Hipertonicidade vs espasticidade

Hipertonicidade vs espasticidade

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Hypertonicity or Spastic Dystonia

Hypertonicity or spastic dystonia is a continual increase in the muscle tension compared to normal resting tension, regardless of movement. It is dependent upon afferent information from feedback following movements of stretch. Decorticate and decerbrate rigidity are a form of spastic dystonia. Spastic dystonia is considered to be a form of sustained efferent muscular hyperactivity, dependent on the continuous supraspinal drive to the alpha motor neuron. [1]

Spasticity

Spasticity is a velocity-dependent increase in muscle tone in response to passive movement. Pyramidal tract injury doesn’t give rise to spasticity. Rather, the main symptoms are weakness and loss of dexterity which is greater in distal than in the proximal muscles. The pyramidal tract is the system which balances muscle tone.

Neural Component of Spasticity

  1. Dorsoreticulospinal tract (DRT) – has an inhibitory effect on MRT and VST
  2. Medial reticulospinal tract (MRT) and Vestibulospinal tract (VST) – have a facilitatory effect on extensor tone.

All three systems are thought to inhibit flexor reflex afferents responsible for flexor spasm.

References

  1. ↑ Clinical evaluation and management of spasticity, Jeffery et. al.2002
  2. ↑ AriseandShineTherapy. What is Muscle Tone?. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DYNnwf_XbRac http://www.youtube.com/watch?v=YNnwf_XbRac” accessed>
  3. ↑ brezzyana4’s channel. Spastic Diplegia (Cerebral Palsy) 17 months old. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dc-CV6dYNXsw http://www.youtube.com/watch?v=c-CV6dYNXsw” accessed>
  4. ↑ Steffan Rasmussen. The Pathophysiology of Spasticity – Dystonia and its Difference From Spasticity [3/8]. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dnann4fCB6HQ http://www.youtube.com/watch?v=nann4fCB6HQ” accessed>
  5. ↑ Steffan Rasmussen. The Pathophysiology of Spasticity – What Determine Muscle Tone and what Causes Spasticity [4/8]. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DTHPdi5KSVVk http://www.youtube.com/watch?v=THPdi5KSVVk” accessed>

A hipertonicidade e a espasticidade são frequentemente confundidas, mas apresentam diferenças fundamentais. A hipertonicidade refere-se a um aumento contínuo da tensão muscular em repouso, independente da velocidade do movimento. Já a espasticidade é um tipo específico de hipertonia que depende da velocidade do movimento passivo, ou seja, quanto mais rápido o alongamento, maior a resistência.

Na prática clínica, a distinção é crucial para o planejamento do tratamento. A espasticidade, por exemplo, é comumente associada a lesões do trato corticoespinhal (piramidal), mas o texto esclarece que a lesão piramidal pura causa fraqueza e perda de destreza, não espasticidade. A espasticidade surge de disfunções em vias supraespinhais que modulam a atividade dos neurônios motores, como o trato dorsoreticuloespinhal (DRT), que tem efeito inibitório, e os tratos medial reticuloespinhal (MRT) e vestibuloespinhal (VST), que facilitam o tônus extensor.

Esses sistemas também inibem reflexos flexores, cuja liberação pode levar a espasmos musculares. Compreender esses mecanismos é essencial para a avaliação fisioterapêutica e para a escolha de intervenções adequadas, como técnicas de alongamento, uso de toxina botulínica ou outros recursos que visem modular o tônus.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Esclerose Lateral Amiotrófica (também conhecida como ALS ou Doença de Lou Gehrig) Ir para: navegação, pesquisa

Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

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Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

