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Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB)

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Anatomia clinicamente relevante

Vista interior, de, labirinto

Vertigem posicional paroxística benigna ( VPPB ) é um tipo específico de vertigem que é causado por uma mudança na posição da cabeça em relação à gravidade. Este distúrbio é causado por problemas no ouvido interno. Seus sintomas são episódios repetidos de vertigem posicional, isto é, de uma sensação de fiação causada por mudanças na posição da cabeça. [1]

O sistema vestibular monitora o movimento e a posição da cabeça no espaço, detectando a aceleração angular e linear. Os 3 canais semicirculares no ouvido interno detectam aceleração angular e são posicionados em ângulos próximos um do outro. Cada canal é preenchido com endolinfa e tem um inchaço na base denominado ampola. A ampola contém a cúpula, uma massa gelatinosa com a mesma densidade da endolinfa, que por sua vez está ligada a células ciliadas polarizadas. O movimento da cúpula pela endolinfa pode causar uma resposta estimulatória ou inibitória, dependendo da direção do movimento e do canal semicircular específico [2] . Existe um aparato vestibular dentro de cada ouvido, portanto, em circunstâncias normais, os sinais enviados de cada sistema vestibular para o cérebro devem coincidir, confirmando que a cabeça está de fato girando para a direita, por exemplo.

Dentro do labirinto do ouvido interno encontram-se coleções de cristais de cálcio conhecidos como otoconia. Em pacientes com VPPB, as otocônias são desalojadas de sua posição habitual dentro do utrículo e migram ao longo do tempo para um dos canais semicirculares (o canal posterior é mais comumente afetado devido à sua posição anatômica) [2] . Quando a cabeça é reorientada em relação à gravidade, o movimento dependente da gravidade dos detritos otocôncios mais pesados ​​(coloquialmente rochas auriculares ou cristais) dentro do canal semicircular afetado causa um deslocamento endolinfático anormal (patológico) no ouvido afetado. Este deslocamento de fluido enviará um sinal ao cérebro indicando que o movimento rotacional está ocorrendo. No entanto, o aparelho vestibular na orelha não afetada não estará transmitindo o mesmo sinal porque não há otoconia solta desencadeando anormalmente as células ciliadas. Esse descompasso resultante nos sinais provenientes dos sistemas vestibulares direito e esquerdo leva à sensação de vertigem. Esta condição mais comum é conhecida como canalitíase. A vertigem associada a essa condição será de curta duração, mesmo que a pessoa com a doença permaneça na posição provocativa, porque a endolinfa e a otoconia rapidamente se acalmarão para que as células ciliadas não sejam mais deslocadas e o sinal seja acionado. cérebro.

Em casos raros, os próprios cristais podem aderir a uma cúpula de canal semicircular, tornando-a mais pesada do que a endolinfa circundante. Na reorientação da cabeça em relação à gravidade, a cúpula é pesada pelas partículas densas, induzindo assim uma excitação imediata e mantida dos nervos aferentes do canal semicircular. Esta condição é denominada cupulolitíase. A vertigem associada a essa condição não se resolverá até que a cabeça seja removida da posição provocativa, pois, mesmo quando a endolinfa chega ao repouso, a otoconia aderida continuará a deslocar as células ciliadas e acionar o sinal de movimento para o cérebro.

Pode ser desencadeada por qualquer ação que estimule o canal semicircular posterior, que pode ser:

  • Inclinando a cabeça
  • Rolando na cama
  • Olhando para cima ou sob
  • Movimento da cabeça repentina

A VPPB pode ser agravada por qualquer número de modificadores que podem variar entre os indivíduos:

  • Alterações na pressão barométrica – os pacientes geralmente sentem sintomas aproximadamente dois dias antes da chuva ou neve
  • Falta de sono (a quantidade necessária de sono pode variar muito)
  • Estresse

Definição / Descrição

Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais comum de vertigem, que é um sintoma da doença [3] . Embora não totalmente compreendida, pensa-se que a VPPB surge devido ao deslocamento de otoconia (pequenos cristais de carbonato de cálcio) das máculas [3] da orelha interna para os canais semicirculares cheios de líquido. Esses canais semicirculares são sensíveis à gravidade e mudanças na posição da cabeça podem ser um gatilho para a VPPB [4] . O canal posterior é o local mais comumente afetado, mas os canais superior e horizontal também podem ser afetados [5] . Deve notar-se que o canal superior é por vezes também referido como o canal anterior e o canal horizontal é por vezes referido como canal lateral.

O labirinto vestibular periférico contém receptores sensoriais em forma de pêlos cílios nos três canais semicirculares e nos órgãos otolíticos da orelha. Eles respondem ao movimento e retransmitem sinais através do oitavo nervo craniano. A percepção visual, como gravidade, posição e movimentos, também recebe sinais de receptores somatossensoriais nos vestíbulos periféricos. Com o deslocamento da otoconia para os canais semicirculares, esses laços de feedback delicados retransmitem sinais conflitantes que podem resultar em qualquer sintoma relacionado à VPPB [6] .

A VPPB pode ser classificada como cupulolitíase e canalitíase. A cupulolitíase ocorre quando as otocônias aderem à cúpula, enquanto a canalitíase ocorre quando as otocônias estão flutuando livremente no canal. Além disso, o tipo de nistagmo que um paciente pode apresentar pode ser classificado como geotrópico ou apogeotrópico. Geotropic descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao solo. Apogeotrópico descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao teto [7] .

Etiologia / Causas

A causa mais comum da VPPB é idiopática. No entanto, o sistema vestibular da orelha interna também pode sofrer alterações degenerativas como uma idade que pode ser atribuída a uma causa potencial da VPPB. Com menos de 50 anos, a lesão na cabeça é uma causa comum. Os vírus vestibulares e a doença de Meniere também desempenham um papel. A VPPB também pode ser resultado de cirurgia devido ao posicionamento supino prolongado e possível trauma na orelha interna [8] .

Fatores de risco incluem [4][9][10] :
Sexo feminino
• Hipertensão (HTN)
• hiperlipidemia
• Doença cerebrovascular
• Menopausa
• Alergias
• Enxaqueca
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
• Procedimento cirúrgico, como implante coclear
• Infecção

Prevalência

  • A tontura é a queixa em 5,6 milhões de visitas clínicas nos Estados Unidos por ano, e entre 17 e 42 por cento desses pacientes são diagnosticados com VPPB [11] .
  • A proporção entre mulheres e homens é de 3: 1 [9]
  • A taxa de recorrência para indivíduos em um ano após a sessão inicial de VPPB é de 15% e, em 5 anos, a taxa de recorrência é de 37 a 50% [12] .
  • Indivíduos com diagnóstico clínico de ansiedade têm 2,7 vezes mais chances de desenvolver VPPB [9] .
  • O canal posterior unilateral é o canal mais comumente afetado na VPPB, com 90% de todo o diagnóstico de VPPB [13] .
  • O canal horizontal unilateral afeta 5-15% de todos os diagnósticos de VPPB. Dentro de um diagnóstico de canal horizontal, 2/3 dos casos são geotrópicos, enquanto 1/3 dos casos são apogeotrópicos [13] .
  • O canal anterior afeta 1-2% de todos os diagnósticos de VPPB, que é o menos comum [13] .
  • A prevalência ao longo da vida é de 2,4% [11] .

Apresentação clínica

  • Sintomas [14]
    • Vertigem: Sensação de spinning ( não tontura ou sensação de desequilíbrio).
    • Curta duração (Paroxística): Dura apenas alguns segundos a minutos (geralmente menos de 60 segundos) [15]
    • Posicional no início: apenas induzida por uma mudança de posição
    • Náusea
    • Perturbação visual: Pode ser difícil de ler ou ver durante um ataque devido ao nistagmo associado.
    • Pré-Síncope (sensação de desmaio) ou Síncope (desmaio)
    • O vômito é incomum, mas é possível.
    • Perda de equilíbrio Os sintomas são considerados:
      • Suave: vertigem posicional inconsistente
      • Moderada: ataques de vertigem posicional frequentes com desequilíbrio entre ataques de vertigem
      • Grave: vertigem com a maioria dos movimentos da cabeça, que pode aparecer como vertigem contínua [12] . Indivíduos com VPPB podem apresentar sintomas que duram dias, semanas, meses ou anos antes de serem resolvidos [12] .
  • Sinais
    • Nistagmo rotatório (torcional), em que a parte superior do olho gira em direção ao ouvido afetado, de forma espancadora ou contrátil.

Co-morbidades associadas [4][7]

• doença de Meniere
• Insuficiência basilar vertebral
• Enxaqueca
• Esclerose múltipla
• Infecção: sinusite ou ouvido
• Problemas de tireóide
• densidade mineral óssea reduzida
• perda auditiva súbita

Diagnóstico diferencial

Os distúrbios otológicos incluem: [11]

  • Doença de Meniere
  • Neurite vestibular
  • Labirintite
  • Síndrome de deiscência do canal superior
  • Vertigem pós-traumática

Os distúrbios neurológicos incluem: [11]

  • Tontura associada à enxaqueca
  • Insuficiência Vertebrobasilar
  • Doenças desmielinizantes
  • Curso de circulação posterior

Outras causas possíveis são: [11]

  • Transtornos de ansiedade ou pânico
  • Vertigem cervicogênica
  • Efeitos colaterais de medicação
  • Hipotensão postural

Procedimentos de diagnóstico

A condição é diagnosticada a partir do histórico do paciente (sensação de vertigem com mudanças bruscas nas posições) e pela realização de um teste posicional. Diferentes testes posicionais existem. O teste posicional exato usado para confirmar a presença de VPPB dependerá de qual canal semicircular está envolvido.

Dix Hall Pike

O teste mais comumente usado é o Dix-Hallpike, que avalia o envolvimento do canal posterior (o canal semicircular mais comumente afetado). [16] O teste envolve girar a cabeça em 45 graus para o lado que está sendo testado e, em seguida, mover-se rapidamente de uma posição sentada para uma posição supina com a cabeça declinada 30 graus abaixo do tronco. O teste deve ser realizado rapidamente para garantir o deslocamento suficiente do endolímpano e otoconia para provocar os sintomas esperados. O teste é considerado positivo para canalitíase do canal posterior se houver vertigem e nistagmo for observado, ambos de curta duração para canalitíase. A direção do nistagmo observado deve ser consistente com o canal avaliado. Para o canal posterior, o nistagmo deve estar batendo acima e torcional na direção ipsilateral (se estiver testando o lado afetado. Se o lado esquerdo for afetado, mas o teste for realizado com a cabeça voltada para a direita, o nistagmo estaria batendo acima) e torcional à direita).

Teste de rolo horizontal

Este teste é avaliar o canal semicircular horizontal

  1. O paciente está deitado de costas. Examinador flexiona a coluna cervical 20-30 graus.
  2. Examinador rapidamente gira a cabeça para a direita aproximadamente 45 graus. Mantenha por 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas tenham desaparecido
  3. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  4. Em seguida, gire rapidamente a cabeça do paciente para a esquerda em aproximadamente 45 graus. Aguente 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas desapareçam.
  5. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  6. O teste é positivo para nistagmo de outras queixas sintomáticas durante o teste. O paciente pode ser positivo nos dois lados. Se isso acontecer, o lado que tem sintomas mais intensos é considerado o lado afetado.

Teste de inclinação da cabeça (teste “Bow and Lean”) [13]

Este teste é usado para avaliar a VPPB unilateral do canal horizontal

  1. O paciente está sentado
  2. O examinador primeiro inclina a cabeça do paciente para frente 30 graus. Reavaliar o nistagmo. O nistagmo do paciente deve desaparecer porque o canal horizontal está agora em uma posição horizontal verdadeira.
  3. O examinador então inclina a cabeça do paciente para a frente, em 60 graus. Reavaliar o nistagmo. Um nistagmo rápido pode estar presente. Se o nistagmo estiver sendo causado pela otoconia em movimento, o nistagmo baterá na direção da orelha afetada. Se a otoconia estiver anexada à cúpula, o nistagmo baterá em direção ao ouvido não afetado.
  4. O examinador inclina a cabeça do paciente para trás 30 graus. Reavaliar o nistagmo. Pode haver um aumento do nistagmo devido ao canal horizontal ser vertical

O nistagmo associado à VPPB possui várias características importantes que o diferenciam de outros tipos de nistagmo.

  • Posicional: o nistagmo ocorre apenas em certas posições
  • Latência do onsent: há um atraso de 5-10 segundos antes do início do nistagmo
  • Nistagmo dura por 5-30 segundos
  • A fixação visual não suprime o nistagmo devido à VPPB
  • Ambos os componentes verticais rotativos e otimistas estão presentes
  • O nistagmo bate em um geotrófico (topo do olho para a moda do solo
  • Repetidas manobras de Dix-Hallpike causam fadiga ao nistagmo ou desaparecem temporariamente

Se o nistagmo e a vertigem forem sustentados, a cupulolitíase ou uma causa potencialmente mais central de vertigem deve ser considerada. A história do paciente e outros testes neurológicos podem ajudar a descartar uma causa central mais séria.

Gestão de Fisioterapia

Dois tratamentos foram encontrados eficazes para aliviar os sintomas da VPPB do canal posterior:

  1. Procedimento de reposicionamento de canalito (manobra de Epley)
    • Emprega a gravidade para mover o acúmulo de cálcio que causa a condição
    • Também pode ser realizado por otorrinolaringologistas, neurologistas, quiropráticos ou audiologistas treinados
  2. Manobra Liberatória ou Semont

Manobra de Epley

  1. Paciente começa em sessão longa, cabeça girada 45 graus para o lado afetado
  2. Paciente reclinou rapidamente para a posição supina com o pescoço levemente estendido. Mantenha a posição por 30 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  3. Gire a cabeça 90 graus para o lado oposto. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  4. O paciente girou 90 graus de supino para deitado de lado. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  5. Levar o paciente para o lugar curto
    Pode ser necessário completar esta manobra de 1 a 3 visitas para resolução completa dos sintomas.

