Bronquiectasia: Definição, Fisiopatologia e Manejo Fisioterapêutico

Bronquiectasia: Definição, Fisiopatologia e Manejo Fisioterapêutico

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Definição

A bronquiectasia é uma doença pulmonar obstrutiva que resulta da presença de secreções inflamatórias crônicas e micróbios, levando à dilatação e distorção permanente das paredes das vias aéreas, além de infecções recorrentes [1] . Está associada a exacerbações agudas frequentes, que são um preditor independente de declínio progressivo da função respiratória e pior prognóstico [2]

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

Bronquiectasia é a dilatação crônica irreversível dos brônquios nos pulmões. Segue-se uma infecção pulmonar grave ou aspiração. É mais comum em condições como Fibrose Cística , Artrite Reumatóide , Imunodeficiência, síndrome de Young e Aspergilose Broncopulmonar Alérgica , e após doenças da infância, como coqueluche, tuberculose e sarampo. A bronquiectasia que não está associada à Fibrose Cística é conhecida como Brochiectasia não CF [2]

[3]

Anatomia clinicamente relevante

Bronquiectasia envolve inflamação das paredes das vias aéreas, especificamente as paredes dos brônquios [4] . As paredes das vias aéreas são os “tubos” que saem da boca e do nariz e vão até o pulmão. A principal área afetada na bronquiectasia é o brônquio [4] . A traqueia se bifurca nos brônquios principais direito e esquerdo, que depois se dividem em brônquios secundários; um para cada lobo do pulmão [5] . Eles então se dividem em brônquios terciários; um para cada segmento broncopulmonar [5] . Para anatomia mais detalhada, veja Anatomia do Pulmão

Os cílios também são danificados em bronquiectasias. Os cílios alinham as vias aéreas e estão ligados ao epitélio. Eles são semelhantes a pêlos com minúsculos ganchos na ponta para agarrar o muco e ajudar a mover o muco até a garganta [4] .

Epidemiologia

É subestimado na prevalência, incidência e morbidade, porque os sintomas são frequentemente atribuídos ao tabagismo. Um estudo de Hill [6] descobriu que uma em cada 1.000 pessoas no Reino Unido tem bronquiectasia, com mortes associadas aumentando a uma taxa de aproximadamente 3% ao ano na Inglaterra e no País de Gales [7] . Embora a taxa geral de mortalidade esteja aumentando nesses países, as taxas em grupos mais antigos estão aumentando, enquanto as taxas nos grupos mais jovens estão diminuindo [7] . Uma quantidade desproporcional de casos encontrados em países em desenvolvimento e em populações aborígines em comunidades afluentes [8] . Em algumas populações, uma melhoria no status socioeconômico, na habitação e na educação pode melhorar a saúde geral e reduzir a incidência de infecções respiratórias e o desenvolvimento de bronquiectasias [8] .

Etiologia

A causa é desconhecida em 50% dos casos, mas tem sido associada à doença inflamatória intestinal, artrite reumatóide e em 29-50% dos pacientes, DPOC [9] . Existem várias condições associadas com bronquiectasia incluindo; fibrose cística, discinesia ciliar primária, tuberculose pulmonar, aspergilose broncopulmonar alérgica, doenças reumatoides, lúpus eritematoso sintomático, imunodeficiência, infecção respiratória grave na infância e exposição a corpo estranho ou substância corrosiva [4] . Também foi ligado a uma deficiência de x1-antitripsina [4] . A bronquiectasia tende a predispor os pacientes a infecções pulmonares adquiridas e congênitas [4] .

Fisiopatologia

O processo começa com danos inflamatórios nas paredes brônquicas, que estimulam a formação de excesso de muco espesso [4] . O ambiente quente e úmido dos pulmões se combina com o muco para causar mais inflamação e obstrução, criando um excelente ambiente para infecção [4] . O muco espesso esmaga os cílios e causa mais danos. A resposta imune libera substâncias químicas inflamatórias tóxicas (isto é, neutrófilos), além de levar a fibrose e broncoespasmo, se persistente [4] .

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, uma tomografia computadorizada de alta resolução é o padrão ouro para o diagnóstico de bronquiectasias [4] . Traçados paralelos e sombras de anel podem estar presentes na varredura, indicando paredes espessas das vias aéreas e vias aéreas dilatadas, respectivamente [4] . Também pode haver “sombras de dedo de luva”, que são projeções semelhantes a dedos que representam os brônquios dilatados preenchidos com secreções solidificadas [4] .
A espirometria simplesmente identificará se há obstrução das vias aéreas, mas isso pode ser indicativo de muitas outras doenças [4] .
A microbiologia também pode ser usada para identificar as bactérias presentes durante uma exacerbação [4] . Uma amostra de escarro é expelida e os resultados são retornados com a incidência de colonização bacteriana medida [4] .

Manifestações clínicas

Como os delicados cílios são frequentemente danificados devido à presença de muco espesso, as quantidades volumosas de expectoração formadas não podem ser eficientemente eliminadas [4] . Estas secreções levarão à produção de sibilos, estalos grosseiros e guinchos à ausculta. Muitas vezes, os pacientes também apresentam disfunção muscular devido à inflamação, anormalidades nas trocas gasosas, inatividade, desnutrição, hipóxia e medicações [10] . A dispneia ao esforço parece ser uma manifestação clínica importante, uma vez que é experimentada por três dos quatro pacientes. Outras manifestações físicas incluem dor no peito, ronco, baqueteamento digital, fadiga, tosse persistente, infecção recorrente e perda de apetite [4] . A incontinência de esforço também pode ser resultado do excesso de tosse. As bronquiectasias tendem também a apresentar manifestações psicológicas, como ansiedade, depressão, redução da confiança, relacionamentos alterados e afastamento do trabalho [4] .
As exacerbações podem ocorrer várias vezes ao ano e são identificadas por quatro ou mais dos seguintes sinais e / ou sintomas: alteração na expectoração, aumento da dispneia, aumento da tosse, febre maior que 38 °, aumento da pieira, diminuição da tolerância ao exercício, fadiga, letargia e sinais radiográficos de uma nova infecção [4] .

Fisioterapia e Outras Gerências

A chave para o manejo da bronquiectasia é através da educação e do gerenciamento sistêmico. Atualmente, os antibióticos são usados ​​no primeiro sinal de mudança na coloração da expectoração [4] e o uso prolongado de antibióticos é recomendado para pessoas que experimentam 3 ou mais exacerbações por ano [11] . Como os antibióticos não ajudam na inflamação persistente das vias aéreas, os esteróides inalatórios são tomados como antiinflamatórios e diminuem a produção de escarro [4] . Os broncodilatadores tendem a ajudar pacientes que também têm DPOC e asma coexistentes [11] . Uma revisão e um estudo controlado constataram que muitas pessoas com bronquiectasia também têm deficiência de vitamina D e a prescrição de vitamina D pode ter um papel anti-inflamatório e anti-infeccioso [12][13] .

Fisioterapia tem um papel muito valioso em ajudar com sintomas de bronquiectasia. Como a depuração mucociliar é reduzida a cerca de 15% do normal, os pacientes tendem a tossir mais [4] . Os tratamentos de fisioterapia visam ajudar na eliminação de secreções, controlando a fadiga induzida pelo esforço de eliminação ineficaz e aumento da tosse. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica comumente ensinada e é freqüentemente usada com drenagem postural e drenagem manual [14] . Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [15]
  • Técnica de expiração forçada, às vezes chamada de huff. Faz parte do ACBT, mas pode ser usado sozinho. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [16]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão [17] . Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estejam tomando anticoagulantes ou que tenham osteoporose [18] . O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento
  • A Drenagem Postural (ou drenagem postural modificada) é um tratamento eficaz que incorpora técnicas assistidas pela gravidade para ajudar a limpar as secreções de segmentos específicos dos pulmões, e freqüentemente requer a inclinação da cabeça para limpar as secreções dos lobos médio e inferior. A DP é comumente usada em conjunto com outras técnicas como ACBT, percussão, tosse ou huffing e estudos descobriram que o uso da PD com essas técnicas produziu uma quantidade maior de escarro [19][20] . Embora a DP seja eficaz na depuração de secreções, é demorada e, muitas vezes, menos tolerada do que as técnicas realizadas na sessão [20] . Onde a inclinação da cabeça é contraindicada ou não tolerada, então posições de drenagem postural modificada (mPD) podem ser usadas em vez disso e nos casos em que a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) está presente e exacerbada mesmo quando usando PD modificada, então é sugerido usar uma técnica que pode ser realizada em sessão.
  • A drenagem autogênica é uma técnica que utiliza o controle da respiração para limpar as secreções das vias aéreas. O objetivo é variar a profundidade, a velocidade e a localização dos volumes pulmonares durante a respiração para mover as secreções das vias aéreas menores para as vias aéreas maiores, facilitando a expectoração. Consiste em três fases:
    1. Fase de mobilização (descolar) – envolve respirar tanto ar dos pulmões quanto possível e resistir ao impulso de tossir. Durante esta fase, crepitações podem ser ouvidas.
    2. Fase de coleta – conforme as secreções ficam mais altas, a velocidade e a profundidade das respirações mudam, a velocidade de expirar é mais rápida (mas não muito rápida para estimular a tosse) e é sentida mais no meio do peito. Isso auxilia o movimento de secreções das vias aéreas menores para as vias aéreas maiores.
    3. Fase de limpeza – à medida que as secreções ficam mais altas, o objetivo agora é respirar profundamente, lenta e profundamente, seguido de uma respiração acelerada. Suprima a vontade de tossir e, após três respirações profundas, expelir as secreções. Muitas vezes o huff é suficiente para limpar as secreções, mas se elas são ineficazes, esta é a fase em que a tosse pode ser eficaz na limpeza das secreções.
  • A Pressão Expiratória Positiva (PEP) é uma técnica que descreve a respiração contra a resistência e pode ser realizada através de um dispositivo ou contra os lábios franzidos. É uma técnica recomendada quando outras técnicas não são eficazes ou são contraindicadas; Verificou-se que não tem efeito adverso da DRGE. [21] O aumento da pressão cria pressão de retorno nas vias aéreas durante a expiração. Isso pode causar acúmulo de gás por trás do muco, aumentando temporariamente a capacidade funcional e melhorando a eliminação do muco. [22]

A oscilação da parede torácica de alta freqüência é obtida com o uso de um colete que emula a fisioterapia respiratória. O colete aplica pulsos de ar de pressão positiva para o peito que provoca vibrações que afrouxam e muco fino, isso juntamente com uma tosse intermitente ou huff ajuda com a depuração das secreções. Este dispositivo permite que as pessoas realizem a terapia em seu próprio tempo, permitindo-lhes algum controle e menos dependência de outras pessoas.

Ventilação percussiva intrapulmonar é outra técnica que depende de um dispositivo para auxiliar na limpeza das secreções. Um ventilador percussivo intrapulmonar (IPV) é uma máquina que fornece rajadas de ar curtas através de um bocal que vibra as paredes das vias aéreas [23] . É indicado para uso em curto prazo quando outras técnicas são contraindicadas ou se mostraram ineficazes.

Respiração de Pressão Positiva Intermitente i (IPPB), é uma peça de equipamento cara [24] e é usada apenas quando todas as outras técnicas de limpeza se mostraram ineficazes [11] . É comumente visto em Cuidados Intensivos e dá uma pressão positiva à medida que o paciente inspira e, durante a expiração, cria pressão negativa, tornando a tosse mais forte e mais eficaz.

