência (HFO)

Com o HFO, uma pressão contínua de distensão (CDP) é definida e pequenos volumes correntes são entregues em altas freqüências com uma bomba oscilatória. Como os outros descritos anteriormente, essa é outra forma de ventilação protetora pulmonar com constante recrutamento pulmonar. Enquanto uma revisão sistemática por Sud et al (2010) [13] descobriu que HFO pode melhorar a sobrevida e é improvável que cause danos, apenas 8 estudos foram analisados ​​com poucos pacientes e intervalos de confiança amplos. Também não houve relatos de cegos avaliadores de resultados, colocando os ensaios em risco de viés [13] .

A ECMO pode ser usada para pacientes com insuficiência respiratória grave e é usada quando a terapia convencional não consegue manter a oxigenação adequada. A ECMO pode substituir totalmente a função dos pulmões, no entanto, devido a várias complicações, é necessário considerar o risco versus benefício.

A ECMO consiste em um circuito sangüíneo extracorpóreo formado por um oxigenador e uma bomba. Dois acessos vasculares são estabelecidos, um remove o sangue venoso e um infunde o sangue oxigenado. Depois que o sangue foi removido de uma veia principal, ele é bombeado através de um circuito que contém um oxigenador que oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. O sangue é então devolvido pela outra cânula [14] .

Óxido Nítrico Inalado

O óxido nítrico não é apenas um relaxante do músculo liso derivado do endotélio, mas também ajuda na neurotransmissão, na defesa do hospedeiro, na agregação plaquetária e na broncodilatação. O óxido nítrico inalado pode ser administrado continuamente ou através de injeção inspiratória intermitente e um aumento na PaO2 de 20% é considerado uma resposta positiva. 40% – 70% dos pacientes com SDRA têm melhorado a oxigenação após o óxido nítrico inalado e é comumente usado em pacientes com hipoxemia grave como resgate temporário. [9]

Papel do fisioterapeuta

A entrada da fisioterapia é muitas vezes limitada e mínima, muitas vezes devido à necessidade de alta PEEP e alta necessidade de oxigênio. Como é uma secreção patológica intersticial, geralmente não é um problema. O tratamento pode consistir apenas em posicionamento, por exemplo, deitado para otimizar a troca gasosa. É necessário ter cuidado com as técnicas práticas, para garantir que você não recruta as unidades pulmonares, perdendo o efeito de imobilização do PEEP do ventilador. Se as secreções se tornarem um problema, garanta a umidificação adequada junto com outras técnicas para melhorar a depuração do escarro. Aspiração mínima via ETT.

Recursos

Referências

  1. Gibbons, C. Acute Respiratory Distress Syndrome. ↑ Gibbons, C. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Tecnologia Radiológica 2015; 86 (4): 419-436
  2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. ↑ Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, e outros. A Conferência de Consenso Americano-Europeu sobre SDRA: definições, mecanismos, resultados relevantes e coordenação do ensaio clínico. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149 (3 pt 1): 818-824.
  3. Force, ADT, Ranieri, VM and Rubenfeld, GD, 2012. Acute respiratory distress syndrome. ↑ Força, ADT, Ranieri, VM e Rubenfeld, GD, 2012. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Jama , 307 (23), pp. 2526-2533.
  4. Hough, A. 2014. Physiotherapy in respiratory and cardiac care: an evidence-based approach. ↑ Hough, A. 2014. Fisioterapia no atendimento respiratório e cardíaco: uma abordagem baseada em evidências. Cengage Learning. 4ª Edn.
  5. National Institutes of Health Services. ↑ Institutos Nacionais de Serviços de Saúde. ARDS. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ards http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ards“>
  6. Walkey, A., Summer, R., Vu. ↑ Walkey, A., Summer, R., Vu.

    7. H., Alkana, P. Síndrome do desconforto respiratório agudo: epidemiologia e abordagens de gestão. Epidemiologia Clínica 2012; 4: 159-169

  7. National Heart, Lung and Blood Institute (2018). ↑ Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (2018). ARDS. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ards https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/ards” em de julho>
  8. Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. and Fogarty, M., 2015. Effects of ventilator vs manual hyperinflation in adults receiving mechanical ventilation: a systematic review of randomised clinical trials. ↑ Anderson, A., Alexanders, J., Sinani, C., Hayes, S. e Fogarty, M., 2015. Efeitos de ventilação contra hiperinflação manual em adultos que recebem ventilação mecânica: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Fisioterapia , 101 (2), pp. 103-110.
  9. Bernsten, A. and Soni. 9,09,19,2 Bernsten, A. e Soni. S. (2014). Manual de cuidados intensivos do OH. 7ª edição. Elsevier LTD.
  10. Moloney, ED and Griffiths, MJD, 2004. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. ↑ Moloney, ED e Griffiths, MJD, 2004. Ventilação protetora de pacientes com síndrome de aflição respiratória aguda. British Journal of Anesthesia , 92 (2), páginas 261-270.
  11. Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. and Sato, Y., 2016. Pressure-controlled inverse ratio ventilation as a rescue therapy for severe acute respiratory distress syndrome. ↑ Kotani, T., Katayama, S., Fukuda, S., Miyazaki, Y. e Sato, Y., 2016. Ventilação de razão inversa controlada por pressão como terapia de resgate para síndrome do desconforto respiratório agudo grave. SpringerPlus , 5 (1), p.716.
  12. Daoud, EG, 2007. Airway pressure release ventilation. ↑ Daoud, EG, 2007. Ventilação de liberação de pressão nas vias aéreas. Anais de medicina torácica , 2 (4), p.176.
  13. Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. and Adhikari, NK, 2010. High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic review and meta-analysis. ↑ 13,013,1 Sud, S., Sud, M., Friedrich, JO, Meade, MO, Ferguson, ND, Wunsch, H. e Adhikari, NK, 2010. Oscilação de alta frequência em pacientes com dano pulmonar agudo e síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS): revisão sistemática e meta-análise. Bmj , 340 , p.c2327.
  14. Aokage, T., Palmér, K., Ichiba, S. and Takeda, S., 2015. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory distress syndrome. ↑ Aokage, T., Palmér, K., Ichiba, S. e Takeda, S., 2015. Oxigenação por membrana extracorpórea para síndrome do desconforto respiratório agudo. Revista de cuidados intensivos , 3 (1), p.17.

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Fontes consultadas

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Contra-indicações de acupuntura

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Introdução

O uso seguro da acupuntura é promovido seguindo-se contra-indicações para sua aplicação. A Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered (AACP) [1] sugere que, em relação às contraindicações da acupuntura, deve-se pensar em dois grupos; ‘contra-indicações absolutas’, onde o uso da acupuntura é proibido e ‘contraindicações relativas’ onde a acupuntura pode ser usada com cuidadosa consideração dos fatores de risco. As Diretrizes da Organização Mundial da Saúde sobre Treinamento Básico e Segurança em Acupuntura [2] afirmam que “é difícil estipular contraindicações absolutas para essa forma de terapia”. No entanto, elas sugerem que, por razões de segurança, ela deve ser evitada durante a gravidez. e emergências cirúrgicas, tumores malignos e distúrbios hemorrágicos. A diretriz completa da Organização Mundial da Saúde pode ser vista <a rel="nofollow" class="external text" href="http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jwhozip56e/4.2.html aqui” .> Contra-indicações

A Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered fornece orientações sobre contra-indicações destinadas especificamente a fisioterapeutas praticando a acupuntura.

Contra-indicações absolutas

Eles afirmam que contraindicações absolutas são:

  • O uso dos pontos LI 4; SP 6; UB 60, 67 e pontos foraminais sacrais B 31, 32, 33, 34 durante a gravidez.
  • O uso de acupuntura com pacientes que têm movimentos descontrolados.
  • Agulha e membro edematoso em risco de linfedema
  • Áreas de instabilidade da coluna vertebral onde, como resultado, o relaxamento dos músculos circundantes poderia dar origem à compressão da medula espinhal.
  • O agulhamento de cicatrizes, quelóide, feridas incisionais recentes ou pele com déficit sensorial.
  • O agulhamento de pontos intracapusulares se o paciente estiver em terapia anticoagulante ou for hemofílico.

