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Articulação do tornozelo

Descrição

A articulação do tornozelo, também conhecida como Articulação Talocrural, é uma articulação sinovial que conecta as extremidades distais da tíbia e fíbula no membro inferior com a extremidade proximal do tálus. A articulação do tornozelo é mantida pela forma do tálus e seu ajuste apertado entre a tíbia e a fíbula. Na posição neutra, há fortes restrições ósseas. Com o aumento da flexão plantar, as restrições ósseas são diminuídas e os ligamentos são mais suscetíveis a esforços e lesões. A articulação entre a tíbia e o tálus tem mais peso do que entre a fíbula menor e o tálus. [1]

Anatomia

Superfícies Articuladas

  • Trochlea de Talus
  • Maléolar Mortis formado por Tibia e Fibula
  • Maléolo lateral e medial

Cápsula articular

A cápsula articular envolve as articulações, e é anexada, acima, às bordas das superfícies articulares da tíbia e maléolos; e abaixo, ao tálus em torno da sua superfície articular superior. A cápsula articular anterior é uma camada fibrosa larga e fina, posteriormente as fibras são finas e correm transversalmente principalmente com o ligamento transverso e lateralmente a cápsula é engrossada, e fixa-se à cavidade na superfície medial do maléolo lateral. A membrana sinovial se estende superiormente entre a tíbia e a fíbula até o ligamento tibiofibular interósseo. [4]

Ligamentos

== Ligamentos Laterais do Tornozelo

Reforçar a articulação lateralmente através de três ligamentos. Esses ligamentos estabilizam o tornozelo e servem como um guia para direcionar o movimento do tornozelo, ligando o maléolo lateral aos ossos abaixo da articulação do tornozelo. Eles são responsáveis ​​pela resistência ao estresse de inversão e rotação interna. [4]

LIGAMENTO

DESCRIÇÃO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL FUNÇÃO

Ligamento Talofibular Anterior (ATFL)

Banda Flat Weak que se estende Anteriomedialmente.

O mais comumente danificado ligamento do tornozelo.

Maléolo Lateral Pescoço de Talus

Restringir o deslocamento anterior do tálus em relação à fíbula e tíbia.

Resiste à Inversão na flexão plantar.

Ligamento Talofibular Posterior

(PTFL)

Banda espessa e razoavelmente forte que corre horizontalmente medialmente.

Este ligamento está sob maior pressão na dorsiflexão completa do tornozelo.

Raramente lesionado porque a estabilidade óssea protege os ligamentos quando o tornozelo está em dorsiflexão.

Fossa Malleolar de Fíbula Tubérculo Lateral de Talus

Forma a parede posterior do soquete do receptor para a tróclea do tálus.

Resiste ao deslocamento posterior do tálus.

Ligamento calcaneofibular (CFL)

Cordão redondo que passa posterioinferiorly Ponta do Maléolo Lateral Superfície lateral do calcâneo

Auxílios estabilidade talofibular durante a flexão dorsal.

Contenha a inversão do calcâneo em relação à fíbula.

Evite Talar inclinar-se para a inversão.

== Ligamentos Mediais do Tornozelo

Conhecido coletivamente como Ligamento Deltóide, os ligamentos mediais do tornozelo se prendem proximalmente ao Maléolo Medial e se espalham distalmente ao Talo, Calcâneo e Navicular através de quatro partes adjacentes e contínuas. O ligamento deltóide é de forma triangular e consiste de uma camada superficial e profunda que liga o tálus ao maléolo medial. Reforça a cápsula articular medialmente. Estabilizar a articulação do tornozelo durante a eversão do pé e impede a subluxação da articulação do tornozelo. [4]

LIGAMENTOS

DESCRIÇÃO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL FUNÇÃO

Tibiotalar Anterior

Ligamento

Maléolo Medial Chefe do Talus

Reforça a articulação do tornozelo.

Controle da flexão plantar e eversão

Posterior Tibiotalar

Ligamento

Talus Posteriormente Dorsiflexão de controle

Tibionavicular

Ligamento

Forma a parte mais anterior do Ligamento Deltóide

Aspecto dorsomedial do navicular Reforça a articulação do tornozelo

Tibiocalcaneal

Ligamento

Ligamento muito fino Sustentaculum Tali Reforça a articulação do tornozelo

Músculos

Flexão plantar

Músculos que contribuem para a flexão plantar

MÚSCULO

AÇAO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL INNERVAÇÃO

COMPARTIMENTO POSTERIOR

SUPERFICIAL

Gastrocnêmio

Flexão plantar quando joelho estendido

Joelho Flexão

Levanta o calcanhar durante a caminhada

Cabeça Lateral: Aspecto Lateral do Côndilo Femoral Lateral

Cabeça medial: Superfície poplítea do fêmur Superior ao côndilo femoral medial

Calcâneo de Superfície Posterior através do Tendão Calcanear (Tendão de Aquiles)

Nervo Tibial

S1-S2

Soleus

Flexão plantar

Steadies Leg a Pé

Aspecto posterior da fíbula da cabeça

Superior ¼ Posterior Superfície Tibia

Soleal Line & Medial Border Tibia

Plantaris

Fracamente assiste Gastrocnêmio em Plantarflexion

Extremidade Inferior Linha Supracondilar Lateral do Fêmur

Ligamento poplíteo oblíquo

DEEP

Tibialis Posterior

Flexão plantar

Inversão

Suporta Arco Longitudinal Medial

Membrana Interóssea

Tíbia de Superfície Posterior inferior à Linha Soleal

Fíbula de Superfície Posterior

Tuberosidade Navicular

Cuneiforme

Cubóide

Bases dos Metatarsos 2-4

Nervo Tibial
L4-L5
Flexor Digitorum Longus

Flexão plantar

Flexão Lateral Quatro Dígitos

Suporta Arco Longitudinal

Superfície Posterior da Parte Medial

Tibia inferior à linha Soleal

Tendão Largo a Fíbula

Dígitos de Falanges Distais de Base 2-4

Nervo Tibial

S2-S3

Flexor Hallucis Longus

Fraca Plantarflexão

Flexion Big Toe em todas as articulações

Suporta Arco Longitudinal Medial

Fibula de Superfície Posterior Inferior 2/3

Membrana Interóssea da Parte Inferior

Falange distal da base do dedão do pé

COMPARTIMENTO LATERAL

Peroneus Brevis

Fraca Plantarflexão

Eversão

Inferior 2/3 de Fíbula de Superfície Lateral

Tuberosidade da Base Dorsal da Base

5 Metatarsal

Nervo Peroneal Superficial

(Nervo Fibular Superficial)

L5 – S2

Peroneus Longus

Fraca Plantarflexão

Eversão

Suporta Arco Transversal

Cabeça e Superior 2/3 de Fíbula de Superfície Lateral

Base 1 Metatarsal

Cuniforme Medial

Flexão dorsal

Músculos que contribuem para a flexão dorsal

MÚSCULO

AÇAO ACESSO PROXIMAL ACESSO DISTAL INNERVAÇÃO

COMPARTIMENTO ANTERIOR

Tibial anterior

Flexão dorsal

Inversão

Suporta Arco Longitudinal Medial

Condyle lateral tíbia

Tíbia de Superfície Lateral Superior ½

Membrana Interóssea

Superfícies Medial e Inferior

Cuniforme Medial

Base do 1º metatarsal

Nervo Peroneal Profundo

(Nervo fibular profundo)

L4-L5

Extensor Digitorum

Longus

Flexão dorsal

Estende quatro dígitos laterais

Condyle lateral tíbia

Superior ¾ Superfície Anterior

Membrana Interóssea

Falanges Médias e Distais de Quatro Dígitos Laterais

Nervo Peroneal Profundo

(Nervo fibular profundo)

L5-S1

Extensor Hallucis

Longus

Flexão dorsal

Estende o dedão do pé

Parte média da superfície anterior da fíbula

Membrana Interóssea

Aspecto dorsal da base distal

Falange do dedão do pé

Peroneus Tertius

Flexão dorsal

Aids eversão

Fíbula de Superfície Anterior 1/3 Inferior

Membrana Interóssea

Base do Dorso 5 Metatarsal

Fornecimento de sangue

Derivado de Ramos Maléolares de:

  • Artéria peroneal
  • Artéria Tibial

Fornecimento de nervo

  • Nervo peroneal comum
  • Nervo Tibial

Função

Moções Disponíveis

  • Articulação Talocrural é uma articulação de articulação uniaxial que tem apenas 1 ° de movimento
  • A faixa disponível normal relatada para dorsiflexão varia na literatura entre 0-16,5 o[5] e 0-25 o[6] . Isso muda no suporte de peso.
  • O intervalo normal de flexão plantar foi relatado em torno de 0 ° – 50 °

Posição embalada fechada

Posição embalada aberta

Estruturas Limitando o Movimento

Movimento Estruturas Limitantes
Flexão plantar
Compartimento posterior e lateral
Ligamanet Talofibular Anterior
Parte Anterior do Ligamento Medial
Tensão da Cápsula da Articulação Anterior
Contato de Talus com o Tibia
Tensão Dorsiflexora
Flexão dorsal
Compartimento Anterior
Ligamento Medial
Ligamento calcaneofibular
Ligamento Talofibular Posterior
Tensão da Cápsula Articular Posterior
Contato de Talus com o Tibia
Tensão de Plantarflexors

Exame clínico

Avaliação

Testes Especiais

Regras de Predicação Clínica

Medidas de resultado

  • é um questionário com 34 itens de auto-relato dividido em duas subescalas: o Índice de Incapacidade do Pé e Tornozelo e o Índice de Incapacidade do Pé e Tornozelo Esportivo

Patologia / Lesão

Técnicas Fisioterapêuticas

Terapia manual

Equilíbrio de Reciclagem

Procedimentos

Recursos

Referências

  1. Allen F. Anderson Sports Medicine. ↑ Allen F. Anderson Sports Medicine. Anatomy Ankle Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drallenfanderson.com/ankle/anatomy http://www.drallenfanderson.com/ankle/anatomy” acesso em>
  2. Anatomy Zone. ↑ Anatomy Zone. Articulação do Tornozelo – Tutorial de Anatomia 3D. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DlPLdoFQlZXQ https://www.youtube.com/watch?v=lPLdoFQlZXQ” acesso em>
  3. AnimatedBiomedical. ↑ AnimatedBiomedical. Articulação do Tornozelo, Ossos do Pé – Animação Médica 3D. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DX-eAXKS4pJM https://www.youtube.com/watch?v=X-eAXKS4pJM” acesso em>
  4. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. ↑ 4,04,14,2 Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Anatomia Clínica Essencial. Baltimore: Lippincott Williams e Wilkins, 2011.
  5. Baggett BD, Young G. Ankle joint dorsiflexion. ↑ Baggett BD, jovem dorsiflexão da articulação do tornozelo. Estabelecimento de um intervalo normal. Jornal da American Medical Association Podiatric. 1993 de maio; 83 (5): 251-4.
  6. CDCP. ↑ CDCP. Estudo da amplitude articular normal de movimento. Acedeu <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.cdc.gov/ncbddd/jointrom/ https://www.cdc.gov/ncbddd/jointrom/“>
  7. PT Haven. ↑ PT Haven.
  8. Distração Distórica Articular Talocrural. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.pthaven.com/page/show/162347-talocrural-joint-distal-distraction http://www.pthaven.com/page/show/162347-talocrural-joint-distal-distraction” acessado em>

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Fontes consultadas

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Mobilizações de tornozelo e pé

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Introdução

Mobilização articular refere-se a técnicas de terapia manual que são usadas para modular a dor e tratar disfunções articulares que limitam a amplitude de movimento (ADM), abordando especificamente a mecânica alterada da articulação. A mecânica articular alterada pode ser devido à dor e proteção muscular, derrame articular, contraturas ou aderências nas cápsulas articulares ou ligamentos de suporte, ou desalinhamento ou subluxação das superfícies ósseas. [1]

Articulação Tibiofibular

  • Distração tibiofibular distal

O tálus convexo articula-se com o encaixe côncavo formado pela tíbia e pela fíbula. A flexão plantar de 10 graus é a posição de descanso. O paciente está deitado em decúbito dorsal, com a extremidade inferior estendida. A mobilização começa com o tornozelo em posição de repouso e progride até o final da amplitude disponível de dorsiflexão ou flexão plantar.

O terapeuta fica no final da mesa, enrole os dedos de ambas as mãos sobre o dorso do pé do paciente e puxe o pé para longe do longo eixo da perna em uma direção distal inclinando-se para trás. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dmw-B9E7Hxcw https://www.youtube.com/watch?v=mw-B9E7Hxcw”>

Articulação Talocrural

O deslizamento ventral é indicado para aumentar a flexão plantar

O paciente está deitado, com o pé sobre a borda da mesa. Trabalhando a partir do final da mesa, o terapeuta fica em pé e coloca a mão lateral no dorso do pé para aplicar uma distração de grau I. Colocar o espaço da teia da outra mão apenas distal ao encaixe no aspecto posterior do tálus e do calcâneo . Ele empurra o calcâneo em direção anterior (em relação à tíbia); isso desliza o tálus anteriormente.

Isso principalmente para aumentar a dorsiflexão. O paciente está deitado de costas com a perna apoiada na mesa e o calcanhar sobre a borda. O terapeuta fica ao lado do paciente, estabiliza a perna com a mão craniana ou usa um cinto para prender a perna à mesa. Em seguida, coloca o aspecto palmar do espaço da teia da outra mão sobre o tálus imediatamente distal ao encaixe. Envolva os dedos e o polegar em torno do pé para manter o tornozelo em posição de descanso. A força de distração do grau I é aplicada na direção caudal e o tálus é deslizado posteriormente em relação à tíbia, empurrando o tálus.

Junta Subtalar (Talocalcaneal)

Essa mobilização é indicada no controle da dor, mobilidade geral por inversão / eversão.

O paciente é colocado em decúbito dorsal, com a perna apoiada na mesa e o calcanhar sobre a borda. O quadril é girado externamente para que a articulação talocrural possa ser estabilizada em dorsiflexão com pressão da coxa do terapeuta contra a superfície plantar do antepé do paciente .

A mão distal agarra ao redor do calcâneo a partir do aspecto posterior do pé. A outra mão fixa o tálus e o maléolo contra a mesa e o calcâneo é puxado distalmente em relação ao longo eixo da perna.

  • Deslizar Medial Subtalar ou Deslizar Lateral

Deslizamento medial para aumentar a eversão; deslize lateral para aumentar a inversão.

O paciente está deitado de lado ou propenso, com a perna apoiada na mesa ou com um rolo de toalha. Os terapeutas alinham ombro e braço paralelos à parte inferior do pé,

estabiliza o tálus com a mão proximal e coloca a base da mão distal no lado do calcâneo medialmente para causar um deslize lateral e lateralmente causar

um deslize medial. Envolve os dedos ao redor da superfície plantar e aplica uma força de distração de grau I na direção caudal, em seguida empurra a base da mão contra o lado do calcâneo paralelo à superfície da plantadeira do calcanhar.