Manobra de Semont [12]

  1. Paciente sentado em posição sentada, cabeça girada 45 graus para orelha não afetada
  2. Examinador coloca uma mão sob o ombro inferior enquanto a outra mão apóia o nect
  3. O paciente se move rapidamente para o lado afetado pelo lado afetado (o rosto deve estar voltado para o teto). Mantenha essa posição por 30 segundos
  4. Sem qualquer movimento da cabeça, o paciente deve se mover para o lado deitado no lado oposto do corpo (rosto voltado para a cama). Mantenha essa posição por 30 segundos

Manobra de Lempert

Tratamento para VPPB horizontal / canal lateral

  1. Paciente deitado de costas na mesa de exame, ouvido afetado para baixo
  2. Gire rapidamente a cabeça em 90 graus para o lado não afetado voltado para cima
  3. Aguarde 15 a 20 segundos entre cada virada da cabeça
  4. Gire a cabeça em 90 graus para que a orelha afetada suba
  5. Faça com que o paciente coloque os braços no peito, enrole o paciente
  6. Faça com que o paciente fique voltado para o lado enquanto você gira a cabeça em 90 graus (retorno à posição original, orelha afetada para baixo)
  7. Reposicione o paciente de modo que ele esteja voltado para a posição sentada

Manobra de Gufoni

  1. Paciente levado de sentado para o lado deitado no lado afetado ou não afetado
    • Nistagmo geotrópico: não afetado
    • Apogeotrópico: afetado
  2. Gire a cabeça do paciente rapidamente em direção ao solo (45-60 graus), segure nessa posição por 2 minutos
  3. Paciente volta a sentar com a cabeça mantida nessa posição

Técnicas de habituação [8]

  • Evite giros rápidos ou movimentos que provocam vertigem
  • Durma em posição semi-reclinada nas próximas 2 noites seguindo a técnica de Epley (use uma poltrona reclinável ou uma pilha de travesseiros)
  • Evite dormir no lado afetado
  • Tente manter a cabeça ereta durante o dia e evite todas as atividades supinas
  • Depois de ser conservadora por uma semana, comece a colocar a cabeça (em ambientes controlados) em vertigem provocando posições

Exercícios Brandt-Daroff

  1. Sente-se na cama
  2. Deite-se de lado, não levando mais que 1-2 segundos para fazer isso
  3. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  4. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  5. Deite-se no lado oposto, não levando mais de 1-2 segundos para entrar em posição
  6. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  7. Fique abaixado por mais 30 segundos, ou até que a tontura desapareça
  8. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça

Dispositivos como “cadeira rotativa” de ponta a ponta estão disponíveis em alguns centros de atendimento terciário. Dispositivos domésticos, como o DizzyFIX, também estão disponíveis para o tratamento da VPPB e da vertigem.

Gestão Médica (melhor evidência atual)

A VPPB é um diagnóstico benigno, portanto, o tratamento nem sempre é necessário. Ocasionalmente, a VPPB pode resolver-se sem intervenção [17] .

Cirurgia [17] :
• Neurectomia do Nervo Singular
• Oclusão do Canal Posterior

Medicamentos:
• Não existem medicamentos que tratam diretamente a VPPB
• Antivert, Meclizina e supressores vestibulares podem ser prescritos para tratar tontura, náusea e outros sintomas relacionados à VPPB [18]

Atualmente, os tratamentos medicamentosos não são recomendados para VPPB e paresia vestibular bilateral.

  • Os agentes profiláticos (antagonistas dos canais de cálcio do canal L, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores) são a base do tratamento da vertigem associada à enxaqueca.
  • Em indivíduos com AVC ou outras lesões estruturais do tronco encefálico ou cerebelo, recomenda-se uma abordagem eclética que incorpore testes de supressores vestibulares e fisioterapia.
  • Vertigem psicogênica ocorre em associação com distúrbios como transtorno do pânico, transtorno de ansiedade e agorafobia. As benzodiazepinas são os agentes mais úteis aqui.
  • Causas indeterminadas e mal definidas de vertigem compõem um grande número de diagnósticos. Recomenda-se uma abordagem empírica para esses pacientes incorporando ensaios de medicamentos de utilidade geral, como os benzodiazepínicos, bem como ensaios de retirada de medicamentos quando apropriado, fisioterapia e consulta psiquiátrica [19] .

Recursos <a rel="nofollow" class="external autonumber" href="http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html %5B1%5D“>

(para o clínico e para o paciente)

(para o clínico)


Referências

  1. Neil Bhattacharyya, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas, David Barrs, Leo J. Bronston, Stephen Cass, Ara A. Chalian, Alan L. Desmond, Jerry M. Earll, Terry D. Fife, Drew C. Fuller, MPH, James O. Judge, Nancy R. Mann, Richard M. Rosenfeld, Linda T. Schuring, Robert WP Steiner, Susan L. Whitney, and Jenissa Haidari. ↑ Neil Bhattacharyya, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas, David Barrs, Leo J. Bronston, Stephen Cass, Ara A. Chalian, Alan L. Desmond, Jerry M. Earll, Terry D. Fife, Drew C. Fuller, MPH, James O. Juiz, Nancy R. Mann, Richard M. Rosenfeld, Linda T. Schuring, Robert WP Steiner, Susan L. Whitney e Jenissa Haidari. . Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço, 2008, 139, S47-S81
  2. Lorne S. Parnes, Sumit K. Agrawal and Jason Atlas. ↑ 2,02,1 Lorne S. Parnes, Sumit K. Agrawal e Jason Atlas. . CMAJ. 30 de setembro de 2003; 169 (7)
  3. Shim, DB, Song, CE, Jung, EJ, Ko, KM, Park, JW, & Song, MH (2014). ↑ 3.03.1 Shim, DB, Song, CE, Jung, EJ, Ko, KM, Park, JW e Canção, MH (2014). Vertigem Posicional Paroxística Benigna com Envolvimento Simultâneo de Vários Canais Semicirculares. Journal of Audiology, 18 (3), 126. doi: 10.7874 / kja.2014.18.3.126
  4. Ogun OA, Janky KL, Cohn ES, Büki B, Lundberg YW. ↑ 4,04,14,2 Ogun OA, Janky KL, Cohn ES, Büki B, Lundberg YW. Comorbidade Baseada em Gênero em Vertigem Posicional Paroxística Benigna. PLoS ONE. 2014; 9 (9). doi: 10.1371 / journal.pone.0105546.
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  6. Sonia Sandhaus, Stop the spinning: Diagnosing and managing vertigo. ↑ Sonia Sandhaus, Pare o giro: Diagnosticando e administrando a vertigem. Enfermeira. 1 de Agosto de 2002; 27 (8): 11-23.
  7. Maia FZE. ↑ 7,07,1 Maia FZE. Nova estratégia de tratamento para vertigem posicional paroxística benigna do canal horizontal apogeotrópico. Pesquisa em Audiologia. 2016; 6 (2). doi: 10.4081 / audiores.2016.163.
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  9. Chen, Z., Chang, C., Hu, L., Tu, M., Lu, T., Chen, P., & Shen, C. (2016). ↑ 9,09,19,2 Chen, Z., Chang, C., Hu, L., Tu, M., Lu, T., Chen, P., & Shen, C. (2016).

    10. Aumento do risco de vertigem posicional paroxística benigna em pacientes com transtornos de ansiedade: um estudo de coorte retrospectivo de base populacional em todo o país.BMC Psychiatry, 16 (1). doi: 10.1186 / s12888-016-0950-2

  10. Gaur S, Awasthi SK, Bhadouriya SKS, Saxena R, Pathak VK, Bisht M. Efficacy of Epley’s Maneuver in Treating BPPV Patients: A Prospective Observational Study. ↑ Gaur S, Awasthi SK, Bhadouriya SKS, Saxena R, Pathak VK, Bisht M. Eficácia da manobra de Epley no tratamento de pacientes com VPPB: um estudo prospectivo observacional. Revista Internacional de Otorrinolaringologia. 2015 e 2015: 1-5. doi: 10.1155 / 2015/487160.
  11. Bhattacharyya N, Baugh R, Orvidas L, Barrs D, Bronston L, Haidari J, et al. ↑ 11,011,111,211,311,4 Bhattacharyya N, Baugh R, Orvidas L, Barrs D, Bronston L., Haidari J, et al. Diretriz de prática clínica: vertigem posicional paroxística benigna. Otolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço: Jornal Oficial da Academia Americana de Otorrinolaringologia – Cabeça e Pescoço, 2008, Nov; 139 (5 ​​Supl 4): S47-S81
  12. Hornibrook, J. (2011). ↑ 12,012,112,212,3 Hornibrook, J. (2011). Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB): História, Fisiopatologia, Tratamento no Escritório e Direções Futuras.International Journal of Otolaryngology, 2011, 1-13. doi: 10.1155 / 2011/835671
  13. Balatsouras DG, Koukoutsis G, Ganelis P, Korres GS, Kaberos A. Diagnosis of Single- or Multiple-Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo according to the Type of Nystagmus. ↑ 13,013,113,2 Balatsouras DG, Koukoutsis G, Ganelis P, GS Korres, Kaberos A. Diagnóstico de vertigem posicional paroxística benigna de canal único ou múltiplo de acordo com o tipo de nistagmo. Revista Internacional de Otorrinolaringologia. 2011, 2011: 1-13. doi: 10.1155 / 2011/483965.
  14. Mayo Clinic: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. ↑ Clínica Mayo: Vertigem Posicional Paroxística Benigna. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.mayoclinic.com/health/vertigo/DS00534 http://www.mayoclinic.com/health/vertigo/DS00534″ em de mar>
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  17. Nguyen- Huynh, AT, MD PhD. ↑ 17,017,1 Nguyen-Huynh, AT, MD PhD. (2012). Prática Baseada em Evidências: Manejo do Vertigo.Otolngengeol Clin North Am. 45 (5), 925-940. doi: 10.1016 / j.otc.2012.06.001
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  19. Hain TC, Uddin M., Pharmacological treatment of vertigo.CNS Drugs. ↑ Hain TC, Uddin M., tratamento farmacológico da vertigem.Comedicamentos do SNC. 2003; 17 (2): 85-100.
  20. Maslovara, S. (2014). ↑ Maslovara, S. (2014). Importância do diagnóstico preciso na terapia de vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) .Med Glas, 11 (2).

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Fontes consultadas

Baby-CIMT (terapia de movimento induzido por restrição para bebês) Ir para: navegação, pesquisa

Baby-CIMT (terapia de movimento induzido por restrição para bebês)

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O que é bebê-CIMT?

é uma abordagem de tratamento bem pesquisada para crianças com hemiplegia acima de 18 meses de idade. A Baby-CIMT é uma modificação da CIMT, adaptada a bebês e bebês com menos de 18 meses de idade que correm risco de desenvolverparalisia cerebral (PC) hemiplégica.

A Baby-CIMT é caracterizada pelos mesmos fatores da CIMT:

  • Restrição do braço e mão mais fortes
  • Treinamento estruturado intensivo da mão afetada envolvendo repetição
  • Atividades orientadas a tarefas desafiadoras mas realizáveis
  • Feedback positivo e incentivo para reforçar a aprendizagem motora

Seu objetivo principal é aumentar o uso da mão afetada, dando à criança inúmeras oportunidades de repetir tarefas com a mão afetada, para que seu desenvolvimento acompanhe a mão não afetada. Para conseguir isso, alguma forma de restrição para a mão não afetada é usada durante o tempo de terapia. As crianças são encorajadas e estimuladas a usar o membro superior afetado através do brincar e da exploração de seu ambiente cotidiano e brinquedos, e isso é algo que pode ser realizado pelos pais, sob a supervisão de um terapeuta.

Intervenção precoce

A intervenção precoce é importante porque a plasticidade cerebral induzida pela aprendizagem em uma idade precoce parece ter um impacto único no desenvolvimento do cérebro [1] . A Baby-CIMT tira proveito das propriedades plásticas do jovem cérebro em desenvolvimento e do nosso conhecimento sobre a reorganização cortical dependente de atividade e visa influenciar o desenvolvimento da função da mão da criança. Dois dos elementos-chave da aprendizagem motora são a repetição e o feedback positivo. Os bebês são muito sensíveis ao encorajamento e aprendem habilidades através do encorajamento e das respostas que recebem de seus pais.

Ainda não há diretrizes oficiais quanto à intensidade, dosagem e idade inicial da CIMT. No estudo mais recente [2] , recomenda-se que a EIMC do bebê inicie quando o uso assimétrico da mão é observado pela primeira vez (geralmente por volta dos 3-5 meses de idade). O treinamento deve começar quando o bebê começar a mostrar interesse por objetos ao seu redor, tentando explorá-los e compreendê-los. Eliasson afirma: “Em idade precoce, pode ser difícil saber se a função de mão assimétrica levará a CP unilateral ou desaparecerá. Entretanto, o treinamento oferecido de maneira apropriada não prejudicará o desenvolvimento de qualquer criança ” [2] .

A evidência

Atualmente, existem evidências muito limitadas sobre o efeito da EIMC-bebê. A razão para isso é que é uma forma relativamente nova de terapia para crianças jovens e ainda está sendo investigada. Alguns dos principais obstáculos para a realização de estudos de intervenção precoce com crianças incluem o diagnóstico pouco claro e a falta de ferramentas para avaliar o desenvolvimento da função da mão em uma idade tão precoce. Um estudo retrospectivo em 2015, comparando a função da mão de crianças de dois anos que receberam EIMC e crianças que não o fizeram, constatou que as crianças que receberam EIMC eram seis vezes mais propensas a ter um alto nível funcional aos dois anos de idade. , do que as crianças que não receberam o tratamento [3] . O mais recente estudo exploratório realizado em 2018 utilizou uma dose de treinamento de 36 horas no total, dividida em dois períodos de seis semanas, durante os quais os bebês tiveram uma restrição na mão não afetada por 30 minutos por dia e receberam terapia durante este período. tempo [2] . Em comparação com a massagem do bebê, as crianças que receberam a CIMT mostraram uma melhora significativa nas habilidades unissemanais no Hand Assessment for Infants (HAI) [4][5] .

Conclusão e implicações clínicas

De acordo com os resultados dos estudos CIMT em crianças mais velhas [6] , a CIMT-bebê parece ter uma influência positiva no desenvolvimento inicial da função da mão e pode até mesmo ser benéfica para o desenvolvimento posterior da função da mão [2] . A pesquisa limitada que está disponível para nós mostra que há alguma evidência de que a EIMC é eficaz, no entanto mais pesquisas são necessárias [7] . Ensaios clínicos adicionais precisam explorar a eficácia da CIMT-bebê em comparação com outras formas de terapia de intervenção precoce, a dosagem ideal, a intensidade e as idades iniciais, bem como os efeitos a longo prazo da EIMC-infantil. É importante notar que nenhum efeito adverso foi relatado em estudos realizados por terapeutas ou pais.

