Gases do Sangue Arterial

Gases do Sangue Arterial

Gases do Sangue Arterial

A gasometria arterial (gasometria arterial) é um exame de sangue que é usado para fornecer uma indicação de ventilação, troca gasosa e status ácido-base e é retirado de um suprimento de sangue arterial [1] . Deve-se notar que não deve ser confundido com gases sangüíneos venosos que são usados ​​quando o suprimento arterial não está disponível ou não é confiável devido à doença. A linha geralmente é inserida na artéria radial localizada no punho, mas às vezes também é usada na artéria femoral da virilha [1] . Isso é importante considerar ao mover e manusear um paciente, pois é fácil pegar uma linha em um objeto ou roupa e cuidados devem ser tomados.

Pode-se argumentar que um dos usos clínicos mais importantes da análise de gasometria arterial é avaliar se um paciente está em insuficiência respiratória de tipo 1 ( hipoxemia ) ou tipo 2 e é importante que, como fisioterapeutas, possamos interpretar isso rápida e corretamente.

Os GAs nos fornecem informações sobre a atividade no sistema respiratório e no sistema “metabólico”. Se um sistema for perturbado, o outro tentará restaurar o equilíbrio ou compensar. Ambos os sistemas trabalham juntos na tentativa de manter o pH dentro da faixa normal. Eles são comumente usados ​​para; identificar distúrbios ácido / base, identificar problemas de troca gasosa, monitorar os efeitos da oxigenoterapia [2] .

Definições ABG

  • PH: A medida dos íons de hidrogênio no sangue
  • PaC02: Pressão parcial de dióxido de carbono no sangue, o elemento ácido da balança
    • Componente ácido
    • Indicador da função respiratória
    • Muda rapidamente para compensar
  • Pa02: Pressão parcial de oxigênio no sangue.
  • HCO3: concentração de iões de bicarbonato no sangue, o elemento básico da balança
    • Componente básico / alcalino
    • Indicador da função metabólica
    • Compensação é mais lenta
  • BE: Base Excess = quantidade de ácido ou base forte necessária para restaurar o pH ao normal [3]

Valores Normativos [2][4]

Análise de Sangue Arterial Intervalos de referência Análise de sangue venoso Intervalos de referência
pH 7,35 – 7,45 pH 7,31 – 7,41
PaO 2

10,7 – 13,3 kPa

PO 2

5,0 – 5,6 kPa

PaCO 2 4,7 – 6,0 kPa PCO 2 5,6 – 6,7 kPa

Bicarbonato

(HCO 3– )

22 – 26 mmol / l
Excesso de Base -2 a +2

Equilíbrio ácido-base

  • pH
    • Reflete o equilíbrio ácido-base e responde a alterações metabólicas e respiratórias. As células do corpo e reações químicas são extremamente sensíveis ao pH do ambiente.
      • PH mais baixo = ácido
      • PH mais alto = alcalina
  • Regulamento
    • O equilíbrio ácido-base é perturbado se; A remoção de CO2 pelos pulmões é anormal, a produção de ácido dos tecidos é anormal e a remoção do ácido é anormal. [2]
  • O desvio do pH normal é resistido por 3 mecanismos;
  1. O sistema de buffer
    • Atua como uma esponja química e neutraliza ácidos e bases. É um mecanismo homeostático ácido-básico que envolve o equilíbrio de ácido carbônico (H2CO3), íon bicarbonato (HCO3) e dióxido de carbono (CO2) que tenta manter o pH do sangue. Também desempenha um papel no duodeno, entre outros tecidos, para apoiar a função metabólica adequada. [5]
  2. Os pulmões
    • O componente respiratório que reage se o sistema de buffer não é suficiente e os pulmões ajudam meu CO2 regulador.
  3. Os rins
    • O componente metabólico e é o último mecanismo para trabalhar e começa a eliminar o ácido.

Acidose Respiratória

A acidose respiratória é causada por ventilação alveolar inadequada, levando à retenção de dióxido de carbono e ao aumento de íons de hidrogênio livres. Ocorre quando a diminuição da ventilação (hipoventilação) aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue e resulta em uma diminuição no pH do sangue. [6]

  • Diminuição do pH
  • PaCO2 Aumentado
  • Causas
    • Hipoventilação
    • Lesão aguda de estocada
      • Obstrução das vias aéreas superiores
      • Obstrução das vias aéreas inferiores
      • Enchimento alveolar prejudicado
    • Doença Pulmonar Crônica
    • Distúrbios neuromusculares
    • Obesidade
    • Depressão do SNC
  • Sintomas
    • Dor de cabeça
    • Ansiedade
    • Visão embaçada
    • Inquietação
    • Sonolência
    • Tremores
    • Delírio
    • Coma [2]

Acidose Metabólica

A acidose metabólica envolve excesso de produção de ácido fixo, ou seja, lactato ou perda de HCO 3. Ocorre quando o corpo produz quantidades excessivas de ácido ou os rins não estão removendo ácido suficiente do corpo. Se não for tratada, a acidose metabólica pode levar à acidemia. A acidemia ocorre quando o pH do sangue é baixo (<7,35) devido ao aumento da produção de íons hidrogênio pelo organismo ou sua incapacidade de formar bicarbonato (HCO3) nos rins.

  • Diminuição do pH
  • Diminuição do HCO3
  • Causas
      • Doença renal
      • Doença hepática
      • Acidose láctica
      • Falta prolongada de oxigênio
      • Choque
      • Posionando
      • Medicamentos
      • Desidratação
      • Diarréia
  • Sintomas
    • Respiração rápida
    • Confusão
    • Letargia
    • Pele fria e pegajosa
    • Taquicardia e arritmia [2]

Alcalose Respiratória

A alcalose respiratória é causada pela excreção excessiva de dióxido de carbono (hiperventilação), resultando em mais CO2 do que o normal sendo exalado. Assim, levando a uma redução de íons hidrogênio livres e um estado alcalótico. [7]

  • PH aumentado
  • Diminuição da PaCO2
  • Causas
    • Hiperventilação
    • Asma aguda
    • Perturbação do SNC
    • Alta altitude
    • Pneumonia
    • Drogas
    • Febre
    • Sepse
  • Sintomas
    • Diziness
    • Parestesia Periférica
    • Confusão
    • Boca seca
    • Inchaço [7]

Alcalose Metabólica

A alcalose metabólica ocorre como resultado da diminuição da concentração de íon hidrogênio, que leva ao aumento de bicarbonato, ou, alternativamente, um resultado direto do aumento das concentrações de bicarbonato. [8]

  • PH aumentado
  • Aumento de HCO3
  • Causas
    • Excesso de administração de álcali
    • Hipercalemia
    • Penicilina IV
    • Síndrome de Re-feeding
    • Transfusão maciça de sangue
    • Terapia diurética
    • Vomitando
  • Sintomas
    • Fraqueza
    • Mialgia
    • Poliúria
    • Arritmia cardíaca
    • Hipoventilação [2][8]

Parada respiratória

A insuficiência respiratória é caracterizada por uma redução na função dos pulmões devido a doença pulmonar ou a um distúrbio esquelético ou neuromuscular. [9] Ocorre quando a troca gasosa nos pulmões é significativamente prejudicada, causando uma queda nos níveis sanguíneos de oxigênio (hipoxemia) ocorrendo com ou sem um aumento nos níveis de dióxido de carbono (hipercapnia). É geralmente definido em termos de tensões gasosas no sangue arterial, freqüência respiratória e evidência de aumento do trabalho respiratório [10] . A insuficiência respiratória pode ser aguda, crônica ou aguda na crônica. [11] É uma das principais causas de mortalidade e as taxas de morbidade e mortalidade aumentam com a idade e a presença de co-morbidades. A insuficiência respiratória não é uma doença, mas uma consequência dos problemas que interferem com a capacidade de respirar. [9]

É a incapacidade de desempenhar adequadamente as funções fundamentais da respiração:

  1. Para entregar oxigênio ao sangue
  2. Para eliminar o dióxido de carbono

Interpretação dos BAGs

  1. Olhe para o pH
    • Aumento = alcalose
    • Diminuição = Acidose
  2. Olhe para a PaCO2
    1. Aumento = Acidose Respiratória
    2. Diminuição = Alcalose Respiratória
  3. Olhe para o HCO3
    • Aumento = Alcalose Metabólica
    • Diminuição = Acidose Metabólica
  4. Olhe para o O2

Compensação

O pH dos corpos é controlado de perto e isso é feito através de vários mecanismos para mantê-lo em um valor constante. É importante notar que o corpo nunca irá compensar à medida que os condutores de compensação cessam quando o pH volta ao normal. Na prática, a compensação de um acidose não causará um alkaloz ou vice-versa.

Se o pH for NORMAL apesar de um PCO2 e HCO3 anormais, ele deve ser compensado.

  1. Olhe para o pH – Qual lado de 7,4 é isso?
  2. Procure a causa
    • PCO2 vai na direção oposta ao pH
    • HCO3 viaja na mesma direção do pH
  3. O outro valor é o compensador

Encontrar problemas ABG compensados, parcialmente compensados ​​ou não compensados:

  • Quando a PaCO2 é alta, mas o pH é normal em vez de ser ácido, e se os níveis de HCO3 também são aumentados, então isso significa que o mecanismo compensatório reteve mais HCO3 para manter o pH.
  • Quando os valores de PaCO2 e HCO3 são altos, mas o pH é ácido, então indica uma compensação parcial. Isso significa que o mecanismo compensatório tentou, mas não conseguiu, levar o pH ao normal.
  • Se o pH for anormal e se o valor de PaCO2 ou HCO3 for anormal, isso indica que o sistema está descompensado. Isto é provavelmente devido a acidose respiratória ou metabólica. [13]

Diretrizes úteis [14]
1.Uma alteração de 1mmHg na PaCO2 acima ou abaixo de 40 mmHg resulta em uma mudança de 0,008 unidade no pH na direção oposta.
2.A PaCO2 diminuirá em cerca de 1 mmHg para cada redução de 1 mEq / L em [HCO3-] abaixo de 24 mEq / L
3.Uma mudança de [HCO3-] de 10 mEq / L resultará em uma mudança no pH de aproximadamente 0,15 unidades de pH na mesma direção.

Os resultados devem ser sempre lidos e comparados em relação ao ABG anterior do paciente (se disponível), pois você poderá avaliar uma tendência e fazer uma avaliação mais precisa sobre se deve ou não tratar ou se o tratamento foi bem sucedido ou não.

Tutoriais

Recursos Úteis

Calculadora ABG

ABG está em altitude

Perguntas sobre base ácida

Questionário de Interpretação ABG

Tópicos Associados

Referências

  1. Hough A. Physiotherapy in Respiratory Care. ↑ 1,01,1 Hough A. Fisioterapia em Cuidados Respiratórios. Uma abordagem baseada em evidências para a gestão respiratória e cardíaca. 3 ed. Cheltenham: Nelson Thomas Ltd. 2001
  2. Woodrow P. Arterial blood gas analysis. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 Woodrow P. Análise de gasometria arterial. Padrão de Enfermagem (até 2013). 4 de fevereiro de 2004; 18 (21): 45.
  3. Buck RP, Rondinini S, Covington AK, Baucke FG, Brett CM, Camoes MF, Milton MJ, Mussini T, Naumann R, Pratt KW, Spitzer P. Measurement of pH. ↑ Buck RP, Rondinini S, Covington AK, Baucke FG, Brett CM, Camões MF, Milton MJ, Mussini T, Naumann R, Pratt KW, Spitzer P. Medição do pH. Definição, padrões e procedimentos (recomendações IUPAC 2002). Química pura e aplicada. 1 de janeiro de 2002; 74 (11): 2169-200.
  4. Kenyon K, Kenyon J. The Physiotherapist’s Pocketbook. ↑ Kenyon K, Kenyon J. O livro de bolso do fisioterapeuta. Fatos essenciais ao seu alcance. 2ª ed. Londres: Churchill Livingstone, Elsevier. 2009
  5. Krieg, Brian J.; ↑ Krieg, Brian J .; Taghavi, Seyed Mohammad; Amidon, Gordon L .; Amidon, Gregory E. (2014-11-01). “Dissolução Preditiva In Vivo: Análise de Transporte do Sistema de Buffer In Vivo de CO2, Bicarbonato” . Revista de Ciências Farmacêuticas . 103 (11): 3473-3490.
  6. Yee AH, Rabinstein AA (February 2010). ↑ Yee AH, Rabinstein AA (fevereiro de 2010). “Apresentações neurológicas de desequilíbrio ácido-base, anormalidades eletrolíticas e emergências endócrinas”. Neurol Clin . 28 (1): 1-16
  7. “Respiratory alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia” . ↑ 7,07,1 “Alcalose Respiratória: Enciclopédia Médica MedlinePlus” . www.nlm.nih.gov .
  8. Singh AK. ↑ 8,08,1 Singh AK. Alcalose Metabólica. Em: Mushlin SB, Greene HL II, eds. Tomada de Decisão em Medicina: Uma Abordagem Algoritmica . 3 ed. Filadélfia, PA: Mosby Elsevier; 2010. 374-5.
  9. Respiratory Failure. ↑ 9,09,1 Falha Respiratória. (2017, 5 de outubro). Physiopedia ,. Retirado 10:12, 27 de março de 2018 de .
  10. Tulaimat A, Patel A, Wisniewski M, Gueret R. The validity and reliability of the clinical assessment of increased work of breathing in acutely ill patients. ↑ Tulaimat A, Patel A, Wisniewski M, Gueret R. A validade e confiança da avaliação clínica do trabalho aumentado de respirar em pacientes agudamente doentes. Agosto de 2016. Journal of crit care 34: 111-5
  11. Pandor A, Thokala P, Goodacre S, Poku E, Stevens JW, Ren S, Cantrell A, Perkins GD, Ward M, Penn-Ashman J. Pre-hospital invasive ventilation for acute respiratory failure: a systematic review and cost effectiveness evaluation. ↑ Pandora A, Thokala P, Goodacre S, Poku E, Stevens JW, Ren S, Cantrell A, GD Perkins, Ward M, Penn-Ashman J. Ventilação invasiva pré-hospitalar para insuficiência respiratória aguda: uma revisão sistemática e avaliação custo-eficácia . Health Technol Assess 2015 19 de junho (42): 1-102.
  12. https://ed.ted.com/on/9q9pS35Z ↑ https://ed.ted.com/on/9q9pS35Z
  13. https://www.chegg.com/homework-help/definitions/uncompensated-partially-compensated-or-combined-abg-problems-14 Cheg https://www.chegg.com/homework-help/definitions/uncompensated-partially-compensated-or-combined-abg-problems-14
  14. Stoeltin RK, Miller RD. ↑ Stoeltin RK, Miller RD. Noções básicas de anestesia, 5ª ed. Filadélfia: Churchill Livingstone, Elsevier. 2007.
  15. Arterial Blood Gas (ABG) Tic-Tac-Toe Examples. T Exemplos de Tic-Tac-Toe de Gás de Sangue Arterial (ABG). Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=_OpvyEIlFj8 [último acesso em 27/03/18]
  16. 6 Easy Steps to ABG Analysis. ↑ 6 etapas fáceis para análise ABG. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=WUf-cPpnrXw [último acesso em 27/03/18]
  17. ABGs (Arterial Blood Gas). ↑ ABGs (gas de sangue arterial). Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=kfJws8NQW1k [último acesso em 27/03/18]

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Malformação de Arnold Chiari

Malformação de Arnold Chiari

Introdução

Malformação de Arnold Chiari, também conhecida como malformação tipo II de Chiari, faz parte de um grupo de malformações cerebrais que afetam o cerebelo [1] . Nomeado após Hans Chiari e Julius Arnold, os patologistas que primeiro descreveram o grupo de malformações [2] . Esta condição está quase sempre associada à mielomeningocele, a forma mais grave de espinha bífida.

linically Relevant Anatomy C anatomia linically Relevante

Normalmente, o cerebelo e partes do tronco encefálico situam-se em um espaço recuado na parte inferior traseira do crânio, acima do forame magno (uma abertura em forma de funil para o canal medular). Quando parte do cerebelo está localizada abaixo do forame magno, é chamada de malformação de Chiari. Na Malformação de Arnold Chiari, tanto o tecido cerebelar como o tronco cerebral se projetam para o forame magno e o vermis cerebelar (o tecido nervoso que liga as duas metades do cerebelo) pode estar apenas parcialmente completo ou ausente.

Esta condição tem as manifestações do crânio, dural, cérebro, espinhal e medula espinhal, incluindo o deslocamento para baixo da medula, quarto ventrículo e cerebelo para o canal espinhal cervical, bem como o alongamento da ponte e do quarto ventrículo, provavelmente devido a um relativamente pequena fossa posterior [3] .

O tronco cerebral é alongado e deslocado para a abertura da base do crânio e para o topo do canal vertebral [4] . Muitas vezes é dobrado. O tronco cerebral, os nervos cranianos e a parte inferior do cerebelo podem ser esticados ou comprimidos. Isso significa que qualquer uma das funções controladas por essas áreas pode ser afetada;

Apresentação clínica

Muitas pessoas com malformação de Arnold Chiari não apresentam sintomas evidentes. Acredita-se que mecanismos compressivos causem sintomas, mas é provável que o estiramento de nervos cranianos com localização anormal possa provocar sintomas. Nos bebés, os sintomas mais comuns são um choro fraco ou ausente, dificuldades respiratórias, incluindo estridor, arqueamento do pescoço, incapacidade de se desenvolver e dificuldades de alimentação ou deglutição.

O bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode causar a formação de uma siringe, que pode levar à siringomielia . Sintomas da medula central, como fraqueza nas mãos, perda sensorial e, em casos graves, paralisia podem ocorrer.

Os sintomas comuns que as pessoas com malformações do tipo II de Chiari podem experimentar são:

  • dores de cabeça (geralmente na parte de trás da cabeça e muitas vezes agravadas pela tosse, espirro ou esforço)
  • dor de pescoço
  • tontura e problemas de equilíbrio
  • perda auditiva e / ou zumbido
  • fraqueza muscular e paralisia
  • problemas visuais e nistagmo
  • dificuldades de deglutição
  • disestesia nos membros

Procedimentos de diagnóstico

Os principais testes para o diagnóstico da Malformação de Arnold Chiari são ressonância magnética e tomografia computadorizada [5] . Uma ressonância magnética mostrará o fluxo anormal do LCR e a configuração e posição do cérebro e da medula espinhal [6] . A ultrassonografia pré-natal mostra uma indentação do osso frontal com um cerebelo de forma anormal [7] .