Contra-indicações relativas

E contra-indicações relativas para incluir:

  • Acidente vascular cerebral aguda
  • Pacientes com câncer
  • Áreas de má condição da pele
  • Pacientes diabéticos
  • Pacientes com epilepsia
  • Hemofilia ou outros distúrbios de coagulação [3]

Precauções especiais

  • Tendência de sangramento
  • Imunossupressão,
  • Epilepsia
  • Gravidez
  • Diagnóstico pouco claro
  • Estrutura física anormal
  • Paciente que precisa dirigir após o tratamento com acupuntura
  • Reatores fortes para acupuntura

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

Falha ao carregar feed RSS de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi?rss_guid=1fILiDRVSw37wYufhEsikk1: Ocorreu um problema durante a solicitação HTTP: 422 Entidade não processável

Referências

  1. Acupuncture Association of Chartered Physiotherapists, www.aacp.org.uk, (accessed 18th July 2013) ↑ Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered, www.aacp.org.uk, (acessado em 18 de julho de 2013)
  2. Guidelines on Basic Training and Safety in Acupuncture, World Health Organisation, www.apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jwhozip56e/4.2.html, (accessed 18th July 2013) ↑ Diretrizes sobre Treinamento Básico e Segurança em Acupuntura, Organização Mundial da Saúde, www.apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jwhozip56e/4.2.html, (acessado em 18 de julho de 2013)
  3. Acupuncture Association of Chartered Physiotherapists, www.aacp.org.uk, (accessed 18th August 2013) ↑ Associação de Acupuntura de Fisioterapeutas Chartered, www.aacp.org.uk, (acessado em 18 de agosto de 2013)

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Fontes consultadas

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Transtornos da Articulação Acromioclavicular

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Definição / Descrição

Desordens é um termo geral para cobrir uma gama de condições. Pode ser devido a trauma, como a luxação articular da articulação acromioclavicular ou condições degenerativas, como osteoartrite . [1] Uma luxação acromioclavicular é uma luxação traumática da articulação na qual ocorre o deslocamento da clavícula em relação ao ombro. [2]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação acromioclavicular é uma articulação diartrodial com um disco meniscal fibrocartilaginoso interposto que liga a clavícula ao acrômio. Possui uma sinóvia intra-articular e uma interface de cartilagem articular [3] e é caracterizada pelos vários ângulos de inclinação nos planos sagital e coronal e por um disco. 2 tipos de discos foram observados; um disco completo (muito raro) e um disco semelhante ao meniscoide. [4][5] A articulação acromioclavicular é circundada por uma cápsula e reforçada pelos ligamentos capsulares superior / inferior com os ligamentos coracoclaviculares (trapézio e conóide), também importantes estruturas para a estabilidade da articulação. [6]

Os ligamentos acromioclaviculares (AC) e coracoclaviculares (CC) fazem parte dos estabilizadores estáticos da articulação. O ligamento AC controla a estabilidade horizontal no plano anterior-posterior, enquanto os ligamentos CC servem para controlar a estabilidade vertical. A parte conóide deste ligamento se liga posteriormente e medialmente na clavícula, com a parte trapezoidal anexa-se anteriormente e lateralmente. Os músculos trapézio e deltóide também fornecem estabilização dinâmica da articulação AC. [7]

Epidemiologia / Etiologia

Lesões na articulação do AC respondem por aproximadamente 10% das lesões agudas da cintura escapular, com as separações da articulação do CA respondendo por 40% das lesões da cintura escapular em atletas. Comumente, a lesão acontece ao cair sobre uma mão ou cotovelo esticados, golpes diretos no ombro ou queda na ponta do ombro. [6]

A figura 2 ilustra o mecanismo comum de lesão:
(A) uma força direta sobre a ponta do ombro
(B) forças indiretas para a articulação AC também podem causar lesões. Por exemplo, uma queda no cotovelo pode conduzir o úmero proximalmente, interrompendo a articulação AC. Neste caso, a força é referida apenas aos ligamentos de CA e não aos ligamentos coracoclaviculares. [8]

A lesão é freqüentemente vista em jogadores de hóquei e rugby, mas também é vista no esqui alpino, snowboard, futebol, ciclismo e acidentes com veículos. [9][10]

Características / Apresentação Clínica

Com uma lesão na articulação da artéria torácica, muitas vezes a dor é sentida no pescoço e no deltoide. A articulação AC também pode ficar inchada, a extremidade superior muitas vezes mantida em adução com o acrômio deprimido, o que pode causar elevação da clavícula. [11]

Allman et al descreveram uma classificação de 3 graus com Rockwood e Green, expandindo-a para um modelo de classificação de grau 6 (conhecido como os graus de Rockwood). Essa classificação das lesões articulares de CA ajuda a decidir sobre as opções de tratamento adequadas e ajuda a evitar complicações por não reconhecer o padrão de lesão. [12]

Rockwood Graus de lesão. (AC: Acromioclavicular, CC coracoclavicular)
Grau Descrição Observação / Teste
Eu

Entorse de ligamentos AC. Os ligamentos AC e CC estão intactos

Sem instabilidade da clavícula detectada em testes de estresse
II Os ligamentos de CA são rompidos, os ligamentos CC estão intactos. Descrito frequentemente como subluxação. A clavícula é instável para dirigir testes de estresse
III Interrupção completa dos ligamentos AC e CC sem interrupção significativa da fáscia delto-trapezoidal. Isso é frequentemente descrito como um deslocamento. Deformidade presente com clavícula aparecendo elevada (acrômio deprimido), clavícula instável no plano vertical e horizontal
IV Clavícula distal é posteriormente deslocada para o músculo trapézio Deformidade posterior presente.
V Forma mais grave de grau III. Interrupção completa dos ligamentos AC e CC com ruptura da fáscia delto-trapezoidal. Elevação da clavícula pseudo lateral, deslocamento para baixo da escápula.
VI Deslocamento inferior da clavícula distal, subacromática ou subcoracóide Trauma grave, geralmente acompanhado de
outros ferimentos significativos.

A utilização de medição digital, em vez de um diagnóstico apenas visual, é recomendada devido à maior confiabilidade intra e interobservador. [13]

Diagnóstico diferencial

Procedimentos de diagnóstico

  • A luxação acromioclavicular é frequentemente diagnosticada por radiografia. Possíveis problemas podem ocorrer com pacientes que sofrem de um tipo de lesão, como nada anormal é evidente em uma radiografia. O diagnóstico é, portanto, determinado pelo mecanismo de lesão e sensibilidade sobre a articulação AC. [17]
  • Teste de Extensão da Articulação AC Resistido

Medidas de resultado

Exame

  • Palpação Conjunta da CA para Ternura
  • Teste O’brien : O exame com o teste de O’Brien aperta a cápsula posterior e posteriormente traduz a cabeça do úmero, enfatizando o labrum resultando em dor e fraqueza.
  • Sinal de Paxinos : Provocativo para lesão articular acromioclavicular [11][19] . Walton et al descobriram que o teste de Paxinos é uma boa ferramenta de diagnóstico clínico e a varredura óssea é a modalidade de imagem mais confiável para o diagnóstico da patologia articular da CA. Quando ambos os testes são positivos, existe um alto grau de confiança para o diagnóstico da patologia articular da CA [19] .
  • Teste de Stenvers 4: Rolo clavicular
  • Teste de Extensão da Articulação AC Resistido

Uma história do mecanismo da lesão e da palpação da articulação CA ajuda a diferenciar entre uma lesão do tipo I e uma lesão do tipo II. Uma pequena deformidade na articulação AC é indicativa de uma lesão do tipo II. Em uma lesão tipo I, o inchaço geralmente está presente com a dor na abdução do braço, enquanto que com uma dor do tipo II é geralmente sentida em todos os movimentos do braço. Uma deformidade óbvia do degrau da articulação de CA indica uma lesão do tipo III e o paciente geralmente suporta o braço lesionado o mais próximo possível de seu corpo. [20]

Gerenciamento médico

Tratar uma lesão na articulação de CA irá variar dependendo da gravidade.

O tratamento não-cirúrgico é recomendado para separações AC tipo II e II, mas para o tipo III isso ainda é muito debatido, pois há uma alta chance de início precoce degenerativo dentro da articulação. Entretanto, a intervenção cirúrgica pode ser escolhida, pois em certos casos isso pode resultar em melhores resultados funcionais, especialmente quando o paciente é mais jovem, altamente ativo ou quando uma lesão do tipo III não responde ao tratamento conservador. Para o tipo IV e V, o reparo cirúrgico é altamente recomendado.

Existem vários métodos cirúrgicos, mas as 4 opções cirúrgicas mais comuns são:

  • Fixação da junta AC usando placas de gancho
  • transferência do ligamento coracoacromial
  • fixação do intervalo coracoclavicular
  • uma reconstrução do ligamento coracoclavicular. [21][22]

Gestão de Fisioterapia

Conservador – Tipos I e II

O tratamento inicial deve aderir ao protocolo POLICE , incluindo proteção, carga ideal, gelo, compressão, elevação e encaminhamento nas primeiras 48 horas. Um sling deve ser usado para imobilizar o ombro, mantendo o ombro em uma posição elevada quando em repouso. A gravação para ajudar a apoiar a junção também pode ser útil.

Um sling pode ser in situ até que a dor desapareça. O retorno às atividades normais é normalmente em torno de 2 a 4 semanas para uma lesão tipo I, 4-6 semanas para um tipo II e 6 a 12 semanas para um tipo III [12] . Para pacientes cujos sintomas não melhorem dentro deste quadro, injeções intra-articulares de esteroides podem ser indicadas [22]

Há, no entanto, falta de evidências sobre os protocolos de reabilitação. Reid et al desenvolveram uma diretriz de melhores práticas após uma revisão sistemática da prática atual [12].

