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Considerações Cardiovasculares no Paciente Idoso

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Alterações estruturais relacionadas à idade

Mudanças estruturais com o envelhecimento envolvem o miocárdio, o sistema de condução cardíaco e o endocárdio. Há uma degeneração progressiva das estruturas cardíacas com o envelhecimento, incluindo perda de elasticidade, alterações fibróticas nas válvulas do coração e infiltração com amilóide. As características estruturais associadas à idade que têm maior impacto envolvem a contratilidade do coração à esquerda parede ventricular. A capacidade de bombeamento do coração é reduzida com a idade devido a uma variedade de mudanças que afetam a estrutura e a função do músculo cardíaco.
Durante décadas, pensou-se que o coração sofresse atrofia com o avançar da idade, mas evidências sugerem que um aumento relacionado à idade na espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo de aproximadamente 25% foi encontrado entre a segunda e a sétima década. Um aumento na massa cardíaca com o envelhecimento, na maioria das vezes, é devido a um aumento no tamanho médio dos miócitos, enquanto o número de células miocárdicas diminui. [1]

Válvulas

Um aumento da circunferência valvar relacionado à idade tem sido relatado em todas as quatro válvulas cardíacas (válvula semilunar aórtica, válvula semilunar, válvula bicúspide, valva tricúspide), com as maiores alterações ocorrendo na valva aórtica (a válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta ). Esta fotografia mostra um caso de estenose aórtica:

Depósitos calcificados freqüentemente estão presentes [2] em uma ou mais cúspides da válvula aórtica. Essas alterações geralmente não causam disfunção significativa, embora em alguns adultos mais idosos, a estenose valvar aórtica grave e a insuficiência valvar mitral estejam relacionadas a alterações degenerativas com a idade. Sopros cardíacos clínicos são detectados com maior frequência.

Alterações Subcelulares Miocárdicas

O núcleo, contendo DNA, torna-se maior e pode mostrar invaginação de sua membrana.As mitocôndrias mostram alterações no tamanho, forma, padrão de cristal e densidade da matriz, que reduzem a sua superfície funcional.O citoplasma é marcado por infiltração gordurosa ou degeneração, formação de vacúolos e um acúmulo progressivo de pigmentos, como a lipofuscina. As alterações combinadas relacionadas à idade nos compartimentos subcelulares das células resultam em atividades celulares diminuídas, como alteração da homeostase, síntese de proteínas e taxas de degradação. [3]

Conformidade do músculo cardíaco

Novamente, o declínio na complacência ventricular esquerda proporciona um aumento da carga de trabalho nos átrios, resultando em hipertrofia dos átrios. [4]

Alterações Relacionadas à Idade nos Vasos Sanguíneos

A diminuição da elasticidade dos vasos arteriais com o envelhecimento pode resultar em aumentos crônicos ou residuais no diâmetro do vaso e na rigidez da parede do vaso, que prejudicam a função do vaso.Fatores que contribuem para o aumento do espessamento e endurecimento da parede
no envelhecimento incluem aumento de colágeno, elastina reduzida e calcificação.
Um conjunto importante de mudanças envolve a aorta, a parede da aorta torna-se menos flexível, ou mostra um aumento na rigidez da parede, de modo que o sangue que sai do ventrículo esquerdo do coração é enfrentado por mais resistência e não pode ir tão longe nas artérias [5] Alterações associadas à idade também ocorrem nos vasos mais periféricos, as paredes das artérias em todo o corpo tornam-se mais espessas, tornando-as menos flexíveis e rígidas. As paredes das veias podem tornar-se mais espessas com a idade, devido a um aumento em tecido conjuntivo e depósitos de cálcio. As válvulas também tendem a se tornar rígidas e incompetentes. As varizes se desenvolvem. Devido à baixa pressão sanguínea nas veias, essas alterações provavelmente não são significativas para a função cardiovascular. Podem ser preocupantes devido à possibilidade de flebite e formação de trombos.

[6]

Mudanças relacionadas à idade no sistema de condução elétrica do coração

Primeiro, a condução cardíaca é afetada pela diminuição do número de células marcapasso no nó sinoatrial com a idade. Começando aos 60 anos, há uma pronunciada queda ou diminuição no número de células marcapasso no nó sinoatrial; aos 75 anos, menos de 10% do número de células encontradas no adulto jovem permanece. Com o avançar da idade, há um aumento no tecido elástico e colágeno em todas as partes do sistema de condução. A gordura se acumula ao redor do nó sinoatrial, produzindo ou separação completa do nódulo da musculatura atrial.O tempo de condução do feixe de His para o ventrículo não é alterado.Há um desvio para a esquerda do eixo do QRS com o avanço da idade, talvez refletindo um grau variável de fibrose no fascículo anterior do ramo esquerdo, bem como hipertrofia ventricular esquerda discreta, o segmento ST torna-se achatado e a amplitude da onda T diminui.

[7]

Mudança no débito cardíaco, volume do derrame, pressão arterial

Débito cardíaco
O débito cardíaco em repouso não é afetado pela idade. O débito cardíaco máximo e a capacidade aeróbica são reduzidos com a idade.
Volume de curso
Volume de derrame é pouco alterado pelo envelhecimento; em repouso em indivíduos saudáveis, pode haver um ligeiro aumento.
Pressão sanguínea
A pressão arterial é uma medida da eficiência cardiovascular. Embora a pressão arterial seja caracteristicamente aumentada entre os adultos mais velhos, 53,54 há evidências sugerindo que não há efeitos do envelhecimento sobre esse índice cardiovascular [8].

Alterações na frequência cardíaca

À medida que envelhecemos, uma das mudanças mais notáveis ​​no sistema cardíaco é o declínio da frequência cardíaca máxima.

  • Um dos meios comuns de estabelecer uma diretriz para mudança na frequência cardíaca máxima é a seguinte fórmula [9] :

220 – idade = frequência cardíaca máxima

Portanto, enquanto um adulto jovem de 20 anos pode ter uma freqüência cardíaca máxima de 200 bpm (batimentos por minuto), em uma pessoa de 70 anos, esta será de apenas 150 bpm, em uma pessoa de 80 anos, 140bpm e em uma pessoa com 90 anos de idade. bpm.

Causas de alterações na frequência cardíaca

Pensa-se que a redução da frequência cardíaca máxima seja devida a alterações no sistema nervoso autónomo [10][11] , juntamente com uma diminuição relacionada com a idade no número de células no nó sinoatrial.

Consequências da redução no ritmo cardíaco máximo

  • Menor carga de trabalho aeróbico possível – ie. redução na extensão do esforço cardíaco que pode ser tolerado por um período de tempo
  • Desempenho aeróbico mais lento – por exemplo. Jovens de 90 anos completando a maratona de Nova York normalmente fazem isso em 7-8 horas

Alterações nos tecidos vasculares

Tecidos vasculares mais duros

Alterações no tecido conjuntivo à medida que envelhecemos incluem:

  • reticulação aumentada de colágeno
  • perda de elastina
  • espessamento da membrana basal nas paredes dos capilares [12]

Estes resultam no coração e vasos sanguíneos sendo mais rígidos e menos complacentes [13] , e isso, por sua vez, leva ao aumento da pressão arterial [14][15] ; É perceptível que a maioria dos pacientes com 70 anos de idade ou mais provavelmente está tomando medicação anti-hipertensiva.

O espessamento da membrana basal das paredes capilares significa que a entrega de oxigênio e nutrientes é mais lenta do que em pessoas mais jovens, embora haja algumas evidências que sugerem que esse efeito é modificável com altos níveis de exercício [16] .

Redução da Contratilidade das Paredes Vasculares

Isso contribui para a diminuição da freqüência cardíaca, menor VO2max e resulta em uma redução na carga de trabalho aeróbico possível.

Desafios para o manejo fisioterapêutico

Apesar do fato de que a freqüência cardíaca máxima e a capacidade aeróbica são reduzidas, o exercício em idosos saudáveis ​​tem sido demonstrado em muitos estudos como efetivo na melhora da função cardíaca e no aumento da capacidade aeróbica [17][18][19] .

A seção de leitura adicional da página sobre atividade física e adultos mais velhos tem links para alguns recursos úteis.

Referências

  1. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  2. Section of Cardiovascular Pathology, Department of Pathology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>↑ Seção de Patologia Cardiovascular, Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana, Indianápolis, Indiana, EUA <a rel="nofollow" class="external free" href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.4960110802/pdf“>
  3. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  4. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  5. Clinical Hypertension and Vascular Diseases: Hypertension in the Elderly Edited by: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ Hyper Hipertensão Clínica e Doenças Vasculares: Hipertensão em Idosos Editado por: LM Prisant © Humana Press Inc., Totowa, NJ
  6. https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://healthplexus.net/files/images/2009/CGSreport/1208Fruetelfig1.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  7. https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (Accessed September 11, 2017) ↑ https://guysandgoodhealth.files.wordpress.com/2013/06/f1-large.jpg (acessado em 11 de setembro de 2017)
  8. geriatric physical therapy Dale L. Avers, PT, MSEd Vice President of Academic Affairs Rocky Mountain University of Health Professions Los Angeles, California ↑ fisioterapia geriátrica Dale L. Avers, PT, MSEd Vice-Presidente de Assuntos Acadêmicos Rocky Universidade Montanha da Saúde Profissões Los Angeles, Califórnia
  9. Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: Clinical exercise physiology, Champaign, IL, 2009, Human Kinetics ↑ Ehrman JK, Gordon PM, Visich PS, Keteyian SJ: fisiologia do exercício clínico, Champaign, IL, 2009, cinética humana
  10. Heckman GA, McKelvie RS: Cardiovascular aging and exercise in healthy older adults. ↑ Heckman GA, McKelvie RS: envelhecimento cardiovascular e exercício em idosos saudáveis. Clin J Sport Med 18: 479-485, 2008
  11. Brown SP, Miller WC, Eason JM: Exercise physiology: basis of human movement and disease, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins ↑ SP marrom, WC de Miller, JM de Eason: Fisiologia do exercício: base do movimento e da doença humanos, Baltimore, MD, 2006, Lippincott Williams & Wilkins
  12. Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, et al: Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults. ↑ Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, e outros: Efeitos de idade e capacidade aeróbica em rigidez arterial em adultos sãos. Circulação 88 (4 Pt 1): 1456–1462, 1993
  13. Franzoni F, Galetta F, Morizzo C, et al: Effects of age and physical fitness on microcirculatory function. ↑ Franzoni F, Galetta F, Morizzo C, e outros: Efeitos de idade e aptidão física em função de microcirculação. Clin Sci (Lond) 106 (3): 329–335, 2004
  14. Kasch FW, Boyer JL, Van Camp S, et al: Cardiovascular changes with age and exercise. ↑ Kasch FW, Boyer JL, Van Acampamento S, e al: Cardiovascular muda com idade e exercício. Um estudo longitudinal de 28 anos. Scand J Med Sci Sports 5 (3): 147–151, 1995
  15. Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, et al: Longitudinal changes in VO2max: associations with carotid IMT and arterial stiffness. ↑ Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, e outros: Mudanças longitudinais no VO2max: associações com IMT carotídeo e rigidez arterial. Med Sci Sports Exerc 35 (10): 1670–1678, 200
  16. Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, et al: Longitudinal change in coronary heart disease risk factors in older runners. ↑ Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, e outros: Mudança longitudinal em fatores de risco de doença de coração coronários em corredores mais velhos. Envelhecimento da Idade 36 (1): 57–62, 2007
  17. Leicht AS, Allen GD, Hoey AJ: Influence of age and moderate-intensity exercise training on heart rate variability in young and mature adults. ↑ Leicht AS, Allen GD, Hoey AJ: Influência da idade e do treinamento físico de intensidade moderada na variabilidade da frequência cardíaca em adultos jovens e adultos. Pode J Appl Physiol 28 (3): 446-461, 2003
  18. Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3rd, et al: Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. ↑ Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3ª, et al: Efeitos do envelhecimento, sexo e treinamento físico nas respostas cardiovasculares ao exercício. Circulação 86 (2): 494-503, 1992
  19. Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60–71 yr olds. ↑ Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Efeitos do gênero, idade e nível de condicionamento físico na resposta do VO2max ao treinamento em pessoas com 60 a 71 anos de idade. J Appl Physiol 71 (5): 2004–2011, 1991