  1. ↑ ? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dy2d_QcFeH9U https://www.youtube.com/watch?v=y2d_QcFeH9U” acesso em>
  2. Marsden, R. Motor neurone disease: an overview. ↑ 2,02,12,22,32,4 Marsden, R. Doença dos neurônios motores: uma visão geral. Atenção Primária à Saúde 2011; 21; 10; 31-36 (acessado em 18 de maio de 2015)
  3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. . Folha Informativa de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), (Accessed 23rd April 2019)
  4. Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 4,04,14,24,34,4 Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. A epidemiologia da esclerose lateral amiotrófica. In Handbook of Neurology Clinic 2016 Jan 1 (Vol. 138, pp. 225-238). Elsevier
  5. NHS Information <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx” april at> ↑ 5.05.15.25.35.4 NHS Information <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx” em de abril>
  6. Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. What causes amyotrophic lateral sclerosis?. ↑ 6,06,1 Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. O que causa a esclerose lateral amiotrófica ?. F1000Research. 2017; 6.
  7. Kiernan, MC, Vucic, S., Cheah, BC, Turner, MR, Eisen, A., Hardiman, O., Burrell, JR, Zoing, MC Amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 7,07,17,27,37,4 Kiernan, MC, Vucic, S., Cheah, BC, Turner, MR, Eisen, A., Hardiman, O., Burrell, JR, Zoing, MC esclerose lateral amiotrófica. Lancet 2011; 377; 942-55 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%252810%252961156-7/abstract http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2810%2961156-7/abstract” em de maio>
  8. Jeans, AF, Ansorge, O. Recent developments in the pathology of Motor Neurone Disease. ↑ Jeans, AF, Ansorge, O. Desenvolvimentos recentes na patologia da Doença dos Neurônios Motores. Avanços na Neurociência Clínica e Reabilitação; Artigo de Neuropatologia 2009; 9; 4; 25-26 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.acnr.co.uk/SO09/ACNRSO09_web.pdf http://www.acnr.co.uk/SO09/ACNRSO09_web.pdf” em de maio>
  9. ALS Association. ↑ 9,09,19,2 ALS Association. Ficha informativa: Critérios para o diagnóstico da Esclerose Lateral Amiotrófica. El Escorial Federação Mundial de Neurologia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.alsa.org/assets/pdfs/fyi/criteria_for_diagnosis.pdf http://www.alsa.org/assets/pdfs/fyi/criteria_for_diagnosis.pdf” em de maio>
  10. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBsGWmdwt794 http://www.youtube.com/watch?v=BsGWmdwt794″ acesso em>
  11. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 2. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DgzJnsK9bL7g http://www.youtube.com/watch?v=gzJnsK9bL7g” acesso em>
  12. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 3. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D1B4G0PJ1kr0 http://www.youtube.com/watch?v=1B4G0PJ1kr0″ acesso em>
  13. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 4. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DXwSXOWmA9LU http://www.youtube.com/watch?v=XwSXOWmA9LU” acesso em>
  14. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 5. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dk5sAyo82FeE http://www.youtube.com/watch?v=k5sAyo82FeE” acesso em>
  15. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 6. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DoFhSsnmx-BE http://www.youtube.com/watch?v=oFhSsnmx-BE” acesso em>
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  18. Weyton Tam. ↑ Weyton Tam. Buscando ALS Respostas: Range of Motion Therapy. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dmyoazlf9pdc http://www.youtube.com/watch?v=myoazlf9pdc” acesso em>
  19. maremmagirl. ↑ maremmagirl. ALS / MND Massagem no Ombro Direito. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D28Bv3-DZq5g http://www.youtube.com/watch?v=28Bv3-DZq5g” acesso em>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Teste de caixa e bloco Ir para: navegação, pesquisa

Teste de caixa e bloco

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Objetivo

O Box and Block Test (BBT) mede a destreza manual bruta unilateral. É um teste rápido, simples e barato. Pode ser usado com uma ampla gama de populações, incluindo clientes com AVC.

População Pretendida

Aqueles com uma gama de diagnósticos neurológicos, incluindo:

  • Acidente vascular encefálico
  • Esclerose múltipla
  • Lesão Cerebral Traumática (TCE)
  • Distúrbios Neuromusculares
  • Geriátrico
  • Lesão Medular (SCI)
  • Fibromialgia

O BBT não pode ser usado com clientes que tenham comprometimento severo da extremidade superior ou aqueles com comprometimento cognitivo severo.