O exercício físico é recomendado para condições respiratórias, incluindo bronquiectasias, com o objetivo de melhorar a capacidade aeróbica, a aptidão física e a resistência. Um estudo de Lee et al concluiu que o exercício resultou em melhorias a curto prazo e teve um impacto na dispneia e fadiga, e resultou em menos exacerbações ao longo de um período de 12 meses [25] .

Medidas de resultado

A fim de avaliar a eficácia do tratamento e as mudanças na qualidade de vida, os pacientes podem preencher um Questionário Respiratório de St. George (SGRQ) [4] . O SGRQ é um questionário comumente usado para medir a qualidade de vida relacionada à saúde em pacientes com condições respiratórias [26] .

Referências

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Fontes consultadas

Deformidade Boutonniere

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Definição

É uma deformidade dos dedos das mãos ou dos pés, na qual a articulação interfalângica proximal é flexionada e a articulação interfalângica distal é hiperextendida.

Mecanismo / Fisiopatologia

Mecanismo

Se o deslizamento central da expansão digital for rompido, a deformidade mínima ocorrerá enquanto as fibras transversais da expansão permanecerem intactas. Se eles também estão rasgados, uma deformidade é produzida na articulação IFP. Nesse caso, toda a força extensora será transmitida para a falange distal por bandas laterais intactas, produzindo hiperextensão da articulação DIP. A articulação PIP se curva na fl exão e se projeta através da culatra no exaustor. As duas bandas laterais agora serão executadas no aspecto palmar da articulação IFP e exagerarão a fl exão. [1]

A deformidade é o resultado de uma ruptura do deslizamento tendíneo central da coifa extensora e é mais comum após trauma ou artrite reumatóide. [2]

Fisiopatologia

Uma deformidade em lapela (BD) ocorre como conseqüência da ruptura do deslizamento central do tendão extensor e atenuação do ligamento triangular, que conecta as bandas laterais ao tendão terminal. Essa ruptura permite que cada uma das faixas laterais conjuntas do dígito deslize volarmente. Uma vez que as bandas laterais deslizam volarmente ao eixo de rotação da articulação IFP, esta articulação é submetida a uma força de flexão patológica e um atraso de extensão; Todos os tendões que atravessam a articulação IFP neste cenário provocam a flexão da articulação.

Sinais e sintomas

Sinais de deformidade boutonnière podem se desenvolver imediatamente após uma lesão no dedo ou podem se desenvolver uma semana a três semanas depois.

  • O dedo na articulação do meio não pode ser endireitado e a ponta do dedo não pode ser dobrada.
  • Inchaço e dor ocorrem e continuam no topo da articulação do meio do dedo. [3]

Etiologia

BDs podem se desenvolver secundariamente ao trauma (incluindo uma laceração direta ao mecanismo extensor), secundário à artrite reumatóide (AR) e ao cenário de queimaduras. Há até relatos de DC congênitos [4]. A patogênese de uma DB varia de acordo com sua etiologia. [5]

Os pacientes que sofrem de uma DB traumática podem ter sido sujeitos a uma lesão direta ao deslizamento central ou a uma força que colocou o deslizamento central no alongamento, levando à falha do mecanismo extensor. Lesões diretas podem ocorrer quando lacerações interrompem o deslizamento central. Lesões por escorregamento central também podem ocorrer no cenário de flexão forçada passiva de uma articulação PIP ativamente estendida. Em outro cenário, um deslocamento da articulação PIP volar pode avulsionar o lábio dorsal da base da falange média e criar uma ruptura central do deslizamento.

BDs no cenário de RA se desenvolvem e progridem com o tempo, à medida que os tecidos moles do dígito ficam comprometidos. Especificamente, a proliferação sinovial na articulação IFP resulta no estiramento do mecanismo extensor. Consequentemente, um atraso sutil do extensor pode se desenvolver, uma vez que o deslizamento central é incapaz de atingir a extensão total.

Com a articulação PIP em ligeira flexão, as bandas laterais são subluxadas volarmente e fixam-se volarmente ao eixo de rotação. Além disso, os ligamentos retinaculares oblíquos se contraem, resultando em hiperextensão e restrição de flexão na articulação IFD. No início da progressão da deformidade, as articulações permanecem passivamente corrigíveis; no entanto, com o tempo, os tecidos capsulares se contraem e a fibrose ocorre dentro e ao redor da articulação IFP. Neste momento, o BD se torna uma deformidade fixa. [6]

BDs secundários a queimaduras podem ocorrer devido a lesão direta do deslizamento central, como no caso de uma queimadura de espessura total. Alternativamente, o deslizamento central pode ser lesionado pelo aparecimento de uma infecção; em casos raros, o deslizamento central pode sofrer necrose isquêmica resultante da pressão de uma escara sobrejacente. [7] , [8]

Relatos de casos descreveram BDs congênitos. [9] , [10] Esses casos oferecem uma perspectiva interessante sobre como a anatomia alterada pode afetar as forças entre as articulações metacarpofalângicas (MCP), PIP e DIP. Em um desses relatos, Kim et al descreveram BDs de dedinhos bilaterais secundários a um mecanismo extensor que falhou em trifurcá-lo em um deslizamento central e duas bandas laterais e que, consequentemente, não se inseriram na base dorsal da falange média. [4] Presumivelmente, como resultado, o ligamento triangular também não se desenvolveu.

Tratamento

As opções de tratamento incluem imobilização prolongada ou cirurgia para pacientes que se apresentam para avaliação com uma lesão crônica.

Não cirúrgico

O tratamento para lesão aguda é a imobilização ininterrupta do PIP em extensão total por 6 semanas. Após 6 semanas de imobilização, os exercícios são iniciados. O exercício envolve duas manobras sequenciais. A primeira é a extensão da articulação assistida ativa PIP. Isto irá esticar as estruturas volares apertadas, fará com que as bandas laterais montem dorsalmente ao eixo da articulação IFP, e colocará tensão longitudinal nas bandas laterais e ligamentos retináculos oblíquos. A segunda manobra é a flexão ativa máxima forçada da articulação DIP enquanto A junta PIP é mantida a 0 ° ou tão próxima dessa posição quanto o PIP permitir. Isso irá gradualmente esticar as bandas laterais e os ligamentos retinaculares oblíquos ao seu comprimento fisiológico. Continue splinting 2 a 4 semanas quando não se exercitar.Quando a extensão da articulação PIP completa pode ser mantida durante todo o dia, em seguida, splinting noite só é apropriado. A duração do tratamento e a imobilização podem ser várias semanas. [1]

Cirúrgico

Embora o tratamento não cirúrgico da deformidade do tipo boutonnière seja o preferido, a cirurgia é uma opção em certos casos, como quando:

  • A deformidade resulta da artrite reumatóide.
  • O tendão é cortado.
  • Um grande fragmento ósseo é deslocado da sua posição normal.
  • A condição não melhora com a imobilização.

A cirurgia pode reduzir a dor e melhorar o funcionamento, mas pode não ser capaz de corrigir completamente a condição e fazer com que o dedo pareça normal. Se a deformidade da lapela permanece sem tratamento por mais de 3 semanas, fica muito mais difícil de tratar. [3]

Referências

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  6. Muir IFK, Barclay TL. ↑ Muir IFK, Barclay TL. Queimaduras e seu tratamento. Londres: Lloyd-Luke; 1962. 109
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Fontes consultadas

Modelo Biopsicossocial

Modelo Biopsicossocial

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Introdução

O modelo biopsicossocial foi inicialmente conceituado por George Engel em 1977, sugerindo que, para entender a condição médica de uma pessoa, não são apenas os fatores biológicos a serem considerados, mas também os fatores psicológicos e sociais [1] .

  • Bio (patologia fisiológica)
  • Psico (pensamentos, emoções e comportamentos, tais como sofrimento psicológico, crenças de medo / evitação, métodos atuais de enfrentamento e atribuição)
  • Fatores sociais (socioeconômicos, socioambientais e culturais, como questões de trabalho, circunstâncias familiares e benefícios / economia)

Este modelo é comumente usado na dor crônica , com a visão de que a dor é um padrão de comportamento psicofisiológico que não pode ser categorizado em fatores biológicos, psicológicos ou sociais sozinho. Há sugestões de que a fisioterapia deve integrar o tratamento psicológico para abordar todos os componentes que compõem a experiência da dor crônica .

O diagrama abaixo mostra um exemplo desse modelo.

Diagrama do modelo biopsicossocial. [2]

Os fisioterapeutas devem saber como os fatores biopsicossociais interagem nos pacientes com dor crônica para explicar a perpetuação dessa condição e usá-la como base para o planejamento do programa de intervenção. A evidência sugeriu uma avaliação biopsicossocial clínica para o manejo fisioterapêutico de pacientes com dor crônica , a fim de compreender e explicar o mecanismo predominante da dor e fatores psicossociais que podem ou não ser modificados para o paciente melhorar sua condição. [3]

Esta avaliação clínica é realizada durante a coleta de dados na entrada do paciente. Propõe-se um guia prático para obter dados biopsicossociais usando o modelo PSCEBSM (fatores dor-somáticos e médicos – fatores cognitivos – fatores emocionais – fatores comportamentais – fatores sociais – motivação). [3]

P-tipo de dor

Identificação clínica e diferenciação do dor neuropática ou dor não neuropática da . Usando as seguintes ferramentas:

  1. Critérios de classificação para diferenciar a dor predominante proposta por Nijs et al.
  2. Índice de dor generalizada / Diagrama corporal: ≥ 7 pontos que sugerem dor generalizada, portanto, dor não neuropática da sensibilização central
  3. Inventário de Sensibilização Central (ICS): 40 pontos sugestivos de dor não neuropática da sensibilização central

Fatores S-somáticos e médicos

Para o fisioterapeuta, o exame físico é uma parte muito importante de sua intervenção, portanto, é essencial estar ciente de que alguns achados de exames clínicos como mobilidade, . O objetivo principal nesta fase é avaliar a qualidade do movimento, se o padrão de movimento faz com que a dor persista e se há cinesiofobia

Perguntar sobre condições de saúde atuais ou anteriores, o desuso de partes do corpo, mudanças nos padrões de movimento, capacidade de exercício, força e tônus ​​muscular durante o movimento, a ação da droga no SNC É útil para a coleta de dados

C- Cognição / Percepções

Ambas influenciam biologicamente a hipersensibilidade no cérebro, ativando a dor neuromatriz e também influenciam os fatores emocionais e comportamentais. :

  1. Pergunte sobre percepções: expectativas da intervenção, expectativas do prognóstico de sua dor, compreensão de sua situação e as estratégias que eles têm disponível para enfrentar sua situação, o que a dor representa emocionalmente
  2. Questionário de Percepção de Doença Breve (Brief IPQ)

Fatores emocionais

Pergunte se há medo de movimentos específicos, , aparência psicológica traumática da dor, problemas psicológicos no trabalho, família, finanças, sociedade, etc. Também é sugerido usar as seguintes escalas:

  1. Inventário de Ansiedade Traço-Estado (IDATE)
  2. Tampa-Escala de Cinesiofobia (TSK)
  3. Questionário de Experiência de Injustiça (IEQ)
  4. Questionário de Saúde do Paciente-2 (PHQ-2), ou Questionário de Saúde do Paciente-9 (PHQ-9), ou Escala de Depressão do Centro de Estudos Epidemiológicos (CES-D)

B- Fatores comportamentais

Pode levar a evitar atividade ou movimento devido ao medo, que por sua vez é apresentado como ou desuso e, finalmente, incapacidade. Portanto, é importante avaliar o comportamento e as adaptações que o paciente fez devido à dor.

