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Lesões Osteocondrais no Tornozelo

Definição / Descrição

Defeitos sintomáticos no tornozelo osteocondral geralmente requerem tratamento cirúrgico. Um defeito no tornozelo osteocondral é uma lesão da cartilagem do tálus e do osso subcondral causada principalmente por um único ou múltiplos eventos traumáticos, levando ao descolamento parcial ou completo do fragmento. Os defeitos causam dor profunda no tornozelo associada à descarga de peso. Função prejudicada, amplitude de movimento limitada, rigidez, travamento, travamento e inchaço podem estar presentes. Estes sintomas colocam a capacidade de andar, trabalhar e praticar esportes em risco.

Lesões osteocondrais também podem envolver o domo talar, mais freqüentemente o aspecto medial. É relativamente prevalente e é uma importante causa de morbidade do tornozelo. [1] A lesão osteocondral do tálus (OLT) é um termo amplo usado para descrever uma lesão ou anormalidade da cartilagem articular do tálus e do osso adjacente. Historicamente, uma variedade de termos tem sido usada para se referir a essa entidade clínica, incluindo osteocondrite dissecante, fratura osteocondral e defeito osteocondral. Atualmente, seis características são usadas para categorizar uma lesão em particular. Uma OLT pode ser descrita como condral (apenas cartilagem), condral-subcondral (cartilagem e osso), subcondral (cartilagem sobrejacente intacta) ou cística. As lesões podem então ser subdivididas como estáveis ​​ou instáveis ​​e não deslocadas ou deslocadas. A estabilidade de uma lesão pode ser avaliada diretamente com artroscopia ou indiretamente com ressonância magnética, utilizando os critérios de DeSmet. [2]

Uma lesão também pode ser categorizada por sua localização na superfície articular do tálus como medial, lateral ou central, com subdivisões adicionadas em anterior, central ou posterior, como defendido por alguns autores. Uma descrição adicional de identificar se a lesão está contida ou não (ombro) também pode ser incluída. Finalmente, embora não exista uma definição aceita de tamanho da lesão, as OLTs geralmente podem ser consideradas pequenas ou grandes com base em sua área transversal ou maior diâmetro (área maior ou menor que 1,5 cm² ou diâmetro maior ou menor que 15 mm) . [3][4][5]

Epidemiologia / Etiologia

Quando o pé é invertido na perna, a borda lateral do domo do talo é comprimida contra a face da fíbula (estágio I), enquanto o ligamento colateral permanece intacto. Inversão adicional rompe o ligamento lateral e pode causar avulsão na sua fixação (estágio II), que pode se soltar completamente, mas permanecer no lugar (estágio III) ou ser deslocado por inversão adicional (estágio IV). Com essa força de inversão excessiva, o tálus é girado lateralmente dentro da articulação do mortis no plano frontal, impactando e comprimindo a margem do tálus lateral contra a superfície articular da fíbula. Uma parte da margem do talo pode ser cortada do corpo principal do tálus, causando OLT lateral.

Características / Apresentação Clínica

Como a lesão é intra-articular, é necessária uma ressonância magnética para diagnosticar a extensão da lesão. Nas imagens, é fácil ver a extensão dos danos na superfície da cartilagem. Na imagem, o tornozelo à direita indica edema ósseo. Se apenas a cartilagem estiver danificada, ela é denominada condral e, se a cartilagem e o osso estiverem envolvidos, o diagnóstico é uma lesão osteocondral. [6][2] Os jovens têm uma incidência maior de histórico de trauma e o tamanho da lesão geralmente é maior, já que eles são expostos a atividades esportivas mais diversas. [7]

Diagnóstico diferencial

Uma lesão osteocondral raramente é diagnosticada através de um exame físico sem mais testes. Outros diagnósticos que compartilham sintomas semelhantes: [8][9]

  • Corpos soltos
  • Sinovite
  • Lesão ligamentar
  • Fratura ou rachadura do tálus
  • Formação de cisto

Procedimentos de diagnóstico

A localização da lesão, o tamanho da lesão, a contenção, o número de lesões e as lesões intra-articulares combinadas podem ser identificados por meio de ressonância magnética pré-operatória e, finalmente, determinados por cirurgia artroscópica. O tamanho da lesão é um fator prognóstico nas lesões osteocondrais do tálus e, portanto, pode servir de base para decisões cirúrgicas pré-operatórias. O tamanho é medido por ressonância magnética e o tamanho de corte para maior risco de falha clínica é de aproximadamente 150 mm². [10][11]

Exame

Os resultados do exame físico podem variar, pois não há teste específico para diagnosticar uma lesão osteocondral. O tornozelo pode demonstrar lesão aguda com inchaço e equimoses ou pode parecer completamente normal, como é frequentemente o caso de apresentações tardias. As tentativas de provocar sensibilidade à palpação devem ser feitas concentrando-se nos locais comuns das lesões osteocondrais.

Lesões posteromediais : A sensibilidade pode ocorrer na palpação do tornozelo em dorsiflexão e a região posterior ao maléolo medial é palpada. [14]
Lesões anterolaterais : A sensibilidade pode ocorrer quando o tornozelo é palpado lateralmente com uma flexão plantar.

Esses achados são inespecíficos porque a sensibilidade provavelmente pode estar relacionada à sinovite articular, em vez de uma lesão osteocondral. Outros testes devem ser realizados para medir a amplitude de movimento para rigidez e para sentir crepitação e sinais de clicar ou travar. A estabilidade ligamentar lateral também deve ser examinada. [13] A ADM reduzida geralmente persiste por 4-6 semanas após o evento agudo e caminhar em solo irregular pode agravar os sintomas.

A RM é o padrão ouro para o diagnóstico de OCL, fornecendo informações sobre contusão óssea, status de cartilagem e tecidos moles. A radiografia e a tomografia computadorizada também são valiosas, mas descartam as fraturas e a detecção de lesões ósseas subcondrais. [6]

Gerenciamento médico

Não cirúrgico : Lesões osteocondrais do tornozelo podem ser tratadas com injeções de plasma rico em plaquetas e ácido hialurônico, o que resulta em uma diminuição nos escores de dor e um aumento na função por pelo menos 6 meses. O plasma rico em plaquetas é significativamente melhor que o ácido hialurônico. [15] As lesões do estágio 1,2 e 3 têm menor probabilidade de evoluir para artrite e se saem bem com o tratamento não cirúrgico. Uma carcaça sem suporte de peso é fixada por 6 semanas e, em seguida, é seguida por um retorno gradual ao suporte de peso e atividade esportiva. [16]

Cirúrgico : O tratamento cirúrgico preferencial das lesões osteocondrais do talo é a utilização de um autoenxerto do talo osteocondral local. Neste procedimento, realiza-se uma artrotomia através de uma incisão ântero-medial ou anterolateral de 7 cm. [17]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento fisioterapêutico é vital para todos os pacientes com uma lesão osteocondral do domo talar para maximizar o processo de cicatrização, garantindo um resultado ideal e reduzindo a probabilidade de recorrência.

  • massagem de tecidos moles
  • Eletroterapia (por exemplo, ultra-som)
  • aconselhamento anti-inflamatório
  • mobilização articular
  • gravação de tornozelo
  • órtese de tornozelo
  • gelo ou tratamento térmico
  • exercícios para melhorar a flexibilidade, força e equilíbrio
  • Educação
  • conselho de modificação de atividade
  • prescrição de muletas
  • o uso de uma bota de proteção
  • correção biomecânica
  • um retorno gradual ao programa de atividades

Vários fatores também podem retardar o processo de cura e aumentar a probabilidade de um resultado ruim em pacientes com essa condição. Esses fatores devem ser avaliados e corrigidos pelo fisioterapeuta do tratamento e podem incluir:

  • pés pobres mecânica
  • rigidez articular
  • pouca flexibilidade
  • força inadequada
  • equilíbrio deficiente

Se não houver sinal de melhorias, é necessária uma investigação adicional. Raio-X, tomografia computadorizada, ressonância magnética ou uma revisão por um especialista que pode aconselhar sobre quaisquer procedimentos que possam ser apropriados para melhorar a condição. Uma revisão com um podólogo também pode ser indicada para a prescrição de ortopedia e conselhos adequados de calçados.

Linha de Resultado Clínico

As lesões osteocondrais do tornozelo são geralmente decorrentes de eventos traumáticos e apresentam-se como dor profunda no tornozelo, afetando a marcha e a amplitude de movimento, especialmente no desgaste do peso. O diagnóstico e a extensão do dano são confirmados pela ressonância magnética, com pessoas mais jovens geralmente mais em risco devido à intensidade de suas atividades esportivas. A ressonância magnética também é necessária para descartar o diagnóstico diferencial ”. O manejo pode ser não cirúrgico ou cirúrgico, com tratamento de fisioterapia de acompanhamento essencial para o retorno às atividades normais e / ou ao esporte.

Referências

  1. Durur-Subasi B, Durur-Karakaya A, Yildirim OS; ↑ Durur-Subasi B, Durur-Karakaya A, Yildirim OS; Lesões Osteocondrais das Grandes Articulações Eurasianas J Med 2015; 47: 138-44
  2. Osteochondral Lesions of Major Joints Durur-Subasi B, Durur-Karakaya A, Yildirim OS; ↑ 2,02,1 Lesões Osteocondrais das Articulações Maiores Durur-Subasi B, Durur-Karakaya A, Yildirim OS; Eurasian J Med 2015; 47: 138-44
  3. Patrick J. McGahan, MD and Stephen J. Pinney, MD, Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus , FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ Patrick J. McGahan, MD, e Stephen J. Pinney, MD, Current Concept Review: Lesões Osteocondrais do Talo, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, No.1, janeiro de 2010
  4. Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus Patrick J. McGahan, MD and Stephen J. Pinney, MD, FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ Revisão do Conceito Atual: Lesões Osteocondrais do Talo Patrick J. McGahan, MD e Stephen J. Pinney, MD, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, nº 1 / janeiro de 2010 3A
  5. Assenmacher JA; ↑ Assenmacher JA; Kelikian, AS; Gottlob, C; Kodros, S: Transplante osteocondral autólogo artroscopicamente assistido para lesões osteocondrais do domo do tálus: estudo de ressonância magnética e acompanhamento clínico. Pé Tornozelo Int. 22 (7): 544 – 51, 2001.
  6. Choi WJ, Youn HK, Choi GW, Park YJ, Lee JW, Osteochondral Lesions of the Talus; ↑ 6,06,1 Choi WJ, Youn HK, Choi GW, Parque YJ, Lee JW, Lesões Osteocondrais do Talo; Existem diferenças entre os tipos osteocondral e condral? The American Journal of Sports Medicine, Vol 41, Issue 3, pp. 504 – 510, Data da primeira publicação: 25 de janeiro de 2013
  7. Park, HW. ↑ Park, HW. & Lee, KB; Comparação de lesões condrais versus osteocondrais do talo após microfratura artroscópica, Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc (2015) 23: 860.
  8. Patrick J. McGahan MD, Stephen J and Pinney MD, Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus , FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ 8,08,1 Patrick J. McGahan MD, Dr. Stephen J e Pinney, Revisão do Conceito Atual: Lesões Osteocondrais do Talo, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, nº 1 / janeiro de 2010
  9. Assenmacher JA; ↑ Assenmacher JA; Kelikian AS; Gottlob C; Kodros S: Transplante osteocondral autólogo artroscopicamente assistido para lesões osteocondrais do domo talar: estudo de ressonância magnética e seguimento clínico. Pé Tornozelo Int. 2001, 22 (7): 544– 51
  10. Osteochondral Lesions of the Talus; ↑ Lesões osteocondrais do tálus; Existem diferenças entre os tipos osteocondral e condral? Woo Jin Choi, Parque Kwan Kyu, Bom Soo Kim e Jin Woo Lee; Departamento de Cirurgia Ortopédica, Universidade de Yonsei, Faculdade de Medicina, Seul, 120-752, Coréia do Sul (e-mail: [email protected] ).
  11. Choi W, Park K, Kim B and Lee J, Osteochondral Lesion of the Talus: Is There a Critical Defect Size for Poor Outcome? ↑ Choi W, Park K, Kim B e Lee J, Lesão Osteocondral do Talus: Existe um Tamanho de Defeito Crítico para um Resultado Pobre? Am J Sports Med 2009 37 (10): 1974-80 publicado originalmente online em 4 de agosto de 2009
  12. A SYSTEMATIC REVIEW OF OUTCOME TOOLS USED TO MEASURE LOWER LEG CONDITIONS; ↑ REVISÃO SISTEMÁTICA DAS FERRAMENTAS DE RESULTADO UTILIZADAS PARA MEDIR AS CONDIÇÕES DA PERDA MENOR; Susan Shultz; Int J Sports Phys Ther. 2013 dez; 8 (6): 838–848
  13. Hale S, Hertel J, Reliability and Sensitivity of the Foot and Ankle Disability Index in Subjects With Chronic Ankle Instability, J Athl Train. ↑ 13,013,1 Hale S, Hertel J, Confiabilidade e Sensibilidade do Índice de Incapacidade do Pé e Tornozelo em Indivíduos com Instabilidade Crônica de Tornozelo, J Athl Train. 2005 jan-mar; 40 (1): 35-40.
  14. AANA Advanced Arthroscopy: the Foot and Ankle; ↑ AArtroscopia Avançada da AANA: o Pé e o Tornozelo; 1a ed, Amendola N, Pedra J; Saunders, julho de 2010, p.99
  15. Mei-Dan O, Michael R. Carmont, Laver L, Mann G, Maffulli N, Meir Nyska, Platelet-Rich Plasma or hyaluronate in the Management of Osteochondral Lesions of the Talus, The American Journal of Sports Medicine, V ol 40, Issue 3, pp. 534 – 541, First published date: January-17-2012 ↑ Mei-Dan O, Michael R. Carmont, L de Laver, Mann G, Maffulli N, Meir Nyska, Plasma Rico em Plaquetas ou hialuronato no Manejo de Lesões Osteocondrais do Talo, Revista Americana de Medicina Esportiva, V ol 40, Issue 3, pp. 534 – 541, Data da primeira publicação: janeiro-17-2012
  16. Clinical Sports Medicine: Medical management and Rehabilitation; ↑ Medicina Esportiva Clínica: Gestão Médica e Reabilitação; Walter R. Frontera; p467 nível de evidência: 2A
  17. Jung, HG, Foot and Ankle Disorders: An Illustrated Reference; ↑ Jung, HG, distúrbios do pé e tornozelo: uma referência ilustrada; 2016, Springer Berlin Heidelberg; p.129

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Fontes consultadas

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Fraturas no Tornozelo e no Pé

Descrição

Uma fratura é uma interrupção da continuidade do osso, nesta página serão discutidas as fraturas do tornozelo e do pé e o papel que os fisioterapeutas desempenham na reabilitação de tais lesões. As fraturas da articulação do tornozelo são comuns entre os adultos. Kannus et al. relatam uma incidência de até 174 casos por 100.000 pessoas por ano em uma população finlandesa. [1] As fraturas do pé são menos comuns.

Fraturas do tornozelo

As fraturas de tornozelo são mais comumente diagnosticadas por meio de exame clínico e radiológico. As regras de Ottawa fornecem aos médicos uma ferramenta para decidir se a articulação deve ser imaginada ou não. Várias classificações existem e são usadas para determinar a gravidade da lesão e manejo. Exemplos são Danis-Weber que identifica o nível de lesão e Lauge-Hansen e usa o mecanismo da lesão.

As complicações incluem redução da amplitude de movimento no tornozelo e na articulação do pé, como resultado de aderências peri-articulares e intra-articulares ou ruptura das superfícies articulares. A ruptura das superfícies articulares pode levar ao desenvolvimento de osteoartrite.