Deslizamento Plantar Intertarsal e Tarsometatársico

Indicação: Para aumentar os movimentos de flexão plantar (necessário para supinação)

O paciente está em decúbito dorsal com o quadril e o joelho flexionados ou sentado, com o joelho fletido sobre a borda da mesa e o calcanhar apoiado no colo do terapeuta. O terapeuta estabiliza a articulação fixando o osso mais proximal com o dedo indicador na superfície plantar do osso.

Para mobilizar as articulações do tarso ao longo do aspecto medial do pé, o terapeuta posiciona-se no lado lateral do pé e coloca a mão proximal no dorso do pé, com os dedos apontando medialmente para que o dedo indicador possa ser enrolado e colocado sob o osso a ser estabilizado.

Ele então coloca sua eminência tenar da mão distal sobre a superfície dorsal do osso a ser movida e envolve os dedos ao redor da superfície plantar.

Para mobilizar as articulações laterais do tarso, ele posiciona-se no lado medial do pé, aponta os dedos lateralmente e posiciona as mãos ao redor dos ossos como

descrito.

b Cabeçalho 3

Recursos

ou

  1. lista numerada
  2. x

Referências

  1. Kisner C, Colby LA, Borstad J. Therapeutic exercise: Foundations and techniques. ↑ Kisner C, Colby LA, Borstad J. Exercício terapêutico: Fundações e técnicas. Fa Davis; 2017 18 de outubro)

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Fontes consultadas

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Fraturas no Tornozelo e no Pé

Descrição

Uma fratura é uma interrupção da continuidade do osso, nesta página serão discutidas as fraturas do tornozelo e do pé e o papel que os fisioterapeutas desempenham na reabilitação de tais lesões. As fraturas da articulação do tornozelo são comuns entre os adultos. Kannus et al. relatam uma incidência de até 174 casos por 100.000 pessoas por ano em uma população finlandesa. [1] As fraturas do pé são menos comuns.

Fraturas do tornozelo

As fraturas de tornozelo são mais comumente diagnosticadas por meio de exame clínico e radiológico. As regras de Ottawa fornecem aos médicos uma ferramenta para decidir se a articulação deve ser imaginada ou não. Várias classificações existem e são usadas para determinar a gravidade da lesão e manejo. Exemplos são Danis-Weber que identifica o nível de lesão e Lauge-Hansen e usa o mecanismo da lesão.

As complicações incluem redução da amplitude de movimento no tornozelo e na articulação do pé, como resultado de aderências peri-articulares e intra-articulares ou ruptura das superfícies articulares. A ruptura das superfícies articulares pode levar ao desenvolvimento de osteoartrite.

Fraturas sem deslocamento podem ser tratadas com um molde abaixo do joelho que pode ser aplicado por 3-6 semanas. Se for deslocado, o cirurgião deve reduzir os fragmentos até a posição anatômica normal da articulação. Se isto não puder ser conseguido por manipulação e gesso, então um indivíduo pode ter que passar por uma redução aberta com fixação interna (ORIF) seguida por imobilização em um gesso. [2]

A anatomia óssea do pé significa que há uma variedade de fraturas. As fraturas do calcâneo freqüentemente ocorrem como resultado de uma queda de altura. Essas fraturas podem ser muito dolorosas e podem ser acompanhadas por fraturas vertebrais. As falanges e metatarsais são comumente injuriados por um objeto pesado caindo no pé. Essas fraturas não requerem redução ou imobilização. As fraturas por estresse dos metatarsos são conhecidas como fratura de “março”. Estes são causados ​​por traumas repetidos de uma marcha prolongada. [2]

Fraturas por estresse

Fraturas por estresse ocorrem em ossos que sofrem fadiga mecânica. [3] Eles são uma conseqüência de exceder as cargas submáximas repetitivas, o que cria um desequilíbrio entre a reabsorção óssea e a formação óssea. [4] As fraturas geralmente começam em locais de grande estresse; isso é chamado de “início de crack”. [4] Se esta rachadura microscópica não for capaz de curar e estiver sujeita a carga adicional, o microdano aumentará e a rachadura aumentará. Esse aumento no dano pode fazer com que o osso se parta em um nível macroscópico. [4]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação do tornozelo

A articulação do tornozelo, também conhecida como articulação talocrural, é composta de três estruturas ósseas: as extremidades distais da tíbia (tíbia) e da fíbula e do tálus. A tíbia e a fíbula têm partes específicas que compõem o tornozelo:

  • Maléolo medial – parte interna da tíbia
  • Maléolo posterior – parte posterior da tíbia
  • Maléolo lateral – final da fíbula

A tíbia e a fíbula formam a articulação do tornozelo com estrutura e estabilidade proporcionadas pelos tecidos conjuntivos:

  • Membrana interóssea
  • Ligamentos tibiofibulares anterior, posterior e transversal

Os ligamentos colaterais estabilizam a articulação contra as forças de abdução e adução. Lateralmente, o ligamento talofibular anterior (LTAF), o ligamento calcaneofibular (LFC) e o ligamento talofibular posterior (PTFL) e, medialmente, o amplo leque do ligamento deltóide e do ligamento calcaneonavicular plantar, cuja borda medial é mesclada com a parte dianteira do ligamento. o ligamento deltóide. [5]

O pé contém 26 ossos. O pé é dividido em três partes principais: retropé, mediopé e antepé.

  • Hindfoot é composto por 2 ossos, calcâneo e tálus. Eles formam a articulação subtalar
  • O meio do pé é composto de 5 ossos, navicular, cubóide e 3 cuneiformes (medial, intermediário e lateral). Os ossos estão conectados ao antepé e ao retropé pelos músculos e pela fáscia plantar (ligamento do arco).
  • O antepé é constituído por 19 ossos, que são 5 metatarsos, 14 falanges.

A articulação de Chopart é a conexão entre o retropé ao meio do pé envolvendo a “articulação talonavicular” e a “articulação calcaneocubóide”; a articulação de Lisfranc conecta o antepé ao meio do pé.

Epidemiologia / Etiologia

A fratura do tornozelo é causada por traumas como quedas, lesões por torção e lesões relacionadas ao esporte [6][6] e, portanto, não ocorre apenas em pessoas mais velhas, mas também na população jovem e ativa.

Há uma série de fatores de risco associados ao aumento do risco de fraturas de pé e tornozelo, incluindo tabagismo, diabetes, obesidade, quedas e / ou fraturas prévias, níveis muito altos ou baixos de atividade física e baixa densidade mineral óssea (DMO). Para os idosos com mais de 50 anos, os fatores de risco adicionais incluem sexo feminino, comorbidades e múltiplos medicamentos.

O nível mais alto de atividade em homens mais jovens, particularmente em risco e atividades esportivas, pode explicar as altas taxas de fraturas de tornozelo e pé nessa faixa etária. Fêmeas mais jovens, com menos de 50 anos, menos ativas que os homens, porém têm uma tendência maior a cair, mais tarde na vida, o que coincide com a perda óssea pós-menopausa, resultando em um aumento no risco de fraturas. [7]

Características / Apresentação Clínica

  • Dificuldades ou até impossibilidade de andar ou carregar o tornozelo. (é possível caminhar com intervalos menos graves, por isso nunca confie em caminhar como um teste para verificar se um osso foi fraturado.
  • Dor
  • Inchaço
  • Contusão (logo após a lesão).
  • Diferença na aparência
  • Diferenças observáveis ​​em comparação com o lado não afetado

Quando um tornozelo é quebrado, não há apenas danos estruturais na estrutura do esqueleto, mas também no tecido ligamentar (ligamento deltoide e ligamentos tibiofibulares anterior e posterior) e possivelmente nos tecidos nervoso e musculoesquelético ao redor do complexo tornozelo. Isso pode resultar em diminuição da capacidade de equilíbrio, redução do senso de posição articular, diminuição da condução nervosa, velocidade, sensação cutânea prejudicada e diminuição da amplitude de movimento de extensão dorsal [6]

Classificações de fraturas

As fraturas de tornozelo podem ser classificadas de acordo com o sistema de classificação AO / OTA, Danis-Weber ou Lauge-Hansen.

A classificação de Lauge-Hansen é baseada em um mecanismo rotacional de lesão. Existem 4 categorias e 13 subgrupos de fraturas de tornozelo detalhadas na tabela abaixo.

Categorias Estágio (subgrupos)
Rotação externa de supinação (SER) 1. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
2. Fratura oblíqua / espiral do fíbula distal
3. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
4. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
Adução Supination (SA) 1. Fratura transversal do fíbula distal
2. Fratura vertical do maléolo medial
Rotação externa de pronação (PER) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura oblíqua / espiral da fíbula proximal ao plafond tibial
4. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
Abdução da pronúncia (PA) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura transversal ou cominutiva da fíbula proximal ao plafond tibial

A classificação de Danis-Weber é baseada em critérios radiográficos. Levou-se em consideração a posição da fratura fibular distal em relação à sindesmose da articulação do tornozelo. Três categorias foram criadas:

  • Fratura tipo A: abaixo do nível do plafond tibial (sindesmose) e pode estar associada a fraturas oblíquas ou verticais do maléolo medial
  • Fraturas tipo B: no nível do tímpano (sindesmose) e estender-se proximalmente de forma oblíqua
  • Fraturas tipo C: proximais ao nível do tímpano e freqüentemente apresentam uma lesão sindesmótica associada. Pode estar associada a fraturas do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide. [5][8]

Os sistemas de classificação AO e Lauge-Hansen são amplamente utilizados no diagnóstico clínico das lesões do tornozelo. O sistema de classificação AO é simples de entender e enfatiza o papel coordenador da fíbula e da sindesmose da articulação do tornozelo. O sistema de classificação de Lauge-Hansen enfatiza os diferentes estágios do dano patológico, além do padrão de fratura, e insiste na compreensão dos danos ao sistema ligamentar do tornozelo. Pode fornecer uma avaliação extensa de lesões no tornozelo.

Em comparação com a classificação de Lauge-Hansen, o sistema de classificação AO é mais confiável e reprodutível e, portanto, tem mais valor na prática clínica do que o sistema de classificação Lauge-Hansen. Apesar disso, o sistema de classificação Lauge-Hansen é a base para a compreensão da mecânica das fraturas do tornozelo. [9]

O sistema de classificação AO / OTA classifica todas as fraturas de ossos longos com uma abordagem sistemática, com base na localização, topografia e extensão da lesão óssea. Baseia-se em critérios radiográficos e incorpora o mecanismo de lesão. As fraturas são classificadas em infraesindesmóticas, transendesmóticas e suprassindesmóticas, com subcategorias adicionais baseadas na presença ou ausência de lesões maleolares mediais ou posteriores.

A tabela abaixo compara os sistemas de classificação Danis-Weber, Lauge-Hansen e AO / OTA.

Localização da fratura fibular

Classificação de Danis-Weber Classificação de Lauge-Hansen
SAD I, II

Classificação AO / OTA de fraturas do maléolo da tíbia

Infrasilndesmótico Tipo A SAD I, II 44-A1 (lateral isolada)
44-A2 (lateral e medial)
44-A3 (lateral, medial e posterior)
Transsindesmótico Tipo B SER I, II, III, IV 44-B1 (lateral isolada)
44-B2 (lateral e medial)
44-B3 (lateral, medial e fratura de Volkmann)
Suprassindesmótico Tipo C

POR I, II, III, IV

PA I, II, III

44-C1 (diafisária simples)
44-C2 (multifragmentário)
44-C3 (proximal

OTA = Associação de Trauma Ortopédica; SAD = adução supinada; SER = rotação externa de supinação; PER = rotação externa da pronação; PA = abdução da pronação. [8]

Diagnóstico diferencial

A apresentação clínica de algumas sutis fraturas do tornozelo pode ser semelhante à das entorses de tornozelo. Essa semelhança faz com que a fratura do tornozelo seja frequentemente confundida com entorse de tornozelo. Essas lesões são bem diferentes e precisam de um diagnóstico preciso e precoce. [10]

Procedimentos de diagnóstico

Regras de Ottawa

A radiografia do tornozelo só é necessária se houver dor na zona maleolar e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da tíbia ou ponta do maléolo medial, OU
  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da fíbula ou ponta do maléolo lateral, OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

Além disso, as regras do tornozelo de Ottawa indicam se é necessária uma série de radiografias dos pés. Afirma que é indicado se existe alguma dor na zona do meio do pé e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea na base do quinto metatarsal (para lesões nos pés), OU
  • Sensibilidade óssea no osso navicular (para lesões nos pés), OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

As fraturas do tornozelo são inicialmente avaliadas pelo exame físico e depois pela radiografia. [5]

Para reduzir o uso de raios-x, um dispositivo intrassonográfico pode ser usado para detectar fraturas maleolares, mesmo que não possa ser confiado isoladamente devido a uma sensibilidade de 85% e sensibilidade de 52%. [11]

O ultra-som apresentou boa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico das fraturas do quinto metatarsiano, lateral e maléolo medial em pacientes com entorses de pé e / ou tornozelo. No entanto, a sensibilidade e especificidade do ultra-som para fraturas naviculares foram baixas. [8]

Imaging

Medidas de Resultados

  • O SF-36 inclui 8 categorias: funcionamento físico, papel físico, dor corporal, estado geral de saúde, vitalidade, função social, papel emocional e saúde mental) [12]
  • Escore de Kerr-Atkins para dor e função após fratura do calcâneo, levando a um melhor escore de 100 pontos. [6]
  • EuroQol (EQ-5D) para medir a qualidade de vida e estado geral de saúde [6]
  • Índice americano de ortopedia para pés e tornozelos com base em 9 itens: dor, limitação funcional e da atividade, distância percorrida, dificuldades com diferentes terrenos, anormalidade da marcha, amplitude de movimento sagital no tornozelo e amplitude de movimento na articulação subtalar, estabilidade e alinhamento [13]
  • Olerud-Molander Tornozelo Pontuação (OMAS), é uma escala de classificação ordinal de 0 pontos (função totalmente prejudicada) a 100 pontos (função completamente intacta) relacionados a 9 itens diferentes dados pontos diferentes: dor, rigidez, inchaço, escada, corrida, salto, agachamento, apoio e nível de trabalho / atividade. [14]
  • O FAOS é também um questionário de autoadministração de pacientes e consiste em 42 itens divididos em cinco subescalas: dor, outros sintomas, função na vida diária (AVD), função no esporte + recreação + pé e qualidade de vida relacionada ao tornozelo. [14]
  • Tornozelo com autoavaliação global (GSRF) para avaliar sua função atual de tornozelo [14]
  • A pontuação do American Orthopaedic Foot and Ankle Society Hindfoot (AOFAS) contém 3 componentes: dor (40 pontos), função e alinhamento em uma escala de 0 a 100 pontos, 100 pontos melhores possíveis [7]
  • Índice de função do pé (FFI) consiste em 23 perguntas para medir o impacto da patologia do pé na função em termos de dor, incapacidade e restrição de atividade. Quanto menor a pontuação, melhor o resultado [7]

Gerenciamento médico

A maioria dos pacientes com fratura do maléolo requer 6 semanas de imobilização. Pacientes com uma fratura inicialmente não deslocada ou que foram tratados cirurgicamente geralmente precisarão de 4 semanas sem carga em uma bota curta ou bota removível, seguido de 2 semanas em um elenco ou bota. A inicialização removível permitirá exercícios anteriores de amplitude de movimento.

