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Fraturas no Tornozelo e no Pé

Descrição

Uma fratura é uma interrupção da continuidade do osso, nesta página serão discutidas as fraturas do tornozelo e do pé e o papel que os fisioterapeutas desempenham na reabilitação de tais lesões. As fraturas da articulação do tornozelo são comuns entre os adultos. Kannus et al. relatam uma incidência de até 174 casos por 100.000 pessoas por ano em uma população finlandesa. [1] As fraturas do pé são menos comuns.

Fraturas do tornozelo

As fraturas de tornozelo são mais comumente diagnosticadas por meio de exame clínico e radiológico. As regras de Ottawa fornecem aos médicos uma ferramenta para decidir se a articulação deve ser imaginada ou não. Várias classificações existem e são usadas para determinar a gravidade da lesão e manejo. Exemplos são Danis-Weber que identifica o nível de lesão e Lauge-Hansen e usa o mecanismo da lesão.

As complicações incluem redução da amplitude de movimento no tornozelo e na articulação do pé, como resultado de aderências peri-articulares e intra-articulares ou ruptura das superfícies articulares. A ruptura das superfícies articulares pode levar ao desenvolvimento de osteoartrite.

Fraturas sem deslocamento podem ser tratadas com um molde abaixo do joelho que pode ser aplicado por 3-6 semanas. Se for deslocado, o cirurgião deve reduzir os fragmentos até a posição anatômica normal da articulação. Se isto não puder ser conseguido por manipulação e gesso, então um indivíduo pode ter que passar por uma redução aberta com fixação interna (ORIF) seguida por imobilização em um gesso. [2]

A anatomia óssea do pé significa que há uma variedade de fraturas. As fraturas do calcâneo freqüentemente ocorrem como resultado de uma queda de altura. Essas fraturas podem ser muito dolorosas e podem ser acompanhadas por fraturas vertebrais. As falanges e metatarsais são comumente injuriados por um objeto pesado caindo no pé. Essas fraturas não requerem redução ou imobilização. As fraturas por estresse dos metatarsos são conhecidas como fratura de “março”. Estes são causados ​​por traumas repetidos de uma marcha prolongada. [2]

Fraturas por estresse

Fraturas por estresse ocorrem em ossos que sofrem fadiga mecânica. [3] Eles são uma conseqüência de exceder as cargas submáximas repetitivas, o que cria um desequilíbrio entre a reabsorção óssea e a formação óssea. [4] As fraturas geralmente começam em locais de grande estresse; isso é chamado de “início de crack”. [4] Se esta rachadura microscópica não for capaz de curar e estiver sujeita a carga adicional, o microdano aumentará e a rachadura aumentará. Esse aumento no dano pode fazer com que o osso se parta em um nível macroscópico. [4]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação do tornozelo

A articulação do tornozelo, também conhecida como articulação talocrural, é composta de três estruturas ósseas: as extremidades distais da tíbia (tíbia) e da fíbula e do tálus. A tíbia e a fíbula têm partes específicas que compõem o tornozelo:

  • Maléolo medial – parte interna da tíbia
  • Maléolo posterior – parte posterior da tíbia
  • Maléolo lateral – final da fíbula

A tíbia e a fíbula formam a articulação do tornozelo com estrutura e estabilidade proporcionadas pelos tecidos conjuntivos:

  • Membrana interóssea
  • Ligamentos tibiofibulares anterior, posterior e transversal

Os ligamentos colaterais estabilizam a articulação contra as forças de abdução e adução. Lateralmente, o ligamento talofibular anterior (LTAF), o ligamento calcaneofibular (LFC) e o ligamento talofibular posterior (PTFL) e, medialmente, o amplo leque do ligamento deltóide e do ligamento calcaneonavicular plantar, cuja borda medial é mesclada com a parte dianteira do ligamento. o ligamento deltóide. [5]

O pé contém 26 ossos. O pé é dividido em três partes principais: retropé, mediopé e antepé.

  • Hindfoot é composto por 2 ossos, calcâneo e tálus. Eles formam a articulação subtalar
  • O meio do pé é composto de 5 ossos, navicular, cubóide e 3 cuneiformes (medial, intermediário e lateral). Os ossos estão conectados ao antepé e ao retropé pelos músculos e pela fáscia plantar (ligamento do arco).
  • O antepé é constituído por 19 ossos, que são 5 metatarsos, 14 falanges.

A articulação de Chopart é a conexão entre o retropé ao meio do pé envolvendo a “articulação talonavicular” e a “articulação calcaneocubóide”; a articulação de Lisfranc conecta o antepé ao meio do pé.

Epidemiologia / Etiologia

A fratura do tornozelo é causada por traumas como quedas, lesões por torção e lesões relacionadas ao esporte [6][6] e, portanto, não ocorre apenas em pessoas mais velhas, mas também na população jovem e ativa.

Há uma série de fatores de risco associados ao aumento do risco de fraturas de pé e tornozelo, incluindo tabagismo, diabetes, obesidade, quedas e / ou fraturas prévias, níveis muito altos ou baixos de atividade física e baixa densidade mineral óssea (DMO). Para os idosos com mais de 50 anos, os fatores de risco adicionais incluem sexo feminino, comorbidades e múltiplos medicamentos.

O nível mais alto de atividade em homens mais jovens, particularmente em risco e atividades esportivas, pode explicar as altas taxas de fraturas de tornozelo e pé nessa faixa etária. Fêmeas mais jovens, com menos de 50 anos, menos ativas que os homens, porém têm uma tendência maior a cair, mais tarde na vida, o que coincide com a perda óssea pós-menopausa, resultando em um aumento no risco de fraturas. [7]

Características / Apresentação Clínica

  • Dificuldades ou até impossibilidade de andar ou carregar o tornozelo. (é possível caminhar com intervalos menos graves, por isso nunca confie em caminhar como um teste para verificar se um osso foi fraturado.
  • Dor
  • Inchaço
  • Contusão (logo após a lesão).
  • Diferença na aparência
  • Diferenças observáveis ​​em comparação com o lado não afetado

Quando um tornozelo é quebrado, não há apenas danos estruturais na estrutura do esqueleto, mas também no tecido ligamentar (ligamento deltoide e ligamentos tibiofibulares anterior e posterior) e possivelmente nos tecidos nervoso e musculoesquelético ao redor do complexo tornozelo. Isso pode resultar em diminuição da capacidade de equilíbrio, redução do senso de posição articular, diminuição da condução nervosa, velocidade, sensação cutânea prejudicada e diminuição da amplitude de movimento de extensão dorsal [6]

Classificações de fraturas

As fraturas de tornozelo podem ser classificadas de acordo com o sistema de classificação AO / OTA, Danis-Weber ou Lauge-Hansen.

A classificação de Lauge-Hansen é baseada em um mecanismo rotacional de lesão. Existem 4 categorias e 13 subgrupos de fraturas de tornozelo detalhadas na tabela abaixo.

Categorias Estágio (subgrupos)
Rotação externa de supinação (SER) 1. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
2. Fratura oblíqua / espiral do fíbula distal
3. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
4. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
Adução Supination (SA) 1. Fratura transversal do fíbula distal
2. Fratura vertical do maléolo medial
Rotação externa de pronação (PER) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura oblíqua / espiral da fíbula proximal ao plafond tibial
4. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
Abdução da pronúncia (PA) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura transversal ou cominutiva da fíbula proximal ao plafond tibial

A classificação de Danis-Weber é baseada em critérios radiográficos. Levou-se em consideração a posição da fratura fibular distal em relação à sindesmose da articulação do tornozelo. Três categorias foram criadas:

  • Fratura tipo A: abaixo do nível do plafond tibial (sindesmose) e pode estar associada a fraturas oblíquas ou verticais do maléolo medial
  • Fraturas tipo B: no nível do tímpano (sindesmose) e estender-se proximalmente de forma oblíqua
  • Fraturas tipo C: proximais ao nível do tímpano e freqüentemente apresentam uma lesão sindesmótica associada. Pode estar associada a fraturas do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide. [5][8]

Os sistemas de classificação AO e Lauge-Hansen são amplamente utilizados no diagnóstico clínico das lesões do tornozelo. O sistema de classificação AO é simples de entender e enfatiza o papel coordenador da fíbula e da sindesmose da articulação do tornozelo. O sistema de classificação de Lauge-Hansen enfatiza os diferentes estágios do dano patológico, além do padrão de fratura, e insiste na compreensão dos danos ao sistema ligamentar do tornozelo. Pode fornecer uma avaliação extensa de lesões no tornozelo.

Em comparação com a classificação de Lauge-Hansen, o sistema de classificação AO é mais confiável e reprodutível e, portanto, tem mais valor na prática clínica do que o sistema de classificação Lauge-Hansen. Apesar disso, o sistema de classificação Lauge-Hansen é a base para a compreensão da mecânica das fraturas do tornozelo. [9]

O sistema de classificação AO / OTA classifica todas as fraturas de ossos longos com uma abordagem sistemática, com base na localização, topografia e extensão da lesão óssea. Baseia-se em critérios radiográficos e incorpora o mecanismo de lesão. As fraturas são classificadas em infraesindesmóticas, transendesmóticas e suprassindesmóticas, com subcategorias adicionais baseadas na presença ou ausência de lesões maleolares mediais ou posteriores.

A tabela abaixo compara os sistemas de classificação Danis-Weber, Lauge-Hansen e AO / OTA.

Localização da fratura fibular

Classificação de Danis-Weber Classificação de Lauge-Hansen
SAD I, II

Classificação AO / OTA de fraturas do maléolo da tíbia

Infrasilndesmótico Tipo A SAD I, II 44-A1 (lateral isolada)
44-A2 (lateral e medial)
44-A3 (lateral, medial e posterior)
Transsindesmótico Tipo B SER I, II, III, IV 44-B1 (lateral isolada)
44-B2 (lateral e medial)
44-B3 (lateral, medial e fratura de Volkmann)
Suprassindesmótico Tipo C

POR I, II, III, IV

PA I, II, III

44-C1 (diafisária simples)
44-C2 (multifragmentário)
44-C3 (proximal

OTA = Associação de Trauma Ortopédica; SAD = adução supinada; SER = rotação externa de supinação; PER = rotação externa da pronação; PA = abdução da pronação. [8]

Diagnóstico diferencial

A apresentação clínica de algumas sutis fraturas do tornozelo pode ser semelhante à das entorses de tornozelo. Essa semelhança faz com que a fratura do tornozelo seja frequentemente confundida com entorse de tornozelo. Essas lesões são bem diferentes e precisam de um diagnóstico preciso e precoce. [10]

Procedimentos de diagnóstico

Regras de Ottawa

A radiografia do tornozelo só é necessária se houver dor na zona maleolar e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da tíbia ou ponta do maléolo medial, OU
  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da fíbula ou ponta do maléolo lateral, OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

Além disso, as regras do tornozelo de Ottawa indicam se é necessária uma série de radiografias dos pés. Afirma que é indicado se existe alguma dor na zona do meio do pé e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea na base do quinto metatarsal (para lesões nos pés), OU
  • Sensibilidade óssea no osso navicular (para lesões nos pés), OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

As fraturas do tornozelo são inicialmente avaliadas pelo exame físico e depois pela radiografia. [5]

Para reduzir o uso de raios-x, um dispositivo intrassonográfico pode ser usado para detectar fraturas maleolares, mesmo que não possa ser confiado isoladamente devido a uma sensibilidade de 85% e sensibilidade de 52%. [11]

O ultra-som apresentou boa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico das fraturas do quinto metatarsiano, lateral e maléolo medial em pacientes com entorses de pé e / ou tornozelo. No entanto, a sensibilidade e especificidade do ultra-som para fraturas naviculares foram baixas. [8]

Imaging

Medidas de Resultados

  • O SF-36 inclui 8 categorias: funcionamento físico, papel físico, dor corporal, estado geral de saúde, vitalidade, função social, papel emocional e saúde mental) [12]
  • Escore de Kerr-Atkins para dor e função após fratura do calcâneo, levando a um melhor escore de 100 pontos. [6]
  • EuroQol (EQ-5D) para medir a qualidade de vida e estado geral de saúde [6]
  • Índice americano de ortopedia para pés e tornozelos com base em 9 itens: dor, limitação funcional e da atividade, distância percorrida, dificuldades com diferentes terrenos, anormalidade da marcha, amplitude de movimento sagital no tornozelo e amplitude de movimento na articulação subtalar, estabilidade e alinhamento [13]
  • Olerud-Molander Tornozelo Pontuação (OMAS), é uma escala de classificação ordinal de 0 pontos (função totalmente prejudicada) a 100 pontos (função completamente intacta) relacionados a 9 itens diferentes dados pontos diferentes: dor, rigidez, inchaço, escada, corrida, salto, agachamento, apoio e nível de trabalho / atividade. [14]
  • O FAOS é também um questionário de autoadministração de pacientes e consiste em 42 itens divididos em cinco subescalas: dor, outros sintomas, função na vida diária (AVD), função no esporte + recreação + pé e qualidade de vida relacionada ao tornozelo. [14]
  • Tornozelo com autoavaliação global (GSRF) para avaliar sua função atual de tornozelo [14]
  • A pontuação do American Orthopaedic Foot and Ankle Society Hindfoot (AOFAS) contém 3 componentes: dor (40 pontos), função e alinhamento em uma escala de 0 a 100 pontos, 100 pontos melhores possíveis [7]
  • Índice de função do pé (FFI) consiste em 23 perguntas para medir o impacto da patologia do pé na função em termos de dor, incapacidade e restrição de atividade. Quanto menor a pontuação, melhor o resultado [7]

Gerenciamento médico

A maioria dos pacientes com fratura do maléolo requer 6 semanas de imobilização. Pacientes com uma fratura inicialmente não deslocada ou que foram tratados cirurgicamente geralmente precisarão de 4 semanas sem carga em uma bota curta ou bota removível, seguido de 2 semanas em um elenco ou bota. A inicialização removível permitirá exercícios anteriores de amplitude de movimento.

A cirurgia é necessária para muitos tipos de fraturas de tornozelo. Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo não é incomum. A necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo no raio X e do tipo de fratura do tornozelo.

Os objetivos da cirurgia são sempre a reconstrução anatômica lisa da superfície articular e a proteção das estruturas ligamentares lesadas para possibilitar a terapia funcional pós-operatória precoce da articulação. Redução adequada com congruência da articulação tem sido relatada como uma das mais importantes indicações de um bom resultado final. Redução inadequada pode levar à osteoartrite.

O momento do tratamento cirúrgico definitivo depende principalmente dos achados de tecido mole, só é possível se os tecidos moles não forem criticamente vulneráveis ​​(poucas horas após o trauma). E assim, a necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo na radiografia e do tipo de fratura do tornozelo.

Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo pode ser feita com 3 tipos de placa de metal e vários parafusos: um terço da placa tubular; placa metafisária de compressão de bloqueio (LCP) para fratura do maléolo lateral e fratura de Weber B; LCP distal fíbula placa Weber Uma fratura e fratura de Weber B. [5][15]

Tipos de placas – da esquerda para a direita: placa tubular convencional de um terço; uma placa metafisária de LCP; uma placa de fíbula distal do LCP

Gestão de Fisioterapia

Fraturas que são estáveis ​​com fragmentos não deslocados ou apenas ligeiramente deslocados podem ser tratadas de maneira conservadora. As fraturas tipo A não precisam ser imobilizadas em um gesso, mas podem ser tratadas como rupturas ligamentares externas em uma órtese estabilizadora de tornozelo para função inicial com sustentação de peso completa adaptada à dor. [5] (Nível de Evidência 5)

Mobilização articular passiva

Fraturas mais significativas são imobilizadas e exigem um programa de reabilitação após a remoção do elenco. Os programas devem ser centrados no paciente e levar em consideração as metas e aspirações do paciente. Os programas tendem a incluir a mobilidade do tornozelo, o exercício de fortalecimento, o levantamento de peso e o exercício de equilíbrio. Os fisioterapeutas devem capacitar o paciente com exercícios domiciliares e fornecer educação e aconselhamento. [6]

Os pacientes freqüentemente se queixam de dificuldades com atividades que envolvem o membro inferior, como subir escadas, caminhar e reduzir a participação no trabalho e recreação. As deficiências podem ser dor, inchaço, rigidez, atrofia muscular e diminuição do torque muscular [9] (Nível de Evidência 4), mobilidade do tornozelo prejudicada, capacidade de equilíbrio prejudicada e aumento da circunferência do tornozelo [6] (Nível de Evidência 2A) no tornozelo após o elenco remoção.

A mobilização articular passiva pode ser usada para trabalhar os problemas de dor e rigidez articular, a fim de permitir um retorno mais precoce às atividades. Para esta técnica, o fisioterapeuta desliza manualmente as superfícies articulares de uma articulação para produzir movimentos oscilatórios. Manual techniques should be complimentary to a program that includes active exercise. [16](Nível de Evidência 1A) As técnicas manuais devem ser complementares a um programa que inclua exercício ativo.