Referências e leitura adicional

  1. Basu, AP, Pearse, J., Kelly, S., Wisher, V., & Kisler, J. (2015). ↑ Basu, AP, Pearse, J., Kelly, S., Wisher, V., e Kisler, J. (2015). Intervenção precoce para melhorar a função da mão na paralisia cerebral hemiplégica. Fronteiras em neurologia, 5, 281.
  2. Eliasson, AC, Nordstrand, L., Ek, L., Lennartsson, F., Sjöstrand, L., Tedroff, K., & Krumlinde-Sundholm, L. (2018). ↑ 2,02,12,22,3 Eliasson, AC, Nordstrand, L., Ek, L., Lennartsson, F., Sjöstrand, L., Tedroff, K., e Krumlinde-Sundholm, L. (2018). A eficácia da Baby-CIMT em lactentes menores de 12 meses com sinais clínicos de paralisia cerebral unilateral; um estudo exploratório com delineamento inteiramente casualizado. Pesquisa em deficiências do desenvolvimento, 72, 191-201.
  3. Nordstrand, L., Holmefur, M., Kits, A., & Eliasson, AC (2015). ↑ Nordstrand, L., Holmefur, M., Kits, A. e Eliasson, AC (2015). Melhorias na função bimanual da mão após o bebê CIMT em crianças de dois anos de idade com paralisia cerebral unilateral: Um estudo retrospectivo. Pesquisa em deficiências do desenvolvimento, 41, 86-93.
  4. Krumlinde‐Sundholm, L., Ek, L., & Eliasson, AC (2015). ↑ Krumlinde ‐ Sundholm, L., Ek, L. e Eliasson, AC (2015). Quais avaliações avaliam o uso de mãos em bebês? Uma revisão de literatura. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 57 (s2), 37-41.
  5. Krumlinde‐Sundholm, L., Ek, L., Sicola, E., Sjöstrand, L., Guzzetta, A., Sgandurra, G., & Eliasson, AC (2017). ↑ Krumlinde-Sundholm, L., Ek, L., Sicola, E., Sjöstrand, L., Guzzetta, A., Sgandurra, G. e Eliasson, AC (2017). Desenvolvimento da Avaliação da Mão para Crianças: evidências de validade interna da escala. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 59 (12), 1276-1283.
  6. Chiu, HC, & Ada, L. (2016). ↑ Chiu, HC e Ada, L. (2016). A terapia por movimentos induzidos por restrição melhora a atividade dos membros superiores e a participação na paralisia cerebral hemiplégica: uma revisão sistemática. Journal of physiotherapy, 62 (3), 130-137.
  7. Eliasson, AC, Krumlinde‐Sundholm, L., Gordon, AM, Feys, H., Klingels, K., Aarts, P., & Hoare, B. (2014). ↑ Eliasson, AC, Krumlinde-Sundholm, L., Gordon, AM, Feys, H., Klingels, K., Aarts, P., & Hoare, B. (2014). Diretrizes para pesquisas futuras em terapia de movimento induzida por restrição para crianças com paralisia cerebral unilateral: um consenso de especialistas. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 56 (2), 125-137.

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Fontes consultadas

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Necrose avascular: causas, sintomas e tratamento

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Definição / Descrição

A necrose avascular (também conhecida como osteonecrose, infarto ósseo, necrose asséptica, necrose óssea isquêmica e AVN) é uma condição em que o tecido ósseo morre devido à falta de suprimento sangüíneo. Esta diminuição no suprimento de sangue provoca uma diminuição na entrega de oxigênio e nutrientes ao osso, o que leva a múltiplas quebras no osso e eventual colapso do osso afetado. Esta condição é mais comum em pacientes mais jovens, com idade entre 20 e 40 anos.

Veja Necrose avascular da cabeça do fêmur e Necrose avascular do quadril para informações específicas da articulação.

Anatomia clínica relevante

A área proximal do fêmur forma a articulação do quadril com a pelve. Consiste em uma cabeça, pescoço e dois processos ósseos chamados trocânteres. Existem também duas cristas ósseas conectando os dois trocânteres.

• Cabeça: Articula-se com o acetábulo da pélvis para formar a articulação do quadril. Tem uma superfície lisa com uma depressão no aspecto medial para a fixação do ligamento.
• Pescoço: Conecta a cabeça do fêmur com o eixo do fêmur. É cilíndrico, projetando-se em direção superior e medial. Este ângulo de projeção permite uma maior amplitude de movimento na articulação do quadril.
• Trochanter Major: Uma projeção de osso que se origina do aspecto anterior, apenas lateral ao pescoço. É angular superior e posterior. Local de fixação para diferentes músculos da região glútea, como M. gluteus medius, M. glúteo mínimo e M. piriforme.

Epidemiologia / Etiologia

A necrose avascular pode ser resultado de um trauma ósseo anterior (como uma fratura no osso) ou de um deslocamento.

A osteonecrose não traumática pode ter várias causas:

  • steroid abuse have been identified as major risk factors consumo pesado [1]e abuso de esteróides foram identificados como os principais fatores de risco
  • Numerosos estudos também concluíram que a hiperlipidemia na cabeça femoral, induzida pelo uso de esteróides e álcool, está associada à osteonecrose. Esses dois fatores precipitam um aumento no volume de gordura nos níveis de medula óssea e lipídios no sangue, aumentando assim a deposição de gordura e interrompendo o fluxo sanguíneo para a cabeça do fêmur.
  • A ingestão de glicocorticóides foi encontrada para ter uma associação ainda mais forte do que o uso de álcool.
  • Tabagismo: devido a alterações na biodisponibilidade do óxido nítrico, há aumento do nível de estresse oxidativo e disfunção endotelial
  • Obesidade: a osteonecrose está positivamente associada ao IMC. Sobrepeso e obesidade são, assim como o uso de esteróides e álcool, freqüentemente associados à hiperlipidemia.
  • Systemic Lupus Erythematosus . Uma condição médica, como anemia falciforme ou Lúpus Eritematoso Sistêmico .

Estudos mostram que há uma maior prevalência entre os homens, o que pode ser atribuído a níveis mais altos de tabagismo e uso de álcool. Maiores flutuações nas temperaturas climáticas também podem contribuir para taxas mais altas de osteonecrose não traumática. (nível 1a) [2]

Apresentação clínica

Os sintomas incluem dor e diminuição da amplitude de movimento na articulação afetada. Em alguns casos, a condição é diagnosticada durante a radiografia de rotina, devido à falta de sintomas evidentes [1] . A localização mais comum para esta condição se manifestar é a cabeça ou pescoço do fêmur ou úmero e a articulação do joelho [1] .

No começo, esta doença é assintomática. Também é plausível que haja um colapso segmentar e que o paciente não o sinta. Conforme a doença progride, o quadril pode ficar mais rígido, o que é visível na marcha do paciente quando ele começa a mancar. A dor também é observada por apoio na perna, na nádega, na virilha e na coxa.

A necrose avascular pode ser classificada em cinco estágios diferentes: [3]

  • Estágio 1 : Alterações radiográficas estão ausentes ou apresentam osteopenia menor. Uma ressonância magnética é necessária para identificação (pode mostrar edema). O início desta doença é assintomático.
  • Estágio 2 : Primeiro estágio com alterações radiográficas. Esta fase é caracterizada por esclerose da porção central superior da cabeça articular e / ou osteopenia e / ou cistos subcondrais.
  • Fase 3 : Nesta fase, a superfície articular é deprimida de modo que o contorno redondo é comprometido, sem ser significativamente deformado. Isso leva a um estreitamento do espaço articular. A radiografia simples mostra um sinal crescente.
  • Estágio 4 : Este estágio é caracterizado por um amplo colapso do osso subcondral e destruição do padrão trabecular subjacente. Isso pode levar a artrite secundária.
  • Estágio 5 : O estágio final em que ambas as superfícies articulares são afetadas, o que leva a uma articulação disfuncional.

Por exemplo, se um caso se apresenta onde o paciente tem osteonecrose da cabeça femoral . A necrose avascular afeta mais comumente o quadril em mais de 72% dos casos. O paciente terá dor crônica leve no quadril, na virilha, ao redor das nádegas e na coxa ântero-medial, com radiografia normal, eles devem ser submetidos a observação para ONFH e uma ressonância magnética nas articulações do quadril. Essa dor é mais comumente agravada pela atividade e rotação interna em flexão. Conforme a doença progride, a dor também pode se tornar presente em repouso. Sem tratamento, 85% progredirão para o colapso da superfície articular e eventualmente necessitarão de artroplastia total do quadril . [4] (nível 1a)

Procedimentos de diagnóstico

A osteonecrose pode ser diagnosticada com uma verificação completa do histórico do paciente combinado com o exame físico. A exposição a esteróides e abuso de álcool são fatores de risco importantes. A idade do paciente também pode fornecer pistas para a doença, porque os pacientes com osteonecrose são geralmente mais jovens do que aqueles com osteoartrite . Travar, estalar ou um clique doloroso durante a mobilização da articulação afetada pode apontar para a presença de fragmentos osteocondrais soltos [1] . Em estágios posteriores da doença, perda de mobilização e aumento da dor podem ser detectados [1] . Uma vez detectada a osteonecrose, o médico deve avaliar outras articulações que possam estar em risco, como quadril , ombro e joelho [1] .

Nos estágios iniciais, essa condição é assintomática, o que torna o diagnóstico quase impossível. No entanto, a triagem precoce com ressonância magnética é atualmente a melhor modalidade para o diagnóstico devido à sua sensibilidade. O sinal da linha dupla é um exame de ressonância magnética visto na periferia de uma região de osteonecrose. Consiste em uma linha brilhante interna representando tecido de granulação e uma linha escura externa representando osso esclerótico. A medição do tamanho e localização da lesão necrótica é um parâmetro prognóstico crucial para prever o colapso e pode ser melhor definido em uma ressonância magnética . [5] (nível 5)

Em um estágio mais avançado, as radiografias padrão podem confirmar o diagnóstico. O tecido afetado pela necrose avascular parecerá mais denso (aumento da brancura) e possivelmente esclerótico (irregular) na radiografia [6] . Uma ressonância magnética pode ajudar a fazer o diagnóstico. Pode mostrar uma radiolucência subcondral chamada “signo crescente”, indica colapso articular iminente.

Medidas de resultado

A escolha da medida do desfecho dependerá da articulação afetada. Se o paciente relatar sintomas de dor, considere uma escala de avaliação da dor, como a Medida de Intensidade da Dor de 4 Itens (P4) , a Escala de Avaliação de Dor Numérica ou a Escala Visual Analógica .

1. Pontuação Harris Hip

O Harris Hip Score foi desenvolvido para a avaliação dos resultados após a cirurgia de quadril e destina-se a avaliar várias deficiências do quadril e métodos de tratamento. (nível 1a) [7]

O HHS é composto por 4 subescalas: Dor, função, ausência de deformidade e amplitude de movimento. (nível 5) [8]

  • O domínio da dor: mede a intensidade da dor, seu efeito nas atividades e a necessidade de medicação para a dor.
  • O domínio da função: consiste em atividades diárias (uso de escadas, uso de transporte público, sentar e gerenciar sapatos e meias) e andar (mancar, apoio necessário e distância a pé).
  • Deformidade: leva em consideração a discrepância de flexão, adução, rotação interna e comprimento da extremidade do quadril.
  • Amplitude de movimento: mede a flexão do quadril, abdução, rotação interna e externa e adução.

2. Escala Visual Analógica

O grau de dor no quadril também pode ser avaliado por uma escala visual analógica (EVA) (quantificando o número de pontos na escala VAS)

3. Pontuação de Resultados da Incapacidade Hip e Osteoartrite (HOOS)

O HOOS avalia a opinião do paciente sobre o quadril e outros problemas associados. Pessoas que sofrem de deficiência de quadril com ou sem osteoartrite podem usar essa escala.
Consiste em 5 subescalas:

  • Dor
  • Outros sintomas
  • Função nas atividades da vida diária (ADL)
  • Função no esporte e recreação
  • Qualidade de vida relacionada ao quadril (QV)

Uma medida de resultado funcional é útil para estabelecer a função de linha de base do paciente e estabelecer metas mensuráveis. Outcome Measures Database for more. Veja Banco de Dados de Medidas de Resultados para mais.

  • Terapia Farmacológica
    A terapia farmacológica com anticoagulantes, estatinas e vasodilatadores parece ser eficaz para retardar o progresso da degeneração articular nos estágios iniciais da necrose avascular. Embora haja evidências muito baixas para apoiar o uso desses agentes farmacológicos no tratamento da osteonecrose. Outro tratamento ainda experimental são os bisfosfonatos. Hipoteticamente nos estágios iniciais da AVN, o uso de bifosfonatos poderia inibir a atividade osteoclástica prevenindo o colapso do osso subcondral. (nível 2a) [9]
  • Tratamento cirúrgico
    A descompressão do núcleo (para os estágios 1 e 2 da doença) cria um trato, por exemplo, na cabeça femoral que descomprime a cabeça. Facilitando assim o aumento do fluxo sanguíneo, que irá promover neovascularização que poderia estimular o crescimento de novos ossos. Com o
    advento da microcirurgia, esta cirurgia também pode ser feita com enxerto ósseo. Depois de desbridar a matriz necrótica, você substitui o osso necrótico por um osso viável (na maioria das vezes 15 centímetros da fíbula com a artéria peroneal conectada ao ramo ascendente do
    artéria e veia circunflexa femoral lateral) e iniciar a formação de calo no interior da cabeça femoral. (nível 1a)

    A osteotomia é uma operação cirúrgica em que um osso é cortado para encurtá-lo ou alongá-lo ou alterar seu alinhamento para diminuir a carga do osso necrótico, seja pela rotação da cabeça e pescoço femorais ou por uma angulação em varo ou valgo do fêmur proximal. Este tratamento é apenas para pacientes jovens sem co-morbidades que interferem na cicatrização óssea. Nos Estados Unidos, a osteotomia angular para a doença em estágio II ou III no momento da intervenção teve sucesso limitado variando de 70% a 90% em um seguimento de 3 a 18 anos. [10] (nível 1a)

    Quando todas as outras coisas falham, uma artroplastia total do quadril (comumente nos estágios 3 e 4) é a única opção. Nesta substituição total da anca, o osso e a cartilagem danificados são removidos e substituídos por componentes protéticos.
    • A cabeça femoral danificada é removida e substituída por uma haste de metal que é colocada no centro oco do fêmur.
    • Uma bola de metal ou cerâmica é colocada na parte superior da haste (substitui a cabeça femoral)
    • A superfície da cartilagem danificada do soquete (acetábulo) é removida e substituída por um soquete de metal.
    • Um espaçador de plástico, cerâmica ou metal é inserido entre a nova esfera e o soquete para permitir uma superfície de deslizamento suave.
    Estudos mostram que a artroplastia total do quadril (alumina sobre alumina de 32 mm) em pacientes com necrose avascular da cabeça do fêmur após um acompanhamento de 2 a 10 anos, apresenta bom resultado para substituições de longa duração. Ele mostra um melhor escore de quadril de Harris e alívio da dor após a cirurgia. [11] (nível 2a)

O tratamento apropriado para a necrose avascular é necessário para evitar uma deterioração adicional da articulação. Se não for tratada, a maioria dos pacientes experimentará dor severa e limitação de movimento dentro de dois anos. Embora a fisioterapia não possa curar a necrose avascular, ela pode retardar a progressão da doença e diminuir a dor associada. Sugere-se que pacientes com osteonecrose no estágio 1 e 2 possam se beneficiar de um programa de fisioterapia [3] . A maioria dos pacientes acabará necessitando de tratamento cirúrgico, como descompressão central ou artroplastia [1] .