Fraturas sem deslocamento podem ser tratadas com um molde abaixo do joelho que pode ser aplicado por 3-6 semanas. Se for deslocado, o cirurgião deve reduzir os fragmentos até a posição anatômica normal da articulação. Se isto não puder ser conseguido por manipulação e gesso, então um indivíduo pode ter que passar por uma redução aberta com fixação interna (ORIF) seguida por imobilização em um gesso. [2]

A anatomia óssea do pé significa que há uma variedade de fraturas. As fraturas do calcâneo freqüentemente ocorrem como resultado de uma queda de altura. Essas fraturas podem ser muito dolorosas e podem ser acompanhadas por fraturas vertebrais. As falanges e metatarsais são comumente injuriados por um objeto pesado caindo no pé. Essas fraturas não requerem redução ou imobilização. As fraturas por estresse dos metatarsos são conhecidas como fratura de “março”. Estes são causados ​​por traumas repetidos de uma marcha prolongada. [2]

Fraturas por estresse

Fraturas por estresse ocorrem em ossos que sofrem fadiga mecânica. [3] Eles são uma conseqüência de exceder as cargas submáximas repetitivas, o que cria um desequilíbrio entre a reabsorção óssea e a formação óssea. [4] As fraturas geralmente começam em locais de grande estresse; isso é chamado de “início de crack”. [4] Se esta rachadura microscópica não for capaz de curar e estiver sujeita a carga adicional, o microdano aumentará e a rachadura aumentará. Esse aumento no dano pode fazer com que o osso se parta em um nível macroscópico. [4]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação do tornozelo

A articulação do tornozelo, também conhecida como articulação talocrural, é composta de três estruturas ósseas: as extremidades distais da tíbia (tíbia) e da fíbula e do tálus. A tíbia e a fíbula têm partes específicas que compõem o tornozelo:

  • Maléolo medial – parte interna da tíbia
  • Maléolo posterior – parte posterior da tíbia
  • Maléolo lateral – final da fíbula

A tíbia e a fíbula formam a articulação do tornozelo com estrutura e estabilidade proporcionadas pelos tecidos conjuntivos:

  • Membrana interóssea
  • Ligamentos tibiofibulares anterior, posterior e transversal

Os ligamentos colaterais estabilizam a articulação contra as forças de abdução e adução. Lateralmente, o ligamento talofibular anterior (LTAF), o ligamento calcaneofibular (LFC) e o ligamento talofibular posterior (PTFL) e, medialmente, o amplo leque do ligamento deltóide e do ligamento calcaneonavicular plantar, cuja borda medial é mesclada com a parte dianteira do ligamento. o ligamento deltóide. [5]

O pé contém 26 ossos. O pé é dividido em três partes principais: retropé, mediopé e antepé.

  • Hindfoot é composto por 2 ossos, calcâneo e tálus. Eles formam a articulação subtalar
  • O meio do pé é composto de 5 ossos, navicular, cubóide e 3 cuneiformes (medial, intermediário e lateral). Os ossos estão conectados ao antepé e ao retropé pelos músculos e pela fáscia plantar (ligamento do arco).
  • O antepé é constituído por 19 ossos, que são 5 metatarsos, 14 falanges.

A articulação de Chopart é a conexão entre o retropé ao meio do pé envolvendo a “articulação talonavicular” e a “articulação calcaneocubóide”; a articulação de Lisfranc conecta o antepé ao meio do pé.

Epidemiologia / Etiologia

A fratura do tornozelo é causada por traumas como quedas, lesões por torção e lesões relacionadas ao esporte [6][6] e, portanto, não ocorre apenas em pessoas mais velhas, mas também na população jovem e ativa.

Há uma série de fatores de risco associados ao aumento do risco de fraturas de pé e tornozelo, incluindo tabagismo, diabetes, obesidade, quedas e / ou fraturas prévias, níveis muito altos ou baixos de atividade física e baixa densidade mineral óssea (DMO). Para os idosos com mais de 50 anos, os fatores de risco adicionais incluem sexo feminino, comorbidades e múltiplos medicamentos.

O nível mais alto de atividade em homens mais jovens, particularmente em risco e atividades esportivas, pode explicar as altas taxas de fraturas de tornozelo e pé nessa faixa etária. Fêmeas mais jovens, com menos de 50 anos, menos ativas que os homens, porém têm uma tendência maior a cair, mais tarde na vida, o que coincide com a perda óssea pós-menopausa, resultando em um aumento no risco de fraturas. [7]

Características / Apresentação Clínica

  • Dificuldades ou até impossibilidade de andar ou carregar o tornozelo. (é possível caminhar com intervalos menos graves, por isso nunca confie em caminhar como um teste para verificar se um osso foi fraturado.
  • Dor
  • Inchaço
  • Contusão (logo após a lesão).
  • Diferença na aparência
  • Diferenças observáveis ​​em comparação com o lado não afetado

Quando um tornozelo é quebrado, não há apenas danos estruturais na estrutura do esqueleto, mas também no tecido ligamentar (ligamento deltoide e ligamentos tibiofibulares anterior e posterior) e possivelmente nos tecidos nervoso e musculoesquelético ao redor do complexo tornozelo. Isso pode resultar em diminuição da capacidade de equilíbrio, redução do senso de posição articular, diminuição da condução nervosa, velocidade, sensação cutânea prejudicada e diminuição da amplitude de movimento de extensão dorsal [6]

Classificações de fraturas

As fraturas de tornozelo podem ser classificadas de acordo com o sistema de classificação AO / OTA, Danis-Weber ou Lauge-Hansen.

A classificação de Lauge-Hansen é baseada em um mecanismo rotacional de lesão. Existem 4 categorias e 13 subgrupos de fraturas de tornozelo detalhadas na tabela abaixo.

Categorias Estágio (subgrupos)
Rotação externa de supinação (SER) 1. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
2. Fratura oblíqua / espiral do fíbula distal
3. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
4. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
Adução Supination (SA) 1. Fratura transversal do fíbula distal
2. Fratura vertical do maléolo medial
Rotação externa de pronação (PER) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura oblíqua / espiral da fíbula proximal ao plafond tibial
4. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
Abdução da pronúncia (PA) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura transversal ou cominutiva da fíbula proximal ao plafond tibial

A classificação de Danis-Weber é baseada em critérios radiográficos. Levou-se em consideração a posição da fratura fibular distal em relação à sindesmose da articulação do tornozelo. Três categorias foram criadas:

  • Fratura tipo A: abaixo do nível do plafond tibial (sindesmose) e pode estar associada a fraturas oblíquas ou verticais do maléolo medial
  • Fraturas tipo B: no nível do tímpano (sindesmose) e estender-se proximalmente de forma oblíqua
  • Fraturas tipo C: proximais ao nível do tímpano e freqüentemente apresentam uma lesão sindesmótica associada. Pode estar associada a fraturas do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide. [5][8]

Os sistemas de classificação AO e Lauge-Hansen são amplamente utilizados no diagnóstico clínico das lesões do tornozelo. O sistema de classificação AO é simples de entender e enfatiza o papel coordenador da fíbula e da sindesmose da articulação do tornozelo. O sistema de classificação de Lauge-Hansen enfatiza os diferentes estágios do dano patológico, além do padrão de fratura, e insiste na compreensão dos danos ao sistema ligamentar do tornozelo. Pode fornecer uma avaliação extensa de lesões no tornozelo.

Em comparação com a classificação de Lauge-Hansen, o sistema de classificação AO é mais confiável e reprodutível e, portanto, tem mais valor na prática clínica do que o sistema de classificação Lauge-Hansen. Apesar disso, o sistema de classificação Lauge-Hansen é a base para a compreensão da mecânica das fraturas do tornozelo. [9]

O sistema de classificação AO / OTA classifica todas as fraturas de ossos longos com uma abordagem sistemática, com base na localização, topografia e extensão da lesão óssea. Baseia-se em critérios radiográficos e incorpora o mecanismo de lesão. As fraturas são classificadas em infraesindesmóticas, transendesmóticas e suprassindesmóticas, com subcategorias adicionais baseadas na presença ou ausência de lesões maleolares mediais ou posteriores.

A tabela abaixo compara os sistemas de classificação Danis-Weber, Lauge-Hansen e AO / OTA.

Localização da fratura fibular

Classificação de Danis-Weber Classificação de Lauge-Hansen
SAD I, II

Classificação AO / OTA de fraturas do maléolo da tíbia

Infrasilndesmótico Tipo A SAD I, II 44-A1 (lateral isolada)
44-A2 (lateral e medial)
44-A3 (lateral, medial e posterior)
Transsindesmótico Tipo B SER I, II, III, IV 44-B1 (lateral isolada)
44-B2 (lateral e medial)
44-B3 (lateral, medial e fratura de Volkmann)
Suprassindesmótico Tipo C

POR I, II, III, IV

PA I, II, III

44-C1 (diafisária simples)
44-C2 (multifragmentário)
44-C3 (proximal

OTA = Associação de Trauma Ortopédica; SAD = adução supinada; SER = rotação externa de supinação; PER = rotação externa da pronação; PA = abdução da pronação. [8]

Diagnóstico diferencial

A apresentação clínica de algumas sutis fraturas do tornozelo pode ser semelhante à das entorses de tornozelo. Essa semelhança faz com que a fratura do tornozelo seja frequentemente confundida com entorse de tornozelo. Essas lesões são bem diferentes e precisam de um diagnóstico preciso e precoce. [10]

Procedimentos de diagnóstico

Regras de Ottawa

A radiografia do tornozelo só é necessária se houver dor na zona maleolar e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da tíbia ou ponta do maléolo medial, OU
  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da fíbula ou ponta do maléolo lateral, OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

Além disso, as regras do tornozelo de Ottawa indicam se é necessária uma série de radiografias dos pés. Afirma que é indicado se existe alguma dor na zona do meio do pé e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea na base do quinto metatarsal (para lesões nos pés), OU
  • Sensibilidade óssea no osso navicular (para lesões nos pés), OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

As fraturas do tornozelo são inicialmente avaliadas pelo exame físico e depois pela radiografia. [5]

Para reduzir o uso de raios-x, um dispositivo intrassonográfico pode ser usado para detectar fraturas maleolares, mesmo que não possa ser confiado isoladamente devido a uma sensibilidade de 85% e sensibilidade de 52%. [11]

O ultra-som apresentou boa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico das fraturas do quinto metatarsiano, lateral e maléolo medial em pacientes com entorses de pé e / ou tornozelo. No entanto, a sensibilidade e especificidade do ultra-som para fraturas naviculares foram baixas. [8]

Imaging

Medidas de Resultados

  • O SF-36 inclui 8 categorias: funcionamento físico, papel físico, dor corporal, estado geral de saúde, vitalidade, função social, papel emocional e saúde mental) [12]
  • Escore de Kerr-Atkins para dor e função após fratura do calcâneo, levando a um melhor escore de 100 pontos. [6]
  • EuroQol (EQ-5D) para medir a qualidade de vida e estado geral de saúde [6]
  • Índice americano de ortopedia para pés e tornozelos com base em 9 itens: dor, limitação funcional e da atividade, distância percorrida, dificuldades com diferentes terrenos, anormalidade da marcha, amplitude de movimento sagital no tornozelo e amplitude de movimento na articulação subtalar, estabilidade e alinhamento [13]
  • Olerud-Molander Tornozelo Pontuação (OMAS), é uma escala de classificação ordinal de 0 pontos (função totalmente prejudicada) a 100 pontos (função completamente intacta) relacionados a 9 itens diferentes dados pontos diferentes: dor, rigidez, inchaço, escada, corrida, salto, agachamento, apoio e nível de trabalho / atividade. [14]
  • O FAOS é também um questionário de autoadministração de pacientes e consiste em 42 itens divididos em cinco subescalas: dor, outros sintomas, função na vida diária (AVD), função no esporte + recreação + pé e qualidade de vida relacionada ao tornozelo. [14]
  • Tornozelo com autoavaliação global (GSRF) para avaliar sua função atual de tornozelo [14]
  • A pontuação do American Orthopaedic Foot and Ankle Society Hindfoot (AOFAS) contém 3 componentes: dor (40 pontos), função e alinhamento em uma escala de 0 a 100 pontos, 100 pontos melhores possíveis [7]
  • Índice de função do pé (FFI) consiste em 23 perguntas para medir o impacto da patologia do pé na função em termos de dor, incapacidade e restrição de atividade. Quanto menor a pontuação, melhor o resultado [7]

Gerenciamento médico

A maioria dos pacientes com fratura do maléolo requer 6 semanas de imobilização. Pacientes com uma fratura inicialmente não deslocada ou que foram tratados cirurgicamente geralmente precisarão de 4 semanas sem carga em uma bota curta ou bota removível, seguido de 2 semanas em um elenco ou bota. A inicialização removível permitirá exercícios anteriores de amplitude de movimento.

A cirurgia é necessária para muitos tipos de fraturas de tornozelo. Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo não é incomum. A necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo no raio X e do tipo de fratura do tornozelo.

Os objetivos da cirurgia são sempre a reconstrução anatômica lisa da superfície articular e a proteção das estruturas ligamentares lesadas para possibilitar a terapia funcional pós-operatória precoce da articulação. Redução adequada com congruência da articulação tem sido relatada como uma das mais importantes indicações de um bom resultado final. Redução inadequada pode levar à osteoartrite.

O momento do tratamento cirúrgico definitivo depende principalmente dos achados de tecido mole, só é possível se os tecidos moles não forem criticamente vulneráveis ​​(poucas horas após o trauma). E assim, a necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo na radiografia e do tipo de fratura do tornozelo.

Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo pode ser feita com 3 tipos de placa de metal e vários parafusos: um terço da placa tubular; placa metafisária de compressão de bloqueio (LCP) para fratura do maléolo lateral e fratura de Weber B; LCP distal fíbula placa Weber Uma fratura e fratura de Weber B. [5][15]

Tipos de placas – da esquerda para a direita: placa tubular convencional de um terço; uma placa metafisária de LCP; uma placa de fíbula distal do LCP

Gestão de Fisioterapia

Fraturas que são estáveis ​​com fragmentos não deslocados ou apenas ligeiramente deslocados podem ser tratadas de maneira conservadora. As fraturas tipo A não precisam ser imobilizadas em um gesso, mas podem ser tratadas como rupturas ligamentares externas em uma órtese estabilizadora de tornozelo para função inicial com sustentação de peso completa adaptada à dor. [5] (Nível de Evidência 5)

Mobilização articular passiva

Fraturas mais significativas são imobilizadas e exigem um programa de reabilitação após a remoção do elenco. Os programas devem ser centrados no paciente e levar em consideração as metas e aspirações do paciente. Os programas tendem a incluir a mobilidade do tornozelo, o exercício de fortalecimento, o levantamento de peso e o exercício de equilíbrio. Os fisioterapeutas devem capacitar o paciente com exercícios domiciliares e fornecer educação e aconselhamento. [6]

Os pacientes freqüentemente se queixam de dificuldades com atividades que envolvem o membro inferior, como subir escadas, caminhar e reduzir a participação no trabalho e recreação. As deficiências podem ser dor, inchaço, rigidez, atrofia muscular e diminuição do torque muscular [9] (Nível de Evidência 4), mobilidade do tornozelo prejudicada, capacidade de equilíbrio prejudicada e aumento da circunferência do tornozelo [6] (Nível de Evidência 2A) no tornozelo após o elenco remoção.

A mobilização articular passiva pode ser usada para trabalhar os problemas de dor e rigidez articular, a fim de permitir um retorno mais precoce às atividades. Para esta técnica, o fisioterapeuta desliza manualmente as superfícies articulares de uma articulação para produzir movimentos oscilatórios. Manual techniques should be complimentary to a program that includes active exercise. [16](Nível de Evidência 1A) As técnicas manuais devem ser complementares a um programa que inclua exercício ativo.

O treinamento de força pode ser benéfico após a fratura e deve ser considerado como uma importante opção de reabilitação pela fisioterapia. Porque a perda de força é uma das complicações mais comuns por uma fratura no pé ou tornozelo. [17] (Nível de Evidência 1A)

Pesquisa-chave

  • Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. [5]
  • Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. [18]

Recursos

Referências

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Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Esclerose Lateral Amiotrófica (também conhecida como ALS ou Doença de Lou Gehrig) Ir para: navegação, pesquisa

Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

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Fontes consultadas

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica Ir para: navegação, pesquisa

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

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Fontes consultadas

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Hipercifose relacionada à idade

Definição / Descrição

A hipercifose relacionada à idade afeta 20-40% dos idosos e pode ser descrita como uma curvatura anterior exagerada da coluna torácica que está associada ao envelhecimento (aumentando a incidência de 6-11% para cada 10 anos de idade crescente). [1]
As causas gerais de hipercifose relacionadas à idade que foram relatadas são má postura, desidratação dos discos intervertebrais e redução da força muscular dos extensores das costas.

A hipercifose relacionada à idade pode:

  • Levam a problemas de mobilidade da caixa torácica (ligados à coluna torácica), que podem resultar em dificuldades pulmonares.
  • Aumentar o estresse biomecânico na coluna vertebral, o que pode resultar em aumento do risco de desenvolvimento de fraturas por compressão vertebral
  • Aumentar o risco de quedas e fraturas devido a marcha fraca
  • Ter um impacto no funcionamento básico e na vida diária, que afeta a qualidade de vida. [2][3]

Anatomia clinicamente relevante

A coluna consiste em vértebras, discos intervertebrais e medula espinhal e tem diferentes regiões e curvas:

  • Espinha Cervical : contém 7 vértebras (C1-C7) e possui uma curva lordótica. Esta região tem a maior mobilidade.
  • Espinha torácica : contém 12 vértebras (T1-T12) que estão conectadas com as costelas. E a coluna torácica tem uma curva cifótica.
  • Espinha lombar: contém 5 vértebras (L1-L5) que são as maiores e mais fortes. A coluna lombar tem uma curva lordótica.
  • Sacro / cóccix: o sacro contém 5 vértebras fundidas (S1-S5) e o cóccix 4 (às vezes 5) vértebras fundidas. Eles têm uma curva cifótica.