O treinamento de força pode ser benéfico após a fratura e deve ser considerado como uma importante opção de reabilitação pela fisioterapia. Porque a perda de força é uma das complicações mais comuns por uma fratura no pé ou tornozelo. [17] (Nível de Evidência 1A)

Pesquisa-chave

  • Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. [5]
  • Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. [18]

Recursos

Referências

  1. Kannus P, Palvanen M, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Increasing number and incidence of low-trauma ankle fractures in elderly people: finnish statistics during 1970–2000 and projections for the future. ↑ Kannus P, M Palvanen, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Aumento do número e incidência de fraturas de baixo-traquejo em idosos: estatísticas finlandesas durante 1970-2000 e projeções para o futuro. Osso. 2002; 31 (3): 430-433.
  2. Tidy N, Porter S. Tidy’s physiotherapy. ↑ 2,02,1 N Tidy, fisioterapia de Porter S. Tidy. 13ª ed. Edimburgo: Elsevier; 2013.
  3. Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. ↑ Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. Efeitos da velocidade de corrida em um modelo de fratura por estresse probabilístico. Biomecânica Clínica. 2010; 25: 372-377.
  4. Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Femoral Neck Stress Fractures. ↑ 4.04.14.2 Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Fraturas de Estresse do Pescoço Femoral. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2009; 17: 90-93.
  5. Goost H et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Goost H et al. Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. Dtsch Arztebl Int. 2014; 111 (21): 377-388.fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075279/ (
  6. Peter J. Daly et al. ↑ 6.06.16.26.36.46.56.6 Peter J. Daly et ai. Epidemiologia das fraturas do tornozelo em Rochester, Minnesota, Acta Orthopaedica Scandinavica. 1987; 58: 5, 539-544 (Nível de evidência 2A)
  7. Holloway KL et al. ↑ 7,07,17,2 Holloway KL et al. Incidência de Fratura de Pé e Tornozelo no Sudeste da Austrália: Um Estudo Epidemiológico. Clin Res Foot Ankle 2014, 2: 4
  8. Jason P. Tartaglione et al. ↑ 8,08,18,2 Jason P. Tartaglione et al. Classificações em Resumo: Lauge-Hansen Classificação das Fraturas do Tornozelo. Clin Orthop Relat Res (2015) 473: 3323-3328
  9. Meng-chen Y et al. ↑ 9,09,1 Meng-chen Y et al. Avaliando a Confiabilidade e Reprodutibilidade dos Sistemas de Classificação AO e Lauge-Hansen para Lesões no Tornozelo. Ortopedia. 2015; 38 (7): 626-30. (Nível de evidência 4)
  10. Judd DB, Kim DH. ↑ Judd DB, Kim DH. Fraturas do pé freqüentemente diagnosticadas erroneamente como entorse de tornozelo. Sou um médico. 2002; 66 (5): 785-94.
  11. Dancocks A et al. ↑ Dancocks A et al. Um estudo piloto para avaliar a sensibilidade e especificidade de um dispositivo intra-som no diagnóstico de fraturas do tornozelo. J Accid Emerg Med. 1997; 14 (4): 230-232.
  12. Westphal T, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. Outcome of surgically treated intraarticular calcaneus fractures – SF-36 compared with AOFAS and MFS. ↑ T Westphal, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. O resultado de fraturas intra-articulares calcâneos cirurgicamente tratadas – SF-36 em comparação com AOFAS e MFS. Acta Orthopaedica Scandinavica. 2004; 75 (6): 750-755.
  13. Van Schie-Van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinants of outcome in operatively and non-operatively treated Weber-B ankle fractures. Sch Van Schie-van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinantes do resultado em fraturas de tornozelo de Weber-B tratadas operacional e não operativamente. Arch Orthop Trauma Surg. Fevereiro de 2012; 132 (2): 257-263.
  14. Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. 14.014.114.2 Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. A versão sueca do OMAS é uma medida de resultado confiável e válida para pacientes com fraturas de tornozelo. BMC Musculoskelet Disord. 2013; 14: 109.
  15. Huang Z et al. ↑ Huang Z et al. Comparação do sistema de três placas para fixação maleolar lateral. BMC Musculoskelet Disord. 2014; 15: 360. (2B) .fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4223732/
  16. Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. ↑ Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. Efetividade da mobilização articular após imobilização por fratura de tornozelo: um protocolo para um ensaio clínico randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos BMC 2006; 7: 46 (Nível de evidência1A)
  17. Murdoch A, Taylor N, Dodd K. Physical therapist should consider including training as part of fracture rehabilitation. ↑ Murdoch A, Taylor N, Dodd K. O fisioterapeuta deve considerar a inclusão de treinamento como parte da reabilitação da fratura. Fisioterapia Opiniões (2004) Mar (9) 1 51 – 59
  18. Bachmann LM et al. ↑ Bachmann LM et al. Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. BMJ 2003; 236: 417

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Fontes consultadas

Caixa de rapé anatômica Ir para: navegação, pesquisa

Caixa de rapé anatômica

Descrição:

A caixa de rapé anatômica (também conhecida como fossa radial) é uma depressão triangular encontrada no aspecto lateral do dorso da mão. Ele está localizado no nível dos ossos do carpo e melhor visualizado quando o polegar é abduzido. No passado, essa depressão era usada para segurar rapé (tabaco moído) antes de inalar pelo nariz – daí era dado o nome de “caixa de rapé”. [1]

[2]

Estrutura / Bordas :

Os tendões do APL e EPB indicam o limite lateral (anterior) da caixa de rapé anatômica, e o tendão do LPE indica o limite medial (posterior) da caixa. A artéria radial atravessa o chão da caixa de rapé, onde suas pulsações podem ser sentidas. O escafóide e, menos distintamente, o trapézio são palpáveis ​​no chão da caixa de rapé. [2]

Conteúdo

O conteúdo principal da tabaqueira anatômica é a artéria radial, um ramo do nervo radial e a veia cefálica. A artéria radial cruza o assoalho da caixa de rapé anatômica de maneira oblíqua. Corre profundamente para os tendões extensores. O pulso radial pode ser palpado em alguns indivíduos, colocando dois dedos na porção proximal da caixa de rapé anatômica. Subcutaneamente, os ramos terminais do ramo superficial do nervo radial atravessam o teto da caixa de rapé anatômica, fornecendo inervação à pele dos 3 1/2 dedos laterais no dorso da mão e à área de palma associada. Também subcutaneamente, a veia cefálica atravessa a caixa de rapé anatômica, tendo apenas surgido da rede venosa dorsal da mão. [1]

[1]

Função

Os três músculos que atuam no polegar (APL, EPB e EPL) são profundos aos extensores superficiais e emergem (“crop out”) de um sulco na parte lateral do antebraço que divide os extensores. Por causa dessa característica, eles são referidos como músculos aflorantes. Os tendões do APL e EPB ligam a caixa de rapé anatômica triangular lateralmente, e o tendão do EPL a limita medialmente. A caixa de rapé é visível como uma cavidade no aspecto lateral do pulso quando o polegar é estendido completamente; isso atrai os tendões APL, EPB e EPL e produz uma concavidade entre eles. Observe que: A artéria radial está no chão da caixa de rapé. O processo estilóide radial pode ser palpado na direção proximal e a base do primeiro metacarpo pode ser palpada distalmente na caixa de rapé. O escafoide e o trapézio podem ser sentidos no assoalho da caixa de rapé entre o processo estilóide radial e o primeiro metacarpo. [2]

[3]

Relevância clinica

Fraturas do escafóide Na caixa de rapé anatômica, o escafoide e o rádio se articulam para formar parte da articulação do punho. No caso de um golpe no pulso (por exemplo, cair sobre a mão estendida), o escafóide toma a maior parte da força. Se dor localizada é relatada na caixa de rapé anatômica, a fratura do escafóide é a causa mais provável. O escafóide tem um suprimento sanguíneo único, que vai de distal a proximal. Uma fratura do escafóide pode interromper o suprimento de sangue para a porção proximal – isso é uma emergência. A falta de revascularização do escafóide pode levar à necrose avascular e artrite futura para o paciente. [1]

[1]

Aneurisma de artéria radial idiopática na caixa de rapé anatômica

Aneurismas de artéria radial são extremamente raros. Eles geralmente estão associados a traumas, geralmente penetrantes ou iatrogênicos. Eles são menos comuns que os aneurismas da artéria ulnar, embora essa discrepância seja inexplicável. Incidentes após trauma contuso foram descritos. [4]

[4]

Páginas relacionadas

Fratura do escafóide

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/ http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/“>↑ 1,01,11,21,31,4 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/ http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/“>
  2. Keith L. Moore, Anne MR Agur, and Arthur F. Dalley, “Essential Clinical Anatomy,4 ed” ↑ 2.02.12.2 Keith L. Moore, Anne MR Agur e Arthur F. Dalley, “Anatomia Clínica Essencial, 4 ed”
  3. General Anatomy and Musculoskeletal System (THIEME Atlas of Anatomy)Paperback – March 1, 2010 By Michael Schuenke et al. ↑ Anatomia Geral e Sistema Musculosquelético (THIEME Atlas of Anatomy) Paperback – 1 de março de 2010 Por Michael Schuenke et al.
  4. Idiopathic radial artery aneurism in the anatomical snuff box By NP WAlton F. CHoudhary ↑ 4.04.1 Aneurisma da artéria radial idiopática na caixa de rapé anatômica Por NP WAlton F. CHoudhary

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Fontes consultadas

Esclerose Lateral Amiotrófica (também conhecida como ALS ou Doença de Lou Gehrig) Ir para: navegação, pesquisa

Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

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  3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. . Folha Informativa de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), (Accessed 23rd April 2019)
  4. Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 4,04,14,24,34,4 Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. A epidemiologia da esclerose lateral amiotrófica. In Handbook of Neurology Clinic 2016 Jan 1 (Vol. 138, pp. 225-238). Elsevier
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Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica Ir para: navegação, pesquisa

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

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Teste de Ligamento Alar

Propósito

Para avaliar a integridade dos ligamentos alar e, portanto, a estabilidade cervical superior.

Ambos os testes de flexão lateral e de rotação para os ligamentos alar são baseados na prevenção do acoplamento inerente de rotação e flexão lateral no complexo occipito-atlanto-axial. Isto é, a flexão lateral do occipício no atlas é acompanhada pela rotação ipsilateral imediata do eixo abaixo do atlas. Essa rotação foi proposta por Dvorak e Panjabi [1] para resultar da tensão gerada nos ligamentos alares.

Técnica

Ambos os testes de flexão lateral e de rotação foram validados para resultar em um aumento mensurável no comprimento do ligamento alar contralateral [2] .

Flexão Lateral

O primeiro proposto por Aspinall [3] foi descrito para as posições sentado [4][5] e supino [6] .

Ao realizar este teste, o processo espinhoso e a lâmina do eixo são estabilizados pelo terapeuta para evitar tanto a flexão lateral quanto a rotação do segmento. Uma ligeira compressão é aplicada através da coroa da cabeça para facilitar a flexão lateral atlanto-occipital. A flexão lateral passiva é então aplicada usando pressão através da cabeça do paciente; com efeito, direcionando a orelha do paciente para o lado oposto do pescoço.

Se a fixação do eixo for adequada, o movimento acoplado normal não será permitido. Portanto, nenhuma flexão lateral deve ocorrer. O teste é recomendado para ser realizado em 3 planos (neutro, flexão e extensão) para levar em conta a variação na orientação do ligamento alar [7] . Para que um teste de estresse de flexão lateral seja considerado positivo para uma lesão ligamentar alar, o movimento excessivo em todos os 3 planos de teste deve ser evidente [8][7]

Foi sugerido que o teste em ambas as direções é necessário para inferir a instabilidade devido a ambos os ligamentos alar tensionando bilateralmente durante flexão lateral. [7] No entanto, Osmotherly et al [9] sugerem que uma clara diferença entre os lados é evidente durante o teste de flexão lateral. Este achado indica que dentro dos intervalos em que estes ligamentos foram testados, um efeito bilateral nos ligamentos alar não é evidente e a necessidade de um achado de flacidez em ambos os sentidos não é necessária para inferir instabilidade.

No vídeo a seguir você pode ver a manobra na posição sentada:

Rotacional

O teste de estresse de rotação [7][6][8] é considerado como estressante principalmente no ligamento alar contralateral de acordo com a descrição biomecânica de Dvorak et al. Novamente, o teste é descrito para as posições sentada [7][8] e supina [6] . O eixo é estabilizado em torno de suas lâminas e processo espinhoso usando um aperto lumbrical. O crânio é agarrado com uma extensão de mão larga e então girado, o occipital levando o segmento do atlas com ele, até o final da faixa disponível. Nenhuma flexão lateral é permitida. Alguma rotação ocorrerá durante o teste, mas a extensão da rotação dentro dos limites do normal está sujeita a alguma variação. As estimativas do intervalo de rotação normal variam entre 20 e 40 graus. [7][6][8] Assim como no teste de flexão lateral, o teste é repetido em 3 posições no plano sagital, com frouxidão em todas as 3 posições necessárias para estabelecer um resultado positivo no teste. [7][6][8][4][5] No entanto, mais recentemente Osmotherly, Rivett e Rowe sugeriram que a faixa de rotação craniocervical durante o teste de estresse de rotação de ligamentos alares intactos deveria ser tipicamente de 21 graus ou menos [9] . também sugerem que o teste de estresse de rotação produz um efeito mensurável maior no ligamento alar contralateral do que o teste de estresse de flexão lateral.
No vídeo a seguir você pode ver a manobra na posição sentada e em supino:

Evidência

Foi demonstrado um efeito direto desses testes clínicos nos ligamentos alares, fornecendo suporte para a validade de construto desses testes de triagem [9] .

Referências

  1. Dvorak J, Panjabi MM. ↑ Dvorak J, Panjabi MM. Anatomia funcional dos ligamentos alar. Coluna vertebral. 1987; 12: 183-189.
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Hipercifose relacionada à idade

Definição / Descrição

A hipercifose relacionada à idade afeta 20-40% dos idosos e pode ser descrita como uma curvatura anterior exagerada da coluna torácica que está associada ao envelhecimento (aumentando a incidência de 6-11% para cada 10 anos de idade crescente). [1]
As causas gerais de hipercifose relacionadas à idade que foram relatadas são má postura, desidratação dos discos intervertebrais e redução da força muscular dos extensores das costas.

A hipercifose relacionada à idade pode:

  • Levam a problemas de mobilidade da caixa torácica (ligados à coluna torácica), que podem resultar em dificuldades pulmonares.
  • Aumentar o estresse biomecânico na coluna vertebral, o que pode resultar em aumento do risco de desenvolvimento de fraturas por compressão vertebral
  • Aumentar o risco de quedas e fraturas devido a marcha fraca
  • Ter um impacto no funcionamento básico e na vida diária, que afeta a qualidade de vida. [2][3]

Anatomia clinicamente relevante

A coluna consiste em vértebras, discos intervertebrais e medula espinhal e tem diferentes regiões e curvas:

  • Espinha Cervical : contém 7 vértebras (C1-C7) e possui uma curva lordótica. Esta região tem a maior mobilidade.
  • Espinha torácica : contém 12 vértebras (T1-T12) que estão conectadas com as costelas. E a coluna torácica tem uma curva cifótica.
  • Espinha lombar: contém 5 vértebras (L1-L5) que são as maiores e mais fortes. A coluna lombar tem uma curva lordótica.
  • Sacro / cóccix: o sacro contém 5 vértebras fundidas (S1-S5) e o cóccix 4 (às vezes 5) vértebras fundidas. Eles têm uma curva cifótica.

A hipercifose é mais comum na coluna torácica . A coluna torácica é relativamente dura em comparação com o resto da coluna, por causa da caixa torácica, dos ligamentos e dos discos intervertebrais finos e rígidos. [4][5]

A coluna torácica tem articulações frontais orientadas frontalmente que permitem flexão e extensão, mas esses movimentos são pequenos devido à limitação da caixa torácica. Flexão lateral e rotação precisam de translação nessas articulações. A rotação na coluna torácica diminui com a flexão, de modo que a hipercifose limita o movimento 3D.

Existem ligamentos entre as costelas e vértebras e estes ligamentos limitam a rotação do tórax, mas apenas no plano transversal.

Hipercifose muda a postura, plano; mais flexão (mais hipercifose) resulta em mais instabilidade. Assim, os intervalos e padrões de movimento acoplado do tórax parecem ser fortemente influenciados pela postura a partir da qual o movimento é iniciado. [6]

Epidemiologia / Etiologia

A cifose torácica varia em vida entre 20 e 29 graus. A incidência e prevalência de hipercifose variam entre 20% a 40% entre homens e mulheres. [2] Após a idade de 40 anos, o ângulo cifótico começa a aumentar geralmente mais rapidamente nas mulheres do que nos homens. O ângulo varia entre 43 a 52 graus em mulheres com idade entre 55-60 anos a 52 graus em mulheres entre 76-80 anos de idade.

O exagero da curvatura torácica normal pode estar associado a uma variedade de condições e fatores psicossociais, como depressão, insegurança, desânimo e ansiedade. [7][8]
Diferentes causas podem levar a uma hipercifose torácica, como as mudanças graduais na estrutura e na mecânica do tecido conjuntivo que, com o tempo, resultam em perda de elasticidade e mobilidade, o que causa a incapacidade de neutralizar a gravitação que empurra o corpo para frente. [9][2]
A hipercifose pode se desenvolver ainda mais com a fraqueza muscular (geralmente devido a um enfraquecimento do músculo extensor da coluna) [9] , doença degenerativa do disco, baixa densidade mineral óssea que com o tempo pode levar a fraturas vertebrais e até piora da hipercifose. As fraturas iniciais devido a uma queda podem precipitar o desenvolvimento de hipercifose. [2]
Déficits nos sistemas somatossensorial, visual e vestibular contribuem para a perda do controle postural vertical. Devido à diminuição do input proprioceptivo e vibratório das articulações nas extremidades inferiores, isso resulta em uma percepção de alinhamento vertical ereto que é prejudicado. [2]

A taxa de mortalidade da hipercifose aumenta com a postura hipercifótica. Com hiperci- mose, associa-se perda de capacidade vital e hipercifose grave é preditiva de morte pulmonar em mulheres residentes na comunidade. [2]

Características / Apresentação Clínica

A hipercifose torácica é reconhecível por diferentes sintomas, sendo o principal deles um aumento na curvatura anterior da coluna torácica (parte superior das costas mais proeminente). Isso pode acontecer com o tempo e nem sempre é detectado pelo paciente, mas por seus amigos e familiares. Quando uma pessoa tem um aumento súbito de costas arredondadas, é necessário ir ver um médico. Mudanças súbitas na curva da coluna podem estar associadas a outros problemas de saúde.