O tratamento não operatório envolve três objetivos principais: [1]

  1. Alívio dos sintomas
  2. Prevenção da progressão da doença
  3. Melhoria da funcionalidade

O tratamento não-cirúrgico começa com a educação do paciente e aborda fatores de risco conhecidos, como tabagismo e abuso de álcool. Além disso, os corticosteróides devem ser evitados [3] .

Para ajudar o paciente a recuperar a função e aliviar os sintomas dolorosos, podem ser introduzidas muletas ou outros auxiliares de marcha . O fisioterapeuta deve instruir o paciente sobre como usar corretamente esses dispositivos.
Usando muletas, a carga que a articulação do quadril suporta será reduzida. Esta restrição de peso é um importante tratamento conservador. Na literatura, considera-se que a restrição de peso como terapia autônoma é insuficiente para prevenir a progressão da doença, mas é uma opção de tratamento razoável quando combinada com agentes farmacológicos ou cirurgia. (nível 2a) [9]

O tratamento fisioterapêutico se concentra em exercícios para manter a mobilidade articular e fortalecer os músculos ao redor da articulação afetada. Durante a fisioterapia, devem evitar-se forças compressivas e de cisalhamento excessivas na articulação. O resultado depende do tamanho da lesão e do estágio no início do tratamento.

Para manter a mobilidade articular, devem ser iniciados exercícios passivos e ativos. Exercícios passivos contêm movimentos passivos do quadril e exercícios de alongamento. Os exercícios ativos consistem em movimentos tridimensionais da articulação do quadril e podem ser aplicados durante a postura em pé, sentado em uma cadeira ou deitado. Na próxima etapa, os exercícios de fortalecimento são adicionados. Esses exercícios se concentrarão nos músculos do quadril e da coxa, mas também incluirão exercícios para a área central, já que desempenham um grande papel de apoio. Para melhorar a funcionalidade, é importante implementar treinamento de resistência e treinamento de coordenação em um estágio mais avançado da terapia. Resistência pode ser treinada andando em uma esteira ou andar de bicicleta em um treinador em casa. Para melhorar a coordenação, exercícios de caminhada com maior complexidade e exercícios de equilíbrio podem ser adotados em sessões de fisioterapia. (nível 1b) [12]

Fisioterapia após a cirurgia também é um componente fundamental para a recuperação. Começa imediatamente no dia seguinte à cirurgia. Eles preparam os pacientes para a alta, mostrando-lhes como fazer suas atividades diárias, como entrar e sair da cama e caminhar com um andador ou muletas. [13] (nível 5)

Em um estágio mais avançado da terapia, o terapeuta instrui o paciente sobre exercícios para fortalecer os músculos, melhorar a amplitude de movimento, trabalhar no equilíbrio e na velocidade da marcha. O paciente aprende especificamente como se movimentar, enquanto mantém as precauções no quadril. O protocolo de reabilitação é combinado com um programa de exercícios em casa. Abaixo está um exemplo de um programa de treinamento em fase avançada de recuperação [14] (nível 5)

and ultrasound can be used to stimulate bone growth [1] . Estimulação elétrica e ultra – som podem ser usados ​​para estimular o crescimento ósseo [1] . Por exemplo, a terapia extracorpórea por ondas de choque (ESWT) causa a expressão de fatores de crescimento angiogênico que atuam como estímulo à neovascularização e, portanto, podem ser úteis no tratamento da NAV. A evidência atual sugere que a ESWT melhora a dor e a função nos estágios iniciais da doença. Embora mais evidências sejam necessárias. O calor também é aplicado como uma tentativa de aumentar o fornecimento de sangue para a área e ajudar a diminuir a dor. É importante não considerar esses tipos de terapia como terapia autônoma, mas pode ser útil em combinação com a terapia por exercícios. [15](nível 2a)

Gruson K, Kwon Y. Osteonecrose Atraumática da cabeça do úmero. Boletim do NYU Hospital for Joint Diseases 2009; 67 (1): 6-14.

Lee MS, Hsie PH, Shih CH, Wang CJ. Osteonecrose não traumática da cabeça femoral – do clínico para o banco. Chang Gung Med J 2010; 33 (4).

Huijbregts P. Osteonecrose da cabeça do úmero: uma revisão da literatura e dois estudos de caso. J Man Manip Ther 2000; 8 (4): 175-182.

Hasan S, Romeo A, osteonecrose não-traumática da cabeça do úmero. J Cirurgia do Ombro do Ombro 2002.

Falha ao carregar feed RSS de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi?rss_guid=1: Ocorreu um problema durante a solicitação HTTP: 422 Entidade não processável

  1. Gruson K, Kwon Y. Atraumatic osteonecrosis of the humeral head. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,61,71,8 Gruson K, Kwon Y. Osteonecrose Atraumática da cabeça do úmero. Boletim do NYU Hospital for Joint Diseases 2009; 67 (1): 6-14.
  2. De-Wei Zhao et al. ↑ De-Wei Zhao e cols. “Prevalência de osteonecrose não-traumática da cabeça femoral e seus fatores de risco associados na população chinesa: resultados de uma pesquisa nacionalmente representativa” (2015): 2843-2850 (nível 1a)
  3. Lee MS, Hsieh PH, Shih CH, Wang CJ. ↑ 3,03,13,2 Lee MS, Hsie PH, Shih CH, Wang CJ. Osteonecrose não traumática da cabeça femoral – do clínico para o banco. Chang Gung Med J 2010; 33 (4).
  4. Bentley, George. ↑ Bentley, George. 2012. Instrução Europeia. Lectures13th EFORT Congress, Berlim, fckLRGermany. Volume 12, p.148 ev (nível 1a)
  5. Dr Ayush Goel, A.Prof Frank Gaillard. ↑ Dr. Ayush Goel, A.Prof Frank Gaillard. Sinal de linha dupla ‘ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://radiopaedia.org/articles/double-line-sign%27 https://radiopaedia.org/articles/double-line-sign'” fcklra.prof frank gaillard.> Sinal crescente de necrose avascular ‘ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://radiopaedia.org/articles/crescent-sign-of-avascular-necrosis-1%27 https://radiopaedia.org/articles/crescent-sign-of-navrosis-avascular-1'”>
  6. Magee DJ. ↑ Magee DJ. Avaliação física ortopédica. Saunders: St Louis, MO, 2008.
  7. WeiLiyou et al. ↑ WeiLiyou et al. “Avaliação da eficácia e segurança da infusão intravenosa de polipeptídeos cervus e cucumis para o tratamento da necrose avascular da cabeça do fêmur: um ensaio clínico randomizado”, revista de medicina tradicional chinesa (2016), 36 (1): 39-44 (nível 1a)
  8. Nilsdotter A, Bremander A. “Measures of hip function and symptoms: Harris Hip Score (HHS), Hip disability and OsteoarthritisOutcome Score (HOOS), Oxford Hip Score (OHS), Lequesne Index of Severity for Osteoarthritis of the Hip (LISOH), and American Academy of Orthopedic surgeons (AAOS) Hip and Knee Questionnaire.”, Arthritis Care Res. ↑ Nilsdotter A, Bremander A. “Medidas da função e dos sintomas do quadril: Harris Hip Score (HHS), incapacidade do quadril e OsteoarthritisOutcome Score (HOOS), Oxford Hip Score (OHS), Índice de Lequesne de gravidade para osteoartrite do quadril (LISOH) e Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos (AAOS) Hip e Knee Questionnaire. ”, Arthritis Care Res. (2011), 63 Supl 1: S200-7 (nível 5)
  9. Klumpp R, Trevisan C., “Aseptic osteonecrosis of the hip in the adult: current evidence on conservative treatment.” Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. ↑ 9,09,1 Klumpp R, Trevisan C., “Osteonecrose asséptica do quadril no adulto: evidências atuais sobre tratamento conservador”. Casos Clínicos em Metabolismo Mineral e Ósseo. 2015; 12 (Supl 1) (nível 2a)
  10. Bentley, George. ↑ Bentley, George. 2012. Instrução Europeia. Lectures13th EFORT Congress, Berlim, fckLRGermany. Volume 12, p.148 ev (nível 1a)
  11. Garino, Jonathan P., and Marvin E. Steinberg. ↑ Garino, Jonathan P. e Marvin E. Steinberg. “Artroplastia Total de Quadril em Pacientes com Necrose Fractora Farmacológica da Cabeça Femoral; Acompanhamento de 2 a 10 anos.” Ortopedia Clínica e Pesquisa Relacionada com o RL, 334 (1997): 108-115. (nível 2a)
  12. Neumayr, Lynne D., et al. Uma Neumayr, Lynne D., et al. “Fisioterapia sozinha em comparação com a descompressão central e fisioterapia para osteonecrose da cabeça do fêmur na doença falciforme.” J Bone Joint Surg Am 88,12 (2006): 2573-2582. (nível 1b)
  13. Mass general, Total Hip Replacement, Rehabilitation & Physical Therapy Protocols ‘ http://www.massgeneral.org/ortho-hip-knee/patient-education/pt-ed-hiprehab.pdf’ (level 5) ↑ Protocolos gerais de massa, substituição total do quadril, reabilitação e fisioterapia ‘ http://www.massgeneral.org/ortho-hip-knee/patient-education/pt-ed-hiprehab.pdf’ (nível 5)
  14. Paula Miller, Treating Avascular Necrosis, Vol. Mill Paula Miller, Tratar Necrose Avascular, vol. 21 Edição 17, Página 23 (nível 5)
  15. Wang C.-J., Cheng J.-H., Huang C.-C., Yip H.-K., Russo S., “Extracorporeal shockwave therapy for avascular necrosis of femoral head”, International Journal of Surgery, 2015, 24: 184-187 (level 2a) ↑ Wang C.-J., Cheng J.-H., Huang C.-C., Yip H.-K., Russo S., “Terapia extracorpórea por ondas de choque para necrose avascular da cabeça do fêmur”, International Journal of Surgery, 2015, 24: 184-187 (nível 2a)

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Fontes consultadas

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Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

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Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

  1. Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 1,01,1 Agarwal R. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Peito. 2009 Mar 1; 135 (3): 805-26.
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  3. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA.

    4. Aspergilose broncopulmonar alérgica. InAllergy & Asthma Proceedings 2012 2 de maio (Vol. 33).

  4. Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. and Smith, LL, 1993. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with and without evidence of bronchiectasis. ↑ Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. e Smith, LL, 1993. Aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes com e sem evidência de bronquiectasia. Anais de alergia , 70 (4), pp.333-338.
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  6. Ma YL, Zhang WB, Yu B, Chen YW, Mu S, Cui YL. ↑ Ma YL, Zhang WB, Yu B, YW Chen, Mu S, Cui YL.

    7. Prevalência de aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes chineses com asma brônquica. Zhonghua Jie He Ele Hu Xi Za Zhi 2011; 34: 909-13.

  7. Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF, … Guleria, R. (2013). ↑ Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF,… Guleria, R. (2013). Aspergilose broncopulmonar alérgica: revisão de literatura e proposta de novos critérios diagnósticos e de classificação. Clinical & Experimental Allergy, 43 (8), 850-873.
  8. Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participants in the Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference et al. ↑ 8,08,1 Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participantes da Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation e col. Aspergilose broncopulmonar alérgica na fibrose cística – estado da arte: Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation. Clin Infect Dis. 2003; 37 (Supl 3) S225-S26
  9. Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 9,09,19,2 Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) aspergilose broncopulmonar alérgica. História natural e classificação da doença precoce por estudos sorológicos e roentgenographic. Arch Intern Med 146: 916–918
  10. Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, Garg M, Gupta D, Chakrabarti A. Diagnostic performance of various tests and criteria employed in allergic bronchopulmonary aspergillosis: a latent class analysis. ↑ Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, G Garg, Gupta D, Chakrabarti A. Desempenho diagnóstico de vários testes e critérios empregados na aspergilose broncopulmonar alérgica: uma análise de classe latente. PLoS One. 12 de abril de 2013; 8 (4): e61105.
  11. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Jornal de Alergia e Imunologia Clínica. 1 de Novembro de 2002; 110 (5): 685-92.
  12. Kanu A, Patel K. Treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) in CF with anti‐IgE antibody (omalizumab). ↑ Kanu A, Patel K. Tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) na FC com anticorpo anti ‐ IgE (omalizumab). Pneumologia pediátrica. Dezembro de 2008; 43 (12): 1249-51.
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  15. O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, et al. ↑ O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, e outros. O atual gerenciamento de fisioterapia de pacientes com bronquiectasia: uma pesquisa no Reino Unido. Int J Clin Pract 2002; 56: 34–5
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  17. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  18. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
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  21. Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Allergic bronchopulmonary mycosis–pathophysiology, histology, diagnosis, and treatment. ↑ Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Micose broncopulmonar alérgica – fisiopatologia, histologia, diagnóstico e tratamento. Alergia Ásia-Pacífico. 2018 23 de julho; 8 (3).