A cirurgia é necessária para muitos tipos de fraturas de tornozelo. Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo não é incomum. A necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo no raio X e do tipo de fratura do tornozelo.

Os objetivos da cirurgia são sempre a reconstrução anatômica lisa da superfície articular e a proteção das estruturas ligamentares lesadas para possibilitar a terapia funcional pós-operatória precoce da articulação. Redução adequada com congruência da articulação tem sido relatada como uma das mais importantes indicações de um bom resultado final. Redução inadequada pode levar à osteoartrite.

O momento do tratamento cirúrgico definitivo depende principalmente dos achados de tecido mole, só é possível se os tecidos moles não forem criticamente vulneráveis ​​(poucas horas após o trauma). E assim, a necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo na radiografia e do tipo de fratura do tornozelo.

Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo pode ser feita com 3 tipos de placa de metal e vários parafusos: um terço da placa tubular; placa metafisária de compressão de bloqueio (LCP) para fratura do maléolo lateral e fratura de Weber B; LCP distal fíbula placa Weber Uma fratura e fratura de Weber B. [5][15]

Tipos de placas – da esquerda para a direita: placa tubular convencional de um terço; uma placa metafisária de LCP; uma placa de fíbula distal do LCP

Gestão de Fisioterapia

Fraturas que são estáveis ​​com fragmentos não deslocados ou apenas ligeiramente deslocados podem ser tratadas de maneira conservadora. As fraturas tipo A não precisam ser imobilizadas em um gesso, mas podem ser tratadas como rupturas ligamentares externas em uma órtese estabilizadora de tornozelo para função inicial com sustentação de peso completa adaptada à dor. [5] (Nível de Evidência 5)

Mobilização articular passiva

Fraturas mais significativas são imobilizadas e exigem um programa de reabilitação após a remoção do elenco. Os programas devem ser centrados no paciente e levar em consideração as metas e aspirações do paciente. Os programas tendem a incluir a mobilidade do tornozelo, o exercício de fortalecimento, o levantamento de peso e o exercício de equilíbrio. Os fisioterapeutas devem capacitar o paciente com exercícios domiciliares e fornecer educação e aconselhamento. [6]

Os pacientes freqüentemente se queixam de dificuldades com atividades que envolvem o membro inferior, como subir escadas, caminhar e reduzir a participação no trabalho e recreação. As deficiências podem ser dor, inchaço, rigidez, atrofia muscular e diminuição do torque muscular [9] (Nível de Evidência 4), mobilidade do tornozelo prejudicada, capacidade de equilíbrio prejudicada e aumento da circunferência do tornozelo [6] (Nível de Evidência 2A) no tornozelo após o elenco remoção.

A mobilização articular passiva pode ser usada para trabalhar os problemas de dor e rigidez articular, a fim de permitir um retorno mais precoce às atividades. Para esta técnica, o fisioterapeuta desliza manualmente as superfícies articulares de uma articulação para produzir movimentos oscilatórios. Manual techniques should be complimentary to a program that includes active exercise. [16](Nível de Evidência 1A) As técnicas manuais devem ser complementares a um programa que inclua exercício ativo.

O treinamento de força pode ser benéfico após a fratura e deve ser considerado como uma importante opção de reabilitação pela fisioterapia. Porque a perda de força é uma das complicações mais comuns por uma fratura no pé ou tornozelo. [17] (Nível de Evidência 1A)

Pesquisa-chave

  • Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. [5]
  • Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. [18]

Recursos

Referências

  1. Kannus P, Palvanen M, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Increasing number and incidence of low-trauma ankle fractures in elderly people: finnish statistics during 1970–2000 and projections for the future. ↑ Kannus P, M Palvanen, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Aumento do número e incidência de fraturas de baixo-traquejo em idosos: estatísticas finlandesas durante 1970-2000 e projeções para o futuro. Osso. 2002; 31 (3): 430-433.
  2. Tidy N, Porter S. Tidy’s physiotherapy. ↑ 2,02,1 N Tidy, fisioterapia de Porter S. Tidy. 13ª ed. Edimburgo: Elsevier; 2013.
  3. Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. ↑ Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. Efeitos da velocidade de corrida em um modelo de fratura por estresse probabilístico. Biomecânica Clínica. 2010; 25: 372-377.
  4. Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Femoral Neck Stress Fractures. ↑ 4.04.14.2 Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Fraturas de Estresse do Pescoço Femoral. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2009; 17: 90-93.
  5. Goost H et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Goost H et al. Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. Dtsch Arztebl Int. 2014; 111 (21): 377-388.fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075279/ (
  6. Peter J. Daly et al. ↑ 6.06.16.26.36.46.56.6 Peter J. Daly et ai. Epidemiologia das fraturas do tornozelo em Rochester, Minnesota, Acta Orthopaedica Scandinavica. 1987; 58: 5, 539-544 (Nível de evidência 2A)
  7. Holloway KL et al. ↑ 7,07,17,2 Holloway KL et al. Incidência de Fratura de Pé e Tornozelo no Sudeste da Austrália: Um Estudo Epidemiológico. Clin Res Foot Ankle 2014, 2: 4
  8. Jason P. Tartaglione et al. ↑ 8,08,18,2 Jason P. Tartaglione et al. Classificações em Resumo: Lauge-Hansen Classificação das Fraturas do Tornozelo. Clin Orthop Relat Res (2015) 473: 3323-3328
  9. Meng-chen Y et al. ↑ 9,09,1 Meng-chen Y et al. Avaliando a Confiabilidade e Reprodutibilidade dos Sistemas de Classificação AO e Lauge-Hansen para Lesões no Tornozelo. Ortopedia. 2015; 38 (7): 626-30. (Nível de evidência 4)
  10. Judd DB, Kim DH. ↑ Judd DB, Kim DH. Fraturas do pé freqüentemente diagnosticadas erroneamente como entorse de tornozelo. Sou um médico. 2002; 66 (5): 785-94.
  11. Dancocks A et al. ↑ Dancocks A et al. Um estudo piloto para avaliar a sensibilidade e especificidade de um dispositivo intra-som no diagnóstico de fraturas do tornozelo. J Accid Emerg Med. 1997; 14 (4): 230-232.
  12. Westphal T, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. Outcome of surgically treated intraarticular calcaneus fractures – SF-36 compared with AOFAS and MFS. ↑ T Westphal, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. O resultado de fraturas intra-articulares calcâneos cirurgicamente tratadas – SF-36 em comparação com AOFAS e MFS. Acta Orthopaedica Scandinavica. 2004; 75 (6): 750-755.
  13. Van Schie-Van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinants of outcome in operatively and non-operatively treated Weber-B ankle fractures. Sch Van Schie-van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinantes do resultado em fraturas de tornozelo de Weber-B tratadas operacional e não operativamente. Arch Orthop Trauma Surg. Fevereiro de 2012; 132 (2): 257-263.
  14. Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. 14.014.114.2 Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. A versão sueca do OMAS é uma medida de resultado confiável e válida para pacientes com fraturas de tornozelo. BMC Musculoskelet Disord. 2013; 14: 109.
  15. Huang Z et al. ↑ Huang Z et al. Comparação do sistema de três placas para fixação maleolar lateral. BMC Musculoskelet Disord. 2014; 15: 360. (2B) .fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4223732/
  16. Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. ↑ Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. Efetividade da mobilização articular após imobilização por fratura de tornozelo: um protocolo para um ensaio clínico randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos BMC 2006; 7: 46 (Nível de evidência1A)
  17. Murdoch A, Taylor N, Dodd K. Physical therapist should consider including training as part of fracture rehabilitation. ↑ Murdoch A, Taylor N, Dodd K. O fisioterapeuta deve considerar a inclusão de treinamento como parte da reabilitação da fratura. Fisioterapia Opiniões (2004) Mar (9) 1 51 – 59
  18. Bachmann LM et al. ↑ Bachmann LM et al. Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. BMJ 2003; 236: 417

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Fontes consultadas

Caixa de rapé anatômica Ir para: navegação, pesquisa

Caixa de rapé anatômica

Descrição:

A caixa de rapé anatômica (também conhecida como fossa radial) é uma depressão triangular encontrada no aspecto lateral do dorso da mão. Ele está localizado no nível dos ossos do carpo e melhor visualizado quando o polegar é abduzido. No passado, essa depressão era usada para segurar rapé (tabaco moído) antes de inalar pelo nariz – daí era dado o nome de “caixa de rapé”. [1]

[2]

Estrutura / Bordas :

Os tendões do APL e EPB indicam o limite lateral (anterior) da caixa de rapé anatômica, e o tendão do LPE indica o limite medial (posterior) da caixa. A artéria radial atravessa o chão da caixa de rapé, onde suas pulsações podem ser sentidas. O escafóide e, menos distintamente, o trapézio são palpáveis ​​no chão da caixa de rapé. [2]

Conteúdo

O conteúdo principal da tabaqueira anatômica é a artéria radial, um ramo do nervo radial e a veia cefálica. A artéria radial cruza o assoalho da caixa de rapé anatômica de maneira oblíqua. Corre profundamente para os tendões extensores. O pulso radial pode ser palpado em alguns indivíduos, colocando dois dedos na porção proximal da caixa de rapé anatômica. Subcutaneamente, os ramos terminais do ramo superficial do nervo radial atravessam o teto da caixa de rapé anatômica, fornecendo inervação à pele dos 3 1/2 dedos laterais no dorso da mão e à área de palma associada. Também subcutaneamente, a veia cefálica atravessa a caixa de rapé anatômica, tendo apenas surgido da rede venosa dorsal da mão. [1]

[1]

Função

Os três músculos que atuam no polegar (APL, EPB e EPL) são profundos aos extensores superficiais e emergem (“crop out”) de um sulco na parte lateral do antebraço que divide os extensores. Por causa dessa característica, eles são referidos como músculos aflorantes. Os tendões do APL e EPB ligam a caixa de rapé anatômica triangular lateralmente, e o tendão do EPL a limita medialmente. A caixa de rapé é visível como uma cavidade no aspecto lateral do pulso quando o polegar é estendido completamente; isso atrai os tendões APL, EPB e EPL e produz uma concavidade entre eles. Observe que: A artéria radial está no chão da caixa de rapé. O processo estilóide radial pode ser palpado na direção proximal e a base do primeiro metacarpo pode ser palpada distalmente na caixa de rapé. O escafoide e o trapézio podem ser sentidos no assoalho da caixa de rapé entre o processo estilóide radial e o primeiro metacarpo. [2]

[3]

Relevância clinica

Fraturas do escafóide Na caixa de rapé anatômica, o escafoide e o rádio se articulam para formar parte da articulação do punho. No caso de um golpe no pulso (por exemplo, cair sobre a mão estendida), o escafóide toma a maior parte da força. Se dor localizada é relatada na caixa de rapé anatômica, a fratura do escafóide é a causa mais provável. O escafóide tem um suprimento sanguíneo único, que vai de distal a proximal. Uma fratura do escafóide pode interromper o suprimento de sangue para a porção proximal – isso é uma emergência. A falta de revascularização do escafóide pode levar à necrose avascular e artrite futura para o paciente. [1]

[1]

Aneurisma de artéria radial idiopática na caixa de rapé anatômica

Aneurismas de artéria radial são extremamente raros. Eles geralmente estão associados a traumas, geralmente penetrantes ou iatrogênicos. Eles são menos comuns que os aneurismas da artéria ulnar, embora essa discrepância seja inexplicável. Incidentes após trauma contuso foram descritos. [4]

[4]

Páginas relacionadas

Fratura do escafóide

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/ http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/“>↑ 1,01,11,21,31,4 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/ http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/“>
  2. Keith L. Moore, Anne MR Agur, and Arthur F. Dalley, “Essential Clinical Anatomy,4 ed” ↑ 2.02.12.2 Keith L. Moore, Anne MR Agur e Arthur F. Dalley, “Anatomia Clínica Essencial, 4 ed”
  3. General Anatomy and Musculoskeletal System (THIEME Atlas of Anatomy)Paperback – March 1, 2010 By Michael Schuenke et al. ↑ Anatomia Geral e Sistema Musculosquelético (THIEME Atlas of Anatomy) Paperback – 1 de março de 2010 Por Michael Schuenke et al.
  4. Idiopathic radial artery aneurism in the anatomical snuff box By NP WAlton F. CHoudhary ↑ 4.04.1 Aneurisma da artéria radial idiopática na caixa de rapé anatômica Por NP WAlton F. CHoudhary

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Fontes consultadas

Esclerose Lateral Amiotrófica (também conhecida como ALS ou Doença de Lou Gehrig) Ir para: navegação, pesquisa

Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

  1. ↑ ? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dy2d_QcFeH9U https://www.youtube.com/watch?v=y2d_QcFeH9U” acesso em>
  2. Marsden, R. Motor neurone disease: an overview. ↑ 2,02,12,22,32,4 Marsden, R. Doença dos neurônios motores: uma visão geral. Atenção Primária à Saúde 2011; 21; 10; 31-36 (acessado em 18 de maio de 2015)
  3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. . Folha Informativa de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), (Accessed 23rd April 2019)
  4. Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 4,04,14,24,34,4 Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. A epidemiologia da esclerose lateral amiotrófica. In Handbook of Neurology Clinic 2016 Jan 1 (Vol. 138, pp. 225-238). Elsevier
  5. NHS Information <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx” april at> ↑ 5.05.15.25.35.4 NHS Information <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx http://www.nhs.uk/Conditions/Motor-neurone-disease/Pages/Symptoms.aspx” em de abril>
  6. Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. What causes amyotrophic lateral sclerosis?. ↑ 6,06,1 Martin S, Al Khleifat A, Al-Chalabi A. O que causa a esclerose lateral amiotrófica ?. F1000Research. 2017; 6.
  7. Kiernan, MC, Vucic, S., Cheah, BC, Turner, MR, Eisen, A., Hardiman, O., Burrell, JR, Zoing, MC Amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 7,07,17,27,37,4 Kiernan, MC, Vucic, S., Cheah, BC, Turner, MR, Eisen, A., Hardiman, O., Burrell, JR, Zoing, MC esclerose lateral amiotrófica. Lancet 2011; 377; 942-55 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%252810%252961156-7/abstract http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2810%2961156-7/abstract” em de maio>
  8. Jeans, AF, Ansorge, O. Recent developments in the pathology of Motor Neurone Disease. ↑ Jeans, AF, Ansorge, O. Desenvolvimentos recentes na patologia da Doença dos Neurônios Motores. Avanços na Neurociência Clínica e Reabilitação; Artigo de Neuropatologia 2009; 9; 4; 25-26 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.acnr.co.uk/SO09/ACNRSO09_web.pdf http://www.acnr.co.uk/SO09/ACNRSO09_web.pdf” em de maio>
  9. ALS Association. ↑ 9,09,19,2 ALS Association. Ficha informativa: Critérios para o diagnóstico da Esclerose Lateral Amiotrófica. El Escorial Federação Mundial de Neurologia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.alsa.org/assets/pdfs/fyi/criteria_for_diagnosis.pdf http://www.alsa.org/assets/pdfs/fyi/criteria_for_diagnosis.pdf” em de maio>
  10. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBsGWmdwt794 http://www.youtube.com/watch?v=BsGWmdwt794″ acesso em>
  11. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 2. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DgzJnsK9bL7g http://www.youtube.com/watch?v=gzJnsK9bL7g” acesso em>
  12. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 3. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D1B4G0PJ1kr0 http://www.youtube.com/watch?v=1B4G0PJ1kr0″ acesso em>
  13. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 4. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DXwSXOWmA9LU http://www.youtube.com/watch?v=XwSXOWmA9LU” acesso em>
  14. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 5. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dk5sAyo82FeE http://www.youtube.com/watch?v=k5sAyo82FeE” acesso em>
  15. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 6. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DoFhSsnmx-BE http://www.youtube.com/watch?v=oFhSsnmx-BE” acesso em>
  16. Ben Garside. ↑ Ben Garside. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Parte 7. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DMk5D-JAYBJU http://www.youtube.com/watch?v=Mk5D-JAYBJU” acesso em>
  17. Gent, C. Understanding motor neurone disease. ↑ Gent, C. Entendendo a doença dos neurônios motores. Enfermagem e Cuidados Residenciais 2013; 14, 12; 646-649. http://dx.doi.org.gcu.idm.oclc.org/10.12968/nrec.2012.14.12.646 (Acessado em 18 de maio de 2015).
  18. Weyton Tam. ↑ Weyton Tam. Buscando ALS Respostas: Range of Motion Therapy. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dmyoazlf9pdc http://www.youtube.com/watch?v=myoazlf9pdc” acesso em>
  19. maremmagirl. ↑ maremmagirl. ALS / MND Massagem no Ombro Direito. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D28Bv3-DZq5g http://www.youtube.com/watch?v=28Bv3-DZq5g” acesso em>

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Fontes consultadas

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Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

Definição / Descrição

A aspergilose broncopulmonar alérgica é uma condição caracterizada por uma resposta exagerada do sistema imunológico (uma resposta de hipersensibilidade) ao fungo Aspergillus (mais comumente Aspergillus fumigatus). [1]

Esta é uma condição em que um paciente desenvolve uma alergia aos esporos dos fungos de Aspergillus. Predominantemente, afeta pacientes com asma, mas também fibrose cística e pacientes com bronquiectasias. [1][2]

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma condição para a qual ainda não há cura completa, por isso é administrada com esteróides e antifúngicos para evitar danos aos pulmões. O fungo se instala nos pulmões e cresce nos espaços aéreos profundos. O fungo não invade o próprio tecido pulmonar (não é invasivo), mas constitui uma fonte permanente de irritação e reação alérgica.

Sofredores da ABPA acham em qualquer lugar que tenha níveis aumentados de esporos de fungos no ar podem desencadear reações asmáticas severas – por exemplo, montes de composto, edifícios úmidos e até mesmo o ar externo em alguns lugares em determinadas épocas do ano. Evitar o excesso de exposição – ficar em casa ou usar uma máscara protetora pode ser aconselhável para minimizar a exacerbação dos sintomas.

Fisiopatologia

Por motivos não esclarecidos, a colonização nestes pacientes induz anticorpos vigorosos (IgE e IgG) e respostas imunes mediadas por células (reações de hipersensibilidade tipo I, III e IV) aos antígenos de Aspergillus, levando a frequentes exacerbações recorrentes de asma. [3][4] O distúrbio é caracterizado histologicamente por impactação mucoide das vias aéreas, pneumonia eosinofílica, infiltração de septos alveolares com células plasmáticas e mononucleares e aumento no número de glândulas mucosas bronquiolares e células caliciformes. Aspergillus em pacientes com lesões cavitárias estabelecidas ou espaços aéreos císticos; e da rara pneumonia por Aspergillus, que ocorre em pacientes que tomam doses baixas de prednisona a longo prazo (por exemplo, pacientes com DPOC ). Embora a distinção possa ser clara, síndromes de sobreposição foram relatadas. [5]

Epidemiologia

Devido à fraca coleta de dados da comunidade, a verdadeira prevalência da ABPA é principalmente especulativa [6] . Os dados, baseados em referências de cuidados secundários, na África do Sul, Irlanda, Arábia Saudita, Nova Zelândia e China, estimam a prevalência em cerca de 1–3,5%. [7]

Funcionalidades Clínicas

As principais observações clínicas da ABPA são obstrução episódica das vias aéreas, dores no peito, febre, fadiga, tosse que está frequentemente associada ao aumento da produção de expectoração. Além de grandes quantidades de expectoração, os tampões mucosos castanhos podem também ser visíveis. [8] Muitas vezes, é difícil diferenciar em pacientes com asma e fibrose cística, pois os sintomas são semelhantes às exacerbações agudas dessas condições predisponentes, daí a necessidade de um diagnóstico sistemático e completo. [8]

Diagnóstico

Existem diferentes critérios que foram sugeridos como indicativos da ABPA. O mais comumente usado é um critério sugerido por Patterson et al. [9]

Se um paciente tiver todos os oito sintomas abaixo, o diagnóstico é certo. [9][10] Se um paciente tiver sete, o diagnóstico de ABPA é altamente provável. Se o paciente tiver asma, eosinofilia e história de infiltrados, a ABPA deve ser considerada como possível e os outros testes podem ser feitos para tentar confirmar. Nos casos em que um paciente tem menos de sete dos diagnósticos acima, torna-se menos seguro. Se uma resposta rápida for necessária ou preferida e se a saúde do paciente permitir, a biópsia é uma ótima maneira de decidir o diagnóstico [9] :

  • Chiado episódico (asma)
  • Eosinofilia (aumento no número de certos glóbulos brancos que combatem doenças)
  • Reatividade imediata do teste cutâneo aos antígenos do Aspergillus
  • Anticorpos precipitantes (IgG) para Aspergillus
  • IgE total elevado
  • IgE específica de Aspergillus elevada
  • Bronquiectasia central (alargamento das vias aéreas)
  • História de infiltrados pulmonares (vistos no raio X)

Diagnóstico objetivo:

Gerenciamento médico

O tratamento consiste no uso prolongado de esteróides (por exemplo, prednisolona) para reduzir a inflamação e os danos pulmonares [11] . Existem várias dificuldades potenciais com o uso de drogas esteróides por longos períodos, mas seu uso é vital para prevenir o progresso da doença.

Hoje, podemos reduzir a quantidade de esteróides usados ​​pelos pacientes da ABPA, dando ao paciente uma medicação antifúngica, como o itraconazol (por exemplo, o Sporanox, mas agora existem vários nomes de marcas). Isso parece manter o fungo sob controle e algumas pessoas podem parar de tomar esteróides completamente por períodos de tempo.

Outra maneira de reduzir a necessidade de esteróides é reduzir a inflamação. Este ainda é um tratamento experimental, mas um novo medicamento chamado anti-IgE (omalizumab) demonstrou ser eficaz em um único estudo com pacientes. [12] Este medicamento age inibindo diretamente um componente do sistema imunológico conhecido como IgE. Uma das funções da IgE é promover a inflamação e, neste caso, ela é permanentemente ativada pela infecção por aspergilose, portanto a inflamação está permanentemente presente e causa cicatrizes (a IgE normalmente seria desligada após alguns dias). A inibição da IgE com omalizumab reduz a inflamação e reduz a necessidade de esteróides. [13]

Sabe-se que muitos asmáticos têm problemas de alergia fúngica, uma alta proporção destes com ABPA, alguns possivelmente não diagnosticados. O número daqueles diagnosticados com asma está crescendo constantemente.

Os jovens com Fibrose Cística às vezes também sofrem com a ABPA, impondo mais complicações no seu tratamento.

Os portadores do distúrbio genético Transtorno Granulomatoso Crônico (DGC) podem também estar propensos a desenvolver infecções por Aspergillus.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é fundamental para o manejo das secreções tenazes associadas a essa doença, seja por meio de suporte com medicamentos inalatórios ou instruções sobre técnicas de limpeza das vias aéreas. A fisioterapia torácica padrão é recomendada como adjuvante do tratamento clínico, [14] O objetivo do tratamento é ajudar na depuração da expectoração, aumentar a eficácia da tosse e controlar a fadiga. Os tratamentos mais comuns e eficazes são:

  • O Ciclo Ativo da Técnica de Respiração (ACBT) é uma técnica eficaz e é freqüentemente usado com drenagem postural e drenagem manual. [15] Sua finalidade é soltar e limpar o excesso de secreção pulmonar, melhorar a eficácia da tosse e melhorar a ventilação e a função pulmonar. Consiste em 3 etapas principais:
    • Controle de Respiração
    • Exercícios Respiratórios Profundos ou Exercícios de Expansão Torácica
    • Técnica de expiração forçada ou exalada (FET) [16]
  • A técnica de expiração forçada, também conhecida como huff, pode ser usada sozinha ou como parte do ACBT. Um huff é muito eficaz na limpeza de secreções, especialmente quando combinado com outras técnicas de limpeza das vias aéreas. [17]
  • A Terapia Manual é uma técnica popular de tratamento e é frequentemente usada quando o paciente está cansado ou experimentando uma exacerbação dos sintomas. Ele descreve técnicas que envolvem forças externas na parede torácica para soltar o muco e incluem qualquer combinação de percussão , agitação, ressalto, vibrações e sobrepressão. Devido à natureza da técnica, é contraindicado em pacientes que estão tomando anticoagulantes ou que têm osteoporose. [18] O objetivo do tratamento é:
    • Solte as secreções
    • Reduzir a fadiga
    • Aumentar a eficácia de outras técnicas de tratamento

Prognóstico

Não há cura atual para a ABPA, mas o manejo da inflamação e da cicatrização com itraconazol e esteróides geralmente consegue estabilizar os sintomas por muitos anos. [19]

A ABPA pode progredir para CPA (aspergilose pulmonar crônica), que é comum em pacientes não imunocomprometidos. [20]

Esta é uma doença relativamente “jovem” (relatada pela primeira vez em 1952) com um longo período de infecção, de modo que leva tempo para que os resultados a longo prazo das melhorias nos cuidados se tornem aparentes. A identificação de um elemento fúngico em outras asmas graves sugere que a ABPA pode ser muito mais comum do que se pensava. A ABPA está começando a perder sua imagem de uma infecção rara e incomum e, com sorte, isso levará a uma maior conscientização e melhor gerenciamento da doença [21] .

Referências

  1. Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 1,01,1 Agarwal R. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Peito. 2009 Mar 1; 135 (3): 805-26.
  2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html“>↑ 2.02.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html http://www.merckmanuals.com/home/lung_and_airway_disorders/asthma/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis.html“>
  3. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA.
  4. Aspergilose broncopulmonar alérgica. InAllergy & Asthma Proceedings 2012 2 de maio (Vol. 33).

  5. Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. and Smith, LL, 1993. Allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with and without evidence of bronchiectasis. ↑ Greenberger, PA, Miller, TP, Roberts, M. e Smith, LL, 1993. Aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes com e sem evidência de bronquiectasia. Anais de alergia , 70 (4), pp.333-338.
  6. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary_disorders/asthma_and_related_disorders/allergic_bronchopulmonary_aspergillosis_abpa.html“>
  7. Ma YL, Zhang WB, Yu B, Chen YW, Mu S, Cui YL. ↑ Ma YL, Zhang WB, Yu B, YW Chen, Mu S, Cui YL.
  8. Prevalência de aspergilose broncopulmonar alérgica em pacientes chineses com asma brônquica. Zhonghua Jie He Ele Hu Xi Za Zhi 2011; 34: 909-13.

  9. Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF, … Guleria, R. (2013). ↑ Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, JF,… Guleria, R. (2013). Aspergilose broncopulmonar alérgica: revisão de literatura e proposta de novos critérios diagnósticos e de classificação. Clinical & Experimental Allergy, 43 (8), 850-873.
  10. Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participants in the Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference et al. ↑ 8,08,1 Stevens D A, Moss R B, Kurup V P Participantes da Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation e col. Aspergilose broncopulmonar alérgica na fibrose cística – estado da arte: Conferência de Consenso da Cystic Fibrosis Foundation. Clin Infect Dis. 2003; 37 (Supl 3) S225-S26
  11. Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) Allergic bronchopulmonary aspergillosis. ↑ 9,09,19,2 Patterson R, Greenberger PA, Halwig JM, Liotta JL, Roberts M (1986) aspergilose broncopulmonar alérgica. História natural e classificação da doença precoce por estudos sorológicos e roentgenographic. Arch Intern Med 146: 916–918
  12. Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, Garg M, Gupta D, Chakrabarti A. Diagnostic performance of various tests and criteria employed in allergic bronchopulmonary aspergillosis: a latent class analysis. ↑ Agarwal R, Maskey D, Aggarwal AN, Saikia B, G Garg, Gupta D, Chakrabarti A. Desempenho diagnóstico de vários testes e critérios empregados na aspergilose broncopulmonar alérgica: uma análise de classe latente. PLoS One. 12 de abril de 2013; 8 (4): e61105.
  13. Greenberger PA. ↑ Greenberger PA. Aspergilose broncopulmonar alérgica. Jornal de Alergia e Imunologia Clínica. 1 de Novembro de 2002; 110 (5): 685-92.
  14. Kanu A, Patel K. Treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) in CF with anti‐IgE antibody (omalizumab). ↑ Kanu A, Patel K. Tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) na FC com anticorpo anti ‐ IgE (omalizumab). Pneumologia pediátrica. Dezembro de 2008; 43 (12): 1249-51.
  15. van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. ↑ van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. Tratamento bem sucedido da aspergilose broncopulmonar alérgica com anticorpo anti-IgE recombinante. Tórax. 1 de março de 2007; 62 (3): 276-7.
  16. Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. ↑ Denning DW, Van Wye JE, Lewiston NJ, Stevens DA. Terapia adjunta de aspergilose broncopulmonar alérgica com itraconazol. Peito. 1 de Setembro de 1991; 100 (3): 813-9.
  17. O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, et al. ↑ O’Neill B, Bradley JM, McArdle N, e outros. O atual gerenciamento de fisioterapia de pacientes com bronquiectasia: uma pesquisa no Reino Unido. Int J Clin Pract 2002; 56: 34–5
  18. Larner E, Galey P. . ↑ Larner E, Galey P. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3 http://www.nnuh.nhs.uk/publication/download/active-cycle-of-breathing-technique-v3″ em de abril>
  19. Van der Schans CP. ↑ Van der Schans CP. Manobras expiratórias forçadas para aumentar o transporte de muco brônquico: uma abordagem mecanicista. Arquivos de Monaldi para doenças do peito = Archivio Monaldi per le malattie del torace. 1997 Ago; 52 (4): 367.
  20. Diehl N, Johnson MM. ↑ Diehl N, Johnson MM. Prevalência de Osteopenia e Osteoporose em Pacientes com Bronquiectasias de Fibrose Não-Cística. South Med J. 2016; 109 (12): 779-83
  21. Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, Bamberger DM, Weinmann AJ, Tuazon CU, Judson MA, Platts-Mills TA. ↑ Stevens DA, Schwartz HJ, Lee JY, Moskovitz BL, Jerome DC, Catanzaro A, DM Bamberger, Weinmann AJ, UC Tuazon, Judson MA, Platts-Mills TA. Um ensaio randomizado de itraconazol na aspergilose broncopulmonar alérgica. New England Journal of Medicine. 2000 Mar 16; 342 (11): 756-62.
  22. Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. ↑ Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. Carga global de aspergilose broncopulmonar alérgica com asma e sua complicação aspergilose pulmonar crônica em adultos. Micologia médica. 1 de maio de 2013; 51 (4): 361-70.
  23. Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Allergic bronchopulmonary mycosis–pathophysiology, histology, diagnosis, and treatment. ↑ Asano K, Kamei K, Hebisawa A. Micose broncopulmonar alérgica – fisiopatologia, histologia, diagnóstico e tratamento. Alergia Ásia-Pacífico. 2018 23 de julho; 8 (3).