Fase aguda

Amplitude de movimento (ROM): ativa, ativa, assistida

  • Articulação Glenoumeral (GHJ): Rotação interna, rotação externa, flex para tolerância: toalhetes de toalha, exercício pendular
  • Omoplata: protração, retração, elevação, depressão
  • Exercício ativo-assistido usando uma barra L para rotação interna e externa: GHJ 30 ° a 45 ° abdução, 30 ° a 40 ° flexão para a frente:

Tecido mole: gerenciar aperto

Exercícios isométricos: deve ser multi-ângulo, submáximo e subpainful

Cadeia Cinética Fechada: (sem peso)

  • mão apoiada em vários planos e níveis de elevação, controle da posição da escápula e progredir para 90 °
  • cotovelo suportado rotação interna / rotação externa
  • corrediças de parede, relógio de escápula
  • flexões na parede

Fase de Recuperação

Evitar o agravamento da lesão: exemplos de exercícios são supino, flexões, pressões no ombro ou mergulhos. A estabilidade proximal deve ser alcançada antes da força.

Amplitude de movimento: recuperar toda a amplitude de movimento do GHJ (incluindo adução horizontal), IR / ER a 90 ° de abdução do GHJ e trechos capsulares.

Cadeia cinética fechada: aumenta as cargas de exercícios de cadeia cinética fechada anteriores. Adicione elevação e rotação do braço ativo.

ROM ativa carregada axialmente (transição da cadeia cinética fechada para a cadeia cinética aberta (OKC)):

  • lâminas de parede com tronco e membros inferiores
  • corrediças de parede no plano escapular

Cadeia cinética:

  • tronco e extensão do quadril (retração escapular), por exemplo, exercícios com fileira baixa
  • flexão do tronco e do quadril (protração escapular), por exemplo, socos
  • tração bilateral e unilateral com rotações do tronco, por exemplo, cortes superiores
  • Trabalho complexo deltotrapeziano: exercícios com cabos, encolhimento de ombros, abdução em vários ângulos

Exercícios pliométricos (encurtamento dinâmico do alongamento): lançamento e recuperação da bola medicinal, exercícios pliométricos da tubagem. Exercícios específicos de esportes: um lado de duas mãos em cima de um lado para o outro.

Volte ao esporte

Retorne à diretriz do esporte:

  • Nota I: 2-4 semanas
  • Grau II: 4-8 semanas
  • Grau III: 6-8 semanas

Post Operative – Tipos V e VI

Tipo V e VI são considerados para exigir reparação cirúrgica e fisioterapia pode seguir vários protocolos pós-cirúrgicos.

Estudos comparando os resultados do tratamento cirúrgico e não-operatório de separações AC tipo III mostraram que as intervenções cirúrgicas não têm um benefício substancial. Bannister et al concluíram que o tratamento conservador de lesões do tipo III produziu um retorno à cinemática do ombro cheio mais rapidamente com menos complicações. [23] O manejo conservador deve ser considerado como a primeira linha de tratamento para separações do tipo III [24].

Para as lesões dos tipos IV e V, não há literatura baseada em evidências que recomende um tratamento específico para essas lesões. A cirurgia é o tratamento preferido, mas houve um caso relatado do uso bem sucedido de reduções manuais, que converteu o tipo IV em um tipo II. [25]

Objetivos pós-cirurgia

  1. Controle de dor e inchaço
  2. Proteja o reparo da junta AC
  3. Proteger a cicatrização de feridas
  4. Comece o movimento inicial do ombro

Gerenciamento pós-cirúrgico

  1. Aplique compressas frias no ombro operado para reduzir a dor e o inchaço.
  2. Remova o sling várias vezes ao dia para mover gentilmente o braço em um movimento pendular: incline-se para frente e passe o braço passivamente.
  3. Aplique frio no ombro por 20 minutos de cada vez, conforme necessário, para reduzir a dor e o inchaço.
  4. Retire o sling várias vezes ao dia: mova o pulso e a mão do cotovelo. Incline-se e faça exercícios de pêndulo por 3 a 5 minutos a cada 1 a 2 horas.
  5. Para lavar debaixo do braço operado, curve-se na cintura e deixe o braço passivamente se afastar do corpo. É seguro lavar debaixo do braço nesta posição. Esta é a mesma posição que o exercício de pêndulo.
  6. Os protocolos sobre o movimento ativo e o uso do sling irão variar dependendo do cirurgião e do procedimento realizado. Alguns não prescreverão movimentos ativos do braço e a necessidade de uma funda por até 6 semanas. Outros podem permitir o uso do estilingue conforme necessário e o movimento ativo imediatamente, por exemplo, até 90 graus nas primeiras duas semanas progredindo lentamente a partir daí.

A reabilitação pós-operatória segue diretrizes similares às das lesões dos tipos I e II. O tratamento consiste inicialmente em exercícios de ADM, seguidos de fortalecimento progressivo. A reabilitação deve ser seguida até a força total e mobilidade, a fim de evitar a incidência de dor persistente e instabilidade da articulação CA. [26][27]

Taping

[28]

Referências

  1. Codsi JM. ↑ Codsi JM. O ombro doloroso: quando injetar e quando se referir. Revista clínica de Cleveland da medicina 2007; 74 (7): 473-482. (nível de evidência 4)
  2. Heijmans E, Eekhof J; ↑ Heijmans E, Eekhof J; Neven AK. Acromioclaviculaire luxatie, huisarts & wetenschap, novembro de 2010 (nível de evidência 5)
  3. Saccomanno MF. ↑ Saccomanno MF. Instabilidade da articulação acromioclavicular: anatomia, biomecânica e avaliação. Juntas 2014; 2 (2): 87-92.
  4. De Palma AF. ↑ De Palma AF. Anatomia cirúrgica das articulações acromioclaviculares e esternoclaviculares. Surg Clin North Am. 1963; 43: 1541-1550.
  5. Salter EG, Jr, Nasca RJ, Shelley BS. ↑ Salter EG, Jr., Nasca RJ, Shelley BS. Observações anatômicas da articulação acromioclavicular no suporte de ligamentos. Am J Sports Med 1987; 15 (3): 199-206.
  6. Magee DJ, Zachazewski JE, Quillen WS. ↑ 6.06.16.26.3 Magee DJ, Zachazewski JE, Quillen WS. Patologia e Intervenção na Reabilitação Musculoesquelética.
  7. Suezie K, Blank A, Strauss E. Management of Type 3 Acromioclavicular Joint Dislocations Current Controversies. ↑ Suezie K, Blank A, Strauss E. Manejo das luxações da articulação acromioclavicular tipo 3 Controvérsias atuais. Boletim do Hospital de Doenças Comuns 2014; 72 (1): 5360.
  8. Beim GM. ↑ Beim GM. Lesões da articulação acromioclavicular. Journal of Athletic Training 2000; 35 (3): 261-267.
  9. Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. ↑ Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. Lesões da articulação acromioclavicular: indicações para tratamento e opções de tratamento. J Shoulder Elbow Surg 2011, 20: 70-82.
  10. Culp LB, Romani WA. ↑ Culp LB, Romani WA. Exame, Avaliação e Intervenção do Fisioterapeuta Após a Reconstrução Cirúrgica de uma Separação da Articulação Acromioclavicular Grau III. Jornal da associação americana de fisioterapia 2006; 86: 857-869.
  11. Micheli LJ. 11,011,1 Micheli LJ. Enciclopédia de Medicina Esportiva. Londres: SAGE Publications, 2010.
  12. Reid D, Polson K, Johnson L, Acromioclavicular Joint Separations Grades I–III A Review of the Literature and Development of Best Practice Guidelines. ↑ 12,012,112,212,312,4 Reid D, Polson K, Johnson L, separações de articulações acromioclaviculares Grades I a III Uma revisão da literatura e desenvolvimento de diretrizes de melhores práticas. Sports Med. 2012; 42 (8): 681-696.
  13. Schneider MM, Balke M, Koenen P, Fröhlich M, Wafaisade A, Bouillon B, Banerjee M. Inter- and intraobserver reliability of the Rockwood classification in acute acromioclavicular joint dislocations. ↑ Schneider MM, Balke M, Koenen P, Fröhlich M., Wafaisade A, Bouillon B, Banerjee M. Confiabilidade inter e intraobservador da classificação de Rockwood em luxações agudas de articulações acromioclaviculares. Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2016; 24 (7): 2192-6.
  14. Nepola VJ, Newhouse EK, Recurrent shoulder dislocation. ↑ Nepola VJ, Newhouse EK, luxação de ombro recorrente. A revista ortopédica de iowa, 1993; 13: 97-106
  15. Robb AJ, Howitt S, Conservative management of a type III acromioclavicular separation: a case report and 10-year follow-up. ↑ Robb AJ, Howitt S, manejo conservador de uma separação acromioclavicular tipo III: relato de caso e seguimento de 10 anos. Jornal de Medicina Quiroprática 2011; 10: 261-271.
  16. Fraser-Moodie JA, Shortt NL, Robinson CM. ↑ 16,016,116,216,316,416,516,6 Fraser-Moodie JA, Shortt NL, Robinson CM. Lesões da articulação acromioclavicular. J Bone Joint Surg. 2008; 90-B: 697-707.
  17. 4. Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. ↑ 4. Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. Lesões da articulação acromioclavicular: indicações para tratamento e opções de tratamento. J Ombro do cotovelo Surg. 2011; 20 p.S70-82
  18. Harris KD, Deyle GD, Gill NW, Howes RR. ↑ 18,018,1 Harris KD, Deyle GD, Gill NW, Howes RR. Fisioterapia manual para dor articular acromioclavicular não aguda confirmada por injeção. Revista de fisioterapia ortopédica e esportiva 2012; 42 (2): 66-80.
  19. Walton J, Mahajan S, Paxinos A, Marshall J, Bryant C, Shnier R, Quinn R, Murell GAC. ↑ 19,019,1 Walton J, Mahajan S, Paxinos A, Marshall J, Bryant C, Shnier R, Quinn R, Murell GAC. Valores Diagnósticos de Testes para Dor Articular Acromioclavicular. O Jornal Of Bone & Joint Surgery 2004; 86-A (4): 807-812.
  20. Culp LB, Romani W. Physical Therapist Examination, Evaluation, and Intervention Following the Surgical Reconstruction of a Grade III Acromioclavicular Joint Separation. ↑ Culp LB, Romani W. Exame, Avaliação e Intervenção do Fisioterapeuta Após a Reconstrução Cirúrgica de uma Separação da Articulação Acromioclavicular Grau III. Jornal da associação americana de fisioterapia 2006; 86: 857-869.
  21. Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. ↑ Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. Lesões da articulação acromioclavicular: indicações para tratamento e opções de tratamento. J Ombro do cotovelo Surg. 2011; 20: S70-82
  22. Hootman JM. ↑ 22,022,1 Hootman JM. Luxação Acromioclavicular: Terapia Conservadora ou Cirúrgica. Trem de Athl. 2004; 39 (1): 10-11.
  23. Bannister GC, Wallace WA, Stableforth PG, Hutson MA. ↑ Bannister GC, Wallace WA, Stableforth PG, Hutson MA. O manejo da luxação acromioclavicular aguda. Um estudo controlado prospectivo randomizado. Cirurgia da Articulação Óssea 1989; 71 (5): 848-850.
  24. Nissen CW, Chatterjee A. Type III acromioclavicular separation: results of a recent survey on its management. ↑ Nissen CW, Chatterjee A. Separação acromioclavicular tipo III: resultados de uma pesquisa recente sobre seu manejo. Am J Orthop (Belle Mead NJ) . 36 de fevereiro de 2007 (2): 89-93.
  25. Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. ↑ Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. Lesões da articulação acromioclavicular: indicações para tratamento e opções de tratamento. J Ombro do cotovelo Surg. 2011; 20 p.S70-82
  26. Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. ↑ Johansen JA, Grutter PW, McFarland EG, Petersen SA. Lesões da articulação acromioclavicular: indicações para tratamento e opções de tratamento. J Ombro do cotovelo Surg. 2011; 20: S70-82
  27. Glick JM, Milburn LJ, Haggerty JF, Nishimoto D. Dislocated acromioclavicular joint: follow-up study of 35 unreduced acromioclavicular dislocations. ↑ Glick JM, Milburn LJ, JF Haggerty, Nishimoto D. luxado articulação acromioclavicular: estudo de acompanhamento de 35 luxações acromioclaviculares não reduzidos. Am J Sports Med 1977; 5: 264-70.
  28. KT Tape. ↑ Fita KT. Fita KT: Junta AC. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DDJEhxOkg8Pg https://www.youtube.com/watch?v=DJEhxOkg8Pg” acessado em>