Recursos da Medida

O BBT é composto por uma caixa de madeira dividida em dois compartimentos por uma divisória e 150 blocos. A administração do BBT consiste em pedir ao cliente para mover, um por um, o número máximo de blocos de um compartimento de uma caixa para outro de tamanho igual, dentro de 60 segundos. A caixa deve ser orientada longitudinalmente e colocada na linha média do cliente, com o compartimento segurando os blocos orientados para a mão que está sendo testada. Para praticar e registrar pontuações básicas, o teste deve começar com o membro superior não afetado. Além disso, um período experimental de 15 segundos é permitido no início de cada lado. Antes do julgamento, após as instruções padronizadas serem dadas aos clientes, eles devem ser avisados ​​de que suas pontas devem cruzar a divisória ao transferir os blocos, e que eles não precisam pegar os blocos que podem cair fora da caixa [2]

Método de Uso

Equipamento requerido:

  • Cronômetro
  • Caixa de madeira dimensionada em 53,7 x 25,4 cm x 8,5 cm
  • Partição (deve ser colocada no meio da caixa, dividindo-a em dois recipientes de 25,4 cm cada)
  • 150 cubos de madeira (2,5 cm de tamanho)

Configuração:

  • Uma caixa de teste com 150 blocos e uma partição no meio é colocada longitudinalmente ao longo da borda de uma tabela de altura padrão.
  • O paciente deve estar sentado em uma cadeira de altura padrão de frente para a caixa
  • 150 blocos devem estar no compartimento da caixa de teste no lado da mão dominante do paciente
  • O examinador deve enfrentar o paciente para que ele ou ela possa ver os blocos sendo transportados

Descrição:

O paciente tem permissão para um período experimental de 15 segundos antes de testar

  • Os indivíduos estão sentados em uma mesa, de frente para uma caixa retangular que é dividida em dois compartimentos quadrados de igual dimensão por meio de uma partição.
  • Cento e cinquenta, 2,5 cm, cubos ou blocos de madeira coloridos são colocados em um compartimento ou no outro.
  • O indivíduo é instruído a mover o maior número de blocos possível, um de cada vez, de um compartimento para outro por um período de 60 segundos.
  • Dimensões padronizadas para os materiais de teste e procedimentos para administração de teste e pontuação foram fornecidos por Mathiowetz et al, 1985.
  • Para administrar o teste, o examinador está sentado em frente ao indivíduo para observar o desempenho do teste.
  • O BBT é pontuado contando o número de blocos transportados pela partição de um compartimento para o outro durante o período experimental de um minuto.
  • A mão do paciente deve cruzar a divisória para que um ponto seja dado, e os blocos que caem ou saltam do segundo compartimento para o chão ainda são recompensados ​​com um ponto.
  • Vários blocos transportados ao mesmo tempo contam como um único ponto.
  • Escores mais altos no teste indicam melhor destreza manual bruta

Pontuação:

Os clientes são pontuados com base no número de blocos transferidos de um compartimento para o outro compartimento em 60 segundos [2] . Marque cada mão separadamente. Pontuações mais altas são indicativas de melhor destreza manual. Durante o desempenho do BBT, o avaliador deve estar ciente de que as pontas dos dedos do cliente estão cruzando a partição. Os blocos devem ser contados apenas quando esta condição for respeitada. Além disso, se dois blocos forem transferidos de uma só vez, apenas um bloco será contado. Blocos que caem fora da caixa, após ultrapassarem a partição, mesmo que não cheguem ao outro compartimento, devem ser contados.

Instruções do paciente: [2]

Instruções detalhadas do paciente, conforme descrito por Mathiowetz et al.

“Eu quero ver a rapidez com que você pode pegar um bloco de cada vez com a mão direita (ou esquerda) [aponte para a mão]. Carregue para o outro lado da caixa e solte. Certifique-se de que os dedos cruzam a partição. Observe-me enquanto eu mostro como.