S-fatores sociais

Refere-se aos fatores sociais e ambientais nos quais o paciente se desenvolve, os quais poderiam ser úteis e de suporte ou prejudiciais e estressantes para a melhoria do estado de saúde do paciente. A coleta de dados pode ser dividida da seguinte maneira:

  1. Habitação ou situação de vida
  2. Ambiente social
  3. Trabalhos
  4. Relacionamento com o parceiro
  5. Intervenções anteriores

M- Motivação

Avaliar a motivação no paciente e sua disposição para mudar é útil para modificar seus pensamentos em relação à relação dor-cinesiofobia, incapacidade de dor e aceitação-catastrofismo. Para este propósito, a seguinte escala pode ser usada

  1. Escala de Inflexibilidade Psicológica na Dor (PIPS)

Contribuição Clínica

A utilização do modelo biopsicossocial como guia de prática clínica em fisioterapia permite ao fisioterapeuta conhecer todos os fatores que influenciam o estado de saúde do paciente. Além disso, permite lançar as bases da daNo entanto, os fatores psicossociais com os quais o paciente lida podem significar a intervenção de outros profissionais de saúde, além do fisioterapeuta. Portanto, é importante levar em consideração os limites profissionais, bem como os princípios éticos que asseguram a gestão integral do paciente. Os vídeos a seguir enfatizam a importância do uso do modelo biopsicossocial para melhorar a funcionalidade do paciente e o problema que atualmente existe para os fisioterapeutas no uso dessa abordagem.

Críticas ao modelo

Ainda existe um uso mínimo do modelo biopsicossocial em educação, atendimento clínico e pesquisa. O modelo biopsicossocial não pode ser definido de forma consistente para um indivíduo, pois os dados não são obtidos sistematicamente, tornando-os não testáveis ​​e não científicos.

Foi sugerido que os métodos de entrevista centrados no paciente sejam usados ​​na prática, de tal forma que os médicos possam identificar um modelo científico de BPS específico para cada paciente com um método de entrevista centrado no paciente, baseado em evidências, que seja mais útil, pois são reprodutíveis e podem extrair informações relevantes do paciente. [4]

Referências

  1. Gatchel, Robert J., Peng, Yuan Bo, Peters, Madelon, L.; ↑ Gatchel, Robert J., Peng, Yuan Bo, Peters, Madelon, L; Fuchs, Perry, N; Turk, Dennis C. 2007 A abordagem biopsicossocial da dor crônica: avanços científicos e direções futurasfckLR Psychological Bulletin, Vol 133 (4), 581-624
  2. Wijma, AJ, van Wilgen, CP, Meeus, M., & Nijs, J. 2016 ↑ 3.03.1 Wijma, AJ, van Wilgen, CP, Meeus, M., Nijs, J. 2016

    3. Teoria e prática da fisioterapia , 32 (5), 368-384.

  3. Smith, Fortin, Dwamena, & Frankel. ↑ Smith, Fortin, Dwamena e Frankel. 2013. Um método centrado no paciente baseado em evidências torna o modelo biopsicossocial científico. Paciente Educação e Aconselhamento, 91 (3), 265-270.

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Betabloqueadores no tratamento da hipertensão

Betabloqueadores no tratamento da hipertensão

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Introdução – Farmacodinâmica

O principal mecanismo por trás do qual os bloqueadores beta exercem o seu efeito é a redução do débito cardíaco através da diminuição da frequência cardíaca.

Os beta-bloqueadores ligam-se seletivamente aos β-adrenoceptores, atuando como antagonistas competitivos. [1]Os receptores β1-adrenérgicos estão localizados principalmente no coração e rins e, quando estimulados, causam contração do músculo cardíaco, bem como reabsorção de água e sal. Os receptores β2-adrenérgicos estão localizados principalmente na musculatura brônquica e no músculo liso vascular. Quando estimulados, os receptores β2-adrenérgicos causam dilatação brônquica e constrição dos vasos sanguíneos, exceto no músculo esquelético. [2]

As três subclasses de beta-bloqueadores são

  • Não vasodilatador com β1-seletividade,
  • Não vasodilatador sem seletividade β1
  • Vasodilatador [3]

Betabloqueadores com seletividade β1 tendem a atingir o receptor β1 sobre o receptor β2; no entanto, a sua selectividade é dependente da dose e diminuirá com doses mais elevadas. Os beta-bloqueadores sem selectividade β1 são classificados como não selectivos e visam os receptores adrenérgicos β1 e β2. [1]

Além disso, vários betabloqueadores também atuam na vasculatura periférica causando vasodilatação. [3] A vasodilatação induzida pelo betabloqueador é mediada pelo bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos, estimulação dos receptores β2-adrenérgicos ou por outros mecanismos independentes do antagonismo adrenérgico. [1]

[4]

Farmacocinética

A farmacocinética dos beta-bloqueadores depende da sua classificação. As drogas lipofílicas são rápida e completamente absorvidas do trato gastrointestinal e metabolizadas na parede intestinal e no fígado. As drogas lipofílicas têm uma meia-vida curta, geralmente de 1 a 5 horas, e entram facilmente no sistema nervoso central. Considerando que as drogas hidrofílicas são absorvidas incompletamente do trato gastrointestinal e são excretadas pelos rins. As drogas hidrofílicas têm meia-vida mais longa que as drogas lipofílicas, geralmente de 6 a 24 horas e dificilmente atravessam a barreira hematoencefálica. As dosagens para o tratamento da hipertensão variam dependendo da droga e são tipicamente administradas por via oral, uma ou duas vezes ao dia. [1]

Efeitos adversos

O efeito adverso mais grave dos beta-bloqueadores é a bradicardia extrema e o bloqueio do nó AV. [1] Os médicos devem estar cientes de que as respostas cardíacas normais ao exercício serão diminuídas e o aumento típico da freqüência cardíaca e do débito cardíaco será reduzido.

Como os betabloqueadores reduzem a pressão arterial, um efeito colateral frequentemente observado é a hipotensão ortostática. [5]

Os betabloqueadores não seletivos devem ser evitados em pacientes com asma e doença reativa das vias aéreas. [6]

Os beta-bloqueadores também demonstraram agravar a intolerância à glicose e mascarar os sintomas da hipoglicemia, portanto, deve-se ter cautela em pacientes com diabetes insulino-dependente. [6]

De volta ao manejo farmacológico da hipertensão

Referências

  1. López-Sendón J, Swedberg K, McMurray J, et al. ↑ 1,01,11,21,31,4 López-Sendón J, Swedberg K, McMurray J, et al. Documento de consenso de especialistas sobre os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos: A Força-Tarefa sobre Betabloqueadores da Sociedade Européia de Cardiologia. European Heart Journal . 2004; 25 (15): 1341-1362. doi: 10.1016 / j.ehj.2004.06.002
  2. Poirier L, Tobe SW. ↑ Poirier L, Tobe SW. Uso contemporâneo de β-bloqueadores: Relevância clínica da subclassificação. Revista Canadense de Cardiologia . 2014; 30 (5): S9-S15. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.12.001
  3. Laurent S. Antihypertensive drugs. ↑ 3,03,1 Laurent S. Medicamentos anti-hipertensivos. Pesquisa Farmacológica . 2017; 124: 116-125. doi: 10.1016 / j.phrs.2017.07.026
  4. mmlearn.org Living with Heart Failure – Beta Blockers Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DjpvB5aVF5Nk%26t%3D124s https://www.youtube.com/watch?v=jpvB5aVF5Nk&t=124s” accessed> ↑ mmlearn.org Viver com Insuficiência Cardíaca – Beta Bloqueadores Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DjpvB5aVF5Nk%26t%3D124s https://www.youtube.com/watch?v=jpvB5aVF5Nk&t=124s” pela vez em>
  5. Arnold AC, Shibao C. Current concepts in orthostatic hypotension management. ↑ Arnold AC, Shibao C. Conceitos atuais em gerenciamento de hipotensão ortostática. Relatórios atuais de hipertensão . 2013; 15 (4): 304-312. doi: 10.1007 / s11906-013-0362-3
  6. Frishman WH, Saunders E. β-Adrenergic blockers. ↑ 6,06,1 Frishman WH, Saunders E. Bloqueadores β-adrenérgicos. O Jornal de Hipertensão Clínica . 2011; 13 (9): 649-653. doi: 10.1111 / j.1751-7176.2011.00515.x

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Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária [1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo [2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão [3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança [4] .

Comparação do cérebro da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro [5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento [6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer [7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural [8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais [7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo [7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.


Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas [10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo [11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos [12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos [10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres [10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos [10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento [13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

  • Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% [14]
  • Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
  • A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE [15]
  • Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
  • Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) [16]
  • Trissomia 21
  • Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus [17]

Fatores de Risco Possíveis

  • Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas [18]
  • História da depressão
  • Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
  • Hiperhomocisteinemia
  • Deficiência de folato
  • Hiperinsulinemia [19]
  • Menor nível de escolaridade
  • Distúrbios do sono
  • Pressão alta na meia-idade
  • Hiper / hipotiroidismo [20]

    Fatores de risco de demência

    [21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: [22]

  • Gene da apolipoproteína E2
  • Consumo regular de peixe
  • Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
  • Anos de ensino superior
  • Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
  • Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
  • Prevenção de traumatismo craniano e quedas
  • Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
  • Ingestão moderada de álcool
  • Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer [23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

  • Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
  • Esquecendo informações recentemente aprendidas
  • Datas ou eventos importantes
  • Repetindo perguntas ou informações
  • Contando com assessores de memória ou membros da família
  • Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

  • Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
  • Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
  • Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

  • Dificuldade em completar tarefas diárias
  • Problema dirigindo para um lugar familiar
  • Gerenciando um orçamento
  • Lembrando as regras para um jogo favorito
  • Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

  • Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
  • Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
  • Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
  • Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

  • Leitura
  • Julgar distâncias
  • Determinando cor ou contraste
  • Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
  • Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

  • Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
  • Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
  • Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

  • As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
  • Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
  • Pode acusar os outros de roubar
  • Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
  • Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

  • Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
  • Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
  • Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
  • Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

  • Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
  • Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
  • Pode evitar ser atividades sociais
  • Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

  • Suspeito
  • Depressivo
  • Temeroso ou ansioso
  • Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
  • Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer [24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

  • Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
  • Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
  • Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
  • Falta de espontaneidade
  • Mudanças sutis de personalidade
  • Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

  • O estágio mais longo pode durar anos
  • Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
  • Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
  • Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
  • Cognição prejudicada e pensamento abstrato
  • Inquietação e agitação
  • Vagando, “síndrome do pôr do sol”
  • Incapacidade de realizar atividades de vida diária
  • Julgamento prejudicado
  • Comportamento social inadequado
  • Falta de insight, pensamento abstrato
  • Comportamento repetitivo
  • Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

  • Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
  • Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
  • Emaciação, indiferença à comida
  • Incapacidade de comunicar
  • Incontinência urinária e fecal
  • Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. [26]

  • Doença vascular
  • Doença da tireóide
  • Apneia do sono
  • Osteoporose
  • GlaucomaCâncer
  • Artrite Reumatóide e AINEs
  • Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. [27][28]

  • Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
  • A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
  • Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
  • A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
  • Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
  • Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório [29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

  • Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
  • Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

  • A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
  • Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

  • Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
  • Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
  • Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção [30] .