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Abdutor pollicis longus

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Descrição

O abdutor longo do polegar (APL) é um dos extensores profundos do antebraço e é responsável por facilitar o movimento e a estabilização do polegar. Seu tendão está presente no primeiro compartimento extensor do punho. [1] Fica imediatamente abaixo do supinador e às vezes se une a ele. A barriga muscular consiste fundamentalmente em três partes que resultam em duas divisões de tendões. [2]

Origem e Inserção

A primeira parte do músculo abdutor do polegar é uma parte profunda que se origina da ulna, da membrana interóssea e do rádio e é coberta por extensor longo dos dedos. Tem numerosas subdivisões de barriga (todas arranjadas de maneira paralela) que terminam em um tendão central. As fibras da primeira parte são curtas, obliquamente presas a um tendão de uma forma de caneta. Após sua passagem pelo primeiro compartimento do retináculo extensor, o tendão profundo separa-se em vários ramos e, finalmente, é inserido no trapézio, abdutor curto do polegar, oponente do polegar, cápsula e ligamento oblíquo anterior. [2]

As outras duas partes do abdutor longo do polegar são superficiais. Um deles se origina da ulna e da membrana interóssea, enquanto o outro se origina da fáscia profunda do antebraço e do rádio. Essas duas partes estão conectadas à terceira parte profunda por uma pequena área de tecidos conjuntivos e terminam em um tendão do metacarpo 1 [2] .

Fornecimento de nervo

É suprido pelo nervo interósseo posterior (C7-C8), que é uma continuação do ramo profundo do nervo radial. [3]

Artéria

Artéria interóssea posterior [4]

Função

As principais funções do APL incluem abdução do polegar e extensão da primeira articulação carpo-metacarpiana. Também auxilia no desvio radial e flexão do punho. [5]

Relevância clinica

A condição clínica mais importante que envolve o APL, geralmente junto com o extensor pollicis brevis é a síndrome de DeQuervain. É caracterizada por espessamento e inflamação dos tendões de APL e EPB resultando em dor e inchaço no primeiro compartimento extensor do punho. A dor aumenta nos movimentos do polegar tornando os tendões mais suscetíveis à degeneração e lesões [6] .

Avaliação

A força do APL é avaliada pedindo ao sujeito para raptar o polegar com o antebraço em posição neutra. A resistência é aplicada contra o aspecto lateral da extremidade distal do primeiro metacarpo na direção da adução do polegar. [5]

O teste utilizado para o diagnóstico clínico de DeQuervains é conhecido como teste de Finklestein. O paciente é solicitado a fazer um punho com o polegar dentro dos dedos. O terapeuta / examinador desvia passivamente o pulso para o lado ulnar. Um teste positivo é indicado pela dor sobre o processo estilóide radial no local dos tendões de APL e EPB. [7]

Tratamento

O manejo da síndrome de DeQuervain dependerá da gravidade da doença e pode incluir [8] :

  1. Modalidades de eletroterapia, incluindo aplicação local de ultrassom e TENS
  2. Compressas frias / compressas térmicas
  3. Terapia manual, incluindo liberação miofascial dos tendões e alongamento
  4. Treinamento de força para condições de longa duração
  5. Polegar splinting, medicação e gravação pode ser feito para casos muito dolorosos ou agudos

Recursos

Referências

  1. Tewari J, Mishra PR, Tripathi SK. ↑ Tewari J, Mishra PR, Tripathi SK. Variação anatômica de Abdutor pollicis longus na população indiana: um estudo com cadáveres. Indian J Orthop 2015; 49: 549-53
  2. Elvire Van Oudenaarde. ↑ 2,02,12,2 Elvire Van Oudenaarde. Estrutura e função do músculo abdutor longo do polegar. Jornal de Anatomia. 1991, 174: 221-227
  3. Abrams RA, Ziets RJ, Lieber RL, Botte MJ. ↑ Abrams RA, Ziets RJ, Lieber RL, Botte MJ. Anatomia dos ramos motores do nervo radial no antebraço. The Journal of Hand Surgery, 1997 Mar; 22A (2): 232-37
  4. Department of Radiology, University of Washington. ↑ Departamento de Radiologia da Universidade de Washington. Abdutor pollicis longus. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://rad.washington.edu/muscle-atlas/abductor-pollicis-longus/ https://rad.washington.edu/muscle-atlas/abductor-pollicis-longus/” em de novembro>
  5. Kendall FP, McCreary EK, Provance PG, Rogers MM, Romany WA. ↑ 5,05,1 Kendall FP, McCreary EK, PG Provance, Rogers MM, Romany WA. Músculos testando e funcionando com postura e dor. 5ª ed. EUA: Lippincott Williams e Wilkins; 2005. 261p
  6. Rosa RC, de Oliveira KM, Leo JA, Elias BA, dos Santos PR, de Santiago HA. ↑ Rosa RC, de Oliveira KM, Leo JA, Elias BA, dos Santos PR, de Santiago de HA. Contribuição bilateral anômala de extensor longo do polegar e fusão muscular do primeiro compartimento do punho. Rev Bras Ortop 2016; 51 (2): 235-38
  7. Arend CF. ↑ Arend CF. Tenossinovite e sinovite do primeiro compartimento extensor do punho: o que os ultrassonografistas devem saber. Radiol Bras 2012; 45 (4): 219-224
  8. Morphopedics. ↑ Morfopédicos. Manejo fisioterapêutico da doença de DeQuervai. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://morphopedics.wikidot.com/physical-therapy-management-of-de-quervain-s-disease-tenosyn http://morphopedics.wikidot.com/physical-therapy-management-of-de-quervain-s-disease-tenosyn” em de novembro>

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Epicondilite Medial

Epicondilite Medial: Entendendo o Cotovelo do Jogador de Golfe

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Definição / Descrição

A epicondilite média ou o “cotovelo do jogador de golfe” é principalmente uma lesão de sobrecarga tendinosa levando a microtear. Assim, a degeneração do tendão aparece em vez de reparar.  A região mais sensível está localizada perto da origem dos flexores do pulso no epicôndilo medial do úmero. Às vezes, o paciente também experimenta dor no lado ulnar do antebraço, o pulso e ocasionalmente nos dedos.