Transporte três cubos sobre a partição na mesma direção em que você deseja que o paciente os mova. Depois de uma demonstração, diga o seguinte:

“Se você pegar dois blocos de uma vez, eles serão contados como um. Se você deixar cair uma no chão ou na mesa depois de carregá-la, ela ainda será contada, por isso, não perca tempo pegando nela. Se você jogar os blocos sem que os dedos cruzem a partição, eles não serão contados. Antes de começar, você terá a chance de praticar por 15 segundos. Você tem alguma pergunta?”

“Coloque suas mãos nos lados da caixa. Quando for a hora de começar, direi pronto e depois vou.

Período de teste: inicie o cronômetro na palavra “ir”. Quando 15 segundos se passaram, diga “pare”. Se erros forem cometidos durante o período de prática, corrija-os antes que o teste real comece.

Após a conclusão do período de prática, transporte os cubos para o compartimento original.

Continua com as seguintes instruções:

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder. Pronto. ”[Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

“Pare.” [Após 1 minuto, conte os blocos e registre como descrito acima]

“Agora você deve fazer a mesma coisa com a mão esquerda (ou direita). Primeiro você pode praticar. Coloque as mãos nos lados da caixa como antes. Pegue um bloco de cada vez com a mão e solte-o no outro lado da caixa.

“Pronto”. [Espere 3 segundos] “Vá”.

“Pare”. [Após 15 segundos]

Retorne os blocos transportados para o compartimento conforme descrito acima.

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder.

“Pronto”. [Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

Referência

Evidência

Confiabilidade

Confiabilidade teste-reteste :

  • AVC agudo e crônico: (Chen et al, 2009) [3]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste quando testado em mão mais afetada (r = 0,98) e menos afetada (r = 0,93)
  • Prejuízo do Membro Superior: (Desrosiers et al, 1994; n = 35 sujeitos fisicamente aptos; idade média = 71,7 (60-89) anos; n = 34 sujeitos com deficiência; idade média = 74,5 (65-87) anos) [4]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos fisicamente aptos (ICC = 0,97)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para sujeitos fisicamente aptos (ICC = 0,96)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos com deficiência (CCI = 0,90)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para indivíduos com deficiência (CCI = 0,89)
  • Paresia da extremidade superior: (Platz et al, 2005; n = 56 pessoas com paresia do membro superior como resultado de acidente vascular cerebral, Esclerose Múltipla (EM) e traumatismo cranioencefálico (TCE); idade mediana = 54 (13-92) anos; n = 37 para AVC, mediana de idade = 62 (22-92) anos, n = 14 para MS, mediana de idade = 43 (28-60) anos, n = 5 para TCE, mediana de idade = 34 (13-50) anos [5]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,96)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,95)

Confiabilidade do Interrater / Intrarater:

  • Adultos normais: (Mathiowetz et al, 1985) [7]
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão direita (r = 1,00)
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão esquerda (r = 0,99)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (ICC = 0,99)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (r = 0,95)
  • Fibromialgia: (Canny et al, 2009; n = 30 participantes com fibromialgia; idade média = 46,9 (intervalo 20-68) anos; n = 30 participantes saudáveis; idade média = 41,2 (29-52) anos) [8]
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes com fibromialgia (ICC = 0,90)
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,98)
    • Excelente confiabilidade entre os participantes com fibromialgia (ICC = 0,85)
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,80)

Validade

Validade do critério (Preditiva / Concorrente):

Acidente vascular encefálico:

(Lin et al, 2010; n = 59 pacientes com AVC; sexo = 47 homens, 12 mulheres; idade média = 55,5 (11,66) anos)

Validade Concorrente Pré e Pós-Tratamento

A medida Pré-tratamento (r) Pós-tratamento (r)
NHPT -0,80 (Excelente) -0,71 (Excelente)
UM RATO 0,63 (Excelente) 0,64 (Excelente)
FMA 0,44 (Adequado) 0,35 (Adequado)
MAL-AOU -0,37 (Adequado) 0,49 (Adequado)
MAL-QOM 0,52 (Adequado) 0,52 (Adequado)
SIS 0,59 (Adequado) 0,52 (Adequado)