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Fontes consultadas

Teste de Ligamento Alar Ir para: navegação, pesquisa

Teste de Ligamento Alar

Propósito

Para avaliar a integridade dos ligamentos alar e, portanto, a estabilidade cervical superior.

Ambos os testes de flexão lateral e de rotação para os ligamentos alar são baseados na prevenção do acoplamento inerente de rotação e flexão lateral no complexo occipito-atlanto-axial. Isto é, a flexão lateral do occipício no atlas é acompanhada pela rotação ipsilateral imediata do eixo abaixo do atlas. Essa rotação foi proposta por Dvorak e Panjabi [1] para resultar da tensão gerada nos ligamentos alares.

Técnica

Ambos os testes de flexão lateral e de rotação foram validados para resultar em um aumento mensurável no comprimento do ligamento alar contralateral [2] .

Flexão Lateral

O primeiro proposto por Aspinall [3] foi descrito para as posições sentado [4][5] e supino [6] .

Ao realizar este teste, o processo espinhoso e a lâmina do eixo são estabilizados pelo terapeuta para evitar tanto a flexão lateral quanto a rotação do segmento. Uma ligeira compressão é aplicada através da coroa da cabeça para facilitar a flexão lateral atlanto-occipital. A flexão lateral passiva é então aplicada usando pressão através da cabeça do paciente; com efeito, direcionando a orelha do paciente para o lado oposto do pescoço.

Se a fixação do eixo for adequada, o movimento acoplado normal não será permitido. Portanto, nenhuma flexão lateral deve ocorrer. O teste é recomendado para ser realizado em 3 planos (neutro, flexão e extensão) para levar em conta a variação na orientação do ligamento alar [7] . Para que um teste de estresse de flexão lateral seja considerado positivo para uma lesão ligamentar alar, o movimento excessivo em todos os 3 planos de teste deve ser evidente [8][7]

Foi sugerido que o teste em ambas as direções é necessário para inferir a instabilidade devido a ambos os ligamentos alar tensionando bilateralmente durante flexão lateral. [7] No entanto, Osmotherly et al [9] sugerem que uma clara diferença entre os lados é evidente durante o teste de flexão lateral. Este achado indica que dentro dos intervalos em que estes ligamentos foram testados, um efeito bilateral nos ligamentos alar não é evidente e a necessidade de um achado de flacidez em ambos os sentidos não é necessária para inferir instabilidade.

No vídeo a seguir você pode ver a manobra na posição sentada:

Rotacional

O teste de estresse de rotação [7][6][8] é considerado como estressante principalmente no ligamento alar contralateral de acordo com a descrição biomecânica de Dvorak et al. Novamente, o teste é descrito para as posições sentada [7][8] e supina [6] . O eixo é estabilizado em torno de suas lâminas e processo espinhoso usando um aperto lumbrical. O crânio é agarrado com uma extensão de mão larga e então girado, o occipital levando o segmento do atlas com ele, até o final da faixa disponível. Nenhuma flexão lateral é permitida. Alguma rotação ocorrerá durante o teste, mas a extensão da rotação dentro dos limites do normal está sujeita a alguma variação. As estimativas do intervalo de rotação normal variam entre 20 e 40 graus. [7][6][8] Assim como no teste de flexão lateral, o teste é repetido em 3 posições no plano sagital, com frouxidão em todas as 3 posições necessárias para estabelecer um resultado positivo no teste. [7][6][8][4][5] No entanto, mais recentemente Osmotherly, Rivett e Rowe sugeriram que a faixa de rotação craniocervical durante o teste de estresse de rotação de ligamentos alares intactos deveria ser tipicamente de 21 graus ou menos [9] . também sugerem que o teste de estresse de rotação produz um efeito mensurável maior no ligamento alar contralateral do que o teste de estresse de flexão lateral.
No vídeo a seguir você pode ver a manobra na posição sentada e em supino:

Evidência

Foi demonstrado um efeito direto desses testes clínicos nos ligamentos alares, fornecendo suporte para a validade de construto desses testes de triagem [9] .

Referências

  1. Dvorak J, Panjabi MM. ↑ Dvorak J, Panjabi MM. Anatomia funcional dos ligamentos alar. Coluna vertebral. 1987; 12: 183-189.
  2. Osmotherly PG, Rivett DA, Rowe LJ. ↑ Osmotherly PG, Rivett DA, Rowe LJ. . Phys Ther. 2012 maio; 92 (5): 718-25. [Texto completo]
  3. Aspinall W. Clinical testing for the craniovertebral hypermobility syndrome. ↑ Aspinall W. Testes clínicos para a síndrome da hipermobilidade craniovertebral. J Orthop Sports Phys Ther. 1990; 12: 47-54.
  4. Gibbons P, Tehan P. Manipulation of the Spine, Thorax and Pelvis: An Osteopathic Perspective. ↑ 4.04.1 Gibbons P, Tehan P. Manipulação da coluna vertebral, tórax e pelve: uma perspectiva osteopática. Edimburgo, Escócia: Churchill Livingstone; 2004
  5. Westerhuis P. Cervical instability. ↑ 5,05,1 Westerhuis P. Instabilidade cervical. In: von Piekartz HJM, ed. Dor Craniofacial: Avaliação Neuromusculoesquelética, Tratamento e Manejo. Edimburgo, Escócia: Butterworth Heinemann Elsevier; 2007: 119–147
  6. Hing W, Reid D. Cervical Spine Management: Pre-screening Requirement for New Zealand. ↑ 6,06,16,26,36,4 Hing W, Reid D. Gerenciamento da Coluna Cervical: Requisito de pré-triagem para a Nova Zelândia. Auckland, Nova Zelândia: Nova Zelândia Manipulative Physiotherapists Association; 2004
  7. Beeton K. Instability in the upper cervical region: clinical presentation, radiological and clinical testing. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,6 Beeton K. Instabilidade na região cervical alta: apresentação clínica, exames radiológicos e clínicos. Homem Ther. 1995; 27: 19-32.
  8. Pettman E. Stress tests of the craniovertebral joints. ↑ 8,08,18,28,38,4 Pettman E. Os testes de stress das articulações craniovertebral. Em: Boyling JD, Palastanga N, eds. A Terapia Manual Moderna de Grieve: A Coluna Vertebral
  9. Osmotherly PG, Rivett D, Rowe LJ.. Toward understanding normal craniocervical rotation occurring during the rotation stress test for the alar ligaments. ↑ 9,09,19,2 Osmotherly PG, Rivett D, Rowe LJ .. Para entender a rotação craniocervical normal ocorrendo durante o teste de estresse de rotação para os ligamentos alar. Phys Ther. 2013 Jul; 93 (7): 986-92. doi: 10.2522 / ptj.20120266.

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Fontes consultadas

Hipercifose relacionada à idade Ir para: navegação, pesquisa

Hipercifose relacionada à idade

Definição / Descrição

A hipercifose relacionada à idade afeta 20-40% dos idosos e pode ser descrita como uma curvatura anterior exagerada da coluna torácica que está associada ao envelhecimento (aumentando a incidência de 6-11% para cada 10 anos de idade crescente). [1]
As causas gerais de hipercifose relacionadas à idade que foram relatadas são má postura, desidratação dos discos intervertebrais e redução da força muscular dos extensores das costas.

A hipercifose relacionada à idade pode:

  • Levam a problemas de mobilidade da caixa torácica (ligados à coluna torácica), que podem resultar em dificuldades pulmonares.
  • Aumentar o estresse biomecânico na coluna vertebral, o que pode resultar em aumento do risco de desenvolvimento de fraturas por compressão vertebral
  • Aumentar o risco de quedas e fraturas devido a marcha fraca
  • Ter um impacto no funcionamento básico e na vida diária, que afeta a qualidade de vida. [2][3]

Anatomia clinicamente relevante

A coluna consiste em vértebras, discos intervertebrais e medula espinhal e tem diferentes regiões e curvas:

  • Espinha Cervical : contém 7 vértebras (C1-C7) e possui uma curva lordótica. Esta região tem a maior mobilidade.
  • Espinha torácica : contém 12 vértebras (T1-T12) que estão conectadas com as costelas. E a coluna torácica tem uma curva cifótica.
  • Espinha lombar: contém 5 vértebras (L1-L5) que são as maiores e mais fortes. A coluna lombar tem uma curva lordótica.
  • Sacro / cóccix: o sacro contém 5 vértebras fundidas (S1-S5) e o cóccix 4 (às vezes 5) vértebras fundidas. Eles têm uma curva cifótica.

A hipercifose é mais comum na coluna torácica . A coluna torácica é relativamente dura em comparação com o resto da coluna, por causa da caixa torácica, dos ligamentos e dos discos intervertebrais finos e rígidos. [4][5]

A coluna torácica tem articulações frontais orientadas frontalmente que permitem flexão e extensão, mas esses movimentos são pequenos devido à limitação da caixa torácica. Flexão lateral e rotação precisam de translação nessas articulações. A rotação na coluna torácica diminui com a flexão, de modo que a hipercifose limita o movimento 3D.

Existem ligamentos entre as costelas e vértebras e estes ligamentos limitam a rotação do tórax, mas apenas no plano transversal.

Hipercifose muda a postura, plano; mais flexão (mais hipercifose) resulta em mais instabilidade. Assim, os intervalos e padrões de movimento acoplado do tórax parecem ser fortemente influenciados pela postura a partir da qual o movimento é iniciado. [6]

Epidemiologia / Etiologia

A cifose torácica varia em vida entre 20 e 29 graus. A incidência e prevalência de hipercifose variam entre 20% a 40% entre homens e mulheres. [2] Após a idade de 40 anos, o ângulo cifótico começa a aumentar geralmente mais rapidamente nas mulheres do que nos homens. O ângulo varia entre 43 a 52 graus em mulheres com idade entre 55-60 anos a 52 graus em mulheres entre 76-80 anos de idade.

O exagero da curvatura torácica normal pode estar associado a uma variedade de condições e fatores psicossociais, como depressão, insegurança, desânimo e ansiedade. [7][8]
Diferentes causas podem levar a uma hipercifose torácica, como as mudanças graduais na estrutura e na mecânica do tecido conjuntivo que, com o tempo, resultam em perda de elasticidade e mobilidade, o que causa a incapacidade de neutralizar a gravitação que empurra o corpo para frente. [9][2]
A hipercifose pode se desenvolver ainda mais com a fraqueza muscular (geralmente devido a um enfraquecimento do músculo extensor da coluna) [9] , doença degenerativa do disco, baixa densidade mineral óssea que com o tempo pode levar a fraturas vertebrais e até piora da hipercifose. As fraturas iniciais devido a uma queda podem precipitar o desenvolvimento de hipercifose. [2]
Déficits nos sistemas somatossensorial, visual e vestibular contribuem para a perda do controle postural vertical. Devido à diminuição do input proprioceptivo e vibratório das articulações nas extremidades inferiores, isso resulta em uma percepção de alinhamento vertical ereto que é prejudicado. [2]

A taxa de mortalidade da hipercifose aumenta com a postura hipercifótica. Com hiperci- mose, associa-se perda de capacidade vital e hipercifose grave é preditiva de morte pulmonar em mulheres residentes na comunidade. [2]

Características / Apresentação Clínica

A hipercifose torácica é reconhecível por diferentes sintomas, sendo o principal deles um aumento na curvatura anterior da coluna torácica (parte superior das costas mais proeminente). Isso pode acontecer com o tempo e nem sempre é detectado pelo paciente, mas por seus amigos e familiares. Quando uma pessoa tem um aumento súbito de costas arredondadas, é necessário ir ver um médico. Mudanças súbitas na curva da coluna podem estar associadas a outros problemas de saúde.