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

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Torcicolo idiopático de início na idade adulta

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Definição / Descrição

O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical ou torcicolo espasmódico, é uma condição na qual os músculos que controlam o pescoço são bloqueados em uma contração involuntária sustentada. Essas contraturas podem comumente causar torção, movimentos repetitivos ou postura anormal do pescoço [1] . Dependendo da gravidade, pode ser uma condição muito dolorosa que pode levar a uma grande angústia. Apresentações de torcicolo são definidas usando termos causais, tais como agudos, congênitos, crônicos, adquiridos, idiopáticos ou secundários. [2][1]

Epidemiologia / Etiologia

A distonia cervical idiopática (DCI) é a forma mais comum de distonia focal na idade adulta [1] . A prevalência de distonia é difícil de determinar. Com base nas melhores estimativas de prevalência disponíveis, a distonia primária pode ser 11,1 por 100.000 para casos de início precoce em judeus Ashkenazi da área de Nova York, 60 por 100.000 para casos de início tardio no norte da Inglaterra e 300 por 100.000 para casos de início tardio no População italiana acima de 50 anos. O gráfico da figura 1 mostra que a maioria dos casos foi relatada na faixa etária de 31 a 40 anos de idade, o que indica a prevalência de distonia cervical idiopática com início na idade adulta. [3][4][5]

Esse distúrbio comum é caracterizado por contrações musculares involuntárias na musculatura do pescoço; no entanto, a patogênese é desconhecida na maioria dos casos. Embora a patogênese seja idiopática, duas causas foram hipotetizadas e extensivamente pesquisadas, e há evidências claras de que elas desempenham um papel no aparecimento de distonia focal na idade adulta. Essas duas causas são:

  • Genética: Há três observações que apoiam a hipótese de que um gene anormal é responsável por uma proporção do CDI. [6] Estas hipóteses são as seguintes: (i) Em famílias com distonia de torção idiopática de início na infância, para as quais uma base genética foi estabelecida, membros da família podem ter distonia cervical ou segmentar focal (ii) Desde 1896, foi reconhecido que torcicolo pode afetar irmãos, e torcicolo adulto pode afetar várias gerações (iii) Uma porcentagem significativa de parentes de primeiro grau de pacientes com distonia focal tem distonia focal ou tremor, e em famílias de pacientes com CDI, a prevalência de distonia focal é maior do que o esperado.
  • Trauma: A prevalência de pacientes com distonia cervical relacionada a trauma é de 5-21%. [1] As lesões sofridas como resultado de trauma tiveram dor imediata seguida do início da distonia cervical com imobilidade quase total no pescoço em poucos dias. Não houve alívio matinal e a distonia persistiu durante o sono. A presença de distonia cervical persistiu por até quatro anos após o seguimento e respondeu mal aos medicamentos e à toxina botulínica. É importante notar que nenhum dos pacientes que sofreram trauma teve uma história familiar de distonia. [6]

Outra possível causa do CDI pesquisada são anormalidades nas estruturas cerebrais. Uma ressonância magnética convencional Classe IV estuda anormalidades bilaterais T2 no núcleo lentiforme no CDI. No entanto, as anormalidades foram detectadas apenas nos valores T2 calculados; nenhuma mudança de sinal óbvia poderia ser reconhecida na inspeção visual das imagens ponderadas em T2. Alterações estruturais nos núcleos lentiformes, predominantemente no pallidum contralateral em pacientes com distonia focal de início na idade adulta, têm sido sugeridas pelo aumento da ecogenicidade dessas estruturas na ultra-sonografia transcraniana. [4]

Características / Apresentação Clínica

O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical, apresenta-se como a rotação da cabeça ou do queixo em direção ao ombro. [6] A contração repetitiva da cabeça pode estar presente com espasmos que podem ser intermitentes, clônicos ou trêmulos. [1] A distonia cervical pode causar dor incapacitante e a maioria dos pacientes apresenta falta de controle postural. [1] Ao contrário de outras distonias, a distonia cervical apresentará dor em torno de 75% das vezes. [6] Alterações na função vestibular e percepção da orientação corporal, como diferenças no reflexo vestíbulo-ocular, hiper-reatividade vestibular e dificuldade para reconhecer a verticalidade postural e visual podem estar presentes. [1] Sabe-se que os sintomas mudam em natureza e direção. [2] No torcicolo, o lado que o queixo gira decide como a condição é descrita. Por exemplo, se o queixo for virado para a esquerda, ele será descrito como “torcicolo esquerdo”. [2]

Diagnóstico diferencial

Condições que o fisioterapeuta deve considerar durante a avaliação inicial e os tratamentos subsequentes incluem, mas não estão limitados a:

  • Doença de Parkinson : pode apresentar cabeça em postura semelhante a torcicolo. Provavelmente testará positivo para outro envolvimento nervoso. O tremor estará presente em um padrão oscilatório sinusoidal. O terapeuta também pode notar instabilidade da marcha, rigidez e discinesia. [1][7][8]
  • Distonia pós-traumática: História de trauma recente na região do corpo com distonia. Considerado um tipo de distonia secundária, o início dos sintomas pode ocorrer imediatamente após o insulto ou até 12 meses após. Estima-se que 5-21% dos pacientes com distonia cervical têm uma história de trauma na cabeça ou no pescoço, embora não esteja claro se o insulto agiu como o “gatilho” para a condição. [7]
  • Doença de Wilson: A doença de Wilson é um distúrbio hereditário que pode causar um acúmulo de cobre no corpo. Para um paciente com menos de 40 anos, com início de sintomas gradual inexplicado, é indicada uma triagem para a doença de Wilson. [1][9]
  • Torcicolo idiopático de início na idade adulta: Início gradual dos sintomas, com até 75% dos pacientes relatando dor cervical concomitante. Também pode se apresentar com movimentos bruscos, espasmos transitórios, elevação do ombro, rigidez / rigidez e tremor. [1][7][3][10]

Os pacientes que apresentarem qualquer forma de torcicolo com início na idade adulta serão, em última análise, tratados com uma abordagem baseada na deficiência.

Exame

A avaliação de um adulto com sinais ou sintomas de torcicolo segue o exame normal da coluna cervical, que começa com um histórico completo seguido de um exame físico:

História

  • Episódios prévios de postura anormal da cabeça
  • Dor de pescoço
  • Dor de cabeça
  • História do nascimento
  • História de família
  • História de medicação
  • Trauma
  • Infecção recente

Exame físico

Vital

  • Altura
  • Peso corporal
  • Pressão sanguínea
  • Taxa de pulso
  • Taxa de respiração
  • Temperatura (se indicado)

* Estabelecer uma linha de base para o estado geral de saúde dos pacientes *

Observação em Standing

Postura :

  • Alinhamento da cabeça na coluna cervical
  • Coluna cervico-torácica
  • Omoplata
  • Articulação glenoumeral
  • Braço e antebraço
  • Mão

Tecido macio:

  • Atrofia muscular
  • Espasmos musculares
  • Massa no tecido
  • Agitação fásica do músculo
  • Forma / simetria das estruturas BIL

O exame também pode incluir uma medida de resultado comumente usada, a Toronto Spasmodic Torcicollis Rating Scale (TWSTRS). Essa escala inclui uma avaliação da posição distônica da cabeça, pescoço e ombros, a eficácia das pistas sensoriais, o tempo que o paciente pode manter a cabeça na linha média e a amplitude dos movimentos da cabeça e do pescoço. [1]

* Identificar as principais deficiências do distúrbio musculoesquelético e estabelecer uma compreensão global das estruturas envolvidas, conforme indicado pela postura. O paciente apresentará a cabeça fora do alinhamento normal, geralmente girado e fletido para um lado. *

Tela Neurológica

  • Reflexos (C5, C6, C7)
  • Miotomos (C4-T1)
  • Dermatomes (C4-T1)

* Identifique se há algum envolvimento com o SNC, não encontrará resultados anormais como resultado do torcicolo. *

Teste de Provocação Torácica

* Descartar a coluna torácica *

Instabilidade Ligamentar

  • Sharp-Purser
  • Ligamento de Alar

* Descartar trauma para estruturas ligamentares *

Avaliação de amplitude de movimento ativo cervical

  • Flexão (45 graus)
  • Extensão (75 graus)
  • Flexão lateral (40 graus)
  • Rotação (85 graus)

* Documento prejudicado ROM. O paciente provavelmente não conseguirá girar a cabeça além da linha média em direção ao lado afetado. *

Faixa de Movimento Ativa do Ombro

  • Flexão
  • Extensão
  • Rapto
  • Adução
  • Rotação interna
  • Rotação externa

* Observe quaisquer anormalidades grosseiras no movimento BIL, ajude a descartar ombro *

Palpação

Sentado:

  • Trapézio superior
  • Primeira costela
  • Gaiola torácica anterior / posterior

Supino:

  • Esternocleidomastóideo (STM)
  • C7-C1 músculos paravertebrais cervicais
  • Linha nucal e músculos suboccipitais
  • Processo mastóide
  • Processos transversais C1
  • Processos espinhosos C2-C7
  • Pilares articulares C2 / 3 a C6-7

* Certifique-se de notar qualquer sensibilidade devido a pontos de gatilho e / ou massas anormais encontradas nos tecidos circundantes. Tome conhecimento de espasmos localizados e / ou musculatura apertada. A musculatura envolvida do paciente (especialmente a SCM) será especialmente proeminente após a palpação. *

Mobilidade articular

Sentado:

  • 1ª costela (hipoglicemia, normal, hiper)

Supino:

  • OA (Flexão: 10 graus, Extensão: 25 graus, Sidebending BIL: 5 graus)
  • AA (flexão: 8 graus, extensão: 10 graus, rotação: 45 graus)
  • Pilares Articulares BIL (Hypo, Normal, Hyper)

Propenso:

  • Mobilidade intervertebral passiva (bilateralmente e unilateralmente)

* Avaliação do movimento que está disponível dentro da articulação, observando áreas de movimento restrito e / ou dor *

Comprimento Muscular

  • Músculos suboccipitais
  • Trapézio
  • Levator scapulae
  • Scalenes
  • SCM BIL

* Avaliação de desequilíbrios musculares, resistência a movimentos passivos, sensação final e dor. O SCM envolvido será extremamente resistente à avaliação do comprimento passivo. *

Teste de Diagnóstico

Os testes não são necessários para fazer o diagnóstico de torcicolo adulto, no entanto, eles podem ser usados ​​para avaliar a integridade das estruturas envolvidas. Esses testes de diagnóstico incluem raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Estudos laboratoriais podem ser úteis se houver suspeita de infecção como etiologia do torcicolo. [1]

* Consulte o especialista (oftalmologia, ortopedia, neurologia) se indicado pelos achados em qualquer momento durante a avaliação. *

Gerenciamento médico

Farmacológico

Medicamentos orais

Os medicamentos prescritos fornecem apenas um benefício sintomático modesto no tratamento da distonia. O objetivo principal da medicação oral é evitar os agentes causadores. Nos estágios iniciais da distonia cervical, os medicamentos usados ​​em baixas doses (ex. Benzodiazepínicos, baclofeno ou agentes anticolinérgicos) podem ser úteis. Os agentes anticolinérgicos foram relatados para ter melhores resultados do que naqueles que recebem benzodiazepínicos ou baclofeno. Os efeitos colaterais podem incluir boca seca, distúrbios cognitivos, diplopia, sonolência, glaucoma ou retenção urinária. [1]

Baclofeno Intratecal (ITB)

Esta intervenção tem sido usada mais comumente para o tratamento de hipertonicidade em várias populações clínicas, onde se demonstrou ter sucesso. ITB mostrou ser eficaz no tratamento da distonia generalizada, particularmente quando o cateter foi colocado acima do nível de T4. Dos 77 indivíduos em um ensaio que recebeu bombas de ITB, os sujeitos tiveram escores de distonia significativamente menores – de acordo com a Escala de Distonia de Barry-Albright – aos 3, 6, 12 e 24 meses. 86% desses sujeitos relataram melhora na qualidade de vida e facilidade de atendimento. [1]

Toxina botulínica

A introdução da quimiodenervação com toxina botulínica alterou radicalmente o prognóstico de pacientes com distonia cervical idiopática. [6] É a farmacoterapia mais comumente utilizada para musculatura cervical hiperativa e distônica. A toxina botul�ica A proporciona uma desnerva�o revers�el graduada da jun�o neuromuscular impedindo a liberta�o de acetilcolina do ax�io pr�int�ico da placa terminal motora. [1] Este tratamento é agora a terapia de primeira linha para a distonia cervical, mas sua verdadeira eficácia ainda é desconhecida. [10] No entanto, a toxina botulínica beneficia o maior percentual de pacientes no menor período de tempo. O aspecto mais importante a considerar na administração da toxina botulínica é a identificação dos locais de dor e dos músculos responsáveis ​​pela postura anormal. O SCM, o trapézio, o splenius capitus e o elevador da escápula são os locais mais comumente injetados. [6] Um benefício da toxina botulínica é geralmente visto na primeira semana, mas raramente pode ser adiado por até oito semanas. O benefício dura em média 12 semanas e a maioria dos médicos sugere repetir as injeções a cada 3-4 meses. Medicamentos são geralmente utilizados como adjuvantes da toxina botulínica, embora nenhum ensaio tenha procurado demonstrar um efeito sinérgico. Os efeitos colaterais desta abordagem de tratamento podem incluir dor no local da injeção, disfagia, boca seca, fraqueza excessiva dos músculos injetados ou adjacentes e fadiga. [1]

Cirúrgico

Denervação Periférica Seletiva

Esta abordagem cirúrgica denerva os músculos responsáveis ​​por movimentos anormais e reserva a inervação dos músculos não contributivos. De acordo com um estudo, os resultados cirúrgicos de 260 indivíduos relataram uma taxa de sucesso de 88% com base em uma escala de 4 pontos (ruim, regular, muito boa ou excelente) avaliando a presença ou ausência de movimentos anormais detectáveis. Os músculos selecionados para denervação devem ser escolhidos com base em um exame de movimentos anormais e confirmação com registro EMG. Pacientes com torcicolo rotatório puro de leve extensão mostram os melhores resultados pós-operatórios. Os efeitos colaterais podem incluir problemas de equilíbrio transitório, disestesia transitória ou perda sensitiva nos segmentos cervicais posteriores desnervados, infecção da ferida e disfagia. [1]

Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

O uso de DBS do globus pallidus internus (GPi) ou do núcleo subtalâmico (STN) foi implementado em pacientes com distonia cervical intratável. Esta cirurgia envolve a colocação de microeletrodos no GPi, tipicamente bilateralmente, com identificação do GPi e orientação da colocação de microeletrodos por microestimulação. [1] Foi demonstrado que a DBS mantém marcada melhora sintomática e funcional na maioria dos pacientes com distonia a longo prazo, e também parece que pacientes com distonia cervical e generalizada obtêm melhora de longo prazo similar. [11] Um aspecto negativo desta intervenção é que múltiplas visitas são necessárias para programar adequadamente as configurações para o estimulador, mas algumas vantagens para este procedimento incluem a reversibilidade do procedimento, a capacidade de ajustar os parâmetros de estimulação e o acesso contínuo ao alvo terapêutico. Também foi sugerido que o DBS reduz o uso de medicamentos orais. Os efeitos colaterais incluem infecção, fraturas no eletrodo, falha da bateria e rigidez perioral durante as visitas de ajuste do DBS. Não foi realizado nenhum estudo que tenha examinado o uso da fisioterapia como adjuvante da cirurgia de DBS. [1]

Tanto a estimulação cerebral profunda (DBS) quanto os grupos de denervação periférica seletiva apresentaram melhora gradual. Não houve diferenças significativas entre as duas intervenções, no entanto, DBS pode tendência para maior redução da dor. [12]

Gestão de Fisioterapia

Pouca pesquisa foi feita sobre o tratamento fisioterapêutico do torcicolo adulto. Não há estudos randomizados controlados foram conduzidos, e os estudos realizados em intervenções específicas – tais como terapia de vibração e relaxamento muscular progressivo – consistem em estudos de caso ou amostras pequenas, sem grupos de controle. Portanto, a gestão do paciente adulto com torcicolo seguirá uma abordagem baseada na deficiência adaptada ao indivíduo. [1][6][13][14]

Zetterberg et al conduziram uma série de casos no estilo ABA estudando os efeitos do relaxamento muscular progressivo, contrações musculares isométricas, exercícios para melhorar a coordenação, o equilíbrio, a percepção e o alongamento. As medidas de resultado foram a qualidade de vida e a dor do paciente, utilizando o TWSTRS. Os pacientes demonstraram benefícios a curto prazo das intervenções fornecidas e regrediram quando o protocolo foi interrompido. Metade dos pacientes regrediu para os escores VAS basais aos 6 meses de seguimento. [13]

Karnath et al documentaram os efeitos da estimulação vibratória em um único paciente. A vibração diretamente no músculo contraído, com duração de 5 segundos ou 15 minutos, demonstrou a capacidade do músculo de relaxar e a postura normal da cabeça a ser assumida. Os tempos de relaxamento não foram documentados, mas foi relatado que o paciente foi capaz de manter uma posição relaxada por mais tempo após o tratamento de 15 minutos. [14]

As deficiências primárias associadas ao torcicolo adulto são diminuição da amplitude de movimento, dor e problemas com o controle postural. Como o torcicolo geralmente envolve contrações dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno que realizam flexão, flexão lateral e rotação cervical, o fortalecimento do antagonista pode melhorar a postura. O fortalecimento dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno contralaterais, juntamente com os extensores primários do pescoço, pode ajudar o paciente a alcançar a posição adequada da cabeça. Se o paciente estiver na posição contratada por um longo período de tempo, o alongamento acompanhado de técnicas de relaxamento pode ajudar a restaurar o comprimento natural do músculo. Se isso causar um aumento na dor ou não produzir resultados positivos, evite essa intervenção. Dado que a mobilização é uma intervenção amplamente aceita para dor cervical geral, esta pode ser uma técnica eficaz para a modulação da dor nessa população de pacientes. No entanto, como a abordagem baseada na deficiência enfoca as necessidades individuais do paciente, o terapeuta precisará determinar se o paciente consegue relaxar o suficiente para se beneficiar da mobilização. Intervenções paliativas também podem incluir mobilização de tecidos moles a critério do terapeuta.

Apresentações

Linha de Resultado Clínico

Dada a ausência de ensaios clínicos randomizados e a escassez geral de pesquisas sobre intervenções fisioterapêuticas para o torcicolo adulto, e considerando o fato de que o fisioterapeuta não pode abordar a causa de uma condição idiopática, não há uma intervenção universalmente aceita para a condição. Uma abordagem baseada na deficiência, com foco nas restrições e limitações do paciente, produzirá os melhores resultados. Os componentes primários do tratamento devem incluir controle da dor, amplitude de movimento e marcação postural. Se o terapeuta do tratamento tiver suspeita de doença de Wilson ou Alzheimer que não esteja indicada na história do paciente, devem ser seguidos protocolos de encaminhamento apropriados.

Referências

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Fontes consultadas

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Teste de flexão para a frente de Adam

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Definição / Descrição

O paciente tira a camiseta para que a coluna fique visível. O paciente precisa curvar-se para a frente, começando pela cintura até que as costas entrem no plano horizontal, com os pés juntos, os braços pendurados e os joelhos em extensão. As palmas das mãos estão unidas. O examinador fica na parte de trás do paciente e olha ao longo do plano horizontal da coluna vertebral, procurando anormalidades da curva da coluna, como aumento ou diminuição da lordose / cifose e uma assimetria do tronco. [1][2][3][4] [1]

Anatomia clinicamente relevante

A coluna consiste de 7 vértebras cervicais, 12 vértebras torácicas, 5 vértebras lombas e um os sacro composto por 5 vértebras sacrais. Para mais informações, veja escoliose na Physiopedia. Quando você olha para a coluna vertebral no plano sagital, você vê uma lordose cervical, cifose torácica, lordose lombar e cifose sacral. [5]D Normalmente, o processo spinosi forma uma linha reta. Em pacientes com escoliose, você vê um desvio lateral no plano frontal e uma rotação vertebral, que pode evoluir para uma costela. [6] , [7] , [8] Quando a escoliose progride, o prossesus spinosi irá girar para o lado côncavo das vértebras da coluna. As costelas estão juntas na concavidade da curva e mais separadas no lado convexo. As costelas seguem a rotação das vértebras corpus e, assim, as do processo spinosi. A costela desenvolve-se porque as costelas posteriores no lado convexo estão sendo empurradas para posterior e as costelas anteriores no lado côncavo são empurradas anteriormente. [8][9]

[8]

[10]

Propósito

O objetivo do teste de flexão para a frente do Adam é detectar escoliose estrutural ou funcional. Este teste é mais frequentemente utilizado durante o rastreio escolar para escoliose. [2][3] Ele também pode ser usado com pacientes que têm uma história familiar de postura escoliótica ou com pacientes que tenham escoliose detectável de etiologia incerta. A escoliose é funcional quando as características da escoliose se tornam mais visíveis enquanto o paciente se inclina. Com uma escoliose estrutural, a deformidade escoliótica permanecerá a mesma que na posição em pé. [11] Se houver aumento da cifose ao se inclinar para frente, a doença de Scheuermann ou a cifose congênita também é possível. [12][13]

Técnica

Antes de executar o teste de flexão para a frente do Adam, é melhor procurar a discrepância de comprimento do membro. A coluna precisa estar visível. O paciente inclina-se para a frente na cintura até a parte de trás vem no plano horizontal, com os pés juntos, braços pendurados e joelhos estendidos. As palmas das mãos são mantidas juntas. O examinador olha por trás, ao longo do plano horizontal das vértebras da coluna. O examinador procura por indicadores de escoliose, como assimetria espinhal, ombros desalinhados, assimetria da escápula, quadris desnivelados, cabeça que não se alinha com a pélvis ou uma corcova de costela. Um aumento ou diminuição da lordose / cifose também pode ser um sinal para a escoliose. [14] , [15] A deformidade de rotação ou ressalto de costela pode ser medida com um escoliômetro. [4][12][13][16][17]

Pesquisa-chave

A radiografia é o principal procedimento diagnóstico para escoliose. Outras ferramentas de diagnóstico são uma ressonância magnética (MRI) ou uma tomografia computadorizada (tomografia computadorizada). [18][19] Esses são métodos invasivos para diagnosticar a escoliose. A busca por um teste não invasivo, válido e confiável é necessária para que os encaminhamentos para radiografia possam ser reduzidos. [20][21] Uma metanálise e uma avaliação de acompanhamento de 10 anos sobre a eficácia da triagem escolar para escoliose vem com a conclusão de que o teste de inclinação anterior de Adam tem uma sensibilidade de 84,3%, o que sugere que a inclinação para frente de Adam teste é um teste relativamente poderoso quando é positivo. O teste tem uma especificidade de 93,44%. Estes números são para um ângulo de cobertura> 10 °. Os estudos ainda concluem que o teste tem muitos resultados falso-negativos para ser um critério diagnóstico seguro para a detecção precoce de escoliose. [22][23][24][25] O teste de flexão anterior de Adam em pacientes com uma escoliose de 40 °, tem uma sensibilidade de 0,83 e uma especificidade de 0,99. Ao olhar para as curvas torácica e lombar, encontramos uma sensibilidade de 92% e 73%, respectivamente. A especificidade é de 60% e 68%. [24][26] A concordância interexaminadores é moderada na coluna torácica (0, 61) e pobre na coluna lombar. [21][23] O teste de inclinação para a frente de Adam na triagem escolar para escoliose também é insuficiente quando feito sozinho. [22][23][24][25]

Linha de Resultado Clínico

O teste de flexão para a frente do Adam é um teste de rastreamento para escoliose. O teste é mais poderoso para a escoliose torácica. É melhor combinado com outro teste para escoliose, como o escoliômetro.

Referências

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Fontes consultadas

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Tenotomia de Aquiles

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Introdução

Após a manipulação final no manejo do pé torto , é hora de corrigir o equino. Nesse estágio, o escore total do pirano mediano é geralmente 0, o cavo, o aduto e o varo são todos corrigidos, a cabeça lateral do tálus é totalmente coberta e o pé é de 50 a 70º abduzido. Em alguns casos, o equino pode ser corrigido por manipulação, mas em 90% o tendão de Aquiles é muito apertado e uma tenotomia é necessária. Mais de 90% dos casos necessitam de tenotomia [1] .

A tenotomia corrige o equino rígido. É um corte completo do tendão de Aquiles, não um alongamento do tendão. Cria uma incisão muito pequena – é conhecida como uma tenotomia percutânea (“através da pele”). É necessário porque, embora os tecidos cedam ao alongamento suave, o colágeno do tendão de Aquiles é mais restritivo que a cápsula articular e os ligamentos e não responde ao alongamento como previsível. [1] Em bebês, o tendão cicatriza o suficiente em 3 semanas.

Lembre-se: na maioria dos casos, a tenotomia é necessária

Indicação para Tenotomia

Os seguintes estão todos presentes?

  • Cabeça de Talar coberta (Pirani Midfoot Score geralmente = 0)
  • O pé rasteja a 50 – 70 graus
  • Salto em Valgo ou pelo menos Neutro

Se sim, prossiga para a tenotomia.

Se não, o pé pode precisar de mais manipulação e vazamento.

Em alguns casos raros, quando os critérios acima são atingidos, o tendão de Aquiles não será apertado e, se permitir a flexão dorsal maior que 15 °, a tenotomia poderá ser evitada.

Lembre-se: Cubra Talus antes da Tenotomia

Considerações

  • Comunique-se com o cirurgião ANTES da tenotomia.
  • Antecipe a data através do Pirani Scores, usando o gráfico, se possível.
  • Dê tempo para perguntas dos pais.
  • Decida em papéis de exploração / seleção.
  • Meça o pé para organizar uma chave, que será necessária na próxima visita.
  • Documentação e consentimento informado do pai ou cuidador.
  • Ambiente clínico: calmo, tranquilo, alimentação de bebês [1]

Equipamentos necessários

A tenotomia de Aquiles pode ser feita na clínica de Ponseti sob anestesia local, algumas equipes optam por realizar a tenotomia de Aquiles no teatro. O seguinte equipamento é necessário:

  • Área estéril, campo estéril de linho ou papel
  • Antisséptico
  • Seringa pequena com agulha de calibre pequeno (25g ou menor – uma seringa de insulina é perfeita)
  • Anestesia local Lignocaína 1 – 2% (injectar 0,5-1 ml)
  • Luvas
  • Lâmina # 15
  • Gaze estéril
  • Temporizador para o tempo de 5 minutos (Pressão sobre a Ferida), ou até que Pare de Sangrar
  • O tamanho certo de underwrap e padding precisa estar pronto
  • 2 pessoas treinadas: 1 para realizar a tenotomia e 1 para auxiliar [1]

Procedimento

Isso pode ser feito na clínica por um cirurgião ortopédico ou por um clínico experiente e treinado. São necessárias duas pessoas, uma pessoa para segurar o pé e uma pessoa para realizar a tenotomia. A pessoa que segura o pé segura a perna abaixo do joelho e do meio do pé, com o joelho da criança em extensão. Uma generosa preparação antisséptica do calcanhar e tornozelo é aplicada, estendendo-se medialmente e lateralmente. Uma pequena quantidade de anestésico local é colocada medialmente ao tendão de Aquiles 1cm proximal à sua inserção. Se for usado muito anestésico, o tendão será difícil de sentir.

Insira a faca (um bisturi número 15 ou lâmina de castor funciona bem) no lado medial, paralela e abaixo (anterior) do tendão aproximadamente 1 cm acima de sua inserção no calcâneo. Vire a ponta afiada da faca para o tendão e execute a tenotomia. A “liberação” obtida após uma tenotomia completa é facilmente sentida. Muitas vezes há um som “pop”. 10 – 20 graus de dorsiflexão adicional serão obtidos.