(ARAT = Teste do Armário de Pesquisa-Ação, BBT = Teste de Boxe e Bloco, IC = Intervalo de Confiança, FMA = Avaliação de Fugl-Meyer, MAL-AOU = Atividade Motor Log-Quantidade de Uso, MAL-QOM = Atividade Motora Log-Qualidade do Movimento , NHPT = Teste de cavilha de nove furos, SIS = Escala de impacto de acidente vascular cerebral)

Validade de Construção (Convergente / Discriminante)

  • Deficiência do membro superior: (Desrosiers et al, 1994) [4]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,80)
    • Validade convergente adequada com o Sistema de Medição de Autonomia Funcional (r (mão direita) = 0,47; r (mão esquerda) = 0,51)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,95)
    • Excelente validade convergente com o teste de Fugl-Meyer (r = 0,92)
    • Excelente validade convergente com a Escala Hemisférica de AVE (r = -0,67)
    • Validade convergente adequada com a subescala de dor articular passiva / dor articular do teste de Fugl-Meyer (r = 0,43)
    • Validade convergente ruim com o Índice de Barthel Modificado (r = 0,04)
  • Paresia Central: (Platz et al, 2008; n = 33 pacientes neurológicos com paresia central devido a acidente vascular cerebral, lesão cerebral isquêmica / anóxica, traumatismo cranioencefálico ou lesão da medula espinhal; n = 3 pacientes com LME (C3, C4, T8) , 6 pacientes com TCE e 23 pacientes com AVE; sexo = 20 homens e 13 mulheres; duração média da doença = 19,4 meses; idade média = 49,7 (17,3) anos) [5]
    • Excelente validade convergente com Resistência ao Movimento Passivo (r = -0,680)

Leia 4 créditos

Links

Referências

  1. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  2. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ 2,02,12,2 Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  3. Chen, HM, Chen, CC, et al. ↑ Chen, HM, Chen, CC e outros. “Reprodutibilidade teste-reteste e menor diferença real de 5 testes de função manual em pacientes com acidente vascular cerebral.” Neurorehabil Neural Repair 2009 23 (5): 435-440
  4. Desrosiers, J., Bravo, G., et al. ↑ 4,04,1 Desrosiers, J., Bravo, G., et al. “Validação do Box and Block Test como medida de destreza de idosos: estudos de confiabilidade, validade e normas.” Arch Phys Med Rehabil 1994 75: 751-755
  5. Platz, T., Pinkowski, C., et al. ↑ 5,05,15,25,3 Platz, T., Pinkowski, C., et al. “Confiabilidade e validade da avaliação da função do braço com diretrizes padronizadas para o Teste de Fugl-Meyer, Teste de Braço para Pesquisa-Ação e Teste de Box e Bloqueio: um estudo multicêntrico.” Clin Rehabil 2005 19 (4): 404-411
  6. Siebers, A., Oberg, U., et al. ↑ 6,06,1 Siebers, A., Oberg, U., et al. “O efeito da terapia de movimento induzida por restrição modificada na espasticidade e função motora do braço afetado em pacientes com acidente vascular cerebral crônico.” Physiother Can 2010 62 (4): 388-396
  7. Mathiowetz, V., Volland, G., et al. ↑ Mathiowetz, V., Volland, G., et al. “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 1985 39 (3160243): 386-391
  8. Canny, ML, Thompson, JM, et al. ↑ Canny, ML, Thompson, JM, et al. “Confiabilidade do teste de caixa e bloco de destreza manual para uso com pacientes com fibromialgia.” Am J Occup Ther 2009 63 (4): 506-510

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Fontes consultadas

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Fusos Musculares

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Os fusos musculares são receptores sensoriais especializados localizados no interior dos músculos esqueléticos. Eles desempenham um papel fundamental na detecção de alterações no comprimento muscular, contribuindo para o controle motor fino e fornecendo informações sobre a posição dos membros e do corpo ao sistema nervoso central. Essas estruturas são essenciais para a propriocepção, permitindo que o cérebro tenha consciência da posição das partes do corpo em relação à gravidade, mesmo sem a necessidade de atenção consciente.

