Fraturas do Calcâneo: Anatomia, Diagnóstico e Tratamento

Fraturas do Calcâneo: Anatomia, Diagnóstico e Tratamento

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Principais colaboradores – Hajar Abdelhadji, Roxann Musimu, Dylan Van Calck

Definição / Descrição

Uma fratura do calcâneo é uma fratura do osso do calcanhar. O calcâneo, o maior osso do tarso, é especificamente projetado para suportar o corpo e suportar um grande grau de força. Está situado na parte inferior e posterior do pé, formando o calcanhar. [1]
Juntamente com o tálus, o calcâneo forma a articulação subtalar. Esta articulação permite a inversão e eversão do pé. A articulação medial é formada por duas articulações: a talocalcaneonavicalar e a articulação calcaneocuboide. [2]

O calcâneo tem quatro funções importantes:
1. Atua como base e suporte para o peso do corpo
2. Suporta a coluna lateral do pé e atua como a principal articulação para inversão / eversão
3. Atua como um braço de alavanca para o complexo muscular gastrocnêmio
4. Torna possível andar normal

Anatomia clinicamente relevante

Uma boa compreensão da anatomia do calcâneo é essencial para determinar os padrões de lesões e objetivos e opções de tratamento.
A arquitetura óssea do calcâneo é a de um retângulo de formato irregular com quatro facetas, uma das quais se articula anteriormente com o osso cubóide e três delas (as facetas anterior, média e posterior) se articulam superiormente com o tálus. [3]

As superfícies superiores articulam-se com o tálus

  • Faceta posterior: separada das facetas média e anterior por um sulco que corre posteromedialmente, conhecido como sulco calacaneal. O canal formado entre o calcanealulcus e o tálus é chamado sinus tarsi.
  • Faceta média do calcâneo: Suportada pelo tali do sustentáculo e articulada com a faceta intermediária do tálus.
  • Faceta anterior do calcâneo: articula-se com a faceta anterior do tálus e é sustentada pelo bico do calcâneo.

A superfície triangular anterior do calcâneo se articula com o cubóide
As superfícies laterais

  • A superfície lateral é plana e subcutânea, com um tubérculo peroneal central para a fixação do ligamento calcaneofibular centralmente. O ligamento talocalcaneano lateral se liga antero-superiormente ao tubérculo peroneal.

Esses pontos de referência anatômicos são importantes porque as fraturas associadas a essas áreas podem causar lesão no tendão [4]

Epidemiologia / Etiologia

As fraturas do calcâneo correspondem a aproximadamente 1% a 2% de todas as fraturas do corpo humano e constituem quase 60% das fraturas dos ossos do tarso. Eles geralmente seguem traumas axiais de alta energia, como queda de altura ou acidentes automobilísticos.
De acordo com a literatura atual, 60% a 75% dessas fraturas são consideradas deslocadas e intra-articulares, o que evidencia a dificuldade do tratamento. Podem causar grande incapacidade por dor e rigidez crônica, além de deformidades no retropé. Essas fraturas são caracterizadas clinicamente por resultados funcionais ruins devido à sua complexidade.
Aproximadamente 80% a 90% das fraturas do calcâneo ocorrem em homens entre 21 e 40 anos, principalmente em trabalhadores industriais. Vários autores relataram que a reabilitação dessas fraturas pode levar de nove meses a vários anos, o que implica em grande ônus econômico para a sociedade.
Desde o início dos anos 80, o tratamento de escolha para as fraturas deslocadas e intra-articulares do calcâneo foi a redução aberta com fixação interna; entretanto, complicações de partes moles, como deiscência e infecção cirúrgica, podem ocorrer em até 30% dos pacientes.
Na tentativa de reduzir as taxas de complicações, surgiram novas técnicas cirúrgicas, como a incisão minimamente invasiva e a fixação percutânea, que causam menos lesões aos tecidos e reduzem a incidência de complicações dos tecidos moles.
Apesar das modernas técnicas cirúrgicas e do considerável número de estudos na literatura, as fraturas do calcâneo e seu melhor método de tratamento permanecem um enigma para os cirurgiões ortopédicos. [5][6]

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

Fraturas do calcâneo ocorrem raramente. Eles consistem apenas em 1,2% de todos os ferimentos relativamente raros. O calcâneo é o osso tarsal mais freqüentemente fraturado. As fraturas do calcâneo são principalmente o resultado de um incidente traumático e uma situação de alto impacto. A maior parte das fraturas (71,5%) [7] é sustentada em quedas de uma altura geralmente de 6 pés ou mais, um acidente com veículo automotor. A pequena quantidade de 18,8% das fraturas ocorreu no ambiente de trabalho. As fraturas do calcâneo também podem ocorrer com acidentes menos graves, como entorse de tornozelo ou fratura por estresse.

Principalmente, as lesões ocorrem isoladamente. A maioria das lesões concomitantes observadas foi de membros inferiores (13,2%) ou lesões medulares (6,3%).

As fraturas do calcâneo podem ser extra-articulares ou intra-articulares. As fraturas extra-articulares representam 60% das fraturas do calcâneo em crianças e sua incidência tem sido relatada como 25-40% das fraturas do calcâneo em adultos. Eles não participam da articulação. de acordo com o mecanismo de lesão, eles podem ser classificados como fraturas por compressão ou avulsão. Eles também podem ser categorizados de acordo com sua localização no calcâneo. (Mandeep et al.)
As fraturas intra-articulares incluem a articulação e têm um prognóstico menor e são mais difíceis de recuperar. Esse tipo de fratura pode ser categorizado em quatro tipos diferentes de acordo com Sanders (Mandeep et al.). Com o tipo II sendo fraturas intra-articulares não deslocadas. Tipo II sendo fraturas em duas partes que podem ser divididas em Tipo IIa, IIb e IIc. Fraturas do tipo III que também podem ser divididas em IIIa, IIIb e IIIc e geralmente têm um segmento articular deprimido. O tipo IIII representa uma fratura de quatro partes ou muito cominutiva (Mandeep et al. Nível 2a) [8]

Características / Apresentação Clínica

  • Existem certas características de uma fratura do calcâneo:
  • Dor súbita no calcanhar, principalmente dor por pressão.
  • Inchaço na área do calcanhar
  • Contusão do calcanhar e tornozelo
  • Dor generalizada na área do calcanhar que geralmente se desenvolve lentamente (durante vários dias a semanas): tipicamente para fraturas por estresse
  • Edema
  • Um hematoma ou padrão de equimose que se estende distalmente à sola do pé.
  • Deformidade do calcanhar ou do arco plantar: Secundária ao deslocamento da borda lateral do calcâneo para fora, há um possível alargamento ou alargamento do calcanhar.
  • Incapacidade ou dificuldade de suportar peso no lado afetado
  • Inversão / eversão limitada ou ausente do pé
  • Diminuição do ângulo de Böhler ou “tubérculo-articular”
  • Tomografia Computadorizada: Vistas diversas, vistas axial e coronal, podem classificar o grau de lesão da faceta posterior e da parede lateral do calcâneo.
  • Raios-X ou Radiografias:

Raio-x axial: Determina a linha de fratura primária e exibe o corpo, a tuberosidade, as facetas intermediária e posterior
– Raio-x lateral: determina o ângulo de Böhler [9]
-Oblique / visão de Broden: Determina o grau de deslocamento da linha de fratura primária

  • Calcanhar ternura
  • Dificuldade em andar:

-Incapacidade de andar
-Incapacidade de mover o pé

Diagnóstico diferencial

  • Dor no calcanhar
  • Entorpeamento do nervo de Baxter: um encarceramento do ramo recorrente do nervo tibial posterior
  • Esporas de calcâneo [10]
  • Fasciite plantar: A dor fascial plantar é específica da parte inferior do calcanhar. Uma ressonância magnética pode ser usada para diferenciar uma fratura do calcâneo da fascite plantar. [11]
  • Bursite retrocalcaneal: Esta é a formação e inflamação de uma bursa na parte de trás do calcanhar entre o osso do calcanhar e o tendão de Aquiles. Também chamado de doença de Albert.
  • Artrite reumatóide
  • Artrite séptica
  • Síndrome do Túnel do Tarso: A dor desta síndrome não diminui com o repouso. Outros sintomas são dormência ou formigamento dos dedos dos pés. [12]
  • Instabilidade do tornozelo [13]

Procedimentos de diagnóstico

  • Dor – O mais importante é a dor de pressão, ou a dor provocada ao fornecer pressão ao calcâneo segurando o calcanhar do pé do paciente e apertando suavemente [14]
  • Edema
  • Equimose – Um hematoma ou padrão de equimose que se estende distalmente à sola do pé é específico para fraturas do calcâneo e é conhecido como sinal Mondor.
  • Deformidade do calcanhar ou arco plantar – Alargar ou alargar o calcanhar é visto secundário ao deslocamento da borda lateral do calcâneo para fora e acompanhando o edema
  • Incapacidade ou dificuldade de suportar o peso no lado afetado [15]
  • Inversão / eversão limitada ou ausente do pé [16]
  • Diminuição do ângulo de Bohler ou “tubérculo-articular” – No alinhamento anatômico normal existe um ângulo de 25-40 graus entre a borda superior da tuberosidade do calcâneo e uma linha conectando as superfícies articulares anterior e posterior. Com as fraturas do calcâneo, esse ângulo se torna menor, mais reto e pode até mesmo reverter.
  • Tomografia computadorizada (vistas axial e coronal) para classificar o grau de lesão da faceta posterior e da parede lateral do calcâneo [17]
  • Raios-X ou Radiografias:
  1. Axial – Determina a linha de fratura primária e exibe o corpo, a tuberosidade, as facetas intermediária e posterior
  2. Lateral – Determina o ângulo de Bohler
  3. Visão oblíqua / Broden – Exibe o grau de deslocamento da linha de fratura principal.

Medidas de resultado

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O objetivo da Escala Funcional de Extremidade Inferior (LEF) é medir “a função inicial dos pacientes, o progresso contínuo e o desfecho” para uma ampla gama de condições nas extremidades inferiores.

A Medida de Capacidade de Pé e Tornozelo (FAAM) é um instrumento de resultado de autorrelato desenvolvido para avaliar a função física de indivíduos com comprometimentos relacionados ao pé e tornozelo. Este instrumento de resultado de autorrelato está disponível em inglês, alemão, francês e persa. A Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo é um questionário de 29 itens dividido em duas subescalas: a Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo, Subescala de 21 Itens da Vida Diária e a Medida da Capacidade do Pé e Tornozelo, subescala esportiva de 8 itens. A subescala Sports avalia tarefas mais difíceis que são essenciais para o esporte, é uma subescala específica da população projetada para atletas.

Exame

Para diagnosticar e avaliar uma fratura do calcâneo, o cirurgião do pé e tornozelo fará perguntas sobre como a lesão ocorreu, examinará o pé e o tornozelo afetados e solicitará radiografias. Além disso, exames de imagem avançados, como tomografia computadorizada, são comumente necessários após uma fratura. Estes fornecem imagens transversais mais detalhadas do seu pé. [18]
Durante o exame, muitos sintomas diferentes podem ser vistos. Os mais óbvios são dor, hematomas, inchaço, deformidade do calcanhar e uma incapacidade do paciente para colocar peso no calcanhar ou andar. Ainda assim, a imagem médica deve ser a principal maneira de diagnosticar uma fratura do calcâneo. [19]
O fisioterapeuta examinará o tornozelo para ver se a pele foi danificada ou perfurada pela lesão. Ele irá verificar se há pulso suficiente para ver se há suprimento de sangue suficiente na área lesada. Ele também deve verificar se o paciente pode mover os dedos dos pés e sentir na parte inferior do pé para determinar se há outras lesões que ocorreram com a fratura do calcâneo. Outras técnicas, como apertar o inferno, causam dor nas protuberâncias do calcâneo. Um exame neurovascular completo também é essencial. nível 2b [20]

Questionários:

Um deles mais usado medidas de resultados para os pacientes é a escala VAS. Isso pode ser usado para determinar como o paciente vive com a lesão. Podemos medir o quão grande é a dor antes e depois do tratamento. Isso pode ser útil para determinar se a terapia foi bem-sucedida ou não. [21]

Gestão Médica / Intervenções

O tratamento das fraturas do calcâneo depende do tipo de fratura e da extensão da lesão.

Não há tratamento universal ou abordagem cirúrgica para todas as fraturas intra-articulares do calcâneo deslocadas. A escolha do tratamento deve ser baseada nas características do paciente e no tipo de fratura.

Cuidado operativo [22]

Para a maioria dos pacientes, a cirurgia é a forma correta de tratamento. O objetivo da cirurgia é restaurar o tamanho correto e a estrutura do calcanhar. Fraturas intra-articulares são freqüentemente tratadas operativamente. Isto é possível através da redução aberta e fixação interna da fratura. Estes procedimentos são realizados através de uma incisão no lado de fora do calcanhar. O calcâneo é colocado junto e mantido no lugar com uma placa de metal e vários parafusos. Este procedimento diminui a possibilidade de desenvolver artrite e maximiza o potencial de inversão e eversão do pé.
Fraturas extra-articulares geralmente são tratadas de maneira conservadora.

Se você quiser mais informações sobre os tipos de cirurgias, você pode consultar o artigo em referências. (Estudo comparativo de três técnicas cirúrgicas para fraturas intra-articulares do calcâneo: redução aberta com fixação interna com placa, fixação externa e cirurgia minimamente invasiva.) Nível 1b [23][24]

Cuidados não cirúrgicos

O manejo não-cirúrgico é preferível quando não há pinçamento dos tendões peroneais e os segmentos de fratura não são deslocados (ou são deslocados com menos de 2 mm). O cuidado não-cirúrgico também é recomendado quando, apesar da presença de uma fratura, o alinhamento adequado do apoio de peso tenha sido adequadamente mantido e as superfícies de articulação não sejam perturbadas. Fraturas extra-articulares geralmente são tratadas de maneira conservadora. Pacientes com mais de 50 anos de idade ou com condições de saúde pré-existentes, como diabetes ou doença vascular periférica, também são comumente tratados com técnicas não-cirúrgicas. Pacientes em tratamento não operatório Nível 1A [25][26]

ARROZ:

  • Descanso: O pé afetado deve descansar e o paciente não pode usar o pé. Isso é para permitir que a fratura se cure.
  • Gelo: várias vezes ao dia, o paciente faz um tratamento com gelo para reduzir a inflamação, o inchaço e a dor.
  • Compressão: meia atadura / compressão
  • Elevação: O tratamento inicial é reduzir o inchaço com o descanso na cama com o pé ligeiramente acima do nível do coração.

Imobilização:
A imobilização parcial ou completa é usada se a fratura não tiver deslocado o osso. Normalmente, um elenco é usado para impedir que o osso fraturado se mova. No elenco, o tornozelo está em posição neutra e, às vezes, em leve eversão.
Para evitar o peso, muletas podem ser necessárias.