A hipercifose é mais comum na coluna torácica . A coluna torácica é relativamente dura em comparação com o resto da coluna, por causa da caixa torácica, dos ligamentos e dos discos intervertebrais finos e rígidos. [4][5]

A coluna torácica tem articulações frontais orientadas frontalmente que permitem flexão e extensão, mas esses movimentos são pequenos devido à limitação da caixa torácica. Flexão lateral e rotação precisam de translação nessas articulações. A rotação na coluna torácica diminui com a flexão, de modo que a hipercifose limita o movimento 3D.

Existem ligamentos entre as costelas e vértebras e estes ligamentos limitam a rotação do tórax, mas apenas no plano transversal.

Hipercifose muda a postura, plano; mais flexão (mais hipercifose) resulta em mais instabilidade. Assim, os intervalos e padrões de movimento acoplado do tórax parecem ser fortemente influenciados pela postura a partir da qual o movimento é iniciado. [6]

Epidemiologia / Etiologia

A cifose torácica varia em vida entre 20 e 29 graus. A incidência e prevalência de hipercifose variam entre 20% a 40% entre homens e mulheres. [2] Após a idade de 40 anos, o ângulo cifótico começa a aumentar geralmente mais rapidamente nas mulheres do que nos homens. O ângulo varia entre 43 a 52 graus em mulheres com idade entre 55-60 anos a 52 graus em mulheres entre 76-80 anos de idade.

O exagero da curvatura torácica normal pode estar associado a uma variedade de condições e fatores psicossociais, como depressão, insegurança, desânimo e ansiedade. [7][8]
Diferentes causas podem levar a uma hipercifose torácica, como as mudanças graduais na estrutura e na mecânica do tecido conjuntivo que, com o tempo, resultam em perda de elasticidade e mobilidade, o que causa a incapacidade de neutralizar a gravitação que empurra o corpo para frente. [9][2]
A hipercifose pode se desenvolver ainda mais com a fraqueza muscular (geralmente devido a um enfraquecimento do músculo extensor da coluna) [9] , doença degenerativa do disco, baixa densidade mineral óssea que com o tempo pode levar a fraturas vertebrais e até piora da hipercifose. As fraturas iniciais devido a uma queda podem precipitar o desenvolvimento de hipercifose. [2]
Déficits nos sistemas somatossensorial, visual e vestibular contribuem para a perda do controle postural vertical. Devido à diminuição do input proprioceptivo e vibratório das articulações nas extremidades inferiores, isso resulta em uma percepção de alinhamento vertical ereto que é prejudicado. [2]

A taxa de mortalidade da hipercifose aumenta com a postura hipercifótica. Com hiperci- mose, associa-se perda de capacidade vital e hipercifose grave é preditiva de morte pulmonar em mulheres residentes na comunidade. [2]

Características / Apresentação Clínica

A hipercifose torácica é reconhecível por diferentes sintomas, sendo o principal deles um aumento na curvatura anterior da coluna torácica (parte superior das costas mais proeminente). Isso pode acontecer com o tempo e nem sempre é detectado pelo paciente, mas por seus amigos e familiares. Quando uma pessoa tem um aumento súbito de costas arredondadas, é necessário ir ver um médico. Mudanças súbitas na curva da coluna podem estar associadas a outros problemas de saúde.

Junto com essa característica física, pessoas com Hipercifose tendem a ter mais dificuldade de se levantar de uma cadeira sem os braços, têm um equilíbrio mais fraco (têm a sensação de que podem cair), velocidade de marcha mais lenta, base de apoio mais larga com postura e marcha ( para evitar a queda) e diminuiu a velocidade de subir escadas. [2]
Em casos graves de hipercifose, as pessoas podem ter dificuldade para respirar, devido à perda da capacidade vital dos pulmões. [2]

Diagnóstico diferencial

Procedimentos de diagnóstico

Existem diferentes procedimentos diagnósticos validados para medir a hipercifose:

Medições radiológicas:

O método mais validado para avaliar a cifose torácica é a radiografia em coluna lateral. Os idosos também podem fazer isso na posição supina para mais conforto. A partir dessas radiografias, o ângulo de cifose de Cobb pode ser calculado a partir de linhas perpendiculares desenhadas em uma radiografia torácica padrão da coluna. Uma linha se estende através da placa terminal superior do corpo vertebral, marcando o início da curva torácica (geralmente em T3 / T4), e a outra linha se estende através da placa terminal inferior do corpo vertebral, marcando o final da curva torácica em T12). [10][5]

Quando o ângulo está entre 20-40 °, consideramos como uma cifose normal, os ângulos superiores são considerados como hipercifose. No entanto, pode haver uma superestimação da cifose na presença de deformação ou fratura da placa terminal do corpo vertebral. Neste caso, existe um método alternativo para medir o ângulo de Cobb. Neste método alternativo, o ângulo de Cobb é medido estendendo-se as linhas dos pontos médios das placas terminais superior e inferior de T4 e T9. [11]

Medição clínica permanente

O kifômetro mede o ângulo da cifose. Os braços do dispositivo são colocados na parte superior e inferior da curva torácica (processos espinhosos de T2 / T3 superiormente e T1 / T12 inferiormente). Usando uma fórmula matemática, podemos correlacionar-nos fortemente com o ângulo de Cobb torácico medido radiologicamente. [12]

A régua flexicurva é uma régua flexível que é alinhada sobre o processo espinhoso C7 para o L5-S1; a régua é moldada à curvatura da espinha. O índice de cifose é calculado como a largura dividida pelo comprimento da curva torácica, multiplicada por 100. Um valor de índice de cifose maior que 13 é definido como hipercifótico. [13]

Existe uma correlação razoável (CCI = 0,68) entre uma medida clínica radiológica e em pé da cifose. [14]

Medidas de resultado

  • (SRS-22): A pontuação do SRS-22 funciona, dor , autoimagem, saúde mental e satisfação com o manejo. Há achados que associam a hipercifose ao aumento da dor, menor autoimagem e diminuição da função geral e da atividade geral. Os valores de r para esta análise de cifose (0,40 a 0,66) foram significativamente maiores do que os relatados para a magnitude da escoliose versus escores do questionário SRS (0,16–0,26). Portanto, o instrumento de resultados de SRS pode ser ainda mais adequado para a avaliação de pacientes com hipercifose. [15]

Exame clínico

A postura hipercifótica pode ser examinada clinicamente pela avaliação visual qualitativa do terapeuta. Isso pode ser feito por:

  • Avaliar a curvatura anterior da coluna vertebral, tendo em mente que as alterações na curvatura torácica podem ser causadas por uma postura modificada em outras regiões (por exemplo, coluna lombar)
  • Medindo o occipício à distância da parede (se maior que 0cm)
  • Medição do número de blocos de 1,5 cm necessários para apoiar a cabeça.

Não há estudos comparando essas medidas com a radiografia padrão-ouro. [16]

Gerenciamento médico

O tratamento farmacológico se concentra em medicamentos anti-reporte ou construção óssea, pois muitos pacientes com hipercifose relacionada à idade apresentam baixa densidade óssea ou fraturas da coluna vertebral. [2]
Existem duas opções cirúrgicas: a vertebroplastia e a cifoplastia. [11] Essas opções ajudam principalmente a aliviar a dor e diminuir a incapacidade física, mas em alguns casos, a cirurgia pode reduzir o ângulo da cifose.

Cifoplastia:
A cifoplastia é uma prótese cirúrgica usada para reduzir a dor em pacientes com fraturas da coluna vertebral. Esta cirurgia pode corrigir a deformação da coluna como hipercifose. [17][11]
O produto envolve a injeção de um balão nas vértebras fraturadas, que será inflado de modo que empurre as partes quebradas para o seu lugar inicial. Quando o balão é removido, um gel de cimento é injetado para endurecer e estabilizar o osso. [18][19] O balão é injetado com um tubo e a incisão é feita na parte de trás, o tubo passa da parte de trás para a coluna fraturada. [18]
O risco desta cirurgia é que o cimento pode vazar e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Vertebroplastia:
Esta cirurgia também pode reduzir a dor em um paciente com fratura da coluna, você também pode usar esta cirurgia para reduzir a deformação da coluna. A vertebroplastia é uma cirurgia em que o cirurgião injeta um cimento ósseo acrílico diretamente na fratura vertebral. [17][19]
Esta cirurgia tem o mesmo risco que uma cifoplastia, ou seja, vazamento de fluido e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Gestão de Fisioterapia

Uma revisão sistemática de 2014 do exercício para a postura hipercifótica relacionada à idade concluiu que existem poucos estudos de alta qualidade sugerindo um benefício modesto (1,67 ° -3,74 ° de diminuição da hipercifose) para o exercício comparado ao controle. (Nível de evidência = 1A) [3] Idealmente, esses exercícios devem (inicialmente) ser supervisionados por um fisioterapeuta ou um instrutor certificado para que sejam eficazes e seguros. As modalidades de exercício e dosagem devem ser adaptadas às capacidades e necessidades do paciente individual.

Os principais objetivos do manejo fisioterapêutico devem ser: [2]
• Aumento da força dos extensores das costas
• Maior mobilidade da extensão da coluna vertebral
• Melhor consciência postural
• Prevenção de fraturas por compressão vertebral

As estratégias de gestão da PT incluem [10] :

  • Treinamento de correção postural através de alongamento e exercícios de fortalecimento para ajudar a reduzir a curvatura hipercifótica e evitar que a condição avance.
  • Exercícios respiratórios para ajudar a melhorar a tolerância à atividade física, aumentando a capacidade pulmonar.
  • Manejo da dor usando modalidades como calor, gelo e / ou estimulação elétrica, como a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS).
  • Terapia manual miofascial / tecido mole (usando técnicas hands-on) e mobilização do ombro para ajudar a melhorar a flexibilidade da coluna vertebral.
  • Aparelhos especializados ou bandagem terapêutica para ajudar a reduzir o ângulo da curva.
  • Educação para melhorar a postura e as atividades da vida diária e facilitar o funcionamento físico.
  • Exercícios de equilíbrio e treinamento de marcha para aumentar a aptidão geral e reduzir o risco de quedas

As modalidades de exercícios incluem:

(Todas as modalidades abaixo foram estudadas usando ECRs: nível de evidência = 1B)

  • Hatha Yoga modificado para indivíduos com hipercifose [20] : As posturas devem se concentrar em técnicas de respiração, alongar grupos musculares tensos e fortalecer grupos musculares fracos / inibidos (por exemplo, rombóides).
  • Mobilizações manuais [21][22] : As mobilizações devem ser feitas de acordo com a
  • Mobilizações ativas / alongamentos da região peitoral, ombros e músculo L atissimus Dorsi [23][21][22]
  • Fortalecimento muscular [24][21][25][26] : Extensão torácica (músculos paravertebrais), Músculos abdominais
    Adutores escapulares, flexão do ombro, adução, abdução [24] e flexão / extensão do cotovelo em pé
  • Treinamento de consciência postural (em pé, sentando), com: visual (imagens, espelho) auditivo (terapeuta que dá sugestões)
    e / ou feedback tátil (terapeuta, gravando). [21][22][24]
  • Etapas de treinamento de conscientização postural:

    • Explicando ao paciente qual é a postura problemática
    • Demonstrando a postura correta, explicando cada movimento que deve ser feito:
    1. Umbigo para dentro e para baixo (contração suave)
    2. Joelhos levemente flexionados
    3. Ombros para trás (= retração escapular): pode ajudar a fazer rotação externa no ombro para acompanhar este movimento
    4. Peito para cima
    5. Queixo ligeiramente escondido
    • Peça ao paciente que tente ele mesmo, a primeira vez ainda passando por cima de cada sugestão. Uma vez que o paciente tenha praticado a postura uma quantidade suficiente de vezes para poder retomar imediatamente a boa postura no comando, a gravação e lembretes aleatórios (temporizador) podem ser usados ​​para assegurar que a postura seja mantida durante o dia.

    Referências

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    Fontes consultadas

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    Torcicolo idiopático de início na idade adulta

    Definição / Descrição

    O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical ou torcicolo espasmódico, é uma condição na qual os músculos que controlam o pescoço são bloqueados em uma contração involuntária sustentada. Essas contraturas podem comumente causar torção, movimentos repetitivos ou postura anormal do pescoço [1] . Dependendo da gravidade, pode ser uma condição muito dolorosa que pode levar a uma grande angústia. Apresentações de torcicolo são definidas usando termos causais, tais como agudos, congênitos, crônicos, adquiridos, idiopáticos ou secundários. [2][1]

    Epidemiologia / Etiologia

    A distonia cervical idiopática (DCI) é a forma mais comum de distonia focal na idade adulta [1] . A prevalência de distonia é difícil de determinar. Com base nas melhores estimativas de prevalência disponíveis, a distonia primária pode ser 11,1 por 100.000 para casos de início precoce em judeus Ashkenazi da área de Nova York, 60 por 100.000 para casos de início tardio no norte da Inglaterra e 300 por 100.000 para casos de início tardio no População italiana acima de 50 anos. O gráfico da figura 1 mostra que a maioria dos casos foi relatada na faixa etária de 31 a 40 anos de idade, o que indica a prevalência de distonia cervical idiopática com início na idade adulta. [3][4][5]

    Esse distúrbio comum é caracterizado por contrações musculares involuntárias na musculatura do pescoço; no entanto, a patogênese é desconhecida na maioria dos casos. Embora a patogênese seja idiopática, duas causas foram hipotetizadas e extensivamente pesquisadas, e há evidências claras de que elas desempenham um papel no aparecimento de distonia focal na idade adulta. Essas duas causas são:

    • Genética: Há três observações que apoiam a hipótese de que um gene anormal é responsável por uma proporção do CDI. [6] Estas hipóteses são as seguintes: (i) Em famílias com distonia de torção idiopática de início na infância, para as quais uma base genética foi estabelecida, membros da família podem ter distonia cervical ou segmentar focal (ii) Desde 1896, foi reconhecido que torcicolo pode afetar irmãos, e torcicolo adulto pode afetar várias gerações (iii) Uma porcentagem significativa de parentes de primeiro grau de pacientes com distonia focal tem distonia focal ou tremor, e em famílias de pacientes com CDI, a prevalência de distonia focal é maior do que o esperado.
    • Trauma: A prevalência de pacientes com distonia cervical relacionada a trauma é de 5-21%. [1] As lesões sofridas como resultado de trauma tiveram dor imediata seguida do início da distonia cervical com imobilidade quase total no pescoço em poucos dias. Não houve alívio matinal e a distonia persistiu durante o sono. A presença de distonia cervical persistiu por até quatro anos após o seguimento e respondeu mal aos medicamentos e à toxina botulínica. É importante notar que nenhum dos pacientes que sofreram trauma teve uma história familiar de distonia. [6]

    Outra possível causa do CDI pesquisada são anormalidades nas estruturas cerebrais. Uma ressonância magnética convencional Classe IV estuda anormalidades bilaterais T2 no núcleo lentiforme no CDI. No entanto, as anormalidades foram detectadas apenas nos valores T2 calculados; nenhuma mudança de sinal óbvia poderia ser reconhecida na inspeção visual das imagens ponderadas em T2. Alterações estruturais nos núcleos lentiformes, predominantemente no pallidum contralateral em pacientes com distonia focal de início na idade adulta, têm sido sugeridas pelo aumento da ecogenicidade dessas estruturas na ultra-sonografia transcraniana. [4]

    Características / Apresentação Clínica

    O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical, apresenta-se como a rotação da cabeça ou do queixo em direção ao ombro. [6] A contração repetitiva da cabeça pode estar presente com espasmos que podem ser intermitentes, clônicos ou trêmulos. [1] A distonia cervical pode causar dor incapacitante e a maioria dos pacientes apresenta falta de controle postural. [1] Ao contrário de outras distonias, a distonia cervical apresentará dor em torno de 75% das vezes. [6] Alterações na função vestibular e percepção da orientação corporal, como diferenças no reflexo vestíbulo-ocular, hiper-reatividade vestibular e dificuldade para reconhecer a verticalidade postural e visual podem estar presentes. [1] Sabe-se que os sintomas mudam em natureza e direção. [2] No torcicolo, o lado que o queixo gira decide como a condição é descrita. Por exemplo, se o queixo for virado para a esquerda, ele será descrito como “torcicolo esquerdo”. [2]

    Diagnóstico diferencial

    Condições que o fisioterapeuta deve considerar durante a avaliação inicial e os tratamentos subsequentes incluem, mas não estão limitados a:

    • Doença de Parkinson : pode apresentar cabeça em postura semelhante a torcicolo. Provavelmente testará positivo para outro envolvimento nervoso. O tremor estará presente em um padrão oscilatório sinusoidal. O terapeuta também pode notar instabilidade da marcha, rigidez e discinesia. [1][7][8]
    • Distonia pós-traumática: História de trauma recente na região do corpo com distonia. Considerado um tipo de distonia secundária, o início dos sintomas pode ocorrer imediatamente após o insulto ou até 12 meses após. Estima-se que 5-21% dos pacientes com distonia cervical têm uma história de trauma na cabeça ou no pescoço, embora não esteja claro se o insulto agiu como o “gatilho” para a condição. [7]
    • Doença de Wilson: A doença de Wilson é um distúrbio hereditário que pode causar um acúmulo de cobre no corpo. Para um paciente com menos de 40 anos, com início de sintomas gradual inexplicado, é indicada uma triagem para a doença de Wilson. [1][9]
    • Torcicolo idiopático de início na idade adulta: Início gradual dos sintomas, com até 75% dos pacientes relatando dor cervical concomitante. Também pode se apresentar com movimentos bruscos, espasmos transitórios, elevação do ombro, rigidez / rigidez e tremor. [1][7][3][10]

    Os pacientes que apresentarem qualquer forma de torcicolo com início na idade adulta serão, em última análise, tratados com uma abordagem baseada na deficiência.