O que são fusos musculares?

Os fusos musculares são pequenos órgãos sensoriais de formato alongado, classificados como proprioceptores. Eles são compostos por várias fibras musculares modificadas, chamadas de fibras intrafusais, envoltas por uma cápsula de tecido conjuntivo. Essas fibras intrafusais estão dispostas paralelamente às fibras musculares extrafusais, que são as responsáveis pela produção de força. Quando o músculo se alonga ou encurta, as fibras intrafusais acompanham essa mudança, permitindo que o fuso muscular detecte variações no comprimento.

Composição e funcionamento dos fusos musculares

As fibras intrafusais são conectadas em suas extremidades a ligamentos tendinosos ou às próprias fibras extrafusais. A região central do fuso muscular é envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo, onde se encontram os dendritos sensoriais dos neurônios aferentes. Quando o músculo é alongado, o fuso muscular também se estira, abrindo canais iônicos mecanicamente sensíveis nos dendritos. Isso gera um potencial receptor que desencadeia potenciais de ação no neurônio aferente do fuso.

Existem dois tipos de terminações sensoriais nos fusos musculares: as terminações primárias e as secundárias. As terminações primárias respondem tanto à velocidade quanto à magnitude da mudança no comprimento muscular, contribuindo para a sensação de movimento e posição dos membros. Já as terminações secundárias são sensíveis apenas ao comprimento, fornecendo informações exclusivamente sobre a posição estática. Ambas são altamente sensíveis a pequenas variações de comprimento, especialmente quando ocorrem em alta frequência.

Função dos fusos musculares no controle motor

Os fusos musculares são os principais responsáveis pelo reflexo de estiramento, também conhecido como reflexo miotático. Quando um músculo é alongado rapidamente, o fuso envia um impulso imediato à medula espinhal, que retorna com um sinal para contrair o mesmo músculo, protegendo-o de um estiramento excessivo e prevenindo lesões. Esse reflexo é extremamente rápido, pois o arco reflexo envolve apenas a medula espinhal, sem necessidade de processamento cerebral.

O reflexo de estiramento possui dois componentes: o dinâmico, que ocorre apenas no momento inicial do alongamento súbito, e o estático, que perdura enquanto o músculo permanece alongado. Além de proteger contra lesões, os fusos musculares ajudam a manter o tônus muscular e a regular a contração durante movimentos precisos. Músculos que executam movimentos finos possuem maior densidade de fusos por unidade de massa, garantindo controle apurado da atividade contrátil.

Durante o reflexo de estiramento, ocorre também a inibição recíproca: o sinal que estimula a contração do músculo agonista simultaneamente inibe o músculo antagonista, permitindo um movimento coordenado. Esse mecanismo é essencial para a harmonia dos movimentos corporais.

Exemplo prático: o reflexo patelar

Um exemplo clássico da atividade dos fusos musculares é o reflexo patelar, ou reflexo do joelho. Ao percutir o tendão patelar abaixo da patela, ocorre um estiramento rápido do músculo quadríceps. Os fusos musculares detectam esse estiramento e ativam as fibras extrafusais do mesmo músculo, resultando em uma contração que estende a perna em um movimento de chute. Esse reflexo é frequentemente utilizado na avaliação neurológica para verificar a integridade das vias nervosas. Uma resposta exagerada ou ausente pode indicar danos no sistema nervoso central ou outras condições, como distúrbios da tireoide.