Gestão de Fisioterapia

Após a cirurgia, a amplitude ativa de exercícios de movimento pode ser praticada com pequenas quantidades de movimento para todas as articulações do pé e tornozelo. Estes exercícios são usados ​​para manter e recuperar o movimento articular do tornozelo. Quando necessário para a extremidade inferior envolvida, o paciente pode continuar com elevação, formação de gelo e compressão. Durante a terapia, o paciente progredirá para um suporte de peso gradual. Os pacientes podem achar isso muito difícil e doloroso. O fisioterapeuta realiza a mobilização articular para todas as articulações hypomobile.
Durante o tratamento, o fortalecimento progressivo e resistido dos músculos gastrocnêmios é feito por meio de exercícios ponderados, movimentos dos pés, escadas ascendentes e descendentes e exercícios pliométricos. Quando a fratura é curada, o fisioterapeuta irá progredir no suporte de peso em situações mais estressantes. Esta terapia consiste em instruções de marcha e prática de equilíbrio em diferentes superfícies.

Estágio agudo

Imobilização Um elenco, tala ou chave irá segurar os ossos do seu pé na posição correta enquanto eles se curam. Você pode ter que usar um elenco por 6 a 8 semanas – ou possivelmente mais. Durante esse tempo, você não poderá colocar nenhum peso no seu pé até que o osso esteja completamente curado. Nível 2a [27]

Antes da cirurgia

A estabilidade inicial é essencial para a fixação interna por redução aberta das fraturas intra-articulares do calcâneo.

A revalidação pré-operatória consiste em:
• Elevação imediata do pé afetado para reduzir o inchaço
• Compressão, como bomba de pé, dispositivos de compressão intermitente ou envolvimentos de compressão.
• ICE
• Instruções para usar cadeira de rodas, transferência de cama ou muletas. nível 2a [28][29]

Depois da cirurgia

Tanto a progressão do manejo não-operatório e pós-operatório das fraturas do calcâneo incluem protocolos tradicionais de imobilização e reabilitação precoce do movimento. De fato, os protocolos tradicionais de imobilização do manejo não operatório e pós-operatório são semelhantes e, portanto, combinados na progressão abaixo. [30] As fases II e III dos protocolos de reabilitação tradicional e de movimento precoce após cuidados não operatórios ou pós-operatórios também são comparáveis ​​e são descritas em conjunto a seguir. Nível 1b [31][32]

1. Fase I da Imobilização e Reabilitação Tradicionais após o Gerenciamento Não-operatório e Pós-Operatório: Semanas 1-4
uma. Objetivos:
– Controle de edema e dor
– Evitar a extensão da fratura ou perda da estabilização cirúrgica
– Minimizar a perda de função e resistência cardiovascular
b. Intervenção:
– Elenco com tornozelo em eversão neutra e às vezes leve
– Elevação
– gelo
– Após 2-4 dias, instrua em deambulação sem peso utilizando muletas ou andador
– Instrua o uso da cadeira de rodas com um cronograma de assento adequado para limitar o tempo envolvido na extremidade gasta na posição de gravidade dependente
– Instrua em exercício abrangente e programa cardiovascular utilizando extremidades superiores e membros inferiores não envolvidos

2. Fase II para Imobilização Tradicional / Mobilização e Reabilitação Precoces após o Gerenciamento Não-Operatório e Pós-Operatório: Semanas 5-8

uma. Objetivos:
– Controle de edema residual ou residual e dor
– Evitar a reincidência ou complicação da fratura progredindo com segurança
– Evite contratura e recupere o movimento nas articulações do tornozelo / pé
– Minimizar a perda de função e resistência cardiovascular

b. Intervenção:
– Elevação, formação de gelo e compressão contínuas, conforme necessário para a extremidade inferior envolvida
– Após 6 a 8 semanas, instruir em deambulação de peso parcial utilizando muletas ou andador
– Inicie o exercício vigoroso e a amplitude de movimento para recuperar e manter o movimento em todas as articulações: articulações tibiotalar, subtalar, médio e dorsal, incluindo amplitude de movimento ativa em grandes quantidades de movimento e exercícios progressivos isométricos ou resistidos
– Progride e monitora o programa abrangente de membros superiores e cardiovasculares

3. Fase III para Imobilização Tradicional / Mobilização e Reabilitação Precoces após o Gerenciamento Não-Operatório e Pós-Operatório: Semanas 9-12

uma. Objetivos:
– Status do rolamento de peso do progresso
– Marcha normal em todas as superfícies
– Restaurar gama completa de movimento
– Restaurar a força total
– Permitir retorno ao status de trabalho anterior

b. Intervenção:
– Após 9 a 12 semanas, instrua em deambulação de peso normal com o dispositivo de assistência adequado, conforme necessário
– Progride e monitore a capacidade da articulação subtalar de se adaptar à deambulação em todas as superfícies, incluindo superfícies graduais e irregulares
– Mobilização conjunta para todas as articulações hypomobile, incluindo: tibiotalar, subtalar, midtarsal e toe toints
– Mobilização de tecidos moles para tecidos hipomóveis do complexo gastrocnêmio, fáscia plantar ou outros tecidos apropriados
– Resistência progressiva do fortalecimento do complexo gastrocnêmio através do uso de polias, exercícios ponderados, deambulação de caminhar, escadas ascendentes / descendentes, saltos ou outros exercícios pliométricos, exercícios em piscina e outras atividades de escalada
– Programa de fortalecimento de trabalho ou atividades para permitir o retorno ao trabalho entre 13 e 52 semanas

Recursos

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://ezinearticles.com/%3FRehabilitation-After-Calcaneal-Fractures%26id%3D4082480 http://ezinearticles.com/?Rehabilitation-After-Calcaneal-Fractures&id=4082480″> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://orthopedics.about.com/od/footanklefractures/a/calcaneus.htm http://orthopedics.about.com/od/footanklefractures/a/calcaneus.htm”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://xnet.kp.org/socal_rehabspecialists/ptr_library/09FootRegion/31Foot-CalcanealFracture.pdf http://xnet.kp.org/socal_rehabspecialists/ptr_library/09FootRegion/31Foot-CalcanealFracture.pdf”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.healthstatus.com/articles/Calcaneal_Fractures.html http://www.healthstatus.com/articles/Calcaneal_Fractures.html”>

Linha de Resultado Clínico

As fraturas do calcâneo podem ser divididas em dois grupos: fraturas intra-articulares e extra-articulares do calcâneo. Fraturas intra-articulares têm um prognóstico menor. Para determinar o tipo de fratura e se houver uma fratura, é necessário o uso de imagens médicas. A reabilitação consiste em 3 estágios no pós-operatório e é muito importante recuperar da melhor forma possível.

Apresentações

Referências

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  3. John D. Maskill, MDa , Donald R. Bohay, MDb,c, *, John G. Anderson, MDb,c.Calcaneus Fractures: A Review Article Level 4 ↑ John D. Maskill, MDa, Donald R. Bohay, MDB, c, *, John G. Anderson, MDB, c. Fraturas de calcanos: um artigo de revisão Nível 4
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Fontes consultadas

Bronquiectasia: Definição, Fisiopatologia e Manejo Fisioterapêutico

Bronquiectasia: Definição, Fisiopatologia e Manejo Fisioterapêutico

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Definição

A bronquiectasia é uma doença pulmonar obstrutiva que resulta da presença de secreções inflamatórias crônicas e micróbios, levando à dilatação e distorção permanente das paredes das vias aéreas, além de infecções recorrentes [1] . Está associada a exacerbações agudas frequentes, que são um preditor independente de declínio progressivo da função respiratória e pior prognóstico [2]

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

Bronquiectasia é a dilatação crônica irreversível dos brônquios nos pulmões. Segue-se uma infecção pulmonar grave ou aspiração. É mais comum em condições como Fibrose Cística , Artrite Reumatóide , Imunodeficiência, síndrome de Young e Aspergilose Broncopulmonar Alérgica , e após doenças da infância, como coqueluche, tuberculose e sarampo. A bronquiectasia que não está associada à Fibrose Cística é conhecida como Brochiectasia não CF [2]

[3]

Anatomia clinicamente relevante

Bronquiectasia envolve inflamação das paredes das vias aéreas, especificamente as paredes dos brônquios [4] . As paredes das vias aéreas são os “tubos” que saem da boca e do nariz e vão até o pulmão. A principal área afetada na bronquiectasia é o brônquio [4] . A traqueia se bifurca nos brônquios principais direito e esquerdo, que depois se dividem em brônquios secundários; um para cada lobo do pulmão [5] . Eles então se dividem em brônquios terciários; um para cada segmento broncopulmonar [5] . Para anatomia mais detalhada, veja Anatomia do Pulmão

Os cílios também são danificados em bronquiectasias. Os cílios alinham as vias aéreas e estão ligados ao epitélio. Eles são semelhantes a pêlos com minúsculos ganchos na ponta para agarrar o muco e ajudar a mover o muco até a garganta [4] .

Epidemiologia

É subestimado na prevalência, incidência e morbidade, porque os sintomas são frequentemente atribuídos ao tabagismo. Um estudo de Hill [6] descobriu que uma em cada 1.000 pessoas no Reino Unido tem bronquiectasia, com mortes associadas aumentando a uma taxa de aproximadamente 3% ao ano na Inglaterra e no País de Gales [7] . Embora a taxa geral de mortalidade esteja aumentando nesses países, as taxas em grupos mais antigos estão aumentando, enquanto as taxas nos grupos mais jovens estão diminuindo [7] . Uma quantidade desproporcional de casos encontrados em países em desenvolvimento e em populações aborígines em comunidades afluentes [8] . Em algumas populações, uma melhoria no status socioeconômico, na habitação e na educação pode melhorar a saúde geral e reduzir a incidência de infecções respiratórias e o desenvolvimento de bronquiectasias [8] .

Etiologia

A causa é desconhecida em 50% dos casos, mas tem sido associada à doença inflamatória intestinal, artrite reumatóide e em 29-50% dos pacientes, DPOC [9] . Existem várias condições associadas com bronquiectasia incluindo; fibrose cística, discinesia ciliar primária, tuberculose pulmonar, aspergilose broncopulmonar alérgica, doenças reumatoides, lúpus eritematoso sintomático, imunodeficiência, infecção respiratória grave na infância e exposição a corpo estranho ou substância corrosiva [4] . Também foi ligado a uma deficiência de x1-antitripsina [4] . A bronquiectasia tende a predispor os pacientes a infecções pulmonares adquiridas e congênitas [4] .

Fisiopatologia

O processo começa com danos inflamatórios nas paredes brônquicas, que estimulam a formação de excesso de muco espesso [4] . O ambiente quente e úmido dos pulmões se combina com o muco para causar mais inflamação e obstrução, criando um excelente ambiente para infecção [4] . O muco espesso esmaga os cílios e causa mais danos. A resposta imune libera substâncias químicas inflamatórias tóxicas (isto é, neutrófilos), além de levar a fibrose e broncoespasmo, se persistente [4] .

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, uma tomografia computadorizada de alta resolução é o padrão ouro para o diagnóstico de bronquiectasias [4] . Traçados paralelos e sombras de anel podem estar presentes na varredura, indicando paredes espessas das vias aéreas e vias aéreas dilatadas, respectivamente [4] . Também pode haver “sombras de dedo de luva”, que são projeções semelhantes a dedos que representam os brônquios dilatados preenchidos com secreções solidificadas [4] .
A espirometria simplesmente identificará se há obstrução das vias aéreas, mas isso pode ser indicativo de muitas outras doenças [4] .
A microbiologia também pode ser usada para identificar as bactérias presentes durante uma exacerbação [4] . Uma amostra de escarro é expelida e os resultados são retornados com a incidência de colonização bacteriana medida [4] .

Manifestações clínicas

Como os delicados cílios são frequentemente danificados devido à presença de muco espesso, as quantidades volumosas de expectoração formadas não podem ser eficientemente eliminadas [4] . Estas secreções levarão à produção de sibilos, estalos grosseiros e guinchos à ausculta. Muitas vezes, os pacientes também apresentam disfunção muscular devido à inflamação, anormalidades nas trocas gasosas, inatividade, desnutrição, hipóxia e medicações [10] . A dispneia ao esforço parece ser uma manifestação clínica importante, uma vez que é experimentada por três dos quatro pacientes. Outras manifestações físicas incluem dor no peito, ronco, baqueteamento digital, fadiga, tosse persistente, infecção recorrente e perda de apetite [4] . A incontinência de esforço também pode ser resultado do excesso de tosse. As bronquiectasias tendem também a apresentar manifestações psicológicas, como ansiedade, depressão, redução da confiança, relacionamentos alterados e afastamento do trabalho [4] .
As exacerbações podem ocorrer várias vezes ao ano e são identificadas por quatro ou mais dos seguintes sinais e / ou sintomas: alteração na expectoração, aumento da dispneia, aumento da tosse, febre maior que 38 °, aumento da pieira, diminuição da tolerância ao exercício, fadiga, letargia e sinais radiográficos de uma nova infecção [4] .

Fisioterapia e Outras Gerências

A chave para o manejo da bronquiectasia é através da educação e do gerenciamento sistêmico. Atualmente, os antibióticos são usados ​​no primeiro sinal de mudança na coloração da expectoração [4] e o uso prolongado de antibióticos é recomendado para pessoas que experimentam 3 ou mais exacerbações por ano [11] . Como os antibióticos não ajudam na inflamação persistente das vias aéreas, os esteróides inalatórios são tomados como antiinflamatórios e diminuem a produção de escarro [4] . Os broncodilatadores tendem a ajudar pacientes que também têm DPOC e asma coexistentes [11] . Uma revisão e um estudo controlado constataram que muitas pessoas com bronquiectasia também têm deficiência de vitamina D e a prescrição de vitamina D pode ter um papel anti-inflamatório e anti-infeccioso [12][13] .

Fisioterapia tem um papel muito valioso em ajudar com sintomas de bronquiectasia. Como a depuração mucociliar é reduzida a cerca de 15% do normal, os pacientes tendem a tossir mais [4] . Os tratamentos de fisioterapia visam ajudar na eliminação de secreções, controlando a fadiga induzida pelo esforço de eliminação ineficaz e aumento da tosse. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica comumente ensinada e é freqüentemente usada com drenagem postural e drenagem manual [14] . Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [15]
  • Técnica de expiração forçada, às vezes chamada de huff. Faz parte do ACBT, mas pode ser usado sozinho. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [16]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão [17] . Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estejam tomando anticoagulantes ou que tenham osteoporose [18] . O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento
  • A Drenagem Postural (ou drenagem postural modificada) é um tratamento eficaz que incorpora técnicas assistidas pela gravidade para ajudar a limpar as secreções de segmentos específicos dos pulmões, e freqüentemente requer a inclinação da cabeça para limpar as secreções dos lobos médio e inferior. A DP é comumente usada em conjunto com outras técnicas como ACBT, percussão, tosse ou huffing e estudos descobriram que o uso da PD com essas técnicas produziu uma quantidade maior de escarro [19][20] . Embora a DP seja eficaz na depuração de secreções, é demorada e, muitas vezes, menos tolerada do que as técnicas realizadas na sessão [20] . Onde a inclinação da cabeça é contraindicada ou não tolerada, então posições de drenagem postural modificada (mPD) podem ser usadas em vez disso e nos casos em que a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) está presente e exacerbada mesmo quando usando PD modificada, então é sugerido usar uma técnica que pode ser realizada em sessão.
  • A drenagem autogênica é uma técnica que utiliza o controle da respiração para limpar as secreções das vias aéreas. O objetivo é variar a profundidade, a velocidade e a localização dos volumes pulmonares durante a respiração para mover as secreções das vias aéreas menores para as vias aéreas maiores, facilitando a expectoração. Consiste em três fases:
    1. Fase de mobilização (descolar) – envolve respirar tanto ar dos pulmões quanto possível e resistir ao impulso de tossir. Durante esta fase, crepitações podem ser ouvidas.
    2. Fase de coleta – conforme as secreções ficam mais altas, a velocidade e a profundidade das respirações mudam, a velocidade de expirar é mais rápida (mas não muito rápida para estimular a tosse) e é sentida mais no meio do peito. Isso auxilia o movimento de secreções das vias aéreas menores para as vias aéreas maiores.
    3. Fase de limpeza – à medida que as secreções ficam mais altas, o objetivo agora é respirar profundamente, lenta e profundamente, seguido de uma respiração acelerada. Suprima a vontade de tossir e, após três respirações profundas, expelir as secreções. Muitas vezes o huff é suficiente para limpar as secreções, mas se elas são ineficazes, esta é a fase em que a tosse pode ser eficaz na limpeza das secreções.
  • A Pressão Expiratória Positiva (PEP) é uma técnica que descreve a respiração contra a resistência e pode ser realizada através de um dispositivo ou contra os lábios franzidos. É uma técnica recomendada quando outras técnicas não são eficazes ou são contraindicadas; Verificou-se que não tem efeito adverso da DRGE. [21] O aumento da pressão cria pressão de retorno nas vias aéreas durante a expiração. Isso pode causar acúmulo de gás por trás do muco, aumentando temporariamente a capacidade funcional e melhorando a eliminação do muco. [22]

A oscilação da parede torácica de alta freqüência é obtida com o uso de um colete que emula a fisioterapia respiratória. O colete aplica pulsos de ar de pressão positiva para o peito que provoca vibrações que afrouxam e muco fino, isso juntamente com uma tosse intermitente ou huff ajuda com a depuração das secreções. Este dispositivo permite que as pessoas realizem a terapia em seu próprio tempo, permitindo-lhes algum controle e menos dependência de outras pessoas.