Anatomia clinicamente relevante

Osteologia: epicôndilo medial do Humerus
Musculatura: grupo Flexor do pulso
Movendo-se radialmente para ulnarly os músculos são: 

Músculo Origem Inserção Arteria Nervo Função
M. pronator teres
  • caput humerale: septo intermusculare mediale do epicondylus medialis humeri
  • caput ulnare: borda medial da tuberosita ulnae
 meio do raio facies lateral e dorsal A. ulnaris recorrentes N. medianus
  • pronação do antebraço
  • flexão do cotovelo
M. flexor carpi radialis fascia antebrachii do epicondylus medialis humeri base do oscar metacarpalis 2 A. radialis N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão da mão
  • abdução do cotovelo
  • pronação do antebraço
  • estabilização do pulso durante a extensão do dedo
M. palmaris longus fascia antebrachii do epicondylus medialis humeri aponeurosis palmaris A. ulnaris recorrentes N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • flexão das articulações metacarpofalângicas
  • pronação do antebraço
  • abdução da mão
  • estabilização do pulso durante o movimento do dedo
  • tensor da aponeurose palmaris
M. flexor digitorum superficialis
  • caput humerale: epicondylus medialis humeri
  • caput ulnare: processus coronoideus ulnae
  • caput radiale: facies radiografia anterior, linea obliqua anterior
 lado palmar das falanges mediales do 2º ao 5º dedo A. ulnaris

A. radialis

 N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • flexão das articulações interphalangais proximais
  • flexão das articulações metacarpofalângicas
  • adução dos dedos
  • desvio radial da mão
  • extensão das articulações interfalândales distal
Ulnaris de M. flexor carpi
  •  caput humerale: septa intermuscular do epicondylus medialis humeri
  •  caput ulnare: olecranon, lado médio-dorsal do ulnae posterior do margo
  • eminentia medialis (os pisiforme e hamulus ossis hamati)
  • base do metacarpiano 5
 A. ulnaris recorrentes

A. ulnaris

 N. ulnaris
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • Desvio ulnar do pulso
  • fixação de os pisiforme
  • estabilização do pulso durante o movimento do dedo
  • estabilização do pulso contra desvio radial

Todos esses músculos têm a mesma origem: o epicôndilo medial do úmero. Na maioria das vezes, a patologia ocorre na origem musculotendinosa do flexor carpi radialis e pronator teres. Mas grandes lágrimas difusas também podem ocorrer no palmaris longus, flexor digitorum superficial e no flexor carpi ulnaris. [1] [3]

Epidemiologia / Etiologia

A epicondilite média tem menor incidência do que a epicondilite lateral (cotovelo do tenista), sendo que o primeiro contém apenas 9 a 20% de todos os diagnósticos de epicondilite. O “cotovelo do jogador de golfe” e o “cotovelo” são sinônimos. A patologia ocorre em jarros de beisebol como resultado de forças de valgus de alta energia criadas pelo lançamento de sobrecarga. Também foi relatado com tênis, boliche, tiro com arco, levantamento de peso, lançamento de dardo, racquetball e futebol americano.No entanto, 90 a 95% de todos os casos não envolvem esportistas . Uma vez que o carregamento contrátil repetitivo concêntrico ou excêntrico crônico dos flexores e do pronador do pulso é a etiologia mais comum, ocupações como carpintaria, encanamento e corte de carne também foram implicadas. A patologia também pode ser produzida por violência súbita a esses tendões em um único evento traumático. Em muitos casos, o trauma no trabalho foi identificado como a causa dos sintomas. Fatores físicos ocupacionais mais específicos associados à epicondilite medial são atividades enérgicas entre os homens e com movimentos repetitivos do braço entre as mulheres. Os fumantes atuais e ex-fumantes também estão associados à epicondilite medial, assim como os pacientes que sofrem de diabetes tipo 2.

 

Características / Apresentação Clínica

Embora a epicondilite significa que há uma inflamação, há uma certa controvérsia com essa patologia. O processo patológico não envolve inflamação óssea. Histologicamente, demonstrou-se que a epicondilite medial é o resultado da microteadura no tendão que não está completamente recapitada (= cair ou deslizar de volta para um estado anterior). Alguns fisioterapeutas preferem o termo tendõesis em vez da epicondilite. Outra terminologia para esta condição é epicondilalgia, referindo-se a dor e não a inflamação.
Na maioria das vezes, o cotovelo do jogador não é causado por inflamação. Em vez disso, é um problema dentro das células do tendão. Na tendinose, pensa-se que o desgaste e o desgaste levam à degeneração do tecido. Um tendão degenerado geralmente tem um arranjo anormal de fibras de colágeno e separação de fibras por substância moída muco aumentada. Também pode haver uma maior proeminência de células e espaços vasculares e necrose focal ou calcificação. Quando isso acontece, o colágeno perde sua força. Torna-se frágil e pode quebrar ou ser facilmente ferido. Cada vez que o colágeno se degrada, o corpo responde formando tecido cicatricial no tendão. Eventualmente, o tendão torna-se espessado de tecido cicatricial extra.O tendão muda de uma superfície branca, brilhante e firme para uma superfície aborrecida, ligeiramente marrom e macia.
Como epicondilite medial é uma tendonose dos tendões do grupo flexor ligados ao epicôndilo medial do úmero, a região mais sensível será localizada perto da origem do grupo flexor do pulso.
O paciente geralmente se queixa de dor do cotovelo distal ao epicôndilo medial do úmero com radiação para cima e para baixo do braço, mais comum no lado ulnar do antebraço, no pulso e ocasionalmente nos dedos.
A sensibilidade local sobre o epicôndilo medial e o tendão unido do grupo flexor, sem evidência de inchaço ou eritema, também são características que podem ocorrer. Outros sintomas são a rigidez do cotovelo, a fraqueza na mão e o pulso e uma sensação de adormecer nos dedos (principalmente anel e dedo mínimo).

A dor é evocada pela flexão resistida do pulso e pela pronação. A dor geralmente é acompanhada por uma fraqueza no aperto das mãos. A dor pode começar de repente ou pode se desenvolver gradualmente ao longo do tempo.

Diagnóstico diferencial

Ao diagnosticar uma epicondilite medial, o terapeuta sempre deve considerar outras patologias, como ilustrado na tabela abaixo

Patologia Exame diferencial
Radiculopatia C6 e C7 Exame neurológico da força muscular, perda sensorial e reflexos
Uma neuropatia de compressão do ulnar e do nervo mediano
  • Ulnar: o teste de tensão do membro superior 4
  • Mediana: teste de tensão do membro superior 1, teste de tensão do membro superior 2
  • Estudos de condução nervosa
Instabilidade do ligamento colateral de Ulnar / medial teste de estresse de valgus
Neurite Ulnar (Síndrome do Túnel Cubital II)
  • Sinal de tinel no túnel cubital
  • Teste de flexão do cotovelo
  • Teste provocativo de pressão
Esguinho do ligamento colateral de Ulnar / medial Teste de estresse valgus em movimento
Capsulite adesiva
  • Teste mão-a-pescoço
  • Teste mão-a-escápula
  • Teste de escápula mão-a-oposto
Osteoartrite
  • Perda de alcance de movimento
  • Radiografia
Esforço flexor-pronador
  • Inspeção e palpação do músculo
  • Exame da força muscular e resistência
Armadilha do nervo interósseo anterior Teste de tensão do membro superior 1
Artrofibrose
  • Perda de movimento
  • Contração de flexão
  • Radiografias
  • Artroscopia
Corpos soltos
  • Estalando ou clicando na junção
  • Imagem de ressonância magnética
  • Tomografia computadorizada
Avulsão epicôndrica média Imagem de ressonância magnética
Osteófitos Tomografia computadorizada
Sinovite Ultra-som Doppler de Cor ou Energia
Paralisia do nervo ulnar de Tardy
  • Sinal de Tinel
  • Tomografia computadorizada:
    olecranon movido
  • Radiografia:
    fratura supracondilar,
    cubito varo
Sobrecarga de extensão Valgus
  • Teste de estresse Valgus
  • Teste de estresse valgus em movimento
  • Teste de sobrecarga de extensão Valgus
Epicondilite lateral
  • Teste de Polk
  • Teste de Cozen
  • Teste de Mill
  • Teste de Maudsley

Procedimentos de diagnóstico

Como a epicondilite é essencialmente uma condição musculotendinosa, o diagnóstico é essencialmente clínico.
As radiografias são tipicamente negativas, a menos que a cronicidade da condição tenha permitido que a periostite se desenvolva no epicôndilo afetado

O diagnóstico de epicondilite medial baseia-se na dor local no cotovelo, ternura e dor com palpação distal e anterior do epicôndilo medial. Um aumento da dor no epicôndilo medial com flexão isométrica resistida, flexão repetitiva e pronação do pulso também pode ser examinado.
Em particular, o teste de cotovelo do jogador de golfe, um teste ortopédico, é descrito como útil para o diagnóstico de epicondilite medial.