Junto com essa característica física, pessoas com Hipercifose tendem a ter mais dificuldade de se levantar de uma cadeira sem os braços, têm um equilíbrio mais fraco (têm a sensação de que podem cair), velocidade de marcha mais lenta, base de apoio mais larga com postura e marcha ( para evitar a queda) e diminuiu a velocidade de subir escadas. [2]
Em casos graves de hipercifose, as pessoas podem ter dificuldade para respirar, devido à perda da capacidade vital dos pulmões. [2]

Diagnóstico diferencial

Procedimentos de diagnóstico

Existem diferentes procedimentos diagnósticos validados para medir a hipercifose:

Medições radiológicas:

O método mais validado para avaliar a cifose torácica é a radiografia em coluna lateral. Os idosos também podem fazer isso na posição supina para mais conforto. A partir dessas radiografias, o ângulo de cifose de Cobb pode ser calculado a partir de linhas perpendiculares desenhadas em uma radiografia torácica padrão da coluna. Uma linha se estende através da placa terminal superior do corpo vertebral, marcando o início da curva torácica (geralmente em T3 / T4), e a outra linha se estende através da placa terminal inferior do corpo vertebral, marcando o final da curva torácica em T12). [10][5]

Quando o ângulo está entre 20-40 °, consideramos como uma cifose normal, os ângulos superiores são considerados como hipercifose. No entanto, pode haver uma superestimação da cifose na presença de deformação ou fratura da placa terminal do corpo vertebral. Neste caso, existe um método alternativo para medir o ângulo de Cobb. Neste método alternativo, o ângulo de Cobb é medido estendendo-se as linhas dos pontos médios das placas terminais superior e inferior de T4 e T9. [11]

Medição clínica permanente

O kifômetro mede o ângulo da cifose. Os braços do dispositivo são colocados na parte superior e inferior da curva torácica (processos espinhosos de T2 / T3 superiormente e T1 / T12 inferiormente). Usando uma fórmula matemática, podemos correlacionar-nos fortemente com o ângulo de Cobb torácico medido radiologicamente. [12]

A régua flexicurva é uma régua flexível que é alinhada sobre o processo espinhoso C7 para o L5-S1; a régua é moldada à curvatura da espinha. O índice de cifose é calculado como a largura dividida pelo comprimento da curva torácica, multiplicada por 100. Um valor de índice de cifose maior que 13 é definido como hipercifótico. [13]

Existe uma correlação razoável (CCI = 0,68) entre uma medida clínica radiológica e em pé da cifose. [14]

Medidas de resultado

  • (SRS-22): A pontuação do SRS-22 funciona, dor , autoimagem, saúde mental e satisfação com o manejo. Há achados que associam a hipercifose ao aumento da dor, menor autoimagem e diminuição da função geral e da atividade geral. Os valores de r para esta análise de cifose (0,40 a 0,66) foram significativamente maiores do que os relatados para a magnitude da escoliose versus escores do questionário SRS (0,16–0,26). Portanto, o instrumento de resultados de SRS pode ser ainda mais adequado para a avaliação de pacientes com hipercifose. [15]

Exame clínico

A postura hipercifótica pode ser examinada clinicamente pela avaliação visual qualitativa do terapeuta. Isso pode ser feito por:

  • Avaliar a curvatura anterior da coluna vertebral, tendo em mente que as alterações na curvatura torácica podem ser causadas por uma postura modificada em outras regiões (por exemplo, coluna lombar)
  • Medindo o occipício à distância da parede (se maior que 0cm)
  • Medição do número de blocos de 1,5 cm necessários para apoiar a cabeça.

Não há estudos comparando essas medidas com a radiografia padrão-ouro. [16]

Gerenciamento médico

O tratamento farmacológico se concentra em medicamentos anti-reporte ou construção óssea, pois muitos pacientes com hipercifose relacionada à idade apresentam baixa densidade óssea ou fraturas da coluna vertebral. [2]
Existem duas opções cirúrgicas: a vertebroplastia e a cifoplastia. [11] Essas opções ajudam principalmente a aliviar a dor e diminuir a incapacidade física, mas em alguns casos, a cirurgia pode reduzir o ângulo da cifose.

Cifoplastia:
A cifoplastia é uma prótese cirúrgica usada para reduzir a dor em pacientes com fraturas da coluna vertebral. Esta cirurgia pode corrigir a deformação da coluna como hipercifose. [17][11]
O produto envolve a injeção de um balão nas vértebras fraturadas, que será inflado de modo que empurre as partes quebradas para o seu lugar inicial. Quando o balão é removido, um gel de cimento é injetado para endurecer e estabilizar o osso. [18][19] O balão é injetado com um tubo e a incisão é feita na parte de trás, o tubo passa da parte de trás para a coluna fraturada. [18]
O risco desta cirurgia é que o cimento pode vazar e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Vertebroplastia:
Esta cirurgia também pode reduzir a dor em um paciente com fratura da coluna, você também pode usar esta cirurgia para reduzir a deformação da coluna. A vertebroplastia é uma cirurgia em que o cirurgião injeta um cimento ósseo acrílico diretamente na fratura vertebral. [17][19]
Esta cirurgia tem o mesmo risco que uma cifoplastia, ou seja, vazamento de fluido e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Gestão de Fisioterapia

Uma revisão sistemática de 2014 do exercício para a postura hipercifótica relacionada à idade concluiu que existem poucos estudos de alta qualidade sugerindo um benefício modesto (1,67 ° -3,74 ° de diminuição da hipercifose) para o exercício comparado ao controle. (Nível de evidência = 1A) [3] Idealmente, esses exercícios devem (inicialmente) ser supervisionados por um fisioterapeuta ou um instrutor certificado para que sejam eficazes e seguros. As modalidades de exercício e dosagem devem ser adaptadas às capacidades e necessidades do paciente individual.

Os principais objetivos do manejo fisioterapêutico devem ser: [2]
• Aumento da força dos extensores das costas
• Maior mobilidade da extensão da coluna vertebral
• Melhor consciência postural
• Prevenção de fraturas por compressão vertebral

As estratégias de gestão da PT incluem [10] :

  • Treinamento de correção postural através de alongamento e exercícios de fortalecimento para ajudar a reduzir a curvatura hipercifótica e evitar que a condição avance.
  • Exercícios respiratórios para ajudar a melhorar a tolerância à atividade física, aumentando a capacidade pulmonar.
  • Manejo da dor usando modalidades como calor, gelo e / ou estimulação elétrica, como a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS).
  • Terapia manual miofascial / tecido mole (usando técnicas hands-on) e mobilização do ombro para ajudar a melhorar a flexibilidade da coluna vertebral.
  • Aparelhos especializados ou bandagem terapêutica para ajudar a reduzir o ângulo da curva.
  • Educação para melhorar a postura e as atividades da vida diária e facilitar o funcionamento físico.
  • Exercícios de equilíbrio e treinamento de marcha para aumentar a aptidão geral e reduzir o risco de quedas

As modalidades de exercícios incluem:

(Todas as modalidades abaixo foram estudadas usando ECRs: nível de evidência = 1B)

  • Hatha Yoga modificado para indivíduos com hipercifose [20] : As posturas devem se concentrar em técnicas de respiração, alongar grupos musculares tensos e fortalecer grupos musculares fracos / inibidos (por exemplo, rombóides).
  • Mobilizações manuais [21][22] : As mobilizações devem ser feitas de acordo com a
  • Mobilizações ativas / alongamentos da região peitoral, ombros e músculo L atissimus Dorsi [23][21][22]
  • Fortalecimento muscular [24][21][25][26] : Extensão torácica (músculos paravertebrais), Músculos abdominais
    Adutores escapulares, flexão do ombro, adução, abdução [24] e flexão / extensão do cotovelo em pé
  • Treinamento de consciência postural (em pé, sentando), com: visual (imagens, espelho) auditivo (terapeuta que dá sugestões)
    e / ou feedback tátil (terapeuta, gravando). [21][22][24]
  • Etapas de treinamento de conscientização postural:

    • Explicando ao paciente qual é a postura problemática
    • Demonstrando a postura correta, explicando cada movimento que deve ser feito:
    1. Umbigo para dentro e para baixo (contração suave)
    2. Joelhos levemente flexionados
    3. Ombros para trás (= retração escapular): pode ajudar a fazer rotação externa no ombro para acompanhar este movimento
    4. Peito para cima
    5. Queixo ligeiramente escondido
    • Peça ao paciente que tente ele mesmo, a primeira vez ainda passando por cima de cada sugestão. Uma vez que o paciente tenha praticado a postura uma quantidade suficiente de vezes para poder retomar imediatamente a boa postura no comando, a gravação e lembretes aleatórios (temporizador) podem ser usados ​​para assegurar que a postura seja mantida durante o dia.

    Referências

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    Torcicolo idiopático de início na idade adulta

    Definição / Descrição

    O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical ou torcicolo espasmódico, é uma condição na qual os músculos que controlam o pescoço são bloqueados em uma contração involuntária sustentada. Essas contraturas podem comumente causar torção, movimentos repetitivos ou postura anormal do pescoço [1] . Dependendo da gravidade, pode ser uma condição muito dolorosa que pode levar a uma grande angústia. Apresentações de torcicolo são definidas usando termos causais, tais como agudos, congênitos, crônicos, adquiridos, idiopáticos ou secundários. [2][1]

    Epidemiologia / Etiologia

    A distonia cervical idiopática (DCI) é a forma mais comum de distonia focal na idade adulta [1] . A prevalência de distonia é difícil de determinar. Com base nas melhores estimativas de prevalência disponíveis, a distonia primária pode ser 11,1 por 100.000 para casos de início precoce em judeus Ashkenazi da área de Nova York, 60 por 100.000 para casos de início tardio no norte da Inglaterra e 300 por 100.000 para casos de início tardio no População italiana acima de 50 anos. O gráfico da figura 1 mostra que a maioria dos casos foi relatada na faixa etária de 31 a 40 anos de idade, o que indica a prevalência de distonia cervical idiopática com início na idade adulta. [3][4][5]

    Esse distúrbio comum é caracterizado por contrações musculares involuntárias na musculatura do pescoço; no entanto, a patogênese é desconhecida na maioria dos casos. Embora a patogênese seja idiopática, duas causas foram hipotetizadas e extensivamente pesquisadas, e há evidências claras de que elas desempenham um papel no aparecimento de distonia focal na idade adulta. Essas duas causas são:

    • Genética: Há três observações que apoiam a hipótese de que um gene anormal é responsável por uma proporção do CDI. [6] Estas hipóteses são as seguintes: (i) Em famílias com distonia de torção idiopática de início na infância, para as quais uma base genética foi estabelecida, membros da família podem ter distonia cervical ou segmentar focal (ii) Desde 1896, foi reconhecido que torcicolo pode afetar irmãos, e torcicolo adulto pode afetar várias gerações (iii) Uma porcentagem significativa de parentes de primeiro grau de pacientes com distonia focal tem distonia focal ou tremor, e em famílias de pacientes com CDI, a prevalência de distonia focal é maior do que o esperado.
    • Trauma: A prevalência de pacientes com distonia cervical relacionada a trauma é de 5-21%. [1] As lesões sofridas como resultado de trauma tiveram dor imediata seguida do início da distonia cervical com imobilidade quase total no pescoço em poucos dias. Não houve alívio matinal e a distonia persistiu durante o sono. A presença de distonia cervical persistiu por até quatro anos após o seguimento e respondeu mal aos medicamentos e à toxina botulínica. É importante notar que nenhum dos pacientes que sofreram trauma teve uma história familiar de distonia. [6]

    Outra possível causa do CDI pesquisada são anormalidades nas estruturas cerebrais. Uma ressonância magnética convencional Classe IV estuda anormalidades bilaterais T2 no núcleo lentiforme no CDI. No entanto, as anormalidades foram detectadas apenas nos valores T2 calculados; nenhuma mudança de sinal óbvia poderia ser reconhecida na inspeção visual das imagens ponderadas em T2. Alterações estruturais nos núcleos lentiformes, predominantemente no pallidum contralateral em pacientes com distonia focal de início na idade adulta, têm sido sugeridas pelo aumento da ecogenicidade dessas estruturas na ultra-sonografia transcraniana. [4]

    Características / Apresentação Clínica

    O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical, apresenta-se como a rotação da cabeça ou do queixo em direção ao ombro. [6] A contração repetitiva da cabeça pode estar presente com espasmos que podem ser intermitentes, clônicos ou trêmulos. [1] A distonia cervical pode causar dor incapacitante e a maioria dos pacientes apresenta falta de controle postural. [1] Ao contrário de outras distonias, a distonia cervical apresentará dor em torno de 75% das vezes. [6] Alterações na função vestibular e percepção da orientação corporal, como diferenças no reflexo vestíbulo-ocular, hiper-reatividade vestibular e dificuldade para reconhecer a verticalidade postural e visual podem estar presentes. [1] Sabe-se que os sintomas mudam em natureza e direção. [2] No torcicolo, o lado que o queixo gira decide como a condição é descrita. Por exemplo, se o queixo for virado para a esquerda, ele será descrito como “torcicolo esquerdo”. [2]

    Diagnóstico diferencial

    Condições que o fisioterapeuta deve considerar durante a avaliação inicial e os tratamentos subsequentes incluem, mas não estão limitados a:

    • Doença de Parkinson : pode apresentar cabeça em postura semelhante a torcicolo. Provavelmente testará positivo para outro envolvimento nervoso. O tremor estará presente em um padrão oscilatório sinusoidal. O terapeuta também pode notar instabilidade da marcha, rigidez e discinesia. [1][7][8]
    • Distonia pós-traumática: História de trauma recente na região do corpo com distonia. Considerado um tipo de distonia secundária, o início dos sintomas pode ocorrer imediatamente após o insulto ou até 12 meses após. Estima-se que 5-21% dos pacientes com distonia cervical têm uma história de trauma na cabeça ou no pescoço, embora não esteja claro se o insulto agiu como o “gatilho” para a condição. [7]
    • Doença de Wilson: A doença de Wilson é um distúrbio hereditário que pode causar um acúmulo de cobre no corpo. Para um paciente com menos de 40 anos, com início de sintomas gradual inexplicado, é indicada uma triagem para a doença de Wilson. [1][9]
    • Torcicolo idiopático de início na idade adulta: Início gradual dos sintomas, com até 75% dos pacientes relatando dor cervical concomitante. Também pode se apresentar com movimentos bruscos, espasmos transitórios, elevação do ombro, rigidez / rigidez e tremor. [1][7][3][10]

    Os pacientes que apresentarem qualquer forma de torcicolo com início na idade adulta serão, em última análise, tratados com uma abordagem baseada na deficiência.