Ventilação percussiva intrapulmonar é outra técnica que depende de um dispositivo para auxiliar na limpeza das secreções. Um ventilador percussivo intrapulmonar (IPV) é uma máquina que fornece rajadas de ar curtas através de um bocal que vibra as paredes das vias aéreas [23] . É indicado para uso em curto prazo quando outras técnicas são contraindicadas ou se mostraram ineficazes.

Respiração de Pressão Positiva Intermitente i (IPPB), é uma peça de equipamento cara [24] e é usada apenas quando todas as outras técnicas de limpeza se mostraram ineficazes [11] . É comumente visto em Cuidados Intensivos e dá uma pressão positiva à medida que o paciente inspira e, durante a expiração, cria pressão negativa, tornando a tosse mais forte e mais eficaz.

O exercício físico é recomendado para condições respiratórias, incluindo bronquiectasias, com o objetivo de melhorar a capacidade aeróbica, a aptidão física e a resistência. Um estudo de Lee et al concluiu que o exercício resultou em melhorias a curto prazo e teve um impacto na dispneia e fadiga, e resultou em menos exacerbações ao longo de um período de 12 meses [25] .

Medidas de resultado

A fim de avaliar a eficácia do tratamento e as mudanças na qualidade de vida, os pacientes podem preencher um Questionário Respiratório de St. George (SGRQ) [4] . O SGRQ é um questionário comumente usado para medir a qualidade de vida relacionada à saúde em pacientes com condições respiratórias [26] .

Referências

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Fontes consultadas

Deformidade Boutonniere

Deformidade Boutonniere

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Definição

É uma deformidade dos dedos das mãos ou dos pés, na qual a articulação interfalângica proximal é flexionada e a articulação interfalângica distal é hiperextendida.

Mecanismo / Fisiopatologia

Mecanismo

Se o deslizamento central da expansão digital for rompido, a deformidade mínima ocorrerá enquanto as fibras transversais da expansão permanecerem intactas. Se eles também estão rasgados, uma deformidade é produzida na articulação IFP. Nesse caso, toda a força extensora será transmitida para a falange distal por bandas laterais intactas, produzindo hiperextensão da articulação DIP. A articulação PIP se curva na fl exão e se projeta através da culatra no exaustor. As duas bandas laterais agora serão executadas no aspecto palmar da articulação IFP e exagerarão a fl exão. [1]

A deformidade é o resultado de uma ruptura do deslizamento tendíneo central da coifa extensora e é mais comum após trauma ou artrite reumatóide. [2]

Fisiopatologia

Uma deformidade em lapela (BD) ocorre como conseqüência da ruptura do deslizamento central do tendão extensor e atenuação do ligamento triangular, que conecta as bandas laterais ao tendão terminal. Essa ruptura permite que cada uma das faixas laterais conjuntas do dígito deslize volarmente. Uma vez que as bandas laterais deslizam volarmente ao eixo de rotação da articulação IFP, esta articulação é submetida a uma força de flexão patológica e um atraso de extensão; Todos os tendões que atravessam a articulação IFP neste cenário provocam a flexão da articulação.

Sinais e sintomas

Sinais de deformidade boutonnière podem se desenvolver imediatamente após uma lesão no dedo ou podem se desenvolver uma semana a três semanas depois.

  • O dedo na articulação do meio não pode ser endireitado e a ponta do dedo não pode ser dobrada.
  • Inchaço e dor ocorrem e continuam no topo da articulação do meio do dedo. [3]

Etiologia

BDs podem se desenvolver secundariamente ao trauma (incluindo uma laceração direta ao mecanismo extensor), secundário à artrite reumatóide (AR) e ao cenário de queimaduras. Há até relatos de DC congênitos [4]. A patogênese de uma DB varia de acordo com sua etiologia. [5]

Os pacientes que sofrem de uma DB traumática podem ter sido sujeitos a uma lesão direta ao deslizamento central ou a uma força que colocou o deslizamento central no alongamento, levando à falha do mecanismo extensor. Lesões diretas podem ocorrer quando lacerações interrompem o deslizamento central. Lesões por escorregamento central também podem ocorrer no cenário de flexão forçada passiva de uma articulação PIP ativamente estendida. Em outro cenário, um deslocamento da articulação PIP volar pode avulsionar o lábio dorsal da base da falange média e criar uma ruptura central do deslizamento.

BDs no cenário de RA se desenvolvem e progridem com o tempo, à medida que os tecidos moles do dígito ficam comprometidos. Especificamente, a proliferação sinovial na articulação IFP resulta no estiramento do mecanismo extensor. Consequentemente, um atraso sutil do extensor pode se desenvolver, uma vez que o deslizamento central é incapaz de atingir a extensão total.

Com a articulação PIP em ligeira flexão, as bandas laterais são subluxadas volarmente e fixam-se volarmente ao eixo de rotação. Além disso, os ligamentos retinaculares oblíquos se contraem, resultando em hiperextensão e restrição de flexão na articulação IFD. No início da progressão da deformidade, as articulações permanecem passivamente corrigíveis; no entanto, com o tempo, os tecidos capsulares se contraem e a fibrose ocorre dentro e ao redor da articulação IFP. Neste momento, o BD se torna uma deformidade fixa. [6]

BDs secundários a queimaduras podem ocorrer devido a lesão direta do deslizamento central, como no caso de uma queimadura de espessura total. Alternativamente, o deslizamento central pode ser lesionado pelo aparecimento de uma infecção; em casos raros, o deslizamento central pode sofrer necrose isquêmica resultante da pressão de uma escara sobrejacente. [7] , [8]

Relatos de casos descreveram BDs congênitos. [9] , [10] Esses casos oferecem uma perspectiva interessante sobre como a anatomia alterada pode afetar as forças entre as articulações metacarpofalângicas (MCP), PIP e DIP. Em um desses relatos, Kim et al descreveram BDs de dedinhos bilaterais secundários a um mecanismo extensor que falhou em trifurcá-lo em um deslizamento central e duas bandas laterais e que, consequentemente, não se inseriram na base dorsal da falange média. [4] Presumivelmente, como resultado, o ligamento triangular também não se desenvolveu.

Tratamento

As opções de tratamento incluem imobilização prolongada ou cirurgia para pacientes que se apresentam para avaliação com uma lesão crônica.

Não cirúrgico

O tratamento para lesão aguda é a imobilização ininterrupta do PIP em extensão total por 6 semanas. Após 6 semanas de imobilização, os exercícios são iniciados. O exercício envolve duas manobras sequenciais. A primeira é a extensão da articulação assistida ativa PIP. Isto irá esticar as estruturas volares apertadas, fará com que as bandas laterais montem dorsalmente ao eixo da articulação IFP, e colocará tensão longitudinal nas bandas laterais e ligamentos retináculos oblíquos. A segunda manobra é a flexão ativa máxima forçada da articulação DIP enquanto A junta PIP é mantida a 0 ° ou tão próxima dessa posição quanto o PIP permitir. Isso irá gradualmente esticar as bandas laterais e os ligamentos retinaculares oblíquos ao seu comprimento fisiológico. Continue splinting 2 a 4 semanas quando não se exercitar.Quando a extensão da articulação PIP completa pode ser mantida durante todo o dia, em seguida, splinting noite só é apropriado. A duração do tratamento e a imobilização podem ser várias semanas. [1]

Cirúrgico

Embora o tratamento não cirúrgico da deformidade do tipo boutonnière seja o preferido, a cirurgia é uma opção em certos casos, como quando:

  • A deformidade resulta da artrite reumatóide.
  • O tendão é cortado.
  • Um grande fragmento ósseo é deslocado da sua posição normal.
  • A condição não melhora com a imobilização.

A cirurgia pode reduzir a dor e melhorar o funcionamento, mas pode não ser capaz de corrigir completamente a condição e fazer com que o dedo pareça normal. Se a deformidade da lapela permanece sem tratamento por mais de 3 semanas, fica muito mais difícil de tratar. [3]

Referências

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Fontes consultadas

Contusão óssea: definição, diagnóstico e manejo fisioterapêutico

Contusão óssea: definição, diagnóstico e manejo fisioterapêutico

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O que é uma contusão óssea?

Uma contusão óssea é um tipo de lesão óssea. Outros exemplos de lesões ósseas incluem fraturas por estresse , fraturas osteocondrais e uma variedade de diferentes padrões de fraturas ósseas. [1] Uma contusão óssea é caracterizada por três tipos diferentes de lesões ósseas, incluindo: hematoma sub-periosteal, hematoma interósseo e uma lesão subcondral, ou uma combinação destes. [2] Uma contusão óssea é diferenciada dos tipos alternativos de fratura, pois apenas algumas das trabéculas estão quebradas. [3]

Fisiologia clinicamente relevante

O tecido ósseo é uma forma especializada de tecido conjuntivo composto de uma matriz orgânica (colágeno e glicosaminoglicanos) e minerais inorgânicos (cálcio e fosfato). [4] Um esqueleto humano adulto contém 80% de osso cortical e 20% de osso trabecular. Ambos os tipos de osso são compostos por osteons. O osso cortical é o tipo sólido de osso e o osso trabecular se assemelha ao favo de mel, que é constituído por uma rede de placas trabeculares e bastonetes. Leia mais sobre a histologia e fisiologia do osso aqui .

Epidemiologia

A causa mais comum de contusão óssea é trauma, mas a condição também pode estar associada à carga normal de estresse e à hemofilia A e B. [5]

A área mais comumente afetada é o membro inferior. [6]

Pacientes com uma contusão óssea tendem a ter recuperação clínica prolongada, com mais efusão e um retorno mais lento do movimento. [1]

Em pacientes com ruptura do LCA, há uma probabilidade de 80% de hematomas ósseos concomitantemente associados no côndilo femoral ou platô tibial. [1][4] De acordo com Boks et al. Em 2007, a presença de hematomas ósseos nessas zonas é o sinal secundário mais importante no diagnóstico da lesão do LCA.

RNM com seta branca indicando presença de hematomas ósseos na área do tálus (a) pós-lateral e (b) epífise da tíbia caudal.

Apresentação clínica

Tipo de lesão óssea Características Mecanismo típico de lesão
Hematoma sub-periosteal Uma coleção concentrada de sangue sob o periósteo do osso. Trauma direto de alta força no osso
Contusão interóssea Danos da medula óssea. O suprimento de sangue dentro do osso está danificado e isso causa hemorragia interna. Força compressiva repetitiva no osso (pressão extrema na base regular).
Lesão subcondral A lesão ocorre abaixo da camada de cartilagem de uma articulação. Força de compressão extrema ou mecanismo de rotação, como teste (força de cisalhamento) que literalmente esmaga as células

Força provoca a separação da cartilagem (ou ligamento) e do osso subjacente, além de sangramento quando a energia do impacto se estende até o osso.

Para todas as lesões ósseas, as taxas de incidência tendem a ser maiores entre os atletas profissionais e aqueles que correm e saltam com frequência em superfícies duras, por exemplo, jogadores de futebol e basquete. [1][2]

Procedimentos de diagnóstico

Embora um raio X deva identificar se há ou não uma fratura óssea, uma contusão óssea não é capaz de ser diagnosticada usando imagens de raios-x . O atual método de diagnóstico por imagem de “padrão ouro” para contusões ósseas é a ressonância magnética , em particular imagens ponderadas em T2 com supresso de gordura ou imagens ponderadas em T1. [4]

[1][2][7]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento de uma contusão óssea consiste em ARROZ , alívio da dor e / ou antiinflamatórios, conforme prescrito por um médico e restrição de carga, dependendo das circunstâncias da lesão. [8] O tempo para a resolução de uma contusão óssea é variável. A literatura sugere que o tempo de cicatrização para resolver completamente essa lesão pode levar de três a dois anos após o trauma. [1][2]

Referências

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  7. Simone S. Boks, Dammis Vroegindeweij, Bart W. Koes, et al. ↑ Simone S. Boks, Dammis Vroegindeweij, Bart W. Koes, e outros. Seguimento de ressonância magnética de contusões ósseas pós-traumáticas do joelho em clínica geral. AJR 2007; 189: 556–562 Notas da recomendação B
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Transtorno Dismórfico Corporal

Transtorno Dismórfico Corporal

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Definição / Descrição

O transtorno dismórfico corporal (TDC) é um transtorno caracterizado por extrema preocupação com a aparência que causa um desconforto pessoal individual na presença de defeitos físicos mínimos ou inexistentes. O TDC é comumente considerado um transtorno do espectro obsessivo-compulsivo baseado em semelhanças distintas que ele compartilha com o transtorno obsessivo-compulsivo. Muitas vezes, pessoas com TDC apresentam-se primeiro a dermatologistas e / ou cirurgiões plásticos, mas necessitam de encaminhamento a um psiquiatra ou psicólogo. Atualmente, esse distúrbio é classificado como um transtorno somatoforme (uma doença mental específica), mas também pode ser classificado como um transtorno de ansiedade. [1][2][3]

O BDD é notável porque as pessoas estão preocupadas com uma parte específica do corpo, em vez de com todo o corpo, o que pode ajudar a diferenciá-las de uma pessoa que sofre de um distúrbio alimentar. [4]

Descrita pela primeira vez como dismorfofobia em 1886 na literatura médica européia, foi descrita desde então sob vários nomes que incluem: hipocondria dermatológica, hipocondria de beleza, não-doença dermatológica, psicose hipocondríaca monossintomática primária. [3]

[5]