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Fontes consultadas

Planos cardeais e eixos de movimento

Planos cardeais e eixos de movimento

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Resumo

Avião Descrição
Coronal / Frontal / Lateral Bissecta o corpo lateralmente de um lado para o outro, dividindo-o em metades da frente e de trás. Os movimentos de abdução e adução ocorrem neste plano.
Sagital / Antero-posterior Bissecta o corpo da frente para trás, dividindo-o em metades esquerda e direita. Movimentos de flexão e extensão geralmente ocorrem neste plano.
Transversal / horizontal Divide o corpo horizontalmente nas metades Superior e Inferior. Movimentos rotacionais geralmente ocorrem nesse plano.

A posição anatômica

A posição anatômica é o ponto de referência para todos os movimentos.

Aviões

Três planos de referência básicos são usados ​​em anatomia:

  • Um plano sagital, também conhecido como plano longitudinal, é perpendicular ao solo e divide o corpo em esquerdo e direito. O plano médio sagital ou mediano está na linha média, ou seja, passaria pelas estruturas da linha média (por exemplo, umbigo ou coluna), e todos os outros planos sagitais (também chamados de planos parassagitais ) são paralelos a ele. A mediana também pode se referir ao plano sagital mediano de outras estruturas, como um dígito.
  • Um plano coronal ou frontal é perpendicular ao solo e divide o corpo em porções dorsal (posterior ou posterior) e ventral (anterior ou frontal).
  • Um plano transversal , também conhecido como plano axial ou corte transversal, divide o corpo em porções cranial (cabeça) e caudal (cauda). É paralelo ao solo, que (em humanos) separa o superior do inferior, ou por outro lado, a cabeça dos pés.

Ao descrever o movimento anatômico, esses planos descrevem o eixo ao longo do qual uma ação é executada. Então, movendo-se através do plano transversal, o movimento viaja da cabeça aos pés. Por exemplo, se uma pessoa saltasse diretamente para cima e depois para baixo, seu corpo estaria se movendo através do plano transversal nos planos coronal e sagital.

Eixos

Um eixo é uma linha reta em torno da qual um objeto gira. O movimento na articulação ocorre em um plano em torno de um eixo. Existem três eixos de rotação.

  • Eixo sagital – passa horizontalmente de posterior para anterior e é formado pela intersecção dos planos sagital e transversal.
  • Eixo frontal – passa horizontalmente da esquerda para a direita e é formado pela intersecção dos planos frontal e transversal.
  • Eixo vertical – passa verticalmente de inferior a superior e é formado pela intersecção dos planos sagital e frontal.

A extensão ocorre quando o ângulo entre dois segmentos adjacentes no corpo aumenta à medida que as superfícies ventrais dos segmentos se afastam uma da outra e ocorre em um plano sagital em torno de um eixo frontal. Uma exceção é a extensão do polegar, que ocorre em um plano frontal em torno de um eixo sagital.

A flexão ocorre quando o ângulo entre dois segmentos adjacentes no corpo diminui à medida que as superfícies ventrais dos segmentos se aproximam e ocorre em um plano sagital em torno de um eixo frontal. Uma exceção é a flexão do polegar, que ocorre em um plano frontal em torno de um eixo sagital.

Movimento no plano sagital em torno do eixo frontal

Abdução / Adução Estes são movimentos no plano frontal em torno do eixo sagital e envolvem mover a parte do corpo para longe ou para uma linha central imaginária. O rapto está levando a parte do corpo para longe da linha central e a adução está se movendo em direção a ela. A adução também pode mover a parte do corpo através da linha central e para o outro lado do corpo, mostrado na imagem de abdução do quadril abaixo. Entre as articulações capazes de abdução e adução estão o ombro e o quadril. Outros movimentos de abdução e adução incluem os dedos. Se você esticar os dedos e afastá-los, isso é abdução quando eles estão se afastando da posição central. Quando você reúne os dedos juntos, isso é adução, quando você os adiciona de volta à linha central

Movimento no plano frontal em torno do eixo sagital

Rotação Os movimentos de rotação estão no plano transversal e incluem qualquer movimento de torção. Articulações que permitem a rotação incluem o ombro e o quadril. Estas são juntas de bola e soquete. Nós também podemos girar nossos pescoços e costas devido a uma série de articulações menores, incluindo a articulação atlanto-axial que é uma articulação pivotante no pescoço entre as duas primeiras vértebras (C1 e C2). A rotação do quadril e do ombro pode ser dividida em rotação interna ou externa (também conhecida como rotação medial e lateral, respectivamente).

Movimento no plano transversal (horizontal) sobre o eixo vertical

Referências

  1. Tim Huffines. ↑ Tim Huffines. Posição anatômica e planos cardeais. Disponível em:
  2. Physiotutors. ↑ Fisioterapeutas. Planos anatômicos e eixos explicados. Publicado em 15 de julho de 2016. Disponível em: (último acesso em 11 de junho de 2019)

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Padrões capsulares e não capsulares

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Descrição

Esse foi James Cyriax que, juntamente com outros autores, desenvolveu a ideia do exame de escaneamento. Essa foi a origem dos conceitos de tecido “contrátil” e “inerte”, “sensação final” e “padrões capsulares” e isso contribuiu muito para o desenvolvimento de um exame físico abrangente e sistemático das partes móveis do corpo.

De um modo geral, existem dois padrões de amplitude de movimento usados ​​na interpretação do movimento articular:

Um padrão capsular de restrição é uma limitação da dor e do movimento em uma proporção específica da articulação, que geralmente está presente na artrite ou após imobilização prolongada.

~ Um padrão de restrição não-capsular é uma limitação em uma articulação em qualquer padrão que não seja capsular, e pode indicar a presença de um desarranjo, uma restrição de uma parte da cápsula articular ou uma lesão extra-articular, que obstrui movimento articular.

Padrão capsular [1]

Como examinar o padrão capsular? Com o movimento passivo, uma ROM completa deve ser executada em todas as direções possíveis. Um movimento de médio alcance não elicia as possíveis descobertas. Ao avaliar a sensação final, o examinador deve olhar para o padrão de limitação ou restrição.

Segundo Dutton [2] , os padrões capsulares são baseados em achados clínicos e não em pesquisa; talvez seja por isso que os padrões capsulares podem ser diferentes ou inconsistentes.

Haverá uma presença de um padrão típico na articulação, se a cápsula da articulação for afetada. Esse padrão pode ser resultante da reação conjunta com espasmo muscular que leva à constrição capsular. Pode haver formação de osteófitos também como possível fator de restrição. Cada junta possui um padrão característico de limitação. O padrão capsular não pode julgar o efeito final. Apenas as articulações controladas pelos músculos exibem padrão capsular. Por exemplo, a articulação tibiofibular distal e a articulação sacroilíaca não apresentam nenhum padrão capsular. Um estudo feito por Hayes et al [3] explicou a utilidade do padrão de limitação, mas eles também apontaram que a proporção de limitação não deveria ser usada.

Padrões Não-Capsulares

Um clínico deve estar ciente da limitação da articulação que existe, mas não é de natureza capsular. Por exemplo, na articulação do ombro em caso de bursite subacromial, a abdução pode ser restrita, mas com restrição mínima no componente de rotação da articulação. Nesses casos, a reação capsular pode não ser exibida, mas outros tecidos, como os ligamentos, podem ser aderidos. Pode haver restrição em apenas um movimento ou direção com dor, onde outras direções ou movimentos permanecem livres de dor com amplitude total de movimento. Outras possibilidades de restrição articular em uma ou mais direções podem ser por causa de corpos soltos e / ou aderências articulares extras que não afetam a cápsula. Daí padrão não-capsular.

Referências

  1. Cyriax J: Textbook of orthopaedic medicine, vol. ↑ Cyriax J: livro didático de medicina ortopédica, vol. 1: diagnóstico de lesões de tecidos moles, ed 8, Londres, 1982, Balliere Tindall.
  2. Dutton M: Orthopedic examination, evaluation and intervention, New York, 2004, McGraw-Hill. ↑ Dutton M: exame ortopédico, avaliação e intervenção, New York, 2004, McGraw-Hill.
  3. Hayes KW, Petersen C, Falconer J: An examination of Cyriax’s passive motion tests with patients having osteoarthritis of the knee. ↑ Hayes KW, Petersen C, Falconer J: Um exame dos testes de movimento passivo de Cyriax com pacientes com osteoartrite do joelho. Phys Ther 74: 697-708,1994.