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o tipo de malformação de Chiari .

  • Chiari I malformação não tem um myelomeningocoele.
  • Chiari III tem uma encefalocele cervical occipital e / ou alta.
  • Chiari IV tem hipoplasia cerebelar grave sem deslocamento do cerebelo através do forame magno.

Epidemiologia

Costumava-se dizer que as malformações de Chiari são raras, mas com o uso rotineiro da ressonância magnética, a malformação de Chiari é descoberta com frequência crescente. O Chiari II é encontrado em todas as crianças com mielomeningocele, embora menos de um terço desenvolva sintomas referentes a essa malformação [8] .

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia pode ajudar com muitos dos sintomas causados ​​pela Malformação de Arnold Chiari:

  • A reabilitação vestibular é indicada quando os pacientes apresentam problemas vestibulares
  • Técnicas de tecidos moles de fisioterapia conservadora podem ser benéficas para a dor cervical
  • Técnicas de tecidos moles podem ser benéficas para dores de cabeça

Intervenções Cirúrgicas

O tratamento de pacientes com malformação de Arnold Chiari é complexo devido à variedade e gravidade variável das malformações, mas alguns pacientes podem necessitar de alguma das seguintes intervenções cirúrgicas:

  • myelomeningocoele reparação e gestão da bexiga neurogênica
  • desvio de ventrículos – a hidrocefalia geralmente requer shunt e pode melhorar a função do nervo craniano e tronco cerebral
  • descompressão craniovertebral pode ser necessária em neonatos com disfunção do tronco cerebral se a hidrocefalia não estiver presente, ou se os sintomas e sinais não melhorarem com o shunt. Alguns pacientes mais velhos com herniação do cérebro posterior ou siringohidromielia também podem se beneficiar dos desvios ventriculares.

Recursos

Veja os recursos na página de Malformações de Chiari para links para itens úteis da Brain & Spine Foundation.

Referências

  1. Koehler PJ. ↑ Koehler PJ. A descrição de Chiari da ectopia cerebelar (1891). Com um resumo das contribuições de Cleland e Arnold e algumas observações iniciais sobre defeitos do tubo neural. J Neurosurg. Nov 1991; 75 (5): 823-6
  2. Schijman (2004). ↑ Schijman (2004). “História, formas anatômicas e patogênese das malformações de Chiari”. Sistema nervoso da criança 20 (5): 323
  3. Truivit CL, Backovich A. Disorders of brain development. ↑ Truivit CL, Backovich A. Distúrbios do desenvolvimento cerebral. Em: Atlas SW, ed. Ressonância Magnética do Cérebro e da Espinha. 2ª ed. Filadélfia, Pa: Lippincott-Raven; 1996.
  4. Stevenson KL. ↑ Stevenson KL. Malformação tipo II de Chiari: passado, presente e futuro. Neurosurg Focus. 15 de fevereiro de 2004; 16 (2): E5.
  5. Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. ↑ Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. RM de imagem da deformidade do rombencéfalo em pacientes com Chiari II com e sem sintomas de compressão do tronco encefálico. AJNR Am J Neuroradiol. 10 (2): 293-302
  6. Pillay PK, Awad IA, Little JR, Hahn JF. ↑ Pillay PK, Awad IA, JR Pequeno, Hahn JF. Malformação sintomática de Chiari em adultos: uma nova classificação baseada na ressonância magnética com significado clínico e prognóstico. Neurocirurgia. Maio de 1991; 28 (5): 639-45
  7. El gammal T, Mark EK, Brooks BS. ↑ El gamma T, Mark EK, Brooks BS. Imagiologia por RM da malformação de Chiari II. AJR Am J Roentgenol. 1988; 150 (1): 163-70
  8. Dias M. Myelomeningocoele. ↑ Dias M. Myelomeningocoele. Em: Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M. Neurocirurgia Pediátrica. Londres: Churchill Livingston; 1999: 33-61.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Ligamento Apical: Anatomia, Inserções e Função

Ligamento Apical: Anatomia, Inserções e Função

Descrição

Entre a segunda vértebra cervical no pescoço e o crânio. Encontra-se como um cordão fibroso no intervalo triangular entre os ligamentos alar.

Tubbs et al [1] investigaram a estrutura e função do ligamento apical em 20 cadáveres adultos. Anatomicamente, eles descobriram que o ligamento estava ausente em 20% dos espécimes. O ligamento tinha em média 7,5 mm de comprimento e 5,1 mm de largura. Estruturalmente, o ligamento é uma pequena agregação de fibras elásticas ao redor de um núcleo de remanescente notocordal – essencialmente, representa um núcleo pulposo rudimentar que é o remanescente da notocorda visto em outros níveis vertebrais.

Anexos

Surge da ponta do processo odontóide no Eixo (geralmente de um pequeno sulco coronal localizado ali) e se insere na borda anterior do forame magno na região basal (ponto médio).

O ligamento apical é separado anteriormente da membrana atlanto-occipital anterior por uma fina camada de gordura e tecido conjuntivo. Posteriormente, é separado do ramo superior do ligamento cruciforme por uma camada intermediária de tecido conjuntivo. A membrana tectorial é encontrada mais dorsalmente, posterior ao ligamento cruciforme. Lateralmente os ligamentos alar estendem-se desde o odontóide até o aspecto medial dos côndilos do osso occipital. Não há mistura ou contato entre o ligamento alar e o ligamento apical.

Função

Melhor descrito como uma estrutura vestigial que não oferece estabilidade adicional significativa à junção craniocervical [1] .

Referências

  1. Tubbs RS, Grabb P, Spooner A, Wilson W, Oakes WJ. ↑ 1,01,1 Tubbs RS, Grabb P, Spooner A, Wilson W, Oakes WJ. . J Neurosurg. Abril de 2000; 92 (2 Supl): 197-200.

O ligamento apical é uma estrutura anatômica localizada na região craniocervical, entre a segunda vértebra cervical (áxis) e o crânio. Ele se apresenta como um cordão fibroso que ocupa o espaço triangular entre os ligamentos alares. Estudos anatômicos, como o de Tubbs e colaboradores, revelaram que o ligamento apical pode estar ausente em cerca de 20% dos indivíduos, o que reforça sua natureza vestigial.

Anatomicamente, o ligamento apical origina-se da ponta do processo odontóide do áxis e insere-se na borda anterior do forame magno, na região basilar do occipital. Ele é separado anteriormente da membrana atlanto-occipital anterior por uma fina camada de gordura e tecido conjuntivo, e posteriormente do ligamento cruciforme por uma camada intermediária de tecido conjuntivo. A membrana tectorial localiza-se mais dorsalmente, enquanto os ligamentos alares estendem-se lateralmente, sem contato direto com o ligamento apical.

Histologicamente, o ligamento apical é composto por uma pequena agregação de fibras elásticas ao redor de um núcleo de remanescente notocordal, representando um núcleo pulposo rudimentar. Essa característica sugere que o ligamento apical é um resquício embrionário, sem função biomecânica relevante.

Na prática clínica, o conhecimento detalhado do ligamento apical é importante para profissionais que atuam na região cervical, como fisioterapeutas e quiropraxistas, auxiliando na compreensão da estabilidade craniocervical e na avaliação de possíveis disfunções.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Ajustes Antecipativos: Estratégias de Intervenção no Saldo

Ajustes Antecipativos: Estratégias de Intervenção no Saldo

Descrição

Mau controle do centro de massa

Ao trabalhar com indivíduos para melhorar sua capacidade de manter seu centro de gravidade , você inicialmente pensa em equilíbrio estático e dinâmico. O primeiro nível de intervenção para seus pacientes que demonstram instabilidade devido à falta de capacidade de controlar seu centro de massa é o ajuste antecipatório. Uma atividade que se qualifica como sendo um ajuste antecipatório é quando um paciente é informado de que uma tarefa deve ser realizada e o paciente deve executar a tarefa. O paciente é capaz de pensar e conhecer o padrão de movimento desejado para a situação definida. O paciente é capaz de praticar fisicamente e mentalmente a resposta física e o padrão de movimento.

Indicação

Um exemplo de um paciente que precisaria dominar os ajustes antecipatórios seria um paciente que não é capaz de se mover facilmente para realizar uma atividade como o . Quando os pacientes não são capazes de pesar com sucesso o deslocamento e movimentar seu centro de massa de maneira controlada (como padrões de movimento no teste de equilíbrio de excursão em estrela), o paciente é instável e apresenta alto risco de queda. O fornecimento de atividades que se concentram em ajustes antecipatórios ajudará o paciente a aprender o centro de massa e como controlar o centro de massa. O vídeo compartilha como uma pessoa pode ser direcionada para executar vários padrões de movimento e como o centro de massa pode ser controlado. O vídeo também compartilha a aparência de não controlar o centro de massa.

[1]

Este vídeo demonstra atividades definidas como ajustes antecipatórios que podem ser realizados na clínica.

[2]

Este vídeo demonstra outra maneira de incluir ajustes antecipados. O paciente está reagindo ao que se acende, mas a partir de uma perspectiva de equilíbrio, o paciente está fazendo ajustes antecipatórios para responder.

[3]

Este vídeo final é o meu vídeo de uma paciente fazendo ajustes antecipados enquanto caminha em conjunto. Quando trabalho com pacientes para melhorar o equilíbrio, uso um sistema de suspensão. O paciente usa um cinto que se liga a uma faixa suspensa. Eu tenho alguma folga na linha que prende ao arnês para que, se o paciente perder o equilíbrio, o paciente sinta essa perda de equilíbrio. O outro aspecto que acredito ser realmente importante quando se trata de ajudar os pacientes a melhorar seus ajustes antecipatórios é o feedback. Estou observando como a pessoa inicialmente escolhe mover o centro de massa. Eu ofereço sugestões e até mesmo exercícios se parecer que o paciente não tem padrões normais de recrutamento.

[4]

Apresentação clínica

A apresentação clínica inclui informações que você recebe do paciente. Se você considerar as medidas de desfecho relatadas pelo paciente, você apreciará o aprendizado da Escala de Confiança do Equilíbrio de Atividades Específicas. [5] Confiança no equilíbrio e medo de cair são preditivos de quedas futuras. [6][7] Um escore <67% indica um risco aumentado de queda. [8]

Um paciente que precisa de intervenções que exijam ajustes antecipados compartilharão histórias de dificuldade para caminhar ao ar livre com segurança. Vai relatar segurando móveis ou paredes durante a caminhada. Vai mencionar sentir-se instável.

A Berg Balance Scale é uma ferramenta de medição de desempenho que pode ser usada para determinar se um paciente está em risco de quedas.

Ao observar seu paciente, você pode notar que eles demonstram algumas características da marcha que poderiam ser interpretadas como compensação pela instabilidade. Os pacientes demonstrarão uma velocidade de marcha mais lenta. Os pacientes diminuirão o comprimento do passo. Os pacientes terão uma largura de passo aumentada. [9]

Recursos

Interrupção de Acidentes, Mortes e Acidentes em Idosos (STEADI) para triagem de idéias.

Atividades como arremesso de bola ajudam a fornecer uma perturbação junto com um ajuste antecipado para manter o equilíbrio. [10]

Referências

  1. Shahin Rabbani. ↑ Shahin Rabbani. Controle de Equilíbrio Antecipado – MIG 2014. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=PlRs6pnucgE
  2. Dr. Tamara Hefferon. ↑ Dr. Tamara Hefferon. Balanço Antecipado. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=7FxPix0TABw
  3. Cure For The Core Strength & Conditioning. ↑ Cure para o núcleo de força e condicionamento. Exercício de Equilíbrio Dinâmico e Estabilidade do Tornozelo: Alcances Reativos de Uma Perna. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=AnZxei9rJr4
  4. Red Cedar Physical Therapy, LLC. ↑ Red Cedar Fisioterapia, LLC. Balanço: Segure a linha com segurança. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=3-r5Q9LBzHo
  5. Powell LE, Myers AM. ↑ Powell LE, Myers AM. A escala de confiança de equilíbrio de atividades específicas (ABC). Os Diários de Gerontologia Série A: Ciências Biológicas e Ciências Médicas 1995; 50: M28-34.
  6. Merrill R. Landers, Sarrie Oscar, Jessica Sasaoka, Kyle Vaughn; ↑ Merrill R. Landers, Oscar Sarrie, Jessica Sasaoka, Kyle Vaughn; A confiança no equilíbrio e o medo de evitar comportamentos de queda são mais preditivos de queda em adultos mais velhos: análise prospectiva , fisioterapia 2016; 96: 433–442.
  7. Cleary K, Skornyakov E. Predicting falls in community dwelling older adults using the Activities-specific Balance Confidence Scale. ↑ Cleary K, Skornyakov E. Predizer quedas em idosos residentes na comunidade usando a Escala de Confiança de Equilíbrio de Atividades específicas. Arquivos de gerontologia e geriatria 2017; 72: 142-5.
  8. Raad, J, Moore, J, Hamby J, Lainez Rivadelo, R, Straube D. A Brief Review of the Activities-Specific Balance Confidence Scale in Older Adults. ↑ Raad, J, Moore, J, Hamby J, Lainez Rivadelo, R, Straube D. Uma breve revisão da escala de confiança de equilíbrio de atividades específicas em adultos mais velhos. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação 2013; 94: 1426-1427.
  9. Yiou E, Caderby T, Delafontaine A, Fourcade P, Honeine JL. ↑ Yiou E, Caderby T, Delafontaine A, Fourcade P, Honeine JL. Controle do equilíbrio durante o início da marcha: estado da arte e perspectivas de pesquisa. World Journal of Orthopaedics 2017, 11: 815.
  10. Aruin AS. ↑ Aruin AS. Reforçando os Ajustes Posturais Antecipativos: Uma Nova Abordagem para Equilibrar a Reabilitação. J Nov Physiother 2016; 6 (2): e144.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Ligamento Anterolateral do Joelho

Ligamento Anterolateral do Joelho

Introdução

O ligamento anterolateral do joelho (LLA) é descrito como uma estrutura ligamentar distinta no aspecto anterolateral do joelho em 2013 [1]

Anexos

Origem

A proeminência do epicôndilo femoral lateral, ligeiramente anterior à origem do ligamento colateral lateral. As fibras de conexão entre as duas estruturas foram observadas.

Orientação

Curso oblíquo para o aspecto anterolateral da tíbia proximal, com firme adesão ao menisco lateral, envolvendo, assim, a artéria e veia gênica lateral inferior.

Inserção

Na tíbia anterolateral, localizada grosseiramente a meio caminho entre o tubérculo de Gerdy e a ponta da cabeça da fíbula. Definitivamente separado da banda iliotibial (ITB).

Fornecimento de nervo

Suprimento vascular

Composição

Função

Dada a sua estrutura e localização anatômica, a hipótese de que o LLA controla a rotação tibial interna afeta o fenômeno do pivot shift .

Recursos

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

Falha ao carregar feed RSS de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi?rss_guid=14GVrEVieJsOLs5t: Ocorreu um problema durante a solicitação HTTP: 422 Entidade não processável

Referências

  1. Steven Claes, Evie Vereecke, Michael Maes, Jan Victor, Peter Verdonk, Johan Bellemans. ↑ Steven Claes, Evie Vereecke, Michael Maes, Jan Victor, Peter Verdonk e Johan Bellemans. Anatomia do ligamento anterolateral do joelho. Journal of Anatomy, 2013; 223 (4): 321
  2. Robert LaPrade. ↑ Robert LaPrade. Robert LaPrade, MD, PhD testa o ligamento anterolateral (ALL). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DL0_Bgyl6G4o http://www.youtube.com/watch?v=L0_Bgyl6G4o” acesso em>
  3. mysportsdoc. ↑ mysportsdoc. Ligamento Anterolateral do Reparo Cirúrgico do Joelho. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D1Dnx9uK7qYQ http://www.youtube.com/watch?v=1Dnx9uK7qYQ” acesso em>

Conteúdos relacionados

O ligamento anterolateral (LLA) é uma estrutura anatômica recentemente descrita, com relevância clínica crescente na estabilidade rotacional do joelho. Sua localização, entre o epicôndilo femoral lateral e a tíbia anterolateral, confere um papel importante no controle da rotação tibial interna, especialmente em situações de estresse como o movimento de pivot shift. Esse movimento, frequentemente associado a lesões do ligamento cruzado anterior (LCA), pode persistir mesmo após a reconstrução do LCA, o que levanta a hipótese de que o LLA desempenha um papel complementar na estabilidade rotacional.

Estudos anatômicos, como o de Claes e colaboradores (2013), descreveram a origem, a inserção e as relações do LLA com estruturas adjacentes, como o menisco lateral e a banda iliotibial. A íntima relação com o menisco lateral sugere que o LLA pode influenciar a biomecânica meniscal, embora mais pesquisas sejam necessárias para elucidar sua função exata.

Na prática clínica, a compreensão do LLA é fundamental para o diagnóstico e tratamento de instabilidades rotacionais. A avaliação física, incluindo testes específicos, e exames de imagem podem auxiliar na identificação de lesões associadas. O tratamento conservador ou cirúrgico deve ser individualizado, considerando a extensão da lesão e as demandas funcionais do paciente.

Embora o LLA seja uma estrutura relativamente nova na literatura, seu estudo tem contribuído para avanços na cirurgia de reconstrução ligamentar, visando restaurar a estabilidade e prevenir a progressão de lesões degenerativas. A pesquisa contínua é essencial para consolidar o conhecimento sobre esse ligamento e otimizar os resultados clínicos.

Fontes consultadas

Músculo Escaleno Anterior: Origem, Inserção e Funções

Músculo Escaleno Anterior: Origem, Inserção e Funções

Descrição

O escaleno anterior, AKA escaleno anterior (ou mesmo escalenus anticus) é um dos músculos laterais do pescoço, pertencente ao grupo escaleno. Está profundamente colocado, atrás do esternocleidomastóideo .

Está localizado entre a veia subclávia e a artéria subclávia; as raízes do plexo braquial passam posteriormente a ele; o nervo frênico cruza sua superfície anterior.

Origem

  • C3-6
  • Tubérculos anteriores dos processos transversos da terceira, quarta, quinta e sexta vértebras cervicais.