  • Pontuações de corte: (de 25)
  • ≥ 24 = sem comprometimento
  • 18-23 = comprometimento leve
  • ≤ 17 = comprometimento grave
  • <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) [31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. [32]

  • Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
  • Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. [34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. [35]

Gerenciamento médico [36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício [38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” [39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária [40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer [41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico [42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. [43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual [44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população [45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor [46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. [47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. [48]

Diagnóstico diferencial

  • Doença de Pick
  • Demência do corpo de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência de vários medicamentos
  • outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

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Fontes consultadas

Escoliose idiopática do adolescente e dor nas costas

Escoliose idiopática do adolescente e dor nas costas

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Objetivos

Fig. 1 Paciente com EIA e radiografia da coluna (Paria et al., 2015).

Este artigo tem como objetivo discutir a relação entre a escoliose idiopática do adolescente (EIA) (fig. 1) e dor nas costas, e o plano de manejo para ela.

Objetivos

  • Para introduzir AIS
  • Discutir a relação entre AIS e dor nas costas, considerando-se a respiração disfuncional
  • Discutir os possíveis tratamentos para dor nas costas em AIS

Introdução

Fig. 2 Ângulo de Cobb (Greiner, 2002)

Escoliose é onde a coluna torce e curva para o lado (National Health Service (NHS), 2017). Veja Escoliose para maiores detalhes.

A medida de resultado comum para a curvatura da escoliose é o ângulo de Cobb (fig.2) e o sinal de Risser.

Um tipo de escoliose idiopática é o AIS.

Prevalência de AIS

AIS é uma doença comum com uma prevalência global de 0,47-5,2% na literatura atual (Konieczny et al., 2013). Desenvolve-se na idade de 11-18 anos e ocupa 90% dos casos de escoliose idiopática em crianças (Konieczny et al., 2013). A razão entre mulheres e homens varia de 1,5: 1 a 3: 1 e aumenta substancialmente com a idade (Konieczny et al., 2013). Fatores genéticos também desempenham um papel (Konieczny et al., 2013).

Dor nas costas em AIS

A dor nas costas é aproximadamente duas vezes mais prevalente em pacientes com EIA em comparação com pacientes sem escoliose (Théroux et al., 2015; Sato et al., 2011; Joncas et al., 1996).

Théroux et al (2015), Sato et al (2011) e Joncas et al (1996) relataram que a dor nas costas ocorreu mais comumente na região lombar, seguida pela região torácica na EIA para ambos os sexos. Uma associação estatisticamente significativa foi encontrada entre dor torácica e escoliose torácica em pacientes com EIA também (Théroux et al, 2015). A maioria dos pacientes com EIC com dor nas costas relatou sua dor como moderada (Théroux et al., 2015; Joncas et al., 1996) à intensidade leve (Sato et al, 2011). Sato et al. (2011) também relataram que a dor nas costas na EIA durou mais e ocorreu mais freqüentemente quando comparada com pacientes sem escoliose.

Dor nas costas e ângulo de Cobb

Não foi observada relação estatisticamente significativa entre a intensidade da dor e a severidade do ângulo de Cobb (Théroux et al, 2015; Balagué et al., 2016). Rigo (2010) também sugeriu a ideia de que o ângulo de Cobb não se correlaciona com a dor nas costas. No entanto, este trabalho também sugeriu que pacientes sem dor tendem a apresentar curvas menores; e a incidência e intensidade da dor nas costas foi maior nas curvas mais severas (> 40 ° -45 °). A Scoliosis Research Society (SRS) (c2019) sugeriu que a presença de dor nas costas pode ser devida à redução da força abdominal e dorsal ou à flexibilidade dos isquiotibiais. No entanto, nenhuma evidência suporta esta afirmação.

Dor nas costas e qualidade de vida (QV) em AIS

Makino et al. (2015) relataram que a dor lombar (lombalgia) em pacientes com EIA pode causar deterioração da QV dos pacientes. Além da dor, a autoimagem do paciente, como a atitude de sua própria aparência física, também é um dos fatores contribuintes (Makino et al., 2015) da deterioração da QV.

Respiração disfuncional em AIS e dor nas costas

O padrão respiratório disfuncional e assimétrico geralmente se apresenta em pacientes com escoliose (Weiss et al., 2016). A rotação do tronco é aumentada como resultado das forças respiratórias sendo direcionadas para baixo, para a convexidade da curvatura da coluna vertebral (Weiss et al., 2016). Há também uma ligação entre respiração disfuncional e dor lombar (Chaitow, 2014; Kiesel et al., 2017) e dor no pescoço (Kiesel et al., 2017).

Tratamento

Esta seção abordará o tratamento conservador ou cirúrgico direto ou indireto para dor nas costas em AIS.

Tratamento conservador

Método de Schroth

O método de Schroth é um conjunto de exercícios especificamente projetado para pacientes com escoliose, especialmente para escoliose idiopática (Berdishevsky et al., 2016). É desenvolvido por Katharina Schroth na Alemanha (Kim et al., 2017).

O método de Schroth visa prevenir a progressão da curva antes do final do crescimento com os seguintes objetivos:

  • Correções espinais proativas para evitar a cirurgia
  • Treinamento postural para evitar ou desacelerar a progressão
  • Informações para apoiar um processo de tomada de decisão
  • Ensinar um programa de exercícios em casa
  • Suporte ajuda para auto-ajuda
  • Estratégias de prevenção e enfrentamento da dor

(Berdishevsky et al., 2016)

Evidência para a eficácia dos exercícios do método Schroth

Schreiber et al. (2015)

Schreiber et al. (2015) realizaram um estudo controlado randomizado (RCT) que sugeriu que o método de Schroth com exercícios padronizados melhorou a dor em pacientes com EIA durante uma intervenção de 6 meses. A Tabela 1 mostra o modelo de participantes, intervenção, comparação, resultados (PICO) do estudo.

Tabela 1 Tabela mostrando o modelo PICO do estudo feito por Schreiber et al. (2015)
Participantes Intervenção Comparação Resultados
50 pacientes

  • AIS
  • Ângulo de Cobb 10-45 °
25 pacientes

  • Exercícios do método Schroth e cuidados padrão
  • 5 sessões iniciais de treinamento privado de 1 hora durante as primeiras 2 semanas após a medição da linha de base
  • Seguido por aulas de grupo semanais de 1 hora combinadas com 30-45 min. programa diário de exercícios em casa
25 pacientes Coletado no início do estudo, 3 e 6 meses

  • Questionário da Escoliose Research Society-22r (SRS-22r) *
  • Resistência muscular nas costas de Biering-Sorensen
  • Pontuações do questionário de aparência da coluna vertebral (SAQ)

* O SRS-22r é um questionário de QV relacionado à escoliose que avalia cinco domínios: função, dor, autoimagem, mental e satisfação com o cuidado. Cada questão é pontuada de 1 a 5, sendo 1 a pior e 5 a melhor.

Resultados

  • O grupo de intervenção tem uma melhor melhoria global em termos de pontuação de dor SRS-22r
  • SRS-22r diferença de pontuação de dor entre os dois grupos de linha de base a 3 meses não foi estatisticamente significativa: -29,16; p = 0,45
  • O grupo de Schroth apresentou melhora significativa no escore de dor da SRS-22r de 3 a 6 meses quando comparado ao grupo controle: 85,25; p = 0,02

A Tabela 2 mostra os resultados do estudo.

Tabela 2 Tabela mostrando os resultados do estudo feito por Schreiber et al. (2015)
Resultado Grupo de intervenção (n = 25) Grupo controle (n = 25) 0 a 3 meses de diferença na mudança entre o grupo 3 a 6 meses de diferença na mudança entre os grupos
Significar Erros padrão Significar Erros padrão p – valor p – valor
SRS-22r (dor): linha de base 422,84 31,53 348,63 31,36 0,45 –
SRS-22r (dor): 3 meses 460,76 32,37 415,71 32,62 0,02
SRS-22r (dor): 6 meses 525,99 33,38 395,68 32,36 –

SRS-22r = Sociedade de Pesquisa em Escoliose-22r

Fig. 3 Prescrição do exercício para cada tipo de curva (Schreiber et al., 2015)

Forças

  • Os assessores e o estatístico foram cegados quanto à alocação do tratamento
  • Tratamento padronizado através do desenvolvimento de algoritmos de classificação e prescrição de exercícios
  • Prescrição específica do exercício para cada tipo de curva (fig. 3)

Limitações

  • Apenas a dor global foi medida
  • Os terapeutas, pacientes e assessores não podiam ser cegados para os exercícios em que estavam envolvidos
  • A dor é um resultado subjetivo
  • RCT não está no topo da hierarquia de evidências

Lee et al. (2016)

Lee et al. (2016) realizou um estudo de caso que demonstrou diminuição da dor e do ângulo de Cobb em todos os sujeitos após aplicação do método de Schroth com ênfase na retenção ativa. A Tabela 3 mostra o modelo PICO do estudo e a Tabela 4 mostra os resultados do mesmo.

Tabela 3 Tabela mostrando o modelo PICO do estudo feito por Lee et al. (2016)
Participantes Intervenção Comparação Resultados
3 pacientes

  • Escoliose idiopática
  • Ângulo de Cobb ≥ 10 °
3 pacientes

  • Programa individual de exercícios do método Schroth com ênfase em holding ativa
  • Sessões de 60 min, 3 vezes por semana, durante 15 semanas
Pacientes basais antes da intervenção
  • Ângulo de Cobb
  • Dor: escore da escala visual analógica (EVA)
Tabela 4 Tabela mostrando os resultados do estudo feito por Lee et al. (2016)
Assunto no. Características do sujeito Resultados
VAS Ângulo de Cobb
Pré-teste pós-teste Pré-teste pós-teste
1
  • 21 anos de idade
  • Masculino
  • LBP
  • Síndrome do impacto iliocostal
4 0 20 ° 10,8 °
2
  • 29 anos
  • Fêmea
  • Dor de pescoço
  • Dor de cabeça
8 0 20,3 ° 4 °
3
  • 25 anos de idade
  • Fêmea
  • Dor de pescoço
  • Síndrome de Psoas
8 3 30,6 ° 18,5

LBP = lombalgia; VAS = escala visual analógica

Limitações

  • Um tamanho de amostra muito pequeno
  • O estudo de caso não é considerado como a “melhor evidência”, pois é baixo em termos de nível de evidência
  • Não há descrição detalhada sobre o programa do método de Schroth com ênfase na participação ativa
  • Os participantes apresentaram diferentes dores e condições subjacentes
  • Efeitos a longo prazo não foram medidos, os benefícios podem ser temporários
  • Não endereçando diretamente ao paciente do AIS, os pacientes eram toda sobre 18

Reeducação e exercícios de respiração

Há evidências que sugerem o uso de exercícios respiratórios como tratamento para lombalgia crônica (Anderson et al., 2017). Esta revisão incluiu 3 RCTs de qualidade média com referência à escala do Physiotherapy Evidence Database (PEDro) (Liao et al., 2018). As buscas foram realizadas em 5 bases de dados e 10 anos (2005-2015). No entanto, uma coisa a notar é que os pacientes incluídos nos estudos podem não ter escoliose e esta revisão não é específica para adolescentes.