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Síndrome dos Queimadores (Stingers)

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Introdução

Esta página Wiki visa fornecer aos leitores uma compreensão da síndrome de Burner (também conhecida como síndrome de Stinger), por que a população de jovens atletas está mais em risco e dar uma visão sobre as diferentes opções de gerenciamento que estão disponíveis. Discutiremos as várias opções de tratamento apoiadas por evidências de pesquisa, com foco na eficácia de cada opção de tratamento no retorno do atleta ao esporte e como ajudar a prevenir futuras recidivas e desenvolvimentos neurológicos potencialmente mais graves.

O que é a síndrome de Burner?

A síndrome de Burner é uma lesão comum em esportes de contato e reflete uma lesão na raiz cervical superior ou uma lesão na disfunção do nervo periférico. É uma lesão transitória do nervo que ocorre após um alongamento excessivo do tronco superior do plexo braquial ou compressão da raiz do nervo C5 / C6, dependendo do mecanismo da lesão. Recorrências são comuns e podem levar a déficits neurológicos permanentes. A síndrome de Burner tende a ser uma lesão do nervo grau I ou grau II.

Classificação das Lesões dos Nervos Periféricos

Grau I – Neuropraxia; uma ruptura da função nervosa envolvendo desmielinização [1][2] . A integridade axonal é preservada e a remielinização ocorre dentro de três semanas [1] .

Grau II – Axonotmese; em que dano axonal [1] e degeneração Walleriana ocorrem [2] .

Grau III – Neurotmese; transecção completa do nervo (neurotmese) ou lesão permanente do nervo [1] .

Para mais informações, consulte ‘ Classificação de Lesão por Nervo Periférico ‘.

As lesões por queimaduras apresentam principalmente classificações de grau I ou II [1] .

Etiologia

Os queimadores podem ser a lesão mais comum nos nervos dos membros superiores vista em atletas competitivos [3][4] .

Existem três mecanismos principais de lesão que podem causar a síndrome de Burner:

  1. Um golpe forte que causa depressão do ombro e flexão lateral do pescoço para o lado contralateral, levando à tração das raízes superiores do plexo braquial [5][6][7] .
  2. Um golpe direto na fossa supraclavicular ou na ponta de Erb causando uma lesão percussiva [7][8][9] .
  3. Compressão de raízes nervosas ou plexo braquial quando a cabeça é forçada a hiperextensão e flexão lateral ipsilateral para o lado do trauma [10] . Isso reduz significativamente o capataz intervertebral na coluna cervical, causando a compressão da raiz nervosa [11] . No entanto, pesquisas envolvendo anormalidades do forame, canal e disco cervicais são ambíguas. Alguns estudos mostraram associações significativas com estenose cervical / estenose foraminal / anormalidades discais com queimaduras [12][13][14], enquanto outros estudos identificaram indivíduos assintomáticos com anormalidades semelhantes [15] . Parece também que este mecanismo da síndrome dos queimadores é mais comumente visto em atletas de alto nível [16] .

Epidemiologia

A síndrome de Burner é mais comumente observada em colisões ou esportes de contato, como futebol americano, hóquei no gelo e rúgbi. Acredita-se que a incidência disso seja bastante alta; envolvendo entre 50 e 65% dos jogadores de futebol americano colegial. Esta estatística é, de fato, muito provavelmente mais alta do que a estimada devido a uma incidência relativamente alta de não relatos desses mesmos jogadores colegiados.

A maioria das pesquisas foi concluída com jogadores de futebol americano. Ocorre mais comumente em linebackers e backs defensivos durante o combate. Também pode ocorrer com running backs ou atacantes enquanto bloqueia ou é atacado [5] . Há também uma recorrência de incidência muito alta, que deve ser abordada pela equipe médica para minimizar esse problema. Estudos realizados em jogadores de rúgbi destacam mecanismos similares de lesão, sendo o principal deles o combate [5] .

Autor e Ano assuntos Prevalência de Queimadores Incidência de não relato Taxa de Recorrência
Sallis, Jones e Knopp W, 1992 [5] Jogadores de futebol da faculdade americana 65% dos jogadores relataram pelo menos uma incidência 70% 87%
Cunnane, Pratten e Loughna, 2011 [17] Jogadores de futebol ingleses da liga do rugby de Premiership 72% ao longo de uma temporada – –
Kawasaki et al., 2015 [18] 569 jogadores masculinos de rugby 20,9% dos jogadores experimentaram um queimador ao longo da temporada – A taxa de reincidência por temporada foi de 37,3%

Apresentação clínica

A maioria dos queimadores ocorre devido ao combate em esportes de impacto, como o futebol americano e o rugby union. Embora os queimadores sejam geralmente breves e autolimitados, a recuperação pode levar semanas ou meses em alguns casos. A lesão geralmente se repete e, ocasionalmente, leva a uma síndrome crônica.

Avaliação Subjetiva :

  • Acidente traumático imediato de dor / queimação / parestesia / alfinetes e agulhas / fraqueza.
    • É importante adquirir detalhes sobre a qualidade, intensidade, localização e radiação da dor.
    • Normalmente apresenta sintomas circunferenciais irradiando pelo braço.
  • Relata história recente de trauma na área.
  • Comum em jovens atletas competindo em esportes de contato.
  • História anterior de queimadores.

Avaliação objetiva :

  • Observação
    • Agitação da extremidade superior [2]
    • Segurando a extremidade superior perto do corpo [2]
    • Atrofia ou assimetria no pescoço [9]
    • Depressão do ombro [9]
    • Atrofia do deltóide ou supra-espinhal [9]
    • Padrões motores alterados ao usar o ombro [9]

Essas alterações podem levar várias semanas para se desenvolver.

  • Palpação
    • Ternura
    • Espasmo muscular
    • Sensibilidade vertebral

Esses sintomas não são específicos da síndrome dos queimadores e devem alertar os clínicos para diagnósticos diferenciais. Os sintomas podem surgir no pescoço e / ou ombro.

  • Amplitude de movimento
    • Possível diminuição da mobilidade do pescoço e ombro.
  • Força
    • Cada miótomo superior deve ser testado quanto à força
    • Os queimadores geralmente envolvem as raízes nervosas C5 / 6, que inervam muitos músculos do ombro, cotovelo e punho, e devem ser testados individualmente:
      • Deltoid – rapto
      • Supraespinhal – abdução (lata completa)
      • Infra-espinhal – rotação externa
      • Bíceps braquial – flexão do cotovelo
      • Pronator Teres – pronação do antebraço
      • Tríceps braquial – extensão do cotovelo
      • Adductor digiti minimi – abdução do 5º dígito.

Pode haver uma diminuição na força do ombro e pescoço. Isto pode ser agudamente ou desenvolver vários dias depois [6][2][5] .

  • Sensação
    • Queimando
    • Parestesia
    • comichão

Geralmente presente circunferencialmente.

Possível redução na velocidade dos reflexos.

  • Testes Especiais
    • Teste de Spurling [19]
    • Tinel em fossa supraclavicular para sensibilidade

Ambos os testes podem ser positivos para queimadores.

Diagnóstico

Um diagnóstico de queimadores geralmente é feito através de exame clínico e histórico médico. No entanto, estudos diagnósticos podem ser concluídos se houver sinais de diagnósticos diferenciais. Por exemplo, estado mental alterado, diminuição da amplitude de movimento cervical, sintomas neurológicos que afetam mais de uma extremidade, sinais de fratura, indicação de lesão na medula espinhal [20] .

Testes eletrodiagnósticos:

Dois testes comumente usados ​​são EMG (Eletromiografia) e NCS (Nerve Conduction Studies). Estes testes são capazes de confirmar um diagnóstico de queimadores, bem como outros diagnósticos mais graves. Eles também são capazes de determinar onde a lesão está localizada e sua gravidade. Para um diagnóstico positivo da síndrome de Burner, os testes eletrodiagnósticos precisam mostrar; potenciais de fibrilação, atraso de condução, latências prolongadas e ondas positivas [8][21][22] . No entanto, esses testes não devem ser realizados antes de 3 semanas, pois estudos destacam que é necessário esse tempo para que os testes eletrodiagnósticos identifiquem mudanças na condução do impulso nervoso [23].

Radiografia :

Raios-X podem ser indicados para excluir lesões ósseas. Eles devem ser realizados se o paciente apresentar o seguinte; dor cervical severa, sensibilidade focal da coluna cervical, amplitude de movimento cervical limitada, fraqueza ou recorrência de lesões em queimaduras [1][2][24] Nos casos em que o envolvimento da medula espinhal ou das raízes nervosas não pode ser descartado, ressonância magnética ou tomografia computadorizada pode delinear anormalidades.

Diagnóstico diferencial:

De forma aguda, é necessário descartar ferimentos graves, como fratura do colo do útero (use a regra canadense da coluna cervical, se houver suspeita de fratura), luxação cervical ou lesão medular antes de uma avaliação mais aprofundada. Uma fratura cervical ou uma lesão na medula espinhal são assumidas se houver sintomas bilaterais até que se prove o contrário. Outros diagnósticos incluem; fratura da clavícula, luxação do ombro, entorse acromioclavicular e síndrome do desfiladeiro torácico [5] .

Lesões cervicais alternativas / associadas incluem:

  • Concussão – teste SCAT requerido
  • Tetraplegia transitória – sintomas bilaterais
  • Estirpe muscular / tensão ligamentar – provavelmente não tem envolvimento neurológico
  • Neurite braquial – início insidioso

A radiculopatia também pode se apresentar de forma semelhante à síndrome dos queimadores. No entanto, a partir da imagem abaixo, você pode ver que existem diferenças na apresentação aguda [25] .

Radiculopatia Síndrome de queimadores
Monorradicular Polirradicular
Hipersensibilidade ou dormência Dor imediata
Sintomas sensoriais> sintomas motores Os sintomas geralmente duram alguns minutos
Difícil de localizar Fraqueza transitória global
Formigamento, maçante, doendo Fraqueza, formigamento, queima

Tratamento / Gerenciamento

Existem três áreas principais a tratar para tratar um paciente com queimadores:

  • Fatores predisponentes
  • Déficits de força
  • Equipamento de proteção

Fatores predisponentes:

Flexibilidade e fraqueza do pescoço e ombro aumentam o risco de um indivíduo ter uma lesão no queimador [1][2][12] . Uma postura de peito é encorajada porque esta posição abre o contramestre intervertebral ao máximo, então não está comprimindo as raízes nervosas. Também reduz o efeito compressivo do peso da cabeça nas raízes nervosas. Finalmente, ajuda a ativar os músculos escalenos, o que diminui a compressão do plexo braquial [12][13] .