Inserção

  • 1ª costela
  • Por um tendão estreito e achatado no tubérculo escaleno na borda interna da primeira costela, e na crista na superfície superior da costela na frente do sulco subclávio.

Fornecimento de nervo

  • Plexo braquial, C5-7
  • Ramos anteriores dos nervos cervicais 5 a 7

Fornecimento de sangue

  • Ascendente ramo cervical da artéria tireoidiana inferior

Açao

Atua com Scalenes Médio e Posterior

Quando os Scalenes agem de cima, elevam a primeira e a segunda costelas.

Agindo de baixo, eles produzem flexão lateral da coluna vertebral; se os músculos de ambos os lados agem, a coluna vertebral é levemente flexionada.

Todos os 3 músculos escalenos produzem rotação da coluna cervical para o mesmo lado [1] .

Função

Ao agir de cima, eles ajudam a elevar a primeira costela e são músculos acessórios da respiração.

Agindo a partir de baixo, eles são flexores e rotadores cervicais.

Referências

  1. J Orthop Sports Phys Ther. ↑ J Orthop Sports Phys Ther. Outubro de 2002; 32 (10): 488-96. Ações dos músculos escalenos para rotação da coluna cervical em macacos e humanos. Buford JA, Yoder SM, Heiss DG, Chidley JV.

Conteúdos relacionados

O escaleno anterior é um dos três músculos escalenos, juntamente com o escaleno médio e o escaleno posterior. Ele desempenha um papel importante na biomecânica cervical e na respiração. Sua localização profunda, entre a veia subclávia e a artéria subclávia, e sua relação com o plexo braquial e o nervo frênico são clinicamente relevantes, especialmente em condições como a síndrome do desfiladeiro torácico.

Na síndrome do desfiladeiro torácico, o escaleno anterior pode comprimir estruturas neurovasculares, causando sintomas como dor, parestesia e fraqueza no membro superior. O conhecimento detalhado de sua anatomia é essencial para o diagnóstico e tratamento fisioterapêutico, incluindo técnicas de alongamento e fortalecimento.

Além de sua função respiratória acessória, o escaleno anterior contribui para a estabilização cervical e para os movimentos de flexão lateral e rotação. A avaliação da sua flexibilidade e força é importante em disfunções cervicais e respiratórias. A palpação e a liberação miofascial são frequentemente utilizadas para tratar pontos-gatilho nesse músculo.

O escaleno anterior também está envolvido na postura, especialmente em indivíduos com respiração predominantemente torácica, onde pode se tornar encurtado e hiperativo. A reeducação respiratória e o fortalecimento dos músculos inspiratórios acessórios podem ajudar a equilibrar a função muscular.

Fontes consultadas

Reabilitação do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Reabilitação do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Definição / Descrição

A LCA sofreu mudanças consideráveis ​​na última década. Pesquisas intensivas sobre a biomecânica do joelho lesionado e operado levaram a um afastamento das técnicas do início da década de 1980, caracterizadas por fundição pós-operatória, atraso na sustentação de peso e limitação da ADM, ao atual programa de reabilitação precoce com treinamento imediato de ADM. e exercícios com pesos.

Os principais objetivos da reabilitação do peloGanhe boa estabilidade funcional Reparar a força muscular Alcance o melhor nível funcional possível Diminuir o risco de reincidência (CKC) e exercícios de cadeia cinética aberta (OKC) desempenham um papel importante na recuperação da força muscular (quadríceps, isquiotibiais) e estabilidade do joelho.

Os exercícios de cadeia cinética fechada tornaram-se mais populares que os exercícios de cadeia cinética aberta na reabilitação do LCA. Os médicos acreditam que os exercícios de CKC são mais seguros do que os de CCA porque exercem menos pressão sobre o enxerto de LCA. Além disso, eles também acreditam que os exercícios de CKC são mais funcionais e igualmente eficazes como exercícios de OKC [3].

Anatomia clinicamente relevante

Por favor, veja estas páginas para anatomia relevante: Ligamento Cruzado Anterior (LCA) e Ligamento Cruzado Anterior (LCA) – Estrutura e Propriedades Biomecânicas

considerações gerais

Estágio Agudo

Após a lesão do LCA, independentemente de a cirurgia ocorrer ou não, o tratamento de fisioterapia se concentra em recuperar a amplitude de movimento, força, propriocepção e estabilidade.

O PREÇO deve ser usado para reduzir o inchaço e a dor, para tentar a amplitude total de movimento e para diminuir o derrame articular.

Os exercícios devem encorajar amplitude de movimento, fortalecimento do quadríceps e isquiotibiais e propriocepção. Considere a integração de qualquer um desses exercícios em um programa de reabilitação neste estágio, conforme apropriado para o cliente:

  • Quadras estáticas / SLR
  • Tornozelo DF / PF / circumduction
  • Flexão do joelho / extensão em sessão
  • Mobilizações patelares
  • Glut med work in side lying
  • Glut exerce em propenso
  • Flexão do joelho em pronação (exercícios de chute suave)
  • Transferências de peso em pé (frente / trás, lado / lado)

Estimulação Elétrica Neuromuscular (NMES) combinada com o exercício é mais eficaz na melhora da força do quadríceps do que apenas no exercício [1] .

Também considere o uso de bandagens para fornecer estabilidade e incentivar a redução do inchaço.

Antes da cirurgia

O RICE e a eletroterapia podem ser aplicados durante várias semanas antes da cirurgia, a fim de reduzir o inchaço e a dor, tentar a amplitude total de movimento e diminuir o derrame articular. Isso ajudará o paciente a recuperar o melhor movimento e força após a cirurgia [2] . O paciente deve estar mentalmente preparado para a cirurgia. [3]

Antes de prosseguir com a cirurgia, o joelho com lesão aguda deve estar em estado quiescente com pouco ou nenhum inchaço, ter uma amplitude completa de movimento e o paciente deve ter um padrão de marcha normal ou quase normal. É importante preparar o joelho para a cirurgia. . Estas são as diretrizes: [3]

  1. Imobilize o joelho: Use um imobilizador de joelho e muletas até recuperar o bom controle muscular da perna. O uso prolongado do imobilizador de joelho deve ser limitado para evitar a atrofia do quadríceps.
  2. Controle de dor e inchaço: Glicerina e medicamentos anti-inflamatórios são usados ​​para ajudar a controlar a dor e o inchaço.
  3. Restaure a amplitude de movimento normal: Exercícios isométricos de quadríceps, elevação de perna reta e exercícios de amplitude de movimento devem ser iniciados imediatamente para atingir a amplitude total de movimentos o mais rápido possível. A extensão total é obtida através dos seguintes exercícios: Extensão passiva do joelho, Adereços de calcanhar, Exercício de pendurar em pronação.B. Flexão (flexão) é obtida com os seguintes exercícios: flexão passiva do joelho, slides de parede, slides de salto.
  4. Desenvolva a força muscular: Uma vez que 100 graus de flexão tenham sido alcançados, você pode começar a trabalhar na força muscular. Exemplos de exercícios são: bicicleta estacionária, natação, máquinas de exercícios de baixo impacto, como um elíptico cross-trainer, máquina leg press, máquina de curvar as pernas e esteira também pode ser usado.
  5. Preparação mental: O paciente deve saber o que esperar da cirurgia e entender as fases de reabilitação após a cirurgia.

A terapia pré-operatória deve estimular o fortalecimento do quadríceps e dos isquiotibiais. Exercícios de amplitude de movimento devem ser incluídos se não houver dor envolvida. [4][5] Veja abaixo exemplos de exercícios apropriados.

Depois da cirurgia

  • Semana 1
    • Glacê e elevação regulares são usados ​​para reduzir o inchaço. O objetivo é a extensão total e 70 graus de flexão até o final da primeira semana. O uso de uma joelheira e muletas é imperativo.
    • Mobilizações multidirecionais da patela devem ser incluídas por pelo menos 8 semanas. Outros exercícios de mobilização nas primeiras 4 semanas são extensão passiva do joelho (sem hiperextensão) e mobilização passiva e ativa em direção à flexão. Exercícios de fortalecimento do músculo da panturrilha, isquiotibiais e quadríceps (vasto medial) podem ser realizados.
  • Semana 3-4
    • O paciente deve tentar aumentar genuinamente a fase de apoio na tentativa de andar com uma muleta. Com bom controle dos isquiotibiais / quadríceps, o uso de muletas pode ser reduzido mais cedo.
  • 5ª semana
    • O uso da joelheira é progressivamente reduzido. [2][4] As mobilizações passivas devem normalizar a mobilidade, mas a flexão ainda não deve ser completa. 9 A tonificação dos isquiotibiais e do quadríceps (vasto medial) pode começar em exercícios de cadeia estreita. Os exercícios devem ser iniciados com intensidade luminosa (50% da força máxima) e progressivamente aumentados para 60-70%. Os exercícios em cadeia fechada devem ser construídos a partir de posições menos responsáveis ​​(bicicleta, leg press, step) até posições iniciais mais congestionadas (ex.squad). O progresso do exercício depende da dor, inchaço e controle do quadríceps. Os exercícios de propriocepção e coordenação podem começar se a força geral for boa. Isso inclui exercícios de equilíbrio em pranchas e pedágio.
  • 10ª semana
    • Movimentos dinâmicos para frente, para trás e lateral podem ser incluídos, assim como exercícios isocinéticos [4] .
  • Mês 3
    • Após 3 meses, o paciente pode passar para exercícios funcionais como correr e pular. À medida que os exercícios proprioceptivos e de coordenação se tornam mais pesados, mudanças mais rápidas de direção são possíveis. Para estimular a coordenação e o controlo por meio do processamento aferente e eferente informações, exercícios deve ser aumentado por variação da entrada visível, a estabilidade da superfície (trampolim), a velocidade de execução do exercício, complexidade da tarefa, resistência, uma ou duas patas desempenho, etc. [ 4] .
  • Mês 4-5
    • O objetivo final é maximizar a resistência e força dos estabilizadores do joelho, otimizar o controle neuromuscular com exercícios pliométricos e adicionar os exercícios específicos do esporte. Aceleração e desaceleração, variações nas manobras de corrida e virada e de corte melhoram os reflexos artrocinéticos para prevenir novos traumas durante a competição. [5]

Três fatores são importantes: 1) extensão terminal precoce do joelho igual ao lado contralateral, 2) sustentação precoce do peso e 3) exercícios de fortalecimento da cadeia cinética fechada e aberta. A extensão precoce do joelho estabelece a base para todo o programa de reabilitação. A incidência de contratura de flexão do joelho com fraqueza do quadríceps associada e disfunção do mecanismo extensor após a reconstrução do LCA diminuiu significativamente com a extensão acelerada do joelho imediatamente após a cirurgia. A força do quadríceps é aprimorada com a extensão inicial e a sustentação de peso. A combinação de extensão precoce do joelho, sustentação precoce do peso e fortalecimento cinético fechado do quadríceps permite que o paciente progrida no período de reabilitação pós-operatória em um ritmo bastante rápido, sem comprometer a estabilidade ligamentar. [3] A sustentação precoce do peso parece benéfica e pode diminuir a dor patelofemoral. O movimento precoce é seguro e pode ajudar a evitar problemas com artrofibrose posterior. O movimento passivo contínuo não é garantido para melhorar o resultado da reabilitação em pacientes e pode evitar o aumento dos custos associados ao CPM. A fisioterapia minimamente supervisionada em pacientes motivados selecionados parece segura sem risco significativo de complicações. A órtese de reabilitação pós-operatória, seja em extensão ou com as dobradiças abertas para amplitude de movimento, não oferece vantagens significativas em relação à ausência de contraventamento. [6] A necessidade de suporte funcional pós-operatório e de consenso envolvendo a duração da órtese em muitos protocolos de reabilitação é questionável. Harilainen et al compararam os efeitos da órtese funcional após a reconstrução do LCA contra o não-suporte no pós-operatório. Nenhuma diferença significativa no resultado funcional, grau de estabilidade, ou torque muscular isocinético foi detectado em 1 e 2 anos de pós-operatório entre os dois grupos. Em um estudo semelhante, Risberg et al não encontraram diferenças significativas na frouxidão articular do joelho, amplitude de movimento, força muscular, testes funcionais do joelho ou dor. [6]

Exercício de cadeia cinética aberta versus fechada

Exercícios de Cadeia Aberta-Cinética:

Características
  • Rolamento de peso não
  • Movimento que ocorre em uma única articulação: movimentos de isolamento que promovem mais forças de cisalhamento [7]
  • Segmento distal livre para mover
  • A resistência é geralmente aplicada ao segmento distal
Exercícios de extensão do joelho de cadeia aberta-cinética

Esses exercícios têm um papel limitado nos programas de reabilitação do LCA, pois as pesquisas mostraram que os exercícios de extensão do CCA de 60 ° a 0 ° de flexão aumentam acentuadamente a translação anterior da tíbia no joelho deficiente do LCA, bem como a tensão do enxerto do LCA no joelho reconstruído . 2] .

Apesar desses achados, os exercícios de extensão do CCA não são excluídos dos programas de reabilitação do LCA, pois a mesma pesquisa mostrou que os exercícios de extensão de 90 ° a 90 ° de flexão poderiam ser seguros, sem aumentar a translação anterior da tíbia ou o enxerto de LCA estirpe [2] .

Em suma, os exercícios de extensão do CCA em programas de reabilitação do LCA podem ser realizados com segurança em uma ADM de 90 ° a 60 ° de flexão e, além disso, são úteis para treinar o quadríceps isolado.

Exercícios de Flexão do Joelho-Cadeia Aberta-Cinética

Os exercícios de flexão de CCA desempenham um papel importante no processo de reabilitação, pois as pesquisas mostraram que não há translação anterior da tíbia ou tensão do enxerto do LCA durante esses exercícios. Além disso, resultam em contração muscular dos isquiotibiais isolados [10].

Exercícios de joelho de cadeia cinética fechada:

Características

-Peso rolamento- Movimento em várias articulações: movimentos compostos que geralmente incorrem em forças compressivas [7] – Segmento distal fixado a uma superfície: a extremidade permanece em contato constante com a superfície imóvel, geralmente o solo [8] – Resistência pode ser aplicada tanto proximal e distalmente: o membro inteiro é carregado [8] .

Exercícios de Joelho em Cadeia Fechada-Cinética

Os exercícios de CKC desempenham um papel importante na reabilitação do LCA, pois resultam em uma co-contração dos isquiotibiais-quadríceps que reduz as forças de cisalhamento tibiofemoral. Além disso, a pesquisa mostrou que durante a CKC-exercícios o peso corporal proporciona compressão da articulação tibiofemoral, que também reduz as forças de cisalhamento tibiofemoral [7] .

Os exercícios de CKC têm várias vantagens em comparação com os exercícios de OKC

  • Aumentar a estabilidade na articulação do joelho (mais compressão articular)
  • Carga funcional
  • Treinamento coordenado forte
  • Força de cisalhamento mínima
  • Menos estresse no ACL
  • Formação de toda a cadeia de extensão [9]
  • Nenhum treinamento muscular seletivo
  • O elo mais fraco da cadeia é a sensação de “sobrecarga” e o maior efeito de treinamento correspondente
  • Menos complicações, como
  • CKC-exercícios são mais cedo para aplicar do que exercícios OKC

Bynum et al. (1995) conclui que os exercícios de cadeia cinética fechada são seguros, eficazes e sacrificam algumas vantagens importantes sobre os exercícios de cadeia cinética aberta. [10]

Uma revisão sistemática mais recente [11] de ECRs comparando exercícios OKC vs CKC em pacientes pós-ACLR encontrou que:

  • não há ou não há evidências suficientes para demonstrar a diferença entre OKC e CKC para os escores de dor ou frouxidão articular
    • o primeiro pode ser explicado pela (1) falta de sensibilidade com o questionário usado, (2) o poder estatístico de análise foi insuficiente, ou (3) não há realmente nenhuma diferença na dor sentida pelos pacientes que realizam OKC vs CKC
  • “há evidências fracas de que os exercícios em cadeia aberta são melhores para melhorar a força dos extensores do joelho, o que é combatido por evidências fracas de uma melhor flexão ativa do joelho em atividades de cadeia fechada”.

Exemplos

Fase pós-operatória 1 (1-5 semanas)

Exercícios 1:

  • Os primeiros exercícios de CKC são exercícios de sentar porque facilitam os movimentos de flexão e extensão no joelho [9] .
  • O paciente deitado sobre uma mesa tem que estender o joelho contra a resistência de uma maca.

Retornar ao esporte

Uma lesão do LCA leva a uma instabilidade estática e funcional que causa alterações nos padrões de movimento e aumenta o risco de osteoartrose. Em muitos casos, uma lesão do LCA resulta em um fim prematuro da carreira esportiva. [18]

Os déficits de força e potência após a cirurgia podem ser um fator de risco para futuras lesões e podem colocar os atletas em risco de falha quando tentam retornar aos níveis anteriores de desempenho. Os pesquisadores sugerem que a perna cirurgicamente reparada deve executar pelo menos 90%, bem como a perna não lesionada antes de retornar ao esporte [20] . Três testes de salto podem ser usados ​​como parte de um exame físico e funcional abrangente para ajudar a garantir não apenas um retorno rápido e seguro ao esporte após a reconstrução do LCA. These3 testes são sensíveis o suficiente para medir as diferenças de lado-a-lado e pode ser usado durante mais fases avançadas de recuperação após a cirurgia para ajudar a garantir que o programa de exercício do atleta é bem sucedido em voltar a perna lesionada, pelo menos ao nível da perna ileso [20 ] .

outras considerações

[21]

Em uma análise retrospectiva, transversal, realizada por Culvenor et al. [22] 30% dos pacientes tinham dor patelofemoral (PFP) 12-15 meses após a RLCA usando um enxerto isquiotibial. Aqueles que tinham 27 anos ou mais foram 2,6 vezes mais propensos a relatar a PFP. Lesões da cartilagem femoropatelar, lesões menstruais (avaliadas por artroscopia), nível de atividade pré-lesão, tempo de lesão cirúrgica e sexo não foram preditores de PFP no pós-operatório.

Aqueles que tiveram PFP não tiveram redução na amplitude de movimento, mas tiveram pior desempenho nas tarefas de distância de salto e perna única. Os pacientes também relataram qualidade de vida significativamente menor, más atitudes esportivas de retorno e aumento da cinesiofobia.