    Exame

    A avaliação de um adulto com sinais ou sintomas de torcicolo segue o exame normal da coluna cervical, que começa com um histórico completo seguido de um exame físico:

    História

    • Episódios prévios de postura anormal da cabeça
    • Dor de pescoço
    • Dor de cabeça
    • História do nascimento
    • História de família
    • História de medicação
    • Trauma
    • Infecção recente

    Exame físico

    Vital

    • Altura
    • Peso corporal
    • Pressão sanguínea
    • Taxa de pulso
    • Taxa de respiração
    • Temperatura (se indicado)

    * Estabelecer uma linha de base para o estado geral de saúde dos pacientes *

    Observação em Standing

    Postura :

    • Alinhamento da cabeça na coluna cervical
    • Coluna cervico-torácica
    • Omoplata
    • Articulação glenoumeral
    • Braço e antebraço
    • Mão

    Tecido macio:

    • Atrofia muscular
    • Espasmos musculares
    • Massa no tecido
    • Agitação fásica do músculo
    • Forma / simetria das estruturas BIL

    O exame também pode incluir uma medida de resultado comumente usada, a Toronto Spasmodic Torcicollis Rating Scale (TWSTRS). Essa escala inclui uma avaliação da posição distônica da cabeça, pescoço e ombros, a eficácia das pistas sensoriais, o tempo que o paciente pode manter a cabeça na linha média e a amplitude dos movimentos da cabeça e do pescoço. [1]

    * Identificar as principais deficiências do distúrbio musculoesquelético e estabelecer uma compreensão global das estruturas envolvidas, conforme indicado pela postura. O paciente apresentará a cabeça fora do alinhamento normal, geralmente girado e fletido para um lado. *

    Tela Neurológica

    • Reflexos (C5, C6, C7)
    • Miotomos (C4-T1)
    • Dermatomes (C4-T1)

    * Identifique se há algum envolvimento com o SNC, não encontrará resultados anormais como resultado do torcicolo. *

    Teste de Provocação Torácica

    * Descartar a coluna torácica *

    Instabilidade Ligamentar

    • Sharp-Purser
    • Ligamento de Alar

    * Descartar trauma para estruturas ligamentares *

    Avaliação de amplitude de movimento ativo cervical

    • Flexão (45 graus)
    • Extensão (75 graus)
    • Flexão lateral (40 graus)
    • Rotação (85 graus)

    * Documento prejudicado ROM. O paciente provavelmente não conseguirá girar a cabeça além da linha média em direção ao lado afetado. *

    Faixa de Movimento Ativa do Ombro

    • Flexão
    • Extensão
    • Rapto
    • Adução
    • Rotação interna
    • Rotação externa

    * Observe quaisquer anormalidades grosseiras no movimento BIL, ajude a descartar ombro *

    Palpação

    Sentado:

    • Trapézio superior
    • Primeira costela
    • Gaiola torácica anterior / posterior

    Supino:

    • Esternocleidomastóideo (STM)
    • C7-C1 músculos paravertebrais cervicais
    • Linha nucal e músculos suboccipitais
    • Processo mastóide
    • Processos transversais C1
    • Processos espinhosos C2-C7
    • Pilares articulares C2 / 3 a C6-7

    * Certifique-se de notar qualquer sensibilidade devido a pontos de gatilho e / ou massas anormais encontradas nos tecidos circundantes. Tome conhecimento de espasmos localizados e / ou musculatura apertada. A musculatura envolvida do paciente (especialmente a SCM) será especialmente proeminente após a palpação. *

    Mobilidade articular

    Sentado:

    • 1ª costela (hipoglicemia, normal, hiper)

    Supino:

    • OA (Flexão: 10 graus, Extensão: 25 graus, Sidebending BIL: 5 graus)
    • AA (flexão: 8 graus, extensão: 10 graus, rotação: 45 graus)
    • Pilares Articulares BIL (Hypo, Normal, Hyper)

    Propenso:

    • Mobilidade intervertebral passiva (bilateralmente e unilateralmente)

    * Avaliação do movimento que está disponível dentro da articulação, observando áreas de movimento restrito e / ou dor *

    Comprimento Muscular

    • Músculos suboccipitais
    • Trapézio
    • Levator scapulae
    • Scalenes
    • SCM BIL

    * Avaliação de desequilíbrios musculares, resistência a movimentos passivos, sensação final e dor. O SCM envolvido será extremamente resistente à avaliação do comprimento passivo. *

    Teste de Diagnóstico

    Os testes não são necessários para fazer o diagnóstico de torcicolo adulto, no entanto, eles podem ser usados ​​para avaliar a integridade das estruturas envolvidas. Esses testes de diagnóstico incluem raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Estudos laboratoriais podem ser úteis se houver suspeita de infecção como etiologia do torcicolo. [1]

    * Consulte o especialista (oftalmologia, ortopedia, neurologia) se indicado pelos achados em qualquer momento durante a avaliação. *

    Gerenciamento médico

    Farmacológico

    Medicamentos orais

    Os medicamentos prescritos fornecem apenas um benefício sintomático modesto no tratamento da distonia. O objetivo principal da medicação oral é evitar os agentes causadores. Nos estágios iniciais da distonia cervical, os medicamentos usados ​​em baixas doses (ex. Benzodiazepínicos, baclofeno ou agentes anticolinérgicos) podem ser úteis. Os agentes anticolinérgicos foram relatados para ter melhores resultados do que naqueles que recebem benzodiazepínicos ou baclofeno. Os efeitos colaterais podem incluir boca seca, distúrbios cognitivos, diplopia, sonolência, glaucoma ou retenção urinária. [1]

    Baclofeno Intratecal (ITB)

    Esta intervenção tem sido usada mais comumente para o tratamento de hipertonicidade em várias populações clínicas, onde se demonstrou ter sucesso. ITB mostrou ser eficaz no tratamento da distonia generalizada, particularmente quando o cateter foi colocado acima do nível de T4. Dos 77 indivíduos em um ensaio que recebeu bombas de ITB, os sujeitos tiveram escores de distonia significativamente menores – de acordo com a Escala de Distonia de Barry-Albright – aos 3, 6, 12 e 24 meses. 86% desses sujeitos relataram melhora na qualidade de vida e facilidade de atendimento. [1]

    Toxina botulínica

    A introdução da quimiodenervação com toxina botulínica alterou radicalmente o prognóstico de pacientes com distonia cervical idiopática. [6] É a farmacoterapia mais comumente utilizada para musculatura cervical hiperativa e distônica. A toxina botul�ica A proporciona uma desnerva�o revers�el graduada da jun�o neuromuscular impedindo a liberta�o de acetilcolina do ax�io pr�int�ico da placa terminal motora. [1] Este tratamento é agora a terapia de primeira linha para a distonia cervical, mas sua verdadeira eficácia ainda é desconhecida. [10] No entanto, a toxina botulínica beneficia o maior percentual de pacientes no menor período de tempo. O aspecto mais importante a considerar na administração da toxina botulínica é a identificação dos locais de dor e dos músculos responsáveis ​​pela postura anormal. O SCM, o trapézio, o splenius capitus e o elevador da escápula são os locais mais comumente injetados. [6] Um benefício da toxina botulínica é geralmente visto na primeira semana, mas raramente pode ser adiado por até oito semanas. O benefício dura em média 12 semanas e a maioria dos médicos sugere repetir as injeções a cada 3-4 meses. Medicamentos são geralmente utilizados como adjuvantes da toxina botulínica, embora nenhum ensaio tenha procurado demonstrar um efeito sinérgico. Os efeitos colaterais desta abordagem de tratamento podem incluir dor no local da injeção, disfagia, boca seca, fraqueza excessiva dos músculos injetados ou adjacentes e fadiga. [1]

    Cirúrgico

    Denervação Periférica Seletiva

    Esta abordagem cirúrgica denerva os músculos responsáveis ​​por movimentos anormais e reserva a inervação dos músculos não contributivos. De acordo com um estudo, os resultados cirúrgicos de 260 indivíduos relataram uma taxa de sucesso de 88% com base em uma escala de 4 pontos (ruim, regular, muito boa ou excelente) avaliando a presença ou ausência de movimentos anormais detectáveis. Os músculos selecionados para denervação devem ser escolhidos com base em um exame de movimentos anormais e confirmação com registro EMG. Pacientes com torcicolo rotatório puro de leve extensão mostram os melhores resultados pós-operatórios. Os efeitos colaterais podem incluir problemas de equilíbrio transitório, disestesia transitória ou perda sensitiva nos segmentos cervicais posteriores desnervados, infecção da ferida e disfagia. [1]

    Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

    O uso de DBS do globus pallidus internus (GPi) ou do núcleo subtalâmico (STN) foi implementado em pacientes com distonia cervical intratável. Esta cirurgia envolve a colocação de microeletrodos no GPi, tipicamente bilateralmente, com identificação do GPi e orientação da colocação de microeletrodos por microestimulação. [1] Foi demonstrado que a DBS mantém marcada melhora sintomática e funcional na maioria dos pacientes com distonia a longo prazo, e também parece que pacientes com distonia cervical e generalizada obtêm melhora de longo prazo similar. [11] Um aspecto negativo desta intervenção é que múltiplas visitas são necessárias para programar adequadamente as configurações para o estimulador, mas algumas vantagens para este procedimento incluem a reversibilidade do procedimento, a capacidade de ajustar os parâmetros de estimulação e o acesso contínuo ao alvo terapêutico. Também foi sugerido que o DBS reduz o uso de medicamentos orais. Os efeitos colaterais incluem infecção, fraturas no eletrodo, falha da bateria e rigidez perioral durante as visitas de ajuste do DBS. Não foi realizado nenhum estudo que tenha examinado o uso da fisioterapia como adjuvante da cirurgia de DBS. [1]

    Tanto a estimulação cerebral profunda (DBS) quanto os grupos de denervação periférica seletiva apresentaram melhora gradual. Não houve diferenças significativas entre as duas intervenções, no entanto, DBS pode tendência para maior redução da dor. [12]

    Gestão de Fisioterapia

    Pouca pesquisa foi feita sobre o tratamento fisioterapêutico do torcicolo adulto. Não há estudos randomizados controlados foram conduzidos, e os estudos realizados em intervenções específicas – tais como terapia de vibração e relaxamento muscular progressivo – consistem em estudos de caso ou amostras pequenas, sem grupos de controle. Portanto, a gestão do paciente adulto com torcicolo seguirá uma abordagem baseada na deficiência adaptada ao indivíduo. [1][6][13][14]

    Zetterberg et al conduziram uma série de casos no estilo ABA estudando os efeitos do relaxamento muscular progressivo, contrações musculares isométricas, exercícios para melhorar a coordenação, o equilíbrio, a percepção e o alongamento. As medidas de resultado foram a qualidade de vida e a dor do paciente, utilizando o TWSTRS. Os pacientes demonstraram benefícios a curto prazo das intervenções fornecidas e regrediram quando o protocolo foi interrompido. Metade dos pacientes regrediu para os escores VAS basais aos 6 meses de seguimento. [13]

    Karnath et al documentaram os efeitos da estimulação vibratória em um único paciente. A vibração diretamente no músculo contraído, com duração de 5 segundos ou 15 minutos, demonstrou a capacidade do músculo de relaxar e a postura normal da cabeça a ser assumida. Os tempos de relaxamento não foram documentados, mas foi relatado que o paciente foi capaz de manter uma posição relaxada por mais tempo após o tratamento de 15 minutos. [14]

    As deficiências primárias associadas ao torcicolo adulto são diminuição da amplitude de movimento, dor e problemas com o controle postural. Como o torcicolo geralmente envolve contrações dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno que realizam flexão, flexão lateral e rotação cervical, o fortalecimento do antagonista pode melhorar a postura. O fortalecimento dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno contralaterais, juntamente com os extensores primários do pescoço, pode ajudar o paciente a alcançar a posição adequada da cabeça. Se o paciente estiver na posição contratada por um longo período de tempo, o alongamento acompanhado de técnicas de relaxamento pode ajudar a restaurar o comprimento natural do músculo. Se isso causar um aumento na dor ou não produzir resultados positivos, evite essa intervenção. Dado que a mobilização é uma intervenção amplamente aceita para dor cervical geral, esta pode ser uma técnica eficaz para a modulação da dor nessa população de pacientes. No entanto, como a abordagem baseada na deficiência enfoca as necessidades individuais do paciente, o terapeuta precisará determinar se o paciente consegue relaxar o suficiente para se beneficiar da mobilização. Intervenções paliativas também podem incluir mobilização de tecidos moles a critério do terapeuta.

    Apresentações

    Linha de Resultado Clínico

    Dada a ausência de ensaios clínicos randomizados e a escassez geral de pesquisas sobre intervenções fisioterapêuticas para o torcicolo adulto, e considerando o fato de que o fisioterapeuta não pode abordar a causa de uma condição idiopática, não há uma intervenção universalmente aceita para a condição. Uma abordagem baseada na deficiência, com foco nas restrições e limitações do paciente, produzirá os melhores resultados. Os componentes primários do tratamento devem incluir controle da dor, amplitude de movimento e marcação postural. Se o terapeuta do tratamento tiver suspeita de doença de Wilson ou Alzheimer que não esteja indicada na história do paciente, devem ser seguidos protocolos de encaminhamento apropriados.

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    Fontes consultadas

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    Capsulite Adesiva: Entendendo o Ombro Congelado

    Definição / Descrição

    A capsulite adesiva (CA), muitas vezes referida como ombro congelado, é caracterizada por uma amplitude de movimento glenoumeral ativa e passivamente progressivamente restrita e inicialmente progressivamente restrita com recuperação espontânea completa ou quase completa em um período de tempo variado. Para fins de pesquisa, a condição é freqüentemente definida como perda de mais de 25% da amplitude normal de movimento do ombro em pelo menos duas direções, [1][2][3][4][5][6] particularmente abdução e rotação externa .

    AC está associada a sinovite e contratura capsular da articulação do ombro. [1][2][3][4][5][7] Na prática clínica, pode ser muito difícil diferenciar o estágio inicial da CA de outras patologias do ombro. [1] No entanto, é importante que os médicos possam desenvolver uma suspeita precoce dessa condição para beneficiar seus pacientes. O manejo fisioterapêutico de pacientes com CA pode variar de maneiras importantes do manejo de pacientes com outras condições do ombro.