Respiração Angular Rotacional (RAB)
Fig. 4 Antes (A) e durante (B) rotação da respiração angular (RAB). As setas representam a respiração direcional usada para preencher os pulmões colapsados ​​com ar e remodelar o tórax (B) (Berdishevsky et al., 2016).

O método de Schroth é considerado mais eficaz do que os tratamentos manuais devido à sua natureza tridimensional e ao seu componente de respiração angular rotacional (RAB) (Kim et al., 2017). Isso ajuda na correção das veias vertebrais e nas costelas e no aumento da capacidade vital ”(Berdishevsky et al., 2016).

O RAB ajuda a expandir a caixa torácica empurrando as costelas para os lados e para trás e ajuda a retornar as vértebras para mais perto de sua posição normal, sem torção (Berdishevsky et al., 2016) (fig. 4) (veja o vídeo abaixo).

Equipamentos como barras de parede e elásticos também podem ser usados ​​com RAB como parte dos exercícios de Schroth. Pode ser feito em posições diferentes, como inclinação para a frente, sentado e deitado de lado (veja os vídeos abaixo).

Exercícios Musculares Respiratórios

O ECR feito por Kim et al. (2017) mostrou que o fortalecimento muscular respiratório pode melhorar tanto o ângulo de Cobb quanto a função respiratória (Kim et al., 2017). A Tabela 5 mostra o modelo PICO do estudo e a tabela 6 mostra os resultados do mesmo.

Tabela 5 Tabela mostrando o modelo PICO do estudo feito por Kim et al. (2017)
Participantes Intervenção Comparação Resultados
15 pacientes

  • Coréia
  • Ângulo de Cobb ≥ 10 °
8 pacientes

  • Aquecer (5 minutos)
  • Exercícios musculares respiratórios (10 minutos)
    • SpiroTiger (respiração profunda e rápida com resistência) (veja o vídeo abaixo)
  • Exercícios de Schroth (40 min)
  • Esfriar (5 minutos)
7 pacientes

  • Aquecer (5 minutos)
  • Corrigido exercícios de bicicleta (10 minutos)
  • Exercícios de Schroth (40 min)
  • Esfriar (5 minutos)
  • Ângulo de Cobb
  • Pontuação de movimento funcional
  • Função pulmonar
Tabela 6 Tabela mostrando os resultados do estudo feito por Kim et al. (2017)
Ângulo de Cobb (°) Grupo de intervenção (n = 8) Grupo controlado (n = 7) Teste t independente
Pré-teste (média ± SD) 24,49 ± 8,32 27,16 ± 12,44 -0,495
Pós-teste (média ± DP) 20,23 ± 7,54 24,47 ± 12,45 -0,810
Diferença (média ± DP) (valor p) 4,26 ± 1,36 (p <0,05) 2,69 ± 1,11 (p <0,05) 2,415 (p <0,05)

DP = diferença estatística

Força

  • Escala PEDro: 7/10 (alta qualidade (Liao et al., 2018))

Limitações

  • Validade externa desconhecida e significado clínico
    • Diferença importante minimamente desconhecida para o ângulo de Cobb
  • Alto risco de erro tipo 2
  • Validade interna questionável
    • Condições de ocultação desconhecidas
  • Falta de evidências para usar SpiroTiger como exercícios musculares respiratórios
  • Relação incerta entre o ângulo de Cobb e a dor, embora exercícios respiratórios tenham sido usados ​​para tratar a lombalgia em outros estudos (Anderson et al., 2017)

Suspensórios

Negrini et al., 2015 fizeram uma revisão sistemática sobre o uso de órteses para dor nas costas em EIA. Dos sete estudos, há apenas um que mediu a dor nas costas e sugeriu que o uso de órtese não afetou a dor nas costas em longo prazo (Negrini et al., 2015). No entanto, as evidências incluídas nesta revisão são de qualidade muito baixa (Negrini et al., 2015).

Outra revisão sistemática feita por Balagué et al. (2016) sugeriram que o contraventamento não tem influência na dor nas costas quando comparado ao grupo de observação. No entanto, evidências conflitantes foram relatadas nesta revisão (Balagué et al., 2016).

Manipulação osteopática

Atualmente, não há evidências que apoiem a manipulação osteopática como tratamento para EIA (Balagué et al., 2016).

Taping

Atici et al. (2017) sugeriu que o Kinesio Taping diminui a dor nas costas e aumenta a qualidade de vida em pacientes com EIA tipo 1, segundo a classificação de escoliose de Lenke. Este é um RCT e o único estudo sobre Kinesio Taping para AIS. Portanto, não há provas suficientes.

Tratamento cirúrgico para AIS

A cirurgia pode ser recomendada se a escoliose estiver piorando e outros tratamentos forem ineficazes, ou a escoliose for grave e o adolescente parar de crescer (NHS, 2017).

Em geral, os tratamentos cirúrgicos são indicados quando o ângulo de Cobb (grau de curvatura da coluna) é maior que 45 a 50 graus (Maruyama et al., 2009).

A fusão posterior com instrumentação é geralmente realizada para escoliose idiopática (Maruyama et al., 2009).

Conclusão

Dor nas costas é muito comum no AIS, o que pode afetar a qualidade de vida dos pacientes. Há muitos fatores que contribuem para a presença de dor nas costas no EIA, incluindo anatomia alterada e padrão respiratório. Evidências atuais sugerem principalmente o uso do método de Schroth com RAB como tratamento para dor nas costas em AIS.

Referências

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Berdishevsky, H., Lebel, VA, Bettany-Saltikov, J., Rigo, M., Lebel, A., Hennes, A., Romano, M., Białek, M., M’hango, A., Betts, T., de Mauroy, JC e Durmala, J. (2016). Exercícios específicos de escoliose em fisioterapia – uma revisão abrangente de sete escolas principais. Escoliose e distúrbios da coluna vertebral. 11 (20), [sem paginação].

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Fontes consultadas

Tendão de Aquiles: Anatomia, Função e Lesões

Tendão de Aquiles: Anatomia, Função e Lesões

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Anatomia

O tendão de Aquiles (calcâneo) é um tendão comum entre os músculos gastrocnêmio e sóleo da perna posterior. Ele conecta os dois grupos musculares (coletivamente tríceps sural) ao osso do calcâneo. Geralmente, o tendão se enrola a 90 graus em seu caminho em direção ao calcanhar, de modo que o gastrocnêmio se fixa lateralmente e o sóleo se liga medialmente. [1]

Uma bolsa subcutânea do calcâneo permite o movimento da pele sobre o tendão flexionado. Uma bursa profunda do tendão de Aquiles reduz o atrito para permitir a livre movimentação do tendão sobre o osso. [1]

Anexos

O tendão fornece um local de ligação distal para o gastrocnêmio (cabeças lateral e medial), bem como os músculos sóleo. Insere-se na superfície posterior do calcâneo (osso do calcanhar). O tendão plantar também se funde com o lado medial do tendão de Aquiles proximal ao seu local de inserção. [2]

Função

Através da ação do tríceps sural, que eleva o calcanhar e abaixa o antepé, o tendão de Aquiles está envolvido na flexão plantar do pé (aproximadamente 93% da força de flexão plantar). [1] A anatomia do tendão proporciona elasticidade (recuo) e absorção de choque no pé. [1] É o maior e mais forte tendão do corpo humano e é capaz de suportar forças tensionais produzidas pelo movimento do membro inferior. [3]

Patologia / Lesão

O tendão de Aquiles é suscetível a danos com uso repetitivo ou sobrecarga. Esses tipos de lesões geralmente ocorrem em atletas e geralmente são relacionados a esportes ou exercícios. [3]

Os tipos mais comuns de lesões são devido ao uso excessivo e aos distúrbios do tendão de Aquiles, dos quais 55% -65% são diagnosticados como Tendinopatia de Aquiles . Problemas de inserção ( Bursite Retrocalcaneal e Tendinopatia Insercional ) são responsáveis ​​por 25% a 35% dos casos, com o restante diagnosticado como roturas parciais ou rupturas completas não diagnosticadas. [3]

A ruptura completa do tendão de Aquiles foi estimada para ocorrer a uma taxa de 5,5 a 9,9 por 100.000 na América do Norte e entre 6 a 18 por 100.000 na Europa. [4] Cerca de 60-75% das rupturas ocorrem em atividades esportivas, incluindo basquete e futebol. [3]

Exame clínico

Palpação

O pé é plantarflexed contra resistência ou gravidade (peso corporal), enquanto observa a perna posterior.

Exame

Tendinopatia de Aquiles

  • Palpação e exame físico

[5]

  • O VISA-A é um questionário autoadministrado que avalia os sintomas e seu efeito na atividade física em pacientes com tendinopatia de Aquiles crônica.

Ruptura de Aquiles

  • O teste de Matles é um teste de diagnóstico visual para suspeita de ruptura do tendão de Aquiles.

[6]

  • O teste de Thompson é usado para identificar a presença de uma ruptura completa do tendão de Aquiles e é realizado apertando o bezerro.

[7]

Técnicas Fisioterapêuticas

Tendinopatia de Aquiles

Um resumo das intervenções terapêuticas para a Tendinopatia de Aquiles pode ser encontrado no Kit de Ferramentas da Tendinopatia de Aquiles .

Ruptura de Aquiles

O tratamento ideal da ruptura aguda de Aquiles é um tópico altamente contestado [8] , mas pode ser dividido em:

  • Operador Aberto
  • Operador Percutâneo
  • Tipos não-operatórios. [3]

Se um médico advoga por uma abordagem não cirúrgica, o pé é tipicamente colocado em um molde ou tala, de tal forma que é mantido em flexão plantar. Este tratamento pode ser combinado com a fisioterapia precoce. [9]

Mais recentemente, as diretrizes baseadas em evidências para a gestão de ruptura do tendão de Aquiles foram divulgadas pela Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos (AAOS). Nenhuma das recomendações tem uma classificação de “forte”, mas as recomendações de consenso baseadas na opinião de especialistas defendem a necessidade de um histórico detalhado do paciente e exame físico no diagnóstico. [4][8] O grupo também recomenda uma abordagem mais cautelosa no tratamento cirúrgico para certos pacientes, incluindo aqueles com diabetes e / ou neuropatia, com 65 anos ou mais, que sejam obesos ou que tenham estilos de vida sedentários, imunocomprometidos e que use tabaco. [4] As únicas recomendações classificadas como “moderadas” em força (evidências de qualidade justa) foram especificamente para intervenções pós-operatórias . Estas foram as sugestões para:

  1. Rolamento de peso protetor e
  2. Uso de um dispositivo de proteção que permita a mobilização de 2 a 4 semanas após a operação. [8][4]

Uma revisão sobre o tema defende a educação dos pacientes sobre os riscos e benefícios potenciais de cada tipo de tratamento, incluindo tipos operatórios e não-cirúrgicos. [8]

Cura

Uma metanálise de ensaios randomizados de reparo de ruptura do tendão de Aquiles sugeriu que uma abordagem não operatória, na qual a flexão plantar é usada para produzir aposição de tendão, pode permitir uma cicatrização adequada. A mobilização funcional e a mobilização pós-operatória modificada, incluindo exercícios diários de flexão plantar ativa, podem estimular a cicatrização do tendão e reduzir a taxa potencial de re-ruptura. [9]

Recursos

Uma revisão da literatura para avaliar a eficácia do exercício excêntrico conservador para tendinopatia de Aquiles.