PFP é importante considerar como mal-adaptativo, medo de evitar padrões de movimento perpetuar a dor e incapacidade funcional, diminuindo os limiares de experiência de dor. Recomenda-se o uso de linguagem apropriada durante reabilitação e intervenções psicossociais.

Protocolos de Reabilitação

Evidências para exercícios em cadeia aberta e fechada

Em um estudo não foi encontrada nenhuma diferença na tensão no LCA intacto entre os exercícios de CCA e CCF. Atualmente, os enxertos de LCA podem responder mais como o LCA intacto. Por isso, argumentam, ambos os tipos de exercício podem ser feitos com segurança [2] . Um estudo que examinou o efeito dos exercícios de OKC e CKC sobre a atividade funcional conclui que ambos os programas de cadeia cinética aberta e cadeia cinética fechada levam a um bom resultado funcional a longo prazo [4] . Em outro estudo, o grupo 1 realizou apenas fortalecimento do quadríceps. com CKC enquanto o grupo 2 treinou com CKC mais exercícios de OKC a partir da semana 6 após a cirurgia. Parece que a adição de treinamento de quadríceps após a reconstrução do LCA resulta em um quadríceps significativamente mais forte sem reduzir a estabilidade da articulação do joelho aos 6 meses e também leva a um número significativamente maior de atletas retornando à atividade anterior mais cedo e no mesmo nível anterior à lesão . Os autores concluem que a combinação de exercícios de OKC e CKC é mais eficaz do que os exercícios de CKC isoladamente [5] .

Um estudo que comparou a quantidade de deslocamento tibial anterior no joelho com deficiência do LCA durante (1) resistência à extensão do joelho, um exercício de CCA e (2) o agachamento paralelo, um exercício de CKC, concluiu que o joelho deficiente de LCA tinha significativamente maior deslocamento tibial anterior durante a extensão de 64 ° para 10 ° no exercício de extensão de joelho em comparação com o exercício de agachamento paralelo [8] . Há também um estudo que concluiu que os exercícios de CKC são seguros e eficazes e oferecem algumas vantagens importantes sobre exercícios de cadeia cinética.

Órtese

Enquanto contraventamento permanece controverso [6] , este vídeo explica os conceitos por trás da ação de uma chave para proteger o ACL.

[23]

Adjuntos

NMES – O sistema de terapia de quadríceps Kneehab XP da Neurotech demonstrou melhorar significativamente a reabilitação após a reconstrução do LCA [24] .

Apresentações

Referências

  1. Kyung-Min KiM, Ted Croy, Jay HerTel, SuSan Saliba. ↑ Kung Kyung-Min, Ted Croy, Jay HerTel, SuSan Saliba. Efeitos da Estimulação Elétrica Neuromuscular após a Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior na Força, Função e Resultados Orientados ao Paciente do Quadríceps: Uma Revisão Sistemática. JOSPT, 2010; 40 (7): 383-391.
  2. I Eitzen, H Moksnes, L Snyder-Mackler, MA Risberg. ↑ 2.02.1 Eitzen, H. Moksnes, L. Snyder-Mackler, MA Risberg. Programa Progressivo de 5 semanas de Terapia por Exercício leva a uma melhora significativa na função do joelho precocemente após a lesão do ligamento cruzado anterior. JOSPT, 2010; 40 (11): 705-722
  3. Dr. PJ Millett et al. ↑ 3,03,13,2 Dr. PJ Millett et al. Protocolo de Reabilitação de Reconstrução do LCA. Medicina Esportiva e Cirurgia Ortopédica 2010.
  4. S. van Grinsven, REH van Cingel, CJM Holla, CJM van Loon. ↑ 4.04.14.24.3 S. van Grinsven, REH van Cingel, CJM Holla, CJM van Loon. Reabilitação baseada em evidências após reconstrução do ligamento cruzado anterior. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010; 18: 1128–1144
  5. Savio LY. ↑ 5,05,1 Savio LY. Woo, Richard E. Debski, PhD, John D. Withrow, Marsie A. Janaushek. Biomecânica dos ligamentos do joelho. The American Journal of Sports Medicine 1999, 27: 533
  6. Rick W. Wright et al. ↑ 6,06,16,2 Rick W. Wright e cols. Reabilitação da Reconstrução do LCA: Uma Revisão Sistemática. 2008; 21 (3): 217-224.
  7. Graham VL. ↑ 7,07,1 Graham VL. et al. Avaliação eletromiográfica de exercícios de reabilitação do joelho de cadeia cinética fechada e aberta. J Athl Train 1993; 28 (1): 23-30.
  8. Prof. dr. ↑ 8,08,1 Prof. dr. P. Vaes. Tekstboek: Onderzoek en behandeling deel IIA 2016
  9. Prof. dr. ↑ Prof. P. Vaes. Tekstboek: Onderzoek en behandeling deel IIA 2017.
  10. EB. ↑ EB. Bynum et al. Exercícios cinéticos abertos versus de cadeia fechada após a reconstrução do ligamento cruzado anterior: um estudo prospectivo e randomizado. Am J Sports Med. 1995; 23: 401-406.
  11. Jewiss D, Ostman C, Smart N. ↑ Jewiss D, Ostman C, N. Jornal de Medicina Esportiva. 2017; 2017.
  12. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. ACL Rehab Forum: Therapy – Week 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dn5AG4eaTS-A http://www.youtube.com/watch?v=n5AG4eaTS-A” acesso em>
  13. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. ACL Rehab Forum: Therapy – Week 3. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D6fGhPKUI0Us http://www.youtube.com/watch?v=6fGhPKUI0Us” acesso em>
  14. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. ACL Rehab Forum: Therapy – Week 5. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DNbFzjZAri-w http://www.youtube.com/watch?v=NbFzjZAri-w” acesso em>
  15. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. Fórum de Reabilitação da ACL: Terapia – Semana 10. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DuibgRUgKNeQ http://www.youtube.com/watch?v=uibgRUgKNeQ” acesso em>
  16. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. Fórum de Reabilitação da ACL: Terapia – Semanas 12-13. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DV1hg7sBH67U http://www.youtube.com/watch?v=V1hg7sBH67U” acesso em>
  17. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. Fórum de Reabilitação da ACL: Terapia – Semana 15. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DNR8pINSvlag http://www.youtube.com/watch?v=NR8pINSvlag” acesso em>
  18. Kvist J. Rehabilitation Following Anterior Cruciate Ligament Injury Current Recommendations for Sports Participation. ↑ Kvist J. Reabilitação Após Recomendações da Corrupção Anterior do Ligamento Cruzado para a Participação Esportiva. Sports Medicine 2004: 269-267.
  19. Atlantic Physical Therapy Center. ↑ Centro de Fisioterapia Atlântica. Teste de nível 4 de ACL. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DdEdr3Of8tUk http://www.youtube.com/watch?v=dEdr3Of8tUk” acesso em>
  20. Gregory D. Myer, Laura C. Schmitt, Jensen L. Brent, Kevin R. Ford, Kim D. Barber Foss, Bradley J. Scherer, Robert S. Heidt Jr., Jon G. Divine, Timothy E. Hewett. ↑ 20,020,1 Gregory D. Myer, Laura C. Schmitt, Jensen L. Brent, Kevin R. Ford, Kim D. Barber Foss, Bradley J. Scherer, Robert S. Heidt Jr., Jon G. Divino, Timothy E. Hewett . . J Orthop Sports Phys Ther 2011; 41 (6): 377-387.
  21. Kokmeyer, D., Wahoff M., Myhern M. . ↑ Kokmeyer, D., Wahoff M., Myhern M. . JOSPT, abril de 2012, 42 (4): 313-325.
  22. Culvenor AG, Collins NJ, Vicenzino B, Cook JL, Whitehead TS, Morris HG, et al. ↑ Culvenor AG, Collins NJ, Vicenzino B, Cook JL, Whitehead TS, Morris HG, et ai. Preditores e efeitos da dor patelofemoral após a reconstrução do LCA isquiotibial. J Sci Med Sport. 2015.
  23. DJO Global Products. ↑ DJO Global Products. Biomecânica do Joelho: ACL – com o professor Jim Richards. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DvVYrHsnfMAg http://www.youtube.com/watch?v=vVYrHsnfMAg” acesso em>
  24. Sven Feil, John Newell, Conor Minogue and Hans H. Paessler. ↑ Sven Feil, John Newell, Conor Minogue e Hans H. Paessler. A Eficácia da Suplementação de um Programa de Reabilitação Padrão com Estimulação Elétrica Neuromuscular Sobreposta Após a Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior: Um Estudo Prospectivo, Randomizado, de Cego Único. Am J Sports Med 22 de fevereiro de 2011 <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.neurotechgroup.com/library/uk/downloads/ACL%2520Study%2520Physician%2520Flipbook.pdf Resumo“>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Lesão do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Lesão do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Introdução

Lesões no LCA são lesões relativamente comuns nos joelhos dos atletas. [1] Ocorrem com maior frequência naqueles que praticam esportes que envolvem articulações (por exemplo, futebol, basquete, netball, futebol, handball de equipes europeias, ginástica, esqui alpino). Eles podem variar de leve (como pequenas lágrimas / entorse) a grave (quando o ligamento está completamente rasgado). Lesões de contato e sem contato podem ocorrer, embora rupturas e rupturas sem contato sejam mais comuns. Parece que as mulheres tendem a ter uma maior taxa de incidência de lesão do LCA do que os homens, sendo que entre 2,4 e 9,7 vezes maior em atletas do sexo feminino que competem em atividades semelhantes. [2][3][4][5][6]

Anatomia clinicamente relevante

O LCA é uma faixa de tecido conjuntivo denso que percorre desde o fêmur até a tíbia e é considerada uma estrutura-chave na articulação do joelho, pois resiste à translação anterior da tíbia e às cargas rotacionais [7] .

O LCA surge do canto póstero-medial do aspecto medial do côndilo femoral lateral no entalhe intercondilar [8] e inserido anteriormente à eminência intercondilóide da tíbia, mesclando-se com o corno anterior do menisco medial. O LCA circula anteriormente, medial e distalmente ao longo da articulação ao passar do fêmur para a tíbia. Quando isso acontece, ele se transforma em uma leve espiral externa (lateral).

Existem dois componentes do LCA, o menor feixe ântero-medial (BAM) e o maior feixe posterolateral (BPL), denominado de acordo com o local onde os feixes se inserem no planalto tibial. Quando o joelho é estendido, o PLB é apertado, enquanto o AMB é moderadamente frouxo. No entanto, como o joelho é flexionado, a fixação femoral do LCA assume uma orientação mais horizontal, fazendo com que o AMB se aperte e o PLB se solte e, assim, deixe o AMB como restrição à carga tibial anterior [9] .

Consulte esta página para mais informações sobre a Biomecânica da ACL:

Ligamento Cruzado Anterior (LCA) – Estrutura e Propriedades Biomecânicas

Mecanismos de Lesão

Três tipos principais de lesões do LCA são descritos: [10]

  • Contato direto: 30% dos casos [11][12]
  • Contato Indireto
  • Sem contato: 70% dos casos: fazendo um movimento errado [11][12]

Lesões do ligamento cruzado anterior (LCA) são comuns em indivíduos jovens que participam de atividades esportivas associadas a giro, desaceleração e salto. [12]

Mais comuns são as lesões sem contato, causadas por forças geradas dentro do corpo do atleta, enquanto a maioria das outras lesões esportivas envolvem uma transferência de energia de uma fonte externa. [13] Aproximadamente 75% das rupturas são mantidas com contato mínimo ou nenhum contato no momento da lesão. [14] Um movimento de corte e planta é o mecanismo típico que faz com que o LCA se rasgue, sendo uma mudança repentina de direção ou velocidade com o pé firmemente plantado. Momentos de rápida desaceleração, incluindo aqueles que também envolvem o plantio da perna afetada para cortar e mudar de direção, também foram relacionados às lesões do LCA, bem como ao pouso de um salto, giro, torção e impacto direto na frente da tíbia. [14]

As mulheres são três vezes mais propensas a ter o LCA ferido do que os homens e acredita-se que seja devido às seguintes razões: [15]

  • Tamanho menor e forma diferente do entalhe intercondilar. Entalhe intercondilar estreito e ambiente de planalto são fatores de risco para predisposição de não-atletas do sexo feminino com lesão de OA ao LCA para o joelho de 41 a 65 anos. [16]
  • Pélvis mais larga e maior ângulo Q. Uma pelve mais larga exige que o fêmur tenha um ângulo maior em direção ao joelho, a menor força muscular fornece menos apoio do joelho e variações hormonais podem alterar a frouxidão dos ligamentos. [17][18]
  • Maior frouxidão ligamentar. Atletas jovens com fatores de risco não modificáveis, como frouxidão ligamentar, apresentam um risco particularmente aumentado de lesão recorrente após a reconstrução do LCA (ACLR). [19]
  • Interface da superfície da sapata. Os dados agrupados dos três estudos sugerem que as chances de lesão são aproximadamente 2,5 vezes maiores quando níveis mais altos de tração rotacional estão presentes na interface da superfície do sapato. [20]
  • Fatores neuromusculares

Os fatores de risco para as lesões do LCA incluem fatores ambientais (por exemplo, alto nível de atrito entre o calçado e a superfície de jogo) e fatores anatômicos (por exemplo, entalhe intercondilar femoral estreito). A lesão é caracterizada por instabilidade articular, que está associada tanto a disfunção aguda quanto a alterações degenerativas a longo prazo, como osteoartrite e dano meniscal. A instabilidade do joelho leva à diminuição da atividade, o que pode levar a uma pior qualidade de vida relacionada ao joelho. [21][12][22] Os fatores de risco para lesão do LCA foram considerados internos ou externos a um indivíduo. Os fatores de risco externos incluem o tipo de competição, calçados e superfície e condições ambientais. Fatores internos de risco incluem fatores de risco anatômicos, hormonais e neuromusculares. [11][23][24]

Fatores de risco externos [11][23]

Competição em jogos versus prática
Muito pouco se sabe sobre o efeito do tipo de competição no risco de um atleta sofrer lesão do LCA. Myklebust et al [25] relataram que os atletas correm maior risco de sofrer uma lesão do LCA durante um jogo do que durante a prática. Essa descoberta introduz a hipótese de que o nível de competição, a maneira pela qual um atleta compete ou alguma combinação dos dois aumenta o risco de um atleta sofrer uma lesão do LCA.

Calçado e superfície de jogo
Embora o aumento do coeficiente de atrito entre o calçado esportivo e a superfície de jogo possa melhorar a tração e o desempenho esportivo, ele também tem o potencial de aumentar o risco de lesão do LCA. Lambson et al descobriram que o risco de sofrer uma lesão do LCA é maior em atletas de futebol que possuem botas com maior número de chuteiras e uma maior resistência à torção associada na interface pé-gramado. Olsen et al [25] relataram que o risco de sofrer uma lesão do LCA é maior em atletas de handebol feminino que competem em pisos artificiais que apresentam maior resistência à torção na interface do pé do que naqueles que competem em pisos de madeira. Essa relação não existia para atletas do sexo masculino.

Equipamento de proteção
Há alguma controvérsia sobre o uso de órtese funcional para proteger o joelho deficiente do LCA. Kocher et al estudaram esquiadores profissionais com joelhos com deficiência de LCA e encontraram um risco maior de lesão no joelho naqueles que não usavam uma órtese funcional do que naqueles que usavam órtese. McDevitt et al realizaram um estudo controlado randomizado do uso de chaves funcionais em cadetes que frequentam as academias militares dos EUA que foram submetidos à reconstrução do LCA. No seguimento de um ano, o uso de órtese funcional não afetou a taxa de re-lesão do enxerto do LCA. Havia apenas três feridos entre aqueles no grupo sem enxerto e dois ferimentos no grupo apoiado no entanto.

Condições meteorológicas
Para esportes que são jogados em relva natural ou artificial, a interface mecânica entre o pé e a superfície de jogo é altamente dependente das condições meteorológicas. No entanto, muito pouco se sabe sobre o efeito dessas variáveis ​​no risco de um atleta sofrer uma lesão do LCA. Orchard et al relataram que as lesões sem contato do LCA sofridas durante o futebol australiano foram mais comuns durante períodos de baixa pluviosidade e alta evaporação. Este trabalho introduz a hipótese de que as condições meteorológicas têm um efeito direto sobre a interface mecânica (ou tração) entre o sapato e a superfície de jogo, e isso, por sua vez, tem um efeito direto sobre a probabilidade de um atleta sofrer uma lesão do LCA.

Fatores de risco internos [11][23]

Fatores de risco anatômicos
A postura anormal e o alinhamento dos membros inferiores (por exemplo, quadril, joelho e tornozelo) podem predispor um indivíduo à lesão do LCA, contribuindo para o aumento dos valores de tensão do LCA; o alinhamento de toda a extremidade inferior deve, portanto, ser considerado ao avaliar os fatores de risco para a lesão do LCA. Infelizmente, poucos estudos estudaram o alinhamento de toda a extremidade inferior e determinaram como ela está relacionada ao risco de lesão do LCA. A maior parte do que é conhecido vem de investigações de medidas anatômicas específicas.