Medidas de resultado

  • DASH (Discapacidades do braço, ombro e mão) é um questionário com 30 itens para avaliar a capacidade, de uma pessoa com transtorno das extremidades superiores, para realizar atividades da vida diária. A versão curta deste teste é chamada de questionário QuickDash, com apenas 11 itens.
  • A força de preensão máxima e o sentido da força podem ser medidos com um dinamômetro manual.
  • O índice de deformação avalia o risco de desenvolver um transtorno distal da extremidade superior.
  • O Índice Funcional da Extremidade Superior (UEFI) é um questionário de 8 itens utilizado para determinar o impacto dos distúrbios das extremidades superiores na função.

Exame

  • Ternura à palpação (geralmente sobre m. Pronator teres e m. Flexor carpi radialis)
  • Inchaço e calor local
  • Teste de epicondilite medial (nível de evidência 1A)
  • Inclui um teste passivo e ativo para determinar epicondilite medial. Em casos graves de epicondilite, o paciente se queixa de dor quando simplesmente aperta a mão ou puxa uma porta aberta. Para o teste de resistência ativa, o paciente deve resistir à flexão do pulso. Isso deve ser realizado com o cotovelo estendido enquanto supina o antebraço. Para o teste passivo, o terapeuta estende o pulso com o cotovelo estendido.
  • A amplitude de movimento no início da doença pode estar cheia, mas, mais tarde, existe a possibilidade de uma diminuição do alcance de movimento
  • Pode ser necessária uma avaliação de toda a cadeia cinética das extremidades superiores. Um foco particular é para o ombro e a força escapular, movimento e estabilização. O uso excessivo de lesões no cotovelo geralmente ocorre com disfunção no ombro ou escapular  (nível de evidência 4)

Gerenciamento médico

Tratamento cirúrgico da epicondilite mediana
Quando o manejo conservador falha e há dor persistente após 6 a 12 meses e todas as outras patologias são consideradas, o tratamento cirúrgico deve ser considerado. A cirurgia para o fracasso do tratamento conservador alivia a dor, a força restaurada e permite o retorno ao nível anterior de vida diária e atividade esportiva (nível de evidência 2B). [27]

Procedimento de ressecção muscular mini-aberto sob anestesia local
Para epicondilite medial, o tecido degenerativo na origem do flexor carpi radialis brevis é removido durante um procedimento de ressecção muscular mini-aberta. Este procedimento produz baixos níveis de dor pós-operatória, uma curta estadia hospitalar e período de reabilitação e retorno precoce às atividades diárias. As limitações e a liberação flexível do flexo carpi radialis brevis incluem o retorno tardio ao trabalho e as atividades esportivas devido ao prolongamento do tempo de recuperação pós-operatório, ao risco de instabilidade posterolateral e à formação de neuroma após a cirurgia (nível de evidência 2B).

 

Elevação Fascial e ressecção de origem do tendão (FETOR)
A elevação focal e a ressecção da origem do tendão facilitam a visualização completa e a ressecção da CFPO (Origem do Flexor Crônico Palmar) com dissecção limitada de tecidos moles. FETOR diminui a dor média, a dor em repouso e a dor durante o trabalho duro ou o levantamento pesado. Existe também uma melhora da força de preensão sem dor livre. (nível de evidência 4). 

Injeções de esteróides
A indicação de terapia de injeção para epicondilite geralmente é dor crônica e incapacidade não aliviada por meios mais conservadores, ou dor aguda grave com comprometimento funcional que exige uma intervenção mais rápida.
Essas injeções parecem ter um efeito de curto prazo (2-6 semanas) e eficazes no fornecimento de alívio dos sintomas iniciais (nível de evidência 1A).

Injeção autóloga de sangue
O tratamento combinado de agulhas secas e injeção de sangue autólogo autônomo é descrito como uma maneira eficaz de tratar pacientes com epicondilite lateral e medular refratária. Houve uma diminuição significativa nos escores de dor VAS. A hipótese do mecanismo é que o fator de crescimento transformante-β e o fator básico de crescimento de fibroblastos no sangue atuam como mediadores humorais para induzir a cascata de cura (nível de evidência 4). 

Terapia de onda de choque extracorpórea
A terapia de ondas de choque extracorpóreo é eficaz para pacientes com diagnóstico recente de epicondilite lateral ou medial. Esta pode ser outra opção quando a injeção local de esteróides está contra-indicada no tratamento do paciente  (nível de evidência 2B). Os pulsos focados na pressão podem causar regeneração tecidual no local específico. Este método também pode ser usado quando há presença de epicondilite crônica recalcitrante (nível de evidência 4)

Gestão de Terapia Física

Tratamento não cirúrgico
O principal objetivo do tratamento conservador é obter alívio da dor e reduzir a inflamação . Essas duas coisas ajudarão a conseguir uma reabilitação adequada e mais tarde um retorno às atividades.

O tratamento não cirúrgico pode ser dividido em três fases.

– Fase 1 : o paciente imediatamente deve parar as atividades ofensivas . Não é recomendado parar todas as atividades ou esportes, pois isso pode causar atrofia dos músculos.
A terapia começa com ‘PRICEMM’, que significa ‘ prevenção / proteção, descanso, gelo, compressão, elevação, modalidades e medicação’ . O cotovelo afetado deve ser gelado várias vezes ao dia por cerca de um quarto. Isso melhora os efeitos vasoconstritores e analgésicos locais. Quanto à medicação, o paciente pode tomar medicação anti-inflamatória não esteróide (AINE) .
Se a condição do paciente não melhorar, um período de furação noturna é adequado. Isso geralmente é acompanhado de uma injeção local de corticosteróide em torno da origem do grupo flexor do punho. Alguns exemplos de uma modalidade de terapia física são ultra-som e estimulação galvânica de alta tensão (mas ainda não há um estudo que aponte sua eficácia). O reforço de contra-força é recomendado para atletas com sintomas de epicondilite medial. Também pode ajudar quando o paciente está retornando ao esporte. – Fase 2 : Assim que vemos uma melhoria da fase 1, uma reabilitação bem guiada pode ser iniciada. O primeiro objetivo da segunda fase é estabelecer a amplitude de movimento total, indolor, do pulso e do cotovelo . Isso logo é seguido por

alongamentos e exercícios isométricos progressivos . Estes exercícios primeiro devem ser feitos com um cotovelo flexionado para minimizar a dor. Embora ainda não seja conclusivo, é a crença de que o treinamento de força diminui os sintomas na tendinose. O efeito analgésico de curto prazo das técnicas de manipulação pode permitir exercícios de alongamento e fortalecimento mais vigorosos, resultando em um processo de recuperação melhor e mais rápido do tendão afetado na epicondilite medial. (A1) Logo que o paciente tenha feito algum progresso, a flexão do cotovelo pode diminuir. À medida que a flexibilidade e a força da volta do cotovelo retornam, os exercícios resistivos concêntricos e excêntricos são adicionados ao programa de reabilitação. A parte final desta fase é uma simulação de esporte ou ocupação do paciente.

– Fase 3 : Quando o paciente é capaz de retornar ao seu esporte, é necessário dar uma olhada em seu equipamento e / ou técnica . Estas precauções devem ser tomadas para permitir um retorno seguro às atividades (nível de qualidade D ).

Administração pós-operatória
7 a 10 dias após a operação, as suturas da tala e da pele são removidas. Neste ponto, a terapia física pode começar. O início do tratamento caracteriza-se por exercícios passivos e ativos de mão, pulso e coto passivos . 3 a 4 semanas depois, pode-se realizar uma isometria gentil e, a 6 semanas, o paciente pode começar com exercícios mais resistivos . Por fim, um programa de fortalecimentoprogressivo deve ser seguido. Em casos normais, o paciente pode retornar às atividades 3 a 6 meses após a operação (nível de qualidade D)

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Padrões capsulares e não capsulares

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Descrição

Esse foi James Cyriax que, juntamente com outros autores, desenvolveu a ideia do exame de escaneamento. Essa foi a origem dos conceitos de tecido “contrátil” e “inerte”, “sensação final” e “padrões capsulares” e isso contribuiu muito para o desenvolvimento de um exame físico abrangente e sistemático das partes móveis do corpo.

De um modo geral, existem dois padrões de amplitude de movimento usados ​​na interpretação do movimento articular:

Um padrão capsular de restrição é uma limitação da dor e do movimento em uma proporção específica da articulação, que geralmente está presente na artrite ou após imobilização prolongada.

~ Um padrão de restrição não-capsular é uma limitação em uma articulação em qualquer padrão que não seja capsular, e pode indicar a presença de um desarranjo, uma restrição de uma parte da cápsula articular ou uma lesão extra-articular, que obstrui movimento articular.

Padrão capsular [1]

Como examinar o padrão capsular? Com o movimento passivo, uma ROM completa deve ser executada em todas as direções possíveis. Um movimento de médio alcance não elicia as possíveis descobertas. Ao avaliar a sensação final, o examinador deve olhar para o padrão de limitação ou restrição.

Segundo Dutton [2] , os padrões capsulares são baseados em achados clínicos e não em pesquisa; talvez seja por isso que os padrões capsulares podem ser diferentes ou inconsistentes.