    Epidemiologia / Etiologia

    Embora a etiologia permaneça obscura, a capsulite adesiva pode ser classificada como primária ou secundária. O ombro congelado é considerado primário se o início é idiopático, enquanto resultados secundários de uma causa conhecida ou evento cirúrgico. [7] Três subcategorias de ombro congelado secundário incluem: sistêmica ( diabetes mellitus e outras condições metabólicas), extrínseca ( , disco cervical,AVC , fraturas do úmero, doença de Parkinson ) e fatores intrínsecos ( patologias do manguito rotador , tendinopatia do bíceps , tendinopatia calcificada , Artrite conjunta da CA ). [2]

    A capsulite adesiva é frequentemente mais prevalente em mulheres, indivíduos entre 40 e 65 anos e na população diabética, com uma taxa de ocorrência de aproximadamente 2-5% na população geral, [5][2][8][9][ 4][10] e 10-20% da população diabética. [9][10] Se um indivíduo tiver capsulite adesiva, terá uma chance de 5 a 34% de tê-lo no ombro contralateral em algum momento. O envolvimento bilateral simultâneo foi encontrado em aproximadamente 14% dos casos. [2] Outros fatores de risco associados incluem: trauma, imobilização prolongada, doença da tireoide, acidente vascular cerebral, infartos do miocárdio e presença de doença autoimune. [5][11]

    O processo da doença afeta a cápsula articular anterio-superior, o recesso axilar e o ligamento coracoumeral. Foi demonstrado através de artroscopia que os pacientes tendem a ter uma pequena articulação com perda da prega axilar, cápsula anterior firme e sinovite leve ou moderada, mas sem aderências reais. [1][10] A contratura do intervalo do manguito rotador também foi observada em pacientes com capsulite adesiva e contribui muito para a diminuição da amplitude de movimento observada nessa população. [2]

    Há discordância contínua sobre se a patologia subjacente é uma condição inflamatória, condição fibrosante ou um processo algoneurodistrófico. Evidências sugerem que há inflamação sinovial seguida de fibrose capsular, na qual o colágeno tipo I e III é depositado com subseqüente contração tecidual. [1] Níveis elevados de citocinas séricas têm sido notados e facilitam a reparação e remodelação tecidual durante processos inflamatórios. Em casos primários e alguns casos secundários de capsulite adesiva, as citocinas mostraram estar envolvidas no mecanismo celular que leva à inflamação sustentada e à fibrose. Propõe-se um desequilíbrio entre a fibrose agressiva e a perda do remodelamento colagenoso normal, que pode levar ao enrijecimento da cápsula e das estruturas ligamentares. [2]

    Características / Apresentação Clínica

    Pacientes que apresentam capsulite adesiva freqüentemente relatam um início insidioso com aumento progressivo da dor e diminuição gradual da amplitude de movimento ativa e passiva. [2][8] Os pacientes frequentemente têm dificuldade em se arrumar, realizar atividades aéreas, vestir-se e, particularmente, apertar os itens atrás das costas. [11][4] A capsulite adesiva é considerada uma doença autolimitada, com fontes que determinam a resolução dos sintomas entre 6 meses e 11 anos. Infelizmente, os sintomas podem nunca desaparecer completamente em muitos pacientes. [11][2][12][13][5][8][14][3][4]

    A literatura relata que a capsulite adesiva progride através de três fases clínicas sobrepostas: [1][4][13][11][7]

    • Fase aguda / congelante / dolorosa : início gradual da dor no ombro em repouso com dor aguda em movimentos extremos e dor à noite com interrupção do sono que pode durar de 3-9 meses.
    • Fase adesiva / congelada / endurecimento : A dor começa a diminuir, perda progressiva do movimento glenoumeral no padrão capsular. A dor é aparente apenas em extremos de movimento. Esta fase pode ocorrer em torno de 4 meses e durar cerca de 12 meses.
    • Fase de resolução / descongelamento : melhora espontânea e progressiva da amplitude de movimento funcional, que pode durar de 1 a 3,5 anos.

    Diagnóstico diferencial

    Algumas condições podem apresentar prejuízos semelhantes e devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. Estes incluem, mas não estão limitados a, osteoartrite, bursite / tendinite calcificada aguda, patologias do manguito rotador, síndrome de Parsonage-Turner , uma luxação posterior bloqueada, ou uma fratura proximal do úmero. [13][2]

    • Osteoartrite (OA). Ambos podem ter AROM de abdução e rotação externa limitados, mas com OA, a PROM não será limitada. A OA também apresentará mais limitações com flexão, enquanto este é o movimento menos afetado com a capsulite adesiva. A radiografia pode ser usada para descartar a patologia das estruturas ósseas.
    • Bursite A bursite é muito semelhante à capsulite adesiva, especialmente em comparação com as fases iniciais. Os pacientes com bursite apresentarão um início não traumático de dor severa, com a maioria dos movimentos sendo dolorosos. A principal diferença será a quantidade de PROM alcançada. A capsulite adesiva será extremamente limitada e dolorosa, enquanto os pacientes com bursite, embora dolorosos, terão uma PROM maior.
    • Síndrome do Parsonage-Turner (PTS). PTS ocorre devido a inflamação do plexo braquial. Os pacientes apresentarão sem histórico de trauma e com restrições dolorosas de todos os movimentos. A dor com PTS geralmente desaparece muito mais rapidamente do que com a capsulite adesiva e os pacientes eventualmente apresentam problemas neurológicos (atrofia dos músculos ou fraqueza) que são observados várias semanas após o início inicial da dor.
    • Patologias do Manguito Rotador (RC). A principal maneira de distinguir as patologias RC da capsulite adesiva é examinar as restrições específicas da ROM. A capsulite adesiva apresenta restrições no padrão capsular, enquanto o envolvimento RC normalmente não ocorre. A tendinopatia RC pode se apresentar de forma semelhante ao primeiro estágio da capsulite adesiva, pois há perda limitada de rotação externa e os testes de força podem ser normais. A ressonância magnética e a ultrassonografia podem ser usadas para identificar anormalidades dos tecidos moles do tecido mole e labrum.
    • Luxação Posterior. Um ombro deslocado posteriormente pode apresentar dor no ombro e ADM limitada, mas, ao contrário da capsulite adesiva, está relacionado a um evento traumático específico. Se o paciente não for capaz de supinar completamente o braço enquanto flexiona o ombro, o médico deve suspeitar de uma luxação posterior.
    • “Active Muscle Guarding” Hollmann et al. (2015) relataram em seu estudo que todos os pacientes com suspeita de Ombro Congelado mostraram um aumento significativo na amplitude de movimento sob anestesia, o que confirma que alguns casos podem ter sido falsamente diagnosticados com o Ombro Congelado e que a perda de amplitude de movimento não pode explicado apenas por contrações capsulares. [15]

    [16]

    Exame

    Atualmente, o diagnóstico de capsulite adesiva primária é baseado nos achados da história do paciente e do exame físico. [7]

    As seguintes medidas de resultado foram utilizadas em estudos de pesquisa de capsulite adesiva.

    Roy et al examinaram as propriedades psicométricas do SPADI, DASH, ASES e SST. [17] Confiabilidade, validade de construto e responsividade foram todos encontrados para ser favorável para várias patologias do ombro, mas a revisão não abordou a sua força em relação à capsulite adesiva especificamente.

    Observação de postura e posicionamento

    • O voo escapular do ombro envolvido pode ser observado a partir das vistas posterior e / ou lateral. [12]

    Tela: Exame do quarto superior (UQE) e tela neuro (dermátomos, miótomos, reflexos)

    • Um UQE completo deve ser realizado para descartar o envolvimento da coluna cervical ou qualquer patologia neurológica. [2]

    Tela Rom: Ativo / passivo / sobrepressão

    ROMs cervicais, torácicas, ombro com OP, bem como mobilidade da costela devem ser realizadas.

    • A substituição escapular freqüentemente acompanha o movimento ativo do ombro. [2]

    Testes musculares resistidos

    A rotação externa do ombro (ER) / rotação interna (IR) / abdução (ABd) (sentado) deve ser realizada.

    • Pacientes com capsulite adesiva apresentam fraqueza nos ombros ER, IR e ABd em relação ao lado assintomático. [2]

    Formal ROM: Ativo / passivo / sobrepressão

    Ombro Flex / ABd / ER / IR

    • O método de medir ER e IR ROM em pacientes com suspeita de capsulite adesiva varia na literatura. [10][20][21][22]
    • Pacientes com capsulite adesiva comumente apresentam restrições de ADM em um padrão capsular. Um padrão capsular é uma restrição de movimento proporcional única para cada articulação que indica irritação de toda a articulação. [20] A articulação do ombro tem um padrão capsular em que a rotação externa é mais limitada que a abdução, que é mais limitada que a rotação interna (limitações do ER> limitações da ABD> limitações da RI). [20][22] No caso da capsulite adesiva, o ER é significativamente limitado quando comparado ao IR e ao ABD, enquanto o ABD e o IR não foram vistos como diferentes.

    Mobilidade acessória comum

    Articulação glenoumeral:

    • Anterior
    • Inferior
    • Posterior
    • Estiramento da cápsula posterior

    Em pacientes com capsulite adesiva, a cápsula anterior e inferior será a mais limitada, mas a mobilidade articular será restrita em todas as direções. [20]

    Testes especiais

    Ombro Shrug Sign

    [23]

    Yang et al. investigaram a confiabilidade de 3 testes relacionados à função em pacientes com patologias do ombro por meio de um estudo não experimental [24]

    Mão para o pescoço (Figura 1A)

    • Flexão do ombro + abdução + ER
    • Semelhante a ADLs como pentear o cabelo, colocar um colar

    Mão para escápula (Figura 1B)

    • Extensão do ombro + adução + IR
    • Semelhante a ADLs como colocar um sutiã, colocar uma jaqueta, entrar no bolso de trás

    Mão para a escápula oposta (Figura 1C)

    • Flexão do ombro + adução horizontal

    Esses testes requerem uma mobilidade adequada do cotovelo, escapulotorácica e torácica e essas áreas devem ser limpas de patologia primeiro. Se um paciente é incapaz de completar o movimento, outras estruturas fora da articulação do ombro podem ser o fator limitante.

    A confiabilidade dos três testes foi excelente e a correlação entre eles foi moderada. [24]

    Essas medidas funcionais parecem ser úteis para sua objetividade na mensuração da disfunção do ombro. No entanto, embora os testes imitem movimentos fundamentais de AVD, a relação direta entre esses testes e as atividades da vida diária não pode ser assumida.

    De outros

    Nenhum exame clínico específico para capsulite adesiva foi relatado na literatura e não existe um padrão-ouro para diagnosticar a capsulite adesiva. [7] Embora não haja critérios diagnósticos confirmados, um estudo recente determinou um conjunto de identificadores clínicos que alcançaram um consenso geral entre os especialistas para os estágios iniciais da capsulite adesiva primária (idiopática). [7] As seguintes ferramentas podem ser usadas para ajudar a determinar o estágio da capsulite adesiva e / ou seu estado de irritabilidade.

    Consenso foi alcançado em oito identificadores clínicos reunidos em dois domínios distintos (dor e movimento), bem como um componente de idade . [7]

    Dor

    • Forte componente da dor noturna
    • Dor com movimento rápido ou desprotegido
    • Desconforto deitado no ombro afetado
    • Dor facilmente agravada pelo movimento

    Movimento

    • Perda global de ROM ativa e passiva
    • Dor no limite em todas as direções

    Início

    Gerenciamento médico

    Embora a Capsulite Adesiva seja uma condição autolimitada, pode levar até dois a três anos para que os sintomas sejam resolvidos e alguns pacientes podem nunca recuperar totalmente o movimento completo. [14] O tratamento para dor, perda de movimento e função limitada, em vez de adotar a abordagem esperar para ver é, portanto, importante. Várias intervenções têm sido pesquisadas que abordam o tratamento da sinovite e inflamação e modificam as contrações capsulares, como medicamentos orais, injeções de corticosteróides, distensão, manipulação e cirurgia. Embora muitos desses tratamentos tenham mostrado benefícios significativos em comparação com nenhuma intervenção, os regimes definitivos de manejo ainda não estão claros. Sugere-se que o tratamento primário para a capsulite adesiva deva ser baseado em torno de medidas fisioterápicas e anti-inflamatórias, [3] entretanto, estes resultados nem sempre são superiores a outras intervenções. [2]

    Injeções de corticosteróides

    Injeções de corticosteróides são freqüentemente usadas para gerenciar a inflamação, pois entende-se que a inflamação é um fator chave nos estágios iniciais da doença. [26] As injeções visam reduzir a sinovite dolorosa que ocorre no ombro. [2][5] Isso pode limitar o desenvolvimento de fibrose e aderências dentro da cápsula, potencialmente encurtando a história natural da doença. [5][1] Portanto, acredita-se que sejam mais úteis no estágio inicial, doloroso e de congelamento da condição devido ao envolvimento da inflamação, em vez de nos últimos estágios, quando as contraturas fibrosas são mais aparentes. [3][14][1][27]

    Metil-prednisolona e Triamicinolona foram encontrados para ser eficaz para uso de injeção. Não existem evidências que sugiram a dose ou local de administração mais eficaz. A maioria dos estudos, no entanto, usou 20-40 mg injetados por meio de uma abordagem anterior ou posterior. [14]

    Muitos estudos foram realizados e revisados ​​comparando as injeções de corticosteroides à fisioterapia, mas os resultados foram contraditórios. Concluiu-se que as injeções de corticosteroides proporcionam benefícios de curto prazo significativamente maiores (4-6 semanas), especialmente no alívio da dor, mas há pouca ou nenhuma diferença nos resultados em 12 semanas em comparação com a fisioterapia. [3][5][2][14][27][28] A maioria dos estudos, no entanto, que investigam a injeção de corticosteróide como uma opção de tratamento não define em que estágio os pacientes estão e tiveram variações nos volumes de corticosteroides usados. . Mostrou-se que os benefícios podem ser não só dependentes da dose, mas também dependentes da duração dos sintomas. [14][1] Portanto, quanto mais cedo a injeção for recebida, mais rápido o indivíduo se recuperará. As contraindicações ao uso de corticosteroides incluem história de infecção, coagulopatia ou diabetes não controlado. [14]

    Em última análise, as injeções de corticosteroides mostraram ter taxas de sucesso variando de 44 a 80% [3] com alívio rápido da dor e melhora da função ocorrendo principalmente nas primeiras semanas de tratamento. É um tratamento de primeira linha para pacientes com dor como sua queixa predominante nos estágios iniciais da capsulite adesiva. [5][2] Embora a injeção intra-articular de esteroides possa ser benéfica desde o início, seu efeito pode ser pequeno e não ser bem mantido [28] e deve ser oferecido em conjunto com a fisioterapia. [5][14]

    Recomendações:

    • Injeção para aliviar a incapacidade do ombro e dor e fisioterapia para melhorar o movimento no estágio de congelamento doloroso. [2][1]
    • Se os pacientes não conseguirem progredir dentro de 3-6 semanas com a fisioterapia sozinha ou se os sintomas do paciente piorarem, deve-se oferecer a opção de uma injeção de corticosteróide. [2]

    Manipulação sob anestesia (MUA)

    A manipulação sob anestesia envolve um posicionamento controlado e forçado da amplitude final do úmero em relação à glenoide em planos fisiológicos de movimento (flexão, abdução, rotação) em pacientes com bloqueio anestésico no plexo braquial. O bloqueio permite que os músculos do ombro relaxem completamente, de modo que a força possa realmente alcançar as estruturas capsuloligamentares. [2] Tradicionalmente, eram usados ​​longos braços de alavanca, mas agora são utilizadas técnicas de braço de alavanca curtas para minimizar os riscos potenciais. [2][9] Embora as taxas de sucesso sejam altas, variando de 75 a 100%, [2] as manipulações são consideradas um último recurso e não são indicadas a menos que os sintomas persistam apesar do tratamento conservador adequado por seis meses. [1][2][3][27] Isso se deve aos inúmeros riscos e complicações, como: luxação, fratura da glenóide, escápula ou úmero, paralisia do nervo, ruptura do manguito rotador, hemartrose, lesões labiais e lesões por tração de o plexo braquial ou um nervo periférico. [1][2][3][27] No entanto, foi demonstrado que as manipulações são a maneira mais confiável de melhorar a amplitude de movimento e reduzir a dor e a incapacidade em pacientes resistentes à fisioterapia [1][3] e essas complicações pode ser minimizado com técnicas e precauções adequadas. Um bom prognóstico é frequentemente indicado se ocorrer uma liberação audível e palpável do tecido durante a manipulação. [2]

    Um extenso programa de pós-manipulação começa imediatamente após o lançamento da cápsula. [2][9] Frequentemente são prescritos exercícios de amplitude de movimento assistida ativa que devem ser realizados a cada duas horas durante as horas de vigília, durante as próximas 24 horas. Os pacientes também são instruídos a congelar o ombro por 20 minutos a cada duas horas com a mão apoiada atrás da cabeça. Os programas de pós-manipulação são projetados para manter ganhos na mobilidade do ombro e devem abordar especificamente as deficiências de cada indivíduo. [2][9]

    As contraindicações à manipulação sob anestesia incluem: história de fratura ou luxação, perda óssea moderada ou incapacidade de seguir com o cuidado pós-procedimento. [2] Embora a manipulação sob anestesia tenha se mostrado eficaz em melhorar a função e o movimento em pacientes com capsulite adesiva, mais ensaios clínicos randomizados e controlados comparando esse tratamento a tratamentos concorrentes antes do uso disseminado são necessários. [9]

    Mobilização de tradução sob anestesia

    Uma alternativa ao MUA tradicional é a mobilização da tradução sob anestesia, que foi identificada na tentativa de evitar as complicações associadas à abordagem tradicional. Este procedimento envolve o uso de técnicas de deslizamento com estresse capsular de extremidade estática com um empuxo de alta velocidade de curta amplitude, se necessário, ao contrário das forças de alongamento angular na manipulação sob anestesia. [2][9] 2 a 3 30 segundos conjuntos de mobilizações oscilatórias de baixa velocidade (Maitland Grade IV-IV +) são realizados inicialmente nas mesmas direções que a manipulação tradicional sob anestesia (anterior, posterior e inferior). Se um aumento imediato na amplitude de movimento passivo não for visto, uma alta velocidade, baixa manipulação de amplitude pode ser realizada. Esta técnica parece ser uma alternativa segura e eficaz para o tratamento de pacientes resistentes ao tratamento conservador, no entanto, estudos de nível superior são necessários para a verificação. [2]

    • Se um paciente tem sintomas persistentes, particularmente na diminuição do movimento do ombro, após pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a manipulação sob anestesia é uma técnica eficaz para melhorar a mobilidade, a dor e a incapacidade.
    • Contra-indicações e complicações existem e devem ser retransmitidas ao paciente.