    Exame

    A avaliação de um adulto com sinais ou sintomas de torcicolo segue o exame normal da coluna cervical, que começa com um histórico completo seguido de um exame físico:

    História

    • Episódios prévios de postura anormal da cabeça
    • Dor de pescoço
    • Dor de cabeça
    • História do nascimento
    • História de família
    • História de medicação
    • Trauma
    • Infecção recente

    Exame físico

    Vital

    • Altura
    • Peso corporal
    • Pressão sanguínea
    • Taxa de pulso
    • Taxa de respiração
    • Temperatura (se indicado)

    * Estabelecer uma linha de base para o estado geral de saúde dos pacientes *

    Observação em Standing

    Postura :

    • Alinhamento da cabeça na coluna cervical
    • Coluna cervico-torácica
    • Omoplata
    • Articulação glenoumeral
    • Braço e antebraço
    • Mão

    Tecido macio:

    • Atrofia muscular
    • Espasmos musculares
    • Massa no tecido
    • Agitação fásica do músculo
    • Forma / simetria das estruturas BIL

    O exame também pode incluir uma medida de resultado comumente usada, a Toronto Spasmodic Torcicollis Rating Scale (TWSTRS). Essa escala inclui uma avaliação da posição distônica da cabeça, pescoço e ombros, a eficácia das pistas sensoriais, o tempo que o paciente pode manter a cabeça na linha média e a amplitude dos movimentos da cabeça e do pescoço. [1]

    * Identificar as principais deficiências do distúrbio musculoesquelético e estabelecer uma compreensão global das estruturas envolvidas, conforme indicado pela postura. O paciente apresentará a cabeça fora do alinhamento normal, geralmente girado e fletido para um lado. *

    Tela Neurológica

    • Reflexos (C5, C6, C7)
    • Miotomos (C4-T1)
    • Dermatomes (C4-T1)

    * Identifique se há algum envolvimento com o SNC, não encontrará resultados anormais como resultado do torcicolo. *

    Teste de Provocação Torácica

    * Descartar a coluna torácica *

    Instabilidade Ligamentar

    • Sharp-Purser
    • Ligamento de Alar

    * Descartar trauma para estruturas ligamentares *

    Avaliação de amplitude de movimento ativo cervical

    • Flexão (45 graus)
    • Extensão (75 graus)
    • Flexão lateral (40 graus)
    • Rotação (85 graus)

    * Documento prejudicado ROM. O paciente provavelmente não conseguirá girar a cabeça além da linha média em direção ao lado afetado. *

    Faixa de Movimento Ativa do Ombro

    • Flexão
    • Extensão
    • Rapto
    • Adução
    • Rotação interna
    • Rotação externa

    * Observe quaisquer anormalidades grosseiras no movimento BIL, ajude a descartar ombro *

    Palpação

    Sentado:

    • Trapézio superior
    • Primeira costela
    • Gaiola torácica anterior / posterior

    Supino:

    • Esternocleidomastóideo (STM)
    • C7-C1 músculos paravertebrais cervicais
    • Linha nucal e músculos suboccipitais
    • Processo mastóide
    • Processos transversais C1
    • Processos espinhosos C2-C7
    • Pilares articulares C2 / 3 a C6-7

    * Certifique-se de notar qualquer sensibilidade devido a pontos de gatilho e / ou massas anormais encontradas nos tecidos circundantes. Tome conhecimento de espasmos localizados e / ou musculatura apertada. A musculatura envolvida do paciente (especialmente a SCM) será especialmente proeminente após a palpação. *

    Mobilidade articular

    Sentado:

    • 1ª costela (hipoglicemia, normal, hiper)

    Supino:

    • OA (Flexão: 10 graus, Extensão: 25 graus, Sidebending BIL: 5 graus)
    • AA (flexão: 8 graus, extensão: 10 graus, rotação: 45 graus)
    • Pilares Articulares BIL (Hypo, Normal, Hyper)

    Propenso:

    • Mobilidade intervertebral passiva (bilateralmente e unilateralmente)

    * Avaliação do movimento que está disponível dentro da articulação, observando áreas de movimento restrito e / ou dor *

    Comprimento Muscular

    • Músculos suboccipitais
    • Trapézio
    • Levator scapulae
    • Scalenes
    • SCM BIL

    * Avaliação de desequilíbrios musculares, resistência a movimentos passivos, sensação final e dor. O SCM envolvido será extremamente resistente à avaliação do comprimento passivo. *

    Teste de Diagnóstico

    Os testes não são necessários para fazer o diagnóstico de torcicolo adulto, no entanto, eles podem ser usados ​​para avaliar a integridade das estruturas envolvidas. Esses testes de diagnóstico incluem raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Estudos laboratoriais podem ser úteis se houver suspeita de infecção como etiologia do torcicolo. [1]

    * Consulte o especialista (oftalmologia, ortopedia, neurologia) se indicado pelos achados em qualquer momento durante a avaliação. *

    Gerenciamento médico

    Farmacológico

    Medicamentos orais

    Os medicamentos prescritos fornecem apenas um benefício sintomático modesto no tratamento da distonia. O objetivo principal da medicação oral é evitar os agentes causadores. Nos estágios iniciais da distonia cervical, os medicamentos usados ​​em baixas doses (ex. Benzodiazepínicos, baclofeno ou agentes anticolinérgicos) podem ser úteis. Os agentes anticolinérgicos foram relatados para ter melhores resultados do que naqueles que recebem benzodiazepínicos ou baclofeno. Os efeitos colaterais podem incluir boca seca, distúrbios cognitivos, diplopia, sonolência, glaucoma ou retenção urinária. [1]

    Baclofeno Intratecal (ITB)

    Esta intervenção tem sido usada mais comumente para o tratamento de hipertonicidade em várias populações clínicas, onde se demonstrou ter sucesso. ITB mostrou ser eficaz no tratamento da distonia generalizada, particularmente quando o cateter foi colocado acima do nível de T4. Dos 77 indivíduos em um ensaio que recebeu bombas de ITB, os sujeitos tiveram escores de distonia significativamente menores – de acordo com a Escala de Distonia de Barry-Albright – aos 3, 6, 12 e 24 meses. 86% desses sujeitos relataram melhora na qualidade de vida e facilidade de atendimento. [1]

    Toxina botulínica

    A introdução da quimiodenervação com toxina botulínica alterou radicalmente o prognóstico de pacientes com distonia cervical idiopática. [6] É a farmacoterapia mais comumente utilizada para musculatura cervical hiperativa e distônica. A toxina botul�ica A proporciona uma desnerva�o revers�el graduada da jun�o neuromuscular impedindo a liberta�o de acetilcolina do ax�io pr�int�ico da placa terminal motora. [1] Este tratamento é agora a terapia de primeira linha para a distonia cervical, mas sua verdadeira eficácia ainda é desconhecida. [10] No entanto, a toxina botulínica beneficia o maior percentual de pacientes no menor período de tempo. O aspecto mais importante a considerar na administração da toxina botulínica é a identificação dos locais de dor e dos músculos responsáveis ​​pela postura anormal. O SCM, o trapézio, o splenius capitus e o elevador da escápula são os locais mais comumente injetados. [6] Um benefício da toxina botulínica é geralmente visto na primeira semana, mas raramente pode ser adiado por até oito semanas. O benefício dura em média 12 semanas e a maioria dos médicos sugere repetir as injeções a cada 3-4 meses. Medicamentos são geralmente utilizados como adjuvantes da toxina botulínica, embora nenhum ensaio tenha procurado demonstrar um efeito sinérgico. Os efeitos colaterais desta abordagem de tratamento podem incluir dor no local da injeção, disfagia, boca seca, fraqueza excessiva dos músculos injetados ou adjacentes e fadiga. [1]

    Cirúrgico

    Denervação Periférica Seletiva

    Esta abordagem cirúrgica denerva os músculos responsáveis ​​por movimentos anormais e reserva a inervação dos músculos não contributivos. De acordo com um estudo, os resultados cirúrgicos de 260 indivíduos relataram uma taxa de sucesso de 88% com base em uma escala de 4 pontos (ruim, regular, muito boa ou excelente) avaliando a presença ou ausência de movimentos anormais detectáveis. Os músculos selecionados para denervação devem ser escolhidos com base em um exame de movimentos anormais e confirmação com registro EMG. Pacientes com torcicolo rotatório puro de leve extensão mostram os melhores resultados pós-operatórios. Os efeitos colaterais podem incluir problemas de equilíbrio transitório, disestesia transitória ou perda sensitiva nos segmentos cervicais posteriores desnervados, infecção da ferida e disfagia. [1]

    Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

    O uso de DBS do globus pallidus internus (GPi) ou do núcleo subtalâmico (STN) foi implementado em pacientes com distonia cervical intratável. Esta cirurgia envolve a colocação de microeletrodos no GPi, tipicamente bilateralmente, com identificação do GPi e orientação da colocação de microeletrodos por microestimulação. [1] Foi demonstrado que a DBS mantém marcada melhora sintomática e funcional na maioria dos pacientes com distonia a longo prazo, e também parece que pacientes com distonia cervical e generalizada obtêm melhora de longo prazo similar. [11] Um aspecto negativo desta intervenção é que múltiplas visitas são necessárias para programar adequadamente as configurações para o estimulador, mas algumas vantagens para este procedimento incluem a reversibilidade do procedimento, a capacidade de ajustar os parâmetros de estimulação e o acesso contínuo ao alvo terapêutico. Também foi sugerido que o DBS reduz o uso de medicamentos orais. Os efeitos colaterais incluem infecção, fraturas no eletrodo, falha da bateria e rigidez perioral durante as visitas de ajuste do DBS. Não foi realizado nenhum estudo que tenha examinado o uso da fisioterapia como adjuvante da cirurgia de DBS. [1]

    Tanto a estimulação cerebral profunda (DBS) quanto os grupos de denervação periférica seletiva apresentaram melhora gradual. Não houve diferenças significativas entre as duas intervenções, no entanto, DBS pode tendência para maior redução da dor. [12]

    Gestão de Fisioterapia

    Pouca pesquisa foi feita sobre o tratamento fisioterapêutico do torcicolo adulto. Não há estudos randomizados controlados foram conduzidos, e os estudos realizados em intervenções específicas – tais como terapia de vibração e relaxamento muscular progressivo – consistem em estudos de caso ou amostras pequenas, sem grupos de controle. Portanto, a gestão do paciente adulto com torcicolo seguirá uma abordagem baseada na deficiência adaptada ao indivíduo. [1][6][13][14]

    Zetterberg et al conduziram uma série de casos no estilo ABA estudando os efeitos do relaxamento muscular progressivo, contrações musculares isométricas, exercícios para melhorar a coordenação, o equilíbrio, a percepção e o alongamento. As medidas de resultado foram a qualidade de vida e a dor do paciente, utilizando o TWSTRS. Os pacientes demonstraram benefícios a curto prazo das intervenções fornecidas e regrediram quando o protocolo foi interrompido. Metade dos pacientes regrediu para os escores VAS basais aos 6 meses de seguimento. [13]

    Karnath et al documentaram os efeitos da estimulação vibratória em um único paciente. A vibração diretamente no músculo contraído, com duração de 5 segundos ou 15 minutos, demonstrou a capacidade do músculo de relaxar e a postura normal da cabeça a ser assumida. Os tempos de relaxamento não foram documentados, mas foi relatado que o paciente foi capaz de manter uma posição relaxada por mais tempo após o tratamento de 15 minutos. [14]

    As deficiências primárias associadas ao torcicolo adulto são diminuição da amplitude de movimento, dor e problemas com o controle postural. Como o torcicolo geralmente envolve contrações dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno que realizam flexão, flexão lateral e rotação cervical, o fortalecimento do antagonista pode melhorar a postura. O fortalecimento dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno contralaterais, juntamente com os extensores primários do pescoço, pode ajudar o paciente a alcançar a posição adequada da cabeça. Se o paciente estiver na posição contratada por um longo período de tempo, o alongamento acompanhado de técnicas de relaxamento pode ajudar a restaurar o comprimento natural do músculo. Se isso causar um aumento na dor ou não produzir resultados positivos, evite essa intervenção. Dado que a mobilização é uma intervenção amplamente aceita para dor cervical geral, esta pode ser uma técnica eficaz para a modulação da dor nessa população de pacientes. No entanto, como a abordagem baseada na deficiência enfoca as necessidades individuais do paciente, o terapeuta precisará determinar se o paciente consegue relaxar o suficiente para se beneficiar da mobilização. Intervenções paliativas também podem incluir mobilização de tecidos moles a critério do terapeuta.

    Apresentações

    Linha de Resultado Clínico

    Dada a ausência de ensaios clínicos randomizados e a escassez geral de pesquisas sobre intervenções fisioterapêuticas para o torcicolo adulto, e considerando o fato de que o fisioterapeuta não pode abordar a causa de uma condição idiopática, não há uma intervenção universalmente aceita para a condição. Uma abordagem baseada na deficiência, com foco nas restrições e limitações do paciente, produzirá os melhores resultados. Os componentes primários do tratamento devem incluir controle da dor, amplitude de movimento e marcação postural. Se o terapeuta do tratamento tiver suspeita de doença de Wilson ou Alzheimer que não esteja indicada na história do paciente, devem ser seguidos protocolos de encaminhamento apropriados.

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    Perspectiva histórica

    “Neurogênese adulta” refere-se à capacidade do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) de gerar novos neurônios na idade adulta chamados neurônios gerados por adultos [1] . Isto é tão diferenciado da “neurogênese” tipicamente usada para descrever os processos de geração neuronal que ocorrem durante o período pré-natal (embrionário e fetal), estendendo-se até os primeiros anos da vida pós-natal.

    Nos anos de 1800 e na primeira metade do século 20, cientistas e estudiosos acreditavam que o desenvolvimento de novos neurônios ocorria apenas no início da vida e cessaria em algum momento durante o desenvolvimento, de modo que nenhum novo neurônio pudesse ser formado no cérebro ou na medula espinhal. após esta ‘idade crítica’ [2] . Alguns cientistas, na época, contestavam isso como fato, mas não tinham meios de refutar a noção amplamente aceita, a indisponibilidade de equipamentos avançados na época e técnicas de investigação científica e técnicas de trabalho menos avançadas significavam que essa noção ficaria incontestada por muito tempo.

    Opiniões atuais / Principais evidências

    Na década de 1960, alguns cientistas muito corajosos começaram a usar as técnicas mais avançadas da época para demonstrar que algumas figuras mitóticas poderiam ser identificadas no cérebro de aves adultas. Isso gerou muito interesse e uma mudança de foco foi feita para as espécies de mamíferos que eram consideradas espécies mais avançadas e mais próximas do ser humano. A neurogênese adulta foi descoberta em ordens progressivamente mais altas das espécies de mamíferos, desde os roedores (ratos e camundongos de laboratório) até os primatas, como chimpanzés e macacos. Em 1998, um cientista chamado Peter Ericksson e sua equipe foram os primeiros a demonstrar conclusivamente que os neurônios gerados por adultos também poderiam ser identificados no cérebro humano [3] . Duas áreas foram consistentemente identificadas em todas as espécies estudadas até hoje, que são a zona subgranular do hipocampo (o hipocampo é responsável pela memória espacial) e a zona subventricular dos ventrículos laterais (a área da qual os neurônios migram para formar os hemisférios cerebrais e córtex cerebral nos períodos embrionário e fetal) [4] .

    Neurogênese adulta e doença neurológica

    Imenso interesse tem sido gerado em torno desta área, agora que a neurogênese adulta é conhecida como um fato, o foco mudou para determinar os fatores que afetam a neurogênese adulta (aumento ou diminuição da taxa de ocorrência) e as funções desses neurônios gerados por adultos. Interstingly tem sido demonstrado que fatores como o exercício físico, vivendo em uma área ambientalmente enriquecida e tarefas mentalmente desafiadoras entre outras coisas melhoram a taxa de produção de novos neurônios no hipocampo adulto, bem como aumentam a longevidade desses neurônios recém-gerados [5]. ][6] . Na mesma linha, os cientistas conseguiram demonstrar que os animais de laboratório em que as taxas de neurogênese foram aumentadas por meios como o exercício físico tiveram melhor desempenho em tarefas como aprender uma nova habilidade ou navegação espacial em um ambiente novo (7). ] . A propósito, níveis elevados de neurogênese hipocampal adulta foram observados em adultos com insultos neurológicos e doenças como AVC (AVC), doença de Alzheimer , doença de Parkinson e demência, entre outros [8] . Essas doenças são caracterizadas pela morte e destruição de neurônios e os níveis elevados de neurogênese são supostamente o próprio modo do corpo de tentar substituir os neurônios que teriam sido perdidos.

    Papel do fisioterapeuta

    Considerando que o exercício físico e o enriquecimento ambiental melhorarão os níveis de neurogênese adulta, os fisioterapeutas podem aumentar as capacidades regenerativas do corpo trabalhando com pacientes com doenças neurológicas para promover atividades que aumentem a neurogênese do hipocampo.
    Promover um estilo de vida saudável – comer saudável, evitar o uso de drogas. O uso de drogas como a metanfetamina diminui a taxa de neurogênese e diminui as funções cognitivas [9]

    Desenvolva um regime de exercícios como parte do programa de tratamento para pacientes neurológicos. O youtube mostra por que a fisioterapia e a prescrição de exercícios têm um papel importante.

    Promover um estilo de vida saudável e exercício regular entre todos os clientes seniores e todos os outros clientes também!

    [10]

    Recursos

    Referências

    1. Cameron HA, Mckay RD. ↑ Cameron HA, Mckay RD. A neurogênese adulta produz um grande grupo de novas células granulares no giro dentado. Jornal de Neurologia Comparativa. 9 de julho de 2001; 435 (4): 406-17
    2. Gross CG. ↑ Gross CG. Neurogênese no cérebro adulto: morte de um dogma. Nature Reviews Neurociência. 2 de outubro de 2000; 1 (1): 67-73.
    3. Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH. ↑ Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH. Neurogênese no hipocampo humano adulto. Medicina natural. 1 de Novembro de 1998; 4 (11): 1313-7.
    4. Ming GL, Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. ↑ Ming GL, Song H. Neutogênese adulta no cérebro de mamíferos: respostas significativas e questões significativas. Neurônio 26 de maio de 2011; 70 (4): 687-702.
    5. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH. ↑ Van Praga H, Kempermann G, Gage FH. A corrida aumenta a proliferação celular e a neurogênese no giro denteado do rato adulto. Neurociência da natureza. 1 de março de 1999; 2 (3): 266-70.
    6. Fabel K, Fabel K, Tam B, Kaufer D, Baiker A, Simmons N, Kuo CJ, Palmer TD. ↑ Fabel K, Fabel K, Tam B, Kaufer D, Baiker A, Simmons N, Kuo CJ, Palmer TD. O VEGF é necessário para a neurogênese do hipocampo adulto induzida pelo exercício. Revista Européia de Neurociência. 1 de Novembro de 2003; 18 (10): 2803-12.
    7. Ehninger D, Kempermann G. Paradoxical effects of learning the Morris water maze on adult hippocampal neurogenesis in mice may be explained by a combination of stress and physical activity. ↑ Ehninger D, Kempermann G. efeitos paradoxais de aprendizagem do labirinto de água de Morris em neurogese do hipocampo adulto em murganhos pode ser explicada por uma combinação de stress e a actividade física. Genes, Cérebro e Comportamento. 2006, 1 de fevereiro; 5 (1): 29-39.
    8. Jin K, Peel AL, Mao XO, Xie L, Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. ↑ Jin K, Peel AL, Mao XO, Xie L. Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. Aumento da neurogênese do hipocampo na doença de Alzheimer. Anais da Academia Nacional de Ciências. 6 de janeiro de 2004 e 101 (1): 343-7.
    9. Van Praag H. Neurogenesis and exercise: past and future directions. Pra Van Praag H. Neurogênese e exercício: direções passadas e futuras. Medicina Neuromolecular. 1 de junho de 2008; 10 (2): 128-40.
    10. David Perlmutter MD. ↑ David Perlmutter MD. Neurogênese. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dh4NfYd4wq7o https://www.youtube.com/watch?v=h4NfYd4wq7o” pela vez em>

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    Fontes consultadas

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    Dor nas costas do adolescente

    Introdução

    A Organização Mundial de Saúde descreve a adolescência como “jovens entre as idades de 10 e 19 anos” [1] . [2]. Esta definição é subdividida em adolescência precoce (10-14 anos) até o final da adolescência (15-19 anos) pelo Fundo de População das Nações Unidas [2]. [3][4][5]and has been attributed to a number of factors such as gender [6], age [7], sitting for long periods [8], working at computers [9], school seating [10]and psychological factors [11] . Foi relatado que a dor nas costas na adolescência é tão comum quanto a das populações adultas [3][4][5]e foi atribuída a vários fatores, como sexo [6], idade [7], ficar sentado por longos períodos [ 8], trabalhando em computadores [9], assentos na escola [10]e fatores psicológicos [11] .