(2009)

Referências

  1. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. ↑ 1,01,11,21,3 Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Anatomia clínica essencial. 4 ed. Baltimore: Lippincott Williams e Wilkins, 2011.
  2. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. ↑ Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Anatomia de Gray para os alunos. 2ª ed. Filadélfia: Churchill Livingstone Elsevier, 2010.
  3. Järvinen TA, Kannus P, Józsa L, Paavola M, Järvinen TL, Järvinen M. Achilles tendon injuries. ↑ 3,03,13,23,33,4 Järvinen TA, Kannus P, Józsa L, Paavola M., Järvinen TL, Järvinen M. Traumatismo do tendão de Aquiles. Curr Opin Rheumatol 2001; 13: 150-5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://journals.lww.com/co-rheumatology/Abstract/2001/03000/Achilles_tendon_injuries.9.aspx http://journals.lww.com/co-rheumatology/Abstract/2001/03000/Achilles_tendon_injuries.9.aspx“>
  4. American Academy of Orthopaedic Surgeons. ↑ 4.04.14.24.3 Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos.

    5. O diagnóstico e tratamento da ruptura aguda do tendão de Aquiles. Rosemont: Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos, 2009. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.aaos.org/Research/guidelines/atrguideline.asp http://www.aaos.org/Research/guidelines/atrguideline.asp“>

  5. Clinically Relevant Technologi. ↑ Tecnologi Clinicamente Relevante.

    6. Teste de Palpação do Tendão de Aquiles (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Da9FI_0HpQ5Y https://www.youtube.com/watch?v=a9FI_0HpQ5Y” em de mar>

  6. MSK Medicine. ↑ Medicina MSK. Teste de Matles. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3D7Vw9g-aI5pQ https://www.youtube.com/watch?v=7Vw9g-aI5pQ” em de mar>
  7. Clinically Relevant Technologi. ↑ Tecnologi Clinicamente Relevante. Teste de Thompson (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DGtJF5cUmslI https://www.youtube.com/watch?v=GtJF5cUmslI” em de mar>
  8. Pedowitz D, Kirwan G. Achilles tendon ruptures. ↑ 8,08,18,28,3 Pedowitz D, Kirwan G. Aquiles rupturas de tendões. Comentários atuais em Musculoskeletal Medicine 2013; 6 (4): 285-293. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://link.springer.com/article/10.1007%252Fs12178-013-9185-8 http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12178-013-9185-8″ em de mar>
  9. Soroceanu A, Sidhwa F, Aarabi S, Kaufman A, Glazebrook M. Surgical versus nonsurgical treatment of acute achilles tendon rupture. ↑ 9,09,1 Soroceanu A, Sidhwa F, Aarabi S, Kaufman A, Glazebrook M. Cirurgia versus tratamento não cirúrgico da ruptura aguda do tendão de Aquiles. J Bone Joint Surg Am 2012; 94 (23): 2136-2143. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://jbjs.org/content/94/23/2136 http://jbjs.org/content/94/23/2136″ em de mar>

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Músculo Braquiorradial: Anatomia, Função e Relevância Clínica

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Descrição:

É o músculo mais superficial do lado radial do antebraço. Forma o lado lateral da fossa cubital. É frequentemente fundido proximalmente ao braquial. Ele tem uma barriga fina que desce no antebraço médio, onde começa seu longo tendão plano, e então o tendão continua até o rádio. [2] Também é conhecido como Supinator longus

Origem:

Úmero (rígido supracondilar lateral rígido) e septo intermuscular lateral. [2]

Inserção:

Raio (apenas proximal ao processo estilóide) [2]

Nervo:

O braquiorradial é inervado pelos segmentos C5-C6. Devido à sua localização no compartimento posterior do antebraço, ele é inervado pelo nervo radial . (Inervação C7 por vezes citada) [2]

Artéria:

Artéria recorrente radial da artéria radial. [3]

Função:

O braquiorradial flexiona o antebraço no cotovelo. Dependendo da posição da mão durante a flexão, o braquiorradial pode tender a mover a mão para neutro. [4] Um estudo EMG de estudo recente descobriu que, embora o antebraço neutro seja considerado o mais forte, a maior atividade EMG do braquiorradial ocorre durante as tarefas de flexão do cotovelo, independentemente da posição do antebraço. O estudo também descobriu que durante as tarefas rotacionais, mais atividade EMG foi registrada durante a pronação em comparação com tarefas de supinação. [5]

Relevância clinica:

Se este músculo estiver muito apertado e / ou contiver pontos de gatilho, ele pode causar dor no cotovelo e no antebraço.

Além disso, você pode sentir dor nas costas da mão ou entre o polegar e o dedo indicador. Assim, pode contribuir para a dor no cotovelo de tenista. [6]

Avaliação:

Palpação:

A palpação será na superfície volar proximal do antebraço

Teste Muscular:

O MMT geralmente é feito para os três flexores principais do cotovelo (bíceps, braquial e braquiorradial), solicitando ao paciente que dobre o cotovelo contra a resistência e inicie a avaliação, mas, ao tentar focar no braquiorradial, pediremos ao paciente que dobre o antebraço com algum grau de pronação (posição intermediária)

Nota: os músculos flexores do punho devem permanecer relaxados durante todo o teste, porque os flexores do punho fortemente contraídos podem ajudar na flexão do cotovelo. [2]

Tratamento:

Exercício de fortalecimento:

Na posição supina, sentada ou em pé, e tendo o antebraço na posição mediana, inicie a flexão lentamente com qualquer tipo e grau de resistência adequado dado pelo terapeuta, como halteres, pacotes de areia ou sabonete.

Exercício de alongamento:

Referências

  1. Gray, Henry. ↑ Cinza, Henry. Anatomia do corpo humano. Filadélfia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000. www.bartleby.com/107/125.html
  2. Helen J.Hislop Jacqueline Montgomery,Muscle Testing,2007,8th edition. ↑ 2,02,12,22,32,4 Helen J.Hislop Jacqueline Montgomery, Teste muscular, edição 2007/08.
  3. Brachioradialis Anatomy: Origin, Insertion, Action [Internet]. ↑ Anatomia do Braquiorradial: Origem, Inserção, Ação [Internet]. O resumo do bem-estar. 2014 [citado em 2018 04 de julho]. Disponível em: https://thewellnessdigest.com/brachioradialis-anatomy/
  4. Marieb EN, Hoehn K. Human anatomy & physiology. ↑ Marieb EN, Hoehn K. Anatomia e fisiologia humana. 10 ed. Boston, Ma: Pearson; 2016
  5. Boland MR, Spigelman T, Uhl TL. ↑ Boland MR, Spigelman T, Uhl TL. A função do braquiorradial. J Hand Surg Am. 2008 dez; 33 (10): 1853-9.
  6. Brachioradialis muscle pain & trigger points [Internet]. ↑ braquiorradial dores musculares e pontos do disparador [Internet]. Muskel und Gelenkschmerzen. [citado em 2018 4 de julho]. Disponível em: https://www.muscle-joint-pain.com/trigger-points/trigger-point-self-treatment/brachioradialis/

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Hipofunção Vestibular Bilateral

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Descrição

A hipofunção vestibular bilateral (HVB) é uma condição heterogênea que resulta de defeitos nos órgãos vestibulares, no oitavo nervo craniano ou em uma combinação dos dois. [1][2][3] Essa condição causa comprometimentos no reflexo vestíbulo-ocular (RVO) e nas principais funções dos órgãos vestibulares. Como resultado da perda ou diminuição da função, os pacientes podem apresentar desequilíbrio, osciliscência e comprometimento da orientação espacial. [2] Os pacientes também podem apresentar sintomas neurológicos e auditivos, dependendo da causa do BVH. [2] O prognóstico é determinado pela gravidade dessa condição, que depende do número de comorbidades subjacentes. [4] Indivíduos com escores iniciais de risco para quedas pobres, menor confiança no equilíbrio e maior desequilíbrio tendem a ter menor incapacidade que pode influenciar a funcionalidade na vida cotidiana. [4]

Devido à heterogeneidade da doença, a BVH tem quatro subtipos clínicos: [2][3]

  1. Vertigem recorrente e BVH
  2. BVH rapidamente progressivo
  3. BVH progressivamente lento
  4. BVH com déficits neurológicos

Epidemiologia

BVH é uma condição incomum que é freqüentemente diagnosticada erroneamente ou subdiagnosticada. [3] A prevalência relatada de BVH na literatura varia de 28 a 81 por 100.000 adultos americanos, com maior prevalência observada em mulheres e hispânicos. [2][3][5] Indivíduos com diagnóstico de HAB são mais propensos a apresentar deficiências e limitações sociais, físicas e funcionais. [5]

Etiologia / Causas

A BVH é frequentemente uma condição secundária de um amplo espectro de causas, conforme listado na Tabela 1 abaixo. A maioria dos casos de BVM, cerca de 51%, é de natureza idiopática porque uma causa subjacente não pode ser identificada. [2][3][4] Dos determinantes conhecidos, tóxico / metabólico (13-21% dos casos) é o mais comum e um exemplo disso é a ototoxicidade, em que o efeito colateral dos antibióticos, particularmente o aminoglicosídeo, resulta em persistência déficits (BVH). [2][3][4] Outras causas conhecidas podem ser o resultado de uma infecção (3,8-12%), como meningite e encefalite. [2][3][4]

Tabela 1: Etiologias de BVH [2][3]

Idiopático (51%)

–
Tóxico / Metabólico
(13 a 21%) 		Antibióticos, furosemida, cisplatina, aspirina, álcool, deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, hipotireoidismo, envenenamento por estireno, combinação de antiinflamatório não-esteróide mais penicilina
Infeccioso
(3,8-12%) 		Meningite / encefalite / cerebelite, lues, doença de Behçet, infecção por Borrelia, infecção por vírus herpes simplex, neurite bilateral
Autoimune
(10%) 		Síndrome de Cogan, síndrome de Susac, sarcoidose, granulomatose com poliangiite , síndrome de Sjögren, colite, doença celíaca, poliarterite nodosa, síndrome antifosfolípide, outras doenças sistêmicas
Neurodegenerativo LONA, siderose superficial, ataxia episódica, atrofia de múltiplos sistemas, polineuropatia, SCA3, SCA6, neuropatia sensitiva e autonômica hereditária tipo IV, outras ataxias
Genético DFNA-9, DFNA-11, DFNA-15, DFNB-4, mutação cromossômica 5q, 6q, 11q, 22q
Vascular Lesões supra ou infratentoriais, dolicoectasia vertebrobasilar
Neoplástico Schwannoma vestibular bilateral, neurofibromatose tipo 2, metástase de linfoma, tumor maligno
Trauma Traumatismo cranioencefálico (por exemplo, implante coclear bilateral)
Outra patologia do ouvido Doença de Meniere bilateral, otosclerose, labirintite bilateral, colesteatoma
Congênita / sindrômica CHARGE, Usher, Turner, aqueduto vestibular alargado, síndrome de Alport
De outros Presbyvertigo, atelectasia vestibular, etc.
SCA = ataxia espinocerebelar; CARGA = coloboma, defeitos cardíacos, atresia das coanas, retardo de crescimento e desenvolvimento, anormalidades genitais e urinárias, anormalidades otológicas e / ou perda auditiva.