Déficits de Força:

Programas de exercícios de fortalecimento do pescoço, ombro e tronco são recomendados para o tratamento de lesões em queimaduras [26][27][28] . Restaurar a mobilidade sem dor em toda a gama é o primeiro objetivo. Após este fortalecimento do pescoço e ombro é abordado, a partir de exercícios concêntricos trabalhando para excêntrico juntamente com carga gradual, além de várias velocidades e direções, durante todo o programa. Qualquer terapia específica de esporte também deve ser abordada [29] . Finalmente, o estilo de jogo do atleta precisa ser avaliado e a técnica sub-ótima deve ser corrigida para minimizar o risco de re-lesão [5][29] .

Equipamento de proteção:

A NCAA (2003), destacou a importância de verificar novamente o ajuste de equipamentos de proteção, como ombreiras para indivíduos que se recuperam de uma lesão de queimadores. Eles também encorajaram o uso de equipamento de proteção extra, como rolos de pescoço ou coleiras [26] . Estudos mostraram que a extensão do colo do útero é limitada quando os jogadores usam colos ou colares de pescoço [30] .

Retornar ao esporte

Indivíduos com lesão por queimaduras devem ser re-examinados semanalmente até que os sintomas tenham se resolvido completamente, a mobilidade no pescoço e ombro esteja completa e sem dor, e a força normalize [2][7][31] . Para retornar ao esporte, o atleta deve permanecer assintomático durante todo o treinamento e competições. A NCAA [26] identifica que não foram criadas diretrizes claras para o retorno ao esporte, após uma lesão por queimaduras. Pode ser por isso que a recorrência da lesão é muito alta.

Prognóstico

O comprimento de uma lesão de queimadores é determinado geralmente pela gravidade da lesão. Para alguns indivíduos, os efeitos terão diminuído em minutos enquanto que para outros, a recuperação pode levar semanas ou mesmo meses [2] . Queimadores reaparecem freqüentemente, chegando a 87% em alguns estudos [5] . O risco de sofrer lesões recorrentes em queimaduras é um dano permanente ao nervo. No entanto, esse risco é pequeno [26] , mas pode ser devido ao alto nível de não notificação que ocorre em muitos esportes [5] .

O risco de lesão pode ser reduzido pelo uso de equipamento de proteção, como restritores de borboleta (KC 59).

Prevenção

Triagem antes de retornar ao esporte é crucial na prevenção de queimadores recorrentes. O clínico deve identificar quaisquer fatores que aumentem o risco de o indivíduo atingir outra lesão no queimador [5] . Isso inclui; o número de lesões prévias no queimador, limitações na amplitude de movimento e força no pescoço e ombro, anormalidades no forame intervertebral, canal ou disco, ou técnica inadequada que não foi corrigida.

O risco de contrair um queimador pode ser minimizado através de equipamento de proteção adequado e efetivo, questionando os atletas em relação à patologia cervical ou outra cervical anterior e identificando os déficits de força e ADM [32] .

Referências

  1. Warren RF. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,6 Warren RF. Lesões neurológicas no futebol. Em: Sports Neurologia, Jordan BD, Tsairis P, Warren RF. (Eds), editores de Aspen, Rockville, MD 1989
  2. Hershman EB. ↑ 2,02,12,22,32,42,52,62,72,8 Hershman EB. Lesões do plexo braquial. Clin Sports Med 1990; 9: 311.
  3. Dimberg, EL and Burns, TM Management of common neurologic conditions in sports. ↑ Dimberg, EL e Burns, TM Gerenciamento de condições neurológicas comuns em esportes. Clin Sports Med. 2005; 24: 637-662
  4. Krivickas, LS and Wilbourn, AJ Sports and peripheral nerve injuries: report of 190 injuries evaluated in a single electromyography laboratory. ↑ Krivickas, LS e Wilbourn, AJ Sports e lesões de nervos periféricos: relato de 190 lesões avaliadas em um único laboratório de eletromiografia. Nervo Muscular. 1998; 21: 1092–1094
  5. Sallis RE, Jones K, Knopp W. Burners: offensive strategy for an underreported injury. ↑ 5,05,15,25,35,45,55,65,75,85,9 Sallis RE, Jones K, Knopp Burners W.: estratégia ofensiva para uma lesão subnotificada. Phys Sportsmed 1992; 20:47
  6. Hershman EB. ↑ 6,06,1 Hershman EB. Lesões do plexo braquial. Em: Lesões Atléticas na Cabeça, Pescoço e Face, 2ª, Torg JS. (Ed), Livro Mosby-Year, St. Louis, MO 1991
  7. Nicholas SA, Hershman EB, Posner MA. ↑ 7,07,17,2 Nicholas SA, Hershman EB, Posner MA. A Extremidade Superior em Medicina Esportiva, 2º, Livro Mosby-Year, Inc., St. Louis, MO 1995
  8. Di Benedetto M, Markey K. Electrodiagnostic localization of traumatic upper trunk brachial plexopathy. ↑ 8,08,1 Di Benedetto M, Markey K. Localização eletrodiagnóstica da plexopatia traumática do tronco superior braquial. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65:15.
  9. Markey KL, Di Benedetto M, Curl WW. ↑ 9,09,19,29,39,4 Markey KL, Di Benedetto M, Ondulação WW. Plexopatia braquial do tronco superior. A síndrome do ferrão. Am J Sports Med 1993; 21: 650.
  10. Watkins RG. ↑ Watkins RG. Lesões no pescoço em jogadores de futebol. Clin Sports Med 1986; 5: 215
  11. Nicholas, James A., 1921-2006 & Hershman, Elliott B & Posner, Martin A 1995, The upper extremity in sports medicine , 2nd ed, Mosby, St. Louis, Mo ↑ Nicholas, James A., 1921-2006 e Hershman, Elliott B & Posner, Martin A 1995, A extremidade superior na medicina esportiva , 2ª ed, Mosby, St. Louis, Missouri
  12. Odor, J., Watkins, R., Dillin, W., Dennis, S. and Saberi, M. (1990). 12,012,112,2 Odor, J., Watkins, R., Dillin, W., Dennis, S. e Saberi, M. (1990). Incidência de estenose espinhal cervical em jogadores de futebol profissional e iniciante. O American Journal of Sports Medicine , [online] 18 (5), pp.507-509. Disponível em: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/036354659001800510?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed [Acessado em 28 de maio de 2018].
  13. Meyer, S., Schulte, K., Callaghan, J., Albright, J., Powell, J., Crowley, E. and El-Khoury, G. (1994). 13,013,1 Meyer, S., Schulte, K., Callaghan, J., Albright, J., Powell, J., Crowley, E. e El-Khoury, G. (1994). Estenose Espinal Cervical e Stingers em Jogadores de Futebol Colegiado. O American Journal of Sports Medicine , [online] 22 (2), pp.158-166. Disponível em: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/036354659402200202?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed [Acessado em 28 de maio de 2018].
  14. Kelly, J., Aliquo, D., Sitler, M., Odgers, C. and Moyer, R. (2000). ↑ Kelly, J., Aliquo, D., Sitler, M., Odgers, C. e Moyer, R. (2000). Associação dos Queimadores com Canal Cervical e Estenose Foraminal. O American Journal of Sports Medicine , [online] 28 (2), pp.214-217. Disponível em: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/03635465000280021201?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed [Acessado em 28 de maio de 2018].
  15. Boden, S., McCowin, P., Davis, D., Dina, T., Mark, A. and Wiesel, S. (1990). ↑ Boden, S., McCowin, P., Davis, D., Dina, T., Mark, A. e Wiesel, S. (1990). Varreduras anormais de ressonância magnética da coluna cervical em indivíduos assintomáticos. Uma investigação prospectiva. The Journal of Bone & Joint Surgery , [online] 72 (8), pp.1178-1184. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2398088.
  16. Presciutti, S., DeLuca, P., Marchetto, P., Wilsey, J., Shaffrey, C. and Vaccaro, A. (2009). ↑ Presciutti, S., DeLuca, P., Marchetto, P., Wilsey, J., Shaffrey, C. e Vaccaro, A. (2009). Espaço subaxial médio disponível para o índice de cordas como um novo método de medir a geometria da coluna cervical para prever a síndrome do ferrão crônico em jogadores de futebol americano. Journal of Neurosurgery: Spine , [online] 11 (3), pp.264-271. Disponível em: http://thejns.org/doi/abs/10.3171/2009.3.SPINE08642?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed.
  17. Cunnane M, Pratten M, Loughna S. A retrospective study looking at the incidence of ‘stinger’ injuries in professional rugby union players. ↑ Cunnane M, Pratten M, Loughna S. Um estudo retrospectivo que analisa a incidência de lesões “stinger” em jogadores profissionais do rugby union. Br J Sports Med 2011; 45: A19.
  18. Kawasaki, T., Ota, C., Yoneda, T., Maki, N., Urayama, S., Nagao, M., Nagayama, M., Kaketa, T., Takazawa, Y. and Kaneko, K. (2015). ↑ Kawasaki, T., Ota, C., Yoneda, T., Maki, N., Urayama, S., Nagao, M., Nagayama, M., Kaketa, T., Takazawa, Y. e Kaneko, K. (2015). Incidência de Stingers em jovens jogadores de rugby. O American Journal of Sports Medicine, [online] 43 (11), pp.2809-2815. Disponível em: http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/0363546515597678
  19. Viikari-Juntura E, Porras M, Laasonen EM. ↑ Viikari-Juntura E, Porras M, Laasonen EM. Validade de testes clínicos no diagnóstico da compressão radicular na doença do disco cervical. Spine (Phila Pa 1976) 1989; 14: 253.
  20. Standaert CJ, Herring SA. ↑ Standaert CJ, Herring SA. Opinião de especialistas e controvérsias na medicina musculoesquelética e esportiva: ferrões. Arch Phys Med Rehabil 2009; 90: 402
  21. Robertson WC, Eichman PL, Clancy WG. ↑ Robertson WC, Eichman PL, Clancy WG. Plexopatia Braquial no Tronco Superior em Jogadores de Futebol. JAMA 1979; 241 (14): 1480-1482. doi: 10.1001 / jama.1979.03290400040019
  22. Poindexter, DP and Johnson, EW, 1984. Football shoulder and neck injury: a study of the” stinger”. ↑ Poindexter, DP e Johnson, EW, 1984. Lesão do ombro e pescoço no futebol: um estudo do “stinger”. Arquivos de medicina física e reabilitação , 65 (10), pp.601-602.
  23. Speer, KP and Bassett III, FH, 1990. The prolonged burner syndrome. ↑ Speer, KP e Bassett III, FH, 1990. A síndrome de queimador prolongada. A revista americana de medicina esportiva , 18 (6), pp.591-594.
  24. McKeag DB, Hough DO. ↑ McKeag DB, Hough DO. Medicina Esportiva de Atenção Primária, WC Brown Communications, Dubuque IA 1993.
  25. Elias, I., Pahl, MA, Zoga, AC, Goins, ML and Vaccaro, AR, 2007. Recurrent burner syndrome due to presumed cervical spine osteoblastoma in a collision sport athlete–a case report. ↑ Elias, I., Pahl, MA, Zoga, CA, Goins, ML e Vaccaro, AR, 2007. Síndrome do queimador recorrente por osteoblastoma presumido da coluna cervical em atleta de colisão – um relato de caso. Jornal do plexo braquial e lesão do nervo periférico, 2 (1), p.13.
  26. NCAA (2003). 26,026,126,226,3 NCAA (2003). “Queimadores” (Lesões do Plexo Braquial). [online] NCAA. Disponível em: https://www.muhlenberg.edu/media/contentassets/pdf/athletics/athletictraining/2010-11NCAABurners.pdf
  27. Weinstein SM. ↑ Weinstein SM. Avaliação e reabilitação do atleta com “stinger”. Um modelo para o tratamento da lesão não-catastrófica da coluna cervical atlética. Clin Sports Med 1998; 17: 127.
  28. Nissen SJ, Laskowski ER, Rizzo TD Jr. Burner syndrome: recognition and rehabilitation. ↑ Nissen SJ, Laskowski ER, síndrome de Rizzo TD Jr. Burner: reconhecimento e reabilitação. Phys Sportsmed 1996; 24:57
  29. Thein L. Rehabilitation in shoulder injuries. ↑ 29,029,1 Thein L. Reabilitação em lesões do ombro. Em: Técnicas de Reabilitação em Medicina Esportiva, 2, Prentice WE. (Ed), Livro Mosby-Year, St. Louis, MO 1994.
  30. Hovis WD, Limbird TJ. ↑ Hovis WD, Limbird TJ. Uma avaliação das órteses cervicais na limitação da hiperextensão e flexão lateral no futebol. Med Sci Sports Exerc 1994; 26: 872.
  31. Cantu RC. ↑ Cantu RC. A controvérsia estenose espinhal cervical. Clin Sports Med 1998; 17: 121.
  32. Watkins RG, Dilin WM. ↑ Watkins RG, Dilin WM. Lesões da coluna cervical e da medula espinhal. In: Lesões Esportivas: Mecânica, Prevenção, Tratamento, Fu FH, Stone DA. (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore, MD, 1994.