Biomecânica do Lesão

Como 60-80% das lesões do LCA ocorrem em situações sem contato, parece provável que sejam necessários esforços adequados de prevenção . Manobras de corte ou de desvio lateral estão associadas a aumentos dramáticos nos momentos varo-valgo e rotação interna. O LCA é colocado em maior risco com os momentos de rotação interna e varo. A lesão típica do LCA ocorre com o joelho girado externamente e em 10 a 30 ° de flexão quando o joelho é colocado em posição de valgo à medida que o atleta decola do pé plantado e gira internamente com o objetivo de mudar repentinamente de direção (como mostrado a figura abaixo). [25][26] A força de reação do solo cai medialmente à articulação do joelho durante uma manobra de corte e essa força adicional pode sobrecarregar um LCA já tensionado e levar à falha. Da mesma forma, nas lesões de aterrissagem, o joelho está próximo da extensão total. Atividades de alta velocidade, como manobras de corte ou pouso, exigem ação muscular excêntrica do quadríceps para resistir a uma flexão adicional. Pode-se supor que a ação vigorosa e excêntrica do músculo quadríceps possa desempenhar um papel na ruptura do LCA. Embora isso normalmente seja insuficiente para romper o LCA, pode ser que a adição da posição e / ou rotação do joelho em valgo possa desencadear uma ruptura do LCA. [27]

Mecanismo de ACL sem contato

[28]

O atleta pode estar desequilibrado, ser segurado por um adversário, evitar colisão com um adversário ou ter adotado uma posição anormalmente ampla no pé. Essas perturbações contribuem para essa lesão, fazendo com que o atleta plante o pé de modo a promover um alinhamento desfavorável da extremidade inferior, que pode ser agravado pela proteção muscular inadequada e pelo controle neuromuscular deficiente . [29]Fadiga e perda de concentração também podem ser um fator. O que se tornou reconhecido é que movimentos corporais desfavoráveis ​​em aterrissagem e giro podem ocorrer, levando ao que ficou conhecido como o joelho ‘Valgo Funcional’ ou ‘valgo dinâmico’, um padrão de colapso do joelho onde o joelho cai medialmente ao quadril e pé . Isso tem sido chamado pela Irlanda (1996) como a “Posição de Não Retorno”, ou talvez devesse ser chamada de “posição propensa a lesões”, já que não há provas de que alguém não possa se recuperar dessa posição. [30] Os programas de intervenção destinados a reduzir o risco de lesão do LCA baseiam-se no treinamento de padrões neuromusculares mais seguros em manobras simples, como atividades de pouso com corte e salto . [31]

Uma hipótese de como ocorre a lesão do LCA sem contato é; quando a carga em valgo é aplicada, o ligamento colateral medial torna-se esticado e ocorre compressão lateral. Essa carga compressiva, assim como o vetor de força anterior causado pela contração do quadríceps, causa um deslocamento do fêmur em relação à tíbia, onde o côndilo femoral lateral se desloca posteriormente e a tíbia se traduz anteriormente e gira internamente, resultando na ruptura do LCA. Depois que o ACL é rasgado, a restrição primária à translação anterior da tíbia desaparece. Isso faz com que o côndilo femoral medial também seja deslocado posteriormente, resultando em rotação externa da tíbia. O carregamento de valgo é um fator chave no mecanismo de lesão do LCA e, ao mesmo tempo, o joelho gira internamente. Um mecanismo de gaveta do quadríceps também pode contribuir para a lesão do LCA, bem como para a rotação externa. [32]

Desequilíbrios neuromusculares potenciais podem estar relacionados aos componentes do mecanismo de lesão. As mulheres têm mais padrões neuromusculares dominantes do quadríceps do que os homens. O recrutamento de isquiotibiais mostrou ser significativamente maior em homens do que em mulheres. A relação do pico do torque dos isquiotibiais ao quadríceps tende a ser maior nos homens do que nas mulheres. Devido ao provável mecanismo de lesão, recomenda-se que os atletas evitem o valgo do joelho e aterrissem com mais flexão do joelho. [23]

A carga do valgo da extremidade inferior (abdução do joelho) e a translação anterior da tíbia provavelmente estão envolvidas no mecanismo. Pesquisas futuras devem combinar várias abordagens de pesquisa para validar os resultados, tais como análise de vídeo, estudos clínicos, análise de movimento em laboratório, simulação de cadáveres e simulação matemática. [32][24]

Posição sem retorno

Classes de ferimento

Uma lesão do LCA é classificada como uma entorse de grau I, II ou III. [33]

  • Grau I :
    • As fibras do ligamento são alongadas, mas não há lágrima.
    • Há um pouco de ternura e inchaço.
    • O joelho não se sente instável ou ceder durante a atividade.
    • Nenhuma frouxidão aumentada e há uma sensação final firme.
  • Entorse de grau II :
    • As fibras do ligamento são parcialmente rasgadas ou incompletas com hemorragia.
    • Há um pouco de sensibilidade e inchaço moderado com alguma perda de função.
    • A articulação pode se sentir instável ou ceder durante a atividade.
    • Aumento da tradução anterior, mas ainda há um ponto final firme.
    • Doloroso e dor aumentam com os testes de estresse de Lachman e gaveta anterior.
  • Entorse Grau III :
    • As fibras do ligamento estão completamente rasgadas (rompidas); o próprio ligamento é dividido em duas partes.
    • Há sensibilidade, mas dor limitada, especialmente quando comparada com a gravidade da lesão.
    • Pode haver um pouco de inchaço ou muito inchaço.
    • O ligamento não pode controlar os movimentos do joelho. O joelho parece instável ou cede em determinados momentos.
    • Há também instabilidade rotacional, conforme indicado por um teste de desvio de pivô positivo.
    • Nenhum ponto final é evidente.
    • A hemartrose ocorre dentro de 1-2 horas.

Uma avulsão do LCA ocorre quando o LCA é arrancado do fêmur ou da tíbia. Este tipo de lesão é mais comum em crianças que em adultos. O termo joelho deficiente no cruzado anterior refere-se a uma entorse de grau 3 em que há uma ruptura completa do LCA. É geralmente aceito que uma ACL rasgada não se curará. [34]

Características / apresentação clínica [1]

  • Ocorre após uma manobra de corte ou uma perna em pé, aterrissando ou pulando
  • Pode haver um pop ou crack audível no momento da lesão
  • Uma sensação de instabilidade inicial que pode ser mascarada mais tarde por extenso inchaço
  • Episódios de ceder, especialmente em movimentos de giro ou torção. Paciente tem joelho travado e instabilidade previsível
  • Um LCA rompido é extremamente doloroso, particularmente imediatamente após a lesão
  • Inchaço do joelho, geralmente imediato e extenso, mas pode ser mínimo ou atrasado
  • Movimento restrito, especialmente uma incapacidade de estender completamente o joelho
  • Possibilidade de ternura moderada generalizada
  • Sensibilidade no lado medial da articulação, o que pode indicar lesão na cartilagem

Lesões Associadas

Lesões no LCA raramente ocorrem isoladamente. A presença e a extensão de outras lesões podem afetar o modo como a lesão do LCA é controlada [27] .

Lesões Meniscais

Mais de 50% de todas as rupturas do ACL estão associadas a lesões meniscais. Se vista em combinação com uma ruptura do menisco medial e uma lesão do ligamento colateral medial, ela é denominada Triad de O’Donohue, que possui 3 componentes: [1]

Lesões do ligamento colateral medial

A lesão associada ao MCL (Grau I-III) apresenta um problema particular devido à tendência de desenvolver rigidez após essa lesão. A maioria dos cirurgiões ortopédicos tratará primeiro uma lesão do ligamento colateral medial em um joelho de movimento limitado por um período de seis semanas, durante as quais o atleta realizaria um programa abrangente de reabilitação. Só então a reconstrução do LCA seria realizada ou tratada [27] .

Contusões ósseas e microfraturas

A lesão óssea trabecular subcortical ( contusão óssea ) pode ocorrer devido às pressões exercidas sobre o joelho na lesão traumática e está especialmente associada à ruptura do LCA. Lesões associadas dos meniscos e do ligamento colateral medial tendem a aumentar a progressão da contusão óssea. [35] Acredita-se que as anormalidades do sinal focal na medula óssea subcondral observada na RM (indetectável em radiografias) representem fraturas microtrabeculares, hemorragia e edema sem ruptura dos córtices adjacentes ou da cartilagem articular. [36] Contusões ósseas podem ocorrer isoladamente a lesões ligamentares ou meniscais. [37]

Lesões ósseas ocultas têm sido relatadas em 84-98% dos pacientes com ruptura do LCA. [35][38][39] A maioria deles tem lesões do compartimento lateral, [40] envolvendo o côndilo femoral lateral, o planalto tibial lateral ou ambos. É improvável que as contusões ósseas causem dor ou redução da função. [41] Embora a maioria das lesões ósseas resolva, alterações permanentes podem permanecer. Há confusão na literatura quanto a quanto tempo essas lesões ósseas permanecem, mas tem sido relatado que elas podem persistir na RM por anos. [42] A reabilitação e o prognóstico a longo prazo podem ser afetados naqueles pacientes com lesões ósseas extensas e associadas à cartilagem articular. No caso de hematomas ósseos graves, recomenda-se retardar o retorno ao peso total para evitar o colapso do osso subcondral e agravar ainda mais a lesão da cartilagem articular. [42]

Lesão Chondral

Hollis et al sugeriram que todos os pacientes após a ruptura traumática do LCA sofreram uma lesão condral no momento do impacto inicial com posterior degradação condral longitudinal em compartimentos não afetados pela contusão óssea inicial, um processo que é acelerado em 5 a 7 anos de seguimento. [43]

Fraturas do platô tibial

Um platô tibial A fratura é uma fratura óssea ou quebra na continuidade do osso que ocorre na tíbia proximal, afetando a articulação, a estabilidade e o movimento do joelho. O planalto tibial é uma área de suporte de peso crítica localizada na parte superior da tíbia e é composto por dois côndilos ligeiramente côncavos (côndilos medial e lateral) separados por uma eminência intercondilar e as áreas inclinadas na frente e atrás dele. Pode ser dividido em três regiões: o planalto tibial medial (a parte do planalto tibial mais próxima do centro do corpo e contém o côndilo medial), o planalto lateral (a parte do planalto tibial mais distante do centro da o corpo e contém o côndilo lateral) e o platô tibial central (localizado entre os platôs medial e lateral e contém eminência intercondilar).

Essas fraturas também são causadas por forças em varo ou valgo combinadas com carga axial no joelho e ocorrem principalmente com lesões do LCA, raramente sozinhas. A fratura do planalto tibial lateral é também chamada de fratura Segond, que ocorre mais comumente com uma lesão do LCA.

Lesão do Canto Posterolateral

A estabilidade do canto posterolateral do joelho é fornecida por estruturas capsulares e não capsulares que funcionam como estabilizadores estáticos e dinâmicos [44], incluindo o ligamento colateral lateral (LCL), o músculo poplíteo e o tendão, incluindo sua inserção fibular (ligamento popliteofibular). ) e a cápsula lateral e posterolateral. As lesões nessa região que resultam em instabilidade rotatória póstero-lateral estão geralmente associadas a lesões ligamentares concomitantes em outras partes do joelho. [45][46][47][48] Lesões de canto póstero-laterais de alto grau geralmente estão associadas à ruptura de um ou ambos os ligamentos cruzados. É importante ressaltar que a falha em lidar com a instabilidade das estruturas do canto póstero-lateral aumenta as forças nos locais de enxerto do LCA e LCP e pode, em última análise, predispor ao insucesso da reconstrução dos cruzamentos. [49][50][51] (Veja também: Instabilidade rotatória do joelho )

Cisto poplíteo

Os cistos poplíteos, originalmente chamados de cisto de Baker, se formam quando uma bursa incha com o líquido sinovial, com ou sem uma etiologia incitante. A apresentação varia do movimento assintomático ao doloroso e limitado do joelho. O manejo varia com base nos sintomas e na etiologia.
Os cistos poplíteos têm sido descritos como uma interconexão entre a articulação do joelho e a bursa resultante da mecânica dos fluidos local. Wolfe e Colloff afirmaram que “há dois requisitos para a formação de um cisto: a comunicação anatômica e uma efusão crônica que abre essa comunicação potencial”. A fisiopatologia da formação de cistos tem sido atribuída ao trauma, artrite e infecção. Sansone et al. encontraram que 44 dos 47 cistos poplíteos estudados estavam associados a lesões intra-articulares. As lesões incluem lesões mediais do menisco e do ligamento cruzado anterior, sinovite, lesões condrais e substituição total do joelho. Trauma intra-articular, artrite e infecção resultam em efusões no joelho que levam à formação de cisto poplíteo. [52]

foram encontrados na coxa póstero-lateral e póstero-medial, entre o músculo gastrocnêmio e a fáscia profunda, e entre os músculos sóleo e gastrocnêmio. A maioria ocorre dentro da fossa poplítea póstero-medial entre o gastrocnêmio e a fáscia profunda, como no presente estudo. O líquido sinovial é produzido pela cápsula sinovial através de uma rica malha de micro-vasos fenestrados. A força motriz para a produção contínua de líquido sinovial é o gradiente fisiológico osmótico entre a microvasculatura da sinóvia e o espaço intra-articular. A pressão osmótica do espaço intra-articular extrai fluido da microvasculatura de acordo com as forças de Starling. No joelho normal, o volume e a pressão intra-articular são minimizados pela sucção osmótica exercida pela matriz sinovial. O líquido sinovial é então atraído de volta para as veias e linfáticos da sinóvia, de onde é bombeado pelo movimento articular do joelho. O joelho patológico, associado a trauma, artrite ou infecção, envolve aumento do volume e da pressão do líquido sinovial. Um derrame ocorre quando a depuração do líquido sinovial fica atrás do vazamento microvascular. [53]

Geralmente, em um paciente adulto, um distúrbio intra-articular subjacente está presente. Em crianças, o cisto pode ser isolado e a articulação do joelho normal. [54] O cisto de Baker é menos prevalente em uma população ortopédica pediátrica do que em uma população adulta. Em crianças, parece que o cisto de Baker raramente está associado a líquido articular, ruptura meniscal ou ruptura do ligamento cruzado anterior. [55]Sansone et al. afirmaram que os cistos poplíteos estão associados a um ou mais distúrbios detectados pela RM. As lesões mais comuns foram o menisco (83%), freqüentemente envolvendo o corno posterior do menisco medial, o condral (43%) e o ligamento cruzado anterior (32%). [56]

Procedimentos de diagnóstico

Um diagnóstico exato pode ser feito pelos seguintes procedimentos:

Avaliação física que inclui os seguintes testes:

Radiografias

As radiografias do joelho devem ser realizadas quando há suspeita de ruptura do LCA, incluindo visão anterior (AP a posterior), visão lateral e projeção patelofemoral. A vista de apoio AP em pé fornece uma maneira de avaliar o espaço da articulação entre o fêmur e a tíbia. [57] Ele também permite a medição do índice de largura do entalhe, que fornece importantes valores preditivos para rupturas do LCA. [58] O tendão patelar e a altura são medidos na radiografia lateral. Uma visão de túnel também pode ser útil. A visão da radiografia do comerciante não apenas mostra o espaço articular entre o fêmur e a patela, mas também ajuda a determinar se o paciente apresenta um mau alinhamento patelofemoral. [59] A presença dos seguintes fatores deve ser notada a partir da radiografia:

  • Índice de largura do entalhe
  • Fratura osteocondral
  • Fratura Segond
  • Contusão óssea

O índice de largura do entalhe é a relação entre a largura do entalhe intercondilar e a largura do fêmur distal no nível do sulco poplíteo medida em uma radiografia do joelho em vista de túnel. A relação normal de entalhe intercondilar é de 0,231 ± 0,044. O índice de largura da fossa intercondilar para homens é maior que o das mulheres. Verificou-se que os atletas com lesão do LCA sem contato tinham um índice de largura do entalhe que era pelo menos 1 desvio padrão abaixo da média, o que significa que uma pessoa com uma lesão do LCA tem maior probabilidade de ter um pequeno índice de largura do que o normal. Ele é medido com a ajuda de uma régua colocada paralela à linha da junta. A porção mais estreita do entalhe no nível da régua é medida. [60] Em lesões mais crônicas do LCA, pode haver estimulação ou hipertrofia da eminência intercondilar ou formação de osteófito na faceta patelar.

Índice de largura do entalhe

Medição do índice de largura do entalhe

Esta é também uma das razões pelas quais as mulheres são mais propensas a lesões do LCA em comparação aos homens. Também foi visto que o valor do ângulo interno do côndilo lateral do fêmur foi significativamente maior em mulheres atletas com lesão do LCA em comparação com aquelas sem. O valor da largura do entalhe intercondilar foi estatisticamente menor em atletas com lesão do LCA, comparados àqueles sem. Observou-se também que o ângulo interno do côndilo femoral lateral é um melhor fator preditivo para rupturas do LCA em jovens jogadoras de handebol do sexo feminino em comparação com a largura da fossa intercondilar. [61]

Em lesões mais crônicas do LCA, pode haver eminência intercondral estimulando ou hipertrofia, formação de osteófito da faceta patelar ou estreitamento do espaço articular com osteófitos marginais. É particularmente importante em pacientes esqueleticamente imaturos fazer uma avaliação radiográfica simples. Isso ocorre porque freqüentemente há uma avulsão ligamentar nessa faixa etária.

Uma contusão óssea geralmente está presente em conjunto com uma lesão do LCA em mais de 80% dos casos. [62] O local mais comum é o côndilo femoral lateral. A contusão óssea é provavelmente causada por impactação entre a face posterior do planalto tibial lateral e o côndilo femoral lateral durante o deslocamento da articulação no momento da lesão. A presença de contusão óssea indica trauma de impacto na cartilagem articular. [63] Pacientes com contusões ósseas são mais propensos a desenvolver osteoartrite mais tarde. [64] Contusão óssea pode ser vista com mais destaque em ressonâncias magnéticas.

Ressonância magnética

A ressonância magnética tem a vantagem de fornecer uma imagem claramente definida de todas as estruturas anatômicas do joelho. Um LCA normal é visto como uma banda bem definida de baixa intensidade de sinal na imagem sagital através do entalhe intercondilar. Com uma lesão aguda no LCA, a continuidade das fibras do ligamento parece interrompida e a substância do ligamento é mal definida, com intensidade de sinal misto representando edema e hemorragia local. [65]

A ressonância magnética pode diagnosticar lesões do LCA com uma precisão de 95% ou melhor. [66] A ressonância magnética também revelará qualquer ruptura meniscal associada, lesões condrais ou hematomas ósseos.

Teste de lassidão instrumentada / avaliação artrométrica do joelho

Um complemento para os testes clínicos especiais na avaliação da tradução anterior é o uso do teste de lassidão instrumentada. O artrômetro mais comumente citado é o KT1000 (Medmetric, San Diego, Califórnia). O artrômetro fornece uma medida objetiva da translação anterior da tíbia que complementa o teste de Lachman na lesão do LCA. Pode ser particularmente útil no exame de pacientes com lesões agudas nos quais a dor e a guarda podem impedir a avaliação. Em tais pacientes, o Lachman e outros testes podem ser difíceis de realizar com precisão. Os resultados artrométricos podem ser usados ​​como uma ferramenta diagnóstica para avaliar a integridade do LCA ou como parte do exame de acompanhamento após a reconstrução do LCA. [67] Os resultados do KT1000 e seu irmão. o KT2000 foi considerado confiável e preciso. [68]

Diagnóstico diferencial

[69]

As mesmas características para uma lesão do LCA podem ser encontradas com;

  • luxações do joelho
  • lesões meniscais
  • lesão ligamentos colaterais
  • lesões no canto póstero-lateral do joelho.