    Epidemiologia

    [12]. Houve uma alta prevalência de dor lombar (lombalgia) em adolescentes demonstrada em vários estudos epidemiológicos [12]. [13][14]. As estimativas da prevalência de dor nas costas em crianças e adolescentes variam muito, variando entre 30% e 70% [13][14]. [7]. O estudo de Jeffries et al (2007) encontrou uma prevalência de tempo de vida variando de 4,7% a 74,4% para dor nas costas ou espinhal e de 7% a 72% para dor lombar [7]. [3]. Esses intervalos dependem da idade dos participantes e das diferenças metodológicas, em particular a definição de dor nas costas usada [3].

    Este nível de prevalência levanta preocupações devido à ligação entre lombalgia em adolescentes e lombalgia crônica na vida adulta [15] . Uma história de sintomas foi considerada o mais forte preditor de futuro lombalgia [16] e um início precoce da vida ligado à cronicidade [17][5] . Verificou-se que a ocorrência de dor nas costas em adolescentes aumenta com a idade, em particular nos anos do início da adolescência [7] .

    O crescimento e desenvolvimento de machos e fêmeas é notavelmente similar até aproximadamente a idade de 10 [18] . Acima dos 10 anos de idade, como resultado da puberdade, os padrões de crescimento de machos e fêmeas desviam-se consideravelmente [18] . Por pelo menos a idade de 18 ou 19 anos, a puberdade é considerada como tendo cessado [7] . Com a influência potencial do crescimento relacionado à puberdade na incidência de dor nas costas do adolescente [19] , é imperativo que a faixa etária da puberdade seja levada em consideração em estudos epidemiológicos [7] .

    Etiologia

    Fatores associados à dor nas costas em adolescentes se enquadram em quatro categorias principais:

    • Antropometria – Altura e Peso / Índice de Massa Corporal
    • Fatores de estilo de vida – atividade física vs atividade sedentária
    • Carga Mecânica – Schoolbags Pesados
    • Fatores psicológicos, sociais e comportamentais [3]
    • Participação no esporte [20]

    Diagnóstico diferencial

    A dor nas costas na adolescência cai predominantemente em três categorias gerais: muscular, relacionada ao osso e discogênica [21][22]

    Cada um com características como mostrado nesta seção:

    Dor Relacionada Com Músculo

    As causas mais comuns de dor nas costas em adolescentes, como em adultos, são pensadas para surgir de dentro dos músculos [23] . A dor relacionada ao músculo tende a ser localizada nos músculos paravertebrais da região torácica ou lombar em vez de sobre a própria coluna vertebral [21]

    Este tipo de dor é mais comumente relacionado ao uso excessivo, mas pode haver uma história de lesão aguda.

    Outros fatores contribuintes relevantes incluem:

    • Carregando uma pesada mochila [24][25]
    • Equipamento desportivo incorrecto (por exemplo, posicionamento inadequado do banco da bicicleta, falta de palmilhas almofadadas para correr) [26]
    • Sofrimento psicossocial, depressão e ansiedade [27][28]

    Dor relacionada a osso

    A dor relacionada ao osso tende a ocorrer no centro da coluna e geralmente é exacerbada pela extensão (flexão para trás) [21] , embora esse achado não seja específico.

    Causas comuns de dor nas costas relacionada ao osso em adolescentes incluem:

    Espondilólise

    Espondilólise descreve um defeito unilateral / bilateral (separação) na parte vertebral interarticular, geralmente as vértebras lombares inferiores (particularmente L5) [29]

    • Espondilólise geralmente se apresenta no início da adolescência e pode inicialmente ser assintomática, mas geralmente se manifesta como dor lombar exacerbada pela hiperextensão da coluna vertebral e aliviada pelo repouso [30] .
    • Espondilólise é comum em atletas adolescentes com lombalgia aguda – representando 47% dos casos em uma série ortopédica [31] .
    • O risco de desenvolver Espondilólise tende a se correlacionar em [26]

    Espondilolistese

    Espondilolitese – Tradução Vertbral Anterior

    A espondilolistese ocorre quando defeitos parsais bilaterais permitem que o corpo vertebral deslize anteriormente. Os defeitos espondilolíticos mais comuns ocorrem no istmo [32]

    • A espondilólise progride para espondilolistese em aproximadamente 15% dos casos. [33]
    • A progressão geralmente ocorre durante o surto de crescimento adolescente (com alteração mínima após 16 anos) [34][35] .
    • Morita et al (1995) [36] sugere que a progressão espondilolítica está correlacionada com a cronicidade da dor. No entanto, Seitsalo et al 1991 [37] argumentam que a frequência da dor tem uma correlação mais forte com a gravidade cifótica (região lombossacra).

    VIDEO ANIMATION – ] (Select Spondylolithesis)

    Escoliose Idiopática do Adolescente (EIA)

    é uma curvatura lateral anormal da coluna vertebral. Pode ser idiopática (causa desconhecida) ou resultar de anomalias espinais congênitas, espasmo muscular ou paralisia, infecção, tumor ou outras causas.  

    • O AIS é a forma mais comum de escoliose idiopática, sendo responsável por 80 a 85% dos casos [38]
    • AIS também é notado como a deformidade da coluna vertebral mais comum vista por médicos de cuidados primários, pediatras e cirurgiões da coluna vertebral [39] .
    • A prevalência de adolescentes com curvatura espinhal ou ≥10º é de aproximadamente 3%.
    • A AIS tem igual prevalência em homens e mulheres, no entanto, o risco de progressão da curva e, portanto, a necessidade de tratamento posterior é de 10 vezes mais nas mulheres.
    • Apenas 1 em 10 adolescentes com escoliose idiopática requer tratamento embora [40]

    Doença de Scheuermann / Cifose Juvenil

    • A doença de Sheuermann é o crescimento anormal (osteocondrose) tipicamente da região toracolombar da coluna, levando ao aumento da curvatura da coluna vertebral.
    • Pode estar associado à espondilose [41]
    • Scheuermann é a causa mais comum de cifose estrutural em adolescentes com uma prevalência de 1-8% e frequentemente acompanhada de má postura e dor lombar [42]

    Dor relacionada ao disco

    A dor relacionada ao disco é geralmente exacerbada pela flexão (inclinação para frente) e pode irradiar [21] . Aproximadamente 10% das dores lombares persistentes em adolescentes estão relacionadas ao disco. [43]

    Hérnia de disco

    Núcleo pulposo migrando em direção póstero-lateral

    A hérnia de disco é um distúrbio comum entre adultos com discos intervertebrais degenerados com uma ocorrência de tempo de vida tão alto quanto 40% [44] . No entanto, a sua ocorrência na adolescência é muito menos frequente em 3-8% [45], uma vez que os adolescentes tendem a ter uma coluna lombar mais saudável. [46][47]

    Os corpos vertebrais são separados por discos intervertebrais (para fornecer suporte e mobilidade). O disco intervertebral é composto por 2 camadas:

    • Resistente, anel externo ligamentosa
    • Núcleo pulposo gelatinoso.

    Uma combinação de pressão intervertebral e degeneração das fibras ligamentares pode levar a um rasgo no anel – permitindo a herniação do núcleo pulposo.

    Fatores de risco para hérnia de disco incluem: [13][48]

    • Trauma agudo
    • Doença de Scheuermann
    • História familiar de hérnia de disco
    • Obesidade
    • Atividades esportivas, por exemplo, levantamento de peso, luta livre, ginástica e esportes de colisão

    Outras possíveis causas de dor nas costas:

    Osteóide Osteoma – CT Imaging

    Tumor

    • A dor nas costas causada por um tumor na coluna é uma ocorrência rara [49]
    • O tumor mais comum que se apresenta com dor nas costas em adolescentes é Osteoma Osteóide [50] , um tumor benigno caracterizado por dor noturna e alívio imediato dos AINES, embora essas características sejam variáveis.
    • Apenas 10 a 20% dos osteomas osteóides estão localizados na coluna [51]

    Infecção

    • As causas infecciosas de dor nas costas em adolescentes incluem osteomielite vertebral, infecção da articulação sacroilíaca, abscesso epidural e infecções não espinhais (por exemplo, abscesso de músculo paraespinhal, endocardite e mialgia (dor muscular) associada à doença viral)

    Artrite Inflamatória

    • Um número limitado de condições inflamatórias sistêmicas afeta a coluna e se manifesta como dor nas costas
    • As condições incluem ,e.
    • A marca da doença inflamatória é a rigidez matinal
    • Alguns pacientes experimentam dor noturna dolorosa que faz com que seja desconfortável se virar na cama, mas a dor nas costas é incomum [52]

    Diagnóstico diferencial de dor nas costas em crianças e adolescentes [53]

    Apresentação Diagnóstico possível Sintomas associados
    Dor à noite Tumor, infecção Febre, mal-estar, perda de peso
    Dor com febre ou outros sintomas generalizados Tumor, infecção Dor à noite
    Dor aguda Hérnia de disco, escorregou apófise, espondilólise

    Fratura vertebral

    Tensão muscular

    Dor radicular, perna reta positiva que eleva resultado de teste

    Outras lesões, perda neurológica

    Sensibilidade muscular sem radiação

    Dor crônica Cifose de Scheuermann

    Espondiloartropatias inflamatórias

    Problemas psicológicos

    Cifose rígida

    Rigidez matinal, sensibilidade nas articulações sacroilíacas

    –

    Dor com flexão da coluna vertebral Hérnia de disco, escorregou apófise Dor radicular, perna reta positiva que eleva resultado de teste
    Dor com extensão da coluna vertebral Espondilólise, espondilolistese, lesão ou lesão no pedículo ou lâmina (arco posterior) Aperto dos isquiotibiais
    Dor com escoliose de início recente Tumor, infecção, hérnia de disco, siringe

    Escoliose idiopática

    Febre, mal-estar, perda de peso, perna reta positiva que eleva resultado de teste

    Sintomas mais comuns em pacientes com 15 anos ou mais

    De outros Pielonefrite, crise falciforme Achados anormais na urinálise, disúria, febre, outras dores ósseas, história de doença falciforme

    Ferramentas diagnósticas e avaliação

    visão global

    Estudos anteriores sugeriram que crianças com dor lombar provavelmente sofrem de patologias graves da coluna vertebral, como infecções e tumores. [54][55][56] Esses estudos forneceram as evidências para o extenso trabalho de diagnóstico da dor lombar pediátrica praticada atualmente.

    No entanto, evidências epidemiológicas recentes indicaram que a dor lombar pediátrica pode ser muito mais prevalente do que a previamente percebida e, muitas vezes, de natureza mecânica. [57][58] Como resultado, uma ênfase muito maior está sendo colocada na condução de uma história subjetiva e exame físico completos, antes de realizar testes diagnósticos onerosos e muitas vezes inconclusivos. [59][22]

    História Subjetiva

    A história subjetiva deve incluir: [60][61]

    Tipo de sintomas O que procurar especificamente
    Descrição das características da dor Local, tipo, início, duração, mudança com atividade ou descanso, fatores agravantes e de relaxamento, padrão de 24 horas, dor noturna
    Trauma Macrotrauma Aguda, Microtraumação Repetitiva, Atividades Atléticas, Recentes / Remotas
    Sintomas mecânicos Pior durante ou após a atividade
    Sintomas inflamatórios Rigidez matinal, quanto tempo? Melhor com o movimento?
    Sintomas sistêmicos Febre, suores noturnos, perda de peso
    Sintomas neurológicos Radiculopatia, fraqueza, disfunção intestinal ou da bexiga
    Marcha Queda do Pé, Padrões Anormais de Movimento
    Nível atual de função Atividades, Hobbies, O que eles ainda podem fazer?
    Fatores psicossociais Estilo de vida, interferência com a escola, peso mochila, significado emocional / depressão
    Lesão Anterior / Tratamento Uma história de lesão ou cirurgia anterior, tratamento com agentes imunossupressores, escoliose, osteoporose, malignidade, distúrbio neurológico ou doença articular inflamatória crônica
    História de família Doenças reumáticas, ortopédicas, neurológicas (Espondilite Anquilosante, Artrite Reativa, Psoríase, Doença Inflamatória Intestinal). História familiar de dor nas costas.

    Exame físico

    O exame físico deve incluir: [61][22][60]

    Observações

    • A postura, as alturas da pélvis, o alinhamento dos membros inferiores, os arcos dos pés, as marcas na pele são observadas com o paciente em pé.
    • Comprimentos e alinhamento dos membros inferiores podem ser avaliados na posição supina ou sentada

    Faixa de movimento

    A reprodução dos sintomas, a qualidade do movimento e a resistência devem ser observadas.

    • Movimentos ativos da coluna (flexão = 40 ° -60 °, extensão = 20 ° -35 °, flexão lateral = 15 ° -20 ° e rotação = 3 ° -18 °) devem ser testados em pé com a pelve / crista ilíaca estabilizada
    • Os movimentos fisiológicos intervertebrais passivos (PPIVM) da coluna podem ser realizados em posição lateral / supina / sentada para avaliar a amplitude de movimento em cada segmento da coluna
    • Movimentos intervertebrais acessórios passivos (PAIVM’s) podem ser realizados em supino / propenso, conforme necessário

    Movimentos Isométricos Resistidos

    Os seguintes movimentos resistidos devem ser realizados com a coluna em uma posição neutra

    • Flexão, extensão, flexão lateral e rotação
    • Movimentos dolorosos devem ser realizados por último

    Desde que o teste neutro seja normal, testes adicionais podem ser realizados:

    • Resistência abdominal dinâmica
    • Resistência do extensor dinâmico
    • Abaixamento da perna reta dupla

    Palpação

    O ponto de sensibilidade deve estar correlacionado com a anatomia subjacente do osso ou tecido mole (processos espinhosos, articulações facetárias, músculos paraespinhais, articulações sacroilíacas, glúteos, espinhas ilíacas póstero-superiores, crista ilíaca posterior, tuberosidades isquiáticas e trocânteres maiores).

    Digitalização Periférica de Junção

    As seguintes articulações devem ser rapidamente escaneadas para descartar qualquer patologia contribuinte, e qualquer desvio do normal deve levar a um exame mais detalhado da articulação:

    Exame Neurológico

    Se a história do paciente sugerir envolvimento neurológico potencial, os seguintes testes devem ser realizados:

    Dermátomos de membros inferiores

    L2 Flexão do Quadril
    L3 Extensão do joelho
    L4 Dorsiflexão do tornozelo
    L5 Grande extensão do dedo do pé
    S1 Tornozelo Plantarflexão / Eversão
    S2 Extensão do joelho
    • Sensação da perna em dermátomos maiores
    • Testes de reflexos tendinosos profundos, por exemplo, Patelar (L2, 3, 4), Aquiles (S1)
    • Reflexos patológicos, por exemplo,
    • Quente / Frio, Afiado / Contundente

    Testes especiais

    devem sempre ser considerados parte integrante de um processo de exame muito maior. [60]

    Abaixo estão alguns exemplos de testes especiais que podem ajudar no diagnóstico de um paciente com dor nas costas:

    Bandeiras vermelhas

    As “ ” da dor nas costas são importantes características históricas e físicas que apontam para condições potencialmente perigosas. [62] A identificação de uma bandeira vermelha tanto na história subjetiva quanto no exame físico merece atenção especial e mais testes diagnósticos. [63]

    As “bandeiras vermelhas” da coluna vertebral e suas causas incluem:

    Bandeiras vermelhas espinais

    Causas Potenciais

    Duração> 6 semanas

    Tumor, infecção, desordens reumatológicas

    Idade <18 anos

    Defeito congênito, Tumor, Infecção, Espondilólise, Espondilolistese

    Trauma importante

    Fratura

    Câncer

    Tumor

    Febre, calafrios, suores noturnos

    Tumor, infecção

    Perda de peso

    Tumor, infecção

    Uso de drogas

    Infecção

    Dor noturna

    Tumor, infecção

    Dor incessante, mesmo quando em supino

    Tumor, Infecção, Aneurisma da aorta abdominal, Nefrolitíase

    Dor agravada pela tosse, sentado

    Hérnia de disco

    Dor irradiando abaixo do joelho

    Hérnia de disco, compressão da raiz nervosa abaixo da raiz nervosa L3

    Incontinência fecal e urinária, disfunção sexual

    Síndrome da cauda eqüina, compressão da medula espinhal

    Anestesia em sela

    Déficit neurológico grave ou rapidamente progressivo

    Por definição, os adolescentes com dor nas costas cumprem uma dessas bandeiras vermelhas com menos de 20 anos, exigindo um alto índice de suspeita. [64]

    • Idade <20 anos (especialmente pré-púberes)
    • Início súbito de dor nas costas grave
    • Duração> 4 semanas
    • Dor da coluna torácica
    • Dor noturna ou acorda o paciente do sono
    • Dor incessante, mesmo quando supina
    • Febre, calafrios, suores noturnos
    • Perda de peso inexplicável
    • Imunocomprometimento ou HIV
    • Malignidade anterior
    • Uso de corticosteróides
    • Trauma recente
    • Déficit neurológico progressivo
    • Disfunção da bexiga ou intestino
    • Anestesia em sela
    • Marcha perturbada ou mole
    • Dor ou deformidade vertebral

    Bandeiras amarelas

    Houve associações demonstradas entre LBP adolescente e vários fatores psicossociais, incluindo: [11]

    • Sintomas depressivos e estresse percebido [28]
    • Pobre bem-estar [65]
    • Afeto negativo [66]
    • Hiperatividade [67]
    • Problemas emocionais e de conduta [67][68]

    Além disso, experiências estressantes na infância têm sido associadas a um aumento do risco de dor lombar crônica (DLC) na vida adulta [69] . Catastrofização e história familiar de dor crônica mostraram estar associados a um maior nível de incapacidade em adolescentes com DLC [70] .
    Em resumo, há boas evidências de que os adolescentes com lombalgia são mais propensos a relatar experiências psicossociais negativas e há algumas evidências para apoiar a hipótese de que tais experiências negativas predizem aquelas com alto risco de surgimento [3] .