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Fontes consultadas

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Brigham and Women's Carpal Tunnel Questionnaire

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Objetivo

O propósito do teste: Em 1993, Levine et al desenvolveram a escala de gravidade dos sintomas do Hospital Brigham and Women (SSS) e a Escala de Status Funcional (FSS) para medir a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com síndrome do túnel do carpo [1] .

População Pretendida

Levine et al [1]

  • Objetivo deste estudo: desenvolvimento do SSS e FSS e avaliar a confiabilidade, validade e capacidade de resposta à mudança clínica
  • 77 pts com CTS foram incluídos neste estudo, 39 avaliados no pré-operatório e 1 ano após a liberação do túnel do carpo (CTR), 28 foram gerenciados não op
  • 17 homens, 50 mulheres, 9 pt recebendo indenização de trabalhador
  • idade mediana 57
  • duração mediana dos sintomas: 18 meses

Amadio et al [2]

  • Objetivo deste estudo: comparar a responsividade do SSS e FSS à mudança clínica para os seguintes questionários genéricos: o DASH, AIMS2, e o SF-36 e para os achados do exame clínico e testes eletrofisiológicos
  • 22 pt com CTS, avaliado 1 dia antes e 3 meses após CTR
  • todos os pacientes falharam com terapia não op
  • média de idade 60

Katz et al [3]

  • Objetivo deste estudo: comparar a confiabilidade, a validade e a capacidade de resposta do SSS e do FSS em receptores e não beneficiários da remuneração do trabalhador
  • 268 pts, 155 comp de trabalho, SSS e FSS foram medidos no pré-operatório CTR e 6 meses após o CTR
  • 197 mulheres, 71 homens
  • média de idade: 40
  • duração média dos sintomas: work comp 2.2 mo, non work comp 5.6 mo

Ozyurekoglu et al [4]

  • Objetivo deste estudo: calcular o MCID do SSS em pacientes com STC
  • 28 pts incluídos, os resultados do SSS foram analisados ​​antes de uma injeção no túnel do carpo e 3 meses após a injeção do túnel do carpo
  • 19 mulheres, 9 homens, nenhuma reivindicação de compensação de trabalhadores
  • média de idade: 38
  • critérios de inclusão: c / o dormência da mão intermitente e acordar à noite devido a dormência, sem tratamento prévio da STC

Método de Uso

Construções ou itens que o teste foi projetado para medir: O SSS e o FSS são questionários auto-administrados que foram projetados para medir a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com STC. [1] O SSS consiste em 11 questões baseadas em seis domínios considerados críticos por especialistas para avaliar a STC: dor, parestesia, dormência, fraqueza, sintomas noturnos e sobre todo o status funcional. O FSS contém 8 atividades funcionais que são comumente afetadas pela STC e que são realizadas por uma ampla variedade de pacientes. [1]

Evidência

Confiabilidade

Levine et al [1] : Confiabilidade teste-reteste: os pesquisadores mediram pontuações no SSS e na FSS com 2 dias de intervalo e calcularam os coeficientes de correlação de Pearson: SSS foi 0,91 FSS foi 0,93 (excelente)
Consistência interna: SSS Chronbach alpha 0,89, FSS Chronbach alpha 0,91

Katz et al [3] : Consistência interna: SSS Chronbach alpha para o grupo não trabalho comp foi de 0,89, trabalho comp grupo 0,89
FSS Chronbach alpha para o grupo non work comp foi 0,88, trabalho comp grupo 0,89

Validade

Levine et al afirmaram que “não há mensuração universalmente aceita da gravidade dos sintomas ou do status funcional da mão. [1] ”Portanto, eles examinaram a validade avaliando medidas objetivas tradicionais de incapacidade e comprometimento encontradas em pacientes com STC: aperto, força de pinça, condução nervosa mediana, discriminação de 2 pontos e teste de monofilamento de Semmes Weinstein. No entanto, como esperado, eles encontraram correlações fracas como modificadas porque o SSS e o FSS medem a incapacidade que não é normalmente capturada por descobertas objetivas. Como os achados objetivos em pacientes com STC geralmente não se correlacionam com melhora funcional e de sintomas, esses pesquisadores também analisaram a validade observando a satisfação do paciente. Maior satisfação com os resultados correlacionados com maior melhoria nos escores SSS e FSS. [1]

Coeficientes de Spearman de Levine et al [1] :
Força de Aderência Força de aperto Discriminação de 2 pontos Semmes Weinstein

Pt. Satisfação

(pacientes no

coorte retrospectiva)

Pt. Satisfação

(pacientes no

coorte prospectivo)

SSS 0,38 (p <0,05) 0,47 (p <0,01) 0,15 0,17 0,52 (p = 0,0007) 0,50 (p <0,01)
FSS 0,50 (p <0,001) 0,60 (p <0,001) 0,42 (p <0,01) 0,24 0,29 (p = 0,09) 0,54 (p <0,01)

Amadio et al avaliaram pacientes pré e pós-operatório e mediram os seguintes achados objetivos: sensação, força de preensão, força de pinça, destreza e movimento. [2] Seus resultados constataram que a única descoberta objetiva melhorou após uma CTR ser destreza. Nenhuma outra medição física melhorou apesar de melhorias significativas no SSS e FSS. [2] Esses achados apóiam as afirmações feitas por Levine e colaboradores de que estabelecer a validade do SSS e do FSS não pode ser baseado somente em descobertas objetivas, uma vez que as melhorias nos sintomas e função nem sempre se correlacionam com uma alteração nos achados objetivos.

Katz et al avaliaram a validade observando a satisfação do paciente, percepção de melhora na qualidade de vida e percepção de melhora dos sintomas. [3] Os seguintes coeficientes de Spearman foram relatados por Katz et al [3] :

Satisfação do paciente Melhoria percebida na qualidade de vida melhora percebida nos sintomas
banheiro NWC banheiro NWC banheiro NWC
SSS 0,69 0,37 0,68 0,37 0,59 0,31
FSS 0,55 0,21 0,54 0,41 0,48 0,19

WC- pacientes recebendo compensação de trabalhador, pacientes NWC não recebendo compensação de trabalhador

Responsividade

Levine et al [1]

  • A satisfação do paciente pós-operatório de CTR foi altamente correlacionada com melhorias no SSS e mod correlacionada com uma melhoria no FSS
  • 38 pts avaliados retrospectivamente significam SSS pré-operatório de 3,4 e 1,9 pós-operatório, tamanho de efeito 1,4; significa FSS 3.0 pré-operatório e 2.0 pós-operatório, tamanho do efeito 0.82
  • 28 pts avaliados prospectivamente significa SSS pré-operatório foi 3,1 e 2,0 pós-operatório, tamanho do efeito 1,13; Média FSS 32.7 pré op e 2.1 pós op, tamanho de efeito 0.71

Amadio et al [2]

  • O SSS e o FSS mostraram uma mudança significativa p <0,01 na direção do melhor estado de saúde do pré-operatório ao pós-operatório.
  • O SSS e FSS foram encontrados para ser mais sensível à mudança clínica do que todos os achados do exame clínico, incluindo testes eletrofisiológicos e o DASH, AIMS2 e o SF-36

Diferença Clínica Importante Mínima (MCID)

O MCID é a menor quantidade de mudança entre dois escores de medida de resultado que tem significado clínico para um paciente. Ozyurekoglu et al determinaram o MCID do SSS usando uma curva ROC e analisando a relação entre os escores de mudança no SSS e o resultado clínico de uma injeção no túnel do carpo. O resultado clínico de cada injeção foi considerado satisfatório se o paciente estivesse satisfeito com seus resultados e não necessitasse de cuidados adicionais. [4]

O MCID do SSS foi determinado como sendo 1,04 neste estudo. Para fins práticos, os pesquisadores sugerem usar 1.0 como o MCID. [4]

O MCID do FSS não foi determinado.