Fotos da esquerda: 1. Limpeza da pele 2. Injeção de anestesia local 3. Tenotomia 4. Dorsiflexão aumentada após tenotomia

Limpe a pele com álcool para remover o betadine. Coloque um curativo estéril sobre a ferida. Aplique pressão firme por 5 minutos (ou até o sangramento parar) sobre o local da incisão. Aplique o gesso pós-tenotomia: mantenha o joelho em 90 graus de flexão. Enrole com acolchoado sob o molde. Coloque um gesso bem moldado acima do joelho com o pé em dorsiflexão máxima (pelo menos 15 graus) e 50-70 graus de abdução (sem eversão). Este último elenco deve ser usado por 3 semanas. O paciente deve permanecer no departamento por 1 hora para verificar se há sangramento e circulação. [1]

Eficácia da tenotomia

Alguns médicos expressaram preocupação sobre a realização de uma tenotomia completa (completamente cortante) do tendão de Aquiles, temendo que este procedimento cause danos. No entanto, um estudo ultra-sonográfico em crianças submetidas à tenotomia de Aquiles como parte de seu tratamento com pé torto mostrou um novo crescimento dos tendões; a maioria dos tendões estava clinicamente intacta após 3 semanas e após 6 semanas todos estavam intactos. [2] A tenotomia percutânea do tendão de Aquiles é segura, barata, eficaz e um procedimento de consultório fácil usado para agilizar a correção da deformidade do equino em pés tortos idiopáticos com uma taxa de complicação muito baixa. [3]

Tenotomia em crianças mais velhas é uma área controversa. Um estudo de crianças mais velhas (7 a 11 anos) que realizaram tenotomias de Aquiles relatou que nenhum dos participantes apresentava fraqueza dos músculos gastrocnêmio ou sóleo. [4] No entanto, a idade máxima quando a tenotomia pode ser usada ainda não foi estabelecida, sugere-se que um procedimento de alongamento usando três incisões poderia ser usado no lugar da tenotomia completa em crianças mais velhas. [4] Este tópico precisa de mais investigação.

Erros durante a tenotomia

Correção do eqüino prematuro – As tentativas de corrigir o equino antes de o varismo do calcanhar e a supinação do pé serem corrigidas resultarão em uma deformidade no fundo do balancim. O equinus através da articulação subtalar pode ser corrigido apenas se o calcâneo for abduzido. A tenotomia é indicada após o cavo, o aduto e o varo serem totalmente corrigidos.

Falha ao executar uma tenotomia completa – O alongamento repentino com um “estalo” ou “estalo” indica uma tenotomia completa. Não conseguir isso pode indicar uma tenotomia incompleta. Repita a manobra de tenotomia para garantir uma tenotomia completa se não houver “pop” ou “estalo”. [5]

Pós-tenotomia de gerenciamento

O elenco após a tenotomia permanece ligado por 3 semanas. Antes da tenotomia, é importante certificar-se de pedir a chave e reservar o encaixe da braçadeira. O pé deve estar em posição dorsiflexionada e abduzida para encaixar na órtese. O último elenco é aplicado com o pé em 50-70 graus de abdução e pelo menos 15 graus de dorsiflexão. Após a remoção do último molde 3 semanas depois, há correção de cavo, aduto, varo e equino (CAVE).

Referências

  1. Africa Clubfoot Training Project. ↑ 1.01.11.21.31.4 Projecto de Formação África Clubfoot. Capítulo 7 Curso África Clubfoot Cursos Básicos e Avançados de Provedor de Tratamento com Pé-Club – Manual do Participante. Universidade de Oxford: Projeto de Treinamento África Clubfoot, 2017.
  2. Barker S, Lavy C (2006) Correlation of clinical and ultrasonographical findings after Achilles tenotomy in idiopathic club foot. ↑ Barker S, Lavy C (2006) Correlação de achados clínicos e ultrassonográficos após tenotomia de Aquiles em pé torto idiopático. O Jornal dos Ossos e Cirurgia Conjunta 88-B (3): 377-379
  3. Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen Rather, Ansar ul Haq, Shera Ifran Ali. ↑ Riyaz Ahmad Dar, Mohd Shafi Bhat, Mohmad Yaseen, Ansar ul Haq e Shera Ifran Ali. . SEAJCRR 2015, JAN-FEB 4, 1
  4. Khan S & Kumar A (2010) Ponseti’s manipulation in neglected clubfoot in children more than 7 years of age: a prospective evaluation of 25 feet with long term follow-up. ↑ 4.04.1 Khan S & Kumar A (2010) Manipulação de Ponseti no pé torto negligenciado em crianças com mais de 7 anos de idade: uma avaliação prospectiva de 25 pés com seguimento a longo prazo. Jornal de Ortopedia Pediátrica B 19: 385-389
  5. Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Others. ↑ Lynn Staheli, Ignacio Ponseti, & Outros. Pé torto: Ponseti Management, 3ª edição. Ajuda Global, 2009. p13-15

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Fontes consultadas

radiofrequência pulsada: os anos passam e continuam com as mesmas incógnitas

Radiofrequência pulsada: incógnitas persistem após anos de uso

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Radiofrequência pulsada: os anos passam e continuam com as mesmas incógnitas

JM Martin-Arroyo Trinidad

Coordenador Unidade de Dor. Hospital Universitário Puerta del Mar. Cádiz

 

Nos últimos anos, tem havido um grande desenvolvimento de técnicas de intervenção no tratamento da dor. Estes permitiram reduzir as doses de droga, menos efeitos colaterais dos mesmos e capacidade de resolução mais elevada de nossas unidades. Um desses procedimentos, e que tem sido mais útil, é a frequência de rádio em suas diversas formas, e está sendo usado em muitas doenças.

Frequência convencional térmico ou de rádio (RFC) foi utilizado para tratar a dor para a primeira vez por Shealy em 1975, e consiste na aplicação de uma onda de alta frequência (500 kHz), que atinge um aumento da temperatura local, a vibração das partículas em torno da ponta ativa, temperaturas atingindo assim em a faixa de 80-90 ou C. radiofreqüência modo pulsado (RFP) foi usado pela primeira vez em 1998 por Sluijter (1), e envolve a aplicação da referida onda de RF em forma pulso, ou seja, períodos de tratamento (20 msg período ativo) com períodos de silêncio (480 msg), permitindo, assim, a dissipação de calor são intercalados. Assim, o RFP não produz lesão térmica destrutivo (não exceder 42 ou C aprox.). Assim, uma vez que os primeiros estudos (2) indicou que o que iria fazer com que o efeito analgésico na RFP seria o campo eléctrico emitido na ponta da agulha e desempenham um papel neuromodulador na transmissão de estímulos dolorosos, categorizar esta técnica quanto “non destrutiva”. Tudo isso tem facilitado o uso de RFP nos nervos periféricos e no gânglio dorsal da medula raiz se espalhou muito facilmente e foi introduzido nos protocolos de nossa especialidade (3-5).

Mas o mecanismo de ação da RFP foi discutida por muitos anos e tem levado a muitos estudos que tentaram esclarecer este efeito analgésico. Os estudos em animais (6) mostraram que o nível de RFP microcelular provoca alterações na microscopia electrónica de axónio demonstrando diferentes graus de dano ou ruptura da membrana celular, mitocôndrias, microfilamentos e microtúbulos. Ele até aponta para a possibilidade de que a RFP tem um efeito selectivo sobre as fibras de menor calibre (fibras C e A-delta) e não à maior (A-beta), justificando assim o seu efeito analgésico sem danificar a função motora nervos (6,7).

Um estudo observou que o gânglio da raiz dorsal RFP produziu um aumento na expressão de c-fos no corno dorsal da espinal (mesmo para contralateral) (8). Outros autores também indicaram o possível efeito da RFP na modulação da inflamação através da atenuação da expressão de citocinas e outros mediadores (9,10) e possível ação na noradrenérgica descendente vias inibitórias e serotoninérgica ( 11).

Mesmo nos últimos anos, também aponta para a possibilidade de que a RFP realmente não pode ser classificado como “não-térmico” ou “não-destrutivo”. Deste modo, os picos de temperatura ( “spikes”) não detectadas pela cânula, que, teoricamente, foram observados com o uso da SDP, e temperaturas de cerca de 50-60 ou C, pode ser responsável por estes alterações ultra-estruturais devido a mecanismos microablación (2,12,13).

Assim, embora o mecanismo de acção analgésica da RFC é evidente, uma vez que é uma lesão puramente térmica que visa a destruição da via nociceptiva, não é assim com o mecanismo de RFP que, mesmo hoje , continua em debate em curso (14,15). Além disso, devemos também avaliar os resultados da radiofreqüência na nossa prática clínica. Em um estudo prospectivo, em que foi analisado o uso de RFC ramo medial e os gânglios da raiz dorsal RFP para tratar pacientes que estavam em uma lista de espera para cirurgia da coluna vertebral para diversas patologias disco e / ou faceta, observou-se uma melhoria significativa na intensidade da dor, função e qualidade de vida de até um ano após o tratamento, tornando 76% dos doentes tratados com radiofrequência rejeitado cirurgia de um ano (16).

No entanto, uma revisão Cochrane do ano passado em comparação com o tratamento com radiofrequência na dor lombar crônica observa a falta de provas da maioria dos nossos tratamentos (17). Ele indica que existem poucos estudos bem desenhados, no entanto, utilizou uma pequena amostra e resultados contraditórios. Tekin et ai. (18) compararam a RFC, RFP e placebo mostrando resultados a longo prazo para o RFC e Kroll et al. (19) também em comparação ambos os modos e frequência de rádio, no entanto, concluído que a curto prazo RFC alcançados melhores resultados mas não apresentou diferença significativa, a longo prazo. Mais recentemente, um estudo prospectivo comparou 300 pacientes com dor faceta mostrou eficácia com a RFP aos 6 meses (20).

Neste contexto, o estudo apresentado por Nebreda et al. na atual edição da nossa revista tenta fornecer novos dados sobre um assunto em que os resultados ainda não são claras. A amostra é pequeno, embora semelhante aos estudos anteriores, e os resultados mostram uma clara diferença a favor do RFC no tratamento da síndrome da faceta. Por outro lado, ele não relatar quaisquer casos de complicação que está em linha com o que foi apresentado por outros pesquisadores (21).

Em outras doenças, tais como nevralgia trigeminal, as conclusões são mais óbvia, porque a RFP foi mostrado claramente ineficiente em relação a RFC (6), enquanto que no tratamento de dor nos ombros, a RFP nervo supra-escapular em si tem demonstrado eficaz (22,23).

Isso nos faz perguntar-nos que talvez os “target”, na qual buscamos a denervação completa é RFC mais eficaz e ainda, naqueles dor neuropática em que não podemos permitir que a destruição dos nervos potenciais complicações, RFP pode ser uma opção segura e eficaz. É este é porque os resultados RFP em uma lesão menor térmica, mas também em RFC? Não sabemos.

Por todo o exposto, ainda continua a fazer perguntas sobre a radiofrequência pulsada para a qual não temos sido capazes de responder ainda:

– Qual deve ser o posicionamento ideal da agulha para “alvo”?

– A função do neuromodulador RFP é produzida pelo campo eléctrico ou devido a pequenas lesões microablativas produzidos pelos “picos” causados ​​temperatura na ponta da agulha?

– Qual é o tempo de tratamento ideal?

– Quais seriam os parâmetros eléctricos apropriados (tensão, frequência, duração de pulso, etc.)?

– Que implicações a plasticidade central destes tratamentos?

– Procedimentos RFP repetidas vai conseguir um aditivo efeito analgésico? (24).

Assim, acreditamos que este tipo de estudos comparativos prospectivos, conforme publicado pela Nebreda et al., Deve ser a linha que devemos seguir para fornecer evidência para a nossa prática clínica e começar um ciclo de melhoria contínua em nossos tratamentos por radiofrequência, tentando e para responder às perguntas que ainda hoje, nós ainda fazemos.

 

NOTA: Uma memória muito especial para Prof. Luis Aliaga, que conduziu o estudo a que nos referimos neste editorial. Nós sempre apresentar o seu afável, profissionalismo e paixão pelo seu trabalho .

 

bibliografia

1. Shanthanna H, Chan P, J McChesney, Paul J, Thabane L. Avaliação da eficácia do “pulso tratamento de radiofrequência de gânglio da raiz dorsal” em pacientes com dor radicular lombar crônica: Protocolo de estudo para um ensaio clínico aleatório. Trials. BioMed Central Ltd 2012; 13 (1): 52-4. [  links  ]

2. Cosman ER, ER Cosman. Campo elétrico e os efeitos térmicos no tecido em torno eletrodos de radiofreqüência. Dor Med 2005; 6 (6): 405-24. [  links  ]

3. Van Boxem K, van Bilsen J, de Meij N, Herrler A, Kessels F, Van Zundert J, et al. tratamento de radiofrequência pulsada ao lado do gânglio da raiz dorsal lombar para o tratamento da síndrome radicular lombossacral: Uma auditoria clínica. Pain Medicine 2011, 12 (9): 1322-0. [  links  ]

4. Van Boxem K, van Bilsen J, de Meij N, Herrler A, Kessels F, Van Zundert J, et al. tratamento de radiofrequência pulsada ao lado do gânglio da raiz dorsal lombar para o tratamento da síndrome radicular lombossacral: Uma auditoria clínica. Pain Medicine 2011, 12 (9): 1322-1330. [  links  ]

5. o Chao SC, Lee HT, TH Kao Yang MEU, Tsuei YS, Shen CC, et al. tratamento de radiofrequência pulsada percutâneo da cervical na dor lombar e radicular. Neurologia cirúrgico de 2008; 70 (1): 59-65. [  links  ]

6. Erdine S, Bilir A, Cosman ER, ER Cosman. Ultra-estruturais Mudanças na axônios após a exposição a campos de radiofrequência pulsada. Dor Pract 2009; 9 (6): 407-17. [  links  ]

7. Hamann W, Abou-Sherif S, S Thompson, Salão S. Pulsed radiofrequência aplicada ao gânglio da raiz dorsal provoca um aumento selectivo na ATF3 em pequenos neurônios. Eur J Dor 2006; 10: 171-6. [  links  ]

8. Van Zundert J, de Louw AJA, Joosten EAJ, AGH Kessels, Honig W, Dederen PJWC, et al. corrente de radiofrequência pulsada e contínua ao lado do gânglio da raiz dorsal do rato cervical bate -lhe induzir a atividade celular no corno dorsal. Anesthesiology 2005; 102 (1): 125-31. [  links  ]

9. Lin H, Lin W, R Huang, Chen L, Huang S, Chang C, et ai. radiofrequência pulsada espinhal activação inibido de proteínas quinases ativadas por mitógenos e início melhorou a dor neuropática em ratos. European Journal of Pain 2014; 18 (5): 659-70. [  links  ]

