Anatomia e Exame Clínico do Tornozelo e Pé

Anatomia e Exame Clínico do Tornozelo e Pé

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Anatomia

O tornozelo é a parte do membro inferior que engloba a porção distal da perna e as porções proximais do pé. O tornozelo engloba a articulação do tornozelo , uma articulação entre a tíbia e a fíbula da perna e o tálus do pé, que é descrito com mais detalhes aqui [1] .

O pé é a parte do membro inferior distal à articulação do tornozelo. É coberto na superfície dorsal por uma pele frouxamente aderente e em sua superfície plantar / inferior por uma pele espessa e sem pêlos que é resistente e fortemente aderente à aponeurose plantar subjacente. O pé contém 26 pequenos ossos projetados para suportar peso e distribuição de força. O alinhamento ósseo cria três arcos que proporcionam uma distribuição de peso eficiente, evitando a compressão de estruturas neuro-vasculares plantares. Os três arcos, longitudinal medial e lateral e o arco transversal, juntos, criam uma abóbada arquitetônica, que é uma das mais fortes estruturas de sustentação conhecidas pela humanidade [2] .

Ossos

Os ossos do pé são nomeados da seguinte forma:

  • Os tarso – Talus, Calcaneus, Navicular, Cuboid, Cuneiformes (medial, intermediário e lateral)
  • Os metatarsos – numerados de medial ou primeiro (dedão do pé) a lateral ou quinto (dedinho do pé)
  • As falanges – dedos 2-5 têm 3 falanges. O primeiro ou o dedão do pé (hallux) tem apenas dois [3]

Músculos

O dorso do pé tem apenas um músculo (talvez 2 dependendo da classificação). Este é o extensor digitorum brevis (alguns autores nomeiam a parte mais medial deste músculo extensor hallucis brevis). Os tendões são as principais estruturas colágenas no dorso. Os tendões conectam os músculos do compartimento anterior / dorsiflexor da perna aos ossos do pé.

O aspecto plantar do pé contém a forte aponeurose plantar fibrosa cobrindo músculos e tendões dispostos em 4 camadas, numeradas de 1 superficial a 4 profunda:

  1. A camada 1 consiste no abdutor de minimiti, Flexor digitorum brevis, Abductor hallucis
  2. A camada 2 consiste na planta quadrada, no Lumbricals e nos longos tendões de Flexor digitorum longus e Flexor hallucis longus.
  3. A camada 3 consiste no Flexor hallucis brevis, Adductor hallucis e Flexor digiti minimi brevis
  4. A camada 4 consiste dos músculos interósseos e dos tendões longos de Peroneus / fibularis longus e tibial posterior [4]

Neurovasculatura

Nervos do dorso do pé

A inervação cutânea do dorso é pelos nervos peroneal / fibular superficial e profundo. A inervação cutânea do aspecto plantar é pelos nervos plantar medial e lateral e tibial. A inervação motora dorsal é pelo nervo peroneal profundo para extensor curto dos dedos e extensor curto do hálux. A inervação motora plantar é através dos nervos plantares medial e lateral (ramos terminais do nervo tibial). Artérias cruzando o pé acompanham os nervos dos nomes correspondentes. Portanto, a artéria tibial anterior ou ‘dorsalis pedis’, e a artéria tibial posterior, são os ramos terminais das artérias plantares medial e lateral [5] .

Exame clínico

Ankle & Foot Examination :

  1. Gaveta Anterior do Tornozelo
  2. Testes de Ligamento
  3. Squeeze Test
  4. Pé e tornozelo de Kaltenborn
  5. Teste de guincho
  1. Índice de Incapacidade do Pé e Tornozelo
  2. Índice da função do pé (FFI) [6] , [7] , [8]

Condições

Procedimentos

Referência

  1. OReilly N, Gravey J, Lowe R, Jackson K, Thomas E. Ankle Joint. ↑ OReilly N, Gravey J, Lowe R, Jackson K, junção de Thomas E. Ankle. Disponível em: (acessado em 25.02.2019)
  2. The Editors of Encyclopaedia Britannica. ↑ Os editores da Enciclopédia Britânica. Pé. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.britannica.com/science/foot https://www.britannica.com/science/foot” em>
  3. Schmidler C. Anatomy of the Foot and Ankle & Common Problems. ↑ Schmidler C. Anatomia do Pé e Tornozelo e Problemas Comuns. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.healthpages.org/anatomy-function/anatomy-foot-ankle/ https://www.healthpages.org/anatomy-function/anatomy-foot-ankle/” em:>
  4. Arthritis Foundation. ↑ Fundação Artrite. Anatomia do pé. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.arthritis/where-it-hurts/foot-heel-and-toe-pain/foot-anatomy.php https://www.arthritis/where-it-hurts/foot-heel-and-toe-pain/foot-anatomy.php” em:>
  5. Hernández-Díaza C, Saavedrab AM, Navarro-Zarzac EJ, Canosod JJ, Villaseñor-Oviesf P, Vargasg A, Kalishh AR Clinical Anatomy of the Ankle and Foot. ↑ Hernández-Díaza C, Saavedrab AM, Navarro-Zarzac EJ, Canosod JJ, Villaseñor-Oviesf P, Vargasg A, Kalishh AR Anatomia Clínica do Tornozelo e Pé. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.reumatologiaclinica.org/en-clinical-anatomy-ankle-foot-articulo-S1699258X12002434 http://www.reumatologiaclinica.org/pt-clinical-anatomy-ankle-foot-articulo-S1699258X12002434″ em>
  6. Alazzawi S, Sukeik M, King D, Vemulapalli K. Foot and ankle history and clinical examination: A guide to everyday practice. ↑ Alazzawi S, Sukeik M, Rei D, Vemulapalli K. História do pé e tornozelo e exame clínico: Um guia para a prática diária. Jornal do mundo da ortopedia. 2017; 8 (1): 21-29.
  7. Fraser J. J, Koldenhoven M. R, Saliba A. S, Hertel J. Reliability of ankle-foot morphology, mobility, strength and motor performance measures. ↑ Fraser J. J, Koldenhoven M. R, Saliba A. S, Hertel J. Confiabilidade da morfologia do tornozelo-pé, mobilidade, força e medidas de desempenho motor. International Journal os Sports Fisioterapia. 2017; 12 (7): 1134-1149.
  8. Martin L. R, Davenport E. T, Reischil F. S, Mcpoil G. T, Matheson W. J, Wukich K. D, Mcdonough MC Heel Pain—Plantar Fasciitis: Revision 2014. Clinical Practice Guidelines. ↑ Martin L. R, Davenport E. T., Reischil F. S., Mcpoil G. T, Matheson W. J, Wukich K. D., Mcdonough MC Heel Pain – Fascite Plantar: Revisão 2014. Clinical Practice Guidelines. Disponível em: https://www.jospt.org/doi/pdf/10.2519/jospt.2014.0303 (acessado em 26.02.2019)
  9. American College of Foot and Ankle Surgeons. ↑ Colégio Americano de Cirurgiões do Pé e Tornozelo. Consulte as condições do pé e tornozelo. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.foothealthfacts.org/foot-ankle-conditions/browse-foot-ankle-conditions https://www.foothealthfacts.org/foot-ankle-conditions/browse-foot-ankle-conditions” em:>
  10. Coster CD, Bradly J, Solorzano J, Buxton S, Williams D. Total Ankle Arthroplasty. ↑ Coster CD, Bradly J, Solorzano J, Buxton S, Williams D. Artroplastia Total de Tornozelo. Disponível em: (acessado em 25.02.2019)

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Fontes consultadas

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária [1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo [2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão [3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança [4] .