Sugestões para Uso na Clínica

As escalas SSS e FSS podem ser usadas para monitorar a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com STC. Estudos têm mostrado que os achados objetivos em pacientes com STC nem sempre se correlacionam com melhorias nos sintomas e função, portanto, o SSS e FSS podem ser ferramentas muito valiosas para avaliar a capacidade de resposta de um paciente às intervenções do túnel do carpo. [1][2] Atualmente, não há pesquisas que foram conduzidas no MCD, mas o MCID foi encontrado para ser 1.0.4 O SSS e FSS foram encontrados para ser confiável e válido em pacientes com CTS tratados não-operatório e pós-operatório. [1][3] O SSS e o FSS também foram incluídos como parte de uma regra de previsão clínica para o diagnóstico da síndrome do túnel do carpo. [5]

Links

Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. Um questionário auto-administrado para a avaliação da gravidade dos sintomas e estado funcional na síndrome do túnel do carpo. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 1585-1592. http://www.ejbjs.org/cgi/reprint/75/11/1585

Referências

  1. Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,10 Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. Um questionário auto-administrado para a avaliação da gravidade dos sintomas e estado funcional na síndrome do túnel do carpo. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 1585-1592
  2. Amadio PC, Silverstein MD, Ilstrup DM, Schleck BS, Jensen LM. ↑ 2,02,12,22,32,4 Amadio PC, Silverstein MD, Ilstrup DM, Schleck BS, Jensen LM. Avaliação de Resultados para Cirurgia do Túnel do Carpo: A Capacidade de Resposta Relativa de Medidas Genéricas, Específicas de Artrite, Específicas de Doenças e Exames Físicos. JHand Surg (Am). 1996; 21A: 338-346.
  3. Katz JN, Punnett L, Simmons BP, Fossel AH, Mooney N, Keller RB. ↑ 3.03.13.23.33.4 Katz JN, Punnett L, Simmons BP, Fossel AH, Mooney N e Keller RB. Beneficiários de compensação do trabalhador com síndrome do túnel do carpo: a validade das medidas de saúde autorreferidas. Sou J Saúde Pública. 1996; 86 (1): 52-56
  4. Ozyurekoglu T, McCabe S, Goldsmith LJ, LaJoie AS. ↑ 4.04.14.2 Ozyurekoglu T, McCabe S, Goldsmith LJ, LaJoie AS. A diferença minimamente clinicamente importante da Síndrome do Túnel do Carpo Escala de gravidade dos sintomas. J Hand Surg (Am). 2006; 31 (5): 733-738.
  5. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Bonninger M. Development of a Clinical Prediction Rule for the Diagnosis of Carpal Tunnel Syndrome. ↑ Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Bonninger M. Desenvolvimento de uma Regra Clínica de Previsão para o Diagnóstico da Síndrome do Túnel do Carpo. Arch Phys Med Rehab. 2005; 86 (4): 609-618

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Objetivo

O Box and Block Test (BBT) mede a destreza manual bruta unilateral. É um teste rápido, simples e barato. Pode ser usado com uma ampla gama de populações, incluindo clientes com AVC.

População Pretendida

Aqueles com uma gama de diagnósticos neurológicos, incluindo:

  • Acidente vascular encefálico
  • Esclerose múltipla
  • Lesão Cerebral Traumática (TCE)
  • Distúrbios Neuromusculares
  • Geriátrico
  • Lesão Medular (SCI)
  • Fibromialgia

O BBT não pode ser usado com clientes que tenham comprometimento severo da extremidade superior ou aqueles com comprometimento cognitivo severo.

Recursos da Medida

O BBT é composto por uma caixa de madeira dividida em dois compartimentos por uma divisória e 150 blocos. A administração do BBT consiste em pedir ao cliente para mover, um por um, o número máximo de blocos de um compartimento de uma caixa para outro de tamanho igual, dentro de 60 segundos. A caixa deve ser orientada longitudinalmente e colocada na linha média do cliente, com o compartimento segurando os blocos orientados para a mão que está sendo testada. Para praticar e registrar pontuações básicas, o teste deve começar com o membro superior não afetado. Além disso, um período experimental de 15 segundos é permitido no início de cada lado. Antes do julgamento, após as instruções padronizadas serem dadas aos clientes, eles devem ser avisados ​​de que suas pontas devem cruzar a divisória ao transferir os blocos, e que eles não precisam pegar os blocos que podem cair fora da caixa [2]

Método de Uso

Equipamento requerido:

  • Cronômetro
  • Caixa de madeira dimensionada em 53,7 x 25,4 cm x 8,5 cm
  • Partição (deve ser colocada no meio da caixa, dividindo-a em dois recipientes de 25,4 cm cada)
  • 150 cubos de madeira (2,5 cm de tamanho)

Configuração:

  • Uma caixa de teste com 150 blocos e uma partição no meio é colocada longitudinalmente ao longo da borda de uma tabela de altura padrão.
  • O paciente deve estar sentado em uma cadeira de altura padrão de frente para a caixa
  • 150 blocos devem estar no compartimento da caixa de teste no lado da mão dominante do paciente
  • O examinador deve enfrentar o paciente para que ele ou ela possa ver os blocos sendo transportados

Descrição:

O paciente tem permissão para um período experimental de 15 segundos antes de testar

  • Os indivíduos estão sentados em uma mesa, de frente para uma caixa retangular que é dividida em dois compartimentos quadrados de igual dimensão por meio de uma partição.
  • Cento e cinquenta, 2,5 cm, cubos ou blocos de madeira coloridos são colocados em um compartimento ou no outro.
  • O indivíduo é instruído a mover o maior número de blocos possível, um de cada vez, de um compartimento para outro por um período de 60 segundos.
  • Dimensões padronizadas para os materiais de teste e procedimentos para administração de teste e pontuação foram fornecidos por Mathiowetz et al, 1985.
  • Para administrar o teste, o examinador está sentado em frente ao indivíduo para observar o desempenho do teste.
  • O BBT é pontuado contando o número de blocos transportados pela partição de um compartimento para o outro durante o período experimental de um minuto.
  • A mão do paciente deve cruzar a divisória para que um ponto seja dado, e os blocos que caem ou saltam do segundo compartimento para o chão ainda são recompensados ​​com um ponto.
  • Vários blocos transportados ao mesmo tempo contam como um único ponto.
  • Escores mais altos no teste indicam melhor destreza manual bruta

Pontuação:

Os clientes são pontuados com base no número de blocos transferidos de um compartimento para o outro compartimento em 60 segundos [2] . Marque cada mão separadamente. Pontuações mais altas são indicativas de melhor destreza manual. Durante o desempenho do BBT, o avaliador deve estar ciente de que as pontas dos dedos do cliente estão cruzando a partição. Os blocos devem ser contados apenas quando esta condição for respeitada. Além disso, se dois blocos forem transferidos de uma só vez, apenas um bloco será contado. Blocos que caem fora da caixa, após ultrapassarem a partição, mesmo que não cheguem ao outro compartimento, devem ser contados.

Instruções do paciente: [2]

Instruções detalhadas do paciente, conforme descrito por Mathiowetz et al.

“Eu quero ver a rapidez com que você pode pegar um bloco de cada vez com a mão direita (ou esquerda) [aponte para a mão]. Carregue para o outro lado da caixa e solte. Certifique-se de que os dedos cruzam a partição. Observe-me enquanto eu mostro como.

Transporte três cubos sobre a partição na mesma direção em que você deseja que o paciente os mova. Depois de uma demonstração, diga o seguinte:

“Se você pegar dois blocos de uma vez, eles serão contados como um. Se você deixar cair uma no chão ou na mesa depois de carregá-la, ela ainda será contada, por isso, não perca tempo pegando nela. Se você jogar os blocos sem que os dedos cruzem a partição, eles não serão contados. Antes de começar, você terá a chance de praticar por 15 segundos. Você tem alguma pergunta?”

“Coloque suas mãos nos lados da caixa. Quando for a hora de começar, direi pronto e depois vou.

Período de teste: inicie o cronômetro na palavra “ir”. Quando 15 segundos se passaram, diga “pare”. Se erros forem cometidos durante o período de prática, corrija-os antes que o teste real comece.

Após a conclusão do período de prática, transporte os cubos para o compartimento original.

Continua com as seguintes instruções:

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder. Pronto. ”[Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

“Pare.” [Após 1 minuto, conte os blocos e registre como descrito acima]

“Agora você deve fazer a mesma coisa com a mão esquerda (ou direita). Primeiro você pode praticar. Coloque as mãos nos lados da caixa como antes. Pegue um bloco de cada vez com a mão e solte-o no outro lado da caixa.

“Pronto”. [Espere 3 segundos] “Vá”.

“Pare”. [Após 15 segundos]

Retorne os blocos transportados para o compartimento conforme descrito acima.

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder.

“Pronto”. [Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

Referência

Evidência

Confiabilidade

Confiabilidade teste-reteste :

  • AVC agudo e crônico: (Chen et al, 2009) [3]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste quando testado em mão mais afetada (r = 0,98) e menos afetada (r = 0,93)
  • Prejuízo do Membro Superior: (Desrosiers et al, 1994; n = 35 sujeitos fisicamente aptos; idade média = 71,7 (60-89) anos; n = 34 sujeitos com deficiência; idade média = 74,5 (65-87) anos) [4]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos fisicamente aptos (ICC = 0,97)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para sujeitos fisicamente aptos (ICC = 0,96)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos com deficiência (CCI = 0,90)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para indivíduos com deficiência (CCI = 0,89)
  • Paresia da extremidade superior: (Platz et al, 2005; n = 56 pessoas com paresia do membro superior como resultado de acidente vascular cerebral, Esclerose Múltipla (EM) e traumatismo cranioencefálico (TCE); idade mediana = 54 (13-92) anos; n = 37 para AVC, mediana de idade = 62 (22-92) anos, n = 14 para MS, mediana de idade = 43 (28-60) anos, n = 5 para TCE, mediana de idade = 34 (13-50) anos [5]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,96)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,95)

Confiabilidade do Interrater / Intrarater:

  • Adultos normais: (Mathiowetz et al, 1985) [7]
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão direita (r = 1,00)
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão esquerda (r = 0,99)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (ICC = 0,99)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (r = 0,95)
  • Fibromialgia: (Canny et al, 2009; n = 30 participantes com fibromialgia; idade média = 46,9 (intervalo 20-68) anos; n = 30 participantes saudáveis; idade média = 41,2 (29-52) anos) [8]
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes com fibromialgia (ICC = 0,90)
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,98)
    • Excelente confiabilidade entre os participantes com fibromialgia (ICC = 0,85)
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,80)