Prevalência

O TDC afeta aproximadamente 0,7% a 2,4% da população geral. Especificamente nos Estados Unidos, 2,2% dos homens e 2,5% das mulheres sofrem de TDC. [6] Tipicamente, os pacientes observam sintomas durante a adolescência, em média, aos dezesseis anos de idade. Apesar do início precoce da doença, a maioria das pessoas afligidas adia procurar tratamento até os trinta e poucos anos. O TDC parece afetar homens e mulheres igualmente, no entanto, alguns estudos relatam uma frequência ligeiramente maior em mulheres. [1] O aumento da prevalência do TDC é observado nas práticas de cirurgia dermatológica e cosmética. [3]

[7]

Características / Apresentação Clínica [1][2][3][4][8]

Áreas corporais mais comuns de preocupação incluem:

  • Pele: cicatrizes, cor, rugas. A acne foi proposta como uma das queixas mais comuns dos portadores de TDC. [9]
  • Cabelo: careca, cabelo facial ou corporal excessivo
  • Características faciais: nariz, pálpebras
  • Seios: tamanho, forma
  • Músculo: “dismorfia muscular”. Também tem sido descrito na literatura como o “Complexo Adonis”. [10]
  • Altura / peso do corpo
  • Pênis: “Koro” é um equívoco chinês tradicional de que o pênis está encolhendo [3]
  • Coxas
  • Nádegas
  • Odor corporal

As pessoas que sofrem de BDD freqüentemente têm uma preocupação com 5-7 partes distintas do corpo. [11] Os homens geralmente atribuem defeitos à sua altura, cabelo, proporção corporal e genitais. As mulheres são mais propensas a relatar preocupações com seus quadris, coxas, nádegas, pernas, seios e peso corporal. Hábitos externos óbvios com pessoas com TDC incluem comportamentos compulsivos, como:

  • busca constante ou evitar reflexo em janelas, espelhos, colheres
  • grooming excessivo, ou tenta utilizar o vestido para camuflar o (s) defeito (s) percebido (s)
  • ênfase excessiva na dieta e exercício
  • tendência nervosa para escolher as imperfeições da pele
  • comparando-se com os outros
  • medição repetida ou toque de defeito percebido

Em casos extremos de BDD, as pessoas podem recorrer a:

  • automutilação
  • isolamento social
  • abuso de substâncias
  • em busca de intervenção cirúrgica, seja por auto ou profissionalmente

As manifestações sociais do TDC podem incluir:

  • excesso de confiança no feedback positivo do cônjuge, pai, amigos, etc.
  • diminuição do trabalho e / ou desempenho escolar e / ou assiduidade.
  • as relações interpessoais de manutenção tornam-se tensas ou impossíveis.

Co-morbidades associadas

O TDC é comumente associado a outras condições de comorbidades, tais como:

  • Depressão maior: mais de 75% sofrem de depressão ao longo da vida, tornando-a a condição mais comum de co-morbidade. [12]
  • Ansiedade: mais de 60% das pessoas experimentam ansiedade junto com o TDC. [12]
  • Transtornos obsessivo-compulsivos: 30 a 78% das pessoas com TDC exibem tendências de TOC, sendo as mais prevalentes a hipocondria e a tricotilomania [12]
  • Abuso de substância: 25-30%, sendo o álcool a droga mais comumente abusada. [12]
  • Fobia social: 38% das pessoas com TDC terão isso durante a vida. Freqüentemente isso se manifesta antes do início do TDC. [12]
  • Transtornos alimentares: Anorexia e bulimia são relativamente comuns. [12]
  • Transtornos da personalidade: incluindo paranoia e transtornos dependentes da personalidade. [12]
  • Suicídio: 58-80% das pessoas com TDC têm pensamentos suicidas e 3-25% tentam acabar com a vida. [11][13]

[13]

Medicamentos

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ajudar a aliviar a gravidade dos sintomas e são a medicação atual de escolha para o tratamento do TDC. Considerando a etiologia proposta pela teoria neurobiológica de que a Serotonina e a Dopamina são anormalmente metabolizadas, os ISRSs ajudam a maximizar o efeito da própria regulação hormonal natural do corpo. Há alguma evidência de que os ISRSs são mais eficazes do que os não ISRS em termos de tratamento farmacológico. Além disso, os ISRSs são frequentemente usados ​​no tratamento de muitas das condições de comorbidade associadas ao TDC, incluindo depressão, fobia social, bulimia, hipocondria e ansiedade. Nos Estados Unidos, as marcas mais comuns de SSRI são Celexa, Lexapro, Prozac, Zoloft, Luvox, Paxil e Anafranil. Embora os ISRS tenham sido bem estudados para o tratamento do TDC, atualmente não há intervenções farmacológicas aprovadas pela FDA para esse transtorno. [2][14]

SSRIs são frequentemente usados ​​em conjunto com a terapia não farmacológica (por exemplo, Terapia Cognitivo-Comportamental). O cuidado deve ser tomado ao interromper um SSRI abruptamente devido à incidência de recaída. [14]

Outras opções de tratamento farmacológico para o TDC incluem antipsicóticos, benzodiazepínicos, lítio, inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina (SNRI), antiepilépticos, inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e antidepressivos tricíclicos (TCA). Esses medicamentos só foram estudados em pequenos ensaios, com TCA e SNRI demonstrando o maior potencial de benefício terapêutico. [3]

[15]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem atualmente 3 critérios diagnósticos para o TDC: [16]

  1. Uma preocupação com um defeito imaginado ou ligeiro na aparência
  2. Aflição acentuada causando prejuízos em áreas sociais, ocupacionais ou outras de funcionamento resultantes da preocupação aparente
  3. A preocupação física não é atribuível à presença de outro transtorno psiquiátrico

O diagnóstico é dificultado por causa do constrangimento que acompanha o BDD, fazendo com que uma pessoa com TDC fique relutante em procurar atendimento médico. Mais freqüentemente cirurgiões plásticos ou dermatologistas podem suspeitar de um distúrbio com base em queixas frequentes e em busca de intervenção cirúrgica. Se um profissional de saúde suspeitar de TDC, então um encaminhamento imediato a um psiquiatra ou psicólogo é recomendado. [1][4]

Etiologia / Causas

Acredita-se que uma etiologia multifatorial seja primária no desenvolvimento do TDC. Esses fatores incluem: [1][8]

  • Neurobiológicos: Existem algumas evidências que sugerem um componente genético relacionado ao TDC. Estudos estimam que aproximadamente 20% dos portadores de TDC possuem um parente de primeiro grau com o transtorno. [8] Outras hipóteses teorizaram o metabolismo anormal de serotonina e dopamina, processos inflamatórios interferindo na produção de serotonina, assimetrias cerebrais especificamente no núcleo caudado, ou lesões na região frontotemporal.
  • Psicológico: “Explicações psicanalíticas sugerem que o transtorno dismórfico corporal surge de um deslocamento inconsciente de conflito sexual ou emocional, ou sentimentos de inferioridade, culpa ou autoimagem deficiente em uma parte do corpo”. [17] Uma abordagem terapêutica cognitivo-comportamental sugere que fatores emocionais, cognitivos e comportamentais se combinam para produzir esse transtorno. Os fatores cognitivos incluem uma imagem corporal irrealista perfeita, atenção excessiva ao defeito percebido ou uma má interpretação das respostas dos outros ao defeito percebido em situações sociais. Fatores comportamentais são teorizados como decorrentes do reforço positivo ou negativo de certas características físicas e provavelmente relacionados à aprendizagem social.
  • Sociocultural: Alterações físicas e psicológicas ocorrem devido ao reforço durante a adolescência (por exemplo, negligência, rejeição, crítica) e podem contribuir para a insatisfação da imagem. [1] Eventos de vida traumáticos, como abuso físico ou sexual, podem predispor uma pessoa a desenvolver o TDC. Mesmo formas aparentemente benignas de provocação, se de natureza crônica, foram propostas como fatores contribuintes para o desenvolvimento desse distúrbio – até 60% das pessoas com TDC relatam isso em sua história social. [8]

Envolvimento Sistêmico

As manifestações sistêmicas da doença estão associadas principalmente às condições comórbidas, listadas acima. Em particular, a depressão tem sido correlacionada com muitos distúrbios sistêmicos e sintomas associados, incluindo: [18]

  • Cardiovascular: dor no peito, palpatações, taquicardia
  • Gastrointestional: síndrome do intestino irritável, DRGE, úlceras
  • Neurológico: parastesias, tonturas, lapsos de memória
  • Musculosqueléticas: fraqueza, fadiga, dor lombar crônica, fibromialgia
  • Imune: autoimunidade, infecções recorrentes, hipersensibilidades ambientais
  • Outros: insônia, dores de cabeça

Além disso, o abuso de substâncias pode perturbar muitos sistemas orgânicos, incluindo: [18]

  • Fígado
  • Rins
  • Coração
  • Pâncreas
  • Esquelético

Sabe-se que os transtornos alimentares têm efeitos deletérios sobre os sistemas do corpo inteiro e são exclusivos de cada caso e desordem específicos.

Medical Management (melhor evidência atual) [1][3][8]

Como descrito acima, a intervenção farmacológica é quase sempre utilizada para o tratamento do TDC, apesar de estudos limitados comprovarem sua eficácia. Além do tratamento farmacológico, a intervenção psicológica indicou. Atualmente, a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é considerada o tratamento padrão-ouro do TDC. [8] Os tratamentos com CBT podem incluir a eliminação da verificação excessiva do corpo, técnicas cognitivas para modificar pensamentos, exposição intencional a situações evitadas e mecanismos de enfrentamento para sua preocupação. Em última análise, o objetivo da TCC é ajudar a pessoa a mudar a percepção imprecisa do seu eu físico e dar menos ênfase à sua aparência física. A terapia metacognitiva, que procura modificar a forma como a pessoa pensa, foi usada recentemente com sucesso limitado no tratamento do TDC. [19]

Em 2005, o Reino Unido criou as diretrizes do Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (NICE) para tratamento de TDC e TOC. Essas diretrizes sugerem uma abordagem passo a passo para o tratamento desses transtornos. [20]

  • Transtornos leves: recomendação de um livro de autoajuda dirigido
  • Transtornos moderados: tratamento utilizando ISRS ou TCC
  • Distúrbios graves: combinação de ISRS e TCC

[21]

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

As pessoas com TDC são tratadas principalmente por médicos e o tratamento do TDC está especificamente fora do escopo da prática de fisioterapia. É, no entanto, crucial para os fisioterapeutas estarem atentos ao TDC em pacientes no que se refere à educação do paciente, interação interpessoal, bem-estar pessoal e qualidade de vida. Fisioterapeutas são muitas vezes o profissional de saúde com quem os pacientes se sentem mais confortáveis ​​confiando em devido à natureza da profissão e do tempo pessoal gasto com os pacientes. O reconhecimento de possíveis sinais de alerta do TDC e encaminhamento adequado é essencial para a prática de fisioterapia, particularmente em situações de acesso direto. A Escala Brown de Avaliação de Crenças (BABS) é uma medida de resultado psicométrica confiável e válida que os fisioterapeutas podem utilizar para determinar rapidamente o grau de deliramento presente em um paciente com suspeita de TDC. [22]

Demonstrou-se que a atividade física proporciona benefícios psicológicos positivos além do bem-estar físico e, portanto, pode ser uma terapia adjunta apropriada para pessoas submetidas à terapia tradicional do TDC. [23] Foi demonstrado que pessoas com distúrbios da imagem corporal melhoraram a percepção subjetiva de sua imagem corporal, tanto imediatamente após o exercício quanto longitudinalmente após o término de um regime de exercícios. [24]

Diagnóstico Diferencial [18][25]

  • Transtorno depressivo maior
  • Ansiedade
  • Transtorno obsessivo compulsivo
  • Fobia social
  • Transtornos alimentares: anorexia e bulimia
  • Transtorno de personalidade
  • Transtornos de Conversão
  • Transtorno Delirante
  • Esquizofrenia
  • Transtorno bipolar
  • Transtorno afetivo sazonal

Relatos de Casos / Estudos de Casos

Não há relatos de casos ou estudos de caso que descrevam intervenção fisioterapêutica para o tratamento do Transtorno Dismórfico Corporal.

Recursos

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Referências

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  20. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). ↑ Centro Nacional de Colaboração para Saúde Mental (Reino Unido). Transtorno Obsessivo-Compulsivo: Intervenções Básicas no Tratamento do Transtorno Obsessivo-Compulsivo e Transtorno Dismórfico Corporal. Leicester (Reino Unido): British Psychological Society; 2006. (NICE Clinical Guidelines, No. 31.) Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56458/“>
  21. Carnazzo Psychological Services. ↑ Serviços Psicológicos Carnazzo.

    22. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html http://www.drcarnazzo.com/cognitive-therapy.html” em de mar>

  22. Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. ↑ Phillips KA, Hart AS, Menard W, Eisen JL. Avaliação psicométrica da Escala Brown de Avaliação de Crenças no transtorno dismórfico corporal. J Nerv Ment Dis. 2013; 201 (7): 640-3.
  23. Scully D, Kremer J, Meade MM, Graham R, Dudgeon K. Physical exercise and psychological well being: a critical review. ↑ Scully D, Kremer J, MM Meade, Graham R, Dudgeon K. Exercício físico e bem-estar psicológico: uma revisão crítica. British Journal of Sports Medicine. 1998; 32 (2): 111-120.
  24. Campbell A, Hausenblas HA. ↑ Campbell A, Hausenblas HA. Efeitos de intervenções de exercício na imagem corporal: uma meta-análise. J Health Psychol. 2009; 14 (6): 780-93.
  25. Ahmed I. Body Dysmorphic Disorder. ↑ Ahmed I. Transtorno Dismórfico Corporal. Medscape. 17 de janeiro de 2014. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential http://emedicine.medscape.com/article/291182-differential” em de mar>

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Betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

Betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva

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Introdução Beta Bloqueadores

Os betabloqueadores são considerados os principais medicamentos para o manejo farmacológico da ICC . Essas drogas fornecem seu efeito benéfico diminuindo a atividade excessiva do sistema nervoso simpático, que é característico da ICC. O aumento da atividade do sistema nervoso simpático é uma compensação neuro-hormonal envolvendo o sistema renina-angiotensina que ocorre em pacientes com ICC, a fim de aumentar o débito cardíaco do coração em falha e manter a pressão arterial. Embora inicialmente benéficas, essas compensações colocam um grau de estresse prejudicial no coração que já está fracassando [1] .

Como o próprio nome sugere, os betabloqueantes clinicamente úteis usados ​​para tratar a ICC ligam-se aos receptores beta-adrenérgicos no miocárdio, bloqueando os efeitos da norepinefrina e da epinefrina. Por esse mecanismo, os betabloqueadores normalizam a atividade simpática, reduzindo a freqüência cardíaca, a força de contração cardíaca e a angina. Esses beta-bloqueadores são especificamente conhecidos como bloqueadores cardiosseletivos beta-1. Outra classe de betabloqueadores, os beta-2 bloqueadores, são broncoconstritores e, portanto, não fornecem nenhum valor clínico real.

Dois betabloqueadores aprovados pela FDA, comumente usados ​​para tratar CHF, são Carvedilol e Metoprolol, embora haja muitos outros que podem ser usados ​​com a discrição do médico responsável pelo tratamento [2] .