Comparação do cérebro da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro [5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento [6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer [7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural [8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais [7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo [7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.


Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas [10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo [11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos [12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos [10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres [10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos [10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento [13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

  • Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% [14]
  • Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
  • A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE [15]
  • Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
  • Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) [16]
  • Trissomia 21
  • Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus [17]

Fatores de Risco Possíveis

  • Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas [18]
  • História da depressão
  • Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
  • Hiperhomocisteinemia
  • Deficiência de folato
  • Hiperinsulinemia [19]
  • Menor nível de escolaridade
  • Distúrbios do sono
  • Pressão alta na meia-idade
  • Hiper / hipotiroidismo [20]

    Fatores de risco de demência

    [21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: [22]

  • Gene da apolipoproteína E2
  • Consumo regular de peixe
  • Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
  • Anos de ensino superior
  • Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
  • Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
  • Prevenção de traumatismo craniano e quedas
  • Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
  • Ingestão moderada de álcool
  • Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer [23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

  • Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
  • Esquecendo informações recentemente aprendidas
  • Datas ou eventos importantes
  • Repetindo perguntas ou informações
  • Contando com assessores de memória ou membros da família
  • Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

  • Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
  • Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
  • Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

  • Dificuldade em completar tarefas diárias
  • Problema dirigindo para um lugar familiar
  • Gerenciando um orçamento
  • Lembrando as regras para um jogo favorito
  • Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

  • Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
  • Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
  • Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
  • Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

  • Leitura
  • Julgar distâncias
  • Determinando cor ou contraste
  • Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
  • Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

  • Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
  • Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
  • Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

  • As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
  • Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
  • Pode acusar os outros de roubar
  • Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
  • Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

  • Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
  • Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
  • Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
  • Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

  • Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
  • Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
  • Pode evitar ser atividades sociais
  • Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

  • Suspeito
  • Depressivo
  • Temeroso ou ansioso
  • Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
  • Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer [24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

  • Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
  • Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
  • Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
  • Falta de espontaneidade
  • Mudanças sutis de personalidade
  • Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

  • O estágio mais longo pode durar anos
  • Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
  • Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
  • Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
  • Cognição prejudicada e pensamento abstrato
  • Inquietação e agitação
  • Vagando, “síndrome do pôr do sol”
  • Incapacidade de realizar atividades de vida diária
  • Julgamento prejudicado
  • Comportamento social inadequado
  • Falta de insight, pensamento abstrato
  • Comportamento repetitivo
  • Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

  • Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
  • Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
  • Emaciação, indiferença à comida
  • Incapacidade de comunicar
  • Incontinência urinária e fecal
  • Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. [26]

  • Doença vascular
  • Doença da tireóide
  • Apneia do sono
  • Osteoporose
  • GlaucomaCâncer
  • Artrite Reumatóide e AINEs
  • Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. [27][28]

  • Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
  • A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
  • Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
  • A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
  • Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
  • Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório [29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

  • Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
  • Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

  • A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
  • Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

  • Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
  • Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
  • Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção [30] .

  • Pontuações de corte: (de 25)
  • ≥ 24 = sem comprometimento
  • 18-23 = comprometimento leve
  • ≤ 17 = comprometimento grave
  • <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) [31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. [32]

  • Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
  • Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. [34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. [35]

Gerenciamento médico [36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício [38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” [39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária [40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer [41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico [42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. [43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual [44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população [45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor [46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. [47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. [48]

Diagnóstico diferencial

  • Doença de Pick
  • Demência do corpo de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência de vários medicamentos
  • outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

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Fontes consultadas

Questionário geral de saúde de 28 itens

Questionário geral de saúde de 28 itens

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Objetivo

O General Health Questionnaire (GHQ) é um dispositivo de triagem para identificar distúrbios psiquiátricos menores na população em geral e em ambientes clínicos comunitários ou não psiquiátricos, como atendimento ambulatorial geral ou médico geral. Adequado para todas as idades desde adolescentes (mas não crianças), avalia o estado atual do respondente e pergunta se isso difere de seu estado usual. É, portanto, sensível a transtornos psiquiátricos de curto prazo, mas não a atributos antigos do entrevistado.

População Pretendida

O questionário auto-administrado se concentra em duas áreas principais:

A incapacidade de realizar funções normais
O aparecimento de novos e angustiantes fenômenos.

Método de Uso

O questionário autoadministrado é um dispositivo de triagem ideal para identificar transtornos psiquiátricos não psicóticos e menores, para ajudar a informar outras intervenções.

GHQ-28: versão em escala de 28 itens – avalia sintomas somáticos, ansiedade e insônia, disfunção social e depressão grave.

GHQ28 4/5 * (pontuação máxima 28)

Referência

Michele Sterling, Questionário Geral de Saúde 28; Journal of Physiotherapy Vol 57, 2011-59. Avaliação de Clinimetrics

Evidência

Referências

Conteúdos relacionados

O GHQ-28 é uma das versões mais utilizadas do General Health Questionnaire, desenvolvido por David Goldberg na década de 1970. Ele é composto por 28 itens divididos em quatro subescalas: sintomas somáticos, ansiedade e insônia, disfunção social e depressão grave. Cada subescala contém sete itens, e o paciente deve responder com base em como se sentiu nas últimas semanas, comparando com seu estado habitual.

Na prática fisioterapêutica, o GHQ-28 pode ser útil para identificar pacientes com possível sofrimento psíquico que possa interferir na reabilitação. Por exemplo, pacientes com dor crônica frequentemente apresentam sintomas de ansiedade e depressão, o que pode impactar a adesão ao tratamento e os resultados funcionais. O instrumento auxilia o fisioterapeuta a reconhecer a necessidade de encaminhamento para avaliação psicológica ou psiquiátrica, promovendo uma abordagem multidisciplinar.

A pontuação do GHQ-28 pode ser feita de duas formas: pelo método Likert (0-1-2-3) ou pelo método binário (0-0-1-1). No método binário, a pontuação total varia de 0 a 28, e pontos de corte são utilizados para indicar a probabilidade de um transtorno psiquiátrico menor. Valores acima do ponto de corte sugerem a necessidade de investigação adicional.

É importante que o fisioterapeuta esteja familiarizado com a aplicação e interpretação do questionário, respeitando as propriedades psicométricas e as instruções do manual. O GHQ-28 não é um instrumento diagnóstico, mas sim um rastreador, portanto, resultados positivos devem ser seguidos de avaliação clínica adequada.

Fontes consultadas

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Lesão do plexo braquial

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Introdução

As lesões do plexo braquial variam em gravidade e causa. Os efeitos podem ser leves ou graves. Infelizmente, as incidências traumáticas de lesões da pressão arterial estão aumentando, muitas vezes levando a graves dificuldades sociais e financeiras, e afetando muito a qualidade de vida da QV . Esta página descreve os principais problemas decorrentes das lesões da BP e o racional por trás de sua gestão. [1]

Nota histórica: Homero (aprox. 800 aC) descreveu uma batalha em The Illiad que envolveu Hector atingindo Teucer sobre a clavícula com uma pedra e impedindo-o de manejar seu arco. [2]

Função

O plexo braquial é a rede de nervos que atravessa a coluna cervical, pescoço, axila e depois no braço ou é uma rede de nervos que passa pelo canal axilar cervical para alcançar axila e inerva braquial (braço), antebrachium (antebraço) e É um plexo nervoso somático formado por intercomunicações entre os ramos ventrais (raízes) dos 4 nervos cervicais inferiores (C5-C8) e o primeiro nervo torácico (T1).
O plexo braquial é responsável pela inervação cutânea e muscular de todo o membro superior, com duas exceções: o músculo trapézio inervado pelo nervo acessório espinhal (NC XI) e uma área de pele próxima à axila inervada pelo nervo intercostobraquial.