    Investigações Adicionais

    visão global

    Quando uma história subjetiva completa e o exame físico não são suficientes para descartar uma causa orgânica de dor nas costas, a imagem é realizada. [59][22]

    Apesar de vários estudos examinando a acurácia diagnóstica da ressonância magnética (MRI), tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) e radiografia de filme plano no diagnóstico de condições específicas (por exemplo, espondilólise, espondilolistese, hérnia discal), [71][72][73][74][75][76] há evidências limitadas sobre qual dessas técnicas de imagem deve ser usada como uma ferramenta de triagem inicial para avaliar a dor lombar na adolescência. [59]

    Imaging

    Radiografias

    Quando os achados clínicos não descartam suficientemente uma causa orgânica de dor nas costas em crianças, a radiografia simples da coluna lombar (vistas ântero-posterior, lateral e oblíqua) é o teste diagnóstico mais comum. [72][73][59][22]

    Radiografia anteroposterior do tórax

    Bone Scan

    As varreduras ósseas ajudam a identificar áreas de atividade osteoblástica aumentada e podem ajudar a localizar áreas de lesão óssea não imediatamente aparentes nas radiografias. [59][22]

    SPECT ( Tomografia Computadorizada de Emissão de Fóton Único)

    Recomenda-se para a imagem da coluna vertebral em pacientes que têm radiografias negativas e sem achados neurológicos. O SPECT é especialmente útil no diagnóstico de fraturas por estresse e espondilólise. [71][73][75]

    Ressonância Magnética (MRI)

    A ressonância magnética permite o aumento do contraste dos tecidos moles, permitindo uma avaliação mais detalhada da medula espinhal e das estruturas adjacentes. A ressonância magnética é útil no diagnóstico de dor nas costas com achados neurológicos (por exemplo, hérnia de disco, compressão / irritação da raiz nervosa). [74][76][22]

    Hérnia de disco de ressonância magnética

    Investigações

    Exames laboratoriais são necessários na avaliação de pacientes com dor nas costas e alta suspeita de infecção ou doença sistêmica. O HLA-B27 e o fator reumatóide são úteis no diagnóstico de condições inflamatórias. Culturas de sangue e articulações devem ser realizadas se houver suspeita de infecção. [22]

    Evidência

    Auerbach et al., (2008) [59] realizaram um estudo de coorte retrospectivo em 100 crianças (idade média = 13,5). Todos os indivíduos receberam radiografias, ressonância magnética e SPECT. Os valores preditivos negativos (VPL) e a sensibilidade de cada teste foram explorados individualmente e também em conjunto entre si e com os achados do exame físico. Os resultados do estudo estão resumidos abaixo:

    Imaging

    VPL Sensibilidade

    Radiografia

    0,68 0,38

    SPECT

    0,75 0,56

    Ressonância magnética

    0,79 0,65

    Radiografia + SPECT + diminui o comprimento dos isquiotibiais

    0,87 0,90

    Radiografia + RM + diminui o comprimento dos isquiotibiais

    0,90 0,90

    Radiografia + SPECT + dor na hiperextensão

    0,98 0,98

    Radiografia + ressonância magnética + dor na hiperextensão

    1 1

    Em todos os casos, a RM teve o maior VPN e sensibilidade. Foi mais eficaz quando combinada com uma radiografia e dor na hiperextensão.

    • No entanto MRI tem um custo consideravelmente maior em comparação com todas as outras técnicas de imagem.
    • O estudo constatou que, para indivíduos com duração de sintomas <6 semanas, o SPECT foi 100% preditivo de dor lombar mecânica.
    • Para pacientes com duração> 6 semanas, a ressonância magnética foi a ferramenta diagnóstica mais eficaz, mas foi dependente do teste de hiperextensão ser positivo.

    Tratamento de Fisioterapia

    visão global

    • O tratamento da lombalgia em adultos tem sido amplamente investigado [77] . Evidências demonstram que o tratamento fisioterapêutico com exercícios, backschool e terapia manual são eficazes na redução da dor e limitações funcionais em adultos [78][79] .
    • Um estudo que analisou a lombalgia em atletas adolescentes sugeriu que, apesar de passarem por mudanças púberes na vida adulta, os adolescentes não podem ser tratados como adultos jovens. Portanto, o tratamento de adolescentes pode ser difícil e deve ser abordado de forma diferente, com uma boa compreensão do desenvolvimento da coluna vertebral. [80]
    • A investigação e a prática de tratamentos terapêuticos para crianças e adolescentes com dor nas costas são mais recentes que em adultos [77]
    • Os tratamentos sugeridos incluem educação de costas , exercícios , terapia manual e condicionamento terapêutico .
    • Essas intervenções visam principalmente diminuir a prevalência e diminuir a intensidade da dor lombar e incapacidade [77]
    • No entanto, existe uma escassez de dados de pesquisa de boa qualidade na população adolescente [81]

    Prevenção de lombalgia

    • Tratamentos preventivos foram realizados nas últimas três décadas, incluindo exercícios de fisioterapia, higiene postural e promoção da atividade física [77]
    • A melhor prevenção da dor nas costas é a detecção precoce [82]
    • Medidas preventivas podem incluir ‘técnica apropriada’, por exemplo, levantar esportes e limitar a lordose lombar excessiva, além de participar de exercícios de fortalecimento do núcleo e alongamentos para isquiotibiais e flexores do quadril que também podem ajudar a reduzir o risco de lombalgia [83]

    Mochilas Escolares e LBP

    Alguma literatura sugere que as mochilas transportadas por crianças em idade escolar podem causar dores nas costas se forem pesadas ou se o peso for carregado de forma desigual.

    De acordo com este estudo randomizado controlado de grupo (RCT), os seguintes devem ser aconselhados para prevenir LBP: [84]

    • Carregue o peso mínimo possível
    • Leve uma mochila escolar em dois ombros
    • Corrigir a crença de que o peso da mochila escolar não afeta as costas
    • Usando um armário na escola

    O estudo descobriu que as crianças eram capazes de aprender hábitos saudáveis ​​de mochila. No entanto, este estudo foi em crianças em idade escolar primária em vez de secundária, portanto, os resultados podem não ser relevantes para uma população adolescente. [84]

    Tratamento

    Concluiu-se que os tratamentos de fisioterapia são eficazes no tratamento de adolescentes com lombalgia [77] . Alguns dos tratamentos sugeridos são descritos abaixo:

    Voltar Educação

    Ensino teórico ou prático envolvendo:

    • Aquisição de conhecimento
    • Hábitos de treinamento postura
    • Treinamento de conscientização corporal

    Exercício

    • Alongamento
    • Fortalecimento
    • Respiração
    • Exercícios de correção postural
    • Exercícios de equilíbrio
    • Exercícios funcionais
    • Relaxamento
    • Coordenação
    • Estabilização-estabilização, ou “estabilidade do núcleo”, exercícios definidos como: facilitação dos músculos profundos da coluna vertebral (principalmente transverso abdominal ou multifidus) em nível baixo, integrados ao exercício, progredindo em atividade funcional. [85][85]

    Um estudo que avaliou a eficácia de um programa de exercícios para dor lombar recorrente não-específica em adolescentes, concluindo que um exercício era uma estratégia eficaz de tratamento em curto prazo, incorporou as seguintes formas de exercício [86] :

    Joelho ao alongamento do peito

    1. Exercícios de alívio da dor que estimulam o movimento da coluna lombar para reduzir a rigidez das articulações, como o “alongamento do gato” e os exercícios de flexibilidade para o quadril e o joelho, como joelhos no peito e joelhos para o lado.
    2. Exercícios de recondicionamento com o objetivo de fornecer resistência muscular aos estabilizadores lombares e ajudar a incentivar o controle motor apropriado do recrutamento muscular, como a extensão de perna única ‘superman’, realizada em 4 pontos de rebaixamento.
    3. Exercícios progressivos que impõem um maior desafio aos estabilizadores lombares e mais atividades relacionadas à força, por exemplo, apoio lateral horizontal nos pés.

    Terapia manual

    Mobilização da AP central para a coluna lombar

    Veja técnicas de terapia manual para a coluna lombar

    Condicionamento Físico Terapêutico

    Um, adolescente, desfrutando, mantendo ativo

    Esta é uma aptidão geral e inclui qualquer exercício cardiovascular geral, por exemplo [77] :

    • Andando
    • Corrida
    • Natação
    • Ciclismo

    Evidência

    • Esta meta-análise [77] , em 2013, examinou a eficácia diferencial do tratamento fisioterapêutico para lombalgia em crianças e adolescentes, com o objetivo de determinar se os tratamentos eram benéficos para dor e incapacidade, entre outros desfechos, e quais os mais eficazes.
    • Antes desta análise, não havia evidências sólidas para sugerir qual tratamento foi mais eficaz para adolescentes com dor nas costas.
    • Todas as medidas de resultado do tratamento atingiram uma magnitude de efeito estatisticamente significativa e mostraram uma melhoria clinicamente relevante dos sintomas.
    • O tratamento combinado mais eficaz foi o condicionamento físico terapêutico (isto é, a aptidão geral) e a terapia manual .
    • No entanto, havia detalhes limitados sobre o que os tratamentos realmente envolviam.

    Intensidade e duração do tratamento

    O estudo descobriu que a média:

    • Número de semanas de tratamento foi de 12
    • O tempo por semana gasto no tratamento foi de 1 hora

    Qualidade do estudo

    A própria meta-análise possui boa qualidade metodológica, no entanto, houve um número reduzido de estudos aplicáveis, com apenas 8 artigos preenchendo os critérios de seleção. Havia também falta de grupos de controle e a qualidade metodológica dos estudos era ruim. Isso impede que conclusões definitivas sejam tiradas. Além disso, nenhuma evidência foi fornecida sobre a duração dos efeitos benéficos, ou detalhes de acompanhamento.

    Discussão

    • Há uma necessidade de incorporar cuidados e exercícios nos currículos de educação física nas escolas [86][87].
    • Curiosamente, um ECR descobriu que um programa de fisioterapia ativa melhora a experiência de dor nas costas do adolescente, independentemente de o programa consistir em exercícios supervisionados por um fisioterapeuta [88] .
    • Ao tratar os adolescentes é importante lembrar que eles são diferentes dos adultos e, portanto, fatores como crescimento, idade e tédio devem ser levados em consideração.
    • O tratamento de atletas adolescentes , além de ajudar a aliviar os sintomas atuais, deve abordar a flexibilidade e o desequilíbrio muscular para prevenir futuras lesões [80][83]
    • O retorno ao esporte deve ser um processo gradual, uma vez que a dor tenha se resolvido e o atleta tenha recuperado a força total [80][83]
    • Há pouca literatura sobre o prognóstico da dor nas costas em adolescentes. No entanto, um estudo observacional constatou que os adolescentes com lombalgia devido à participação esportiva experimentaram menos melhorias na incapacidade do que os não participantes, o que pode indicar um pior prognóstico para os participantes de esportes [89].

    Para mais informações sobre jovens atletas e LBP clique aqui .

    Conclusão

    Em conclusão, existem muitos tratamentos de fisioterapia sugeridos para adolescentes com dor nas costas. A maioria destes é semelhante aos sugeridos para adultos com dor nas costas. Pesquisas sugerem que uma combinação de exercício físico geral e terapia manual são os tratamentos fisioterápicos mais eficazes para adolescentes com dor nas costas. [77] Devido à falta de pesquisa de boa qualidade, há uma grande necessidade de mais pesquisas a serem realizadas. Futuros estudos conduzidos em crianças e adolescentes com lombalgia devem incorporar o que foi aprendido com a pesquisa de lombalgia em adultos e ser de qualidade metodológica rigorosa [81] .

    Medidas de resultado

    Existem muitas medidas de resultados diferentes que podem ser usadas por fisioterapeutas no tratamento de adolescentes com dor nas costas.

    Esses incluem:

    • Dor, por exemplo, escala visual analógica (VAS) , Painometer (um aplicativo de smartphone para avaliar a intensidade da dor)
    • Deficiência, por exemplo, Questionário de Incapacidade de Oswestry Modificado, Questionário de Incapacidade Roland & Morris
    • Flexibilidade, por exemplo, sentar e alcançar o Back-saver
    • Resistência, por exemplo, número de sit ups, squats etc
    • Saúde mental, por exemplo, Beck Youth Inventories
    • Qualidade de vida, por exemplo, Child Health Questionnaire Child Form 87
    • Função
    • Auto-eficácia
    • Volte ao esporte
    • Voltar ao estudo / trabalho

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    Fontes consultadas

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    Capsulite Adesiva: Entendendo o Ombro Congelado

    Definição / Descrição

    A capsulite adesiva (CA), muitas vezes referida como ombro congelado, é caracterizada por uma amplitude de movimento glenoumeral ativa e passivamente progressivamente restrita e inicialmente progressivamente restrita com recuperação espontânea completa ou quase completa em um período de tempo variado. Para fins de pesquisa, a condição é freqüentemente definida como perda de mais de 25% da amplitude normal de movimento do ombro em pelo menos duas direções, [1][2][3][4][5][6] particularmente abdução e rotação externa .

    AC está associada a sinovite e contratura capsular da articulação do ombro. [1][2][3][4][5][7] Na prática clínica, pode ser muito difícil diferenciar o estágio inicial da CA de outras patologias do ombro. [1] No entanto, é importante que os médicos possam desenvolver uma suspeita precoce dessa condição para beneficiar seus pacientes. O manejo fisioterapêutico de pacientes com CA pode variar de maneiras importantes do manejo de pacientes com outras condições do ombro.

    Epidemiologia / Etiologia

    Embora a etiologia permaneça obscura, a capsulite adesiva pode ser classificada como primária ou secundária. O ombro congelado é considerado primário se o início é idiopático, enquanto resultados secundários de uma causa conhecida ou evento cirúrgico. [7] Três subcategorias de ombro congelado secundário incluem: sistêmica ( diabetes mellitus e outras condições metabólicas), extrínseca ( , disco cervical,AVC , fraturas do úmero, doença de Parkinson ) e fatores intrínsecos ( patologias do manguito rotador , tendinopatia do bíceps , tendinopatia calcificada , Artrite conjunta da CA ). [2]

    A capsulite adesiva é frequentemente mais prevalente em mulheres, indivíduos entre 40 e 65 anos e na população diabética, com uma taxa de ocorrência de aproximadamente 2-5% na população geral, [5][2][8][9][ 4][10] e 10-20% da população diabética. [9][10] Se um indivíduo tiver capsulite adesiva, terá uma chance de 5 a 34% de tê-lo no ombro contralateral em algum momento. O envolvimento bilateral simultâneo foi encontrado em aproximadamente 14% dos casos. [2] Outros fatores de risco associados incluem: trauma, imobilização prolongada, doença da tireoide, acidente vascular cerebral, infartos do miocárdio e presença de doença autoimune. [5][11]

    O processo da doença afeta a cápsula articular anterio-superior, o recesso axilar e o ligamento coracoumeral. Foi demonstrado através de artroscopia que os pacientes tendem a ter uma pequena articulação com perda da prega axilar, cápsula anterior firme e sinovite leve ou moderada, mas sem aderências reais. [1][10] A contratura do intervalo do manguito rotador também foi observada em pacientes com capsulite adesiva e contribui muito para a diminuição da amplitude de movimento observada nessa população. [2]

    Há discordância contínua sobre se a patologia subjacente é uma condição inflamatória, condição fibrosante ou um processo algoneurodistrófico. Evidências sugerem que há inflamação sinovial seguida de fibrose capsular, na qual o colágeno tipo I e III é depositado com subseqüente contração tecidual. [1] Níveis elevados de citocinas séricas têm sido notados e facilitam a reparação e remodelação tecidual durante processos inflamatórios. Em casos primários e alguns casos secundários de capsulite adesiva, as citocinas mostraram estar envolvidas no mecanismo celular que leva à inflamação sustentada e à fibrose. Propõe-se um desequilíbrio entre a fibrose agressiva e a perda do remodelamento colagenoso normal, que pode levar ao enrijecimento da cápsula e das estruturas ligamentares. [2]

    Características / Apresentação Clínica

    Pacientes que apresentam capsulite adesiva freqüentemente relatam um início insidioso com aumento progressivo da dor e diminuição gradual da amplitude de movimento ativa e passiva. [2][8] Os pacientes frequentemente têm dificuldade em se arrumar, realizar atividades aéreas, vestir-se e, particularmente, apertar os itens atrás das costas. [11][4] A capsulite adesiva é considerada uma doença autolimitada, com fontes que determinam a resolução dos sintomas entre 6 meses e 11 anos. Infelizmente, os sintomas podem nunca desaparecer completamente em muitos pacientes. [11][2][12][13][5][8][14][3][4]

    A literatura relata que a capsulite adesiva progride através de três fases clínicas sobrepostas: [1][4][13][11][7]

    • Fase aguda / congelante / dolorosa : início gradual da dor no ombro em repouso com dor aguda em movimentos extremos e dor à noite com interrupção do sono que pode durar de 3-9 meses.
    • Fase adesiva / congelada / endurecimento : A dor começa a diminuir, perda progressiva do movimento glenoumeral no padrão capsular. A dor é aparente apenas em extremos de movimento. Esta fase pode ocorrer em torno de 4 meses e durar cerca de 12 meses.
    • Fase de resolução / descongelamento : melhora espontânea e progressiva da amplitude de movimento funcional, que pode durar de 1 a 3,5 anos.