Validade

Validade do critério (Preditiva / Concorrente):

Acidente vascular encefálico:

(Lin et al, 2010; n = 59 pacientes com AVC; sexo = 47 homens, 12 mulheres; idade média = 55,5 (11,66) anos)

Validade Concorrente Pré e Pós-Tratamento

A medida Pré-tratamento (r) Pós-tratamento (r)
NHPT -0,80 (Excelente) -0,71 (Excelente)
UM RATO 0,63 (Excelente) 0,64 (Excelente)
FMA 0,44 (Adequado) 0,35 (Adequado)
MAL-AOU -0,37 (Adequado) 0,49 (Adequado)
MAL-QOM 0,52 (Adequado) 0,52 (Adequado)
SIS 0,59 (Adequado) 0,52 (Adequado)

(ARAT = Teste do Armário de Pesquisa-Ação, BBT = Teste de Boxe e Bloco, IC = Intervalo de Confiança, FMA = Avaliação de Fugl-Meyer, MAL-AOU = Atividade Motor Log-Quantidade de Uso, MAL-QOM = Atividade Motora Log-Qualidade do Movimento , NHPT = Teste de cavilha de nove furos, SIS = Escala de impacto de acidente vascular cerebral)

Validade de Construção (Convergente / Discriminante)

  • Deficiência do membro superior: (Desrosiers et al, 1994) [4]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,80)
    • Validade convergente adequada com o Sistema de Medição de Autonomia Funcional (r (mão direita) = 0,47; r (mão esquerda) = 0,51)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,95)
    • Excelente validade convergente com o teste de Fugl-Meyer (r = 0,92)
    • Excelente validade convergente com a Escala Hemisférica de AVE (r = -0,67)
    • Validade convergente adequada com a subescala de dor articular passiva / dor articular do teste de Fugl-Meyer (r = 0,43)
    • Validade convergente ruim com o Índice de Barthel Modificado (r = 0,04)
  • Paresia Central: (Platz et al, 2008; n = 33 pacientes neurológicos com paresia central devido a acidente vascular cerebral, lesão cerebral isquêmica / anóxica, traumatismo cranioencefálico ou lesão da medula espinhal; n = 3 pacientes com LME (C3, C4, T8) , 6 pacientes com TCE e 23 pacientes com AVE; sexo = 20 homens e 13 mulheres; duração média da doença = 19,4 meses; idade média = 49,7 (17,3) anos) [5]
    • Excelente validade convergente com Resistência ao Movimento Passivo (r = -0,680)

Leia 4 créditos

Links

Referências

  1. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  2. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ 2,02,12,2 Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  3. Chen, HM, Chen, CC, et al. ↑ Chen, HM, Chen, CC e outros. “Reprodutibilidade teste-reteste e menor diferença real de 5 testes de função manual em pacientes com acidente vascular cerebral.” Neurorehabil Neural Repair 2009 23 (5): 435-440
  4. Desrosiers, J., Bravo, G., et al. ↑ 4,04,1 Desrosiers, J., Bravo, G., et al. “Validação do Box and Block Test como medida de destreza de idosos: estudos de confiabilidade, validade e normas.” Arch Phys Med Rehabil 1994 75: 751-755
  5. Platz, T., Pinkowski, C., et al. ↑ 5,05,15,25,3 Platz, T., Pinkowski, C., et al. “Confiabilidade e validade da avaliação da função do braço com diretrizes padronizadas para o Teste de Fugl-Meyer, Teste de Braço para Pesquisa-Ação e Teste de Box e Bloqueio: um estudo multicêntrico.” Clin Rehabil 2005 19 (4): 404-411
  6. Siebers, A., Oberg, U., et al. ↑ 6,06,1 Siebers, A., Oberg, U., et al. “O efeito da terapia de movimento induzida por restrição modificada na espasticidade e função motora do braço afetado em pacientes com acidente vascular cerebral crônico.” Physiother Can 2010 62 (4): 388-396
  7. Mathiowetz, V., Volland, G., et al. ↑ Mathiowetz, V., Volland, G., et al. “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 1985 39 (3160243): 386-391
  8. Canny, ML, Thompson, JM, et al. ↑ Canny, ML, Thompson, JM, et al. “Confiabilidade do teste de caixa e bloco de destreza manual para uso com pacientes com fibromialgia.” Am J Occup Ther 2009 63 (4): 506-510

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Fontes consultadas

Proporção de Blackburn e Peel Ir para: navegação, pesquisa

Proporção de Blackburn e Peel

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A proporção de Blackburne-Peel é usada para avaliar a altura e determinar a presença de patela alta . Uma radiografia lateral do joelho com 30 graus de flexão é obtida e uma linha horizontal no nível do platô tibial é desenhada. Perpendicular a esta linha verticalmente e uma medida (B) feita da distância entre a linha horizontal e a face inferior da superfície articular da patela. Uma segunda medição (A) é feita ao longo da superfície articular da patela . [1]
• A / B é uma medida da altura da patela
 Valor normal = razão de 0,8.
 Patela alta = razão> 1,0

Referências

  1. Syed A. Ali, Robert Helmer and Michael R. Terk; ↑ Syed A. Ali, Robert Helmer e Michael R. Terk; Patela Alta: Falta de Correlação entre a Congruência da Cartilagem Patelotróclea e as Razões de Altura Patelar Comumente Utilizadas; AJR novembro de 2009 vol. 193 não. 5 1361-1366. (Nível de evidência: B)

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A proporção de Blackburne-Peel é um método radiográfico amplamente utilizado na prática clínica para avaliar a altura patelar, sendo particularmente útil na identificação de patela alta (patela alta). Essa condição está associada a alterações biomecânicas que podem predispor a disfunções patelofemorais, como dor anterior no joelho, instabilidade patelar e síndrome da dor patelofemoral. A avaliação precisa da altura patelar é essencial para o planejamento terapêutico, pois orienta decisões sobre intervenções conservadoras ou cirúrgicas.

O exame é realizado com o paciente em posição supina, com o joelho flexionado a 30 graus, e uma radiografia lateral é obtida. A técnica envolve traçar uma linha horizontal tangente ao platô tibial e, a partir dela, medir a distância até a face inferior da superfície articular da patela (medida B). Em seguida, mede-se o comprimento da superfície articular da patela (medida A). A razão A/B é então calculada. Valores normais são em torno de 0,8, enquanto valores superiores a 1,0 indicam patela alta.

É importante destacar que a proporção de Blackburne-Peel é uma das várias medidas de altura patelar disponíveis, como o índice de Insall-Salvati e o índice de Caton-Deschamps. Cada método possui suas particularidades e indicações, e a escolha deve considerar a condição clínica do paciente e a preferência do profissional. A correlação entre essas medidas e a congruência patelofemoral tem sido objeto de estudos, como o citado no texto, que sugere falta de correlação direta entre a altura patelar e a congruência da cartilagem, reforçando a necessidade de uma avaliação abrangente.

Fontes consultadas

radiofrequência pulsada: os anos passam e continuam com as mesmas incógnitas

Radiofrequência pulsada: incógnitas persistem após anos de uso

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Radiofrequência pulsada: os anos passam e continuam com as mesmas incógnitas

JM Martin-Arroyo Trinidad

Coordenador Unidade de Dor. Hospital Universitário Puerta del Mar. Cádiz

 

Nos últimos anos, tem havido um grande desenvolvimento de técnicas de intervenção no tratamento da dor. Estes permitiram reduzir as doses de droga, menos efeitos colaterais dos mesmos e capacidade de resolução mais elevada de nossas unidades. Um desses procedimentos, e que tem sido mais útil, é a frequência de rádio em suas diversas formas, e está sendo usado em muitas doenças.

Frequência convencional térmico ou de rádio (RFC) foi utilizado para tratar a dor para a primeira vez por Shealy em 1975, e consiste na aplicação de uma onda de alta frequência (500 kHz), que atinge um aumento da temperatura local, a vibração das partículas em torno da ponta ativa, temperaturas atingindo assim em a faixa de 80-90 ou C. radiofreqüência modo pulsado (RFP) foi usado pela primeira vez em 1998 por Sluijter (1), e envolve a aplicação da referida onda de RF em forma pulso, ou seja, períodos de tratamento (20 msg período ativo) com períodos de silêncio (480 msg), permitindo, assim, a dissipação de calor são intercalados. Assim, o RFP não produz lesão térmica destrutivo (não exceder 42 ou C aprox.). Assim, uma vez que os primeiros estudos (2) indicou que o que iria fazer com que o efeito analgésico na RFP seria o campo eléctrico emitido na ponta da agulha e desempenham um papel neuromodulador na transmissão de estímulos dolorosos, categorizar esta técnica quanto “non destrutiva”. Tudo isso tem facilitado o uso de RFP nos nervos periféricos e no gânglio dorsal da medula raiz se espalhou muito facilmente e foi introduzido nos protocolos de nossa especialidade (3-5).

Mas o mecanismo de ação da RFP foi discutida por muitos anos e tem levado a muitos estudos que tentaram esclarecer este efeito analgésico. Os estudos em animais (6) mostraram que o nível de RFP microcelular provoca alterações na microscopia electrónica de axónio demonstrando diferentes graus de dano ou ruptura da membrana celular, mitocôndrias, microfilamentos e microtúbulos. Ele até aponta para a possibilidade de que a RFP tem um efeito selectivo sobre as fibras de menor calibre (fibras C e A-delta) e não à maior (A-beta), justificando assim o seu efeito analgésico sem danificar a função motora nervos (6,7).

Um estudo observou que o gânglio da raiz dorsal RFP produziu um aumento na expressão de c-fos no corno dorsal da espinal (mesmo para contralateral) (8). Outros autores também indicaram o possível efeito da RFP na modulação da inflamação através da atenuação da expressão de citocinas e outros mediadores (9,10) e possível ação na noradrenérgica descendente vias inibitórias e serotoninérgica ( 11).

Mesmo nos últimos anos, também aponta para a possibilidade de que a RFP realmente não pode ser classificado como “não-térmico” ou “não-destrutivo”. Deste modo, os picos de temperatura ( “spikes”) não detectadas pela cânula, que, teoricamente, foram observados com o uso da SDP, e temperaturas de cerca de 50-60 ou C, pode ser responsável por estes alterações ultra-estruturais devido a mecanismos microablación (2,12,13).