    Liberação capsular artroscópica

    A liberação capsular artroscópica é o método preferido em relação à liberação aberta em pacientes com capsulite adesiva incapacitante e dolorosa que não responde a pelo menos 6 meses de tratamento não cirúrgico. Verificou-se ser um método confiável e eficaz para restaurar a amplitude de movimento e é especialmente recomendado para diabéticos e em pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura. [3][1] Tornou-se o método mais popular de tratamento de capsulite adesiva não responsiva, apesar da falta de estudos de alto nível comparando-a ao MUA. [27] Isso porque permite uma liberação mais controlada e seletiva da cápsula contraída em comparação com a manipulação que rompe as estruturas capsuloligamentares e evita as complicações associadas ao MUA. [2][1] Existem debates sobre quais estruturas devem ser liberadas artroscopicamente com o manguito rotador e o ligamento coracoumeral sendo as estruturas mais comuns liberadas. [2]

    Recomendações:

    • Se o paciente não responder a pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a liberação capsular artroscópica isolada ou em conjunto com a manipulação mostrou-se eficaz em restaurar a amplitude de movimento.
    • Evita complicações associadas à manipulação sob anestesia e é recomendado em diabéticos e pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura.

    De outros

    Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm sido tradicionalmente administrados a pacientes com capsulite adesiva, mas não há evidências de alto nível que confirmem sua eficácia. [1][27]

    Os esteróides orais também têm sido utilizados nesses pacientes e resultam em alguma melhora na função, mas seus efeitos não mostraram benefícios a longo prazo e, combinados com seus efeitos colaterais adversos conhecidos, não devem ser considerados como um tratamento de rotina. [1][27][30]

    Outra técnica que mostra algum benefício a curto prazo com alívio rápido dos sintomas é a artrografia por distensão . Esta técnica envolve a injeção de uma solução (solução salina isolada ou combinada com corticosteróides) causando ruptura da cápsula pela pressão hidrostática. [3] Ainda é indeterminado se a distensão articular com solução salina combinada com corticosteróides proporciona mais benefícios do que distensão apenas com solução salina ou injeção isolada de corticosteróide. [3] Há uma falta de evidência confiável ao determinar a eficácia dessa técnica e mais pesquisas precisam ser realizadas para verificar qualquer benefício clínico. [3][27][32]

    Pensa-se que os bloqueios do nervo supra-escapular interrompem temporariamente os sinais de dor para permitir a normalização dos processos patológicos, neurológicos, perpetuando a dor e a incapacidade. [27] Há alguma evidência de benefício com bloqueios do nervo supraescapular, embora o mecanismo exato por trás desse benefício permaneça obscuro e evidências de nível mais alto sejam necessárias para estabelecer isso como um tratamento para a capsulite adesiva.

    De acordo com uma revisão Cochrane de Green et al , [33] há poucas evidências para apoiar ou refutar o uso de qualquer uma das intervenções comuns listadas para a capsulite adesiva. Também não há estudos com dados objetivos que apoiem o momento de quando mudar para tratamentos invasivos, como manipulação sob anestesia ou liberação artroscópica, que não são normalmente realizados até que os 6 meses de tratamento conservador não tenham sido bem-sucedidos. Infelizmente isso expõe mais de 40% dos pacientes com capsulite adesiva a um longo período de incapacidade. [3]

    O tratamento deve ser adaptado ao estágio da doença, porque a condição tem uma progressão previsível. [1][27] Durante o estágio de congelamento doloroso, o tratamento deve ser direcionado ao alívio da dor com atividade orientadora da dor. AINEs, fisioterapia e injeção de esteróides são todas as intervenções sugeridas durante esta fase da capsulite adesiva. [14][1] Quando o paciente está no estágio adesivo, as injeções não são mais indicadas porque o estágio inflamatório da doença já passou. O foco deve mudar para um alongamento mais agressivo e liberação de MUA ou cirúrgica se os sintomas não responderem ao tratamento conservador e se a qualidade de vida estiver comprometida. [1][2][3][27]

    Gestão de Fisioterapia

    O tratamento definitivo para a capsulite adesiva permanece incerto, embora várias intervenções tenham sido estudadas. Estudos prospectivos publicados anteriormente de tratamento eficaz demonstraram resultados conflitantes para melhorar a amplitude de movimento do ombro em pacientes com essa condição. [34](LoE: 4) As intervenções não cirúrgicas incluem educação do paciente, modalidades, exercícios de alongamento e mobilizações articulares. [2](LoE: 5) [4](LoE: 1a ) Levine et al. relataram que 89,5% dos noventa e oito pacientes com ombro congelado responderam bem ao manejo não cirúrgico. [2](LoE: 5) Os estudos revisados sugerem que muitos pacientes se beneficiaram da fisioterapia e mostraram sintomas reduzidos, maior mobilidade e / ou melhora funcional. [4](LoE: 1a) Uma revisão da Cochrane por Green et al, no entanto, afirma que não há evidências de que a fisioterapia seja benéfica para a capsulite adesiva. [33](LoE: 1a)

    Importância da educação do paciente

    Para o tratamento da capsulite adesiva, a educação do paciente é essencial para ajudar a reduzir a frustração e incentivar a adesão. É importante enfatizar que, embora a amplitude total do movimento nunca seja recuperada, a condição se resolverá espontaneamente e a rigidez reduzirá significativamente com o tempo. Também é útil dar instruções de qualidade ao paciente e criar um programa de exercícios em casa adequado que seja fácil de cumprir, uma vez que o exercício diário é essencial para aliviar os sintomas. [2](LoE: 5)

    Modalidades

    Modalidades, como compressas quentes, podem ser aplicadas antes ou durante o tratamento. O calor úmido utilizado em conjunto com o alongamento pode ajudar a melhorar a extensibilidade e amplitude de movimento muscular, reduzindo a viscosidade muscular e o relaxamento mediado neuromuscularmente. [2](LoE: 5) Em um estudo randomizado de Bal et al. , os pacientes melhoraram com a terapia combinada que envolveu bolsas quentes e frias aplicadas antes e depois dos exercícios de ombro. [5](LoE: 1b) No entanto, Jewell et al, afirmaram que a ultrassonografia, massagem, iontoforese e fonoforese reduziram as chances de resultados positivos. [11](LoE: 2b) Green et al. sugeriram que não há evidências do efeito do ultrassom na dor no ombro (diagnóstico misto), na capsulite adesiva ou na tendinite do manguito rotador. [33](LoE: 1a)

    Fase Inicial: dolorosa, congelante

    Como aludido, o tratamento deve ser personalizado para cada indivíduo com base no estágio da condição.

    O alívio da dor deve ser o foco da fase inicial, também conhecida como a dolorosa fase de congelamento. Durante esse período, qualquer atividade que cause dor deve ser evitada. Melhores resultados foram encontrados em pacientes que realizaram exercícios simples sem dor, em vez de fisioterapia intensiva [1](LoE: 3a) Em pacientes com alta irritabilidade, exercícios de amplitude de movimento de baixa intensidade e curta duração podem alterar a entrada do receptor articular, reduzir dor e diminuir a proteção muscular. Os alongamentos podem ser mantidos de um a cinco segundos em uma faixa sem dor, 2 a 3 vezes ao dia. [2](LoE: 5) Uma polia pode ser usada para auxiliar a amplitude de movimento e alongamento, dependendo da capacidade do paciente de tolerar o exercício. Os exercícios centrais incluem exercício pendular, elevação dianteira supina passiva, rotação externa passiva com o braço em aproximadamente 40 graus de abdução no plano da escápula e amplitude de movimento assistida ativa em extensão, adução horizontal e rotação interna. [2](LoE: 5)

    Embora realizado apenas em um único paciente, Ruiz et al realizaram alongamento posicional do ligamento coracoumeral na fase inicial da capsulite adesiva. [34](LoE: 4) Os escores de incapacidade de ombro e mão do braço (DASH) melhoraram de 65 para 36 e os escores do índice de dor e incapacidade do ombro (SPADI) melhoraram de 72 para 8 e a rotação externa passiva aumentou de 20 para 71 graus . Os alongamentos realizados concentraram-se em proporcionar carga posicional baixa e alongamento prolongado para o CHL e a área da cápsula do intervalo rotador seguindo a orientação anatômica da fibra. A lógica por trás disso foi produzir remodelação do tecido através de tensão de tração suave e prolongada nos tecidos restritivos. Embora uma relação de causa e efeito não possa ser inferida a partir de um único caso, esse relato pode ajudar na investigação de estratégias terapêuticas para melhorar a função e reduzir a perda de amplitude de movimento no ombro e o papel desempenhado pela CHL. [34](LoE: 4)

    No caso da capsulite adesiva, a fisioterapia também pode ser um complemento para outras terapias (como injeções de esteróides, como discutido anteriormente), especialmente para melhorar a amplitude de movimento do ombro. [3](LoE: 3a) Bal et al sugeriram que exercícios concomitantes para injeções de esteroides deveriam incluir o fortalecimento isométrico em todas as faixas, uma vez que o movimento retornou a 90% das faixas normais, exercícios abdominais em todos os planos, exercícios de estabilização escapular e mais tarde fortalecimento com halteres. [5](LoE: 1b)

    Segunda fase: adesivo

    Durante a fase adesiva, o foco do tratamento deve ser mudado para exercícios de alongamento mais agressivos, a fim de melhorar a amplitude de movimento. O paciente deve realizar baixa carga, alongamentos prolongados para produzir alongamento plástico dos tecidos e evitar carga alta, trechos breves, que produziriam alta resistência à tração. [1](LoE: 3a)

    Um estudo prospectivo de Griggs et al demonstrou o sucesso de um tratamento não cirúrgico através de um programa de exercício de alongamento de ombro em quatro direções no qual 90% dos pacientes relataram um resultado satisfatório. [3](LoE: 3a) Durante a segunda fase do tratamento, recomenda-se movimentação com mobilização e mobilizações de alcance final. [12](LoE: 1b) A mobilização com movimento também pode corrigir o ritmo escapuloumeral significativamente melhor do que a mobilização da amplitude final. A meta para a mobilização da faixa final não é apenas restaurar a amplitude articular, mas também esticar as estruturas peri-articulares contraídas, enquanto a mobilização com movimento visa restaurar o movimento livre de dor nas articulações que tinham limitação antálgica da amplitude de movimento. [12](LoE: 1b)

    Gaspar e Willis. [8](LoE: 2b) demonstraram que a fisioterapia emparelhada com a imobilização dinâmica teve melhores resultados em comparação com a fisioterapia isolada ou a imobilização dinâmica isolada. Os pacientes deste grupo de tratamentos combinados receberam fisioterapia duas vezes por semana e um Sistema de Dynasplint de Ombro (SDS ) para o alongamento da faixa final diária. A combinação de fisioterapia com splinting dinâmico teve melhorias significativas na rotação externa ativa em pacientes com capsulite adesiva. [8](LoE: 2b)

    Terceira Fase: resolução

    Durante a terceira fase, o tratamento progride principalmente aumentando a frequência e a duração do alongamento, mantendo a mesma intensidade, conforme tolerado pelo paciente. O alongamento pode ser realizado por períodos mais longos e as sessões por dia podem ser aumentadas. À medida que o nível de irritabilidade do paciente diminui, alongamentos mais intensos e exercícios com um dispositivo, como uma polia, podem ser realizados para influenciar a remodelação tecidual. [2](LoE: 5)

    Técnicas Manuais

    Mudanças mecânicas que ocorrem como resultado de mobilizações podem incluir o rompimento de aderências, realinhamento de colágeno ou aumento do deslizamento de fibra quando movimentos específicos tensionam certas partes do tecido capsular. Estas técnicas destinam-se a aumentar a mobilidade das articulações induzindo alterações na formação de fluido sinovial. Técnicas de mobilização de alto grau (HGMT) demonstraram ser úteis para melhorar a amplitude de movimento em pacientes com capsulite adesiva por pelo menos três meses. [10](LoE: 1b) Em um estudo de Vermeulen et al. , os pacientes receberam glides inferior, posterior e anterior, bem como uma distração para a cabeça do úmero. These techniques were performed at greater elevation and abduction angles if glenohumeral joint range of motion increased during treatment. Patients who received HGMT received these mobilisations at Maitland Grades III and IV according to the subjects’ tolerance with the intention of treating the stiffness. Patients were allowed to report a dull ache as long as it did not alter the execution of the mobilisations or persist for more than four hours after treatment. However, patients who received low-grade mobilisation techniques (LGMT) at Mailtand Grades I or II reported no pain. Statistically significant greater change scores were found in the HGMT group for passive abduction (at 3 and 12 months) and for active and passive external rotation (at 12 months) when compared with the low-grade mobilisation techniques. High grade mobilisation techniques appear to be more effective for increasing joint mobility and reducing disability. [10](LoE: 1b) Further studies are needed, however, to investigate whether HGMTs applied during earlier stages of adhesive capsulitis are as effective. [10](LoE: 1b)

    Johnson et al. reported that joint mobilisations, in particular posterior glenohumeral glides, can help decrease deficits in external rotation, more so than anterior glenohumeral glides. [21](LoE: 1b) Both techniques had a significant decrease in pain, but there was greater improvement in external rotation range of motion with the posterior mobilisation treatment. [21](LoE: 1b) End range mobilisation is also more effective than mid-range mobilisation in increasing motion and functional mobility. [12](LoE: 1b) Overall, there are significant beneficial effects of joint mobilisation and exercise for patients with adhesive capsulitis. [11](LoE: 2b)

    Rationale for stretching

    Research regarding connective tissue stretch duration and intensity has produced 3 findings. Firstly, that high intensity, short duration stretching aids the elastic response, whilst low intensity, prolonged duration stretching aids the plastic response. Secondly, a direct correlation exists between the resulting proportion of plastic, permanent elongation and the duration of a stretch. Lastly, a direct correlation exists between the degree of either trauma or weakening of the stretched tissues and the intensity of a stretch. McClure et al , stated that the maximum TERT (Total End Range Time) or the total amount of time the joint is held at near end range position, will be different for each person and is often affected by personal circumstances such as their job or other responsibilities that may prevent a patient from increasing TERT. [34](LoE: 4)

    Progression

    Manual techniques and exercise should only be progressed as the patient’s irritability reduces. Patient response to treatment should be based on their pain relief, improved satisfaction, and functional gains, rather than restoration of range of motion. Usually, patients are discharged when significant pain reduction is reached, a plateau of motion gains are noticed for a period of time, and after improved functional motion and satisfaction have reached their peak. [2](LoE: 5) Progression for stretching via dynamic splinting is based on patient tolerance, as well. Gaspar and Willis , suggested that if patients experience discomfort or stiffness lasting more than an hour after the splint is removed, the duration of treatment is reduced for the next two stretching sessions. Only after stretching for a total of 60 minutes (30 minutes twice a day) is tolerated, is it suggested that the tension is then increased, every two weeks based on tolerance, without discomfort lasting more than one hour following every stretching session. [8](LoE: 2b)

    Despite extensive research, further prospective randomised studies comparing different treatments are needed to formulate precise guidelines about diagnosis and treatment of idiopathic adhesive capsulitis. [3](LoE: 3a) The lack of validity, poor standardisation of terminology, methodology, and outcome measures in the investigations undermines clinical application. Therefore, more rigorous investigations are needed to compare the cost and effectiveness of physical therapy interventions. [4](LoE: 1a)

    Rehabilitation protocol for adhesive capsulitis

    File:Rehabilitation Protocol for Adhesive Capsulitis.doc [2][34][1][5][12][10][8]

    Pesquisa-chave

    Vermeulen HM1, Rozing PM, Obermann WR, le Cessie S, Vliet Vlieland TP. Comparison of high-grade and low-grade mobilization techniques in the management of adhesive capsulitis of the shoulder: randomized controlled trial, Phys Ther. 2006 Mar;86(3):355-68

    Blanchard V, Barr S, Cerisola FL, 2010, The effectiveness of corticosteroid injections compared with physiotherapeutic interventions for adhesive capsulitis: a systematic review, Physiotherapy. 2010 Jun;96(2):95-107.