    Diagnóstico diferencial

    Algumas condições podem apresentar prejuízos semelhantes e devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. Estes incluem, mas não estão limitados a, osteoartrite, bursite / tendinite calcificada aguda, patologias do manguito rotador, síndrome de Parsonage-Turner , uma luxação posterior bloqueada, ou uma fratura proximal do úmero. [13][2]

    • Osteoartrite (OA). Ambos podem ter AROM de abdução e rotação externa limitados, mas com OA, a PROM não será limitada. A OA também apresentará mais limitações com flexão, enquanto este é o movimento menos afetado com a capsulite adesiva. A radiografia pode ser usada para descartar a patologia das estruturas ósseas.
    • Bursite A bursite é muito semelhante à capsulite adesiva, especialmente em comparação com as fases iniciais. Os pacientes com bursite apresentarão um início não traumático de dor severa, com a maioria dos movimentos sendo dolorosos. A principal diferença será a quantidade de PROM alcançada. A capsulite adesiva será extremamente limitada e dolorosa, enquanto os pacientes com bursite, embora dolorosos, terão uma PROM maior.
    • Síndrome do Parsonage-Turner (PTS). PTS ocorre devido a inflamação do plexo braquial. Os pacientes apresentarão sem histórico de trauma e com restrições dolorosas de todos os movimentos. A dor com PTS geralmente desaparece muito mais rapidamente do que com a capsulite adesiva e os pacientes eventualmente apresentam problemas neurológicos (atrofia dos músculos ou fraqueza) que são observados várias semanas após o início inicial da dor.
    • Patologias do Manguito Rotador (RC). A principal maneira de distinguir as patologias RC da capsulite adesiva é examinar as restrições específicas da ROM. A capsulite adesiva apresenta restrições no padrão capsular, enquanto o envolvimento RC normalmente não ocorre. A tendinopatia RC pode se apresentar de forma semelhante ao primeiro estágio da capsulite adesiva, pois há perda limitada de rotação externa e os testes de força podem ser normais. A ressonância magnética e a ultrassonografia podem ser usadas para identificar anormalidades dos tecidos moles do tecido mole e labrum.
    • Luxação Posterior. Um ombro deslocado posteriormente pode apresentar dor no ombro e ADM limitada, mas, ao contrário da capsulite adesiva, está relacionado a um evento traumático específico. Se o paciente não for capaz de supinar completamente o braço enquanto flexiona o ombro, o médico deve suspeitar de uma luxação posterior.
    • “Active Muscle Guarding” Hollmann et al. (2015) relataram em seu estudo que todos os pacientes com suspeita de Ombro Congelado mostraram um aumento significativo na amplitude de movimento sob anestesia, o que confirma que alguns casos podem ter sido falsamente diagnosticados com o Ombro Congelado e que a perda de amplitude de movimento não pode explicado apenas por contrações capsulares. [15]

    [16]

    Exame

    Atualmente, o diagnóstico de capsulite adesiva primária é baseado nos achados da história do paciente e do exame físico. [7]

    As seguintes medidas de resultado foram utilizadas em estudos de pesquisa de capsulite adesiva.

    Roy et al examinaram as propriedades psicométricas do SPADI, DASH, ASES e SST. [17] Confiabilidade, validade de construto e responsividade foram todos encontrados para ser favorável para várias patologias do ombro, mas a revisão não abordou a sua força em relação à capsulite adesiva especificamente.

    Observação de postura e posicionamento

    • O voo escapular do ombro envolvido pode ser observado a partir das vistas posterior e / ou lateral. [12]

    Tela: Exame do quarto superior (UQE) e tela neuro (dermátomos, miótomos, reflexos)

    • Um UQE completo deve ser realizado para descartar o envolvimento da coluna cervical ou qualquer patologia neurológica. [2]

    Tela Rom: Ativo / passivo / sobrepressão

    ROMs cervicais, torácicas, ombro com OP, bem como mobilidade da costela devem ser realizadas.

    • A substituição escapular freqüentemente acompanha o movimento ativo do ombro. [2]

    Testes musculares resistidos

    A rotação externa do ombro (ER) / rotação interna (IR) / abdução (ABd) (sentado) deve ser realizada.

    • Pacientes com capsulite adesiva apresentam fraqueza nos ombros ER, IR e ABd em relação ao lado assintomático. [2]

    Formal ROM: Ativo / passivo / sobrepressão

    Ombro Flex / ABd / ER / IR

    • O método de medir ER e IR ROM em pacientes com suspeita de capsulite adesiva varia na literatura. [10][20][21][22]
    • Pacientes com capsulite adesiva comumente apresentam restrições de ADM em um padrão capsular. Um padrão capsular é uma restrição de movimento proporcional única para cada articulação que indica irritação de toda a articulação. [20] A articulação do ombro tem um padrão capsular em que a rotação externa é mais limitada que a abdução, que é mais limitada que a rotação interna (limitações do ER> limitações da ABD> limitações da RI). [20][22] No caso da capsulite adesiva, o ER é significativamente limitado quando comparado ao IR e ao ABD, enquanto o ABD e o IR não foram vistos como diferentes.

    Mobilidade acessória comum

    Articulação glenoumeral:

    • Anterior
    • Inferior
    • Posterior
    • Estiramento da cápsula posterior

    Em pacientes com capsulite adesiva, a cápsula anterior e inferior será a mais limitada, mas a mobilidade articular será restrita em todas as direções. [20]

    Testes especiais

    Ombro Shrug Sign

    [23]

    Yang et al. investigaram a confiabilidade de 3 testes relacionados à função em pacientes com patologias do ombro por meio de um estudo não experimental [24]

    Mão para o pescoço (Figura 1A)

    • Flexão do ombro + abdução + ER
    • Semelhante a ADLs como pentear o cabelo, colocar um colar

    Mão para escápula (Figura 1B)

    • Extensão do ombro + adução + IR
    • Semelhante a ADLs como colocar um sutiã, colocar uma jaqueta, entrar no bolso de trás

    Mão para a escápula oposta (Figura 1C)

    • Flexão do ombro + adução horizontal

    Esses testes requerem uma mobilidade adequada do cotovelo, escapulotorácica e torácica e essas áreas devem ser limpas de patologia primeiro. Se um paciente é incapaz de completar o movimento, outras estruturas fora da articulação do ombro podem ser o fator limitante.

    A confiabilidade dos três testes foi excelente e a correlação entre eles foi moderada. [24]

    Essas medidas funcionais parecem ser úteis para sua objetividade na mensuração da disfunção do ombro. No entanto, embora os testes imitem movimentos fundamentais de AVD, a relação direta entre esses testes e as atividades da vida diária não pode ser assumida.

    De outros

    Nenhum exame clínico específico para capsulite adesiva foi relatado na literatura e não existe um padrão-ouro para diagnosticar a capsulite adesiva. [7] Embora não haja critérios diagnósticos confirmados, um estudo recente determinou um conjunto de identificadores clínicos que alcançaram um consenso geral entre os especialistas para os estágios iniciais da capsulite adesiva primária (idiopática). [7] As seguintes ferramentas podem ser usadas para ajudar a determinar o estágio da capsulite adesiva e / ou seu estado de irritabilidade.

    Consenso foi alcançado em oito identificadores clínicos reunidos em dois domínios distintos (dor e movimento), bem como um componente de idade . [7]

    Dor

    • Forte componente da dor noturna
    • Dor com movimento rápido ou desprotegido
    • Desconforto deitado no ombro afetado
    • Dor facilmente agravada pelo movimento

    Movimento

    • Perda global de ROM ativa e passiva
    • Dor no limite em todas as direções

    Início

    Gerenciamento médico

    Embora a Capsulite Adesiva seja uma condição autolimitada, pode levar até dois a três anos para que os sintomas sejam resolvidos e alguns pacientes podem nunca recuperar totalmente o movimento completo. [14] O tratamento para dor, perda de movimento e função limitada, em vez de adotar a abordagem esperar para ver é, portanto, importante. Várias intervenções têm sido pesquisadas que abordam o tratamento da sinovite e inflamação e modificam as contrações capsulares, como medicamentos orais, injeções de corticosteróides, distensão, manipulação e cirurgia. Embora muitos desses tratamentos tenham mostrado benefícios significativos em comparação com nenhuma intervenção, os regimes definitivos de manejo ainda não estão claros. Sugere-se que o tratamento primário para a capsulite adesiva deva ser baseado em torno de medidas fisioterápicas e anti-inflamatórias, [3] entretanto, estes resultados nem sempre são superiores a outras intervenções. [2]

    Injeções de corticosteróides

    Injeções de corticosteróides são freqüentemente usadas para gerenciar a inflamação, pois entende-se que a inflamação é um fator chave nos estágios iniciais da doença. [26] As injeções visam reduzir a sinovite dolorosa que ocorre no ombro. [2][5] Isso pode limitar o desenvolvimento de fibrose e aderências dentro da cápsula, potencialmente encurtando a história natural da doença. [5][1] Portanto, acredita-se que sejam mais úteis no estágio inicial, doloroso e de congelamento da condição devido ao envolvimento da inflamação, em vez de nos últimos estágios, quando as contraturas fibrosas são mais aparentes. [3][14][1][27]

    Metil-prednisolona e Triamicinolona foram encontrados para ser eficaz para uso de injeção. Não existem evidências que sugiram a dose ou local de administração mais eficaz. A maioria dos estudos, no entanto, usou 20-40 mg injetados por meio de uma abordagem anterior ou posterior. [14]

    Muitos estudos foram realizados e revisados ​​comparando as injeções de corticosteroides à fisioterapia, mas os resultados foram contraditórios. Concluiu-se que as injeções de corticosteroides proporcionam benefícios de curto prazo significativamente maiores (4-6 semanas), especialmente no alívio da dor, mas há pouca ou nenhuma diferença nos resultados em 12 semanas em comparação com a fisioterapia. [3][5][2][14][27][28] A maioria dos estudos, no entanto, que investigam a injeção de corticosteróide como uma opção de tratamento não define em que estágio os pacientes estão e tiveram variações nos volumes de corticosteroides usados. . Mostrou-se que os benefícios podem ser não só dependentes da dose, mas também dependentes da duração dos sintomas. [14][1] Portanto, quanto mais cedo a injeção for recebida, mais rápido o indivíduo se recuperará. As contraindicações ao uso de corticosteroides incluem história de infecção, coagulopatia ou diabetes não controlado. [14]

    Em última análise, as injeções de corticosteroides mostraram ter taxas de sucesso variando de 44 a 80% [3] com alívio rápido da dor e melhora da função ocorrendo principalmente nas primeiras semanas de tratamento. É um tratamento de primeira linha para pacientes com dor como sua queixa predominante nos estágios iniciais da capsulite adesiva. [5][2] Embora a injeção intra-articular de esteroides possa ser benéfica desde o início, seu efeito pode ser pequeno e não ser bem mantido [28] e deve ser oferecido em conjunto com a fisioterapia. [5][14]

    Recomendações:

    • Injeção para aliviar a incapacidade do ombro e dor e fisioterapia para melhorar o movimento no estágio de congelamento doloroso. [2][1]
    • Se os pacientes não conseguirem progredir dentro de 3-6 semanas com a fisioterapia sozinha ou se os sintomas do paciente piorarem, deve-se oferecer a opção de uma injeção de corticosteróide. [2]

    Manipulação sob anestesia (MUA)

    A manipulação sob anestesia envolve um posicionamento controlado e forçado da amplitude final do úmero em relação à glenoide em planos fisiológicos de movimento (flexão, abdução, rotação) em pacientes com bloqueio anestésico no plexo braquial. O bloqueio permite que os músculos do ombro relaxem completamente, de modo que a força possa realmente alcançar as estruturas capsuloligamentares. [2] Tradicionalmente, eram usados ​​longos braços de alavanca, mas agora são utilizadas técnicas de braço de alavanca curtas para minimizar os riscos potenciais. [2][9] Embora as taxas de sucesso sejam altas, variando de 75 a 100%, [2] as manipulações são consideradas um último recurso e não são indicadas a menos que os sintomas persistam apesar do tratamento conservador adequado por seis meses. [1][2][3][27] Isso se deve aos inúmeros riscos e complicações, como: luxação, fratura da glenóide, escápula ou úmero, paralisia do nervo, ruptura do manguito rotador, hemartrose, lesões labiais e lesões por tração de o plexo braquial ou um nervo periférico. [1][2][3][27] No entanto, foi demonstrado que as manipulações são a maneira mais confiável de melhorar a amplitude de movimento e reduzir a dor e a incapacidade em pacientes resistentes à fisioterapia [1][3] e essas complicações pode ser minimizado com técnicas e precauções adequadas. Um bom prognóstico é frequentemente indicado se ocorrer uma liberação audível e palpável do tecido durante a manipulação. [2]

    Um extenso programa de pós-manipulação começa imediatamente após o lançamento da cápsula. [2][9] Frequentemente são prescritos exercícios de amplitude de movimento assistida ativa que devem ser realizados a cada duas horas durante as horas de vigília, durante as próximas 24 horas. Os pacientes também são instruídos a congelar o ombro por 20 minutos a cada duas horas com a mão apoiada atrás da cabeça. Os programas de pós-manipulação são projetados para manter ganhos na mobilidade do ombro e devem abordar especificamente as deficiências de cada indivíduo. [2][9]

    As contraindicações à manipulação sob anestesia incluem: história de fratura ou luxação, perda óssea moderada ou incapacidade de seguir com o cuidado pós-procedimento. [2] Embora a manipulação sob anestesia tenha se mostrado eficaz em melhorar a função e o movimento em pacientes com capsulite adesiva, mais ensaios clínicos randomizados e controlados comparando esse tratamento a tratamentos concorrentes antes do uso disseminado são necessários. [9]

    Mobilização de tradução sob anestesia

    Uma alternativa ao MUA tradicional é a mobilização da tradução sob anestesia, que foi identificada na tentativa de evitar as complicações associadas à abordagem tradicional. Este procedimento envolve o uso de técnicas de deslizamento com estresse capsular de extremidade estática com um empuxo de alta velocidade de curta amplitude, se necessário, ao contrário das forças de alongamento angular na manipulação sob anestesia. [2][9] 2 a 3 30 segundos conjuntos de mobilizações oscilatórias de baixa velocidade (Maitland Grade IV-IV +) são realizados inicialmente nas mesmas direções que a manipulação tradicional sob anestesia (anterior, posterior e inferior). Se um aumento imediato na amplitude de movimento passivo não for visto, uma alta velocidade, baixa manipulação de amplitude pode ser realizada. Esta técnica parece ser uma alternativa segura e eficaz para o tratamento de pacientes resistentes ao tratamento conservador, no entanto, estudos de nível superior são necessários para a verificação. [2]

    • Se um paciente tem sintomas persistentes, particularmente na diminuição do movimento do ombro, após pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a manipulação sob anestesia é uma técnica eficaz para melhorar a mobilidade, a dor e a incapacidade.
    • Contra-indicações e complicações existem e devem ser retransmitidas ao paciente.

    Liberação capsular artroscópica

    A liberação capsular artroscópica é o método preferido em relação à liberação aberta em pacientes com capsulite adesiva incapacitante e dolorosa que não responde a pelo menos 6 meses de tratamento não cirúrgico. Verificou-se ser um método confiável e eficaz para restaurar a amplitude de movimento e é especialmente recomendado para diabéticos e em pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura. [3][1] Tornou-se o método mais popular de tratamento de capsulite adesiva não responsiva, apesar da falta de estudos de alto nível comparando-a ao MUA. [27] Isso porque permite uma liberação mais controlada e seletiva da cápsula contraída em comparação com a manipulação que rompe as estruturas capsuloligamentares e evita as complicações associadas ao MUA. [2][1] Existem debates sobre quais estruturas devem ser liberadas artroscopicamente com o manguito rotador e o ligamento coracoumeral sendo as estruturas mais comuns liberadas. [2]

    Recomendações:

    • Se o paciente não responder a pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a liberação capsular artroscópica isolada ou em conjunto com a manipulação mostrou-se eficaz em restaurar a amplitude de movimento.
    • Evita complicações associadas à manipulação sob anestesia e é recomendado em diabéticos e pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura.