Haverá uma presença de um padrão típico na articulação, se a cápsula da articulação for afetada. Esse padrão pode ser resultante da reação conjunta com espasmo muscular que leva à constrição capsular. Pode haver formação de osteófitos também como possível fator de restrição. Cada junta possui um padrão característico de limitação. O padrão capsular não pode julgar o efeito final. Apenas as articulações controladas pelos músculos exibem padrão capsular. Por exemplo, a articulação tibiofibular distal e a articulação sacroilíaca não apresentam nenhum padrão capsular. Um estudo feito por Hayes et al [3] explicou a utilidade do padrão de limitação, mas eles também apontaram que a proporção de limitação não deveria ser usada.

Padrões Não-Capsulares

Um clínico deve estar ciente da limitação da articulação que existe, mas não é de natureza capsular. Por exemplo, na articulação do ombro em caso de bursite subacromial, a abdução pode ser restrita, mas com restrição mínima no componente de rotação da articulação. Nesses casos, a reação capsular pode não ser exibida, mas outros tecidos, como os ligamentos, podem ser aderidos. Pode haver restrição em apenas um movimento ou direção com dor, onde outras direções ou movimentos permanecem livres de dor com amplitude total de movimento. Outras possibilidades de restrição articular em uma ou mais direções podem ser por causa de corpos soltos e / ou aderências articulares extras que não afetam a cápsula. Daí padrão não-capsular.

Referências

  1. Cyriax J: Textbook of orthopaedic medicine, vol. ↑ Cyriax J: livro didático de medicina ortopédica, vol. 1: diagnóstico de lesões de tecidos moles, ed 8, Londres, 1982, Balliere Tindall.
  2. Dutton M: Orthopedic examination, evaluation and intervention, New York, 2004, McGraw-Hill. ↑ Dutton M: exame ortopédico, avaliação e intervenção, New York, 2004, McGraw-Hill.
  3. Hayes KW, Petersen C, Falconer J: An examination of Cyriax’s passive motion tests with patients having osteoarthritis of the knee. ↑ Hayes KW, Petersen C, Falconer J: Um exame dos testes de movimento passivo de Cyriax com pacientes com osteoartrite do joelho. Phys Ther 74: 697-708,1994.

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Síndrome dos Queimadores (Stingers)

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Introdução

Esta página Wiki visa fornecer aos leitores uma compreensão da síndrome de Burner (também conhecida como síndrome de Stinger), por que a população de jovens atletas está mais em risco e dar uma visão sobre as diferentes opções de gerenciamento que estão disponíveis. Discutiremos as várias opções de tratamento apoiadas por evidências de pesquisa, com foco na eficácia de cada opção de tratamento no retorno do atleta ao esporte e como ajudar a prevenir futuras recidivas e desenvolvimentos neurológicos potencialmente mais graves.

O que é a síndrome de Burner?

A síndrome de Burner é uma lesão comum em esportes de contato e reflete uma lesão na raiz cervical superior ou uma lesão na disfunção do nervo periférico. É uma lesão transitória do nervo que ocorre após um alongamento excessivo do tronco superior do plexo braquial ou compressão da raiz do nervo C5 / C6, dependendo do mecanismo da lesão. Recorrências são comuns e podem levar a déficits neurológicos permanentes. A síndrome de Burner tende a ser uma lesão do nervo grau I ou grau II.

Classificação das Lesões dos Nervos Periféricos

Grau I – Neuropraxia; uma ruptura da função nervosa envolvendo desmielinização [1][2] . A integridade axonal é preservada e a remielinização ocorre dentro de três semanas [1] .

Grau II – Axonotmese; em que dano axonal [1] e degeneração Walleriana ocorrem [2] .

Grau III – Neurotmese; transecção completa do nervo (neurotmese) ou lesão permanente do nervo [1] .

Para mais informações, consulte ‘ Classificação de Lesão por Nervo Periférico ‘.

As lesões por queimaduras apresentam principalmente classificações de grau I ou II [1] .

Etiologia

Os queimadores podem ser a lesão mais comum nos nervos dos membros superiores vista em atletas competitivos [3][4] .

Existem três mecanismos principais de lesão que podem causar a síndrome de Burner:

  1. Um golpe forte que causa depressão do ombro e flexão lateral do pescoço para o lado contralateral, levando à tração das raízes superiores do plexo braquial [5][6][7] .
  2. Um golpe direto na fossa supraclavicular ou na ponta de Erb causando uma lesão percussiva [7][8][9] .
  3. Compressão de raízes nervosas ou plexo braquial quando a cabeça é forçada a hiperextensão e flexão lateral ipsilateral para o lado do trauma [10] . Isso reduz significativamente o capataz intervertebral na coluna cervical, causando a compressão da raiz nervosa [11] . No entanto, pesquisas envolvendo anormalidades do forame, canal e disco cervicais são ambíguas. Alguns estudos mostraram associações significativas com estenose cervical / estenose foraminal / anormalidades discais com queimaduras [12][13][14], enquanto outros estudos identificaram indivíduos assintomáticos com anormalidades semelhantes [15] . Parece também que este mecanismo da síndrome dos queimadores é mais comumente visto em atletas de alto nível [16] .

Epidemiologia

A síndrome de Burner é mais comumente observada em colisões ou esportes de contato, como futebol americano, hóquei no gelo e rúgbi. Acredita-se que a incidência disso seja bastante alta; envolvendo entre 50 e 65% dos jogadores de futebol americano colegial. Esta estatística é, de fato, muito provavelmente mais alta do que a estimada devido a uma incidência relativamente alta de não relatos desses mesmos jogadores colegiados.

A maioria das pesquisas foi concluída com jogadores de futebol americano. Ocorre mais comumente em linebackers e backs defensivos durante o combate. Também pode ocorrer com running backs ou atacantes enquanto bloqueia ou é atacado [5] . Há também uma recorrência de incidência muito alta, que deve ser abordada pela equipe médica para minimizar esse problema. Estudos realizados em jogadores de rúgbi destacam mecanismos similares de lesão, sendo o principal deles o combate [5] .

Autor e Ano assuntos Prevalência de Queimadores Incidência de não relato Taxa de Recorrência
Sallis, Jones e Knopp W, 1992 [5] Jogadores de futebol da faculdade americana 65% dos jogadores relataram pelo menos uma incidência 70% 87%
Cunnane, Pratten e Loughna, 2011 [17] Jogadores de futebol ingleses da liga do rugby de Premiership 72% ao longo de uma temporada – –
Kawasaki et al., 2015 [18] 569 jogadores masculinos de rugby 20,9% dos jogadores experimentaram um queimador ao longo da temporada – A taxa de reincidência por temporada foi de 37,3%

Apresentação clínica

A maioria dos queimadores ocorre devido ao combate em esportes de impacto, como o futebol americano e o rugby union. Embora os queimadores sejam geralmente breves e autolimitados, a recuperação pode levar semanas ou meses em alguns casos. A lesão geralmente se repete e, ocasionalmente, leva a uma síndrome crônica.

Avaliação Subjetiva :

  • Acidente traumático imediato de dor / queimação / parestesia / alfinetes e agulhas / fraqueza.
    • É importante adquirir detalhes sobre a qualidade, intensidade, localização e radiação da dor.
    • Normalmente apresenta sintomas circunferenciais irradiando pelo braço.
  • Relata história recente de trauma na área.
  • Comum em jovens atletas competindo em esportes de contato.
  • História anterior de queimadores.

Avaliação objetiva :

  • Observação
    • Agitação da extremidade superior [2]
    • Segurando a extremidade superior perto do corpo [2]
    • Atrofia ou assimetria no pescoço [9]
    • Depressão do ombro [9]
    • Atrofia do deltóide ou supra-espinhal [9]
    • Padrões motores alterados ao usar o ombro [9]

Essas alterações podem levar várias semanas para se desenvolver.

  • Palpação
    • Ternura
    • Espasmo muscular
    • Sensibilidade vertebral

Esses sintomas não são específicos da síndrome dos queimadores e devem alertar os clínicos para diagnósticos diferenciais. Os sintomas podem surgir no pescoço e / ou ombro.

  • Amplitude de movimento
    • Possível diminuição da mobilidade do pescoço e ombro.
  • Força
    • Cada miótomo superior deve ser testado quanto à força
    • Os queimadores geralmente envolvem as raízes nervosas C5 / 6, que inervam muitos músculos do ombro, cotovelo e punho, e devem ser testados individualmente:
      • Deltoid – rapto
      • Supraespinhal – abdução (lata completa)
      • Infra-espinhal – rotação externa
      • Bíceps braquial – flexão do cotovelo
      • Pronator Teres – pronação do antebraço
      • Tríceps braquial – extensão do cotovelo
      • Adductor digiti minimi – abdução do 5º dígito.

Pode haver uma diminuição na força do ombro e pescoço. Isto pode ser agudamente ou desenvolver vários dias depois [6][2][5] .

  • Sensação
    • Queimando
    • Parestesia
    • comichão

Geralmente presente circunferencialmente.

Possível redução na velocidade dos reflexos.

  • Testes Especiais
    • Teste de Spurling [19]
    • Tinel em fossa supraclavicular para sensibilidade

Ambos os testes podem ser positivos para queimadores.