Apresentação clínica

Sintomas comuns de BVH:

Oscilopsia
A oscilopsia é um borrão visual ou oscilação de objetos no campo visual de um indivíduo enquanto a cabeça está em movimento, e é experimentada por 25-86% dos pacientes com BVH. [3][4] Isso reduz o reflexo vestíbulo-ocular, que é importante para estabilizar o olhar em objetos estacionários e manter um campo visual imóvel enquanto a cabeça se move. [3] Na BVH, esse déficit faz com que os olhos se movam junto com a cabeça, criando movimentos excessivos de objetos no campo visual, mesmo que parados, o que prejudica a visão. [3] Os pacientes que sofrem desta situação podem se queixar de visão turva durante o movimento ou atividades. [3] Oscilopsia pode aumentar com movimentos da cabeça irregulares ou imprevisíveis, como movimentos da cabeça durante a caminhada. [3][4] Incapacidade de ler os sinais de trânsito ou identificar os rostos das pessoas enquanto andam, ou a dificuldade de ter uma visão clara enquanto estiver em um carro em movimento pode resultar. [4] Se for grave, a estabilidade postural dos pacientes pode ficar comprometida devido à diminuição da capacidade de usar dicas visuais para estabilidade. [4]

Desequilíbrio
Pacientes com HVB geralmente se queixam de instabilidade, desequilíbrio ou uma sensação de “desequilíbrio”, seja sutil ou grave. [3][4] O controle postural e a orientação dependem de informações proprioceptivas, visuais e vestibulares e são interrompidos na BVH devido à falha do reflexo vestíbulo-espinhal. [3] Portanto, os pacientes apresentam uma precisão diminuída na detecção da gravidade, e os déficits de equilíbrio durante as atividades (andar no escuro ou superfícies irregulares, ou qualquer movimento da cabeça de alta frequência) têm um risco aumentado de queda. [3] A redução dos sintomas pode ser notada quando deitado, sentado com apoio da cabeça e evitando atividades físicas. [4]

Vertigem visual
Pacientes com HAB aumentam sua dependência visual e uso de insumos visuais que podem levar à vertigem visual. É aqui que os sintomas (sentir-se desequilibrado, girar, mover objetos) são agravados por contextos visuais (objetos em movimento, lugares ocupados / lotados, rolagem para baixo na tela do computador, etc.). [3] Os pacientes podem experimentar respostas posturais anormalmente grandes em ambientes visuais com vertigem visual. [3]

Déficits Cognitivos
Dificuldade de concentração, fadiga e estar em um “nevoeiro cerebral” são alguns déficits cognitivos que os indivíduos com BVH podem relatar. [3] Esses sintomas podem ser o resultado de uma compensação constante, de evitar desequilíbrios e atenção a tarefas como a caminhada, especialmente quando associadas a tarefas cognitivas (os pacientes podem parar de andar se precisarem conversar). [3] A aprendizagem espacial e os déficits de memória resultam de entradas labirínticas ausentes. [3]

Sintomas psicológicos ou psiquiátricos
Sintomas de desequilíbrio crônico e dificuldade em realizar atividades da vida diária podem ter impactos psicológicos. [3][4] Particularmente na fase crônica (3 meses ou mais), os transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade somática, etc.) têm efeitos debilitantes no quadro clínico e no prognóstico, portanto é importante que os profissionais de saúde levem isso em consideração ao avaliar e tratar pacientes com BVH. [3]

Sintomas neurológicos
Como afirmado acima na Tabela 1: Etiologia da BVH , a BVH pode ser causada por doenças neurológicas (ataxia espinocerebelar, atrofia de múltiplos sistemas, etc.), doenças infecciosas (meningite, encefalite, etc.), lesões vasculares e outras condições neurológicas. [3][2] Até 39% dos pacientes com BHV podem apresentar déficits vestibulares combinados a um distúrbio neurológico. [3]

Sintomas autonômicos
O reflexo vestíbulo-simpático se projeta para áreas envolvidas na regulação dos aspectos emocionais da função vestibuloautonômica e da atividade cardiorrespiratória (respiração, freqüência cardíaca e pressão arterial). [3] Assim, a hipotensão ortostática ou sintomas autonômicos podem ser consequência de uma perturbação entre vertigem e pânico. [3]

Quadros clínicos dos quatro subtipos clínicos diferentes: [3][2]

1. Vertigem recorrente e BVH
Os pacientes apresentam vertigem episódica que pode persistir por vários anos e sintomas bilaterais de perda da função vestibular.

2. BVH Rapidamente Progressivo
Progressão rápida ou início súbito de sintomas de BVH com ou sem episódios de vertigem.

3. BVH progressivamente lento
Desenvolvimento gradual dos sintomas, principalmente sem vertigem episódica.

4. BVH com déficits neurológicos
Combinação de BVH e sintomas neurológicos, como polineuropatia periférica e / ou ataxia cerebelar.

Esses quatro subtipos mostram amplos quadros clínicos e demonstram que a vertigem nem sempre tem que ser um sintoma da HVB. [3] Dependendo dos sintomas do paciente (vertigem ou perda auditiva), a assistência médica pode ser necessária desde o início, no entanto, se de natureza sutil ou episódica, pode levar ao atraso no diagnóstico dessa condição. [3][2]

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, não são implementados procedimentos padronizados para o diagnóstico da BVH pelos profissionais de saúde, devido aos desafios enfrentados no diagnóstico, uma vez que os pacientes apresentam um amplo espectro de sinais e sintomas. [2][3][6] No entanto, os sintomas específicos e comumente relatados pelos pacientes incluem: oscilopsia (forte indicador de BVH), instabilidade, vertigem episódica e espontânea. [6]

Testes vestibulares realizados para ajudar a diagnosticar o BVH: [2][3]

  • Teste Calórico
  • Teste de Cadeira Rotativa
  • Teste de Impulso da Cabeça (HIT)
  • Potenciais Miogênicos Evocados Vesitbulares (VEMP)
  • Teste de Acuidade Visual Dinâmica (DVA)
  • Teste de balanço de torção

Outros testes realizados para ajudar a determinar a causa: [2]

  • Imagem cerebral
  • Audiometria
  • Exames de sangue

Diagnóstico diferencial

adicione aqui o texto relativo ao diagnóstico diferencial desta condição

Gerenciamento médico

O manejo dos pacientes na fase aguda envolve o uso de supressores vestibulares e antieméticos. [7] No entanto, atualmente o uso de medicamentos para BVH crônica não é apoiado por evidências. [7]

Manejo / Intervenção em Fisioterapia

As diretrizes de manejo para pacientes com HVB variam de acordo com o estágio do transtorno. Os exercícios originais desenvolvidos por Cawthorne e Cooksey na década de 1940 delinearam uma abordagem geral à reabilitação vestibular, que incluiu uma série padronizada de exercícios que envolvem movimentos oculares sem mover a cabeça, movimentos da cabeça com os olhos abertos ou fechados, inclinados para a frente, jogando uma bola e andando. [8]

A reabilitação vestibular atual envolve uma abordagem baseada em exercícios que incorpora quatro componentes do exercício para tratar de deficiências e reabilitação funcional: [9]

1. Exercícios para promover a estabilidade do olhar (exercícios de estabilidade do olhar)
Exercícios de estabilidade do olhar são referidos como exercícios de substituição e adaptação, que são realizados em ambos os sentados / em pé e deitado. Adaptação permite mudanças a longo prazo no sistema nervoso e movimentos da cabeça quando se concentra em alvos fixos ou móveis.

2. Exercícios para habituar sintomas (exercícios de habituação) incluindo exercícios optocinéticos
Os exercícios de substituição envolvem movimentos oculares suaves para substituir a função vestibular ausente. Um exemplo de substituição envolve grandes movimentos oculares em direção a um alvo antes que a cabeça se mova. Os exercícios de habituação concentram-se na redução dos sintomas vestibulares por meio da exposição repetida e sistemática a estímulos específicos que evocam tontura. Os estímulos optocinéticos usam padrões de movimento repetitivos para diminuir a sensibilidade do movimento visual. O treinamento do paciente pode progredir através da manipulação de parâmetros como velocidade, direção, tamanho, cor e instruções do paciente. Outros exemplos incluem realidade virtual, protetores de tela ocupados ou telas de computador e vídeos de ambiente visual ocupado.

3. Exercícios para melhorar o equilíbrio e a marcha (treino de equilíbrio e marcha)
Estes exercícios usam pistas visuais e somatossensoriais para substituir a função vestibular ausente. Os exercícios de equilíbrio envolvem o equilíbrio sob diferentes condições de entrada visual e / ou somatossensorial alterada. Por exemplo, o uso de superfícies de espuma, plataformas móveis e estreitamento da base de apoio, posicionando-se em tandem ou em uma única perna.

4. Caminhando pela resistência
Caminhar para exercícios de resistência ou aeróbicos é um elemento de reabilitação, porque as pessoas com disfunção vestibular periférica geralmente limitam a atividade física para evitar provocar sintomas.

Medidas de resultado

As medidas de resultado são baseadas no Modelo Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde . [1][9]

Medidas de resultados comuns que influenciam a estrutura corporal e o nível de funções: [1][10]

Medidas comuns que determinam a capacidade de executar tarefas no nível de Classificação de Atividades: [10][9][11]

Medidas comuns que ajudam a determinar a participação na sociedade: [1][9]

Medidas de resultados adicionais para a estrutura e função do corpo: [9]

  • Teste de Estabilização de Marcha
  • Romburg Afiado
  • Teste de Organização Sensorial com Head Shake, (Modificado) Teste Clínico de Interação Sensorial na Balança
  • Escala Visual Analógica
  • Escala Análoga Visual Vertigo
  • Quociente de sensibilidade de movimento e / ou escala de sintomas de vertigem

Medidas de resultados adicionais para a atividade / participação : [9]