    De outros

    Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm sido tradicionalmente administrados a pacientes com capsulite adesiva, mas não há evidências de alto nível que confirmem sua eficácia. [1][27]

    Os esteróides orais também têm sido utilizados nesses pacientes e resultam em alguma melhora na função, mas seus efeitos não mostraram benefícios a longo prazo e, combinados com seus efeitos colaterais adversos conhecidos, não devem ser considerados como um tratamento de rotina. [1][27][30]

    Outra técnica que mostra algum benefício a curto prazo com alívio rápido dos sintomas é a artrografia por distensão . Esta técnica envolve a injeção de uma solução (solução salina isolada ou combinada com corticosteróides) causando ruptura da cápsula pela pressão hidrostática. [3] Ainda é indeterminado se a distensão articular com solução salina combinada com corticosteróides proporciona mais benefícios do que distensão apenas com solução salina ou injeção isolada de corticosteróide. [3] Há uma falta de evidência confiável ao determinar a eficácia dessa técnica e mais pesquisas precisam ser realizadas para verificar qualquer benefício clínico. [3][27][32]

    Pensa-se que os bloqueios do nervo supra-escapular interrompem temporariamente os sinais de dor para permitir a normalização dos processos patológicos, neurológicos, perpetuando a dor e a incapacidade. [27] Há alguma evidência de benefício com bloqueios do nervo supraescapular, embora o mecanismo exato por trás desse benefício permaneça obscuro e evidências de nível mais alto sejam necessárias para estabelecer isso como um tratamento para a capsulite adesiva.

    De acordo com uma revisão Cochrane de Green et al , [33] há poucas evidências para apoiar ou refutar o uso de qualquer uma das intervenções comuns listadas para a capsulite adesiva. Também não há estudos com dados objetivos que apoiem o momento de quando mudar para tratamentos invasivos, como manipulação sob anestesia ou liberação artroscópica, que não são normalmente realizados até que os 6 meses de tratamento conservador não tenham sido bem-sucedidos. Infelizmente isso expõe mais de 40% dos pacientes com capsulite adesiva a um longo período de incapacidade. [3]

    O tratamento deve ser adaptado ao estágio da doença, porque a condição tem uma progressão previsível. [1][27] Durante o estágio de congelamento doloroso, o tratamento deve ser direcionado ao alívio da dor com atividade orientadora da dor. AINEs, fisioterapia e injeção de esteróides são todas as intervenções sugeridas durante esta fase da capsulite adesiva. [14][1] Quando o paciente está no estágio adesivo, as injeções não são mais indicadas porque o estágio inflamatório da doença já passou. O foco deve mudar para um alongamento mais agressivo e liberação de MUA ou cirúrgica se os sintomas não responderem ao tratamento conservador e se a qualidade de vida estiver comprometida. [1][2][3][27]

    Gestão de Fisioterapia

    O tratamento definitivo para a capsulite adesiva permanece incerto, embora várias intervenções tenham sido estudadas. Estudos prospectivos publicados anteriormente de tratamento eficaz demonstraram resultados conflitantes para melhorar a amplitude de movimento do ombro em pacientes com essa condição. [34](LoE: 4) As intervenções não cirúrgicas incluem educação do paciente, modalidades, exercícios de alongamento e mobilizações articulares. [2](LoE: 5) [4](LoE: 1a ) Levine et al. relataram que 89,5% dos noventa e oito pacientes com ombro congelado responderam bem ao manejo não cirúrgico. [2](LoE: 5) Os estudos revisados sugerem que muitos pacientes se beneficiaram da fisioterapia e mostraram sintomas reduzidos, maior mobilidade e / ou melhora funcional. [4](LoE: 1a) Uma revisão da Cochrane por Green et al, no entanto, afirma que não há evidências de que a fisioterapia seja benéfica para a capsulite adesiva. [33](LoE: 1a)

    Importância da educação do paciente

    Para o tratamento da capsulite adesiva, a educação do paciente é essencial para ajudar a reduzir a frustração e incentivar a adesão. É importante enfatizar que, embora a amplitude total do movimento nunca seja recuperada, a condição se resolverá espontaneamente e a rigidez reduzirá significativamente com o tempo. Também é útil dar instruções de qualidade ao paciente e criar um programa de exercícios em casa adequado que seja fácil de cumprir, uma vez que o exercício diário é essencial para aliviar os sintomas. [2](LoE: 5)

    Modalidades

    Modalidades, como compressas quentes, podem ser aplicadas antes ou durante o tratamento. O calor úmido utilizado em conjunto com o alongamento pode ajudar a melhorar a extensibilidade e amplitude de movimento muscular, reduzindo a viscosidade muscular e o relaxamento mediado neuromuscularmente. [2](LoE: 5) Em um estudo randomizado de Bal et al. , os pacientes melhoraram com a terapia combinada que envolveu bolsas quentes e frias aplicadas antes e depois dos exercícios de ombro. [5](LoE: 1b) No entanto, Jewell et al, afirmaram que a ultrassonografia, massagem, iontoforese e fonoforese reduziram as chances de resultados positivos. [11](LoE: 2b) Green et al. sugeriram que não há evidências do efeito do ultrassom na dor no ombro (diagnóstico misto), na capsulite adesiva ou na tendinite do manguito rotador. [33](LoE: 1a)

    Fase Inicial: dolorosa, congelante

    Como aludido, o tratamento deve ser personalizado para cada indivíduo com base no estágio da condição.

    O alívio da dor deve ser o foco da fase inicial, também conhecida como a dolorosa fase de congelamento. Durante esse período, qualquer atividade que cause dor deve ser evitada. Melhores resultados foram encontrados em pacientes que realizaram exercícios simples sem dor, em vez de fisioterapia intensiva [1](LoE: 3a) Em pacientes com alta irritabilidade, exercícios de amplitude de movimento de baixa intensidade e curta duração podem alterar a entrada do receptor articular, reduzir dor e diminuir a proteção muscular. Os alongamentos podem ser mantidos de um a cinco segundos em uma faixa sem dor, 2 a 3 vezes ao dia. [2](LoE: 5) Uma polia pode ser usada para auxiliar a amplitude de movimento e alongamento, dependendo da capacidade do paciente de tolerar o exercício. Os exercícios centrais incluem exercício pendular, elevação dianteira supina passiva, rotação externa passiva com o braço em aproximadamente 40 graus de abdução no plano da escápula e amplitude de movimento assistida ativa em extensão, adução horizontal e rotação interna. [2](LoE: 5)

    Embora realizado apenas em um único paciente, Ruiz et al realizaram alongamento posicional do ligamento coracoumeral na fase inicial da capsulite adesiva. [34](LoE: 4) Os escores de incapacidade de ombro e mão do braço (DASH) melhoraram de 65 para 36 e os escores do índice de dor e incapacidade do ombro (SPADI) melhoraram de 72 para 8 e a rotação externa passiva aumentou de 20 para 71 graus . Os alongamentos realizados concentraram-se em proporcionar carga posicional baixa e alongamento prolongado para o CHL e a área da cápsula do intervalo rotador seguindo a orientação anatômica da fibra. A lógica por trás disso foi produzir remodelação do tecido através de tensão de tração suave e prolongada nos tecidos restritivos. Embora uma relação de causa e efeito não possa ser inferida a partir de um único caso, esse relato pode ajudar na investigação de estratégias terapêuticas para melhorar a função e reduzir a perda de amplitude de movimento no ombro e o papel desempenhado pela CHL. [34](LoE: 4)

    No caso da capsulite adesiva, a fisioterapia também pode ser um complemento para outras terapias (como injeções de esteróides, como discutido anteriormente), especialmente para melhorar a amplitude de movimento do ombro. [3](LoE: 3a) Bal et al sugeriram que exercícios concomitantes para injeções de esteroides deveriam incluir o fortalecimento isométrico em todas as faixas, uma vez que o movimento retornou a 90% das faixas normais, exercícios abdominais em todos os planos, exercícios de estabilização escapular e mais tarde fortalecimento com halteres. [5](LoE: 1b)

    Segunda fase: adesivo

    Durante a fase adesiva, o foco do tratamento deve ser mudado para exercícios de alongamento mais agressivos, a fim de melhorar a amplitude de movimento. O paciente deve realizar baixa carga, alongamentos prolongados para produzir alongamento plástico dos tecidos e evitar carga alta, trechos breves, que produziriam alta resistência à tração. [1](LoE: 3a)

    Um estudo prospectivo de Griggs et al demonstrou o sucesso de um tratamento não cirúrgico através de um programa de exercício de alongamento de ombro em quatro direções no qual 90% dos pacientes relataram um resultado satisfatório. [3](LoE: 3a) Durante a segunda fase do tratamento, recomenda-se movimentação com mobilização e mobilizações de alcance final. [12](LoE: 1b) A mobilização com movimento também pode corrigir o ritmo escapuloumeral significativamente melhor do que a mobilização da amplitude final. A meta para a mobilização da faixa final não é apenas restaurar a amplitude articular, mas também esticar as estruturas peri-articulares contraídas, enquanto a mobilização com movimento visa restaurar o movimento livre de dor nas articulações que tinham limitação antálgica da amplitude de movimento. [12](LoE: 1b)

    Gaspar e Willis. [8](LoE: 2b) demonstraram que a fisioterapia emparelhada com a imobilização dinâmica teve melhores resultados em comparação com a fisioterapia isolada ou a imobilização dinâmica isolada. Os pacientes deste grupo de tratamentos combinados receberam fisioterapia duas vezes por semana e um Sistema de Dynasplint de Ombro (SDS ) para o alongamento da faixa final diária. A combinação de fisioterapia com splinting dinâmico teve melhorias significativas na rotação externa ativa em pacientes com capsulite adesiva. [8](LoE: 2b)

    Terceira Fase: resolução

    Durante a terceira fase, o tratamento progride principalmente aumentando a frequência e a duração do alongamento, mantendo a mesma intensidade, conforme tolerado pelo paciente. O alongamento pode ser realizado por períodos mais longos e as sessões por dia podem ser aumentadas. À medida que o nível de irritabilidade do paciente diminui, alongamentos mais intensos e exercícios com um dispositivo, como uma polia, podem ser realizados para influenciar a remodelação tecidual. [2](LoE: 5)

    Técnicas Manuais

    Mudanças mecânicas que ocorrem como resultado de mobilizações podem incluir o rompimento de aderências, realinhamento de colágeno ou aumento do deslizamento de fibra quando movimentos específicos tensionam certas partes do tecido capsular. Estas técnicas destinam-se a aumentar a mobilidade das articulações induzindo alterações na formação de fluido sinovial. Técnicas de mobilização de alto grau (HGMT) demonstraram ser úteis para melhorar a amplitude de movimento em pacientes com capsulite adesiva por pelo menos três meses. [10](LoE: 1b) Em um estudo de Vermeulen et al. , os pacientes receberam glides inferior, posterior e anterior, bem como uma distração para a cabeça do úmero. These techniques were performed at greater elevation and abduction angles if glenohumeral joint range of motion increased during treatment. Patients who received HGMT received these mobilisations at Maitland Grades III and IV according to the subjects’ tolerance with the intention of treating the stiffness. Patients were allowed to report a dull ache as long as it did not alter the execution of the mobilisations or persist for more than four hours after treatment. However, patients who received low-grade mobilisation techniques (LGMT) at Mailtand Grades I or II reported no pain. Statistically significant greater change scores were found in the HGMT group for passive abduction (at 3 and 12 months) and for active and passive external rotation (at 12 months) when compared with the low-grade mobilisation techniques. High grade mobilisation techniques appear to be more effective for increasing joint mobility and reducing disability. [10](LoE: 1b) Further studies are needed, however, to investigate whether HGMTs applied during earlier stages of adhesive capsulitis are as effective. [10](LoE: 1b)

    Johnson et al. reported that joint mobilisations, in particular posterior glenohumeral glides, can help decrease deficits in external rotation, more so than anterior glenohumeral glides. [21](LoE: 1b) Both techniques had a significant decrease in pain, but there was greater improvement in external rotation range of motion with the posterior mobilisation treatment. [21](LoE: 1b) End range mobilisation is also more effective than mid-range mobilisation in increasing motion and functional mobility. [12](LoE: 1b) Overall, there are significant beneficial effects of joint mobilisation and exercise for patients with adhesive capsulitis. [11](LoE: 2b)

    Rationale for stretching

    Research regarding connective tissue stretch duration and intensity has produced 3 findings. Firstly, that high intensity, short duration stretching aids the elastic response, whilst low intensity, prolonged duration stretching aids the plastic response. Secondly, a direct correlation exists between the resulting proportion of plastic, permanent elongation and the duration of a stretch. Lastly, a direct correlation exists between the degree of either trauma or weakening of the stretched tissues and the intensity of a stretch. McClure et al , stated that the maximum TERT (Total End Range Time) or the total amount of time the joint is held at near end range position, will be different for each person and is often affected by personal circumstances such as their job or other responsibilities that may prevent a patient from increasing TERT. [34](LoE: 4)

    Progression

    Manual techniques and exercise should only be progressed as the patient’s irritability reduces. Patient response to treatment should be based on their pain relief, improved satisfaction, and functional gains, rather than restoration of range of motion. Usually, patients are discharged when significant pain reduction is reached, a plateau of motion gains are noticed for a period of time, and after improved functional motion and satisfaction have reached their peak. [2](LoE: 5) Progression for stretching via dynamic splinting is based on patient tolerance, as well. Gaspar and Willis , suggested that if patients experience discomfort or stiffness lasting more than an hour after the splint is removed, the duration of treatment is reduced for the next two stretching sessions. Only after stretching for a total of 60 minutes (30 minutes twice a day) is tolerated, is it suggested that the tension is then increased, every two weeks based on tolerance, without discomfort lasting more than one hour following every stretching session. [8](LoE: 2b)

    Despite extensive research, further prospective randomised studies comparing different treatments are needed to formulate precise guidelines about diagnosis and treatment of idiopathic adhesive capsulitis. [3](LoE: 3a) The lack of validity, poor standardisation of terminology, methodology, and outcome measures in the investigations undermines clinical application. Therefore, more rigorous investigations are needed to compare the cost and effectiveness of physical therapy interventions. [4](LoE: 1a)

    Rehabilitation protocol for adhesive capsulitis

    File:Rehabilitation Protocol for Adhesive Capsulitis.doc [2][34][1][5][12][10][8]

    Pesquisa-chave

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    Blanchard V, Barr S, Cerisola FL, 2010, The effectiveness of corticosteroid injections compared with physiotherapeutic interventions for adhesive capsulitis: a systematic review, Physiotherapy. 2010 Jun;96(2):95-107.

    Cleland J, Durall C, 2002, Physical therapy for adhesive capsulitis: A systematic review, Physiotherapy August 2002Volume 88, Issue 8, Pages 450–457

    Recursos

    FIgure 1: Forward Flexion; External Rotation; Extensão
    Figure 2: Internal Rotation; Horizontal Adduction; Pulleys for Elevation
    Figure 3: Coracohumeral Ligament Stretch
    Figure 4: Elevation and ER with Cane
    Figure 5: Posterior Mobilizations
    Figure 6: Anterior Mobilizations
    Description and scoring of the 3 function-related tests for the first stage of primary adhesive capsulitis. (Adapted from Yang et al, 2002, Reliability of function-related tests in patients with adhesive capsulitis, JOSPT, 36, p.573)

    Hand-to-neck (shoulder flexion + external rotation)*

    0 The fingers reach the posterior median line of the neck with the shoulder in full abduction and external rotation without wrist extension.
    1 The fingers reach the median line of the neck but do not have full abduction and/or external rotation.
    2 The fingers reach the median line of the neck but with compensation by adduction in the horizontal plane or by shoulder elevation
    3 The fingers touch the neck
    4 The fingers do not reach the neck

    Hand-to-scapula (shoulder extension + internal rotation) ¤

    0 The hand reaches behind the trunk to the opposite scapula or 5cm beneath it in full internal rotation
    1 The hand almost reaches the opposite scapula, 6-15 cm beneath it
    2 The hand reaches the opposite illiac crest
    3 The hand reaches the buttock
    4 Subject cannot move the hand behind the trunk

    Hand-to-opposite scapula (shoulder horizontal adduction) §

    0 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction without wrist flexion
    1 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction
    2 The hand passes the midline of the trunk
    3 The hand cannot pass the midline of the trunk
    * This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to reach, pull, or hang an object overhead or using the arm to pick up and drink a cup of water.
    ¤ This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to pull an object out of a back pocket or tasks related to personal care.
    § This test measures an action important for daily activities, such as using the arm to reach across the body to get a car’s seat belt or using the arm to turn a steering wheel.

    Linha de Resultado Clínico

    There is no definitive treatment for adhesive capsulitis. However, the literature suggests interventions should be tailored to the stage of the disease based on its progressive nature. During the initial/painful freezing stage, treatment should be directed at pain relief with pain guiding activity. NSAIDs and steroid injection, stretching, strengthening and range of motion exercises, as well as Maitland Grade I-II mobilisations have been shown to improve function and reduce pain and disability. As the patient progresses to the adhesive stage, intervention should focus on aggressive, end-range stretches combined with Maitland Grade III-IV mobilisations. At six months, if functional disability persists despite conservative treatment, mobilisations under anaesthesia (MUA) or arthroscopic capsular release may be indicated.

    Referências

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    Conteúdos relacionados

    Fontes consultadas