  • O carvedilol é tomado por via oral, com doses variando de 3,125 mg duas vezes ao dia até uma dose máxima de 50 mg duas vezes ao dia. A meia-vida do carvedilol é de 7-10 horas e é metabolizada extensivamente e excretada nas fezes através da bile com menos de 2% excretada inalterada na urina [3] .
  • O metoprolol é tomado por via oral a partir de doses de 12,5 a 25 mg uma vez ao dia, o que pode ser dobrado a cada duas semanas até 200 mg por dia. O metoprolol tem uma meia-vida de 3-7 horas e é metabolizado principalmente pelo fígado [4] .

Efeitos colaterais

Um efeito colateral potencial primário dos betabloqueadores é a bradicardia ou uma frequência cardíaca anormalmente lenta, o que pode exacerbar a capacidade do coração em falha de bombear sangue suficiente. Além disso, sintomas de fadiga, fraqueza e tontura também são efeitos colaterais dos beta-bloqueadores [3] .

Implicações fisioterapêuticas

Embora os betabloqueadores possam permitir que os pacientes participem da terapia menos inibida pela angina e com redução do estresse no coração, os programas de exercícios devem ser prescritos com extrema cautela e monitorados cuidadosamente. Os betabloqueadores podem tornar inadequadas as diretrizes convencionais de carga de trabalho aeróbia, já que normalmente diminuem a frequência cardíaca máxima e, consequentemente, têm o potencial de induzir o terapeuta a prescrever um programa de exercícios. A freqüência cardíaca e a pressão arterial devem ser monitoradas com freqüência, e o paciente deve ser avaliado quanto a sinais de fadiga, tontura e fraqueza antes do início da sessão de terapia e monitorado durante todo o tempo.

Recursos

  1. King, M. Kingery J, Casey B. Diagnosis and evaluation of heart failure. ↑ Rei, M. Kingery J, Casey B. Diagnóstico e avaliação da insuficiência cardíaca. Sou um médico. 2012; 85: 1161-1168
  2. Ciccone, CD (2016). ↑ Ciccone, CD (2016). Farmacologia em reabilitação (5ª ed.). Filadélfia: FA Davis Company.
  3. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ 3,03,1 Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. Comprimidos COREG (carvedilol) para uso oral. Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2015/020297s037lbl.pdf. Emitida em 1995. Último acesso em 29/11/18.
  4. US Food and Drug Administration (FDA). ↑ US Food and Drug Administration (FDA). LOPRESSOR (comprimido de tartrato de metoprolol, injeção, solução). Disponível online em: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/017963s062,018704s021lbl.pdf. Última revisão 02/2008. Último acesso em 29/11/18.

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Doença de Behçet: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Doença de Behçet: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

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Uma síndrome (ou às vezes referida como uma doença) que causa inflamação nos vasos sanguíneos do corpo. Os sintomas mais comuns são feridas na boca, órgãos sexuais e na pele, assim como inchaço nos olhos, dor, rigidez e inchaço nas articulações. As complicações mais sérias incluem meningite, coágulos sanguíneos, inflamação do trato gastrointestinal e cegueira. [1][2]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DTxf7cWW8HwI http://www.youtube.com/watch?v=Txf7cWW8HwI”> Ocorre em pessoas entre a “Rota da Seda” – no leste do Mediterrâneo, Oriente Médio e Leste da Ásia. Mais comum em homens ao longo dos países da Rota da Seda e mais comum em mulheres na Europa e nos EUA com idades entre 25 e 30 anos. [3]

Rota da Rota da Seda

  • Estimados 15.000 nos EUA com o Behcet’s.

O paciente pode apresentar qualquer um dos cinco sintomas mais comuns da doença de Behçet.

  • Feridas na boca – geralmente o primeiro e mais persistente sintoma. Eles são semelhantes às aftas, mas têm uma duração maior e são geralmente maiores e mais doloridos.
  • Comum genital menos comum, mas ainda ocorre em mais da metade dos pacientes com essa doença. Eles geralmente são confundidos com herpes genital e podem estar na superfície externa ou interna da genitália.
  • As lesões cutâneas são vermelhas, saliências elevadas ou hematomas que se assemelham a furúnculos ou acne. Eles geralmente aparecem nas pernas e parte superior do tronco.
  • Uvelite e vasculite retiniana – ocorrendo em metade dos pacientes de Behçet, isso pode causar visão turva, dor, vermelhidão ou cegueira se não for tratada.
  • Artrite – resulta em inflamação nas articulações levando a edema, calor, vermelhidão e dor. Ocorre em metade dos pacientes de Behçet e dura algumas semanas.

Além desses cinco sintomas clínicos comuns que os pacientes apresentam, os sistemas circulatório, nervoso central e digestivo podem ser afetados.

  • Sistema circulatório – DVT, aneurismas
  • Sistema nervoso central – pode apresentar febre, dor de cabeça, rigidez do pescoço e dificuldade para coordenar movimentos secundários à inflamação nas meninges do cérebro e da medula espinhal.
  • Trato digestivo – pode levar a dor abdominal, diarréia e sangramento devido a inflamação e úlceras no trato gastrointestinal. Estes sintomas são semelhantes à colite ulcerativa e à doença de Crohn. [3]

Incluem: ulcerações na boca, genitais e trato gastrointestinal, lesões de pele, aneurismas pulmonares, artralgias, dores de cabeça, confusão, acidentes vasculares cerebrais, alterações de personalidade, demência e meningite asséptica, uveíte anterior / posterior [4]

Úlceras na boca

Para a doença que está confinada às áreas mucocutâneas (boca, genitais, pele), use esteróides tópicos e medicamentos não imunossupressores.

Dosagem moderada de corticosteróides são usados ​​para exacerbações.

Para alguns pacientes com dor crônica, doses baixas de prednisona são indicadas.

O envolvimento sério de órgãos exige altas doses de Prednisona e tratamento imunossupressor.

Medicamentos imunossupressores incluem: azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida e clorambucila [4]

O diagnóstico é muito difícil e pode levar meses ou até anos para obter um diagnóstico preciso. Os principais sintomas são:

Lesão de pele no escroto

  • Mouth feridas pelo menos três vezes em um ano.
  • Quaisquer dois dos seguintes:
  • Feridas genitais recorrentes
  • Inflamação dos olhos com perda de visão

    Inflamação dos olhos

  • Lesões cutâneas características

Um dermatologista pode fazer uma biópsia da boca, genitais e lesões de pele. [3]

A etiologia é desconhecida, mas acredita-se que seja secundária a uma reação auto-imune, em que o sistema imunológico ataca e prejudica os tecidos do corpo, resultando em inflamação. Alguns pensamentos são de que poderia ter um componente genético tornando alguns mais suscetíveis a um possível gatilho ambiental, como um vírus ou uma bactéria. [3]

Behçet está afetando os pulmões

Úlceras no trato gastrointestinal

Pode afetar os olhos, boca, pele, pulmões, articulações, cérebro, genitais e trato gastrointestinal.

  • Olhos: Pode causar uveíte anterior / posterior; a uveíte anterior resulta em dor, visão embaçada, lacrimejamento, vermelhidão e sensibilidade à luz; A uveíte posterior causa menos sintomas, mas danifica a retina.
  • Boca: Úlceras dolorosas chamadas úlceras aftosas podem ser encontradas nos lábios, na língua e no interior da bochecha.
  • Pele: Eritema nodoso que são vermelhos, nódulos tenros que podem ocorrer nas pernas e tornozelos comumente, mas também na face, pescoço e braços ou lesões de pele pustulosas que se assemelham a acne.
  • Pulmões: Aneurismas em artérias de pulmões -> que podem levar a hemorragia.
  • Articulações: artralgias
  • Cérebro: Dores de cabeça, confusão, derrames, alterações de personalidade, demência e meningite asséptica.

    RM do envolvimento do SNC (alterações da substância branca na ponte)

  • Genitais: lesões dolorosas que se formam no escroto ou vulva.
  • Gastrintestional: Ulcerações que ocorrem da boca ao ânus. Os locais mais comuns são o íleo e o ceco. [4]

Géis esteróides, pastas e cremes podem ser usados ​​para úlceras orais e genitais. Colchicina ajuda a reduzir úlceras recorrentes. A pentoxifilina pode ser usada para manter as úlceras cicatrizadas por até 29 meses. O ibuprofeno pode ser usado para diminuir a inflamação das articulações. Colchicina e cortisona são usadas para inflamação em pacientes. A sulfassalazina é usada para diminuir os sintomas da artrite. Atenção imediata deve ser dada para tratar os olhos e reduzir a inflamação. A pesquisa indicou que, bloqueando o TNF, uma proteína que inicia a inflamação, os médicos podem gerenciar com sucesso a inflamação. Os medicamentos bloqueadores do TNF incluem infliximab e etanercept. Drogas imunossupressoras têm sido usadas para tratar os sintomas mais graves associados ao cérebro, olhos e artérias. Os agentes imunossupressores incluem: clorambucil, azatioprina e ciclofosfamida. A literatura atual está analisando os efeitos da talidomida no tratamento e prevenção de ulcerações na boca e genitais. [5]

Pesquisas indicam que o prognóstico é variável e dependendo da gravidade e onde os sintomas ocorrem, alguns diminuirão com o tempo. Normalmente, os sintomas do SNC não diminuirão, no entanto.

Técnicas de conservação de energia, resistência e fortalecimento de exercícios de intensidade moderada e baixa, ADM, educação sobre o processo da doença, técnicas de relaxamento, modalidades de controle da dor

O Behçet é raro nos EUA. Muitas vezes é diagnosticado erroneamente para outras condições baseadas nos sintomas.

Lesões de pele no antebraço

Se as lesões aparecem na boca, pele ou genitais, pode ser confundido com:

  • Feridas
  • Aftas
  • Herpes genital
  • Herpes
  • Dor

Se aparecerem lesões no trato gastrointestinal, é possível um diagnóstico incorreto:

Outro diagnóstico possível:

  • Cancróide
  • Síndrome da fadiga crônica
  • Encefalite
  • Granuloma inguinal
  • Doenças transmitidas por mosquitos
  • Esclerose múltipla
  • Úlcera Oral
  • Tromboflebite superficial
  • Câncer vulvar
  • Lesões vulvares [6]
  • Distinção regional para a gravidade clínica da doença de Behçet na Coréia: quatro estudos em centros médicos baseados em universidades. [7] [ver artigo em Clinical and Experimental Rheumatology, 2010]
  • Manifestações clínicas da doença de Behçet: uma análise de 2147 pacientes [8] [ver artigo no Yonsei Medical Journal]
  • Padrões clínicos de envolvimento neurológico na doença de Behçet: avaliação de 200 pacientes [9] [ver artigo no Oxford Journal]
  • Estudos clínicos sobre a síndrome de Behçet. [9] [ver artigo no European Journal of Cardiothoracic Surgery]
  1. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. ↑ Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculosqueléticas e da Pele. Doença de Behçet. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.niams.nih.gov http://www.niams.nih.gov” em de fevereiro>
  2. Medline Plus. ↑ Medline Plus. Síndrome de Behçet. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nlm.nih.gov http://www.nlm.nih.gov” em de fevereiro>
  3. Arthritis Foundation. ↑ 3,03,13,23,3 Arthritis Foundation. Doença de Behçet: como é diagnosticada? <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.arthritis.org http://www.arthritis.org” em de fevereiro>
  4. The John Hopkins Vasculitis Center. ↑ 4.04.14.2 O Centro de Vasculite John Hopkins. Doença de Hellmann D. Behçet. www.hopkinsvasculitis.org (acessado em 22 de fevereiro de 2011).
  5. MedicineNet.com. ↑ MedicineNet.com. Síndrome de Behçet. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.medicinenet.com http://www.medicinenet.com” em de mar>
  6. WD. ↑ WD. Misdiagnosis of behcet’s disease. www.wrongdiagnosis.com. (acessado em 31 de março de 2011).
  7. Choe JY, Chung WT, Lee SW, et al. ↑ Choe JY, Chung WT, Lee SW, et al. Distinção regional para a gravidade clínica da doença de Behçet na Coréia: quatro estudos em centros médicos baseados em universidades. Reumatologia clínica e experimental. 2010; 28: S20-S26.
  8. Gurler A, Boyvat A, Tursen U. Clinical manifestations of Behcet’s disease: an analysis of 2147 patients. ↑ Gurler A, Boyvat A, Tursen U. Manifestações clínicas da doença de Behçet: uma análise de 2147 pacientes. Yonsei Medical Journal. 1997; 38: 423-427.
  9. Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasci B. Clinical patterns of neurological involvement in Behçet’s disease: evaluation of 200 patients. 9,09,1 Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasci B. Padrões clínicos de envolvimento neurológico na doença de Behçet: avaliação de 200 pacientes. Revistas de Oxford. 1999, 122: 2171-2182.

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Necrose avascular da cabeça femoral

Necrose avascular da cabeça femoral

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veja: Anatomia do Quadril

A necrose avascular da cabeça femoral, também conhecida como osteonecrose, embora este termo não seja mais usado, é caracterizada por áreas variáveis ​​de osso trabecular morto e medula óssea, estendendo-se até e incluindo a placa subcondral. Na maioria das vezes, é a região anterolateral da cabeça femoral que é afetada, mas nenhuma área é necessariamente poupada. Esta doença é frequentemente observada em pacientes na terceira, quarta e quinta década. Quanto mais velhos os pacientes, menor a chance de revascularização. Podemos também afirmar que a maioria das lesões radiograficamente evidentes progride até a cabeça femoral colapsar [1] .
O primeiro sinal dessa falha mecânica é o crescente, que representa a separação da placa subcondral do osso necrótico subjacente. Depois que a cabeça femoral colapsou, a maioria dos pacientes tem progressão clínica, resultando na necessidade de uma substituição total do quadril [1] .
A fisiopatologia da necrose avascular da cabeça femoral não foi completamente explicada. Em alguns pacientes tem sido claramente uma causa direta (trauma, radiação, ..), enquanto em outros a fisiopatologia ainda é incerta. A necrose avascular da cabeça femoral tem sido frequentemente descrita como uma doença multifatorial. Está associada, em alguns casos, a uma predileção genética, bem como a uma exposição a certos fatores de risco. Os fatores de risco mais comuns são: ingestão de corticosteroides, uso de álcool, tabagismo e várias doenças crônicas [2] . Pacientes com o vírus da imunodeficiência humana também estão em maior risco para o desenvolvimento de necrose avascular da cabeça femoral [2] . Deve-se notar também que a osteonecrose é uma complicação (rara) da gravidez [2] . Muitos desses casos são inicialmente diagnosticados erroneamente como osteoporose transitória do quadril.

É muito importante que a necrose avascular seja diagnosticada precocemente no processo da doença, uma vez que o sucesso do tratamento está relacionado ao estágio no qual o tratamento é iniciado.
Existem várias modalidades diagnósticas possíveis:

História e Exame Físico

Os pacientes são frequentemente vistos por causa da dor na virilha, mas os sintomas também podem irradiar para o joelho ou nádegas. Ao exame, geralmente há uma variação dolorosa no movimento, especialmente na rotação interna forçada [1] . Também é importante rastrear quaisquer fatores de risco antes do início do exame. Os investigadores precisam ter cuidado com a necrose avascular em qualquer paciente com dor no quadril, achados radiográficos negativos e qualquer um dos fatores de risco descritos acima. O outro quadril também deve ser avaliado.