Anatomia Clínica

O plexo consiste em raízes, troncos, divisões, cordas e ramos.

1. ROOTS: Estes são constituídos pelos ramos primários anteriores dos nervos espinhais C5,6,7,8 e T1 com contribuições dos ramos primários anteriores de C4 e T2. A origem do plexo pode deslocar um segmento para cima ou para baixo, resultando em um PLEXO PRÉ-FIXO ou PLEXO POSTADO, respectivamente. Em um plexo prefixado, a contribuição de C4 é grande e na de T2 é frequentemente ausente. Em um plexo pós-fixo, a contribuição por T1 é grande, T2 está sempre presente, C4 está ausente e C5 é reduzido em tamanho. [3] As raízes se juntam para formar troncos da seguinte maneira:

2.TRUNKS: O tronco superior é formado por C5 e C6

Tronco médio é formado por C7

Tronco inferior é formado por C8 e T1

3. DIVISÕES DOS TRONCOS: Cada tronco divide-se em divisões ventrais e dorsais (que finalmente suprem os aspectos anteriores e posteriores do membro). Essas divisões se unem para formar cordas.

4. CORDOS: forma 3 cordões

  • O Cordão Posterior é formado pelas três divisões posteriores dos troncos (C5-C8, T1)
  • O Cordão Lateral é a divisão anterior dos troncos superior e médio (C5-C7)
  • O Cordão Medial é simplesmente uma continuação da divisão anterior do tronco inferior (C8, T1)

5. FILIAIS: Os ramos específicos de cada cordão podem ser vistos

Mecanismo de lesão

A lesão do plexo braquial pode ocorrer de várias maneiras. Estes incluem os esportes de contato, acidente de trânsito, acidente de automóvel ou durante o parto. Grosseiramente, pode ser dividido em

A rede de nervos é frágil e pode ser danificada pela pressão, alongamento ou corte. O alongamento pode ocorrer quando a cabeça e o pescoço são forçados para longe do ombro, como pode acontecer em uma queda de uma motocicleta. Se for grave o suficiente, os nervos podem realmente avulsos ou arrancar suas raízes no pescoço. A pressão pode ocorrer por esmagamento do plexo braquial entre a clavícula e a primeira costela, ou inchaço nessa área de músculos lesionados ou outras estruturas [4] . Os primeiros exemplos de eventos são causados ​​por um dos dois mecanismos que permanecem constantes durante a lesão. [5] Os dois mecanismos que podem ocorrer são tração e impacto pesado [6] . Esses dois métodos perturbam os nervos do plexo braquial e causam a lesão [7] .

TRAÇÃO: A tração, também conhecida como lesão por estiramento, é um dos mecanismos que causam a lesão do plexo braquial. Os nervos do plexo braquial são danificados devido à tração forçada pelo alargamento do ombro e do pescoço. A tração ocorre a partir de movimentos severos e provoca uma tração ou tensão entre os nervos. Existem dois tipos de tração: tração para baixo e tração para cima. Na tração para baixo há tensão do braço que força o ângulo do pescoço e do ombro a se tornar mais amplo. Essa tensão é forçada e pode causar lesões das raízes superiores e do tronco dos nervos do plexo braquial. A tração para cima também resulta no alargamento do ângulo entre o braço e o peito, como ocorre quando o braço e o ombro são forçados para cima, desta vez os nervos de T1 e C8 são arrancados. [8][9]

IMPACTO: O impacto pesado no ombro é o segundo mecanismo comum para causar danos ao plexo braquial. Dependendo da gravidade do impacto, as lesões podem ocorrer em todos os nervos do plexo braquial. A localização do impacto também afeta a gravidade da lesão e, dependendo da localização, os nervos do plexo braquial podem ser rompidos ou avulsionados. Algumas formas de impacto que afetam a lesão do plexo braquial são a luxação do ombro, fraturas da clavícula, hiperextensão do braço e, às vezes, parto ao nascimento. [10] Durante a entrega de um bebê, o ombro do bebê pode roçar contra o osso pélvico da mãe. Durante esse processo, o plexo braquial pode receber danos que resultam em lesões. Isso é muito baixo em comparação com as outras lesões identificadas do plexo braquial. [11]

Classificação de lesões

As várias classificações de lesão do plexo braquial são as seguintes:

  1. Classificação de Leffert da lesão do plexo braquial
  2. Classificação de Millesi da lesão do plexo braquial
  3. Classificação na localização anatômica da lesão

1. Classificação de Leffert da lesão do plexo braquial [12] : baseia-se na etiologia e nível de lesão e é a seguinte

  • Eu abro (geralmente de esfaquear)
  • II Fechado (geralmente de acidente de moto)
  • IIa Supraclavicular
    • pré-ganglionar:
      • avulsão de raízes nervosas, geralmente de lesões de alta velocidade com outras lesões e LOC;
      • sem coto proximal, sem formação de neuroma (neg Tinel’s)
      • pseudomeningocele, a denervação dos músculos do pescoço é comum
      • sinal de horner (ptose, miose, anidrose)
    • pós-ganglionares:
      • as raízes permanecem intactas;
      • geralmente de lesões por tração;
      • há coto proximal e formação de neuroma (pos Tinel’s)
      • os músculos dorsais profundos do pescoço estão intactos e os pseudomeningoceles não se desenvolvem;
    • Lesão Infraclavicular:
      • geralmente envolve ramos dos troncos (supraclaviculares);
      • a função é afetada com base no tronco envolvido;
  • III Radiação induzida
  • IV Obstétrica
  • IVa Erb’s (raiz superior) – mão da ponta do garçom;
  • IVb Klumpke (raiz inferior)

2. Millesi classificação de lesão do plexo braquial [13]: É principalmente dividido em 4
I : supraganglionar / preganglionar.

II : infraganglionic / postganglionic

III : tronco.

IV : cordão.

3. Classificação na localização anatômica da lesão [14][15] :

  • A paralisia do plexo superior (paralisia de Erb nos casos de OBPI) envolve C5-C6 +/- C7roots.
  • Paralisia do plexo inferior (paralisia de Klumpke) envolve raízes C8-T1 (e às vezes também C7)
  • As lesões do plexo total envolvem todas as raízes nervosas C5-T1
  • Alguns autores incluíram um quarto tipo, um tipo intermediário que envolve principalmente a raiz C7. [16][17]

Lesões

[18]

Lesões de raízes, troncos e cordas do plexo braquial produzem defeitos característicos que são os seguintes [3]

PARALISIA DO ERB:

Local da lesão: A região do tronco superior do plexo braquial é chamada de ponto de Erb. Seis nervos se encontram aqui. Lesão no tronco superior causa a Paralisia de Erb.

Causas da lesão: Separação indevida da cabeça do ombro, que é comumente encontrada em 1) lesão no nascimento 2) queda no ombro e 3) durante a anestesia

Raízes nervosas envolvidas: principalmente C5 e parcialmente C6.

Músculos paralisados: Principalmente – bíceps, deltóides, braquial e braquiorradial. Parcialmente – supraespinhal, infraespinhal e supinador

Deformidade

Braço: Deixa de lado, é aduzido e girado medialmente

Antebraço: estendido e pronado

A deformidade é conhecida como “mão de ponta do policial” ou “mão da ponta de Porter”.

Deficiência :

  • Abdução e rotação lateral do braço (ombro).
  • Flexão e supinação do antebraço.
  • Bíceps e sacudidelas de supinação são perdidos.
  • Sensações são perdidas em uma pequena área sobre a parte inferior do deltóide.