Junto com essa característica física, pessoas com Hipercifose tendem a ter mais dificuldade de se levantar de uma cadeira sem os braços, têm um equilíbrio mais fraco (têm a sensação de que podem cair), velocidade de marcha mais lenta, base de apoio mais larga com postura e marcha ( para evitar a queda) e diminuiu a velocidade de subir escadas. [2]
Em casos graves de hipercifose, as pessoas podem ter dificuldade para respirar, devido à perda da capacidade vital dos pulmões. [2]

Diagnóstico diferencial

Procedimentos de diagnóstico

Existem diferentes procedimentos diagnósticos validados para medir a hipercifose:

Medições radiológicas:

O método mais validado para avaliar a cifose torácica é a radiografia em coluna lateral. Os idosos também podem fazer isso na posição supina para mais conforto. A partir dessas radiografias, o ângulo de cifose de Cobb pode ser calculado a partir de linhas perpendiculares desenhadas em uma radiografia torácica padrão da coluna. Uma linha se estende através da placa terminal superior do corpo vertebral, marcando o início da curva torácica (geralmente em T3 / T4), e a outra linha se estende através da placa terminal inferior do corpo vertebral, marcando o final da curva torácica em T12). [10][5]

Quando o ângulo está entre 20-40 °, consideramos como uma cifose normal, os ângulos superiores são considerados como hipercifose. No entanto, pode haver uma superestimação da cifose na presença de deformação ou fratura da placa terminal do corpo vertebral. Neste caso, existe um método alternativo para medir o ângulo de Cobb. Neste método alternativo, o ângulo de Cobb é medido estendendo-se as linhas dos pontos médios das placas terminais superior e inferior de T4 e T9. [11]

Medição clínica permanente

O kifômetro mede o ângulo da cifose. Os braços do dispositivo são colocados na parte superior e inferior da curva torácica (processos espinhosos de T2 / T3 superiormente e T1 / T12 inferiormente). Usando uma fórmula matemática, podemos correlacionar-nos fortemente com o ângulo de Cobb torácico medido radiologicamente. [12]

A régua flexicurva é uma régua flexível que é alinhada sobre o processo espinhoso C7 para o L5-S1; a régua é moldada à curvatura da espinha. O índice de cifose é calculado como a largura dividida pelo comprimento da curva torácica, multiplicada por 100. Um valor de índice de cifose maior que 13 é definido como hipercifótico. [13]

Existe uma correlação razoável (CCI = 0,68) entre uma medida clínica radiológica e em pé da cifose. [14]

Medidas de resultado

  • (SRS-22): A pontuação do SRS-22 funciona, dor , autoimagem, saúde mental e satisfação com o manejo. Há achados que associam a hipercifose ao aumento da dor, menor autoimagem e diminuição da função geral e da atividade geral. Os valores de r para esta análise de cifose (0,40 a 0,66) foram significativamente maiores do que os relatados para a magnitude da escoliose versus escores do questionário SRS (0,16–0,26). Portanto, o instrumento de resultados de SRS pode ser ainda mais adequado para a avaliação de pacientes com hipercifose. [15]

Exame clínico

A postura hipercifótica pode ser examinada clinicamente pela avaliação visual qualitativa do terapeuta. Isso pode ser feito por:

  • Avaliar a curvatura anterior da coluna vertebral, tendo em mente que as alterações na curvatura torácica podem ser causadas por uma postura modificada em outras regiões (por exemplo, coluna lombar)
  • Medindo o occipício à distância da parede (se maior que 0cm)
  • Medição do número de blocos de 1,5 cm necessários para apoiar a cabeça.

Não há estudos comparando essas medidas com a radiografia padrão-ouro. [16]

Gerenciamento médico

O tratamento farmacológico se concentra em medicamentos anti-reporte ou construção óssea, pois muitos pacientes com hipercifose relacionada à idade apresentam baixa densidade óssea ou fraturas da coluna vertebral. [2]
Existem duas opções cirúrgicas: a vertebroplastia e a cifoplastia. [11] Essas opções ajudam principalmente a aliviar a dor e diminuir a incapacidade física, mas em alguns casos, a cirurgia pode reduzir o ângulo da cifose.

Cifoplastia:
A cifoplastia é uma prótese cirúrgica usada para reduzir a dor em pacientes com fraturas da coluna vertebral. Esta cirurgia pode corrigir a deformação da coluna como hipercifose. [17][11]
O produto envolve a injeção de um balão nas vértebras fraturadas, que será inflado de modo que empurre as partes quebradas para o seu lugar inicial. Quando o balão é removido, um gel de cimento é injetado para endurecer e estabilizar o osso. [18][19] O balão é injetado com um tubo e a incisão é feita na parte de trás, o tubo passa da parte de trás para a coluna fraturada. [18]
O risco desta cirurgia é que o cimento pode vazar e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Vertebroplastia:
Esta cirurgia também pode reduzir a dor em um paciente com fratura da coluna, você também pode usar esta cirurgia para reduzir a deformação da coluna. A vertebroplastia é uma cirurgia em que o cirurgião injeta um cimento ósseo acrílico diretamente na fratura vertebral. [17][19]
Esta cirurgia tem o mesmo risco que uma cifoplastia, ou seja, vazamento de fluido e potencialmente danificar a medula espinhal. [17]

Gestão de Fisioterapia

Uma revisão sistemática de 2014 do exercício para a postura hipercifótica relacionada à idade concluiu que existem poucos estudos de alta qualidade sugerindo um benefício modesto (1,67 ° -3,74 ° de diminuição da hipercifose) para o exercício comparado ao controle. (Nível de evidência = 1A) [3] Idealmente, esses exercícios devem (inicialmente) ser supervisionados por um fisioterapeuta ou um instrutor certificado para que sejam eficazes e seguros. As modalidades de exercício e dosagem devem ser adaptadas às capacidades e necessidades do paciente individual.

Os principais objetivos do manejo fisioterapêutico devem ser: [2]
• Aumento da força dos extensores das costas
• Maior mobilidade da extensão da coluna vertebral
• Melhor consciência postural
• Prevenção de fraturas por compressão vertebral

As estratégias de gestão da PT incluem [10] :

  • Treinamento de correção postural através de alongamento e exercícios de fortalecimento para ajudar a reduzir a curvatura hipercifótica e evitar que a condição avance.
  • Exercícios respiratórios para ajudar a melhorar a tolerância à atividade física, aumentando a capacidade pulmonar.
  • Manejo da dor usando modalidades como calor, gelo e / ou estimulação elétrica, como a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS).
  • Terapia manual miofascial / tecido mole (usando técnicas hands-on) e mobilização do ombro para ajudar a melhorar a flexibilidade da coluna vertebral.
  • Aparelhos especializados ou bandagem terapêutica para ajudar a reduzir o ângulo da curva.
  • Educação para melhorar a postura e as atividades da vida diária e facilitar o funcionamento físico.
  • Exercícios de equilíbrio e treinamento de marcha para aumentar a aptidão geral e reduzir o risco de quedas

As modalidades de exercícios incluem:

(Todas as modalidades abaixo foram estudadas usando ECRs: nível de evidência = 1B)

  • Hatha Yoga modificado para indivíduos com hipercifose [20] : As posturas devem se concentrar em técnicas de respiração, alongar grupos musculares tensos e fortalecer grupos musculares fracos / inibidos (por exemplo, rombóides).
  • Mobilizações manuais [21][22] : As mobilizações devem ser feitas de acordo com a
  • Mobilizações ativas / alongamentos da região peitoral, ombros e músculo L atissimus Dorsi [23][21][22]
  • Fortalecimento muscular [24][21][25][26] : Extensão torácica (músculos paravertebrais), Músculos abdominais
    Adutores escapulares, flexão do ombro, adução, abdução [24] e flexão / extensão do cotovelo em pé
  • Treinamento de consciência postural (em pé, sentando), com: visual (imagens, espelho) auditivo (terapeuta que dá sugestões)
    e / ou feedback tátil (terapeuta, gravando). [21][22][24]
  • Etapas de treinamento de conscientização postural:

    • Explicando ao paciente qual é a postura problemática
    • Demonstrando a postura correta, explicando cada movimento que deve ser feito:
    1. Umbigo para dentro e para baixo (contração suave)
    2. Joelhos levemente flexionados
    3. Ombros para trás (= retração escapular): pode ajudar a fazer rotação externa no ombro para acompanhar este movimento
    4. Peito para cima
    5. Queixo ligeiramente escondido
    • Peça ao paciente que tente ele mesmo, a primeira vez ainda passando por cima de cada sugestão. Uma vez que o paciente tenha praticado a postura uma quantidade suficiente de vezes para poder retomar imediatamente a boa postura no comando, a gravação e lembretes aleatórios (temporizador) podem ser usados ​​para assegurar que a postura seja mantida durante o dia.

    Referências

    1. Jang et al., H. (2015). ↑ Jang et al., H. (2015). Efeito dos exercícios de correção do tórax na postura flexionada e na função torácica em mulheres idosas com hipercifose relacionada à idade. J. Phys. Ther. Sci. 27, 1161-1164.
    2. Katzman et al., WB (2010). ↑ 2,02,12,22,32,42,52,62,72,82,9 Katzman et al., WB (2010). Hipercifose relacionada à idade: suas causas, manejo e consequências. J Orthop Sports Phys Ther, 40, 352-360. (LoE: 5)
    3. Bansal et al., S. (2014). ↑ 3,03,1 Bansal et al., S. (2014). Exercício para melhorar a postura hipercifótica relacionada à idade: uma revisão sistemática. Arch Phys Med Rehabil, 95 (1), 129-140. (LoE: 1a)
    4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis http://www.spineuniverse.com/conditions/kyphosis/anatomy-kyphosis“>
    5. Mulligan et al., B. (2015). ↑ 5,05,1 Mulligan et al., B. (2015).
    6. O Conceito Mulligan de Terapia Manual: Textbook of Techniques. Chatswood, NSW, Austrália: Elsevier.

    7. Edmondston et al., S. (2007). Mond Edmondston et al., S. (2007). Influência da postura na amplitude de rotação axial e flexão lateral acoplada da coluna torácica. Phys Ther manipulativo, 30 (3), 193-9.
    8. Fon et al., G. (1980). ↑ Fon et al., G. (1980). Cifose torácica: variação em indivíduos normais. AJR Am J Roentgenol, 134 (5), 979-83.
    9. Lewis et al., J. (2010). ↑ Lewis et al., J. (2010). Medida clínica da cifose torácica. Um estudo da confiabilidade intraexaminador em indivíduos com e sem dor no ombro. Distúrbios Musculoesqueléticos do BMC, 1 (11), 39.
    10. Hinman et al., M. (2004). 9,09,1 Hinman et al., M. (2004). Comparação da cifose torácica e rigidez postural em mulheres mais jovens e mais velhas. Spine J, 4 (4), 413-7.
    11. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx%3Fcid%3Da26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725 http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx?cid=a26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725“>↑ 10.010.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx%3Fcid%3Da26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725 http://www.moveforwardpt.com/SymptomsConditionsDetail.aspx?cid=a26d7f6b-85dd-4461-9685-be7a8e5d5725“>
    12. Goh et al. ↑ 11,011,111,2 Goh et al.
    13. (2000). Uma comparação de três métodos para medir a cifose torácica: implicações para estudos clínicos. Reumatologia, 310-315.

    14. Korovessis et al. ↑ Korovessis et al. (2001). Predição de cifose torácica utilizando o kifômetro de Debrunner. J Spinal Disord, 67-72.
    15. Teixeira et al. ↑ Teixeira et al. (2007). Confiabilidade e validade das medidas de cifose torácica pelo método flexicurva. Revista Brasileira de Fisioterapia, 199-204.
    16. Kado et al. ↑ Kado et al. (2006). Comparação de uma medida clínica em decúbito dorsal sobre a cifose em mulheres idosas: o Ensaio de Intervenção na Fratura. Spine, 463-467.
    17. Petcharaporn et al. ↑ Petcharaporn et al. (2007). A relação entre a hipercifose torácica e o instrumento de resultados da Sociedade de Pesquisa em Escoliose. Spine, 226-231.
    18. Kado DM. ↑ Kado DM. (2009). A reabilitação da postura hipercifótica no idoso. Eur J Phys Rehabil Med, 583-93
    19. Pradhan et al., B. (2006). ↑ 17,017,117,217,3 Pradhan et al., B. (2006). Redução da cifoplastia de fraturas osteoporóticas por compressão vertebral: correção da cifose local versus alinhamento sagital geral. Spine, 15 (31 (4)), 435-41.
    20. Hulme et al., P. (2006). 18,018,1 Hulme et al., P. (2006). Vertebroplastia e cifoplastia: uma revisão sistemática de 69 estudos clínicos. Spine, 31 (17), 1983-2001.
    21. Wardlaw et al., D. (2009). 19,019,1 Wardlaw et al., D. (2009). Eficácia e segurança da cifoplastia por balão em comparação com os cuidados não cirúrgicos para fratura por compressão vertebral (FREE): um estudo controlado randomizado. Lancet, 373 (9668), 1016-24.
    22. Greendale et al., G. (2009). End Greendale et al., G. (2009). Yoga diminui a cifose em mulheres idosas e homens com hipercifose de início na idade adulta: resultados de um estudo controlado randomizado. J Am Geriatr Soc, 57, 1569-79. (LoE: 1b)
    23. Bautmans et al., I. (2010). 21,021,121,221,3 Bautmans et al., I. (2010). Reabilitação utilizando mobilização manual para cifose torácica em idosos na pós-menopausa com osteoporose. J Rehabil Med. 42, 129-135. (LoE: 1b)
    24. Bennell et al., K. (2010). ↑ 22,022,122,2 Bennell et al., K. (2010). Efeitos de um programa de exercícios e terapia manual em deficiências físicas, função e qualidade de vida em pessoas com fratura vertebral osteoporótica: um estudo piloto controlado, randomizado, simples-cego. BMC Musculoskelet Disord, 11-36. (LoE: 1b)
    25. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback https://www.t-nation.com/training/heal-that-hunchback“>
    26. Abreu et al., D. (2012). ↑ 24,024,124,2 Abreu et al., D. (2012).
    27. O efeito do exercício físico na hipercifose torácica em idosos na pós-menopausa com osteoporose. Osteoporose Int. 23, 120. (LoE: 1b)

    28. Benedetti et al., M. (2008). ↑ Benedetti et al., M. (2008). Efeitos de um programa de atividade física adaptado em um grupo de idosos com postura flexionada: avaliação clínica e avaliação strumental. J Neuroeng Rehabil, 5, 32. (LoE: 2b)
    29. Itoi et al., E. (1994). ↑ Itoi et al., E. (1994). Efeitos do exercício de fortalecimento das costas na postura em mulheres saudáveis ​​de 49 a 65 anos de idade. Mayo Clin Proc, 69, 1054-9. (LoE: 1b)

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    Fontes consultadas

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    Torcicolo idiopático de início na idade adulta

    Definição / Descrição

    O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical ou torcicolo espasmódico, é uma condição na qual os músculos que controlam o pescoço são bloqueados em uma contração involuntária sustentada. Essas contraturas podem comumente causar torção, movimentos repetitivos ou postura anormal do pescoço [1] . Dependendo da gravidade, pode ser uma condição muito dolorosa que pode levar a uma grande angústia. Apresentações de torcicolo são definidas usando termos causais, tais como agudos, congênitos, crônicos, adquiridos, idiopáticos ou secundários. [2][1]

    Epidemiologia / Etiologia

    A distonia cervical idiopática (DCI) é a forma mais comum de distonia focal na idade adulta [1] . A prevalência de distonia é difícil de determinar. Com base nas melhores estimativas de prevalência disponíveis, a distonia primária pode ser 11,1 por 100.000 para casos de início precoce em judeus Ashkenazi da área de Nova York, 60 por 100.000 para casos de início tardio no norte da Inglaterra e 300 por 100.000 para casos de início tardio no População italiana acima de 50 anos. O gráfico da figura 1 mostra que a maioria dos casos foi relatada na faixa etária de 31 a 40 anos de idade, o que indica a prevalência de distonia cervical idiopática com início na idade adulta. [3][4][5]