Recursos


Avaliações de medidas de resultado

Referências

  1. Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. ↑ 1,01,11,21,3 Porciuncula F, Johnson CC, Glickman LB. O efeito da reabilitação vestibular em adultos com hipofunção vestibular bilateral: uma revisão sistemática. Journal of Vestibular Research. 1 de janeiro de 2012; 22 (5, 6): 283-98.
  2. Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H, van de Berg R. Bilateral vestibular hypofunction: insights in etiologies, clinical subtypes, and diagnostics. ↑ 2,002,012,022,032,042,052,062,072,082,092,102,112,122,132,14 Lucieer F, Vonk P, Guinand N, Stokroos R, Kingma H., van de Berg R. Hipofunção vestibular bilateral: insights em etiologias, subtipos clínicos e diagnósticos. Fronteiras em neurologia. 2016; 7.
  3. van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. Bilateral vestibular hypofunction: challenges in establishing the diagnosis in adults. ↑ 3,003,013,023,033,043,053,063,073,083,093,103,113,123,133,143,153,163,173,183,193,203,213,223,233,243,253,263,273,283,293,303,31 van de Berg R, van Tilburg M, Kingma H. ​​Hipofunção vestibular bilateral: desafios no estabelecimento do diagnóstico em adultos. ORL. 15 de setembro de 2015; 77 (4): 197-218.
  4. Herdman SJ. ↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,11 Herdman SJ. Hipofunção Vestibular Bilateral. Disponível em <a rel="nofollow" class="external free" href="https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%2520Vestibular%2520Hypofunction_patient.pdf https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Bilateral%20Vestibular%20Hypofunction_patient.pdf” em de maio>
  5. Ward BK, Agrawal Y, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. ↑ 5,05,1 Ward BK, Y Agrawal, Hoffman HJ, Carey JP, Della Santina CC. Prevalência e impacto da hipofunção vestibular bilateral: resultados da Pesquisa Nacional de Entrevistas de Saúde dos EUA em 2008. Otorrinolaringologia do JAMA – Cirurgia do Pescoço da Cabeça. 1 de agosto de 2013; 139 (8): 803-10.
  6. Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Bilateral vestibular paresis: diagnosis and treatment. ↑ 6,06,1 Telian SA, Shepard NT, Smith-Wheelock M, Hoberg M. Paresia vestibular bilateral: diagnóstico e tratamento. Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço. 1991 Jan; 104 (1): 67-71.
  7. Horak FB, Jones-Rycewicz C, Black FO, Shumway-Cook A. Effects of vestibular rehabilitation on dizziness and imbalance. ↑ 7,07,1 Horak FB, Jones-Rycewicz C, Preto FO, Shumway-Cook A. Efeitos da reabilitação vestibular na tontura e desequilíbrio. Cabeça de Otorrinolaringologia Neck Surg. 1992; 106 (2): 175-180.
  8. Cawthorne T. Vestibular injuries. ↑ Cawthorne T. Lesões vestibulares. Proc R Soc Med. 1946; 39 (5): 270-273
  9. Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife TD, Furman JM, Getchius TS, Goebel JA, Shepard NT, Woodhouse SN. ↑ 9,09,19,29,39,49,5 CD Hall, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, Fife DT, Furman JM, Getchius TS, Jo Goebel, Shepard NT, Woodhouse SN. Reabilitação vestibular para hipofunção vestibular periférica: uma diretriz de prática clínica baseada em evidências: da seção de neurologia de associação de fisioterapia americana. Jornal de Fisioterapia Neurológica. 2016 abril; 40 (2): 124.
  10. Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. ↑ 10,010,1 Brown KE, Whitney SL, Wrisley DM, Furman JM. Resultados fisioterapêuticos para pessoas com perda vestibular bilateral. O Laringoscópio 1 de Outubro de 2001; 111 (10): 1812-7.
  11. Whitney S, Wrisley D, Furman J. Concurrent validity of the Berg Balance Scale and the Dynamic Gait Index in people with vestibular dysfunction. ↑ Whitney S, Wrisley D, Furman J. Validade concorrente da Escala de Equilíbrio de Berg e do Dynamic Gait Index em pessoas com disfunção vestibular. Pesquisa de Fisioterapia Internacional. 1 de Novembro de 2003; 8 (4): 178-86.

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Fontes consultadas

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A fratura de Bennett

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Definição / Descrição

A fratura de Bennett, também conhecida como fratura-luxação de Bennett, é uma fratura intra-articular da base do primeiro metacarpo que leva ao deslocamento da primeira articulação carpometacarpiana (CMCJ). A fratura envolve a articulação entre o primeiro metacarpo e o osso carpal proximal, o trapézio. A fratura é instável e tem uma redução / fixação inadequada que leva a consequências a longo prazo, como osteoartrite , fraqueza e / ou perda de função. [1][2]

Anatomia clinicamente relevante

O primeiro CMCJ é único, tem apenas uma articulação entre o trapézio e a base do primeiro metacarpo. A articulação é em forma de sela que permite maior movimento. [1] Os ligamentos nessa articulação são os ligamentos anterior (volar) e oblíquo posterior, os ligamentos intermetacarpos anteriores e posteriores e o ligamento radial dorsal. O ligamento oblíquo anterior é o mais importante para a estabilidade na articulação carpo-metacarpiana. [3]

Diagnóstico diferencial

Outras lesões comuns envolvendo o primeiro metacarpo incluem fraturas Rolando, fraturas extra-articulares e – <a rel="nofollow" class="external text" href="http://orthopedics.about.com/cs/handcondiitions/a/gamekeepers.htm ca%C3%A7a”>

A primeira pista de diferenciação pode ser encontrada durante a inspeção / palpação do local da lesão. As fraturas de Bennett estão associadas à dor e fraqueza do aperto da pinça e inchaço e equimoses sobre a articulação metacarpiana do polegar. O paciente não poderá realizar tarefas funcionais, como amarrar um sapato ou usar uma chave. As possíveis complicações podem ser infecção, má união ou não consolidação, artrite e rigidez com contratura. [4]

Exame

Se houver suspeita de uma fratura de Bennett, a história subjetiva do paciente deve incluir trauma na mão ou no polegar, seguido de dor imediata e inchaço ou isquemia. [5] O mecanismo mais comum de lesão é a força axial (compressão) aplicada ao polegar durante a flexão.

No exame físico, uma fratura de Bennett da primeira articulação do carpo metacarpal pode se apresentar com:

  • deformidade visível se a fratura for deslocada
  • dor e inchaço +/- equimoses sobre a articulação metacarpo do carpo do polegar
  • ternura para tocar
  • calor sobre a área em fase aguda
  • menor aperto de pinça e menor força de preensão 13

Embora os filmes de raios X possam ser usados ​​para diagnosticar esta condição, uma tomografia computadorizada deve ser solicitada para avaliar a extensão do dano. Nessas TCs, uma fratura de Bennett apresentará uma fratura intra-articular e uma luxação da base do primeiro metacarpo. Mesmo que haja um deslocamento, ainda deve haver um pequeno fragmento do primeiro metacarpo que continua a se articular com o trapézio.

Gerenciamento médico

As fraturas de Bennett têm várias opções de gerenciamento. Cada tratamento tem suas vantagens e desvantagens. [1]


Tipo I – Redução Fechada

O primeiro tipo de gestão é a redução fechada e vazamento de gesso. Este é um procedimento não invasivo e continua sendo a primeira opção, se possível. A principal questão na redução fechada é obter e manter uma redução adequada da fratura para permitir a cicatrização em uma posição anatômica. As conseqüências de um reposicionamento impreciso são a fraqueza da dor e do aperto em curto prazo e a osteoartrite da primeira articulação do metacarpo em longo prazo. Por isso, é recomendável que essas fraturas sejam tratadas por cirurgiões especializados.
Todos os métodos variantes de redução fechada envolvem tração no polegar para puxar o metacarpo distalmente com a pressão concorrente empurrando a base do metacarpo medialmente para retorná-la à posição anatômica. A redução fechada é realizada sob analgesia adequada / sedação seguida de imobilização gessada por ± 6 semanas. Um molde com o polegar em uma moderada adução e oposição é mais eficaz reduzindo os fragmentos de fratura. [6]


Tipo II – fios K

Um segundo método de redução envolve a redução da fratura seguida pela inserção percutânea de um fio de Kirschner através da base do metacarpo ao longo da articulação e no trapézio para manter a redução no lugar. O fio permanece no lugar por cerca de 4 semanas após o qual um programa de reabilitação é iniciado. [1]


Tipo III – Redução Aberta

Este último tratamento é necessário quando há um deslocamento significativo (> 3mm). [7] O Tipo III envolve uma redução aberta, que envolve a abertura da fratura e a redução sob visão direta, seguida pela inserção de fios de Kirschner (Fig. 1) ou parafusos de apoio, a fim de manter a redução no lugar. Como o segundo tipo de manejo, após a redução há um período de imobilização de 4 semanas.
Este tipo é preferível onde há um grande fragmento proximal e que o ORIF deve ser usado onde a fratura é irredutível ou um fio de Kirschner é incapaz de passar através da fratura. [8]

Gestão de Fisioterapia

Geralmente, as fraturas da mão são tratadas por imobilização com um molde ou tala, independentemente de ser necessário tratamento cirúrgico ou conservador. Fisioterapeutas e / ou terapeutas ocupacionais são geralmente fortemente envolvidos na criação e adaptação destes em consulta com a equipe de tratamento ou cirurgião. Protocolos para reabilitação devem ser baseados na estabilidade do manejo de fratura e fratura (operatória ou não-cirúrgica).

Após o período de imobilização, fisioterapeutas e terapeutas especializados em mãos estão envolvidos na facilitação da restauração da função máxima da mão.
. [9] Asmodalidades empregadas incluem crioterapia , mobilização articular, exercícios de fortalecimento e flexibilidade, reeducação por destreza e educação específica. A intensidade e a complexidade do exercício devem progredir adequadamente seguindo o protocolo designado geralmente fornecido pelo cirurgião. [10][11] As evidências confirmam o impacto positivo da intervenção inicial na fisioterapia para facilitar o retorno ideal à função e retornar ao trabalho / esporte nas fraturas das mãos. [12]

Referências

  1. C. Brownlie. ↑ 1,01,11,21,3 C. Brownlie. Luxação de Fratura de Bennett: Revisão e Gerenciamento; Médico da Família Australiana vol 40, No. 6, junho de 2011
  2. Physioroom.com Bennett’s Fracture. ↑ Physioroom.com Fratura de Bennett. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioroom.com/injuries/hand_and_wrist/bennetts_fracture_full.php http://www.physioroom.com/injuries/hand_and_wrist/bennetts_fracture_full.php” em>
  3. Mark E Baratz, MD; ↑ Mark E Baratz, MD; Editor chefe: Harris Gellman, Bennett Fracture, referência do Medscap <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1238036-overview%23a05#a05 http://emedicine.medscape.com/article/1238036-overview#a05″ em>
  4. KJAER-PETERSEN K. et al.; ↑ KJAER-PETERSEN K. et al .; “Fratura de Bennett”, Journal of Hand Surgery, fevereiro de 1990; 15 (1): 58-61
  5. HOWARD FM.; ↑ HOWARD FM .; “Fraturas da articulação basal do polegar”, Clinical Orthopedics and Related Research, 1987 jul; (220): 46-51
  6. CULLEN JP Et al; ↑ CULLEN JP Et al; Fratura Simulada de Bennett Tratada com Redução Fechada e Pino Percutâneo; A revista de cirurgia óssea e articular, 1997
  7. Dr MAULIK S. Et al.; ↑ Dr. MAULIK S. et al .; “Luxação de fratura de Bennett”, Radiopaedia, 2012. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://radiopaedia.org/articles/bennett-fracture-dislocation http://radiopaedia.org/articles/bennett-fracture-dislocation” em>
  8. Zhang X. Et al.; ↑ Zhang X. et al .; Tratamento de uma fratura de Bennett usando fiação de banda de tensão, Journal of Hand Surgery, 2012, volume 37, número 3, p427-433
  9. Dell, PC, and RB Dell. ↑ Dell, PC e RB Dell. “Gerenciamento de fraturas e luxações do carpo.” Hunter – Mackin – Callahan Reabilitação da Mão e Extremidade Superior. Eds. EJ Mackin, et al. 5ª ed. Filadélfia: Mosby, Inc., 2002. 1171-1184.
  10. MDGuidelines.com, Return to work is the best measure of healthcare outcomes. ↑ MDGuidelines.com, o retorno ao trabalho é a melhor medida dos resultados de saúde. www.mdguidelines.com/fracture-fingers-and-thumb (Acessado em 5/05/2013)
  11. Joe Godges, “Physical Therapy Protocols for Conditions of Wrist and Hand Region”, KP So Cal Ortho PT Residency , 2004 ↑ Joe Godges, “Fisioterapia Protocolos para as Condições do punho e da Região Hand”, KP So Cal Ortho PT Residência de 2004
  12. Feehan, LM, and K. Bassett. ↑ Feehan, LM e K. Bassett. “Há evidência de mobilização precoce após uma fratura de mão extra-articular”. Journal of Hand Therapy 24 de novembro de 2008

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Fontes consultadas