Assim, embora o mecanismo de acção analgésica da RFC é evidente, uma vez que é uma lesão puramente térmica que visa a destruição da via nociceptiva, não é assim com o mecanismo de RFP que, mesmo hoje , continua em debate em curso (14,15). Além disso, devemos também avaliar os resultados da radiofreqüência na nossa prática clínica. Em um estudo prospectivo, em que foi analisado o uso de RFC ramo medial e os gânglios da raiz dorsal RFP para tratar pacientes que estavam em uma lista de espera para cirurgia da coluna vertebral para diversas patologias disco e / ou faceta, observou-se uma melhoria significativa na intensidade da dor, função e qualidade de vida de até um ano após o tratamento, tornando 76% dos doentes tratados com radiofrequência rejeitado cirurgia de um ano (16).

No entanto, uma revisão Cochrane do ano passado em comparação com o tratamento com radiofrequência na dor lombar crônica observa a falta de provas da maioria dos nossos tratamentos (17). Ele indica que existem poucos estudos bem desenhados, no entanto, utilizou uma pequena amostra e resultados contraditórios. Tekin et ai. (18) compararam a RFC, RFP e placebo mostrando resultados a longo prazo para o RFC e Kroll et al. (19) também em comparação ambos os modos e frequência de rádio, no entanto, concluído que a curto prazo RFC alcançados melhores resultados mas não apresentou diferença significativa, a longo prazo. Mais recentemente, um estudo prospectivo comparou 300 pacientes com dor faceta mostrou eficácia com a RFP aos 6 meses (20).

Neste contexto, o estudo apresentado por Nebreda et al. na atual edição da nossa revista tenta fornecer novos dados sobre um assunto em que os resultados ainda não são claras. A amostra é pequeno, embora semelhante aos estudos anteriores, e os resultados mostram uma clara diferença a favor do RFC no tratamento da síndrome da faceta. Por outro lado, ele não relatar quaisquer casos de complicação que está em linha com o que foi apresentado por outros pesquisadores (21).

Em outras doenças, tais como nevralgia trigeminal, as conclusões são mais óbvia, porque a RFP foi mostrado claramente ineficiente em relação a RFC (6), enquanto que no tratamento de dor nos ombros, a RFP nervo supra-escapular em si tem demonstrado eficaz (22,23).

Isso nos faz perguntar-nos que talvez os “target”, na qual buscamos a denervação completa é RFC mais eficaz e ainda, naqueles dor neuropática em que não podemos permitir que a destruição dos nervos potenciais complicações, RFP pode ser uma opção segura e eficaz. É este é porque os resultados RFP em uma lesão menor térmica, mas também em RFC? Não sabemos.

Por todo o exposto, ainda continua a fazer perguntas sobre a radiofrequência pulsada para a qual não temos sido capazes de responder ainda:

– Qual deve ser o posicionamento ideal da agulha para “alvo”?

– A função do neuromodulador RFP é produzida pelo campo eléctrico ou devido a pequenas lesões microablativas produzidos pelos “picos” causados ​​temperatura na ponta da agulha?

– Qual é o tempo de tratamento ideal?

– Quais seriam os parâmetros eléctricos apropriados (tensão, frequência, duração de pulso, etc.)?

– Que implicações a plasticidade central destes tratamentos?

– Procedimentos RFP repetidas vai conseguir um aditivo efeito analgésico? (24).

Assim, acreditamos que este tipo de estudos comparativos prospectivos, conforme publicado pela Nebreda et al., Deve ser a linha que devemos seguir para fornecer evidência para a nossa prática clínica e começar um ciclo de melhoria contínua em nossos tratamentos por radiofrequência, tentando e para responder às perguntas que ainda hoje, nós ainda fazemos.

 

NOTA: Uma memória muito especial para Prof. Luis Aliaga, que conduziu o estudo a que nos referimos neste editorial. Nós sempre apresentar o seu afável, profissionalismo e paixão pelo seu trabalho .

 

bibliografia

1. Shanthanna H, Chan P, J McChesney, Paul J, Thabane L. Avaliação da eficácia do “pulso tratamento de radiofrequência de gânglio da raiz dorsal” em pacientes com dor radicular lombar crônica: Protocolo de estudo para um ensaio clínico aleatório. Trials. BioMed Central Ltd 2012; 13 (1): 52-4. [  links  ]

2. Cosman ER, ER Cosman. Campo elétrico e os efeitos térmicos no tecido em torno eletrodos de radiofreqüência. Dor Med 2005; 6 (6): 405-24. [  links  ]

3. Van Boxem K, van Bilsen J, de Meij N, Herrler A, Kessels F, Van Zundert J, et al. tratamento de radiofrequência pulsada ao lado do gânglio da raiz dorsal lombar para o tratamento da síndrome radicular lombossacral: Uma auditoria clínica. Pain Medicine 2011, 12 (9): 1322-0. [  links  ]

4. Van Boxem K, van Bilsen J, de Meij N, Herrler A, Kessels F, Van Zundert J, et al. tratamento de radiofrequência pulsada ao lado do gânglio da raiz dorsal lombar para o tratamento da síndrome radicular lombossacral: Uma auditoria clínica. Pain Medicine 2011, 12 (9): 1322-1330. [  links  ]

5. o Chao SC, Lee HT, TH Kao Yang MEU, Tsuei YS, Shen CC, et al. tratamento de radiofrequência pulsada percutâneo da cervical na dor lombar e radicular. Neurologia cirúrgico de 2008; 70 (1): 59-65. [  links  ]

6. Erdine S, Bilir A, Cosman ER, ER Cosman. Ultra-estruturais Mudanças na axônios após a exposição a campos de radiofrequência pulsada. Dor Pract 2009; 9 (6): 407-17. [  links  ]

7. Hamann W, Abou-Sherif S, S Thompson, Salão S. Pulsed radiofrequência aplicada ao gânglio da raiz dorsal provoca um aumento selectivo na ATF3 em pequenos neurônios. Eur J Dor 2006; 10: 171-6. [  links  ]

8. Van Zundert J, de Louw AJA, Joosten EAJ, AGH Kessels, Honig W, Dederen PJWC, et al. corrente de radiofrequência pulsada e contínua ao lado do gânglio da raiz dorsal do rato cervical bate -lhe induzir a atividade celular no corno dorsal. Anesthesiology 2005; 102 (1): 125-31. [  links  ]

9. Lin H, Lin W, R Huang, Chen L, Huang S, Chang C, et ai. radiofrequência pulsada espinhal activação inibido de proteínas quinases ativadas por mitógenos e início melhorou a dor neuropática em ratos. European Journal of Pain 2014; 18 (5): 659-70. [  links  ]

10. Vallejo R, Tilley DM, Williams J, Labak S, L Aliaga, Benyamin RM. radiofrequência pulsada expressão do gene regulador modula dor ao longo da via nociceptiva. Médico Dor 2013; 16 (5): E601. [  links  ]

11. Sluijter ME, Imani F. Evolução e modo de ação da radiofrequência pulsada. Anesth Dor Med 2013; 2: 139-41. [  links  ]

12. Chua NHL, Vissers KC, Sluijter ME. tratamento pulsado radiofrequência na intervencionista manejo da dor: mecanismos e potencial Indicações-um comentário. Neurochir Acta 2010; 153 (4): 763-71. [  links  ]

13. V Muñoz Perez JJ, JJ Pérez-Cajaraville, Berjano E. frequência de rádio teóricos biofísica aplicada a do tratamento de aspectos de dor. Rev Soc Esp Dor 2014; 21 (6): 351-8. [  links  ]

14. Van Boxem K, Joosten EA, van Kleef M, Patijn J, van Zundert J. pulsada tratamento de radiofrequência para a dor radicular: Onde estamos e para onde ir? Pain Medicine 2012; 13 (3): 3514. [  links  ]

15. Gallagher RM. tratamento de radiofrequência pulsada: mecanismos biológicos e evidência clínica. Dor Med 2005; 6 (6): 401-2. [  links  ]

16. Trinidad JM, Carnota A, Failde I, Torres LM. Radiofrequência para o tratamento da dor radicular lombar: Impacto das indicações cirúrgicas. Pesquisa dor e Tratamento 2015 DOI 10,1155 / 2015/392856. [  links  ]

17. Maas ET, Ostelo RWJG, Niemistö G, J Jousimaa, Hurri H, Malmivaara A, et al. denervação por radiofreqüência para dor lombar crônica. Cochrane Database of Systematic comentários 2015; 10: CD008572. [  links  ]

18. Tekin I, Mirzai H, Ok G, K Erbuyun, Vatansever D. Uma comparação da denervação por radiofreqüência convencional e pulsada no tratamento de dor nas articulações faceta crônica. Clin J Dor de 2007; 23 (6): 524-9. [  links  ]

19. Kroll HR, Kim D, Danic MJ, SS Sankey, Gariwala M, Brown M. Um estudo randomizado, duplo-cego, estudo prospectivo comparando a eficácia do contínua versus radiofrequência pulsada no tratamento da síndrome da faceta lombar. J Clin Anesth 2008; 20 (7): 534-7. [  links  ]

20. Colini-Baldeschi G. Avaliação da desnervação radiofrequência pulsada no tratamento de facetjoint dor crônica: Um estudo observacional. Anestesiologia e Medicina Dor de 2012; 1 (3): 168-73. [  links  ]

21. Cahana A, Van Zundert J, Macrea L, van Kleef M, Sluijter M. Pulsed radiofrequência: Current literatura clínica e biológica disponível. Med Dor 2006; 7: 411-23. [  links  ]

22. Liliang PC, Lu K, Liang CL, YD Tsai, Hsieh CH, Chen HJ. Pulsou lesão de radiofreqüência do nervo supra-escapular para a dor crônica no ombro: um relatório preliminar. Pain Medicine 2009; 10 (1): 70-5. [  links  ]

23. Gofeld M, Restrepo-Garces CE, Theodore BR, G. Pulsed radiofrequência Faclier do nervo supra-escapular para a dor crônica no ombro: Um estudo controlado por placebo, duplo-cego randomizado ativa. Prática Dor 2013; 13: 96-103. [  links  ]

24. Nagda JV, Davis CW, Bajwa ZH, Simopoulos TT. revisão retrospectiva da eficácia e segurança do pulsada e contínua lesão de radiofreqüência repetido do gânglio da raiz dorsal / nervo segmentar para a dor radicular lombar. Médico Dor 2011; 14 (4): 371-6. [  links  ]

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