Para mais informações sobre a paralisia de Erb, incluindo fisioterapia,

PARALISIA DE KLUMPKE:

Local da lesão: tronco inferior do plexo braquial.

Causa do ferimento: Subtração indevida do braço, como ao agarrar um galho de árvore com a mão durante uma queda de altura, ou às vezes em ferimentos no parto.

Raízes nervosas envolvidas: Principalmente T1 e parcialmente C8.

Músculos paralisados:

  • Músculos intrínsecos da mão (T1)
  • Flexores ulnares do punho e dedos (C8).

Deformidade: (posição da mão): mão em garra devido à ação sem oposição dos longos flexores e extensores dos dedos. Em uma mão com garra, há hiperextensão nas articulações metacarpofalângicas e flexão nas articulações interfalângicas.

Incapacidade:

  • Mão de garra
  • Anestesia cutânea e analgesia em uma zona estreita ao longo da borda ulnar do antebraço e da mão.
  • : ptose, miose, anidrose, enoftalmia e perda do reflexo ciliospinal pode estar associada. Isso ocorre por causa da lesão das fibras simpáticas na cabeça e no pescoço que deixam a medula espinhal através do nervo T1.
  • Alterações vasomotoras: As áreas da pele com perda sensorial são mais graves devido à dilatação arteriolar. também é mais seco devido à ausência de transpiração, pois há perda da atividade simpática.
  • Alterações trópicas: Caso de paralisia prolongado leva a pele seca e escamosa. As unhas quebram facilmente com atrofia da polpa dos dedos.

Para mais informações sobre a paralisia e fisioterapia de LESÃO AO LATERAL: Causa: Luxação do úmero associada a outros Nervo envolvido: musculocutâneo, raiz lateral da mediana. Músculos paralisados: Deformidade e deficiência: Antebraço medular Perda de flexão do antebraço Perda de flexão do punho Perda sensorial no lado radial do antebraço Alterações vasomotoras e tróficas. LESÃO AO MEDIAL CORD: Causa: Luxação subcoracoide do úmero Nervos envolvidos: Ulnar, raiz mediana da mediana Músculos paralisados: Músculos fornecidos pelo nervo ulnar Cinco músculos da mão são fornecidos pelo nervo mediano. Deformidade e deficiência Mão de garra Perda sensorial no lado ulnar do antebraço e mão Alterações vasomotoras e trópicas como um osso. Tratamento de fisioterapia

O tratamento fisioterapêutico para a lesão da PA varia significativamente de acordo com o tipo e a gravidade da lesão. Em casos leves, a fisioterapia e a reabilitação ajudarão na recuperação, em casos mais graves, a cirurgia e a órtese podem ser necessárias. [19] Sempre o objetivo permanece constante, ou seja, retornar ao nível anterior de função e prevenir incapacidade potencial.

O tratamento de fisioterapeutas é destinado a

  1. Desenvolvimento de força, flexibilidade, resistência e coordenação
  2. Manutenção da ADM via movimentos passivos, terapia de exercícios, imobilização e posicionamento e proteção de dermátomos desnervados. [20]
  3. Treinamento funcional e adoção de dispositivos adaptativos, se necessário. [21]
  4. Controle da dor pela acupuntura e TENS
  5. Gerenciando o edema crônico através da educação, vestuário de compressão e massagem terapêutica. [20]

Os videoclipes abaixo destacam o escopo do tratamento que pode ser realizado devido à variação das lesões.

O vídeo a seguir mostra os métodos de tratamento que podem ser empregados após um acidente de scooter da Vespa.

[22]

O próximo vídeo é uma abordagem de tratamento para uma criança com lesão de tração no plexo braquial.

[23]

O próximo vídeo mostra o tratamento que pode ocorrer após um simples alongamento excessivo do plexo braquial.

[24]

O próximo vídeo está demonstrando que trechos de neuromobilidade da PA podem ser usados ​​na reabilitação de, por exemplo, lesões esportivas da BP. Neuromobilty coloca um papel importante na eliminação da dor e restauração da função.

[25]

Fisioterapia após cirurgia para lesão do plexo braquial

A cirurgia é uma opção para lesões graves do plexo braquial, e para ser viável deve ocorrer dentro de determinados prazos. A cirurgia visa recuperar a função pelo reparo cirúrgico. Isso pode levar a partir de enxertos nervosos, transferências nervosas ou ambos, e possíveis reconstruções musculoesqueléticas. [21]

Os fisioterapeutas são cruciais na fase pós-operatória da reabilitação, na restauração da função através da força, coordenação, flexibilidade, ROM, força e uso de imobilizadores, se necessário. O cliente precisa estar ciente de que a fase de reabilitação será de ano (s) e não semanas. [21]

Os videoclipes abaixo são exemplos de uso de aloenxertos e autoenxertos. Esses procedimentos complexos precisarão de fisioterapia intensiva depois de reapresentar o braço ao resultado mais óptico.

[26]

[27]

Gestão Médica – implicações para Fisioterapia

O manejo da dor é frequentemente um grande problema. Dor significativa ocorre com avulsões da raiz, causando dor neuropática. A dor severa também irá exaurir o cliente e, se não for tratada adequadamente, impedirá a reabilitação da fisioterapia. Isto é quando drogas devem ser usadas por exemplo. AINEs e drogas opióides durante os primeiros estágios (mas não com dor crônica neuropática). A dor neuropática requer o uso cuidadoso de drogas anti-epilépticas (gabapentina e carbamazepina) ou antidepressivos, como a amitriptilina. Ainda assim, no entanto, menos de um terço dos pacientes relatam alívio significativo da dor com essa abordagem. [1]

Fisioterapia pode oferecer uma fonte adicional de alívio da dor com o uso de TENS, biofeedback, acupuntura e educação em neurociência dor PNE . [1]

A operação da Zona de Entrada da Raiz Dorsal (DREZ) é uma opção para dor persistente. A operação visa destruir a transmissão do sinal nervoso do centro sensorial central secundário.

Spinal Cord Stimulator (SCS) usado para mascarar sinais de dor antes que eles atinjam o cérebro, semelhante ao TENS, mas envolve um pequeno dispositivo e fios sendo inseridos sob a pele. [28] SCS cervical pode ser uma forma de tratamento eficaz de tratamento para pacientes com dor neuropática por avulsão do plexo braquial [29] .

Gestão Psicológica

Problemas psicológicos e falta de cooperação do paciente podem limitar os efeitos da reabilitação e aumentar a incapacidade. [8]

Fato Engraçado …….. O que são os exércitos? Para pendurar o seu prático de!

veja também Fisioterapia de Reabilitação de Lesões Nervosas

Recursos

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Referências

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  4. American Society of Surgery of Hand. ↑ Sociedade Americana de Cirurgia da Mão. Disponível em www.assh.org/Public/HandConditions/Documents/Web_Version_PDF/BrachPlex.pdf
  5. Midha, Rajiv, MD. ↑ Midha, Rajiv, MD. “Neurocirurgia.” Epidemiologia das Lesões do Plexo Braquial em um Multitrauma Po …:. Congress of Neurological Surgeons, junho de 1997. Web. 29 de janeiro de 2013.
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Fontes consultadas

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Fraturas Avulsionantes do Tornozelo

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Definição / Descrição:

Uma fratura por avulsão é quando um fragmento de osso é puxado para fora na ligação ligamentosa ou tendínea. Pode ser causada por uma tração traumática (tração repetitiva a longo prazo ou uma única tração traumática de alto impacto) do ligamento ou tendão. Isso ocorre porque os tendões podem suportar mais carga que o osso. [1] Pode ocorrer em vários locais do corpo, mas algumas áreas são mais sensíveis a esses tipos de fraturas do que outras, como no tornozelo que ocorre principalmente no aspecto lateral do maléolo medial ou no pé onde as fraturas por avulsão são comumente na base do quinto metatarsal, mas também no tálus e no calcâneo. Uma lesão de torção no tornozelo e no pé pode causar uma fratura por avulsão em qualquer um desses locais.

Anatomia clinicamente relevante:

Tomando o exemplo das fraturas por avulsão no 5º metatarso; O metatarsal é dividido em 3 partes: a tuberosidade, a metáfise e a cabeça. O Peroneus brevis se fixa no lado lateral da tuberosidade (área vermelha na figura 1), com o háperius tertius unindo-se no lado dorsal do compartimento mais proximal da metáfise. Devido às altas forças de tração por essas estruturas, as fraturas por avulsão geralmente ocorrem em uma lesão por inversão (entre as áreas vermelha e roxa).

figure1: fonte: http://www.med-info.nl/images/images_trauma/Trauma_voet_MT5_Jones_groot.jpg

Características / Apresentação Clínica:

As características de uma fratura avulsão diferem daquelas de uma ruptura ligamentar. Ao contrário do tratamento não cirúrgico de uma ruptura do ligamento lateral, o tratamento não cirúrgico das fraturas por avulsão não produz resultados satisfatórios. Os sintomas de uma fratura por avulsão do tornozelo são muito semelhantes a uma entorse de tornozelo e é muito difícil diferenciá-la sem uma radiografia ou uma ressonância magnética.

A dor é geralmente sentida no tornozelo imediatamente após a lesão com um início imediato de inchaço. Os hematomas podem se desenvolver e o paciente terá dificuldade para andar ou carregar peso no tornozelo. Se uma fratura por avulsão estiver presente, haverá dor imediata sobre o aspecto externo do pé. e associado a inchaço significativo e sensibilidade localizada ao longo do 5º metatarso. A história da lesão será semelhante à de uma entorse de tornozelo (inversão do flexor plantar). [3][4][5]

Diagnóstico diferencial:

  • Uma fratura de Jones ocorre como resultado de uma fratura por estresse no 5º metatarso, devido à carga repetitiva da parte externa do pé a partir do padrão do pé subjacente do paciente ou do alinhamento da extremidade inferior. Ao contrário da fratura de um Dançarino, uma fratura de Jones pode não se curar e geralmente requer cirurgia. [6]
  • Fraturas por estresse
  • Fraturas do meio do fuste

Procedimentos de diagnóstico:

Um raio X pode ser encomendado pelo cirurgião. Fraturas por avulsão podem às vezes ser negligenciadas ou quando uma lesão no 5º metatarso ocorre juntamente com uma entorse de tornozelo. Outros métodos de imagem são recomendados, tais como, ressonância magnética, tomografia computadorizada ou cintilografias. [7][8]

Medidas de resultado:

xamination:

É feita uma história da lesão, como mecanismo, níveis imediatos de dor e inchaço. As Regras do Tornozelo de Ottawa podem ser usadas para localizar a área exata da dor. A palpação também pode ser útil.

Gerenciamento médico:

Uma fratura avulsão da base do 5 º metatarso é geralmente tratada de forma conservadora. Se o osso não for deslocado, pode-se usar uma bota ou um elmo de caminhada, que permanecerá in situ por 4 a 6 semanas. A cirurgia é recomendada somente quando o osso é deslocado de sua posição normal ou onde mais de 30% da articulação cubometatarsal está envolvida. O osso será removido ou fixado com material de osteossíntese. Muletas podem ser usadas para evitar o peso do pé lesionado. [9]

Gestão Fisioterapêutica:

Fraturas avulsão são frequentemente tratadas como entorses de tornozelo, com o movimento disfuncional e deficiências tratadas ao longo da fratura, por isso é importante individualizar o plano de tratamento. [8]Nível de evidência: 2B

Uma fratura avulsão inapropriadamente gerenciada pode levar a incapacidade funcional significativa a longo prazo. A maioria das fraturas cicatriza bem, mas após um período de imobilização rigoroso, a artrocinemática normal, a força dos músculos das extremidades inferiores, a propriocepção e o movimento funcional para atividades / esportes escolhidos precisam ser recuperados.

Reabilitação após uma fratura avulsão consiste em 3 fases; o agudo, a recuperação e a fase funcional:

  1. Fase aguda : pode começar às 2 semanas pós-operatórias. Esta fase pode incluir exercícios de amplitude passiva de movimento e crioterapia e baseia-se na redução da dor, inflamação e edema, mantendo ao máximo a atrofia muscular do membro inferior.
  2. Fase de recuperação : começa quando os objetivos da fase aguda forem atingidos.
    Esta fase pode ser dividida em 3 etapas:
    Semanas 0-6 : exercícios de ADM ativos para os dedos e as articulações MPT, exercícios de fortalecimento para o tornozelo e pé ainda são prematuros. Na semana 2, exercícios isométricos para os flexores dorsais, flexores plantares, inversores e evertores do pé, juntamente com os movimentos ativos da ADM do tornozelo podem ser iniciados.
    Semanas 6-8: exercícios de ADM ativa e passiva para o tornozelo e a articulação subtalar com exercícios isométricos e isotônicos. Exercícios para propriocepção e força e controle proximais.
    Às 8-12 semanas : exercícios de fortalecimento para flexores dorsais, flexores plantares, invertidores, evertores, flexores longos e extensores dos dedos são recomendados. Exercícios com peso total também são permitidos. [10][11]Nível de evidência: 5 (10) e 4 (11)
  3. Fase funcional : inicia-se às 6 a 8 semanas de pós-operatório. Esta fase envolve força e condicionamento contínuos do membro inferior, aumentando o controle neuromuscular e utilizando treinamento específico de esporte / atividade. [12]Nível de evidência: 5

Referências:

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  2. Fracture Dislocations of the Tarsometatarsal Joints: End Results Correlated with Pathology and Treatment Level of evidence: 2A ↑ Fratura luxações das articulações tarsometatarsal: Resultados Finais correlacionada com Patologia e Tratamento Nível de evidência: 2A
  3. Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Avulsion fracture of the lateral ankle ligament complex in severe inversion injury: incidence and clinical outcome, Am J Sports Med. ↑ Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Fratura avulsão do complexo ligamentar lateral do tornozelo em lesão grave por inversão: incidência e evolução clínica, Am J Sports Med. 2007 de julho; 35 (7): 1144-52
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  5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>Ep <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>
  6. Duke G. Pao, Theodore E. Keats, Robert G. Dussault, Avulsion Fracture of the Base of the Fifth Metatarsal Not Seen on Conventional Radiography of the Foot: The Need for an Additional Projection, AJR 2000;175:549–552 ↑ Duque G. Pao, Theodore E. Keats, Robert G. Dussault, Avulsão Fratura da Base do Quinto Metatarsal Não Visto na Radiografia Convencional do Pé: A Necessidade de uma Projeção Adicional, AJR 2000; 175: 549–552
  7. Level of Evidence: 2B Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Avulsion fracture of the lateral ankle ligament complex in severe inversion injury: incidence and clinical outcome, Am J Sports Med. ↑ 8,08,1 Nível de evidência: 2B Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Fratura avulsão do complexo ligamentar lateral do tornozelo em lesão por inversão grave: incidência e evolução clínica, Am J Sports Med.

    8. 2007 Jul; 35 (7): 1144-52. Nível de evidência: 2B

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  9. Essentials of Orthopaedics for Physiotherapist, Ebnezar. ↑ Fundamentos da Ortopedia para Fisioterapeuta, Ebnezar. Nível de evidência: 5
  10. Fracture Dislocations of the Tarsometatarsal Joints: End Results Correlated with Pathology and Treatment. ↑ Fractura luxações da tarsometatarsal Articulações: Resultados Finais correlacionada com a patologia e tratamento. Nível de evidência: 4
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Fontes consultadas

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Articulação do tornozelo

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Descrição

A articulação do tornozelo, também conhecida como Articulação Talocrural, é uma articulação sinovial que conecta as extremidades distais da tíbia e fíbula no membro inferior com a extremidade proximal do tálus. A articulação do tornozelo é mantida pela forma do tálus e seu ajuste apertado entre a tíbia e a fíbula. Na posição neutra, há fortes restrições ósseas. Com o aumento da flexão plantar, as restrições ósseas são diminuídas e os ligamentos são mais suscetíveis a esforços e lesões. A articulação entre a tíbia e o tálus tem mais peso do que entre a fíbula menor e o tálus. [1]

Anatomia

Superfícies Articuladas

  • Trochlea de Talus
  • Maléolar Mortis formado por Tibia e Fibula
  • Maléolo lateral e medial

Cápsula articular

A cápsula articular envolve as articulações, e é anexada, acima, às bordas das superfícies articulares da tíbia e maléolos; e abaixo, ao tálus em torno da sua superfície articular superior. A cápsula articular anterior é uma camada fibrosa larga e fina, posteriormente as fibras são finas e correm transversalmente principalmente com o ligamento transverso e lateralmente a cápsula é engrossada, e fixa-se à cavidade na superfície medial do maléolo lateral. A membrana sinovial se estende superiormente entre a tíbia e a fíbula até o ligamento tibiofibular interósseo. [4]

Ligamentos

== Ligamentos Laterais do Tornozelo

Reforçar a articulação lateralmente através de três ligamentos. Esses ligamentos estabilizam o tornozelo e servem como um guia para direcionar o movimento do tornozelo, ligando o maléolo lateral aos ossos abaixo da articulação do tornozelo. Eles são responsáveis ​​pela resistência ao estresse de inversão e rotação interna. [4]

LIGAMENTO

DESCRIÇÃO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL FUNÇÃO

Ligamento Talofibular Anterior (ATFL)

Banda Flat Weak que se estende Anteriomedialmente.

O mais comumente danificado ligamento do tornozelo.

Maléolo Lateral Pescoço de Talus

Restringir o deslocamento anterior do tálus em relação à fíbula e tíbia.

Resiste à Inversão na flexão plantar.

Ligamento Talofibular Posterior

(PTFL)

Banda espessa e razoavelmente forte que corre horizontalmente medialmente.

Este ligamento está sob maior pressão na dorsiflexão completa do tornozelo.

Raramente lesionado porque a estabilidade óssea protege os ligamentos quando o tornozelo está em dorsiflexão.

Fossa Malleolar de Fíbula Tubérculo Lateral de Talus

Forma a parede posterior do soquete do receptor para a tróclea do tálus.

Resiste ao deslocamento posterior do tálus.

Ligamento calcaneofibular (CFL)

Cordão redondo que passa posterioinferiorly Ponta do Maléolo Lateral Superfície lateral do calcâneo

Auxílios estabilidade talofibular durante a flexão dorsal.

Contenha a inversão do calcâneo em relação à fíbula.

Evite Talar inclinar-se para a inversão.

== Ligamentos Mediais do Tornozelo

Conhecido coletivamente como Ligamento Deltóide, os ligamentos mediais do tornozelo se prendem proximalmente ao Maléolo Medial e se espalham distalmente ao Talo, Calcâneo e Navicular através de quatro partes adjacentes e contínuas. O ligamento deltóide é de forma triangular e consiste de uma camada superficial e profunda que liga o tálus ao maléolo medial. Reforça a cápsula articular medialmente. Estabilizar a articulação do tornozelo durante a eversão do pé e impede a subluxação da articulação do tornozelo. [4]

LIGAMENTOS

DESCRIÇÃO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL FUNÇÃO

Tibiotalar Anterior

Ligamento

Maléolo Medial Chefe do Talus

Reforça a articulação do tornozelo.

Controle da flexão plantar e eversão

Posterior Tibiotalar

Ligamento

Talus Posteriormente Dorsiflexão de controle

Tibionavicular

Ligamento

Forma a parte mais anterior do Ligamento Deltóide

Aspecto dorsomedial do navicular Reforça a articulação do tornozelo

Tibiocalcaneal

Ligamento

Ligamento muito fino Sustentaculum Tali Reforça a articulação do tornozelo

Músculos

Flexão plantar

Músculos que contribuem para a flexão plantar

MÚSCULO

AÇAO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL INNERVAÇÃO

COMPARTIMENTO POSTERIOR

SUPERFICIAL

Gastrocnêmio

Flexão plantar quando joelho estendido

Joelho Flexão

Levanta o calcanhar durante a caminhada

Cabeça Lateral: Aspecto Lateral do Côndilo Femoral Lateral

Cabeça medial: Superfície poplítea do fêmur Superior ao côndilo femoral medial

Calcâneo de Superfície Posterior através do Tendão Calcanear (Tendão de Aquiles)

Nervo Tibial

S1-S2

Soleus

Flexão plantar

Steadies Leg a Pé

Aspecto posterior da fíbula da cabeça

Superior ¼ Posterior Superfície Tibia

Soleal Line & Medial Border Tibia

Plantaris

Fracamente assiste Gastrocnêmio em Plantarflexion

Extremidade Inferior Linha Supracondilar Lateral do Fêmur

Ligamento poplíteo oblíquo

DEEP

Tibialis Posterior

Flexão plantar

Inversão

Suporta Arco Longitudinal Medial

Membrana Interóssea

Tíbia de Superfície Posterior inferior à Linha Soleal

Fíbula de Superfície Posterior

Tuberosidade Navicular

Cuneiforme

Cubóide

Bases dos Metatarsos 2-4

Nervo Tibial
L4-L5
Flexor Digitorum Longus

Flexão plantar

Flexão Lateral Quatro Dígitos

Suporta Arco Longitudinal

Superfície Posterior da Parte Medial

Tibia inferior à linha Soleal

Tendão Largo a Fíbula

Dígitos de Falanges Distais de Base 2-4

Nervo Tibial

S2-S3

Flexor Hallucis Longus

Fraca Plantarflexão

Flexion Big Toe em todas as articulações

Suporta Arco Longitudinal Medial

Fibula de Superfície Posterior Inferior 2/3

Membrana Interóssea da Parte Inferior

Falange distal da base do dedão do pé

COMPARTIMENTO LATERAL

Peroneus Brevis

Fraca Plantarflexão

Eversão

Inferior 2/3 de Fíbula de Superfície Lateral

Tuberosidade da Base Dorsal da Base

5 Metatarsal

Nervo Peroneal Superficial

(Nervo Fibular Superficial)

L5 – S2

Peroneus Longus

Fraca Plantarflexão

Eversão

Suporta Arco Transversal

Cabeça e Superior 2/3 de Fíbula de Superfície Lateral

Base 1 Metatarsal

Cuniforme Medial

Flexão dorsal

Músculos que contribuem para a flexão dorsal

MÚSCULO

AÇAO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL INNERVAÇÃO

COMPARTIMENTO ANTERIOR

Tibial anterior

Flexão dorsal

Inversão

Suporta Arco Longitudinal Medial

Condyle lateral tíbia

Tíbia de Superfície Lateral Superior ½

Membrana Interóssea

Superfícies Medial e Inferior

Cuniforme Medial

Base do 1º metatarsal

Nervo Peroneal Profundo

(Nervo fibular profundo)

L4-L5

Extensor Digitorum

Longus

Flexão dorsal

Estende quatro dígitos laterais

Condyle lateral tíbia

Superior ¾ Superfície Anterior

Membrana Interóssea

Falanges Médias e Distais de Quatro Dígitos Laterais

Nervo Peroneal Profundo

(Nervo fibular profundo)

L5-S1

Extensor Hallucis

Longus

Flexão dorsal

Estende o dedão do pé

Parte média da superfície anterior da fíbula

Membrana Interóssea

Aspecto dorsal da base distal

Falange do dedão do pé

Peroneus Tertius

Flexão dorsal

Aids eversão

Fíbula de Superfície Anterior 1/3 Inferior

Membrana Interóssea

Base do Dorso 5 Metatarsal

Fornecimento de sangue

Derivado de Ramos Maléolares de:

  • Artéria peroneal
  • Artéria Tibial

Fornecimento de nervo

  • Nervo peroneal comum
  • Nervo Tibial

Função

Moções Disponíveis

  • Articulação Talocrural é uma articulação de articulação uniaxial que tem apenas 1 ° de movimento
  • A faixa disponível normal relatada para dorsiflexão varia na literatura entre 0-16,5 o[5] e 0-25 o[6] . Isso muda no suporte de peso.
  • O intervalo normal de flexão plantar foi relatado em torno de 0 ° – 50 °

Posição embalada fechada

Posição embalada aberta

Estruturas Limitando o Movimento

Movimento Estruturas Limitantes
Flexão plantar
Compartimento posterior e lateral 		Ligamanet Talofibular Anterior
Parte Anterior do Ligamento Medial
Tensão da Cápsula da Articulação Anterior
Contato de Talus com o Tibia
Tensão Dorsiflexora
Flexão dorsal
Compartimento Anterior 		Ligamento Medial
Ligamento calcaneofibular
Ligamento Talofibular Posterior
Tensão da Cápsula Articular Posterior
Contato de Talus com o Tibia
Tensão de Plantarflexors

Exame clínico

Avaliação

Testes Especiais

Regras de Predicação Clínica

Medidas de resultado

  • é um questionário com 34 itens de auto-relato dividido em duas subescalas: o Índice de Incapacidade do Pé e Tornozelo e o Índice de Incapacidade do Pé e Tornozelo Esportivo

Patologia / Lesão

Técnicas Fisioterapêuticas

Terapia manual

Equilíbrio de Reciclagem

Procedimentos

Recursos

Referências

  1. Allen F. Anderson Sports Medicine. ↑ Allen F. Anderson Sports Medicine. Anatomy Ankle Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drallenfanderson.com/ankle/anatomy http://www.drallenfanderson.com/ankle/anatomy” acesso em>
  2. Anatomy Zone. ↑ Anatomy Zone. Articulação do Tornozelo – Tutorial de Anatomia 3D. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DlPLdoFQlZXQ https://www.youtube.com/watch?v=lPLdoFQlZXQ” acesso em>
  3. AnimatedBiomedical. ↑ AnimatedBiomedical. Articulação do Tornozelo, Ossos do Pé – Animação Médica 3D. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DX-eAXKS4pJM https://www.youtube.com/watch?v=X-eAXKS4pJM” acesso em>
  4. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. ↑ 4,04,14,2 Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Anatomia Clínica Essencial. Baltimore: Lippincott Williams e Wilkins, 2011.
  5. Baggett BD, Young G. Ankle joint dorsiflexion. ↑ Baggett BD, jovem dorsiflexão da articulação do tornozelo. Estabelecimento de um intervalo normal. Jornal da American Medical Association Podiatric. 1993 de maio; 83 (5): 251-4.
  6. CDCP. ↑ CDCP. Estudo da amplitude articular normal de movimento. Acedeu <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.cdc.gov/ncbddd/jointrom/ https://www.cdc.gov/ncbddd/jointrom/“>
  7. PT Haven. ↑ PT Haven.

    8. Distração Distórica Articular Talocrural. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.pthaven.com/page/show/162347-talocrural-joint-distal-distraction http://www.pthaven.com/page/show/162347-talocrural-joint-distal-distraction” acessado em>

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Fontes consultadas

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Brigham and Women's Carpal Tunnel Questionnaire

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Objetivo

O propósito do teste: Em 1993, Levine et al desenvolveram a escala de gravidade dos sintomas do Hospital Brigham and Women (SSS) e a Escala de Status Funcional (FSS) para medir a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com síndrome do túnel do carpo [1] .

População Pretendida

Levine et al [1]

  • Objetivo deste estudo: desenvolvimento do SSS e FSS e avaliar a confiabilidade, validade e capacidade de resposta à mudança clínica
  • 77 pts com CTS foram incluídos neste estudo, 39 avaliados no pré-operatório e 1 ano após a liberação do túnel do carpo (CTR), 28 foram gerenciados não op
  • 17 homens, 50 mulheres, 9 pt recebendo indenização de trabalhador
  • idade mediana 57
  • duração mediana dos sintomas: 18 meses

Amadio et al [2]

  • Objetivo deste estudo: comparar a responsividade do SSS e FSS à mudança clínica para os seguintes questionários genéricos: o DASH, AIMS2, e o SF-36 e para os achados do exame clínico e testes eletrofisiológicos
  • 22 pt com CTS, avaliado 1 dia antes e 3 meses após CTR
  • todos os pacientes falharam com terapia não op
  • média de idade 60

Katz et al [3]

  • Objetivo deste estudo: comparar a confiabilidade, a validade e a capacidade de resposta do SSS e do FSS em receptores e não beneficiários da remuneração do trabalhador
  • 268 pts, 155 comp de trabalho, SSS e FSS foram medidos no pré-operatório CTR e 6 meses após o CTR
  • 197 mulheres, 71 homens
  • média de idade: 40
  • duração média dos sintomas: work comp 2.2 mo, non work comp 5.6 mo

Ozyurekoglu et al [4]

  • Objetivo deste estudo: calcular o MCID do SSS em pacientes com STC
  • 28 pts incluídos, os resultados do SSS foram analisados ​​antes de uma injeção no túnel do carpo e 3 meses após a injeção do túnel do carpo
  • 19 mulheres, 9 homens, nenhuma reivindicação de compensação de trabalhadores
  • média de idade: 38
  • critérios de inclusão: c / o dormência da mão intermitente e acordar à noite devido a dormência, sem tratamento prévio da STC

Método de Uso

Construções ou itens que o teste foi projetado para medir: O SSS e o FSS são questionários auto-administrados que foram projetados para medir a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com STC. [1] O SSS consiste em 11 questões baseadas em seis domínios considerados críticos por especialistas para avaliar a STC: dor, parestesia, dormência, fraqueza, sintomas noturnos e sobre todo o status funcional. O FSS contém 8 atividades funcionais que são comumente afetadas pela STC e que são realizadas por uma ampla variedade de pacientes. [1]

Evidência

Confiabilidade

Levine et al [1] : Confiabilidade teste-reteste: os pesquisadores mediram pontuações no SSS e na FSS com 2 dias de intervalo e calcularam os coeficientes de correlação de Pearson: SSS foi 0,91 FSS foi 0,93 (excelente)
Consistência interna: SSS Chronbach alpha 0,89, FSS Chronbach alpha 0,91

Katz et al [3] : Consistência interna: SSS Chronbach alpha para o grupo não trabalho comp foi de 0,89, trabalho comp grupo 0,89
FSS Chronbach alpha para o grupo non work comp foi 0,88, trabalho comp grupo 0,89

Validade

Levine et al afirmaram que “não há mensuração universalmente aceita da gravidade dos sintomas ou do status funcional da mão. [1] ”Portanto, eles examinaram a validade avaliando medidas objetivas tradicionais de incapacidade e comprometimento encontradas em pacientes com STC: aperto, força de pinça, condução nervosa mediana, discriminação de 2 pontos e teste de monofilamento de Semmes Weinstein. No entanto, como esperado, eles encontraram correlações fracas como modificadas porque o SSS e o FSS medem a incapacidade que não é normalmente capturada por descobertas objetivas. Como os achados objetivos em pacientes com STC geralmente não se correlacionam com melhora funcional e de sintomas, esses pesquisadores também analisaram a validade observando a satisfação do paciente. Maior satisfação com os resultados correlacionados com maior melhoria nos escores SSS e FSS. [1]

Coeficientes de Spearman de Levine et al [1] :
Força de Aderência Força de aperto Discriminação de 2 pontos Semmes Weinstein

Pt. Satisfação

(pacientes no

coorte retrospectiva)

Pt. Satisfação

(pacientes no

coorte prospectivo)

SSS 0,38 (p <0,05) 0,47 (p <0,01) 0,15 0,17 0,52 (p = 0,0007) 0,50 (p <0,01)
FSS 0,50 (p <0,001) 0,60 (p <0,001) 0,42 (p <0,01) 0,24 0,29 (p = 0,09) 0,54 (p <0,01)

Amadio et al avaliaram pacientes pré e pós-operatório e mediram os seguintes achados objetivos: sensação, força de preensão, força de pinça, destreza e movimento. [2] Seus resultados constataram que a única descoberta objetiva melhorou após uma CTR ser destreza. Nenhuma outra medição física melhorou apesar de melhorias significativas no SSS e FSS. [2] Esses achados apóiam as afirmações feitas por Levine e colaboradores de que estabelecer a validade do SSS e do FSS não pode ser baseado somente em descobertas objetivas, uma vez que as melhorias nos sintomas e função nem sempre se correlacionam com uma alteração nos achados objetivos.

Katz et al avaliaram a validade observando a satisfação do paciente, percepção de melhora na qualidade de vida e percepção de melhora dos sintomas. [3] Os seguintes coeficientes de Spearman foram relatados por Katz et al [3] :

Satisfação do paciente Melhoria percebida na qualidade de vida melhora percebida nos sintomas
banheiro NWC banheiro NWC banheiro NWC
SSS 0,69 0,37 0,68 0,37 0,59 0,31
FSS 0,55 0,21 0,54 0,41 0,48 0,19

WC- pacientes recebendo compensação de trabalhador, pacientes NWC não recebendo compensação de trabalhador

Responsividade

Levine et al [1]

  • A satisfação do paciente pós-operatório de CTR foi altamente correlacionada com melhorias no SSS e mod correlacionada com uma melhoria no FSS
  • 38 pts avaliados retrospectivamente significam SSS pré-operatório de 3,4 e 1,9 pós-operatório, tamanho de efeito 1,4; significa FSS 3.0 pré-operatório e 2.0 pós-operatório, tamanho do efeito 0.82
  • 28 pts avaliados prospectivamente significa SSS pré-operatório foi 3,1 e 2,0 pós-operatório, tamanho do efeito 1,13; Média FSS 32.7 pré op e 2.1 pós op, tamanho de efeito 0.71

Amadio et al [2]

  • O SSS e o FSS mostraram uma mudança significativa p <0,01 na direção do melhor estado de saúde do pré-operatório ao pós-operatório.
  • O SSS e FSS foram encontrados para ser mais sensível à mudança clínica do que todos os achados do exame clínico, incluindo testes eletrofisiológicos e o DASH, AIMS2 e o SF-36

Diferença Clínica Importante Mínima (MCID)

O MCID é a menor quantidade de mudança entre dois escores de medida de resultado que tem significado clínico para um paciente. Ozyurekoglu et al determinaram o MCID do SSS usando uma curva ROC e analisando a relação entre os escores de mudança no SSS e o resultado clínico de uma injeção no túnel do carpo. O resultado clínico de cada injeção foi considerado satisfatório se o paciente estivesse satisfeito com seus resultados e não necessitasse de cuidados adicionais. [4]

O MCID do SSS foi determinado como sendo 1,04 neste estudo. Para fins práticos, os pesquisadores sugerem usar 1.0 como o MCID. [4]

O MCID do FSS não foi determinado.

Sugestões para Uso na Clínica

As escalas SSS e FSS podem ser usadas para monitorar a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com STC. Estudos têm mostrado que os achados objetivos em pacientes com STC nem sempre se correlacionam com melhorias nos sintomas e função, portanto, o SSS e FSS podem ser ferramentas muito valiosas para avaliar a capacidade de resposta de um paciente às intervenções do túnel do carpo. [1][2] Atualmente, não há pesquisas que foram conduzidas no MCD, mas o MCID foi encontrado para ser 1.0.4 O SSS e FSS foram encontrados para ser confiável e válido em pacientes com CTS tratados não-operatório e pós-operatório. [1][3] O SSS e o FSS também foram incluídos como parte de uma regra de previsão clínica para o diagnóstico da síndrome do túnel do carpo. [5]

Links

Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. Um questionário auto-administrado para a avaliação da gravidade dos sintomas e estado funcional na síndrome do túnel do carpo. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 1585-1592. http://www.ejbjs.org/cgi/reprint/75/11/1585

Referências

  1. Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,10 Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. Um questionário auto-administrado para a avaliação da gravidade dos sintomas e estado funcional na síndrome do túnel do carpo. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 1585-1592
  2. Amadio PC, Silverstein MD, Ilstrup DM, Schleck BS, Jensen LM. ↑ 2,02,12,22,32,4 Amadio PC, Silverstein MD, Ilstrup DM, Schleck BS, Jensen LM. Avaliação de Resultados para Cirurgia do Túnel do Carpo: A Capacidade de Resposta Relativa de Medidas Genéricas, Específicas de Artrite, Específicas de Doenças e Exames Físicos. JHand Surg (Am). 1996; 21A: 338-346.
  3. Katz JN, Punnett L, Simmons BP, Fossel AH, Mooney N, Keller RB. ↑ 3.03.13.23.33.4 Katz JN, Punnett L, Simmons BP, Fossel AH, Mooney N e Keller RB. Beneficiários de compensação do trabalhador com síndrome do túnel do carpo: a validade das medidas de saúde autorreferidas. Sou J Saúde Pública. 1996; 86 (1): 52-56
  4. Ozyurekoglu T, McCabe S, Goldsmith LJ, LaJoie AS. ↑ 4.04.14.2 Ozyurekoglu T, McCabe S, Goldsmith LJ, LaJoie AS. A diferença minimamente clinicamente importante da Síndrome do Túnel do Carpo Escala de gravidade dos sintomas. J Hand Surg (Am). 2006; 31 (5): 733-738.
  5. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Bonninger M. Development of a Clinical Prediction Rule for the Diagnosis of Carpal Tunnel Syndrome. ↑ Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Bonninger M. Desenvolvimento de uma Regra Clínica de Previsão para o Diagnóstico da Síndrome do Túnel do Carpo. Arch Phys Med Rehab. 2005; 86 (4): 609-618

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Fontes consultadas