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11. Sluijter ME, Imani F. Evolução e modo de ação da radiofrequência pulsada. Anesth Dor Med 2013; 2: 139-41. [  links  ]

12. Chua NHL, Vissers KC, Sluijter ME. tratamento pulsado radiofrequência na intervencionista manejo da dor: mecanismos e potencial Indicações-um comentário. Neurochir Acta 2010; 153 (4): 763-71. [  links  ]

13. V Muñoz Perez JJ, JJ Pérez-Cajaraville, Berjano E. frequência de rádio teóricos biofísica aplicada a do tratamento de aspectos de dor. Rev Soc Esp Dor 2014; 21 (6): 351-8. [  links  ]

14. Van Boxem K, Joosten EA, van Kleef M, Patijn J, van Zundert J. pulsada tratamento de radiofrequência para a dor radicular: Onde estamos e para onde ir? Pain Medicine 2012; 13 (3): 3514. [  links  ]

15. Gallagher RM. tratamento de radiofrequência pulsada: mecanismos biológicos e evidência clínica. Dor Med 2005; 6 (6): 401-2. [  links  ]

16. Trinidad JM, Carnota A, Failde I, Torres LM. Radiofrequência para o tratamento da dor radicular lombar: Impacto das indicações cirúrgicas. Pesquisa dor e Tratamento 2015 DOI 10,1155 / 2015/392856. [  links  ]

17. Maas ET, Ostelo RWJG, Niemistö G, J Jousimaa, Hurri H, Malmivaara A, et al. denervação por radiofreqüência para dor lombar crônica. Cochrane Database of Systematic comentários 2015; 10: CD008572. [  links  ]

18. Tekin I, Mirzai H, Ok G, K Erbuyun, Vatansever D. Uma comparação da denervação por radiofreqüência convencional e pulsada no tratamento de dor nas articulações faceta crônica. Clin J Dor de 2007; 23 (6): 524-9. [  links  ]

19. Kroll HR, Kim D, Danic MJ, SS Sankey, Gariwala M, Brown M. Um estudo randomizado, duplo-cego, estudo prospectivo comparando a eficácia do contínua versus radiofrequência pulsada no tratamento da síndrome da faceta lombar. J Clin Anesth 2008; 20 (7): 534-7. [  links  ]

20. Colini-Baldeschi G. Avaliação da desnervação radiofrequência pulsada no tratamento de facetjoint dor crônica: Um estudo observacional. Anestesiologia e Medicina Dor de 2012; 1 (3): 168-73. [  links  ]

21. Cahana A, Van Zundert J, Macrea L, van Kleef M, Sluijter M. Pulsed radiofrequência: Current literatura clínica e biológica disponível. Med Dor 2006; 7: 411-23. [  links  ]

22. Liliang PC, Lu K, Liang CL, YD Tsai, Hsieh CH, Chen HJ. Pulsou lesão de radiofreqüência do nervo supra-escapular para a dor crônica no ombro: um relatório preliminar. Pain Medicine 2009; 10 (1): 70-5. [  links  ]

23. Gofeld M, Restrepo-Garces CE, Theodore BR, G. Pulsed radiofrequência Faclier do nervo supra-escapular para a dor crônica no ombro: Um estudo controlado por placebo, duplo-cego randomizado ativa. Prática Dor 2013; 13: 96-103. [  links  ]

24. Nagda JV, Davis CW, Bajwa ZH, Simopoulos TT. revisão retrospectiva da eficácia e segurança do pulsada e contínua lesão de radiofreqüência repetido do gânglio da raiz dorsal / nervo segmentar para a dor radicular lombar. Médico Dor 2011; 14 (4): 371-6. [  links  ]

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Eficácia da desativação dos pontos-gatilho miofasciais para o controle do zumbido

Desativação de pontos-gatilho miofasciais no tratamento do zumbido

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Eficácia da desativação dos pontos-gatilho miofasciais para o controle do zumbido

Carina Bezerra RochaI; Tanit Ganz SanchezII

IPhD (Fisioterapeuta)
IIProfessora Livre-Docente (Professora Associada da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da USP)

RESUMO

Dor crônica nas imediações do ouvido pode influenciar o zumbido.
OBJETIVO: Investigar a eficácia da desativação de pontos-gatilho miofasciais na melhora do zumbido.
MÉTODO: Ensaio clínico randomizado com 71 pacientes com zumbido e síndrome dolorosa miofascial. O Grupo Experimental (n = 37) foi submetido a 10 sessões de desativação dos pontos-gatilho miofasciais e o Grupo Controle (n = 34), a 10 sessões de desativação placebo.
RESULTADOS: O tratamento do Grupo Experimental foi eficaz para o controle do zumbido (p < 0,001). Houve associação entre as melhoras de dor e zumbido (p = 0,013) e entre os lados da orelha com pior zumbido e do corpo com mais dor (p < 0,001). A presença de modulação (aumento ou diminuição) temporária do zumbido durante a palpação inicial dos pontos foi frequente em ambos os grupos, mas a diminuição temporária foi associada à melhora persistente do zumbido ao fim do tratamento (p = 0,002).
CONCLUSÃO: Além da avaliação médica e audiológica, os pacientes com zumbido devem ser avaliados para: 1) presença de dor miofascial próxima à orelha; 2) lateralidade entre ambos os sintomas; 3) diminuição temporária do zumbido durante a palpação do músculo dolorido. O tratamento deste subgrupo de pacientes pode ter melhor prognóstico que os demais.

Palavras-chave: ensaio clínico, síndromes da dor miofascial, zumbido.

INTRODUÇÃO

Zumbido é a percepção de som no ouvido ou na cabeça na ausência de sons externos, que ocorre em 10% a 15% da população adulta do mundo1. O início do zumbido pode ser associado a distúrbios do sistema auditivo e outros fora dele. Portanto, a associação entre zumbido e dor tem sido discutida em vários periódicos médicos recentemente2-4. Além disso, alguns relatos de caso sugerem associação entre zumbido e pontos de gatilho miofasciais (GMF)5-8.

GMF são pequenas áreas hipersensíveis localizadas em faixas mais endurecidas e palpáveis de músculo esquelético (músculo, fáscia ou tendão), que podem estar presentes ou não em indivíduos sem dor, mas que estão sempre presentes em indivíduos com síndrome da dor miofascial9. Espontaneamente ou sob estimulação mecânica, os GMF causam dor local e referida com um padrão bem definido para cada músculo10. Nossa experiência clínica prévia nos mostrou que os pacientes sofrendo de síndrome de dor miofascial em regiões da cabeça e pescoço também queixam de zumbido. Após a desativação dos GMF através de pressão digital, os pacientes comumente relatam alívio total ou parcial do zumbido, em alguns casos.

Após tal evidência clínica, fizemos um estudo caso-controle prévio e descobrimos que pacientes com zumbido têm cinco vezes maior propensão de terem GMF, e três vezes maior probabilidade de se queixarem de dor miofascial quando comparados a indivíduos sem sintomas. Além disso, 55,9% dos pacientes foram capazes de modular a sonoridade ou o tom do zumbido sob palpação dos GMF4. Tais pacientes foram rotulados como tendo zumbido somatossensorial.

Juntamente com nossas experiências prévias, nasceu um crescente interesse em zumbido somatossensorial, que começou a ser estudado a partir do ponto de vista de conexões neurais entre os sistemas auditivo e somatossensorial4. Mais do que esperado, descobriu-se que o zumbido era provocado ou modulado por estímulos advindos do sistema somatossensorial, semelhante àqueles que aconteciam sob palpação dos GMF4, contração muscular forçada da cabeça, pescoço e membros11,12 e estímulos cutâneos de regiões da mão e pontas dos dedos13.

Alguns estudos já se concentraram nos métodos de avaliação para o zumbido somatossensorial, mas parece ainda faltar pesquisas sobre o tratamento14. Assim, o objetivo desse trabalho é avaliar a eficácia da desativação dos GMF para o alívio do zumbido em pacientes com síndrome de dor miofascial por meio (i) de investigação sobre se o alívio do zumbido estaria associado ao alívio da dor; (ii) avaliação da localização e lateralidade de ambos os sintomas e (iii) investigação sobre se pacientes que modulam o zumbido têm melhor prognóstico após desativação dos GMF.

Clique aqui e abaixe o artigo acima completo

 

Confira outras informações sobre essa técnica

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Taping: tipos, aplicações e evidências na fisioterapia

Taping: tipos, aplicações e evidências na fisioterapia

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Introdução

A taping é comumente usada por fisioterapeutas para:

alivie sua dor
melhorar a estabilidade da articulação
aumentar a confiança do atleta
reduzir a recorrência de lesões
prevenir ferimentos

Existem diferentes tipos de taping que podem ser utilizados:

A taping de cintagem rígida comumente usada em bandas ou cintas é freqüentemente referida como “taping esportiva” ou “taping atlética” e é mais frequentemente um estilo rígido de taping de cintagem.
A taping de cintagem elástica também pode ser usada quando menos rigidez ou suporte são necessários.
A taping cinesiológica é uma versão aprimorada da fita elástica esportiva que atua para auxiliar dinamicamente a função muscular.

taping como aplicar

A taping pode ser usada para:

estabilizar ou apoiar uma lesão
aliviar a dor descarregando estruturas vulneráveis ​​ou doloridas
facilitar o movimento normal, a ação muscular ou os padrões posturais.
Tipos de gravação
Kinesio Taping

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Teste de Yeoman

Bandagem elástica: descubra para que serve esse acessório

Kinesiology taping (KT) é uma ferramenta terapêutica e tem se tornado cada vez mais popular na arena esportiva. A fita adesiva tem sido usada há muito tempo para a prevenção e tratamento de lesões esportivas. KT não é usado apenas para lesões esportivas, mas para uma variedade de outras condições. Foi desenvolvido pelo quiroprático japonês na década de 1970 com a intenção de aliviar a dor [1] e melhorar a cicatrização dos tecidos moles [2]. Existem muitos benefícios propostos para KT, incluindo: facilitação proprioceptiva; fadiga muscular reduzida; facilitação muscular; redução da dor muscular de início tardio; inibição da dor; cura intensificada, como redução do edema e melhora da drenagem linfática e do fluxo sanguíneo [3].

Mulligan Taping

A Mobilização com Movimento (MWM) desenvolvida por Brian Mulligan FNZSP (Hon) da Nova Zelândia é reconhecida mundialmente em abordagens de terapia manual. Seu conceito é a aplicação de deslizamento articular acessório aplicado manualmente com movimento ativo sem dor concomitante. Durante o desenvolvimento dos MWMs, Brian Mulligan descobriu que o tratamento em alguns pacientes foi aprimorado quando ele utilizou a fita adesiva para complementar as forças direcionais fornecidas após a sessão de tratamento com MWM. A bandagem é aplicada em direções que complementam a força passiva MWM aplicada a uma articulação ou tecido mole.

McConnell Taping

A bandagem McConnell (também conhecida como bandagem patelar) é frequentemente usada para tratar pacientes com dor anterior do joelho, mais especificamente com pacientes com condromalácia patelar e síndrome da dor patelofemoral [4]. A fita corrige o rastreamento da patela dentro do sulco patelar medializando a patela. A técnica também alonga os tecidos moles laterais e fortalece o vasto medial oblíquo [5].

Referências

  1. Liu YH, Chen SM, Lin CH, Huang CI, Sun YN. Rastreamento de movimento no tecido do cotovelo a partir da sequência de imagens ultrassônicas para pacientes com epicondilite alteral. Procedimentos da 29ª Conferência Internacional Anual do IEEE EMBS Cite Interbationale, Lyon, França, 2007.
  2. Kahanov L. Kinesio taping, Part 1: Uma visão geral de seu uso em atletas.Athletic Therapy Today 2007; 12: 17-18.
  3. Basset KT, Lingman SA, Ellis RF. O uso e a eficácia do tratamento com bandagem cinestésica para doenças musculoesqueléticas: uma revisão sistemática. New Zealand Journal of Physiotherapy 2010; 38 (2): 56-62.
  4. Derasari A. et al. A bandagem de McConnell desloca a patela inferiormente em pacientes com dor patelofemoral: um estudo de imagem por ressonância magnética dinâmica. Jornal da associação americana de fisioterapia. Março de 2010. 90 (3): 411-419
  5. Naoko Aminaka e Phillip A Gribble; Uma revisão sistemática dos efeitos da bandagem terapêutica na síndrome da dor femoropatelar; Jornal de treinamento atlético; 2005 out – dez; 40 (4): 341-351

Confira um artigo sobre a taping

Evidência preliminar de que a taping não otimiza o acoplamento das articulações do pé e tornozelo em pacientes com instabilidade crônica do tornozelo.

Objetivo:

O movimento pé-tornozelo é afetado pela instabilidade crônica do tornozelo (IAC) em termos de cinemática alterada. Este estudo centra-se na multissegmentar pé-tornozelo movimento e junta de acoplamento em descalço e CAI gravadas pacientes durante os três subfases de postura em correr.

MÉTODOS:

Os dados do movimento segmentar do pé de 12 controles e 15 participantes do CAI durante a corrida com um padrão de golpe de calcanhar foram coletados por meio da análise da marcha. Os participantes do CAI realizaram testes de corrida em três condições, corrida descalça e corrida com alta e baixa concentração de corante. As variáveis ​​dependentes foram a amplitude de movimento (RoM) ocorrendo nos diferentes ângulos intersegmentos, bem como os coeficientes de correlação cruzada entre segmentos predeterminados.

RESULTADOS:

Não houve diferenças significativas de RoM para corrida descalça entre pacientes com CAI e controles. Em condições com taping, as duas primeiras subfases mostraram apenas alterações de RoM no mediopé sem redução aparente de RoM em comparação com a condição CAI descalço. Na última subfase, houve redução limitada de RoM no meio e no retropé. Os coeficientes de correlação cruzada destacaram uma tendência para um acoplamento articular mais fraco na condição CAI descalço em comparação com os controles. O acoplamento da junta nas condições CAI gravadas não mostrou otimização em comparação com a condição CAI descalço.

CONCLUSÕES:

A RoM não foi significativamente alterada para corrida descalça entre pacientes com CAI e controles. Em condições com taping, não houve tendência distinta para valores de RoM médios mais baixos devido às restrições mecânicas da taping. O acoplamento da articulação em pacientes com CAI não foi otimizado por bandagem.

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