    Cleland J, Durall C, 2002, Physical therapy for adhesive capsulitis: A systematic review, Physiotherapy August 2002Volume 88, Issue 8, Pages 450–457

    Recursos

    FIgure 1: Forward Flexion; External Rotation; Extensão
    Figure 2: Internal Rotation; Horizontal Adduction; Pulleys for Elevation
    Figure 3: Coracohumeral Ligament Stretch
    Figure 4: Elevation and ER with Cane
    Figure 5: Posterior Mobilizations
    Figure 6: Anterior Mobilizations
    Description and scoring of the 3 function-related tests for the first stage of primary adhesive capsulitis. (Adapted from Yang et al, 2002, Reliability of function-related tests in patients with adhesive capsulitis, JOSPT, 36, p.573)

    Hand-to-neck (shoulder flexion + external rotation)*

    0 The fingers reach the posterior median line of the neck with the shoulder in full abduction and external rotation without wrist extension.
    1 The fingers reach the median line of the neck but do not have full abduction and/or external rotation.
    2 The fingers reach the median line of the neck but with compensation by adduction in the horizontal plane or by shoulder elevation
    3 The fingers touch the neck
    4 The fingers do not reach the neck

    Hand-to-scapula (shoulder extension + internal rotation) ¤

    0 The hand reaches behind the trunk to the opposite scapula or 5cm beneath it in full internal rotation
    1 The hand almost reaches the opposite scapula, 6-15 cm beneath it
    2 The hand reaches the opposite illiac crest
    3 The hand reaches the buttock
    4 Subject cannot move the hand behind the trunk

    Hand-to-opposite scapula (shoulder horizontal adduction) §

    0 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction without wrist flexion
    1 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction
    2 The hand passes the midline of the trunk
    3 The hand cannot pass the midline of the trunk
    * This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to reach, pull, or hang an object overhead or using the arm to pick up and drink a cup of water.
    ¤ This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to pull an object out of a back pocket or tasks related to personal care.
    § This test measures an action important for daily activities, such as using the arm to reach across the body to get a car’s seat belt or using the arm to turn a steering wheel.

    Linha de Resultado Clínico

    There is no definitive treatment for adhesive capsulitis. However, the literature suggests interventions should be tailored to the stage of the disease based on its progressive nature. During the initial/painful freezing stage, treatment should be directed at pain relief with pain guiding activity. NSAIDs and steroid injection, stretching, strengthening and range of motion exercises, as well as Maitland Grade I-II mobilisations have been shown to improve function and reduce pain and disability. As the patient progresses to the adhesive stage, intervention should focus on aggressive, end-range stretches combined with Maitland Grade III-IV mobilisations. At six months, if functional disability persists despite conservative treatment, mobilisations under anaesthesia (MUA) or arthroscopic capsular release may be indicated.

    Referências

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    Fontes consultadas

    Tendinopatia Adutora Ir para: navegação, pesquisa

    Tendinopatia Adutora

    Descrição

    Tendinopatia adutora descreve um número de condições que se desenvolvem em torno do tendão em resposta ao uso excessivo crônico. [1] No nível histopatológico, há mudanças na estrutura molecular do tendão, tipicamente a separação de colágeno e degeneração do colágeno [1] e em um macroscópico nível tipicamente vê espessamento tendão, uma perda de propriedades mecânicas mecânicas e dor [2] . O papel da inflamação ainda é debatido, pois pesquisas demonstraram que geralmente há ausência de células inflamatórias ao redor da lesão [3], portanto a terminologia ‘tendinite’ está desatualizada. Os adutores consistem em 5 músculos, que podem ser divididos em adutores longos e curtos: os adutores longos (Gracilis e Adductor Magnus) fixam-se na pelve que se estende até o joelho e os adutores curtos (Pectineus, Adductor Brevis e Longus) também se ligam a a pélvis e se estende até o osso da coxa. Estes músculos adutores ajudam a estabilizar a pélvis e puxam as pernas para a linha média (adução). [4]

    Anatomia clinicamente relevante

    Os músculos adutores estendem-se a partir do osso pélvico inferior, ligando-se à área inferior do fêmur ao redor do joelho e sentam-se entre os músculos flexores e extensores da coxa. Eles são usados ​​quando cruzamos as pernas e ajudamos a equilibrar a pélvis em pé e andando.

    O adutor Magnus é o maior músculo do grupo, sentado atrás dos outros. Existem 2 partes no músculo, a parte adutora e a parte isquiotibial. A parte adutora estende-se desde o ramo púbico inferior e o ramo isquila ligando-se à linha áspera do fêmur e ao epicôndilo medial (sua inserção tendosa). A parte isquiotibial estende-se desde a tuberosidade isquiática até o tubérculo adutor e a linha supracondiliana medial. Suas ações são adutoras, auxiliando na flexão da coxa (parte adutora) e na extensão da coxa (parte dos isquiotibiais).

    Adutor Longo se estende a partir do ramo púbico superior e a sínfise púbica ligada à linha áspera. É um músculo grande e plano em forma de leque, que faz parte da borda medial do triângulo femoral. Também forma uma aponeurose na sua fixação distal que se estende ao músculo vasto medial. Ele adutos e medialmente gira a coxa.

    Adutor Brevis fica sob longus e se estende do ramo púbico inferior para o aspecto posterior da linha áspera. Brevis aduz a coxa.

    Gracilis é o único músculo articular, estendendo-se desde sua fixação na borda inferior da sínfise púbica até a superfície medial da tíbia, inserindo-se na pata anserina entre os tendões de sartório e semitendinoso. É o mais superficial do grupo e age para aduzir a coxa e flexionar a perna no joelho.

    Etiologia

    Os adutores são ativos em muitos esportes, como corrida, futebol, equitação, ginástica e natação. A natureza repetitiva dos movimentos em alguns desses esportes e a constante mudança de direção nos outros acentuam fortemente o tendão do adutor. [4], o que torna os atletas mais prevalentes para tendinopatia adutora e também lesões na virilha. Outras causas podem ser o alongamento dos tendões adutores [4] ou um aumento repentino no treinamento ou o tipo de treinamento, como a intensidade.

    O desenvolvimento de tendinopatia adutora é multifatorial. Um desses fatores é uma que afeta o padrão de marcha. (embora não haja esclarecimentos sobre o que é significativo). Padrões de movimento fracos ou alterados durante a atividade física também podem sobrecarregar excessivamente os tendões adutores. Diferenças de comprimento muscular, desequilíbrios de força ou fraqueza muscular no membro inferior ou nos abdominais também podem influenciar no desenvolvimento de tendinopatia adutora. Outros fatores podem ser; falta de aquecimento, inatividade, fadiga, obesidade, deficiências relacionadas à idade, degeneração ou genética. [4] A patologia exata, no entanto, não é clara.

    Características

    Tendinopatia adutora é geralmente sentida como dor na virilha na palpação dos tendões adutores, adução das pernas e / ou da perna afetada. A dor pode se desenvolver gradualmente ou aparecer uma dor aguda e aguda. [4]
    Um inchaço ou um nódulo também pode ser sentido no (s) músculo (s) adutor (es), rigidez na região da virilha ou incapacidade de contrair ou alongar os adutores. Em casos graves, as atividades físicas serão restritas [4], já que o tendão não pode mais sustentar o carregamento repetido de tração.

    Diagnóstico diferencial

    As causas da dor na virilha podem ser numerosas devido às estruturas musculotendinosa, neurológica e interna na área, sendo difícil distinguir a Osteitis Pubis da tendinopatia adutora. Outro diagnóstico ‘pode ser; esportes ou hérnia inguinal , bursite iliopsoaas , fratura por estresse, fratura por avulsão, compressão do nervo , síndrome do quadril em ressalto ou prostatite crônica .

    Procedimentos de diagnóstico

    Um fisioterapeuta pode fazer um diagnóstico objetivo após uma avaliação completa ou outras investigações podem ser realizadas, como; Ultra-som, ressonância magnética ou tomografia computadorizada. [4]

    Medidas de resultado

    Uma é o retorno ao esporte no nível anterior, sem dor.

    Prevenção

    Para prevenir o desenvolvimento de tendinopatia adutora, um atleta deve idealmente se engajar em um programa de força e condicionamento para trabalhar os fatores mencionados, como melhorar a força e a coordenação dos músculos, mas permitir períodos suficientes de recuperação e adaptação entre as sessões de treinamento. não muito treinamento cedo demais. [4]

    O atleta tem que desenvolver força muscular e estabilidade ao redor da virilha e das áreas pélvicas, realizando exercícios específicos relevantes às exigências de sua atividade / esporte e com diferentes níveis de dificuldade, como treinamento para velocidade e salto. Outro aspecto importante é a flexibilidade muscular. Alongamento regular é recomendado. Produtos como mobilidade e suportes musculares também podem ajudar, aliviando os altos impactos. [4]

    Gerenciamento médico

    O alívio da dor é recomendado em primeira instância, embora os AINEs possam ser ineficazes devido à natureza não inflamatória da lesão. Injeções de esteróides nem sempre são indicadas devido ao potencial de ruptura do tendão se injetado diretamente no tendão.

    Gestão de Fisioterapia

    A fisioterapia é recomendada para o tratamento da tendinopatia adutora, onde a terapia ativa por meio de um programa de exercícios é superior a uma abordagem de tratamento mais passiva, embora não exista um padrão ouro para a reabilitação do tendão. A recuperação é altamente variável entre os indivíduos, pois a condição pode ser degenerativa ou uma falha na recuperação do carregamento. Os indivíduos podem responder bem aos programas de reabilitação ou, em alguns casos, o tendão pode não responder a uma variedade de tratamentos. O fortalecimento dos músculos do núcleo abdominal também é recomendado para apoiar os adutores durante a atividade, bem como exercícios flexores do quadril. Os exercícios devem então ser adaptados ao esporte específico do atleta para evitar a recorrência. Em casos agudos, o retorno a uma função normal pode ocorrer dentro de algumas semanas, mas em casos mais crônicos, a reabilitação pode levar alguns meses antes de retornar a atividades normais, sem dor. [4]

    Tratamento

    O tratamento compõe-se do resto de atividades agravantes de uma ferida aguda durante 48 primeiras horas. Aplique o tratamento RICE 3 vezes ao dia por 10-20 minutos para ajudar a reduzir o inchaço e a inflamação de qualquer trauma repentino. [4] Quando o inchaço diminui, a terapia de estimulação do fluxo sanguíneo pode ser iniciada para aumentar o processo de cicatrização. O tratamento ativo é então indicado para maximizar a reabilitação. O objetivo da reabilitação é restaurar as propriedades dos músculos e tendões, onde o treinamento de força é benéfico para a estrutura da matriz do tendão, propriedades musculares e biomecânica dos membros. [5] Evidências recentes sugerem que o programa de exercício excêntrico é o mais efetivo e exercícios concêntricos para melhorar a dor e a função no tendão, mas Cook et al propuseram que um novo modelo de tendinopatia em três estágios, em que o tratamento com exercício difere entre os estágios. Eles sugerem que o atual protocolo de tratamento de carga excêntrica, usado para os estágios 2 e 3, pode ser prejudicial para uma tendinopatia de estágio 1. Para um tratamento eficaz, identificar o estágio da tendinopatia é crucial.

    A carga fornece um estímulo positivo tanto para o tendão quanto para os tecidos musculares, embora não exista um método único eficaz para a reabilitação do tendão, com variações nas repetições, séries e carga aplicada dependendo do estágio da reabilitação e da resposta músculo-tendíneo do paciente aos exercícios. Os exercícios visam abordar as alterações neuromusculares e tendinosas (força e capacidade) nas tendinopatias. .

    Esses estágios que Cook et al propõem são: tendinopatia reativa, déficit tendinoso (falha na cicatrização) e tendinopatia degenerativa. Nos estágios iniciais, reativos, a chave é modificar a carga para um nível tolerável em que o tendão possa se recuperar e cicatrizar. Cook sugere, no entanto, que os tendões podem ter uma resposta latente de cerca de 24 horas. Isso significa que o que parece não reativo imediatamente após a atividade pode aumentar 24 horas mais tarde. Nesta fase, o uso de AINEs é inconclusivo, mas sugere-se que seu uso possa ser benéfico. Sempre consulte seu médico antes de tomar qualquer medicação. [6]

    O alongamento também não é indicado no estágio reativo, pois pode produzir uma força compressiva sobre o tendão afetado, agravando os sintomas. Uma opção é massagem para manter o comprimento muscular. Nesta fase aguda, o tratamento recomendado é o exercício isométrico sobre excêntrico (resistência à carga, mas sem movimento), juntamente com o descanso da atividade agravante, em que o repouso é relativo para o indivíduo. ou seja, descanse das atividades agravantes que podem ser velocidade, distância, intensidade e desconfie de qualquer dor que possa aparecer 24 horas depois. Os sintomas e a resposta à dor terão que ser o guia e o treinamento cruzado é recomendado para manter a boa forma e a função. Reversão de mudanças dentro do tendão são possíveis nesta fase.

    Uma tendinopatia no estágio 2 geralmente pode ser caracterizada por um desconforto contínuo com espessamento localizado do tendão devido à sobrecarga crônica e pode ser observado em pacientes com idades variadas, dependendo de; o período de tempo durante o qual o carregamento ocorreu, a frequência de carregamento e a intensidade. O estágio 2 pode ser difícil de distinguir clinicamente e alguma reversão pode ser possível, mas o gerenciamento de carga para a saúde a longo prazo do tendão é recomendado para estimular a estrutura de carga. [6]

    Com uma tendinopatia degenerativa do estágio 3, as alterações na matriz e na célula progridem a um nível que não é possível a reversão, portanto o tratamento e o manejo visam a longo prazo, consistindo em exercícios de carga excêntrica, fortalecimento e estabilidade. Um tendão degenerativo é geralmente visto no atleta mais velho e, ocasionalmente, no mais jovem, dependendo da extensão da sobrecarga crônica. Pode haver áreas de espessamento e crises agudas de dor podem indicar áreas da tendinopatia do estágio 1 no tendão. Com um tendão fortemente degenerativo, existe também o risco de ruptura. [7] Portanto, o tratamento precisa refletir os sintomas; conforme o estágio 1 até que a dor aguda se estabeleça, então um programa de exercícios de longo prazo, como mencionado acima.

    Malliarus et al [8] sugerem, no entanto, que há poucas evidências para isolar o componente excêntrico na reabilitação da tendinopatia do tendão de Aquiles e patelar, em vez de um programa de excêntrico, concêntrico e isométrico ter os melhores resultados.

    Não há uma maneira de tratar a tendinopatia, portanto, é aconselhável trabalhar com um fisioterapeuta para controlar os sintomas, assim como o uso do repouso [9] junto com um retorno gradual à atividade. Uma vez que os sintomas tenham sido resolvidos, um retorno gradual às atividades normais de alongamento também pode começar.

    O alongamento nunca deve ser uma atividade dolorosa.

    Alguns exemplos de alongamentos adutores:

    1. Os adutores curtos:

      237.jpg

    • sente-se em uma posição como abaixo. Sente-se o mais alto possível, evite cair pela parte inferior das costas.
    • Pressione suavemente os cotovelos sobre os joelhos até sentir o alongamento
    • Segure por 20-30 segundos Repita 3-4 vezes [10][11][12]

    2. Os adutores longos:

    • Fique em pé e abra as pernas para uma postura ampla.
    • Flexione o joelho oposto inclinado para este lado até que o alongamento seja sentido
    • Mantenha por 20-30 segundos [4] . Repetir 3-4 vezes [10][11][12]

    Exemplo de exercícios :

    isometric exercise: sit on a chair with the resistance band above the knee and hold the leg in an adducted position, against the resistance of the band. Um exemplo de um exercício isométrico : sente-se em uma cadeira com a faixa de resistência acima do joelho e segure a perna em uma posição aduzida, contra a resistência da faixa. Furado pelo tempo que for confortável. A resistência pode ser ajustada colocando mais ou menos alongamento na banda.

    245.gif

    strengthen the adductors: Stand near a table with a resistance band around the ankle of the affected leg. Um exemplo de exercício, para fortalecer os adutores: Fique perto de uma mesa com uma faixa de resistência ao redor do tornozelo da perna afetada. Fique em um bloco com a perna não afetada para que a perna afetada possa balançar livremente. Mantendo as costas e o joelho retos, retire lentamente a perna da linha média. Em seguida, adicione a perna. [4]

    Linha de Resultado Clínico

    Entender o estágio da tendinopatia é fundamental para o tratamento eficaz e o manejo dos sintomas em longo prazo. Existe a chance de reversão dos sintomas nos estágios iniciais, mas um tendão degenerativo requer um programa de manejo a longo prazo para evitar a ruptura ou a necessidade de interromper completamente a atividade. Não há uma abordagem única para o tratamento e tratamento de tendinopatia com indivíduos que variam em sua resposta. O manejo médico pode ser usado quando o tratamento com exercícios não está tendo efeito, para o alívio imediato da dor, mas a cautela deve ser usada com o uso de esteróides.

    Referências

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    Conteúdos relacionados

    Fontes consultadas

    Doença de Addison Ir para: navegação, pesquisa

    Doença de Addison: Insuficiência Adrenal Crônica Primária

    Definição / Descrição

    A doença de Addison é outro nome para insuficiência adrenal crônica primária.