Diferenças entre fusos musculares e órgãos tendinosos de Golgi

Enquanto os fusos musculares estão localizados em paralelo com as fibras musculares, os órgãos tendinosos de Golgi (OTGs) situam-se nos tendões, próximos à junção miotendínea, em série com as fibras extrafusais. Os OTGs são ativados pelo estiramento do tendão quando o músculo está ativo, respondendo ao aumento da tensão. Ao contrário dos fusos, que facilitam a ativação muscular, os OTGs inibem o músculo quando a tensão se torna excessiva, promovendo um mecanismo de proteção contra sobrecarga. Essa ação inibitória é mediada por um interneurônio na medula espinhal, que reduz a atividade do neurônio motor alfa correspondente.

Disfunções dos fusos musculares e implicações clínicas

Alterações no funcionamento dos fusos musculares podem resultar em tônus muscular anormal, como a espasticidade. A espasticidade é caracterizada por um aumento da resistência ao estiramento passivo, dependente da velocidade, e pode estar associada a reflexos tendinosos exagerados (hiperreflexia). Diversos mecanismos podem levar a essa condição:

  • Lesão do neurônio motor superior, causando perda da inibição supraspinhal.
  • Distúrbios dos gânglios da base, gerando ativação supraspinhal excessiva.
  • Hiperatividade dos neurônios motores gama ou aumento da excitabilidade nas sinapses centrais.
  • Disfunção das células de Renshaw, que normalmente inibem os neurônios motores alfa por retroalimentação.
  • Alterações na inibição pré-sináptica das aferentes Ia.
  • Mudanças estruturais ou neurogênicas nas próprias fibras musculares.

Embora se acreditasse que condições como acidente vascular cerebral (AVC) e distrofia muscular afetassem diretamente os fusos musculares, pesquisas recentes indicam que a função proprioceptiva pode estar preservada. Em pacientes pós-AVC, a taxa de descarga dos fusos musculares mostrou-se semelhante à de indivíduos saudáveis, e não foram encontradas diferenças na resposta reflexa a estímulos periféricos ou no comando supraspinhal. Da mesma forma, na distrofia muscular, a percepção de movimentos passivos e a capacidade de gerar movimentos com características espaço-temporais normais sugerem que a função dos fusos musculares é mantida, apesar da degeneração das fibras extrafusais.

Compreender o funcionamento dos fusos musculares é essencial para o fisioterapeuta, pois essas estruturas estão diretamente envolvidas no controle motor, na regulação do tônus e na prevenção de lesões. Para aprofundar seus conhecimentos sobre avaliação e tratamento das disfunções musculoesqueléticas, considere explorar formações específicas na área. Curso de Trigger Points

Conclusão

Os fusos musculares são componentes vitais do sistema proprioceptivo, fornecendo informações contínuas sobre o comprimento e a velocidade de alongamento muscular. Sua atuação no reflexo de estiramento protege a musculatura e mantém o tônus, enquanto sua distribuição diferenciada permite o controle preciso de movimentos. O entendimento de sua anatomia, fisiologia e possíveis disfunções é fundamental para a prática clínica em fisioterapia, especialmente no manejo de condições neurológicas e musculoesqueléticas.

Perguntas frequentes

O que são fusos musculares?

São receptores sensoriais localizados nos músculos esqueléticos que detectam alterações no comprimento muscular, contribuindo para o controle motor e a propriocepção.

Qual a função dos fusos musculares?

Eles estimulam reflexivamente a contração muscular para evitar estiramento excessivo (reflexo de estiramento), mantêm o tônus muscular e fornecem informações sobre posição e movimento dos membros.

Como os fusos musculares diferem dos órgãos tendinosos de Golgi?

Os fusos estão em paralelo com as fibras musculares e facilitam a contração; os órgãos tendinosos de Golgi estão em série nos tendões e inibem a contração quando a tensão é excessiva.

O que é o reflexo patelar?

É um exemplo de reflexo de estiramento: ao percutir o tendão patelar, os fusos do quadríceps são ativados, causando contração e extensão da perna. É usado em avaliação neurológica.

Disfunções nos fusos musculares podem causar espasticidade?

Sim, problemas como hiperatividade dos neurônios motores gama ou perda de inibição podem levar a tônus anormal e espasticidade, comum em lesões do neurônio motor superior.