Diagnóstico

Um diagnóstico de queimadores geralmente é feito através de exame clínico e histórico médico. No entanto, estudos diagnósticos podem ser concluídos se houver sinais de diagnósticos diferenciais. Por exemplo, estado mental alterado, diminuição da amplitude de movimento cervical, sintomas neurológicos que afetam mais de uma extremidade, sinais de fratura, indicação de lesão na medula espinhal [20] .

Testes eletrodiagnósticos:

Dois testes comumente usados ​​são EMG (Eletromiografia) e NCS (Nerve Conduction Studies). Estes testes são capazes de confirmar um diagnóstico de queimadores, bem como outros diagnósticos mais graves. Eles também são capazes de determinar onde a lesão está localizada e sua gravidade. Para um diagnóstico positivo da síndrome de Burner, os testes eletrodiagnósticos precisam mostrar; potenciais de fibrilação, atraso de condução, latências prolongadas e ondas positivas [8][21][22] . No entanto, esses testes não devem ser realizados antes de 3 semanas, pois estudos destacam que é necessário esse tempo para que os testes eletrodiagnósticos identifiquem mudanças na condução do impulso nervoso [23].

Radiografia :

Raios-X podem ser indicados para excluir lesões ósseas. Eles devem ser realizados se o paciente apresentar o seguinte; dor cervical severa, sensibilidade focal da coluna cervical, amplitude de movimento cervical limitada, fraqueza ou recorrência de lesões em queimaduras [1][2][24] Nos casos em que o envolvimento da medula espinhal ou das raízes nervosas não pode ser descartado, ressonância magnética ou tomografia computadorizada pode delinear anormalidades.

Diagnóstico diferencial:

De forma aguda, é necessário descartar ferimentos graves, como fratura do colo do útero (use a regra canadense da coluna cervical, se houver suspeita de fratura), luxação cervical ou lesão medular antes de uma avaliação mais aprofundada. Uma fratura cervical ou uma lesão na medula espinhal são assumidas se houver sintomas bilaterais até que se prove o contrário. Outros diagnósticos incluem; fratura da clavícula, luxação do ombro, entorse acromioclavicular e síndrome do desfiladeiro torácico [5] .

Lesões cervicais alternativas / associadas incluem:

  • Concussão – teste SCAT requerido
  • Tetraplegia transitória – sintomas bilaterais
  • Estirpe muscular / tensão ligamentar – provavelmente não tem envolvimento neurológico
  • Neurite braquial – início insidioso

A radiculopatia também pode se apresentar de forma semelhante à síndrome dos queimadores. No entanto, a partir da imagem abaixo, você pode ver que existem diferenças na apresentação aguda [25] .

Radiculopatia Síndrome de queimadores
Monorradicular Polirradicular
Hipersensibilidade ou dormência Dor imediata
Sintomas sensoriais> sintomas motores Os sintomas geralmente duram alguns minutos
Difícil de localizar Fraqueza transitória global
Formigamento, maçante, doendo Fraqueza, formigamento, queima

Tratamento / Gerenciamento

Existem três áreas principais a tratar para tratar um paciente com queimadores:

  • Fatores predisponentes
  • Déficits de força
  • Equipamento de proteção

Fatores predisponentes:

Flexibilidade e fraqueza do pescoço e ombro aumentam o risco de um indivíduo ter uma lesão no queimador [1][2][12] . Uma postura de peito é encorajada porque esta posição abre o contramestre intervertebral ao máximo, então não está comprimindo as raízes nervosas. Também reduz o efeito compressivo do peso da cabeça nas raízes nervosas. Finalmente, ajuda a ativar os músculos escalenos, o que diminui a compressão do plexo braquial [12][13] .

Déficits de Força:

Programas de exercícios de fortalecimento do pescoço, ombro e tronco são recomendados para o tratamento de lesões em queimaduras [26][27][28] . Restaurar a mobilidade sem dor em toda a gama é o primeiro objetivo. Após este fortalecimento do pescoço e ombro é abordado, a partir de exercícios concêntricos trabalhando para excêntrico juntamente com carga gradual, além de várias velocidades e direções, durante todo o programa. Qualquer terapia específica de esporte também deve ser abordada [29] . Finalmente, o estilo de jogo do atleta precisa ser avaliado e a técnica sub-ótima deve ser corrigida para minimizar o risco de re-lesão [5][29] .

Equipamento de proteção:

A NCAA (2003), destacou a importância de verificar novamente o ajuste de equipamentos de proteção, como ombreiras para indivíduos que se recuperam de uma lesão de queimadores. Eles também encorajaram o uso de equipamento de proteção extra, como rolos de pescoço ou coleiras [26] . Estudos mostraram que a extensão do colo do útero é limitada quando os jogadores usam colos ou colares de pescoço [30] .

Retornar ao esporte

Indivíduos com lesão por queimaduras devem ser re-examinados semanalmente até que os sintomas tenham se resolvido completamente, a mobilidade no pescoço e ombro esteja completa e sem dor, e a força normalize [2][7][31] . Para retornar ao esporte, o atleta deve permanecer assintomático durante todo o treinamento e competições. A NCAA [26] identifica que não foram criadas diretrizes claras para o retorno ao esporte, após uma lesão por queimaduras. Pode ser por isso que a recorrência da lesão é muito alta.

Prognóstico

O comprimento de uma lesão de queimadores é determinado geralmente pela gravidade da lesão. Para alguns indivíduos, os efeitos terão diminuído em minutos enquanto que para outros, a recuperação pode levar semanas ou mesmo meses [2] . Queimadores reaparecem freqüentemente, chegando a 87% em alguns estudos [5] . O risco de sofrer lesões recorrentes em queimaduras é um dano permanente ao nervo. No entanto, esse risco é pequeno [26] , mas pode ser devido ao alto nível de não notificação que ocorre em muitos esportes [5] .

O risco de lesão pode ser reduzido pelo uso de equipamento de proteção, como restritores de borboleta (KC 59).

Prevenção

Triagem antes de retornar ao esporte é crucial na prevenção de queimadores recorrentes. O clínico deve identificar quaisquer fatores que aumentem o risco de o indivíduo atingir outra lesão no queimador [5] . Isso inclui; o número de lesões prévias no queimador, limitações na amplitude de movimento e força no pescoço e ombro, anormalidades no forame intervertebral, canal ou disco, ou técnica inadequada que não foi corrigida.

O risco de contrair um queimador pode ser minimizado através de equipamento de proteção adequado e efetivo, questionando os atletas em relação à patologia cervical ou outra cervical anterior e identificando os déficits de força e ADM [32] .

Referências

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  2. Hershman EB. ↑ 2,02,12,22,32,42,52,62,72,8 Hershman EB. Lesões do plexo braquial. Clin Sports Med 1990; 9: 311.
  3. Dimberg, EL and Burns, TM Management of common neurologic conditions in sports. ↑ Dimberg, EL e Burns, TM Gerenciamento de condições neurológicas comuns em esportes. Clin Sports Med. 2005; 24: 637-662
  4. Krivickas, LS and Wilbourn, AJ Sports and peripheral nerve injuries: report of 190 injuries evaluated in a single electromyography laboratory. ↑ Krivickas, LS e Wilbourn, AJ Sports e lesões de nervos periféricos: relato de 190 lesões avaliadas em um único laboratório de eletromiografia. Nervo Muscular. 1998; 21: 1092–1094
  5. Sallis RE, Jones K, Knopp W. Burners: offensive strategy for an underreported injury. ↑ 5,05,15,25,35,45,55,65,75,85,9 Sallis RE, Jones K, Knopp Burners W.: estratégia ofensiva para uma lesão subnotificada. Phys Sportsmed 1992; 20:47
  6. Hershman EB. ↑ 6,06,1 Hershman EB. Lesões do plexo braquial. Em: Lesões Atléticas na Cabeça, Pescoço e Face, 2ª, Torg JS. (Ed), Livro Mosby-Year, St. Louis, MO 1991
  7. Nicholas SA, Hershman EB, Posner MA. ↑ 7,07,17,2 Nicholas SA, Hershman EB, Posner MA. A Extremidade Superior em Medicina Esportiva, 2º, Livro Mosby-Year, Inc., St. Louis, MO 1995
  8. Di Benedetto M, Markey K. Electrodiagnostic localization of traumatic upper trunk brachial plexopathy. ↑ 8,08,1 Di Benedetto M, Markey K. Localização eletrodiagnóstica da plexopatia traumática do tronco superior braquial. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65:15.
  9. Markey KL, Di Benedetto M, Curl WW. ↑ 9,09,19,29,39,4 Markey KL, Di Benedetto M, Ondulação WW. Plexopatia braquial do tronco superior. A síndrome do ferrão. Am J Sports Med 1993; 21: 650.
  10. Watkins RG. ↑ Watkins RG. Lesões no pescoço em jogadores de futebol. Clin Sports Med 1986; 5: 215
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  12. Odor, J., Watkins, R., Dillin, W., Dennis, S. and Saberi, M. (1990). 12,012,112,2 Odor, J., Watkins, R., Dillin, W., Dennis, S. e Saberi, M. (1990). Incidência de estenose espinhal cervical em jogadores de futebol profissional e iniciante. O American Journal of Sports Medicine , [online] 18 (5), pp.507-509. Disponível em: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/036354659001800510?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed [Acessado em 28 de maio de 2018].
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