    Loop de feedback negativo ACTH

    É uma condição em que o córtex adrenal (a camada externa da glândula supra-renal que produz mineralocorticóides, glicocorticóides e andrógenos) é progressivamente destruído, resultando na diminuição das secreções dos hormônios. [1][2] O cortisol, um glicocorticóide, e a aldosterona, um mineralcorticoide, são os principais hormônios que diminuem com essa doença, causando distúrbios metabólicos e desequilíbrios hídricos em todo o corpo. [1]

    Presidente John F. Kennedy

    O Presidente John F. Kennedy é a pessoa mais conhecida que se acredita ter sofrido da doença de Addison, notando facilmente a coloração de bronze de sua pele em fotografias. Antes do diagnóstico, ele estava tão doente que desmaiou durante seu último evento de campanha para a Câmara dos Representantes, sendo descrito como “suando muito e sua pele descolorida”. Quando ele foi diagnosticado corretamente, os médicos lhe deram o prognóstico de não mais do que um ano para viver. [3]

    Prevalência

    A doença de Addison ocorre em cerca de 4 em 100.000 americanos a cada ano. Mesmo que seja visto ao longo da vida em ambos os sexos, ocorre mais comumente em mulheres brancas de meia-idade.

    Características / Apresentação Clínica

    A doença de Addison se desenvolverá de forma insidiosa, com os sinais da doença não se desenvolvendo “até que pelo menos 90% de ambas as glândulas sejam destruídas e os níveis de glicocorticoides e mineralocorticoides circulantes sejam significativamente diminuídos.” [2] Alguns dos sinais e sintomas clínicos de Addison. doença incluem:

    • Pigmentação escurecida da pele (especialmente da boca e cicatrizes), devido ao aumento da secreção do hormônio secretor de melanina (MSH), correspondente ao aumento da secreção de ACTH, que é liberado para tentar estimular o trabalho das glândulas supra-renais [1][ 2]

    Hiperpigmentação da mucosa bucal na doença de Addison

    • Lentamente, desenvolvendo fraqueza e fadiga [2][4]

    • Hipotensão devida ao aumento da excreção de sódio pela diminuição da secreção de aldosterona [1][2][4]

    • Dor abdominal grave, lombar ou nas pernas [1]

    • Distúrbios gastrointestinais

    tais como náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso e diarréia [2][4]

    • Hipoglicemia devido à diminuição dos glicocorticóides, causando diminuição da gliconeogênese [1][2]

    • Diminuição da tolerância ao estresse (infecções, trauma, cirurgia, etc.) [1][2]

    • Desejo de sal

    Co-morbidades associadas

    A doença de Addison pode ocorrer sozinha, ou pode ocorrer juntamente com outras doenças autoimunes, levando à síndrome poliendrócrina [5][6] .

    • Diabetes Mellitus Tipo I
    • Hipoparatireoidismo
    • Tireoidite
    • Anemia perniciosa
    • Vitiligo (perda de pigmento nas áreas da pele)
    • Hepatite Ativa Crônica

    A osteoporose é mais comum entre as pessoas com doença de Addison em comparação com indivíduos saudáveis, devido ao tratamento médico com terapia de reposição prolongada de esteróides. Os esteróides têm vários efeitos nos ossos, incluindo o aumento da atividade osteoclástica, diminuição da formação de osteoblastos e diminuição da absorção de cálcio nos intestinos. [7]

    T-scores de densidade mineral óssea [4]

    Status T-pontuações
    Normal -1.0 ou acima
    Osteopenia -1,0 a -2,5
    Osteoporose -2,5 ou menos
    Osteoporose grave -2,5 ou menos com 1 ou mais fraturas por fragilidade

    Medicamentos

    Terapia Aguda [5] :

    • Hidrocortisona administrada por via intravenosa (100 mg), repetida a cada 6 horas nas primeiras 24 horas

    • Infusão rápida administrada por via intravenosa de solução salina (2-4L) durante as primeiras 12 horas

    Terapia de Manutenção [5] :

    • Substituição de Glucocorticóides: 15-20 mg de hidrocortisona por dia, divididos em 3 ou 4 doses para simular as secreções adrenais normais

    • Substituição Mineralocorticoide: 0.05-0.1 mg de fludrocortisona diariamente

    Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

    • Teste de Estimulação da Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH): Este é o teste mais comum realizado no diagnóstico da doença de Addison. Os níveis de cortisol no sangue e / ou de cortisol na urina são medidos após serem administrados com uma forma sintética de ACTH. Normalmente, os níveis de cortisol aumentam após a administração do ACTH sintético. No entanto, os pacientes com doença de Addison apresentam pouco ou nenhum aumento nos níveis de cortisol após o teste. [6] Os níveis diagnósticos significativos são níveis elevados de ACTH (≥ 50 pg / mL) com baixos níveis de cortisol (<5 μg / dL [<138 nmol / L]). [8]
    • Teste de Estimulação da Hormona de Libertação da Corticotropina (CRH): Este teste é realizado quando existem resultados anormais do teste de ACTH. Neste teste, os níveis de cortisol no sangue são medidos 30, 60, 90 e 120 minutos após uma injeção intravenosa de CRH sintético. Pacientes com doença de Addison terão níveis aumentados de ACTH, mas nenhum cortisol. [6]
    • A radiografia ou a ultrassonografia do abdome podem ser realizadas após exames laboratoriais para determinar se existem depósitos de cálcio nas glândulas supra-renais. [6]

    Resultados de testes que sugerem a doença de Addison [8]

    Teste Resultado
    Química Sanguínea
    Na soro <135 mEq / L
    Soro K > 5 mEq / l
    Relação de Na soro: K <30: 1
    Glicose Plasma, em jejum <50 mg / dl
    Plasma HCO3 <15-20 mEq / l
    BOL > 20 mg / dL
    Hematologia
    Hct Elevado
    Contagem de WBC Baixo
    Linfócitos Linfócitos Relativos
    Eosinófilos Aumento
    Imaging

    Evidência de calcificação nas áreas adrenais

    TB renal

    TB pulmonar

    [Gráfico cortesia de Merck.com. Disponível em http://merck.com/mmpe/sec12/ch153/ch153b.html ]

    Causas

    Existem várias causas para a doença de Addison, no entanto “90% de todos os casos são atribuíveis a uma de quatro doenças: adrenalite autoimune, tuberculose, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou cânceres metastáticos”. [2] das metástases para as glândulas supra-renais geralmente surgem de carcinomas dos pulmões ou seios . [2]

    Envolvimento Sistêmico

    Consulte as características / apresentação clínica

    Gestão Médica (melhor evidência atual)

    Consulte Medicamentos

    Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

    Infelizmente, há muito pouca informação e pesquisa sobre o manejo fisioterapêutico de pacientes com doença de Addison. O Hooked on Evidence da APTA não produziu um único artigo com o termo “doença de Addison”. Então EBSCOhost , GoogleScholar e ProQuest foram todos usados ​​com os termos de pesquisa “doença de Addison” e “fisioterapia” ou “exercício” e havia apenas um artigo de periódico pertinente. Jakobi et al [9] descobriram que mulheres com doença de Addison tinham força voluntária máxima semelhante do músculo quadríceps em comparação com o grupo controle de indivíduos saudáveis, porém “alteraram as propriedades contráteis e diminuíram a resistência em comparação com controles”. Obviamente, mais pesquisas precisam ser realizadas para determinar as intervenções adequadas que os fisioterapeutas devem utilizar para tratar pacientes com doença de Addison e também determinar quaisquer limitações ao tratamento desses pacientes.

    No entanto, Goodman e Fuller [1] oferecem alguns pontos-chave para o tratamento fisioterapêutico de pacientes com doença de Addison:

    • Como esses pacientes têm uma resposta diminuída ao estresse, o estresse físico deve ser minimizado o máximo possível durante a atividade, e o programa de tratamento deve ser “progredido muito gradualmente” à medida que o indivíduo se sente confortável
    • A terapia aquática NÃO deve ser utilizada com esses pacientes, porque o calor e a umidade da piscina causarão aumento de demanda de cortisol em seus corpos para aumentar a pressão sanguínea.
    • Sinais vitais devem ser constantemente monitorados, especialmente ao iniciar ou progredir em um programa de exercícios
    • Monitor para os sinais de uma crise addisoniana iminente, que inclui “tontura, náusea, sudorese profusa, frequência cardíaca elevada e tremores ou tremores”
    • Os pacientes devem ser encaminhados de volta ao médico se houver suspeita de infecção, uma vez que uma infecção causa estresse extra no paciente

    Diagnóstico diferencial

    • Ingestão de metais pesados [8] : A ingestão excessiva de metais pesados ​​(como envenenamento por arsênico) pode levar à hiperpigmentação que também é observada na doença de Addison. No entanto, esta descoloração da pele cessa quando a fonte da exposição é removida. [10]
    • Hemocromatose [8] : Esta é a forma mais comum de sobrecarga de ferro. Um dos sinais mais comuns desse distúrbio é a pigmentação anormal da pele, aparecendo cinza ou bronze. Comumente, ocorre com danos em vários órgãos, incluindo o pâncreas, o fígado e a glândula tireóide. Se não for tratada, isso pode levar a danos das glândulas supra-renais. [11]
    • Síndrome de Peutz-Jeghers [8] : Este distúrbio hereditário também é caracterizado por manchas de melanina na mucosa oral, nos lábios e nos dedos. No entanto, ao longo desta doença, os pacientes desenvolvem pólipos no sistema gastrointestinal, levando a cólicas abdominais e sangue nas fezes, que não são todos encontrados na doença de Addison. [12][13]
    • Melanoma Maligno [14] : Este câncer é o tipo mais grave da pele que se desenvolve nas células produtoras de melanina da pele. A principal causa desta forma de câncer é devido à exposição excessiva do sol e começa com alterações em uma toupeira existente ou o desenvolvimento de uma toupeira incomum. Deve-se ter certeza de examinar as toupeiras de acordo com o guia ABCDE desenvolvido pela Academia Americana de Dermatologia : A = forma assimétrica, B = borda irregular, C = mudanças de cor, D = diâmetro, E = evoluindo. [15]
    • Hipotireoidismo [14] : refere-se a uma deficiência do hormônio tireoidiano que leva a uma diminuição generalizada do metabolismo. Um dos sinais mais comuns desse distúrbio é a sensação de fadiga e lentidão. No entanto, é comum que pessoas com esse transtorno experimentem ganho de peso, enquanto pacientes com doença de Addison irão perder peso devido ao vômito e anorexia. [16]
    • Acantose Nigricans [14] : Esta é uma condição da pele caracterizada por pele escura e grossa localizada ao redor das dobras cutâneas do corpo. Esta doença é comum em condições em que há aumento da insulina, como no diabetes. [17]
    • Hipopituitarismo: Isso resulta da diminuição da produção de hormônios pela glândula pituitária anterior. Como o ACTH é um hormônio primário da hipófise anterior, ele não é liberado, diminuindo assim a estimulação das glândulas supra-renais para liberar cortisol. Como há uma diminuição semelhante no cortisol, esse distúrbio tem muitos dos sintomas comuns da doença de Addison, como hipoglicemia, anorexia, náusea e letargia. [1]

    Relatos de Casos

    Estudo de caso da doença de Addison

    Doença de Addison apresentando hipertensão intracraniana idiopática em mulher de 24 anos: relato de caso [18] [ ver artigo no Journal of Medical Case Reports ]

    Mortalidade Prematura em Pacientes com Doença de Addison: Um Estudo Baseado em População [19] [ ver artigo no Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo ]

    Menino de três anos com adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X e malformação adenomatoide pulmonar congênita: relato de caso [20] [ ver artigo no Journal of Medical Case Reports ]

    Recursos

    Fundação Nacional de Doenças Adrenais : www.nadf.us

    Clínica Mayo: www.mayoclinic.com

    A sociedade canadense Addison: www.addisonsociety.ca

    Serviço Nacional de Informação sobre Doenças Endócrinas e Metabólicas: www.endocrine.niddk.nih.gov

    Grupo de Autoajuda da Doença de Addison: Manual do Proprietário: http://www.addisons.org.uk/info/manual/adshgguidelines.pdf

    Pesquisas Relacionadas Recentes (do Pubmed )

    Falha ao carregar feed RSS de http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi?rss_guid=1Pg: houve um problema durante a solicitação HTTP: 422 Entidade não processável

    Referências

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    5. Winqvist O, Rorsman F, Kampe O. Autoimmune Adrenal Insufficiency: Recognition and Management. ↑ 5.05.15.2 Winqvist O, Rorsman F, Kampe O. Insuficiência Adrenal Autoimune: Reconhecimento e Gestão. BioDrugs. 2000; 13 (2): 107-114.
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    Fontes consultadas

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    Teste de flexão para a frente de Adam

    Definição / Descrição

    O paciente tira a camiseta para que a coluna fique visível. O paciente precisa curvar-se para a frente, começando pela cintura até que as costas entrem no plano horizontal, com os pés juntos, os braços pendurados e os joelhos em extensão. As palmas das mãos estão unidas. O examinador fica na parte de trás do paciente e olha ao longo do plano horizontal da coluna vertebral, procurando anormalidades da curva da coluna, como aumento ou diminuição da lordose / cifose e uma assimetria do tronco. [1][2][3][4] [1]

    Anatomia clinicamente relevante

    A coluna consiste de 7 vértebras cervicais, 12 vértebras torácicas, 5 vértebras lombas e um os sacro composto por 5 vértebras sacrais. Para mais informações, veja escoliose na Physiopedia. Quando você olha para a coluna vertebral no plano sagital, você vê uma lordose cervical, cifose torácica, lordose lombar e cifose sacral. [5]D Normalmente, o processo spinosi forma uma linha reta. Em pacientes com escoliose, você vê um desvio lateral no plano frontal e uma rotação vertebral, que pode evoluir para uma costela. [6] , [7] , [8] Quando a escoliose progride, o prossesus spinosi irá girar para o lado côncavo das vértebras da coluna. As costelas estão juntas na concavidade da curva e mais separadas no lado convexo. As costelas seguem a rotação das vértebras corpus e, assim, as do processo spinosi. A costela desenvolve-se porque as costelas posteriores no lado convexo estão sendo empurradas para posterior e as costelas anteriores no lado côncavo são empurradas anteriormente. [8][9]

    [8]

    [10]

    Propósito

    O objetivo do teste de flexão para a frente do Adam é detectar escoliose estrutural ou funcional. Este teste é mais frequentemente utilizado durante o rastreio escolar para escoliose. [2][3] Ele também pode ser usado com pacientes que têm uma história familiar de postura escoliótica ou com pacientes que tenham escoliose detectável de etiologia incerta. A escoliose é funcional quando as características da escoliose se tornam mais visíveis enquanto o paciente se inclina. Com uma escoliose estrutural, a deformidade escoliótica permanecerá a mesma que na posição em pé. [11] Se houver aumento da cifose ao se inclinar para frente, a doença de Scheuermann ou a cifose congênita também é possível. [12][13]

    Técnica

    Antes de executar o teste de flexão para a frente do Adam, é melhor procurar a discrepância de comprimento do membro. A coluna precisa estar visível. O paciente inclina-se para a frente na cintura até a parte de trás vem no plano horizontal, com os pés juntos, braços pendurados e joelhos estendidos. As palmas das mãos são mantidas juntas. O examinador olha por trás, ao longo do plano horizontal das vértebras da coluna. O examinador procura por indicadores de escoliose, como assimetria espinhal, ombros desalinhados, assimetria da escápula, quadris desnivelados, cabeça que não se alinha com a pélvis ou uma corcova de costela. Um aumento ou diminuição da lordose / cifose também pode ser um sinal para a escoliose. [14] , [15] A deformidade de rotação ou ressalto de costela pode ser medida com um escoliômetro. [4][12][13][16][17]

    Pesquisa-chave

    A radiografia é o principal procedimento diagnóstico para escoliose. Outras ferramentas de diagnóstico são uma ressonância magnética (MRI) ou uma tomografia computadorizada (tomografia computadorizada). [18][19] Esses são métodos invasivos para diagnosticar a escoliose. A busca por um teste não invasivo, válido e confiável é necessária para que os encaminhamentos para radiografia possam ser reduzidos. [20][21] Uma metanálise e uma avaliação de acompanhamento de 10 anos sobre a eficácia da triagem escolar para escoliose vem com a conclusão de que o teste de inclinação anterior de Adam tem uma sensibilidade de 84,3%, o que sugere que a inclinação para frente de Adam teste é um teste relativamente poderoso quando é positivo. O teste tem uma especificidade de 93,44%. Estes números são para um ângulo de cobertura> 10 °. Os estudos ainda concluem que o teste tem muitos resultados falso-negativos para ser um critério diagnóstico seguro para a detecção precoce de escoliose. [22][23][24][25] O teste de flexão anterior de Adam em pacientes com uma escoliose de 40 °, tem uma sensibilidade de 0,83 e uma especificidade de 0,99. Ao olhar para as curvas torácica e lombar, encontramos uma sensibilidade de 92% e 73%, respectivamente. A especificidade é de 60% e 68%. [24][26] A concordância interexaminadores é moderada na coluna torácica (0, 61) e pobre na coluna lombar. [21][23] O teste de inclinação para a frente de Adam na triagem escolar para escoliose também é insuficiente quando feito sozinho. [22][23][24][25]

    Linha de Resultado Clínico

    O teste de flexão para a frente do Adam é um teste de rastreamento para escoliose. O teste é mais poderoso para a escoliose torácica. É melhor combinado com outro teste para escoliose, como o escoliômetro.

    Referências

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