    Esse distúrbio comum é caracterizado por contrações musculares involuntárias na musculatura do pescoço; no entanto, a patogênese é desconhecida na maioria dos casos. Embora a patogênese seja idiopática, duas causas foram hipotetizadas e extensivamente pesquisadas, e há evidências claras de que elas desempenham um papel no aparecimento de distonia focal na idade adulta. Essas duas causas são:

    • Genética: Há três observações que apoiam a hipótese de que um gene anormal é responsável por uma proporção do CDI. [6] Estas hipóteses são as seguintes: (i) Em famílias com distonia de torção idiopática de início na infância, para as quais uma base genética foi estabelecida, membros da família podem ter distonia cervical ou segmentar focal (ii) Desde 1896, foi reconhecido que torcicolo pode afetar irmãos, e torcicolo adulto pode afetar várias gerações (iii) Uma porcentagem significativa de parentes de primeiro grau de pacientes com distonia focal tem distonia focal ou tremor, e em famílias de pacientes com CDI, a prevalência de distonia focal é maior do que o esperado.
    • Trauma: A prevalência de pacientes com distonia cervical relacionada a trauma é de 5-21%. [1] As lesões sofridas como resultado de trauma tiveram dor imediata seguida do início da distonia cervical com imobilidade quase total no pescoço em poucos dias. Não houve alívio matinal e a distonia persistiu durante o sono. A presença de distonia cervical persistiu por até quatro anos após o seguimento e respondeu mal aos medicamentos e à toxina botulínica. É importante notar que nenhum dos pacientes que sofreram trauma teve uma história familiar de distonia. [6]

    Outra possível causa do CDI pesquisada são anormalidades nas estruturas cerebrais. Uma ressonância magnética convencional Classe IV estuda anormalidades bilaterais T2 no núcleo lentiforme no CDI. No entanto, as anormalidades foram detectadas apenas nos valores T2 calculados; nenhuma mudança de sinal óbvia poderia ser reconhecida na inspeção visual das imagens ponderadas em T2. Alterações estruturais nos núcleos lentiformes, predominantemente no pallidum contralateral em pacientes com distonia focal de início na idade adulta, têm sido sugeridas pelo aumento da ecogenicidade dessas estruturas na ultra-sonografia transcraniana. [4]

    Características / Apresentação Clínica

    O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical, apresenta-se como a rotação da cabeça ou do queixo em direção ao ombro. [6] A contração repetitiva da cabeça pode estar presente com espasmos que podem ser intermitentes, clônicos ou trêmulos. [1] A distonia cervical pode causar dor incapacitante e a maioria dos pacientes apresenta falta de controle postural. [1] Ao contrário de outras distonias, a distonia cervical apresentará dor em torno de 75% das vezes. [6] Alterações na função vestibular e percepção da orientação corporal, como diferenças no reflexo vestíbulo-ocular, hiper-reatividade vestibular e dificuldade para reconhecer a verticalidade postural e visual podem estar presentes. [1] Sabe-se que os sintomas mudam em natureza e direção. [2] No torcicolo, o lado que o queixo gira decide como a condição é descrita. Por exemplo, se o queixo for virado para a esquerda, ele será descrito como “torcicolo esquerdo”. [2]

    Diagnóstico diferencial

    Condições que o fisioterapeuta deve considerar durante a avaliação inicial e os tratamentos subsequentes incluem, mas não estão limitados a:

    • Doença de Parkinson : pode apresentar cabeça em postura semelhante a torcicolo. Provavelmente testará positivo para outro envolvimento nervoso. O tremor estará presente em um padrão oscilatório sinusoidal. O terapeuta também pode notar instabilidade da marcha, rigidez e discinesia. [1][7][8]
    • Distonia pós-traumática: História de trauma recente na região do corpo com distonia. Considerado um tipo de distonia secundária, o início dos sintomas pode ocorrer imediatamente após o insulto ou até 12 meses após. Estima-se que 5-21% dos pacientes com distonia cervical têm uma história de trauma na cabeça ou no pescoço, embora não esteja claro se o insulto agiu como o “gatilho” para a condição. [7]
    • Doença de Wilson: A doença de Wilson é um distúrbio hereditário que pode causar um acúmulo de cobre no corpo. Para um paciente com menos de 40 anos, com início de sintomas gradual inexplicado, é indicada uma triagem para a doença de Wilson. [1][9]
    • Torcicolo idiopático de início na idade adulta: Início gradual dos sintomas, com até 75% dos pacientes relatando dor cervical concomitante. Também pode se apresentar com movimentos bruscos, espasmos transitórios, elevação do ombro, rigidez / rigidez e tremor. [1][7][3][10]

    Os pacientes que apresentarem qualquer forma de torcicolo com início na idade adulta serão, em última análise, tratados com uma abordagem baseada na deficiência.

    Exame

    A avaliação de um adulto com sinais ou sintomas de torcicolo segue o exame normal da coluna cervical, que começa com um histórico completo seguido de um exame físico:

    História

    • Episódios prévios de postura anormal da cabeça
    • Dor de pescoço
    • Dor de cabeça
    • História do nascimento
    • História de família
    • História de medicação
    • Trauma
    • Infecção recente

    Exame físico

    Vital

    • Altura
    • Peso corporal
    • Pressão sanguínea
    • Taxa de pulso
    • Taxa de respiração
    • Temperatura (se indicado)

    * Estabelecer uma linha de base para o estado geral de saúde dos pacientes *

    Observação em Standing

    Postura :

    • Alinhamento da cabeça na coluna cervical
    • Coluna cervico-torácica
    • Omoplata
    • Articulação glenoumeral
    • Braço e antebraço
    • Mão

    Tecido macio:

    • Atrofia muscular
    • Espasmos musculares
    • Massa no tecido
    • Agitação fásica do músculo
    • Forma / simetria das estruturas BIL

    O exame também pode incluir uma medida de resultado comumente usada, a Toronto Spasmodic Torcicollis Rating Scale (TWSTRS). Essa escala inclui uma avaliação da posição distônica da cabeça, pescoço e ombros, a eficácia das pistas sensoriais, o tempo que o paciente pode manter a cabeça na linha média e a amplitude dos movimentos da cabeça e do pescoço. [1]

    * Identificar as principais deficiências do distúrbio musculoesquelético e estabelecer uma compreensão global das estruturas envolvidas, conforme indicado pela postura. O paciente apresentará a cabeça fora do alinhamento normal, geralmente girado e fletido para um lado. *

    Tela Neurológica

    • Reflexos (C5, C6, C7)
    • Miotomos (C4-T1)
    • Dermatomes (C4-T1)

    * Identifique se há algum envolvimento com o SNC, não encontrará resultados anormais como resultado do torcicolo. *

    Teste de Provocação Torácica

    * Descartar a coluna torácica *

    Instabilidade Ligamentar

    • Sharp-Purser
    • Ligamento de Alar

    * Descartar trauma para estruturas ligamentares *

    Avaliação de amplitude de movimento ativo cervical

    • Flexão (45 graus)
    • Extensão (75 graus)
    • Flexão lateral (40 graus)
    • Rotação (85 graus)

    * Documento prejudicado ROM. O paciente provavelmente não conseguirá girar a cabeça além da linha média em direção ao lado afetado. *

    Faixa de Movimento Ativa do Ombro

    • Flexão
    • Extensão
    • Rapto
    • Adução
    • Rotação interna
    • Rotação externa

    * Observe quaisquer anormalidades grosseiras no movimento BIL, ajude a descartar ombro *

    Palpação

    Sentado:

    • Trapézio superior
    • Primeira costela
    • Gaiola torácica anterior / posterior

    Supino:

    • Esternocleidomastóideo (STM)
    • C7-C1 músculos paravertebrais cervicais
    • Linha nucal e músculos suboccipitais
    • Processo mastóide
    • Processos transversais C1
    • Processos espinhosos C2-C7
    • Pilares articulares C2 / 3 a C6-7

    * Certifique-se de notar qualquer sensibilidade devido a pontos de gatilho e / ou massas anormais encontradas nos tecidos circundantes. Tome conhecimento de espasmos localizados e / ou musculatura apertada. A musculatura envolvida do paciente (especialmente a SCM) será especialmente proeminente após a palpação. *

    Mobilidade articular

    Sentado:

    • 1ª costela (hipoglicemia, normal, hiper)

    Supino:

    • OA (Flexão: 10 graus, Extensão: 25 graus, Sidebending BIL: 5 graus)
    • AA (flexão: 8 graus, extensão: 10 graus, rotação: 45 graus)
    • Pilares Articulares BIL (Hypo, Normal, Hyper)

    Propenso:

    • Mobilidade intervertebral passiva (bilateralmente e unilateralmente)

    * Avaliação do movimento que está disponível dentro da articulação, observando áreas de movimento restrito e / ou dor *

    Comprimento Muscular

    • Músculos suboccipitais
    • Trapézio
    • Levator scapulae
    • Scalenes
    • SCM BIL

    * Avaliação de desequilíbrios musculares, resistência a movimentos passivos, sensação final e dor. O SCM envolvido será extremamente resistente à avaliação do comprimento passivo. *

    Teste de Diagnóstico

    Os testes não são necessários para fazer o diagnóstico de torcicolo adulto, no entanto, eles podem ser usados ​​para avaliar a integridade das estruturas envolvidas. Esses testes de diagnóstico incluem raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Estudos laboratoriais podem ser úteis se houver suspeita de infecção como etiologia do torcicolo. [1]

    * Consulte o especialista (oftalmologia, ortopedia, neurologia) se indicado pelos achados em qualquer momento durante a avaliação. *

    Gerenciamento médico

    Farmacológico

    Medicamentos orais

    Os medicamentos prescritos fornecem apenas um benefício sintomático modesto no tratamento da distonia. O objetivo principal da medicação oral é evitar os agentes causadores. Nos estágios iniciais da distonia cervical, os medicamentos usados ​​em baixas doses (ex. Benzodiazepínicos, baclofeno ou agentes anticolinérgicos) podem ser úteis. Os agentes anticolinérgicos foram relatados para ter melhores resultados do que naqueles que recebem benzodiazepínicos ou baclofeno. Os efeitos colaterais podem incluir boca seca, distúrbios cognitivos, diplopia, sonolência, glaucoma ou retenção urinária. [1]

    Baclofeno Intratecal (ITB)

    Esta intervenção tem sido usada mais comumente para o tratamento de hipertonicidade em várias populações clínicas, onde se demonstrou ter sucesso. ITB mostrou ser eficaz no tratamento da distonia generalizada, particularmente quando o cateter foi colocado acima do nível de T4. Dos 77 indivíduos em um ensaio que recebeu bombas de ITB, os sujeitos tiveram escores de distonia significativamente menores – de acordo com a Escala de Distonia de Barry-Albright – aos 3, 6, 12 e 24 meses. 86% desses sujeitos relataram melhora na qualidade de vida e facilidade de atendimento. [1]

    Toxina botulínica

    A introdução da quimiodenervação com toxina botulínica alterou radicalmente o prognóstico de pacientes com distonia cervical idiopática. [6] É a farmacoterapia mais comumente utilizada para musculatura cervical hiperativa e distônica. A toxina botul�ica A proporciona uma desnerva�o revers�el graduada da jun�o neuromuscular impedindo a liberta�o de acetilcolina do ax�io pr�int�ico da placa terminal motora. [1] Este tratamento é agora a terapia de primeira linha para a distonia cervical, mas sua verdadeira eficácia ainda é desconhecida. [10] No entanto, a toxina botulínica beneficia o maior percentual de pacientes no menor período de tempo. O aspecto mais importante a considerar na administração da toxina botulínica é a identificação dos locais de dor e dos músculos responsáveis ​​pela postura anormal. O SCM, o trapézio, o splenius capitus e o elevador da escápula são os locais mais comumente injetados. [6] Um benefício da toxina botulínica é geralmente visto na primeira semana, mas raramente pode ser adiado por até oito semanas. O benefício dura em média 12 semanas e a maioria dos médicos sugere repetir as injeções a cada 3-4 meses. Medicamentos são geralmente utilizados como adjuvantes da toxina botulínica, embora nenhum ensaio tenha procurado demonstrar um efeito sinérgico. Os efeitos colaterais desta abordagem de tratamento podem incluir dor no local da injeção, disfagia, boca seca, fraqueza excessiva dos músculos injetados ou adjacentes e fadiga. [1]

    Cirúrgico

    Denervação Periférica Seletiva

    Esta abordagem cirúrgica denerva os músculos responsáveis ​​por movimentos anormais e reserva a inervação dos músculos não contributivos. De acordo com um estudo, os resultados cirúrgicos de 260 indivíduos relataram uma taxa de sucesso de 88% com base em uma escala de 4 pontos (ruim, regular, muito boa ou excelente) avaliando a presença ou ausência de movimentos anormais detectáveis. Os músculos selecionados para denervação devem ser escolhidos com base em um exame de movimentos anormais e confirmação com registro EMG. Pacientes com torcicolo rotatório puro de leve extensão mostram os melhores resultados pós-operatórios. Os efeitos colaterais podem incluir problemas de equilíbrio transitório, disestesia transitória ou perda sensitiva nos segmentos cervicais posteriores desnervados, infecção da ferida e disfagia. [1]

    Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

    O uso de DBS do globus pallidus internus (GPi) ou do núcleo subtalâmico (STN) foi implementado em pacientes com distonia cervical intratável. Esta cirurgia envolve a colocação de microeletrodos no GPi, tipicamente bilateralmente, com identificação do GPi e orientação da colocação de microeletrodos por microestimulação. [1] Foi demonstrado que a DBS mantém marcada melhora sintomática e funcional na maioria dos pacientes com distonia a longo prazo, e também parece que pacientes com distonia cervical e generalizada obtêm melhora de longo prazo similar. [11] Um aspecto negativo desta intervenção é que múltiplas visitas são necessárias para programar adequadamente as configurações para o estimulador, mas algumas vantagens para este procedimento incluem a reversibilidade do procedimento, a capacidade de ajustar os parâmetros de estimulação e o acesso contínuo ao alvo terapêutico. Também foi sugerido que o DBS reduz o uso de medicamentos orais. Os efeitos colaterais incluem infecção, fraturas no eletrodo, falha da bateria e rigidez perioral durante as visitas de ajuste do DBS. Não foi realizado nenhum estudo que tenha examinado o uso da fisioterapia como adjuvante da cirurgia de DBS. [1]

    Tanto a estimulação cerebral profunda (DBS) quanto os grupos de denervação periférica seletiva apresentaram melhora gradual. Não houve diferenças significativas entre as duas intervenções, no entanto, DBS pode tendência para maior redução da dor. [12]

    Gestão de Fisioterapia

    Pouca pesquisa foi feita sobre o tratamento fisioterapêutico do torcicolo adulto. Não há estudos randomizados controlados foram conduzidos, e os estudos realizados em intervenções específicas – tais como terapia de vibração e relaxamento muscular progressivo – consistem em estudos de caso ou amostras pequenas, sem grupos de controle. Portanto, a gestão do paciente adulto com torcicolo seguirá uma abordagem baseada na deficiência adaptada ao indivíduo. [1][6][13][14]

    Zetterberg et al conduziram uma série de casos no estilo ABA estudando os efeitos do relaxamento muscular progressivo, contrações musculares isométricas, exercícios para melhorar a coordenação, o equilíbrio, a percepção e o alongamento. As medidas de resultado foram a qualidade de vida e a dor do paciente, utilizando o TWSTRS. Os pacientes demonstraram benefícios a curto prazo das intervenções fornecidas e regrediram quando o protocolo foi interrompido. Metade dos pacientes regrediu para os escores VAS basais aos 6 meses de seguimento. [13]

    Karnath et al documentaram os efeitos da estimulação vibratória em um único paciente. A vibração diretamente no músculo contraído, com duração de 5 segundos ou 15 minutos, demonstrou a capacidade do músculo de relaxar e a postura normal da cabeça a ser assumida. Os tempos de relaxamento não foram documentados, mas foi relatado que o paciente foi capaz de manter uma posição relaxada por mais tempo após o tratamento de 15 minutos. [14]

    As deficiências primárias associadas ao torcicolo adulto são diminuição da amplitude de movimento, dor e problemas com o controle postural. Como o torcicolo geralmente envolve contrações dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno que realizam flexão, flexão lateral e rotação cervical, o fortalecimento do antagonista pode melhorar a postura. O fortalecimento dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno contralaterais, juntamente com os extensores primários do pescoço, pode ajudar o paciente a alcançar a posição adequada da cabeça. Se o paciente estiver na posição contratada por um longo período de tempo, o alongamento acompanhado de técnicas de relaxamento pode ajudar a restaurar o comprimento natural do músculo. Se isso causar um aumento na dor ou não produzir resultados positivos, evite essa intervenção. Dado que a mobilização é uma intervenção amplamente aceita para dor cervical geral, esta pode ser uma técnica eficaz para a modulação da dor nessa população de pacientes. No entanto, como a abordagem baseada na deficiência enfoca as necessidades individuais do paciente, o terapeuta precisará determinar se o paciente consegue relaxar o suficiente para se beneficiar da mobilização. Intervenções paliativas também podem incluir mobilização de tecidos moles a critério do terapeuta.