Avaliação radiográfica

Quando radiografias anteroposteriores e laterais da perna de sapo mostram óbvia necrose avascular da cabeça do fêmur, não é necessário realizar uma ressonância magnética.

Imagem de ressonância magnética

Este é o melhor método para casos radiograficamente ocultos ou não óbvios em radiografias. Verificou-se que é 99% sensível e 98% específico para esta doença [2] .

1. Tratamento Não Cirúrgico

uma. Observação ou rolamento de peso protegido

Acredita-se que este método reduza a progressão da necrose avascular, de modo que a cabeça do fêmur não desmorone. No entanto, mais de 80% dos quadris afetados progridem para o colapso da cabeça do fêmur e artrite por quatro anos após o diagnóstico [2] . Existem vários métodos para reduzir o peso. O conceito deste método é reduzir as forças na articulação do quadril. Este tratamento (intervencional) tem várias modalidades, como bengala, muleta, andador ou duas muletas.
A maioria dos estudos mostrou que o tratamento não operatório produz resultados ruins. A única condição para a qual a sustentação de peso protegida pode ser eficaz é uma lesão do tipo A [1] .

b. Tratamento Farmacológico

c. Estimulação elétrica

A estimulação elétrica tem sido demonstrada experimentalmente para aumentar a osteogênese e neovascularização, bem como para alterar o turnover ósseo. [1]
Três métodos diferentes podem ser descritos:

  • Estimulação de campo eletromagnético pulsado não invasivo
  • Estimulação de corrente direta da área necrótica através da inserção de um eletrodo no momento de uma descompressão central
  • Estimulação não invasiva de corrente contínua por acoplamento capacitivo após descompressão central

A estimulação elétrica permanece experimental para o tratamento da necrose avascular da cabeça femoral. Um estudo adicional é necessário para definir a dosagem ideal, aplicação e tempo de tratamento. [1]

2. Tratamento operatório

Existem várias maneiras possíveis de tratar a necrose avascular do quadril: descompressão central, descompressão central com estimulação elétrica, osteotomia, enxerto ósseo não vascularizado e enxertos vascularizados.

Recomendações para tratamento

Todas as tabelas são provenientes de: MA Mont, LC Jones e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral: dez anos depois, J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1117-1132 [2]

  1. MA Mont and DS Hungerford, Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head, J Bone Joint Surg Am. ↑ 1,01,11,21,31,41,5 MA Mont e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral, J Osso ósseo Surg Surg. 1995; 77: 459-474
  2. MA Mont, LC Jones and DS Hungerford, Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head: ten years later, J Bone Joint Surg Am. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 MA Mont, LC Jones e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral: dez anos depois, J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1117-1132

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Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

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Introdução

Auscultação é o termo para ouvir os sons internos do corpo, geralmente usando um estetoscópio. Ausculta é realizada com o propósito de examinar o sistema circulatório e o sistema respiratório (sons do coração e sons respiratórios), bem como o sistema gastrointestinal (sons intestinais). É parte integrante do exame físico de um paciente e é rotineiramente usado para fornecer evidências fortes ao incluir ou excluir diferentes condições patológicas que se manifestam clinicamente no paciente.

O estetoscópio compreende um sino e um diafragma. O sino é mais eficaz na transmissão de sons de baixa frequência, enquanto o diafragma é mais eficaz na transmissão de sons de alta freqüência [1] . Em outras palavras, o sino é projetado para ouvir sons de baixa frequência e o diafragma é projetado para ouvir sons agudos. Eles estão conectados por meio de tubos de borracha nas peças da orelha. Estes devem ser usados ​​voltados para a frente, conforme os canais auditivos passam anteriormente.

Técnicas

Para otimizar a eficácia da ausculta, o ambiente deve ser: [2]

  1. Silencioso – o ruído ambiente pode interferir nos sons cardíacos e pulmonares.
  2. Quente – para que o paciente se sinta confortável enquanto a parte superior do corpo está sendo exposta. Além disso, é para evitar tremores que podem adicionar o ruído.
  3. Iluminação apropriada – para permitir uma boa coordenação entre os achados visuais e auscultatórios.

Exame Respiratório

Idealmente, para o exame respiratório, o paciente estaria sentado.

Auscultar de um lado para o outro e de cima para baixo. Omita as áreas cobertas pelas escápulas.

  1. Geralmente o APEX dos pulmões bilateralmente (2cm superior ao 1/3 medial da clavícula)
  2. Lobos superiores anteriores (2º espaço intercostal linha clavicular média) e posterior (Entre C7 e T3)
  3. Lobos Inferiores bilateralmente anterior (6º espaço intercostal, linha axilar média) e posteriormente (entre T3 e T10)
  4. Lobo médio direito somente anterior (4o espaço intercostal linha médio-clavicular)

Compare um lado ao outro procurando por assimetria e observe a localização e a qualidade dos sons que você ouve.

Técnica

  • Peça ao paciente para se despir, pois isso permitirá que o estetoscópio seja colocado diretamente no peito.
  • Certifique-se de que o paciente esteja sentado ereto em uma posição relaxada, onde isso é possível.
  • Você deve então instruir o paciente a respirar um pouco mais profundamente do que o normal pela boca.
  • O sino / diafragma do estetoscópio é então colocado contra a parede torácica.
  • A ausculta dos pulmões deve ser sistemática, incluindo todos os lobos do tórax anterior, lateral e posterior.
  • O examinador deve começar no topo, comparar lado a lado e trabalhar em direção às bases pulmonares.
  • O examinador deve ouvir pelo menos um ciclo ventilatório em cada posição da parede torácica.
  • O examinador deve identificar quatro características dos sons respiratórios: pitch, amplitude, características distintivas e duração do som inspiratório em comparação com o som expiratório.

Exame Cardíaco

Deve-se notar que a ausculta vem após a palpação, o paciente está normalmente deitado confortavelmente em um ângulo de 45 graus com a região do tórax totalmente exposta.

Existem quatro regiões principais de interesse para a auscultação, e um breve conhecimento em anatomia humana é crucial para identificá-las.

As 4 áreas pericárdicas são examinadas com diafragma [5] , incluindo:

  1. Região aórtica (entre o 2º e 3º espaços intercostais na borda esternal direita) (RUSB – borda esternal direita superior).
  2. Região pulmonar (entre o 2º e o 3º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LUSB – borda esternal superior esquerda).
  3. Região tricúspide (entre o 3 º, 4 º, 5 º e 6 º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LLSB – borda esternal inferior esquerda).
  4. Região mitral (próximo ao ápice do ouvido, entre os 5º e 6º espaços intercostais na linha médio-clavicular) (ápice do coração).

As quatro áreas pericárdicas se relacionam com os sons do coração e podem detectar várias anormalidades no coração, como a estenose ou a incompetência da válvula, que são diagnósticas para muitas doenças no sistema cardiovascular. No entanto, existem manobras específicas feitas para investigação adicional, e algumas delas incluem [6]

Sons Pulmonares

Sons pulmonares normais

Vesicular – geralmente é silencioso, principalmente inspiratório, com uma pausa distinta antes de uma fase expiratória mais silenciosa. Eles são suaves e baixos, com uma qualidade de farfalhar durante a inspiração e são ainda mais suaves durante a expiração. Estes são os sons respiratórios mais comumente auscultados, normalmente ouvidos ao longo da maior parte da superfície do pulmão. Eles têm uma razão inspiração / expiratória de 3 para 1 ou I: E de 3: 1.

Broncoscópico – ouvido sobre o 1º e 2º espaços intercostais e a área interescapular. As fases inspiratória e expiratória são aproximadamente iguais em comprimento. Eles refletem uma mistura do tom dos sons respiratórios brônquicos ouvidos perto da traqueia e dos alvéolos com o som vesicular.

Brônquico – pode ser normalmente ouvido sobre o manúbrio. A fase expiratória é maior que a inspiratória. O tom expiratório é alto e a intensidade é alta. Sons ocos e tubulares que são mais baixos.

Traqueal – ouviu diretamente sobre a traqueia. Fase inspiratória é igual à fase expiratória. O som é muito alto e o tom muito alto.

Sons pulmonares anormais

Sons: Ouço: Soa como: Causado por:
Crepitações – Belas Sons pulmonares breves, descontínuos e estalantes que são agudos. Craqueladas finas também são semelhantes ao som de madeira queimando em uma lareira, ou fixadores de gancho e alça sendo separados ou sendo o celofane amassado. Crackles, anteriormente chamados de estertores, podem ser ouvidos em ambas as fases da respiração. Os estalidos inspiratórios e expiratórios iniciais são a marca registrada da bronquite crônica. Os estalos inspiratórios tardios podem significar pneumonia, ICC ou atelectasia. Pequenas vias aéreas se abrem durante a inspiração e colapso durante a expiração, após o colapso devido a secreções frouxas ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia)
Crackles – Grosseiros Sons pulmonares descontínuos, breves e estalando. Comparado com os finos estalos, eles são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles também foram descritos como um som borbulhante. Tipicamente inspiradora e particularmente úmida Líquido excessivo dentro dos pulmões
Chiado <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.easyauscultation.com/cases.aspx%3Fcoursecaseorder%3D4%26courseid%3D201 Chiado”> Sons pulmonares adventícios que são contínuos com uma qualidade musical. Os chiados podem ser altos ou baixos. Chiado agudo pode ter um som de ausculta semelhante a chiar. Sibilos menos graves têm uma qualidade de ronco ou gemidos. A proporção do ciclo respiratório ocupado pela sibilância corresponde aproximadamente ao grau de obstrução das vias aéreas. Fluxo de ar forçado através de vias aéreas anormalmente estreitas com aprisionamento residual de ar
Rhonchi – sibilos de baixa frequência Sibilos agudos (roncos) são contínuos, tanto inspiratórios quanto expiratórios, sons pulmonares adventícios de baixa frequência que são semelhantes aos sibilos. Eles geralmente têm uma qualidade de roncar, gorgolejar ou chocalho. Rhonchi ocorrem nos brônquios. Os sons definidos como roncos são ouvidos na parede do tórax, onde ocorrem os brônquios, e não sobre qualquer alvéolo. Rhonchi normalmente claro depois de tossir.
Esfregar plural Som descontínuo ou contínuo, rangido ou ralado. O som foi descrito como semelhante a andar em neve fresca ou um tipo de som de couro sobre couro. A tosse não altera o som. Eles são produzidos porque duas superfícies inflamadas estão deslizando umas pelas outras, como na pleurisia. As superfícies pleurais estão inflamadas ou ásperas e se esfregam umas nas outras

Crackles

Crackles (estertores) são causados ​​por excesso de líquido (secreções) nas vias aéreas. É causada por um exsudato ou um transudato. O exsudato é devido à infecção pulmonar, por exemplo, pneumonia durante o transudato, como insuficiência cardíaca congestiva [5] . Um estalido ocorre quando uma pequena passagem aérea está aberta durante a inspiração após o colapso devido a pequenas secreções ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia) [7] . Os estalidos são muito mais comuns na inspiração do que na expiratória.

Crackles são agudos e descontínuos. Eles soam como o cabelo sendo esfregado juntos [7] . Existem três tipos diferentes; fino, médio e grosso.

  • Belas são tipicamente tardias inspiradas e grossas são geralmente inspiratórias
  • Craqueladas finas são altas, muito breves e suaves. Parece rolar um fio de cabelo entre dois dedos. Biscoitos finos poderiam sugerir um processo intersticial; por exemplo, fibrose pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva.
  • Os estalidos grosseiros são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles indicam excesso de líquido nos pulmões que pode ser causado por aspiração, edema pulmonar por doença cardíaca crônica, bronquite crônica, pneumonia [8] .

Sibilos

Sibilos são um som expiratório causado pelo fluxo de ar forçado através das vias aéreas colapsadas. Devido à via aérea colapsada ou anormalmente estreita, a velocidade do ar nos pulmões é elevada [9] . Os chiados são sons altos e contínuos de assobio. Eles são ouvidos com mais frequência na expiração do que na inspiração. Se eles são monofônicos nós devido a uma obstrução em uma única via aérea, mas se eles são polifônicos que a causa é uma obstrução mais geral das vias aéreas [10] . Onde a sibilância ocorre no ciclo respiratório depende da localização das obstruções [11] , se a sibilância ocorrer na fase expiratória da respiração, ela geralmente está ligada à doença bronquial [12] . Se a sibilância está na fase inspiratória, é um indicador de estenose rígida cujas causas variam de tumores a cicatrizes. Uma das principais causas de sibilância é a asma [12], outras causas podem ser edema pulmonar, doença pulmonar intersticial e bronquite crônica.

Pleural Rub Pleural Rub produz um som rangente ou escovado. Estes ocorrem quando as superfícies pleurais estão inflamadas e, como resultado, se esfregam umas nas outras. Eles são ouvidos durante as fases inspiratória e expiratória do ciclo pulmonar e podem ser contínuos e descontínuos. O atrito pleural pode sugerir pleurisia, pneumotórax ou derrame pleural.

Sons do coração

O fluxo de sangue através das válvulas cardíacas é fluxo laminar, de modo que nenhum som é produzido. Os sons ouvidos na auscultação são o som das cúspides das válvulas fechando no final da diástole (quando as válvulas AV fecham produzindo o 1º som do coração) e no final da sístole (quando as válvulas pulmonares aórticas fecham produzindo o 2º som do coração) .

Estes sons são conduzidos à superfície do corpo e podem ser ouvidos com o auxílio de um estetoscópio. Existem locais específicos na parede torácica anterior, onde o som de cada uma das quatro válvulas pode ser melhor ouvido. Estas não são as marcas de superfície das válvulas, mas sim os pontos onde os sons são melhor conduzidos. Eles são os seguintes:

  • Válvula Aórtica – R 2nd ICS
  • Válvula Pulmonar – L 2 ICS
  • Válvula tricúspide – borda esternal L
  • Válvula Mitral – 5º ICS MCLHeart sons e implicações destes sons:

Sons cardíacos normais

Estes consistem em dois sons agudos, S1 e S2, que diferenciam a sístole da diástole e nenhum outro som significativo será ouvido. Uma sístole ocorre quando os ventrículos se enchem de sangue e o coração se contrai. O fechamento súbito das válvulas tricúspides e das válvulas AV é causado por uma diminuição na pressão nos átrios e um aumento acentuado na pressão intraventricular, que excede a pressão dos átrios. Esse é o som do S1. Os ventrículos continuam a se contrair ao longo da sístole, forçando o sangue através das válvulas semilunares aórticas e pulmonares. S2 é formado no final da sístole quando os ventrículos começam a relaxar e a pressão na artéria aorta e pulmonar começa a exceder a pressão intraventricular. Quando isso acontece, há um ligeiro refluxo de sangue para o coração, o que faz com que as válvulas semilunares se fechem, produzindo S2. Estes dois sons devem ser considerados únicos e instantâneos, indicando um coração saudável normal.