Outros problemas que devem ser considerados são:

  • luxação patelar ou fratura
  • fratura femoral, tibial ou fibular.

O diagnóstico diferencial de uma hemartrose aguda do joelho devido ao LCA, além de uma importante lesão ligamentar, incluiria ruptura do menisco ou luxação patelar ou fratura osteocondral.

A diferenciação pode ser feita principalmente com base em um exame completo, com especial atenção para o mecanismo no momento da lesão. Uma ressonância magnética adicional pode visualizar a lesão.

Exame

O exame da lesão do LCA pode ser feito de duas maneiras:

  • Exame Físico / Clínico
  • Exame sob anestesia e artroscopia

Exame Físico / Clínico:

Um exame físico organizado e sistemático é imperativo ao examinar qualquer articulação. Imediatamente após a lesão aguda, o exame físico pode ser muito limitado devido à apreensão e à guarda do paciente. Durante a inspeção, o examinador deve procurar o seguinte: [70]

  • Alinhamento geral do joelho.
  • A distorção grave do alinhamento normal pode representar uma fratura do fêmur distal ou da tíbia proximal ou indicar uma luxação do joelho.
  • Qualquer derrame grave, que geralmente ocorre dentro de algumas horas após uma lesão do LCA. Ausência de um derrame não significa que uma lesão do LCA não tenha ocorrido; de fato, com lesões mais graves, que incluem a cápsula circundante e tecidos moles, a hemartrose pode escapar do joelho, e o grau de inchaço pode paradoxalmente ser diminuído. Além disso, a presença de inchaço e derrame não garante que uma lesão do LCA tenha ocorrido. Segundo Noyes et al , na ausência de trauma ósseo, acredita-se que um derrame imediato tenha uma correlação de 72% com uma lesão do LCA em algum grau.
  • A anormalidade óssea pode sugerir uma fratura associada do planalto tibial.
  • A palpação segue a inspeção e deve começar com a extremidade não envolvida. A palpação confirma a presença e grau de efusão e lesão óssea. Derrames sutis perdidos durante a inspeção devem ser detectados pelo exame manual cuidadoso. A palpação das linhas articulares e dos ligamentos colaterais pode excluir uma possível ruptura do menisco associado ou ligamentos torácicos.
  • A sensibilidade periarticular também deve ser examinada.
  • A avaliação da amplitude de movimento (ADM) do paciente deve ser realizada para procurar a falta de extensão completa, secundária a uma possível ruptura do menisco com alça de balde ou fragmento solto associado.
  • O teste de frouxidão deve ser feito com o teste especial ou com a ajuda do artrômetro.

Classificando e examinando a subluxação anterior da tíbia após a lesão do LCA:

Gravidade Quantidade de rotação tibial anormal Teste positivo ‘Comente
Leve (Grau 1) 1+ (<5 mm) Lachman e FRD Pode estar presente com frouxidão articular generalizada (fisiológica)
Moderado (Grau II) 2+ (5-10 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, pivot ‘slide “, mas não” idiota ” nenhum salto óbvio com idiota e PS
Grave (Grau III) 3+ (11-15 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, idiota e PS Salto óbvio com jerk e PS e redução de subluxação bruta com teste
Gross (Grau IV) 4+ (> 15 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, idiota e PS Impedimento do platô tibial lateral na posição de subluxação, que requer que o examinador recue durante o teste de pivotagem para reduzir o efeito

(Gaveta de rotação de flexão FRD, ALRI – instabilidade rotatória ântero-lateral , desvio pivotado PS )

[71]

Exame sob anestesia e artroscopia:

A artroscopia combinada com o exame sob anestesia é uma maneira precisa de diagnosticar um LCA rompido. Pode ser indicado no caso em que o diagnóstico é suspeitado da história do paciente, mas não é evidente no exame clínico. O principal valor de usar a artroscopia com base no exame é diagnosticar condições patológicas associadas, como rupturas meniscais ou fraturas condrais. [72][73]

Veja esta página para informações adicionais sobre a avaliação do joelho: Exame do Joelho

Gerenciamento médico

Por favor, veja Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (ACL)

Please see Anterior Cruciate Ligament (ACL) Rehabilitation

Gestão de Fisioterapia

Prevenção

[74]

Rates of non-contact ACL injury are higher among females than males. Several factors have been identified to explain this sex disparity. Gender differences have been found in motion patterns, positions, and muscular forces generated with various lower extremity coordinated activities. Anatomic and hormonal factors, such as a decrease in ACL circumference, a small and narrow intercondylar notch width, a decrease joint laxity and a pre-ovulatory phase of menstrual cycle in females, have been discussed as increased risk factors for non-contact ACL injuries. Level of evidence: [75][24]

However, modifying these particular risk factors is difficult if not impossible. In contrast, evidence indicates that neuromuscular risk factors are modifiable. Neuromuscular risk factors such as knee valgus position, muscular control (quadriceps and hamstrings muscular activation) and hip and trunk controls have been increasingly implicated in this injury aetiology. . [75][76]

Given the importance of neuromuscular factors and the aetiology of ACL injuries, numerous programs have aimed to improve neuromuscular control during standing, cutting, jumping, and landing. [77] The components of neuromuscular training are:

  • Balance training: balance exercises
  • Jump training – plyometrics: landing with increased flexion at the knee and hip
  • Strengthening that emphasises proximal hip control mediated through gluteus and proximal hamstring activation in a close kinetic chain
  • Alongamento
  • Skill training: Controlling body motions, especially in deceleration and pivoting manoeuvres
  • Movement education and some form of feedback to the athlete during training of these activities
  • Agility training: agility exercises

Examples of more recent neuromuscular training programs include: Sportsmetrics and Prevent Injury and Enhance Performance program . Both programs have a positive influence on injury reduction and improve athletic performance tests. [75][78][79][80] The PEP plan includes: Warm Up, stretching, strengthening, plyometric and agility exercises. [78]

Some studies suggest that plyometric and strengthening components were more important than balance training, but other studies suggest that both plyometric and balance training are effective at increasing measures of neuromuscular power and control. A combination of plyometric and balance training may further maximise the effectiveness. [78][81]

It is not only about what exercises are used, but also about how the exercises are done. The mode, length, frequency, and duration of neuromuscular interventions may vary and is very dependent on the individual, [75] but for maximal effect of neuromuscular training interventions, training should be completed at least two times in a week for minimum 30 min and, also, the higher the compliance, the better the effect.

Some studies revealed an age-related association between neuromuscular training implementation and reduction of ACL incidence. To optimise the reduction of ACL injury risk, neuromuscular training must be initiated before the onset of neuromuscular deficits and peak knee injury incidence. Neuro muscular training may be most beneficial if initiated during early adolescence, before the period of altered mechanics that can increase injury risk. [76][80][82] Prevention programmes can reduce ACL injury risk by around 50%. [83][84][85][76][80][86][87][88][89]

Linha de Resultado Clínico

In order to provide the injured athlete with the best care, physiotherapists should have in-depth knowledge of the anatomy and functioning of the ACL. The keystone to proper care of an ACL injury is obtaining the correct diagnosis within the first hour of injury before the development of significant hemarthrosis. This should also include the detection of and diagnosis of associated injuries. [90] Injury treatment and the return to activities for an individual is entirely dependent upon the ACL injury grade and any associated injuries.

Recursos

Referências

  1. ↑ 1.01.11.2 Nagano Y, Ida H, Akai M, Fukubayashi T. Biomechanical characteristics of the knee joint in female athletes during tasks associated with anterior cruciate ligament injury. The Knee. 2009 Mar 1;16(2):153-8.
  2. ↑ Arendt E,Dick R. Knee injuries patterns among men and women in collegiate basketball and soccer. NCAA data and review of literature. Am J Sports Med 995;23:694-701
  3. ↑ Arendt EA, Agel J,Dick R.Anterior cruciate ligament injury patterns among collegiate men and women. J Athl Train 1999;34:86-92.
  4. ↑ Garrick JG, Requa RK. Anterior cruciate ligament injuries in men and women: how common are they? In: Griffin LY, ed. Prevention of noncontact ACL injuries. Rosemont,IL:American Academy Orthopaedic Surgeons,2001:1-10.
  5. ↑ Agel J, Arendt E, Bershadsky B.Anterior cruciate ligament injury in national collegiate athletic association basketball and soccer: a 13 year review.Am J Sports Med 2005;33(4):524-30.
  6. ↑ Beynnon BD,Johnson RJ,Abate JA,et al. Treatment of anterior cruciate ligament injuries, Part 1. Am J Sports Med 2005;33(10):1579-602.
  7. ↑ Matsumoto, H., Suda, Y., Otani, T., Niki, Y., Seedhom, BB, Fujikawa, K. (2001). Roles of the anterior cruciate ligament and the medial collateral ligament in preventing valgus instability. J Orthop Sci, 6(1), 28-32.
  8. ↑ Mark L. Purnell, Andrew I. Larson, and William Clancy. Inserções do ligamento cruzado anterior no tíbia e no fêmur e suas relações com marcos ósseos críticos usando tomografia computadorizada de renderização de volume de alta resolução . Am J Sports Med novembro de 2008 vol. 36 não. 11 2083-2090
  9. ↑ Girgis, FG, Marshall, JL, Monajem, A. (1975). The cruciate ligaments of the knee joint. Anatomical, functional and experimental analysis. Clin Orthop Relat Res(106), 216-231.
  10. ↑ American Orthopaedic Society for Sports Medicine. Understanding and preventing noncontact ACL injuries. Hewett TE, Shultz SJ, Griffin LY, editors. Champaign, IL: Human Kinetics; 2007.
  11. ↑ 11.011.111.211.311.4 Hewett TE. et al. Anterior Cruciate Ligament Injuries in Female Athletes: Part 1, Mechanisms and Risk Factors. Am J Sports Med. 2006; 34:299-311.
  12. ↑ 12.012.112.212.3 Haim A. et al. Anterior cruciate ligament injuries. Harefuah 2006;145(3): 208-14, 244-5.
  13. ↑ M. Darrow. The knee Sourcebook. The McGraw-Hill Companies. USA. 2007
  14. ↑ 14.014.1 Wetters N, Weber AE, Wuerz TH, Schub DL, Mandelbaum BR. Mechanism of Injury and Risk Factors for Anterior Cruciate Ligament Injury. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2015 Oct 17.
  15. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  16. ↑ Geng, Bin, et al. Narrow Intercondylar Notch and Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Nonathletes with Knee Osteoarthritis Aged 41–65 Years in Plateau Region. Chinese Medical Journal 129.21 (2016): 2540.
  17. ↑ McLean SG, Huang X, van den Bogert AJ (2005). “Association between lower extremity posture at contact and peak knee valgus moment during sidestepping: implications for ACL injury”. Clin Biomech (Bristol, Avon) 20 (8): 863–70
  18. ↑ Mountcastle, Sally; et al. “Gender Differences in Anterior Cruciate Ligament Injury Vary With Activity. The American Journal of Sports Medicine. 35.10 (2007)
  19. ↑ Price, Meghan J., et al. Nonmodifiable risk factors for anterior cruciate ligament injury. Current Opinion in Pediatrics 2016.
  20. ↑ Thomson et al. Higher shoe-surface interaction is associated with doubling of lower extremity injury risk in football codes: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine 2015.
  21. ↑ Uhorchak JM. et al. Risk Factors Associated with Noncontact Injury of the Anterior Cruciate Ligament. A Prospective Four-Year Evaluation of 859 West Point Cadets. Am J Sports Med. 2003; 3: 831-842.
  22. ↑ Mandelbaum BR. et al. Effectiveness of a neuromuscular and proprioceptive training program in preventing anterior cruciate ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J Sports Med. 2005; 33(7):1003-10.
  23. ↑ 23.023.123.223.3 Renstrom P, Ljungqvist A, Arendt E, Beynnon B, Fukubayashi T, Garrett W, Georgoulis T, Hewett TE, Johnson R, Krosshaug T, Mandelbaum B. Non-contact ACL injuries in female athletes: an International Olympic Committee current concepts statement. Jornal britânico de medicina esportiva. 2008 Jun 1;42(6):394-412.
  24. ↑ 24.024.124.2 Alentorn-Geli E. et al. Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part 1: Mechanisms of injury and underlying risk factors. Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009; 17(7):705-29.
  25. ↑ 25.025.125.2 Olsen OE,Myklebust G,Engebretsen L, et al.Injury mechanisms for anterior cruciate ligament injuries in team handball: a systematic video analysis.Am J Sport Med 2004;32(4):1002-12.
  26. ↑ Teitz CC.video analysis of ACL injuries. In:Griffin LY, ed. Prevention of Non contact ACL injuries. Rosemont,IL: American Academy Orthopaedic Surgeons,2001
  27. ↑ 27.027.127.2 Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  28. ↑ City Clinic on YouTube. ACL Tear (Sports Injury). Available from: http://www.youtube.com/watch?v=lpIOMuqXWrE [last accessed 04/10/14]
  29. ↑ Teitz CC.video analysis of ACL injuries. In:Griffin LY, ed. Prevention of Non contact ACL injuries.Rosemont,IL: American Academy Orthopaedic Surgeons,2001
  30. ↑ Ireland ML.Anterior cruciate ligament injuries in young female athletes.Your Patient and Fitness 1996;10(5):26-30.
  31. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  32. ↑ 32.032.1 H. Koga et al. Mechanisms for Noncontact Anterior Cruciate Ligament Injuries. Knee Joint Kinematics in 10 Injury Situations From Female Team Handball and Basketball. Am J Sports Med. 2010
  33. ↑ William E.Prentice, Rehabilitation techniques for sports medicine and athletic training; fourth ed. McGraw Hill publications.
  34. ↑ Souryal.TTFreeman, and J.Evans.1993. Intercondylar notch size and ACL injuries in athletes: a prospective study. Am. J. of Sports Med.21:535-39.
  35. ↑ 35.035.1 Yoon KH, Yoo JH, Kim KI.J. fckLR Bone contusion and associated meniscal and medial collateral ligament injury in patients with anterior cruciate ligament rupture . Bone Joint Surg Am. 2011 Aug 17;93(16):1510-8.
  36. ↑ Dorothy M. Niall and Vladimir Bobic. Bone Bruising and Bone Marrow Edema Syndromes: Incidental Radiological Findings or Harbingers of Future Joint Degeneration? International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine [Accessed online 20th January 2012 at http://www.isakos.com/innovations/niall.aspx ]
  37. ↑ Rick W. Wright, Mary Ann Phaneuf, Thomas J. Limbird and Kurt P. Spindler. Clinical Outcome of Isolated Subcortical Trabecular Fractures (Bone Bruise) Detected on Magnetic Resonance Imaging in Knees. Am J Sports Med September 2000 vol. 28 no. 5 663-667
  38. ↑ Mark A. Rosen, Douglas W. Jackson, Paul E. Berger. Occult osseous lesions documented by magnetic resonance imaging associated with anterior cruciate ligament ruptures . Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related SurgeryfckLRVolume 7, Issue 1 , Pages 45-51, March 1991
  39. ↑ RB Frobell, HP Roos, EM Roos, M.-P. Hellio Le Graverand, R. Buck, J. Tamez-Pena, S. Totterman, T. Boegard, LS Lohmande. The acutely ACL injured knee assessed by MRI: are large volume traumatic bone marrow lesions a sign of severe compression injury? Osteoarthritis and Cartilage, Volume 16, Issue 7, July 2008, Pages 829-836
  40. ↑ Viskontas DG, Giuffre BM, Duggal N, Graham D, Parker D, Coolican M. Bone bruises associated with ACL rupture: correlation with injury mechanism . Am J Sports Med. 2008 May;36(5):927-33. Epub 2008 Mar 19.
  41. ↑ Szkopek K, Warming T, Neergaard K, Jørgensen HL, Christensen HE, Krogsgaard M. Pain and knee function in relation to degree of bone bruise after acute anterior cruciate ligament rupture . Scand J Med Sci Sports. 2011 Apr 8. doi: 10.1111/j.1600-0838.2011.01297.x. [Epub ahead of print]
  42. ↑ 42.042.1 Atsuo Nakamae, Lars Engebretsen, Roald Bahr, Tron Krosshaug and Mitsuo Ochi. Natural history of bone bruises after acute knee injury: clinical outcome and histopathological findings . Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, Volume 14, Number 12, 1252-1258
  43. ↑ Hollis G. Potter, Sapna K. Jain,Yan Ma, Brandon R. Black, Sebastian Fung and Stephen Lyman. Cartilage Injury After Acute, Isolated Anterior Cruciate Ligament Tear Immediate and Longitudinal Effect With Clinical/MRI Follow-up . Am J Sports Med February 2012 vol. 40 no. 2 276-285
  44. ↑ Baker CL, Norwood LA, Hughston JC. Acute posterolateral rotatory instability of the knee. J Bone Joint Surg Am1983 ; 65:614 –618
  45. ↑ Chen FS, Rokito AS, Pitman MI. Acute and chronic posterolateral rotatory instability of the knee. J Am Acad Orthop Surg 2000; 8:97 –110
  46. ↑ Fanelli GC, Edson CJ. Posterior cruciate ligament injuries in trauma patients: part II. Arthroscopy1995 ; 11:526 –529
  47. ↑ Davies H, Unwin A, Aichroth P. The posterolateral corner of the knee: anatomy, biomechanics and management of injuries. Injury 2004; 35:68 –75
  48. ↑ Fanelli GC. Surgical reconstruction for acute posterolateral injury of the knee. J Knee Surg 2005;28 : 157–162
  49. ↑ Moorman CT 3rd, LaPrade RF. Anatomy and biomechanics of the posterolateral corner of the knee. J Knee Surg2005 ; 18:137 –145
  50. ↑ Harner CD, Vogrin TM, Hoher J, Ma CB, Woo SL. Biomechanical analysis of a posterior cruciate ligament reconstruction: deficiency of the posterolateral structures as a cause of graft failure. Am J Sports Med 2000; 28:32 –39
  51. ↑ LaPrade RF, Resig S, Wentorf F, Lewis JL. The effects of grade III posterolateral knee complex injuries on anterior cruciate ligament graft force: a biomechanical analysis. Am J Sports Med 1999 ; 27:469 –475
  52. ↑ Stein et al. Cysts about the knee: evaluation and management. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 2013 21(8), 469-479.
  53. ↑ Labropoulos et al. New insights into the development of popliteal cysts. British journal of surgery 2004; 91(10):1313-1318.
  54. ↑ Fritschy D. et al. The popliteal cyst. Knee Surgery/Sports Traumatology/Arthroscopy 2006; 14(7): 623–628.
  55. ↑ De Maeseneer M. et al. Popliteal cysts in children: prevalence, appearance and associated findings at MR imaging. Pediatric Radiology. 1999; 29(8): 605-609.
  56. ↑ Sansone et al. Popliteal cysts and associates disorders of the knee. Critical review with MR imaging.”, International Orthopaedics 1995; 19(5): 275–279.
  57. ↑ Rosenberg TD,Paulos LE, Parker RD, et al: The 45-degree posteroanterior flexion weight- bearing radiograph of the knee.J Bone Joint Surg 1988;70A:1479-1483.
  58. ↑ Shelbourne KD,Davis TJ, Klootwyk TE. The relationship between intercondylar notch width of the femur and the incidence of anterior cruciate ligament tears. A prospective study.Am J Sports Med 1998;26:402-408
  59. ↑ Merchant A: Patellofemoral malalignment and instabilities. In: Ewing JW,ed. Articular cartilage and knee joint function: basics science and arthroscopy. New York; Raven press.1990:79-91.
  60. ↑ Souryal TO, Moore HA, Evans JP,Intercondylar notch size and anterior cruciate ligament injuries in athletes.A prospective study: Am J Sports Med 16:449,1988.
  61. ↑ Miljko M, Grle M, Kozul S, Kolobarić M, Djak I.Intercondylar notch width and inner angle of lateral femoral condyle as the risk factors for anterior cruciate ligament injury in female handball players in Herzegovina;Coll Antropol. 2012 Mar;36(1):195-200.
  62. ↑ beynnon BD,Johnson RJ,Abate JA,et al. Treatment of anterior cruciate ligament injuries,part 1.Am J Sports Med 2005;33(10):1579-602.
  63. ↑ Johnson DL, Urban WP,Caborn DNM,et al. Articular cartilage changes seen with magnetic resonance imaging detected bone bruise associated with acute anterior cruciate ligament rupture. Am J Sports Med 2005;33(1):131-48.
  64. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  65. ↑ Turner da,Podromos CC, Petsnick JP, Clark JW: Acute injury of the knee: Magnetic resonance evaluation.Radiology 154:711-722,1985.
  66. ↑ Nogalski MP,Bach BR Jr: Acute anterior cruciate ligament injuries.In Fu FH,Harner CD,Vince KG: Knee surgery. Baltimore, Williams and Wilkins,1994,pp 679-730.
  67. ↑ DeLee, Drez, Muller. Orthopaedic sports Medicine,Principles and Practice. Vol 2; 2nd edition.Saunder’s publication, printed in USA.
  68. ↑ Kowalk DL,Wojtys EM,Disher J,Loubert P:Quantitative analysis of the measuring capabilities of the KT1000 knee ligament arthrometer. Am J Sports Med 21:744-747,1993.
  69. ↑ Tony Lowe. MRI scan left knee. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=cOWszWYN_a8 [last accessed 04/10/14]
  70. ↑ DeLee, Drez, Muller. Orthopaedic sports Medicine,Principles and Practice. Vol 2; 2nd edition. Saunder’s publication, printed in USA.
  71. ↑ Lower Extremity- Flexion- Rotation Drawer Test (Noyes). Available from: https://www.youtube.com/watch?v=NrwWBRGL-1w
  72. ↑ DeHaven KE: Diagnosis of acute knee injuries with hemarthrosis, Am J Sports Med 8:9,1980.
  73. ↑ Noyes FR et al: Arthroscopy in acute traumatic hemarthrosis of the knee, J Bone Joint Surg 62A:687,1980
  74. ↑ NCAA. PEP Program. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=t_yz7yWLo5o [last accessed 04/10/14]
  75. ↑ 75.075.175.275.3 Sugimoto D. et al. Compliance With Neuromuscular Training and Anterior Cruciate Ligament Injury Risk Reduction in Female Athletes: A Meta-Analysis. J Athl Train 2012; 47(6): 714-723.
  76. ↑ 76.076.176.2 Thompson JA. et al. Biomechanical Effects of an Injury Prevention Program in Preadolescent Female Soccer Athletes. Am J Sports Med. 2016
  77. ↑ Hewett TE,Lindenfield TN,Riccobene JV, et al. The effect of neuromuscular training on the incidence of knee injury in female athletes. A prospective study.Am J Sports Med 1999;27:699-706.
  78. ↑ 78.078.178.2 Gilchrist J. et al. A randomized controlled trial to prevent noncontact anterior cruciate ligament injury in female collegiate soccer players. Am J Sports Med. 2008; 36(8): 1476-83.
  79. ↑ Noyes FR et al. Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Training in Female Athletes. A Systematic Review of Injury Reduction and Results of Athletic Performance Tests. Saúde Esportiva. 2012; 4(1): 36–46.
  80. ↑ 80.080.180.2 Noyes FR and Barber-Westin SD. Neuromuscular retraining intervention programs: do they reduce noncontact anterior cruciate ligament injury rates in adolescent female athletes?. Artroscophy 2014; 30(2):245-55.
  81. ↑ D. Myer G. et al. The effects of plyometric vs. Dynamic stabilization and balance training on power, balance, and landing force in female athletes. Journal of Strength and Conditioning Research 2006; 20(2): 345-353.
  82. ↑ D. Myer G. et al. When to initiate integrative neuromuscular training to reduce sports-related injuries in youth?. Curr Sports Med Rep. 2011; 10(3): 155–166.
  83. ↑ Noyes FR et al. Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Training in Female Athletes. A Systematic Review of Injury Reduction and Results of Athletic Performance Tests. Saúde Esportiva. 2012; 4(1): 36–46.
  84. ↑ Mandelbaum BR. et al. Effectiveness of a neuromuscular and proprioceptive training program in preventing anterior cruciate ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J Sports Med. 2005; 33(7):1003-10.
  85. ↑ Grooms DR. et al. Soccer-specific warm-up and lower extremity injury rates in collegiate male soccer players. J Athl Train. 2013; 48(6):782-9.
  86. ↑ D. Myer G. et al. The Influence of Age on the M Effectiveness of Neuromuscular Training to Reduce Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Athletes. A Meta-Analysis. Am J Sports Med. 2013; 41(1): 203–215.
  87. ↑ D. Myer G. et al. The effects of plyometric vs. Dynamic stabilization and balance training on power, balance, and landing force in female athletes. Journal of Strength and Conditioning Research 2006; 20(2): 345-353.
  88. ↑ Holviala et al. Effects of strength training on muscle strength characteristics, functional capabilities, and balance in middle-aged and older women. Journal of Strength and Conditioning Research 2006.
  89. ↑ Arendt EA. et al. Anterior cruciate ligament injury patterns among collegiate men and women. J Athl Train. 1999; 34(2): 86–92.
  90. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27. Tata McGraw-Hill Publishing. New Delhi.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Discectomia cervical anterior e fusão