    Apresentações

    Linha de Resultado Clínico

    Dada a ausência de ensaios clínicos randomizados e a escassez geral de pesquisas sobre intervenções fisioterapêuticas para o torcicolo adulto, e considerando o fato de que o fisioterapeuta não pode abordar a causa de uma condição idiopática, não há uma intervenção universalmente aceita para a condição. Uma abordagem baseada na deficiência, com foco nas restrições e limitações do paciente, produzirá os melhores resultados. Os componentes primários do tratamento devem incluir controle da dor, amplitude de movimento e marcação postural. Se o terapeuta do tratamento tiver suspeita de doença de Wilson ou Alzheimer que não esteja indicada na história do paciente, devem ser seguidos protocolos de encaminhamento apropriados.

    Referências

    1. Crowner BE. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,101,111,121,131,141,151,161,171,181,19 Coroa BE. . Phys Ther 2007; 87 (11): 1511-26.
    2. Velickovic M, Benabou R, Brin M. Cervical dystonia pathophysiology and treatment options. ↑ 2,02,12,2 Velickovic M, Benabou R, Brin M. fisiopatologia distonia cervical e opções de tratamento. Drugs 2001; 61 (13): 1921-43.
    3. Jankovic A, Tsui J, Bergeron C. Prevalence of cervical dystonia and spasmodic torticollis in the United States general population. ↑ 3,03,1 Jankovic A, Tsui J, Bergeron C. Prevalência da distonia cervical e torcicolo espasmódico na população geral dos Estados Unidos. Parkinsonism Relat Disord 2007; 13: 411-6.
    4. Albanese A, Barnes MP, Bhatia KP, Fernandez-Alvarez E, Filippini G, Gasser T, Krauss JK, Newton A, Rektor I, Savoiardo M, Valls-Solè J. A systematic review on the diagnosis and treatment of primary (idiopathic) dystonia and dystonia plus syndromes: report of a EFNS/MDS-ES Task Force. ↑ 4.04.1 Albanese A, Barnes MP, Bhatia KP, Fernández-Alvarez E, Filippini G, Gasser T, Krauss JK, Newton A, Rektor I, Savoiardo M., Valls-Solé J. Uma revisão sistemática sobre o diagnóstico e tratamento de primário (idiopática) distonia e distonia mais síndromes: relatório de um grupo de trabalho EFNS / MDS-ES. Eur J Neurol 2006; 13: 433-44.
    5. Camargo C, Teive H, Becker N, Baran M, Scola R, Werneck L. Cervical dystonia: clinical and therapeutic features in 85 patients. ↑ Camargo C, Teive H, Becker N, Baran M., Scola R, Werneck L. Distonia cervical: características clínicas e terapêuticas em 85 pacientes. Arq Neuropsiquiatr 2008; 66 (1): 15-21.
    6. Dauer WT, Burke RE, Greene P, Fahn S. Current concepts on the clinical features, aetiology and management of idiopathic cervical dystonia. ↑ 6,06,16,26,36,46,56,6 Dauer WT, Burke RE, Greene P, Fahn S. Conceitos atuais sobre as características clínicas, etiologia e tratamento da distonia cervical idiopática. Brain 1998; 121: 547-60.
    7. Geyer HL, Bressman SB. ↑ 7,07,17,2 Geyer HL, Bressman SB. O diagnóstico de distonia. Lancet Neurol 2006; 5: 780-90.
    8. Fleischman DA, Wilson RS. ↑ Fleischman DA, Wilson RS. Sinais parkinsonianos e incapacidade funcional na velhice. Exp Aging Res 2007; 33: 59-76.
    9. El-Youssef M. Wilson Disease. ↑ Doença de El-Youssef M. Wilson. Mayo Clinic Proc 2003; 78: 1126-36.
    10. Costa J, Espirito-Santo CC, Borges AA, et al. ↑ 10,010,1 Costa J, Espírito Santo-CC, Borges AA, et al. Terapia com toxina botulinim tipo A para distonia cervical (Revisão). Biblioteca Cochrane 2009; 1
    11. Loher TJ, Capelle HH, Kaelin-Lang A, Weber S, Weigel R, Burgunder JM, Krauss JK. ↑ Loher TJ, Capelle HH, Kaelin-Lang A, Weber S, Weigel R, Burgunder JM, Krauss JK. Estimulação cerebral profunda para distonia: resultado a longo prazo. J Neurol 2008; 255: 881-4.
    12. Huh R, Han IB, Chung M, Chung S. Comparison of treatment results between selective peripheral denervation and deep brain stimulation in patients with cervical dystonia. ↑ Huh R, Han IB, Chung M, Chung S. Comparação dos resultados do tratamento entre a denervação periférica seletiva e a estimulação cerebral profunda em pacientes com distonia cervical. Estereotact Funct Neurosurg 2010; 88 (4): 234-8.
    13. Zetterberg L, Halvorsen K, Farnstrand C, Aquilonios SM, Lindmark B. Physiotherapy in cervical dystonia: six experimental single-case studies. ↑ 13.013.1 Zetterberg L, K Halvorsen, Farnstrand C, Aquilonios SM, Lindmark B. Fisioterapia na distonia cervical: seis estudos experimentais de caso único. Prática da Teoria da Fisioterapia 2008; 24 (4): 275-90.
    14. Karnath HO, Konczak J, Dichgans J. Effect of prolonged neck muscle vibration on lateral head tilt in severe spasmodic torticollis. ↑ 14.014.1 Karnath HO, Konczak J, Dichgans J. Efeito da vibração prolongada do músculo do pescoço na inclinação lateral da cabeça no torcicolo espasmódico grave. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 658-60.

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    Fontes consultadas

    Neurogênese adulta Ir para: navegação, pesquisa

    Neurogênese adulta: formação de novos neurônios no cérebro maduro

    Perspectiva histórica

    “Neurogênese adulta” refere-se à capacidade do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) de gerar novos neurônios na idade adulta chamados neurônios gerados por adultos [1] . Isto é tão diferenciado da “neurogênese” tipicamente usada para descrever os processos de geração neuronal que ocorrem durante o período pré-natal (embrionário e fetal), estendendo-se até os primeiros anos da vida pós-natal.

    Nos anos de 1800 e na primeira metade do século 20, cientistas e estudiosos acreditavam que o desenvolvimento de novos neurônios ocorria apenas no início da vida e cessaria em algum momento durante o desenvolvimento, de modo que nenhum novo neurônio pudesse ser formado no cérebro ou na medula espinhal. após esta ‘idade crítica’ [2] . Alguns cientistas, na época, contestavam isso como fato, mas não tinham meios de refutar a noção amplamente aceita, a indisponibilidade de equipamentos avançados na época e técnicas de investigação científica e técnicas de trabalho menos avançadas significavam que essa noção ficaria incontestada por muito tempo.

    Opiniões atuais / Principais evidências

    Na década de 1960, alguns cientistas muito corajosos começaram a usar as técnicas mais avançadas da época para demonstrar que algumas figuras mitóticas poderiam ser identificadas no cérebro de aves adultas. Isso gerou muito interesse e uma mudança de foco foi feita para as espécies de mamíferos que eram consideradas espécies mais avançadas e mais próximas do ser humano. A neurogênese adulta foi descoberta em ordens progressivamente mais altas das espécies de mamíferos, desde os roedores (ratos e camundongos de laboratório) até os primatas, como chimpanzés e macacos. Em 1998, um cientista chamado Peter Ericksson e sua equipe foram os primeiros a demonstrar conclusivamente que os neurônios gerados por adultos também poderiam ser identificados no cérebro humano [3] . Duas áreas foram consistentemente identificadas em todas as espécies estudadas até hoje, que são a zona subgranular do hipocampo (o hipocampo é responsável pela memória espacial) e a zona subventricular dos ventrículos laterais (a área da qual os neurônios migram para formar os hemisférios cerebrais e córtex cerebral nos períodos embrionário e fetal) [4] .

    Neurogênese adulta e doença neurológica

    Imenso interesse tem sido gerado em torno desta área, agora que a neurogênese adulta é conhecida como um fato, o foco mudou para determinar os fatores que afetam a neurogênese adulta (aumento ou diminuição da taxa de ocorrência) e as funções desses neurônios gerados por adultos. Interstingly tem sido demonstrado que fatores como o exercício físico, vivendo em uma área ambientalmente enriquecida e tarefas mentalmente desafiadoras entre outras coisas melhoram a taxa de produção de novos neurônios no hipocampo adulto, bem como aumentam a longevidade desses neurônios recém-gerados [5]. ][6] . Na mesma linha, os cientistas conseguiram demonstrar que os animais de laboratório em que as taxas de neurogênese foram aumentadas por meios como o exercício físico tiveram melhor desempenho em tarefas como aprender uma nova habilidade ou navegação espacial em um ambiente novo (7). ] . A propósito, níveis elevados de neurogênese hipocampal adulta foram observados em adultos com insultos neurológicos e doenças como AVC (AVC), doença de Alzheimer , doença de Parkinson e demência, entre outros [8] . Essas doenças são caracterizadas pela morte e destruição de neurônios e os níveis elevados de neurogênese são supostamente o próprio modo do corpo de tentar substituir os neurônios que teriam sido perdidos.

    Papel do fisioterapeuta

    Considerando que o exercício físico e o enriquecimento ambiental melhorarão os níveis de neurogênese adulta, os fisioterapeutas podem aumentar as capacidades regenerativas do corpo trabalhando com pacientes com doenças neurológicas para promover atividades que aumentem a neurogênese do hipocampo.
    Promover um estilo de vida saudável – comer saudável, evitar o uso de drogas. O uso de drogas como a metanfetamina diminui a taxa de neurogênese e diminui as funções cognitivas [9]

    Desenvolva um regime de exercícios como parte do programa de tratamento para pacientes neurológicos. O youtube mostra por que a fisioterapia e a prescrição de exercícios têm um papel importante.

    Promover um estilo de vida saudável e exercício regular entre todos os clientes seniores e todos os outros clientes também!

    [10]

    Recursos

    Referências

    1. Cameron HA, Mckay RD. ↑ Cameron HA, Mckay RD. A neurogênese adulta produz um grande grupo de novas células granulares no giro dentado. Jornal de Neurologia Comparativa. 9 de julho de 2001; 435 (4): 406-17
    2. Gross CG. ↑ Gross CG. Neurogênese no cérebro adulto: morte de um dogma. Nature Reviews Neurociência. 2 de outubro de 2000; 1 (1): 67-73.
    3. Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH. ↑ Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH. Neurogênese no hipocampo humano adulto. Medicina natural. 1 de Novembro de 1998; 4 (11): 1313-7.
    4. Ming GL, Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. ↑ Ming GL, Song H. Neutogênese adulta no cérebro de mamíferos: respostas significativas e questões significativas. Neurônio 26 de maio de 2011; 70 (4): 687-702.
    5. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH. ↑ Van Praga H, Kempermann G, Gage FH. A corrida aumenta a proliferação celular e a neurogênese no giro denteado do rato adulto. Neurociência da natureza. 1 de março de 1999; 2 (3): 266-70.
    6. Fabel K, Fabel K, Tam B, Kaufer D, Baiker A, Simmons N, Kuo CJ, Palmer TD. ↑ Fabel K, Fabel K, Tam B, Kaufer D, Baiker A, Simmons N, Kuo CJ, Palmer TD. O VEGF é necessário para a neurogênese do hipocampo adulto induzida pelo exercício. Revista Européia de Neurociência. 1 de Novembro de 2003; 18 (10): 2803-12.
    7. Ehninger D, Kempermann G. Paradoxical effects of learning the Morris water maze on adult hippocampal neurogenesis in mice may be explained by a combination of stress and physical activity. ↑ Ehninger D, Kempermann G. efeitos paradoxais de aprendizagem do labirinto de água de Morris em neurogese do hipocampo adulto em murganhos pode ser explicada por uma combinação de stress e a actividade física. Genes, Cérebro e Comportamento. 2006, 1 de fevereiro; 5 (1): 29-39.
    8. Jin K, Peel AL, Mao XO, Xie L, Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. ↑ Jin K, Peel AL, Mao XO, Xie L. Cottrell BA, Henshall DC, Greenberg DA. Aumento da neurogênese do hipocampo na doença de Alzheimer. Anais da Academia Nacional de Ciências. 6 de janeiro de 2004 e 101 (1): 343-7.
    9. Van Praag H. Neurogenesis and exercise: past and future directions. Pra Van Praag H. Neurogênese e exercício: direções passadas e futuras. Medicina Neuromolecular. 1 de junho de 2008; 10 (2): 128-40.
    10. David Perlmutter MD. ↑ David Perlmutter MD. Neurogênese. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dh4NfYd4wq7o https://www.youtube.com/watch?v=h4NfYd4wq7o” pela vez em>

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