Estenose aortica

Este é um sopro sistólico que indica um defeito fisiológico. A palavra estenose refere-se ao fluxo anormal de turbulência do sangue devido a um estreito vaso sanguíneo danificado. A estenose na aorta resulta nesse som de sopro que ocorre entre S1 e S2. Além disso, outros sons podem ser ouvidos, como o S4, que resulta do trabalho pesado requerido pelo ventrículo esquerdo para bombear o sangue através da válvula estenótica. Também porque o S2 é causado pelo fechamento súbito da válvula aórtica, uma válvula estenótica enfraquecida que funcione mal pode fazer com que o S2 seja muito discreto ou inaudível. Geralmente, esse sopro é melhor ouvido na área aórtica. É importante notar que se trata de um sopro agudo, com pontos de início e término notáveis ​​em uma sístole. Geralmente podemos dizer quão séria é a estenose ao ouvir o tempo do sopro. Um sopro de pico precoce é geralmente um caso menos grave de estenose, enquanto um sopro de pico tardio indica estenose mais grave, porque a válvula estenótica é bastante fraca e o ventrículo leva muito mais tempo para construir a força para bombear o sangue para fora do coração. .

Prolapso da válvula mitral

Acredita-se que esse som é causado pela falha dos músculos papilares e / ou cordas em manter a tensão durante a última sístole. Como o ventrículo esquerdo diminui de tamanho, os músculos papilares e / ou as cordas não prendem a válvula, resultando na válvula mitral permanecendo levemente aberta e um ligeiro período de regurgitação no ápio. O som é formado durante a sístole exatamente quando a válvula prolapsa e consiste em um clique da média sistólica logo após um som normal de S1. Este som por si só é suficiente para o diagnóstico, no entanto, o MVP é frequentemente seguido por um murmúrio melhor ouvido no ápice do coração. Além disso, pode ser melhorado ou diminuído por certas manobras. Levantar o paciente diminuirá o volume do ventrículo esquerdo e fará com que o MVP ocorra mais freqüentemente. Se os pacientes se agacharem, o efeito oposto é visto, o volume do ventrículo é aumentado e mais tensão é colocada nos músculos papilares e cordas que ajudam a fechar a válvula. Essa condição é comum em mulheres adultas jovens e causa sintomas de tontura, ansiedade e ataques de palpitação. Os sintomas geralmente são leves, mas os pacientes com evidências de MVP devem receber profilaxia antibiótica quando submetidos a procedimentos invasivos para ajudar a evitar o risco de endocardite bacteriana.

Estenose Pulmonar

Isso é semelhante à estenose aórtica, pois leva mais tempo para o ventrículo direito bombear o sangue para fora do coração através da válvula pulmonar estenótica. Isso resulta em um atraso no fechamento da válvula e causa uma divisão em S2. Esta divisão de S2 é ouvida porque a válvula aórtica se fecha antes da válvula pulmonar estenótica no final da sístole. A divisão é melhor ouvida na região pulmonar, o segundo espaço intercostal ao longo da borda esternal esquerda. Manobras como uma inspiração pesada podem aumentar a intensidade deste sopro.

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Leia 4 créditos

Referências

  1. The Cardiac Exam: Auscultation. ↑ O Exame Cardíaco: Auscultação. Disponível em: [ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html” pela vez em>
  2. Basic Heart and lung Sounds. ↑ Coração Básico e Sons do Pulmão. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp” accessed>
  3. Auscultation 1. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” accessed> ↑ Auscultação 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” acesso em>
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  5. Auscultation Assistant. ↑ 5.05.1 Assistente de auscultação. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html” acesso em>
  6. Respiratory Examination. ↑ Exame Respiratório. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html” accessed>
  7. RL Wilkins, JR Dexter and JR Smith. ↑ 7,07,1 RL Wilkins, JR Dexter e JR Smith. . Peito 1984, 85: 523-525.
  8. Forgacs P. . ↑ Forgacs P. . Chest 1978, 73 (3): 399-405.
  9. ref name=”Wilkins et al” / ↑ nome da referência = “Wilkins et al” /
  10. MVS Pulmonary Auscultation. ↑ MVS A ausculta pulmonar. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM%23abnormalsounds#abnormalsounds http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM#abnormalsounds” pela vez em>
  11. Shim CS, Williams MH. ↑ Shim CS, Williams MH. Relação de sibilos para a gravidade da obstrução na asma. Arch Intern. Med. 1983, 143 (5): 890-2.
  12. Baughman RP, Loudon RG. ↑ 12,012,1 Baughman RP, Loudon RG. Quantificação de sibilos na asma aguda. Peito 1984, 86 (5): 718-22.

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Fontes consultadas

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

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Descrição

Lesões da cartilagem articular é um termo coletivo para lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada, como condromalácia , lágrimas na cartilagem articular, etc. Elas ocorrem em pacientes de diferentes idades. As lesões da cartilagem articular nas articulações que suportam o peso muitas vezes não cicatrizam sozinhas e podem estar associadas à dor, perda de função e complicações a longo prazo, como a osteoartrite . [1]

As lesões da cartilagem articular podem ser subdivididas de várias maneiras e em diferentes grupos. É classificado com base na localização da lesão ou dependendo do número de locais afetados pelas lesões. Na primeira subdivisão, o dano dos côndilos femorais ou platôs tibiais é distinguido do dano da cartilagem à superfície profunda da patela. Nesta última subdivisão, as lesões focais localizadas em um aspecto da articulação tibiofemoral ou patelofemoral são marcadas e diferenciadas de lesões extremamente grandes ou lesões que envolvem múltiplos compartimentos da articulação do joelho – estas são frequentemente referidas como osteoartrite. As lesões da cartilagem articular têm uma baixa capacidade de reparo intrínseco e o reconhecimento dessas lesões é um dos problemas diagnósticos mais difíceis nas lesões da articulação do joelho. [2][3][4]

Anatomia clinicamente relevante

O joelho é a articulação central da extremidade inferior. Consiste em quatro ossos ( fêmur , tíbia , patela e fíbula ) e uma extensa rede de ligamentos e músculos. A articulação do joelho é composta por três articulações: a articulação tibiofemoral localizada entre os côndilos femorais convexos e os côndilos tibiais côncavos, a articulação patelofemoral onde a patela se encontra no sulco intercondilar do fêmur e a articulação tibiofibular localizada entre a tíbia e a fíbula. [5] A tíbia, o fêmur e a patela são revestidos de cartilagem articular. A função normal da articulação do joelho depende disso.

Figura 1: Articulação do joelho

Etiologia

A maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma, que pode ser uma única lesão por impacto ou micro-trauma repetido. Um grupo específico de dano da cartilagem é ” Osteocondrite dissecante “, onde uma pequena área de cartilagem e osso subjacente bem demarcados perde seu suprimento de sangue, morre e, eventualmente, fragmenta e se separa na articulação. O desalinhamento axial do joelho também pode causar defeitos na cartilagem articular. Isso pode levar a sobrecarga local em certos compartimentos da articulação. Após degeneração da cartilagem e osteoartrite compartimental focal. Os desalinhamentos axiais do joelho são geralmente multifatoriais. Podem ser alterações do nível condilar ou inclinação lateral e medial do planalto da tíbia.

A artrite reumatóide causa erosão articular progressiva e paralisia poliartrítica. A maioria dos distúrbios genéticos tem um aumento de lesões de cartilagem semelhantes à condromalácia, combinadas principalmente com frouxidão ligamentar. Isso pode ter sua origem em padrões genéticos da síntese de colágeno. Estar acima do peso também pode ser um fator de risco no desenvolvimento de lesões de cartilagem devido ao aumento da carga sobre a articulação. [6][7]

Classificação de lesões de cartilagem articular

Para uma boa compreensão das lesões da cartilagem articular e políticas de tratamento adequadas, há necessidade de uma classificação e qualificação simples da lesão. O sistema de graduação desenvolvido por Outerbridge é simples e clinicamente útil na prática diária e é o sistema mais utilizado (Tabela 1). [8] A descrição da lesão é baseada na notação exata do local (MFC, LFC), tamanho (área superficial), forma (circular, retangular) e descrição das paredes (contidas, parcialmente contidas ou abertas). A profundidade da lesão é designada como leve (espessura parcial), moderada (espessura total) ou grave com extensão para o osso subcondral. [9]

Tabela 1: Classificações das lesões condrais (Outerbridge) [9]
Grau 0: cartilagem articular normal
Grau I: amolecimento, bolhas ou inchaço da cartilagem
Grau II: fissuras e fissuras de espessura parcial <1 cm de diâmetro
Grau III: fissura de espessura total, para osso subcondral> 1 cm de diâmetro
Grau IV: osso subcondral exposto

Epidemiologia

Um grande estudo retrospectivo teve como objetivo fornecer dados sobre a prevalência, epidemiologia e etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho, com base na análise de um grande banco de dados de artroscopias (25.124 artroscopias realizadas de 1989 a 2004). [10] Esses dados seguem as mesmas linhas de dados de vários outros estudos. [11][12]

Lesões condrais foram encontradas em 60% dos pacientes. Foram classificadas como lesões focais osteocondrais ou condrais localizadas em 67%, osteoartrite em 29%, osteocondrite dissecante em 2% e outros tipos em 1%. Lesões de cartilagem não isoladas representaram 70% e lesões isoladas de 30%. A superfície articular da patela (36%) e o côndilo femoral medial (34%) foram a localização mais frequente das lesões de cartilagem, enquanto o platô tibial medial (6%). ) foi o menos frequente. Grau II de acordo com a classificação de Outerbridge foi o grau mais freqüente da lesão de cartilagem (42%). As lesões articulares associadas mais comuns foram ruptura do menisco (37%) e lesão do ligamento cruzado anterior (36%). A análise do início dos sintomas revelou que em 58% foi um início traumático sem contato, geralmente relacionado à atividade de um dia de vida (45%) e à participação esportiva (46%, principalmente futebol e esqui).

Tabela 2: Etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho
Traumatismos (impactos contusos, luxação traumática da patela, lesões politraumáticas)
Desalinhamento axial do joelho
Meniscectomia parcial ou total
Instabilidade (ACL, PCL, etc.)
Osteocondrite dissecante
Osteoartrite
Artrite reumatóide
Fatores genéticos
Obesidade
Tumores da cartilagem
Microtrauma

Apresentação clínica

Menores níveis de atividade, diminuição da participação esportiva, dor, rigidez e limitações funcionais são algumas características dos danos da cartilagem articular. A apresentação clínica engloba desde as lesões assintomáticas incidentalmente observadas até sintomas artríticos incapacitantes e dramáticos. Conhecer o paciente, seu histórico médico e o paciente devem ser consultados sobre qualquer tratamento anterior. Pode haver uma história de lesão ligamentar (geralmente o LCA ), luxação patelar ou lesão traumática do “painel” do joelho. Hemarthroses são vistos em quase todas as lesões agudas que criam uma lesão condral de espessura total. Os sintomas de corpo solto são outros cenários comuns que frequentemente indicam uma lesão articular de espessura total.

A dor é maior quando o paciente faz atividade física, e o inchaço costuma ser intermitente e relacionado à atividade em casos crônicos. Dor com assento prolongado, subir escadas e ajoelhar pode localizar a dor na patela ou na tróclea femoral. Atividades que provocam dor devem ser especificamente questionadas. Para avaliar a incapacidade física, os requisitos de trabalho e as limitações que o paciente está passando atualmente devem ser observados. É fundamental observar a participação atlética e as expectativas dos pacientes em relação ao retorno ao esporte ou atividade, porque muitas vezes são irrealistas. Tratamentos prévios, incluindo intervenções cirúrgicas e não cirúrgicas, devem ser discutidos, assim como as respostas clínicas dos pacientes. Intervenções importantes que devem ser registradas são os medicamentos, incluindo a viscossuplementação e a condrossuplementação com glucosamina ou condroitina ou ambos. A perda da função de amortecimento da cartilagem articular provoca a presença de dor. Se o osso subcondral no joelho sofrer aumento de pressão, as fibras da dor nessa região serão estimuladas. Aumento do fluxo venoso acompanha a esclerose óssea e ocorre congestão do osso esponjoso

Figura 2 : Edema subacromial (contusão óssea) secundária a doença articular degenerativa (DAD). Veja a perda de cartilagem articular sobrejacente

Por causa disso, haverá um ciclo vicioso, apenas exacerbado por mais trauma mecânico na articulação, principalmente na forma de atividade esportiva. A degradação enzimática da cartilagem articular pode levar a distensão capsular e sinovite, agravando os sintomas que causam a presença de um derrame. Estas alterações patológicas criam uma sensação de dor profunda na articulação. Depois de verificar a história médica dos pacientes, vários pontos-chave no exame físico devem ser especificamente anotados.

A palpação medial e lateral de um corpo solto confirma a presença de uma lesão da cartilagem articular, mas faltam outros achados reprodutíveis e consistentes. A dor pode não estar localizada corretamente, e a crepitação (ruído crepitante ao se mover sobre superfícies irregulares, por exemplo, osso na cartilagem. Considere também um tendão em uma bainha do tendão) pode estar presente. Ouvir o som da crepitação pode ser alarmante para os pacientes, mas não é um sinal ruim e o paciente deve ser tranquilizado. No entanto, a crepitação dolorosa e outros sintomas mecânicos devem ser cuidadosamente anotados e, se possível, localizados. Atrofia do quadríceps e dor patelofemoral não articular pode ser a causa da dor no joelho e deve ser examinada. [3][13][14]

Procedimentos de diagnóstico

Exame radiológico

A radiografia é freqüentemente aplicada na prática diária para diagnosticar danos na cartilagem articular. Embora a cartilagem seja invisível na radiografia simples, ela pode ser usada para determinar algumas características. [15][16]
Marcações da degeneração da cartilagem por raios X:

  • Estreitamento do espaço articular
  • Calcificação da cartilagem
  • Esporões ósseos (osteófitos)
  • Patela maltracking ou inclinação
  • Malalignments (deformidades em varo ou valgo)
  • Sinais de doenças inflamatórias
  • Periarticularossículos
  • Áreas escleróticas subcondralestrocísticas
  • Forma alterada de extremidades ósseas

Ressonância Magnética (MRI)

Tomógrafos modernos de ressonância magnética dão uma visão detalhada da própria cartilagem articular e podem causar lesões ainda menores. Várias técnicas de ressonância magnética têm se concentrado no tamanho e localização das lesões e anormalidades subcondrais, cartilaginosas, ósseas e meniscais. As sequências convencionais de ressonância magnética são uma boa maneira de diagnosticar lesões da cartilagem articular. Elas oferecem uma boa análise de todas as estruturas das articulações. Mas eles são úteis apenas quando há realmente uma lesão presente. A ressonância magnética continua sendo uma ferramenta útil para um planejamento detalhado da terapia. [15][17]
A ressonância magnética deve se concentrar nas seguintes patologias:

  • Defeitos da cartilagem (Localização? Tamanho? Profundidade?)
  • Lesões da placa subcondral
  • Lesões ósseas (OD)
  • Danos secundários (lágrimas meniscais etc)

Artroscopia

A artroscopia diagnóstica é indicada por suspeita de defeito na cartilagem articular ou em distúrbios persistentes e pouco claros do joelho. Com a artroscopia, há uma visualização direta do dano real da cartilagem. Permite uma visão direta da superfície da cartilagem e palpação de sua rigidez. Suavização, delaminação parcial e fibrilação podem ser descobertas dessa maneira. Parece ser um bom método de classificação de lesões de cartilagem focal grave, mas pode não ser adequado para avaliação quantitativa dos danos iniciais da cartilagem.
Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem. [15][16]

Exame

O exame físico deve enfocar as seguintes patologias:

  • Malalignments (deformidades em valgo / varo)
  • Amplitude limitada de movimento
  • Efusão
  • Instabilidade
  • Clicando, moendo ou qualquer outro som patológico
  • Captura ou bloqueio
  • Maltracking ou inclinação da patela

A dor no joelho pode ser apreciada durante a palpação medial e lateral de cada articulação do joelho e usando a escala visual analógica (VAS) e o índice de osteoartrite de Western Ontario e McMaster Universities (WOMAC) [13]

Cartilagem retropatelar

A dor pode ser provocada dobrando o joelho em uma perna, o paciente muitas vezes se recusará a fazer isso porque provavelmente sabe que isso será doloroso. Esse mecanismo pode ser simulado pelo examinador, dando pressão sobre a patela quando o quadríceps está relaxado, e depois solicita ao paciente que aperte o músculo quadríceps. A patela é atraída para o estresse axial que leva à dor. Muitas vezes é mais fácil sentir a crepitação retropatelar do que ouvir. A mobilidade da patela também será testada horizontalmente e verticalmente. O exame padrão da articulação do joelho, incluindo testes para um derrame, estabilidade do ligamento e integridade meniscal também são necessários. Principalmente a cartilagem retropatelar não afeta toda a superfície, as facetas medial e lateral são examinadas separadamente. O examinador irá deslocar a patela medialmente, de modo que a medial se projeta da fossa intercondilar e pode ser palpada diretamente. A faceta lateral será pressionada contra o côndilo.

Quando há um deslocamento lateral da patela, a faceta medial é comprimida e a faceta lateral torna-se palpável. É possível diferenciar o envolvimento das facetas determinando o ponto de máxima sensibilidade. Alcançar um diagnóstico global de artrite retropatelar e determinar a condição das principais alterações patelares é permitido por essa técnica de exame. Para esclarecer a etiologia e extensão da queixa, é necessária uma investigação mais aprofundada. É importante investigar qualquer história de fratura, contusão, injeções ou possíveis infecções, além de documentar a natureza da dor. [18]

Gerenciamento médico

NSAID per os
Os AINEs são antiinflamatórios não esteroides que demonstram efeitos rápidos em pouco tempo, mas nem sempre são tão eficientes em um processo prolongado. Por inibição das sínteses das prostaglandinas, apresentam efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. A desvantagem de NSAID é que eles geralmente mostram efeitos colaterais graves que podem evoluir na fatalidade. O uso da 2ª e 3ª geração de NSAIDs pode reduzir os riscos desses efeitos colaterais. [7]

Neurocéticos
Glucosaminas per os, cortisona intra-articular, ácido hialurônico intra-articular. Um dos principais componentes da cartilagem hialina é o sulfato de condroitina. Na cartilagem osteoartrítica, assim como na cartilagem degenerativa, as deficiências de proteoglicano e sulfato de condroitina são notáveis. Ainda restam algumas dúvidas se a ingestão desses nutrientes desempenha um papel específico na deficiência. A medicação com glucosaminas ainda não mostrou resultados efetivos na regeneração da cartilagem. No entanto, supõe-se que ajuda a reabastecer as deficiências estruturais. [6]

Manejo cirúrgico

O tratamento da cartilagem deve ser destinado a restaurar a função normal do joelho pela regeneração da cartilagem hialina no defeito e a obter uma integração completa da nova cartilagem com a cartilagem circundante e o osso subjacente.

Lavagem e desbridamento articular
A lavagem da articulação e a remoção do tecido danificado parece aliviar a dor, embora o mecanismo para isso não seja claro. Sugere-se que o alívio da dor observado possa não ser mais do que um efeito placebo após a cirurgia. [19]

Artroplastia por abrasão, perfuração e microfraturas
Essas técnicas têm o objetivo de recrutar células-tronco pluripotenciais a partir da medula penetrando no osso subcondral.

Transferência Osteocondral
Uma alternativa à regeneração biológica de um defeito é substituí-lo por um substituto.
Mosaicoplastia e enxertos autólogos osteocondrais: com o auxílio de uma broca, obtêm-se tampões de cartilagem de áreas com relativamente menos peso, como o entalhe intercondilar ou a parte mais lateral do côndilo femoral. Os plugues são então colocados no defeito em cilindros pré-perfurados. O transplante alogenico-osteocondral é usado para grandes defeitos osteocondrais. Recentemente, foram desenvolvidos tampões sintéticos. [19]
Reparo Baseado em Transplante Celular

Implantação de condrócitos autólogos (ACI):
Neste procedimento, a cartilagem é colhida através de um procedimento artroscópico. Os condrócitos são então liberados por digestão enzimática e expandidos em cultura. Uma artrotomia é realizada 2-4 semanas depois, onde as células são injetadas sob um retalho periostal ou uma membrana sintética. [19]

Implante autólogo de condrócitos guiado por matriz (MACI):
Este procedimento tenta melhorar as desvantagens do ACI (hipertrofia do enxerto, distribuição desigual de condrócitos dentro do defeito e potencial para vazamento celular). No MACI, os condrócitos cultivados são implantados em andaimes (biomateriais naturais e sintéticos).

Transplante de células-tronco mesenquimais (MSC):
Células-tronco mesenquimais retêm tanto o alto potencial proliferativo quanto a multipotencialidade, incluindo o potencial de diferenciação condrogênica. O uso dessa técnica ainda está no estágio inicial, estudos em animais com esse método estão sendo conduzidos. [19]

Outros tratamentos cirúrgicos incluem:
• Refixação de fragmentos de cartilagem articular destacados com:
pinos reabsorvíveis
-s parafusos
cola de fibrina
– plugues osteocondrais
• Estratégias reparadoras da cartilagem
• Desbridamento agressivo (esponjalização): remoção da placa subcondral para expor o osso esponjoso
• Técnicas de estimulação da medula óssea: perfuração, microfraturas, artroplastia por abrasão (broca superficial suave da placa subcondral)
• técnicas de restauração da cartilagem
• Transplante de aloenxertos osteocondrais frescos
• Transplante de enxertos osteocondrais (plugs-mosaicplasty)
• Implante autólogo de condrócitos (ACI) e implante de condrócitos autólogos induzidos por matriz (MACI)

Vídeo: Tratamento cirúrgico das lesões da cartilagem articular [20]

Gestão de Fisioterapia

A reabilitação pode ser vantajosa para pacientes que não são passíveis de tratamento cirúrgico e para aqueles nos quais a cirurgia tem que ser adiada por algum tempo. A reabilitação não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela.
Em pacientes que foram submetidos à cirurgia, a reabilitação terá como objetivo criar um ambiente protegido que facilite a cicatrização do tecido. Enquanto, ao mesmo tempo, o trabalho é feito para alcançar uma recuperação funcional progressiva em termos de controle da dor, melhora da amplitude de movimento, desenvolvimento da força muscular, reeducação da marcha e, em algumas ocasiões, reeducação esportiva. Essa reabilitação deve ser sempre individualizada para cada paciente, levando em consideração a técnica cirúrgica utilizada. [21]

No caso de lesões de cartilagem, a dor levará a um comprometimento funcional reativo da articulação afetada. O paciente não poderá realizar movimentos sem sentir dor. Como resultado, o paciente minimizaria esses movimentos dolorosos e isso poderia levar ao encolhimento da cápsula articular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Os fisioterapeutas usam técnicas diferentes para quebrar esse círculo vicioso. Essas técnicas estão focadas nos seguintes objetivos: [7][19]

  • Alívio da dor, diminuindo o peso
  • Alongamento manual de cápsulas articulares dolorosas e contrárias
  • Detonação de grupos musculares hipertônicos
  • Mobilização passiva da articulação.
  • Melhoria da mobilidade articular pela mobilização activa e passiva das articulações
  • Melhoria da estabilização da articulação muscular
  • – melhoria da função articular, aprendendo técnicas compensatórias e exercícios coordenativos

Bandagens e órteses são ferramentas úteis para aliviar a dor e melhorar a função articular. As almofadas de tecido inlay dão uma leve pressão sobre os compartimentos da junta. Às vezes, também pode desacelerar o progresso da doença. [19]

A eletroterapia pode afetar o paciente do alívio da dor pelo afeto das fibras nervosas condutoras da dor à destruição do material genético. [19][7]
A terapia de sinal pulsado (PST) afeta positivamente a proliferação de condrócitos pela aplicação de correntes elétricas em geral. Isso resulta em melhorar o desempenho sintético dos condrócitos, absorvendo mais água na cartilagem lesada.

A terapia de ultra-som envia vibrações que podem aumentar a temperatura entre as diferentes camadas de tecido. Este aumento de temperatura pode melhorar o fluxo sanguíneo juntamente com o metabolismo e a nutrição da articulação. [19]

Osteoartrite
Aplicações locais como lama, turfa e parafina foram tentadas. Se a articulação do joelho está inflamada, a terapia fria tem sido popular. Ondas curtas e ultra-som são usados. A radioterapia para eliminar os receptores de dor é, em alguns casos, usada, mas os pacientes com dor recorrente após esse tratamento são resistentes a outras formas de terapia. [19]

Prevenção

Atividade física
Se a atividade física é benéfica ou prejudicial às estruturas articulares das articulações que suportam o peso tem sido o tópico de muita discussão. Uma revisão sistemática em 2011 concluiu que a atividade física está positivamente associada com um aumento no volume da cartilagem e uma diminuição nos defeitos da cartilagem. E isso independente da idade, sexo ou IMC. [22]
Tanto a intensidade quanto a duração são significativas. Os dados sugerem que pelo menos 20 minutos por semana de atividade suficiente para resultar em sudorese ou falta de ar podem ser adequados. Há alguma evidência de que até andar pode ser benéfico. [23]
Tem sido demonstrado que os estilos de vida sedentários afetam adversamente a cartilagem, com a rápida perda de cartilagem sendo demonstrada entre os primeiros 12 meses de quadriplegia. Esses achados sugerem que a atividade física é benéfica, e não prejudicial, para a saúde das articulações. [24]

IMC
A prevalência e gravidade dos defeitos de cartilagem do joelho aumentam com o Índice de Massa Corporal (IMC). [25] A probabilidade de progressão do defeito da cartilagem articular do joelho aumenta com o aumento do IMC. [26] Portanto, o controle do peso pode ter um papel na prevenção da (progressão) das lesões da cartilagem articular.

Lesão esportiva
Muitas vezes, o defeito da cartilagem é apenas parte de um trauma articular complexo que afeta várias estruturas. As lesões de cartilagem são freqüentemente observadas em atletas ativos jovens e de meia-idade. A prevenção da lesão no joelho, especialmente no ligamento cruzado anterior e no menisco, é importante. Programas de prevenção de lesões esportivas mostraram resultados encorajadores. Prevenção de lesões do LCA foi possível com o uso de programas de treinamento neuromuscular. [27] A taxa de lesões em atletas adolescentes usando um programa de aquecimento estruturado como parte de seu treinamento melhorou clínica e estatisticamente. A incidência de lesões agudas no joelho e tornozelo pode ser reduzida em 50% e lesões graves ainda mais. Juventude, elite, bem como jogadores intermediários e recreativos se beneficiariam do uso deste programa. Portanto, a formação preventiva deve ser introduzida como parte integrante dos programas de esportes juvenis. O programa de aquecimento visa melhorar a técnica de corrida, corte e pouso, assim como o controle neuromuscular, o equilíbrio e a força. O programa incluiu: concentrar-se no pouso em ambas as pernas, em vez de apenas uma perna; aterrissagem com flexão aumentada no joelho e no quadril para atenuar a aterrissagem; treinamento de equilíbrio usando a placa de oscilação e esteira de equilíbrio; um exercício de força, o exercício de ‘redução dos isquiotibiais nórdicos’ e alguma forma de feedback ao atleta durante a realização desses exercícios. [4]

Relatando um estudo sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral

Nós estudamos os resultados de um estudo experimental sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral. A cirurgia de enxerto osteocondral tem sido utilizada para o tratamento de lesões da cartilagem articular. Nesta cirurgia, plugues cilíndricos incorporando a cartilagem articular e o osso subcondral subjacente são colhidos do local doador e enxertados na lesão. De agosto de 2002 a novembro de 2005, 37 pacientes com distúrbios do joelho que estavam freqüentando o Departamento de Cirurgia Ortopédica do Hospital Universitário de Kyoto foram selecionados para elegibilidade.

Os critérios de inclusão foram:

  1. Cirurgia de enxerto osteocondral,
  2. Lesão da cartilagem traumática focal do joelho da tróclea ou dos côndilos femorais
  3. Osteonecrose,
  4. Grau de dano da cartilagem 3 (ICRS),
  5. Não há limite de idade
  6. Consentimento informado.

Os critérios de exclusão foram:

  1. Osteocondrite dissecante,
  2. Estágio inicial da osteoartrite,
  3. Grau 1 e 2 lesões de cartilagem (ICRS).

Aqui, o ICRS descreve a forma de avaliação padrão da cartilagem da seguinte forma:
-Grade 0, cartilagem normal.
-Grade 1, cartilagem quase normal com lesões superficiais.
-Grade 2, cartilagem com lesões que se estendem a menos de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 3, cartilagem com defeitos que se estendem a mais de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 4, cartilagem severamente anormal que os defeitos da cartilagem atingem o osso subcondral.

O ultra-som de pulso-eco de alta frequência é sensível para detectar a degeneração da zona de cartilagem rica em colágeno superficial. As medidas ultrassonográficas estão relacionadas a alterações na organização da rede extracelular de colágeno e fibrilar. O ultra-som pode detectar alterações microestruturais até uma profundidade de 500 μm. Portanto, a intensidade do sinal fornece informações sobre a integridade superficial do colágeno da cartilagem.

No estudo que examinamos, as intensidades do sinal da cartilagem danificada nas lesões da cartilagem traumática e na osteonecrose foram de 21% (0,40 vs. 1,91) e 24% (0,30 vs. 1,25) da cartilagem intacta adjacente. A menor intensidade do sinal representa menor integridade superficial do colágeno da cartilagem. É bem conhecido que a cartilagem articular tem limitado potencial intrínseco de cicatrização, menor intensidade de sinal pode ser um sinal crítico de cartilagem. As intensidades de sinal de cartilagem de plugue nas lesões de cartilagem traumática e na osteonecrose foram 533% (2.13 vs. 0.40) e 463 % (1,39 vs. 0,30) da cartilagem danificada.

Portanto, esses resultados indicam que a cirurgia de enxerto osteocondral substituiu a lesão por cartilagem de maior intensidade de sinal, o que significa maior integridade superficial de colágeno da cartilagem e cartilagem com maior intervalo entre os sinais, significando maior espessura da cartilagem. [6]

Linha de Resultado Clínico

A reabilitação física de pacientes com lesões de cartilagem articular não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela. [21]
Com base nas evidências publicadas, as lesões condrais do joelho são mais comuns associadas à ruptura do menisco e lesão do ligamento cruzado anterior. [6][7]

As lesões da cartilagem articular são definidas como um termo coletivo de lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada. Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem usando a Classificação de Outerbridge. A terapia pode consistir em bandagens, órteses, eletroterapia, terapia de ultra-som e exercícios. O tratamento cirúrgico e medicamentoso pode ser necessário. Como a maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma (atividade de vida diária ou lesão esportiva), uma alta ênfase na prevenção é necessária.

Referências

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