Discectomia cervical anterior e fusão

Definição / Descrição

A discectomia e fusão cervical anterior (ACDF) é um dos procedimentos cirúrgicos mais comuns realizados por cirurgiões ortopédicos neurológicos e espinhais. A causa mais comum para esta operação é um disco intervertebral cervical rompido. Outra razão para a cirurgia são esporões que irritam uma raiz nervosa19. Com a operação, os especialistas podem remover essas esporas. A discectomia é feita para dar mais espaço para o nervo bloqueado (= descompressão) e a fusão é necessária para estabilizar o segmento cervical.

Anatomia clinicamente relevante

[3] A coluna cervical consiste de 7 vértebras, numeradas C1-C7. As duas vértebras superiores têm uma forma única. O atlas (C1) suporta a cabeça e dá a possibilidade de mover a cabeça para frente e para trás (como acenar com a cabeça “YES”). O eixo (C2) dá à cabeça a possibilidade de movimentar a cabeça lateralmente (como agitar “NO”). As cinco vértebras restantes têm uma função de rolamento. As principais funções da coluna cervical são para apoiar a cabeça e permitir a motilidade da cabeça e os músculos mais importantes nesta região são 1) M. Sternohyoideus 2) M. Omohyoideus 3) M. Sternothyroideus 4) M. Sternohyoideus 5) M. Sternocleidomastoideus 6) M. Stylohyoideus3.

Indicações para procedimento

• Testes de diagnóstico (MRI, CT, mielograma) que mostram um disco herniado ou degenerativo na região cervical • Condições degenerativas, incluindo hérnia de disco e estenose espinhal8 • Fraqueza significativa em sua mão ou braço • Dor no braço pior que dor no pescoço • Se fisioterapia ou medicamentos não aliviam a dor no pescoço ou no braço causada por pressão nos nervos espinhais • Mielopatia espondilótica cervical13

Características / Apresentação Clínica

Medidas de resultado

A eficácia do tratamento após a cirurgia da coluna é geralmente medida com a ajuda de questionários de resultados relatados pelo paciente (PRO). Melhores instrumentos de medição específicos para ACDF são questionários de resultados relatados pelo paciente (VAS – dor no pescoço [NP], dor no braço VAS [AP], NDI, SF-12 e EQ-5D.) Também podemos usar métodos de cálculo estabelecidos para calcular a âncora com base na escala de satisfação do paciente da North American Spine Society (NASS) como âncora: 1) mudança de média, 2) alteração mínima de dectável (MDC), 3) diferença de alteração e 4) análise da curva ROC (receiver operating characteristic) . Aqui refletem as diferenças clinicamente importantes (MCID) mínimas clinicamente significativas para os pacientes6. O SF-36 PCS foi a medida mais representativa do PRO. O MDC parece ser o método MCID mais adequado 7.

Gerenciamento médico

A incisão é feita na frente da coluna através da área da garganta. Depois que o disco é removido, um enxerto ósseo é inserido para fundir os ossos acima e abaixo do espaço do disco. Discectomia significa literalmente “cortar o disco”. Uma discectomia pode ser realizada em qualquer lugar ao longo da coluna desde o pescoço (cervical) até a parte inferior das costas (lombar). O cirurgião atinge o disco danificado pela frente (anterior) da coluna através da área da garganta. Ao afastar os músculos do pescoço, a traquéia e o esôfago, o disco e as vértebras ósseas são expostos. A cirurgia da frente do pescoço é mais acessível do que pelas costas (posterior), porque o disco pode ser alcançado sem perturbar a medula espinhal, os nervos espinhais e os músculos fortes do pescoço. Dependendo dos seus sintomas particulares, um disco (single-level) ou mais (multi-level) pode ser removido. Depois que o disco é removido, o espaço entre as vértebras ósseas está vazio. Para evitar que as vértebras colapsem e se esfreguem juntas, um enxerto ósseo espaçador é inserido para preencher o espaço aberto do disco. O enxerto serve como uma ponte entre as duas vértebras para criar uma fusão espinhal. O osso enxerto e vértebras são fixados no lugar com placas de metal e parafusos. Após a cirurgia, o corpo inicia seu processo natural de cicatrização e novas células ósseas crescem em torno do enxerto. Após 3 a 6 meses, o enxerto ósseo deve unir as duas vértebras e formar um pedaço sólido de osso. A instrumentação e a fusão trabalham juntas, semelhante ao concreto armado.19,10

Complicações

Cada cirurgia tem riscos; as possíveis complicações do ACDF dependerão da capacidade do cirurgião e dos fatores de risco pessoais do paciente, tais como: tabagismo, condição física, diabetes, condição do disco afetado, força óssea, etc… 10,4 As possíveis complicações são: – Desenvolvimento de disfagia pós-operatória isolada – Hematoma pós-operatório – Paralisia do nervo laríngeo recorrente sintomático – Alívio inadequado dos sintomas após a cirurgia – Infecção – Lesão da artéria vertebral9 durante discectomia cervical anterior eletiva e fusão de C3 a 7 – Trombose venosa jugular interna11 – Rouquidão

Em relação à disfagia pós-operatória, uma abordagem LEO (dissecção cirúrgica lateral para o músculo omo-hióideo) deve ser selecionada se o nível da cirurgia envolver C3-C4. Se os C6-C7 das vértebras estiverem danificados, provavelmente é melhor usar uma abordagem MEO do lado esquerdo (dissecção cirúrgica medial do músculo omo-hióideo) 5.

Após a fusão, você pode notar uma certa amplitude de perda de movimento, mas isso varia de acordo com a mobilidade do pescoço antes da cirurgia e o número de níveis fundidos. Se apenas um nível for fundido, você poderá ter uma amplitude de movimento semelhante ou até melhor do que antes da cirurgia. Se mais de dois níveis estiverem fundidos, você poderá notar limites em virar a cabeça e olhar para cima e para baixo20.

Gestão de Fisioterapia

PÓS-OPERATÓRIO Cada médico tem suas próprias diretrizes específicas para o processo de reabilitação. Portanto, protocolos são usados. Os desvios do protocolo dependem do nível anterior de função, estado geral do paciente, equipamento disponível, objetivos do paciente, ordens específicas escritas sobre a prescrição e outros. É responsabilidade do terapeuta do tratamento, juntamente com a orientação do médico referente, determinar a progressão real do paciente dentro das diretrizes do protocolo. Três componentes importantes da terapia são a estabilidade escapular, a estabilidade cervical e a atividade funcional. É importante que o paciente siga as limitações estabelecidas pelo médico durante as primeiras duas semanas e, em seguida, uma progressão gradual em direção a atividades funcionais que não coloquem estresse excessivo na região cervical.16 A terapia consiste em: • Facilitar a ADM cervical dentro de uma faixa sem dor. • Tratamento da hiperatividade das armadilhas superiores juntamente com um desequilíbrio de força de armadilha.
• Exercícios para aumentar a estabilidade escapular e cervical dentro de um limite seguro. • Alívio da dor • Educação do paciente (estimulação, tempo de cicatrização, aconselhamento ergonômico) 17 Uma vez que a estabilização adequada possa ser demonstrada pelo paciente sem indicação, deve ser considerada uma progressão dos exercícios para desenvolver e melhorar a estabilização (coordenação) .16 Prognóstico A maioria dos estudos conclui uma melhora na dor no pescoço, dor no braço e amplitude de movimento. Se compararmos com outros tratamentos, como artroplastia cervical, podemos dizer que os pacientes que receberam dispositivo Mobi-C TDR para tratamento de doença degenerativa sintomática de 2 níveis experimentaram melhora significativamente maior do que os pacientes com ACDF no escore NDI em cada ponto de tempo e significativamente maior melhora no escore de dor no pescoço por EVA às 6 semanas e aos 3,6 e 12 meses de pós-operatório. A taxa de reoperação foi significativamente maior no grupo ACDF em 11,4% em comparação com 3,1% para o grupo TDR12. Quando olhamos para um tratamento cirúrgico para doença discal degenerativa sintomática cervical de nível único, podemos concluir que, após 5 anos, os pacientes ProDisc-C tiveram estatisticamente significativamente menos intensidade e frequência de dor no pescoço14. Uma comparação entre uma artroplastia de disco cervical com discectomia cervical anterior e fusão para o tratamento de mielopatia espondilótica cervical favorece a artroplastia onde houve menor incidência de complicações13. É melhor escolher um implante de perfil zero em uma discectomia cervical anterior e fusão. No seguimento inicial, a incidência de disfagia foi menor em comparação com a da gaiola com placa e a duração do sintoma foi muito menor15. Pesquisa-chave adicionar links e análises de evidências de alta qualidade aqui (estudos de caso devem ser adicionados em novas páginas usando o modelo de estudo de caso )

Recursos

adicione recursos apropriados aqui

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

Extensão: RSS – Erro: Não é um URL válido: Feed vai aqui !!

Referências

veja adicionando o tutorial de referências .

[1] Arts MP et al., ‘The Netherlands Cervical Kinematics (NECK) Trial. Custo-efetividade da discectomia cervical anterior com ou sem fusão interbody e artroplastia no tratamento da hérnia de disco cervical; um estudo multicêntrico duplo-cego randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos do BMC. 2010, 11: 122. (nível de evidência: 1B) [2] Peter F., ‘ACDF: Discectomia Cervical Anterior e Fusão.’ 2011 (nível de evidência: 5) [3] Michael Schunke, Erik Schulte, Udo Schumacher, Markus Voll, Karl Wesker, Prometeu, Atlas de Anatomia [4] Fountas, KN ​​et al. Discectomia cervical anterior e complicações associadas à fusão. Coluna vertebral. 2007: 32 (31): 2310-7. (nível de evidência: 2A) [5] Fengbin Y et al., ‘Disfagia após discectomia cervical anterior e fusão: um estudo prospectivo comparando duas abordagens cirúrgicas anteriores.’ Eur Spine J. 2013 May; 22 (5): 1147-51. (nível de evidência: 1B) [6] Parker SL et al., ‘Avaliação da diferença mínima clinicamente importante na dor, incapacidade e qualidade de vida após discectomia cervical anterior e fusão: artigo clínico’. J Neurosurg Spine 2013 Feb; 18 (2): 154-60. (nível de evidência: 2B) [7] Auffinger BM et al., ‘Medindo os resultados cirúrgicos em pacientes com mielopatia espondilótica cervical submetidos a discectomia cervical anterior e fusão: avaliação da diferença mínima clinicamente importante.’ PLoS One. 2013 jun 24; 8 (6): e67408 (nível de evidência: 3B) [8] Goldberg EJ et al., ‘Comparando os resultados de discectomia cervical anterior e fusão na população de compensação do trabalhador versus não-trabalhador’. Spine J. 2002 Nov-Dec; 2 (6): 408-14. (nível de evidência: 2B) [9] Gantwerker BR et al., ‘Lesão da artéria vertebral durante discectomia cervical e fusão em um paciente com artérias anômalas bilaterais no espaço do disco: relato de caso.’ Neurocirurgia. Setembro de 2010; 67 (3): E874-5. (nível de evidência: 3B) [10] Grigory Goldberg et al. ‘Discectomia cervical anterior e fusão.’ Técnicas operativas em Ortopedia, Volume 13, Issue 3, 2003 Julho, páginas 188-194. (nível de evidência: 3A) [11] Karim A et al., ‘Trombose venosa jugular interna como complicação após uma discectomia cervical anterior eletiva: relato de caso.’ Neurochirurgy 2006 Sep; 59 (3): E705. (nível de evidência: 3B) [12] Davis RJ et al., ‘Substituição total do disco cervical com o disco artificial cervical Mobi-C comparado com discectomia anterior e fusão para tratamento de doença degenerativa discal sintomática em dois níveis: um estudo prospectivo randomizado , ensaio clínico multicêntrico controlado: artigo clínico. ‘ J Neurosurg Spine. 2013 Nov; 19 (5): 532-45. (nível de evidência: 1B) [13] Ding C et al., ‘Comparação de artroplastia de disco cervical com discectomia cervical anterior e fusão para o tratamento de mielopatia espondilótica cervical.’ Acta Orthop Belg. 2013 jun; 79 (3): 338-46. (nível de evidência: 2B) [14] Zigler JE et al., ‘ProDisc-C e discectomia cervical anterior e fusão como tratamento cirúrgico para doença discal degenerativa sintomática cervical de nível único: resultados de cinco anos de um estudo da Food and Drug Administration ‘ Spine (Phila Pa 1976) 2013 1 de fevereiro; 38 (3): 203-9. (nível de evidência: 1B) [15] Miao J et al., ‘Resultados de acompanhamento precoce de um novo implante de perfil zero usado em discectomia cervical anterior e fusão.’ J Spinal Disord Tech. 2013 Jul; 26 (5): E193-7. (nível de evidência: 1B) [16] Issada Thongtrangan, MD, departamento de reabilitação, Protocolo de Fusão Cervical (nível de evidência: 5) [17] RNOH; fisioterapia abril de 2012. data de revisão 2014, em associação com o Instituto de Ortopedia e Ciências Musculosqueléticas da UCL, diretrizes de reabilitação para pacientes submetidos a cirurgia da coluna vertebral. (Nível de evidência: 5) [18] Kamiah A. Walker; Revisado por Jason M. Highsmith, MD, Fisioterapia para aliviar a dor no pescoço (nível de evidência: 5) [19] Portnoy HD. Discectomia cervical anterior e fusão. Neurol Surg 2001; 56: 178-80 (nível de evidência: 3A) [20] Watters et al. Discectomia Cervical Anterior Com e Sem Resultados de Fusões, Complicações e acompanhamento de longo prazo, Spine, 1994 (nível de evidência: 2B)

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Síndrome do Impacto do Tornozelo Anterior

Síndrome do Impacto do Tornozelo Anterior

Definição / Descrição:

A síndrome do impacto anterior do tornozelo é um estrangulamento que pode ser causado por tecido mole, como a cápsula articular ou tecido cicatricial, e tecido duro que se refere ao tecido ósseo. Sua localização é o lado anterior do tornozelo na articulação talocrural. Devido a repetidos micro-traumas do tornozelo, o corpo irá responder a isso através da construção de tecido ósseo extra chamado “osteófitos”. Existem 3 tipos de osteófitos:

  • Esforço de tração.
  • Esporo inflamatório.
  • Osteófito ou condro-osteófito.

O que ocorre aqui é um condro-osteófito . É um mecanismo de defesa do corpo que evita mais lesões, mas reduz a mobilidade e pode levar à dor devido a um impacto. Pode haver inchaço da cápsula e tecido conjuntivo. [1] As contribuições relativas das anormalidades ósseas e dos tecidos moles são variáveis, mas qualquer componente dominante é o impacto físico e a limitação dolorosa do movimento do tornozelo. [2]

Anatomia clinicamente relevante:

  • A cápsula articular é ventral e dorsal minimamente presente, é reforçada com ligamentos laterais. Nos tendões dos músculos da perna, na parte de trás é o tendão do flexor medial. Estes músculos impedem que as partes da cápsula articular fiquem presas entre os ossos.
  • Sem pé: na dorsiflexão a extremidade distal do tálus se move lateralmente e o lado plantar do tálus gira para lateral. Na flexão plantar a extremidade distal do tálus se move medialmente, o lado plantar do tálus gira para medial.
  • Pé estabilizado no solo: a flexão dorsal provoca a tíbia com a extremidade distal da tíbia deslocada para a medial. A flexão plantar provoca uma exorotação da tíbia com a extremidade distal da tíbia deslocada para lateral. A estabilidade na articulação talocrural é a mais fraca em posição neutra, pois nesta posição os ligamentos que circundam o tornozelo são menos tensos que em flexão dorsal ou plantar. flexão e há menos contato entre facetas articulares. A flexão plantar tem mais estabilidade, há mais contato entre as facetas articulares e a parte tibionavicular, bem como a parte anterior tibiotalar do ligamento deltóide. A maior estabilidade ocorre na dorsiflexão, a grande parte frontal do talo da tróclea agora entra em contato com a parte traseira pequena e estreita do encaixe da articulação, quando isso acontece, a tíbia e a fíbula se alargam um pouco e mantêm o tálus estreitamente ligado. os ligamentos tibiofibulares fortes. [1][3]

Epidemiologia / Etiologia:

Essa síndrome é chamada de tornozelo do futebolista ou tornozelo do atleta , porque esses esportes são responsáveis ​​por criar pressão na cartilagem no tornozelo [4] . Isso é especialmente comum no futebol, onde o movimento de chute é responsável pela recorrência de micro-traumas, levando a uma maior chance de síndrome do impacto anterior (EI). Estes dois esportes juntos com a dança são a maioria dos pacientes com AIS.
Figuras epidemiológicas não foram encontradas, mas porque o impacto anterior é freqüentemente precedido por um entorse de tornozelo, o EIA do tornozelo é um distúrbio crônico. A dor ocorre em flexão dorsal completa ou flexão plantar completa. AIS não ocorre como resultado de início insidioso. O AIS geralmente ocorre quando há dano pré-existente no tornozelo. A causa desse dano pode ser uma inflamação. Devido à inflamação, o tecido mole incha e tem elasticidade reduzida, levando a um impacto. A segunda causa pode ser a artrite, o corpo responde à artrite através da construção de tecido ósseo extra, estes são chamados de osteófitos, o corpo age dessa forma porque evita micro-traumatismos recorrentes devido à diminuição da amplitude de movimento [5] .

Fatores de risco:

Existe uma chance maior de desenvolver AIS se houver uma ou mais entorses no passado. Quando o tornozelo é torcido, os ligamentos se esticam e perdem a capacidade de se comunicar eficientemente com o cérebro. O resultado disso é a diminuição da coordenação do tornozelo. O que, por sua vez, resulta em mais micro-traumas e, em última instância, em uma maior possibilidade de AIS. Esportes que exigem uma alta freqüência de dorsiflexão completa geralmente resultam em um risco maior de desenvolver AIS. Esses esportes são principalmente futebol e corrida. [6]

Procedimentos de diagnóstico:

O diagnóstico pode ser feito com base em 3 fontes de informação:

Raio-X pode trazer clareza se osteófitos estiverem presentes. O raio-x deve ser retirado do lado lateral, onde as estruturas ósseas do tornozelo são claramente visíveis. É também para ter em mente que alguns osteófitos ainda podem não ser visíveis no raio-x. Para resolver este problema, a pesquisa mostrou que um registro de impacto ântero-medial, este é um raio-x em que o ângulo é alterado para um ótimo reconhecimento osteófito, é um complemento útil para a radiografia padrão.

  • História subjetiva do paciente

Ter uma história subjetiva completa e completa do paciente pode ser de vital importância no diagnóstico de um caso de EIA. Na avaliação subjetiva, o fisioterapeuta obterá informações sobre quaisquer lesões prévias no tornozelo e obterá informações sobre os hobbies e a ocupação do paciente, ambos fatores que influenciam o desenvolvimento do EIA. [6]

  • Avaliação objetiva do paciente

Durante a avaliação objetiva do fisioterapeuta, eles procurarão o seguinte:

  1. Dor ao palpar o lado anterior da articulação.
  2. Dor com dorsiflexão forçada.
  3. Se é possível reproduzir a dor do impacto anterior pela palpação do tornozelo anterolateral em flexão plantar, então dorsiflexão do tornozelo, mantendo a pressão com o dedo do examinador sobre o tornozelo anterolateral. Um aumento na dor é 95% sensível e 88% específico para AIS.
  4. O teste de AIS deve ser positivo: de pé em ambos os pés e inclinado para a frente, positivo é definido como dor e, possivelmente, uma diferença de aproximadamente 5 graus entre os dois tornozelos.
  5. O tornozelo pode estar inchado e pode ficar vermelho.

Gerenciamento médico:

1. Limitação:

O primeiro conselho que deve ser dado ao paciente é que ele ou ela deve parar de qualquer atividade que aumente a dor, isso permite que o corpo inicie o processo de cicatrização sem mais danos ao tecido, ao mesmo tempo em que previne um agravamento da situação e o problema se torna crônico. Mais tarde, a atividade pode gradualmente começar a se acumular antes de retornar aos níveis originais.

  • Exercícios alternativos podem ser usados ​​com o que gera menos força no tornozelo, isso inclui; natação, ciclismo, esporte aquático etc.
  • Outra opção é usar um salto ligeiramente levantado, isso significa que o pé não precisa ir tão longe quanto o normal. O uso de muletas é outro método para evitar mais danos ao tornozelo [7] .

2. Reduzindo a Dor:

  • A crioterapia é uma maneira eficaz de gerenciar a dor criada pelo AIS. Com base nas evidências disponíveis, a crioterapia parece ser eficaz na redução da dor. Em comparação com outras técnicas de reabilitação, a eficácia da crioterapia tem sido questionada. Além disso, a baixa qualidade metodológica das evidências disponíveis é preocupante. Muitos estudos de alta qualidade são necessários para criar diretrizes baseadas em evidências sobre o uso da crioterapia. Eles devem se concentrar no desenvolvimento de modos, durações e freqüências de aplicação de gelo que otimizarão os resultados após a lesão. (A crioterapia melhora os resultados com lesão de tecidos moles? Pesquisa de literatura baseada em computador Hubbard TJ, Denegar CR. Universidade Estadual da Pensilvânia, University Park, PA. Nível de evidência: 1)
  • A medicação anti-inflamatória reduz a dor e apoia o processo de cicatrização.
  • Injeção de corticóide: Uma injeção ocasional de corticosteróides na articulação do tornozelo pode ser útil, especialmente se houver alguma artrite subjacente presente no tornozelo.

3. Cirurgia:

Em alguns casos de tratamento operatório de AIS pode ser útil. Se a principal causa dos sintomas do paciente for o impacto (em vez da artrite do tornozelo), a remoção das proeminentes esporas ósseas colaterais pode aliviar os sintomas. O tratamento cirúrgico do impacto do tornozelo envolve a remoção dos proeminentes osteófitos, seja por cirurgia artroscópica ou pela abertura da articulação do tornozelo com uma incisão. [8]

Se os esporões ósseos são grandes, é mais fácil e mais rápido simplesmente abrir a articulação do tornozelo e remover os esporões ósseos, em vez de tentar fazer isso de forma artroscópica. A cirurgia para remover os esporões ósseos da frente do tornozelo não irá normalmente ajudar os sintomas se a dor for generalizada ao redor do tornozelo devido à artrite significativa no tornozelo, em vez de estar localizada especificamente na frente do tornozelo.

Em alguns casos, a cirurgia para remover os esporões ósseos pode piorar os sintomas do paciente se permitir que a articulação do tornozelo se mova mais e a própria articulação do tornozelo tenha artrite significativa. As espinhas ósseas tendem a crescer com o tempo. A recorrência dos sintomas não é incomum. No seguimento a longo prazo, a excisão artroscópica de supercrescimentos de tecidos moles e osteófitos mostrou-se uma maneira eficaz de tratar o impacto anterior, desde que não houvesse estreitamento pré-operatório do espaço articular. [9]

  • Outras opções de gerenciamento:

Massagem nos tecidos moles pode ajudar a reduzir a dor.

  1. O uso de calor melhora a circulação sanguínea e estimula o processo de cicatrização
  2. Taping / Orelha do tornozelo ajuda a controlar o movimento e apoiar a estrutura natural do tornozelo [10] . [11]

Esses métodos são questionáveis, pois há uma falta de pesquisas detalhadas apoiando seu uso, o que significa que ele não é apoiado pela prática baseada em evidências, um dos princípios fundamentais da fisioterapia.

Gerenciamento de Fisioterapia: [12]

A fisioterapia pode ser dada seguindo as diretrizes do KNGF, que são complementares com as diferentes fases da inflamação:

Fase 1 de recuperação : inflamação 0-3 dias

  • Descanso e imobilização, mas movimento frequente dentro dos limites da dor.
  • Use a dor como uma diretriz para basear seus exercícios.
  • Comportamentos alimentares (vitamina C, proteínas, anti-oxidantes,…).
  • Exercite funções básicas, mova pés e dedos para melhorar a circulação sanguínea.
  • Limite analgésicos ao mínimo.


Fase 2 de recuperação : funcionalidade limitada de 4 a 10 dias

  • Mobilização para melhorar a qualidade do tecido cicatricial.
  • Treinamento de resistência muscular dentro da ROM livre.
  • Treinamento Proprioceptivo.
  • Treinar a força muscular dos “músculos levantadores de pé” (músculos do tríceps sural ou os músculos flexores plantares. Os músculos gastrocnêmio e sóleo) usando mais peso e menos repetições.
  • A ROM normal deve ser alcançada.


Fase 3 de recuperação : revalidação antecipada 11-21 dias

  • Mobilizações com uma ROM progressivamente aprimorada
  • Treinamento proprioceptivo
  • Treinamento Musclestrenght
  • Pesquise e estime o nível de atividade diária, modifique a terapia com esta informação

Fase 4 de recuperação : revalidação tardia 3-6 semanas

  • Melhore a capacidade de carga, correndo e subindo escadas.
  • Treinamento de coordenação com ADL.
  • O objetivo é terminar os exercícios com uma carga como antes do incidente.
  • Construção progressiva do cronograma: estática  dinâmica / seletiva  funcional.

Fase 5 da recuperação: início do esporte: 6-8 semanas

Fase 6 de recuperação : final esportivo a partir da semana 8

  • Melhore o esporte.
  • Pratique e melhore funções e atividades baseadas em esportes.
  • Momentos de descanso e reparação suficientes.

Prevenção:

Recomenda-se melhorar a conscientização sobre estratégias de prevenção de lesões para jogadores e atletas. Essas estratégias foram identificadas como:

  • uso de caneleiras durante o treinamento,
  • ingestão de carboidratos antes e depois do treino e após os jogos,
  • esfria depois de treinos e partidas, e trabalho de flexibilidade. [13]

Referências:

  1. Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imaging of ankle impingement syndromes. ↑ 1,01,1 L Cerezal, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. imagem de MR de síndromes de impacto de tornozelo. American Journal of Roentgenology. Agosto de 2003; 181 (2): 551-9.
  2. Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imaging of ankle impingement syndromes. ↑ Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imageamento de síndromes de impacto de tornozelo. American Journal of Roentgenology. Agosto de 2003; 181 (2): 551-9.
  3. Frigg A, Magerkurth O, Valderrabano V, Ledermann HP, Hintermann B. The effect of osseous ankle configuration on chronic ankle instability. ↑ Frigg A, Magerkurth O, Valderrabano V, Ledermann HP, Hintermann B. O efeito da configuração do tornozelo ósseo na instabilidade crônica do tornozelo. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de julho de 2007; 41 (7): 420-4.
  4. Cloke DJ, Spencer S, Hodson A, Deehan D. The epidemiology of ankle injuries occurring in English Football Association academies. ↑ Cloke DJ, Spencer S, Hodson A, Deehan D. A epidemiologia das lesões no tornozelo ocorridas nas academias da English Football Association. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de Dezembro de 2009; 43 (14): 1119-25.
  5. Tol JL, van Dijk CN. ↑ Tol JL, van Dijk CN. Etiologia da síndrome do impacto do tornozelo anterior: estudo anatômico descritivo. Pé e tornozelo internacional. 2004 jun; 25 (6): 382-6.
  6. Umans H. Ankle impingement syndromes. ↑ 6,06,1 Umans H. Síndromes de impacto do tornozelo. InSeminars em radiologia musculoesquelética 2002 (Vol. 6, No. 02, pp. 133-140). Copyright © 2002 pela Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Sétima Avenida, Nova Iorque, NY 10001, EUA. Tel.:+ 1 (212) 584-4662.
  7. Hawkins RD, Fuller CW. ↑ Hawkins RD, Fuller CW. Uma avaliação preliminar da conscientização dos profissionais de futebol sobre as estratégias de prevenção de lesões. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de junho de 1998; 32 (2): 140-3.
  8. Liu SH, Raskin A, Osti L, Baber C, Jacobson K, Finerman G. Arthroscopic treatment of anterolateral ankle impingement. ↑ Liu SH, Raskin A, Osti L, Baber C, Jacobson K, Finerman G. Tratamento artroscópico de impacto anterolateral do tornozelo. Artroscopia: O Jornal de Cirurgia Artroscópica e Relacionada. 1 de Abril de 1994; 10 (2): 215-8.
  9. Starzyk M, Kentel M, Czamara A, Królikowska A. O-44 Return to the sport of soccer players after arthroscopic treatment consequences of ankle injury. ↑ Starzyk M., Kentel M, Czamara A, Królikowska A. O-44 Retornar ao esporte de jogadores de futebol após as consequências do tratamento artroscópico de lesão no tornozelo.
  10. McLean DA. ↑ McLean DA. Uso de cintas adesivas no esporte. Jornal britânico de medicina esportiva. Setembro de 1989; 23 (3): 147.
  11. Verbrugge JD. ↑ Verbrugge JD. Os efeitos da órtese semirigida Air-Stirrup contra o adesivo no tornozelo no desempenho do motor. Revista de fisioterapia ortopédica e esportiva. 1996 Maio; 23 (5): 320-5.
  12. Balduini FC, Vegso JJ, Torg JS, Torg E. Management and rehabilitation of ligamentous injuries to the ankle. ↑ Balduini FC, Vegso JJ, Torg JS, Torg E. Manejo e reabilitação de lesões ligamentares no tornozelo. Medicina Esportiva. 1987, 1 de Setembro; 4 (5): 364-80.
  13. Hawkins RD, Fuller CW. ↑ Hawkins RD, Fuller CW. Uma avaliação preliminar da conscientização dos profissionais de futebol sobre as estratégias de prevenção de lesões. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de junho de 1998; 32 (2): 140-3.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas