Encadeamento reverso

Encadeamento reverso

by with No Comment Uncategorized

Introdução

Idosos estão em risco de quedas e subsequentes lesões significativas. Depois de uma queda, o adulto mais velho corre o risco de experimentar uma longa mentira [1] . Como parte do [2] para fazer isso.

Descrição

O encadeamento reverso envolve a quebra de uma tarefa específica em etapas. Então, toda a tarefa é ensinada a partir da última tarefa e voltando à primeira tarefa. Se um passo for desafiador, ele pode ser dividido em etapas menores. Progresso de um passo para o próximo só é feito quando o indivíduo pode concluir com êxito todas as etapas anteriores.

No caso das quedas, isso significa que você começa com o adulto mais velho no chão e, em seguida, os ensina a trabalhar de novo em pé ou sentado em uma cadeira. Levantar-se do chão usando encadeamento para trás significa que o adulto mais velho começa na posição mais estável e só progride para posições mais instáveis ​​(de joelhos, sentados ou deitados no chão) do jeito que eles são capazes.

Seqüência de passos

O vídeo abaixo exibe visualmente a técnica

[3]

O seguinte é de Reece e Simpson [2] .

  1. Comece por ter o adulto mais velho sentado em uma cadeira ou plinto, ligeiramente virado para um lado. Ou passo ao lado de um plinto ou cadeira. O adulto mais velho, em seguida, se ajoelha um joelho para baixo em uma cunha de espuma ou similar. Em seguida, o adulto mais velho empurrando de volta em pé, em seguida, sentado.
  2. Em vez de usar uma cunha, o idoso abaixa um joelho até o chão e carrega o peso através dele. Em seguida, o adulto mais velho empurrando de volta para ficar em pé.
  3. Conforme a etapa 2, o adulto mais velho abaixa os dois joelhos até o chão, em posição de joelhos. Uma vez alcançado, o adulto mais velho empurra para cima em um joelho, em seguida, de volta em pé.
  4. Conforme a etapa 3, o adulto mais velho abaixa as duas mãos no chão, uma de cada vez, para ficar de bruços. Uma vez alcançado, o adulto mais velho retorna às posições dos passos 3, 2 e 1.
  5. Conforme o passo 4, o adulto mais velho abaixa o corpo até a metade sentada. Isso pode ser desconfortável nos quadris, de modo que podem ser necessárias almofadas para suavizar a superfície do piso. Uma vez que esta posição é alcançada, o adulto mais velho, em seguida, empurra de volta para propenso ajoelhando e de volta através dos passos acima até que estejam de pé.
  6. Conforme o passo 5, o mais velho abaixa o corpo para o lado deitado. Mais uma vez, uma vez alcançado, o adulto mais velho, em seguida, retorna através das etapas anteriores até que estejam de volta à posição inicial.
  7. 7Como a etapa 6, o adulto mais velho vira-se do lado deitado para o supino. Uma vez que isto seja alcançado, o adulto mais velho volta aos passos anteriores, ou seja, deitado de costas, deitado de lado a meio sentado, meio sentado a propenso a se ajoelhar, deitado ajoelhado a se ajoelhar, ajoelhado a um pé e um joelho. peso-rolamento, em seguida, empurrando de volta em pé.

Espero que com o tempo, fortalecimento e confiança a pessoa idosa possa estar de volta a …. dançar!

Referências

  1. Lord SR, Sherrington C, Menz HB. ↑ Senhor SR, Sherrington C, Menz HB. Cambridge: Cambridge University Press, 2001. p10. Acessado em 13 de novembro de 2018.
  2. Reece AC, Simpson JM. ↑ 2,02,1 Reece AC, Simpson JM. Preparando pessoas mais velhas para lidar depois de uma queda. Fisioterapia. 1996; 82 (4): 227-235. Acessado em 29 de outubro de 2018.
  3. macmonra Backward chaining sequence Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DW6LI3hyMmI4 https://www.youtube.com/watch?v=W6LI3hyMmI4″ accessed> ↑ macmonra Sequência de encadeamento para trás Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DW6LI3hyMmI4 https://www.youtube.com/watch?v=W6LI3hyMmI4″ pela vez em>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Necrose avascular da cabeça femoral

Necrose avascular da cabeça femoral

by with No Comment Uncategorized

veja: Anatomia do Quadril

A necrose avascular da cabeça femoral, também conhecida como osteonecrose, embora este termo não seja mais usado, é caracterizada por áreas variáveis ​​de osso trabecular morto e medula óssea, estendendo-se até e incluindo a placa subcondral. Na maioria das vezes, é a região anterolateral da cabeça femoral que é afetada, mas nenhuma área é necessariamente poupada. Esta doença é frequentemente observada em pacientes na terceira, quarta e quinta década. Quanto mais velhos os pacientes, menor a chance de revascularização. Podemos também afirmar que a maioria das lesões radiograficamente evidentes progride até a cabeça femoral colapsar [1] .
O primeiro sinal dessa falha mecânica é o crescente, que representa a separação da placa subcondral do osso necrótico subjacente. Depois que a cabeça femoral colapsou, a maioria dos pacientes tem progressão clínica, resultando na necessidade de uma substituição total do quadril [1] .
A fisiopatologia da necrose avascular da cabeça femoral não foi completamente explicada. Em alguns pacientes tem sido claramente uma causa direta (trauma, radiação, ..), enquanto em outros a fisiopatologia ainda é incerta. A necrose avascular da cabeça femoral tem sido frequentemente descrita como uma doença multifatorial. Está associada, em alguns casos, a uma predileção genética, bem como a uma exposição a certos fatores de risco. Os fatores de risco mais comuns são: ingestão de corticosteroides, uso de álcool, tabagismo e várias doenças crônicas [2] . Pacientes com o vírus da imunodeficiência humana também estão em maior risco para o desenvolvimento de necrose avascular da cabeça femoral [2] . Deve-se notar também que a osteonecrose é uma complicação (rara) da gravidez [2] . Muitos desses casos são inicialmente diagnosticados erroneamente como osteoporose transitória do quadril.

É muito importante que a necrose avascular seja diagnosticada precocemente no processo da doença, uma vez que o sucesso do tratamento está relacionado ao estágio no qual o tratamento é iniciado.
Existem várias modalidades diagnósticas possíveis:

História e Exame Físico

Os pacientes são frequentemente vistos por causa da dor na virilha, mas os sintomas também podem irradiar para o joelho ou nádegas. Ao exame, geralmente há uma variação dolorosa no movimento, especialmente na rotação interna forçada [1] . Também é importante rastrear quaisquer fatores de risco antes do início do exame. Os investigadores precisam ter cuidado com a necrose avascular em qualquer paciente com dor no quadril, achados radiográficos negativos e qualquer um dos fatores de risco descritos acima. O outro quadril também deve ser avaliado.

Avaliação radiográfica

Quando radiografias anteroposteriores e laterais da perna de sapo mostram óbvia necrose avascular da cabeça do fêmur, não é necessário realizar uma ressonância magnética.

Imagem de ressonância magnética

Este é o melhor método para casos radiograficamente ocultos ou não óbvios em radiografias. Verificou-se que é 99% sensível e 98% específico para esta doença [2] .

1. Tratamento Não Cirúrgico

uma. Observação ou rolamento de peso protegido

Acredita-se que este método reduza a progressão da necrose avascular, de modo que a cabeça do fêmur não desmorone. No entanto, mais de 80% dos quadris afetados progridem para o colapso da cabeça do fêmur e artrite por quatro anos após o diagnóstico [2] . Existem vários métodos para reduzir o peso. O conceito deste método é reduzir as forças na articulação do quadril. Este tratamento (intervencional) tem várias modalidades, como bengala, muleta, andador ou duas muletas.
A maioria dos estudos mostrou que o tratamento não operatório produz resultados ruins. A única condição para a qual a sustentação de peso protegida pode ser eficaz é uma lesão do tipo A [1] .

b. Tratamento Farmacológico

c. Estimulação elétrica

A estimulação elétrica tem sido demonstrada experimentalmente para aumentar a osteogênese e neovascularização, bem como para alterar o turnover ósseo. [1]
Três métodos diferentes podem ser descritos:

  • Estimulação de campo eletromagnético pulsado não invasivo
  • Estimulação de corrente direta da área necrótica através da inserção de um eletrodo no momento de uma descompressão central
  • Estimulação não invasiva de corrente contínua por acoplamento capacitivo após descompressão central

A estimulação elétrica permanece experimental para o tratamento da necrose avascular da cabeça femoral. Um estudo adicional é necessário para definir a dosagem ideal, aplicação e tempo de tratamento. [1]

2. Tratamento operatório

Existem várias maneiras possíveis de tratar a necrose avascular do quadril: descompressão central, descompressão central com estimulação elétrica, osteotomia, enxerto ósseo não vascularizado e enxertos vascularizados.

Recomendações para tratamento

Todas as tabelas são provenientes de: MA Mont, LC Jones e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral: dez anos depois, J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1117-1132 [2]

  1. MA Mont and DS Hungerford, Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head, J Bone Joint Surg Am. ↑ 1,01,11,21,31,41,5 MA Mont e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral, J Osso ósseo Surg Surg. 1995; 77: 459-474
  2. MA Mont, LC Jones and DS Hungerford, Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head: ten years later, J Bone Joint Surg Am. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 MA Mont, LC Jones e DS Hungerford, necrose avascular não traumática da cabeça femoral: dez anos depois, J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1117-1132

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

by with No Comment Uncategorized

História de fundo

Quem desenvolveu isso?

A drenagem autogênica foi desenvolvida na Bélgica no final da década de 1960 por Chevaillier. Durante os anos 80, utilizado em toda a Europa para tratar pacientes asmáticos que haviam sofrido retenção de secreções no peito e dificuldade em limpar as secreções. [1]

Aqui você pode ver o vídeo de instruções clicando neste link [1]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage” id=”cite_ref-:0_1-2″>[1]

O que é drenagem autogênica?

Drenagem Autogênica (AD), é uma técnica de limpeza das vias aéreas que é caracterizada pelo controle da respiração, onde o indivíduo tem como objetivo ajustar a taxa, profundidade e localização dos volumes pulmonares durante a respiração [2] . A DA baseia-se em uma série de princípios fisiológicos que permitem que o paciente atinja um regime de depuração das vias aéreas independente adaptado à sua patologia e função pulmonar individuais [3] . O objetivo geral da DA é alcançar o mais alto fluxo de ar expiratório possível em diferentes gerações dos brônquios simultaneamente com uma expiração ativa, mas não forçada. As secreções são sistematicamente transportadas das vias aéreas periféricas para as mais centrais, respirando em volumes pulmonares mais baixos no volume de reserva expiratório (VRE), através de volumes pulmonares progressivamente maiores no volume de reserva inspiratório (VRI) [4] . Chevaillier descreveu anteriormente essas três fases como “descolar”, “coletar” e “evacuar”. Hoje em dia, essas fases não são vistas como separadas, ao contrário, elas se misturam umas às outras.

Ele usa a respiração em diferentes volumes pulmonares para soltar, mobilizar e mover as secreções em três estágios em direção às vias aéreas centrais maiores. (Figura 1)

Consiste em três etapas: (fig.2)

Estágio 1 : – Solte as secreções – respire tanto ar do seu peito, então você pode respirar fundo, usando sua barriga, sentindo sua respiração na parte inferior do peito. Você pode ouvir as secreções começarem a crepitar. Resista a qualquer desejo de tossir.

Afrouxar as secreções periféricas respirando a baixos volumes pulmonares (movimento lento e profundo do ar)

Repita por pelo menos 3 respirações.

Estágio 2 : – Colete secreções – à medida que o crepitar das secreções começa a aumentar a mudança para respirações de tamanho médio. Sinta a respiração mais no meio do peito.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Coletar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares baixos a médios (movimento de ar lento e médio)

Estágio 3 : – Evacue as secreções – quando os estalos ainda estiverem mais altos, faça respirações longas, lentas e completas até o máximo possível.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Expulsar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares médios a altos (movimentos de ar raso) [5]

A velocidade ou a força do fluxo de ar expiratório deve ser ajustada em cada nível de inspiração, de modo que o fluxo de ar mais alto possível seja atingido nessa geração de brônquios, sem ser alto o suficiente para causar o colapso das vias aéreas durante a tosse. A drenagem autogênica não utiliza as posições de drenagem postural , mas é realizada enquanto se senta na posição vertical.

Justificativa por trás da técnica de drenagem autogênica

A justificativa para a técnica é a geração de forças de cisalhamento induzidas pelo fluxo de ar. A velocidade do fluxo expiratório pode mobilizar as secreções, cortando-as das paredes brônquicas e transportando-as das vias aéreas periféricas para as centrais.

Como fazer isso ?

Postura (Fig.3)

Escolha uma posição estimuladora da respiração como sentar ou reclinada [6] . Relaxe, com o pescoço levemente estendido.

  1. Limpe o nariz e a garganta soprando o nariz e bufando.
    Inspirando
  2. Inspire lentamente pelo nariz para manter as vias aéreas superiores abertas. Use o diafragma e / ou o abdômen, se possível.
  3. Primeiro respire fundo, segure por um momento. Respire por todo o tempo que puder. Agora você está com volume pulmonar baixo. Veja a imagem abaixo. O tamanho da respiração e o nível em que você respira dependem de onde o muco está localizado.
  4. Tome um pequeno a respiração normal em e pare. Prenda a respiração por cerca de 3 segundos. Todas as vias aéreas superiores devem ser mantidas abertas. Isso melhora o enchimento uniforme de todas as partes do pulmão. A pausa permite que o ar fique atrás do muco.
    Expirando
  5. Expire pela boca. Mantenha as vias aéreas superiores abertas. Esta é a sua glote, garganta e boca. Respirar é feito de uma maneira suspira. Quando você forçar a respiração, as vias aéreas podem entrar em colapso. Você vai ouvir um chiado.
  6. No nível respiratório baixo, use os músculos abdominais. Esprema todo o ar até que você não possa mais respirar.
  7. Você ouve o muco chocalhando nas vias respiratórias ao respirar da maneira certa. Coloque a mão na parte superior do tórax e sinta o muco vibrando. Altas freqüências significam que o muco está nas pequenas vias aéreas. Baixas freqüências significam que o muco está nas grandes vias aéreas. Usar esse feedback permite ajustar facilmente a técnica.
  8. Repita o ciclo. Inspire lentamente para evitar o retorno do muco. Continue respirando no nível baixo até que o muco se acumule e se mova para cima. Sinais disso são:
    • O crepitar do muco pode ser ouvido enquanto você expira.
    • Você sente o muco subindo.
    • Você sente um forte desejo de tossir.
  9. O nível de respiração é aumentado quando qualquer um dos itens acima ocorre. Consulte a figura abaixo. Mover a respiração da área pulmonar inferior para a superior leva o muco com ela.
  10. Finalmente, o muco coletado alcança as grandes vias aéreas, onde pode ser eliminado por um volume alto de volume pulmonar. Não tussa até que o muco esteja nas vias aéreas maiores. Tosse somente se um huff não mover o muco para a boca.
  11. Você acabou de terminar um ciclo. Faça uma pausa de um a dois minutos. Relaxe e realize o controle da respiração antes de começar o próximo ciclo. Os ciclos são repetidos durante a sessão. Uma sessão dura de vinte a quarenta e cinco minutos ou até você sentir que todo o muco foi limpo. Faça sessões de DA com mais frequência se ainda tiver muco presente no final de uma sessão.

Comprimento e Frequência das sessões de tratamento com AD

A duração de uma sessão de AD depende da gravidade da doença, do conhecimento da técnica, da quantidade de secreções, etc. [6] O objetivo é eliminar a maioria das secreções possíveis até o final do tratamento, de modo que áreas anteriormente obstruídas do pulmão expandir. A frequência da DA também depende dos mesmos fatores mencionados anteriormente. Quanto mais secreções, mais vezes e / ou sessões por dia. [4]

Benefícios do AD

  • Nenhum equipamento é necessário
  • Os pacientes podem realizar a limpeza das vias aéreas de forma independente
  • Menos esforço é necessário para expectorar, o que reduz o estresse no assoalho pélvico

Desvantagens do AD

  • Os pacientes geralmente precisam ter mais de 8 anos de idade
  • A técnica pode ser difícil de ensinar
  • Os pacientes precisam da capacidade cognitiva para entender a fisiologia básica por trás da técnica
  • Para se beneficiar do feedback auditivo, os pacientes precisam ter uma quantidade moderada ou grande de escarro

Combinando AD com outras técnicas

A AD também pode ser realizada em conjunto com outros dispositivos de limpeza das vias aéreas e também com pressão positiva.

PEP: Tradicionalmente, a DA tem sido combinada com o PEP através da respiração labial franzida para auxiliar o paciente no equilíbrio das forças expiratórias durante a DA ou modulação do fluxo [3] . Se for necessário aumentar os níveis de PEP para modular o fluxo, um dispositivo PEP oscilatório pode ser usado, por exemplo, máscara de PEP, Acapella, Flutter ou Cornet. [7]

Evidência:

Os estudos publicados de drenagem autogênica são limitados, com a maioria dos ensaios sendo na coorte de fibrose cística (FC). O raciocínio fisiológico dá suporte para o uso de AD em bronquiectasias não-CF.

A maioria dos estudos da DA compara sua eficácia com outras desobstruções das vias aéreas [8][9] . No entanto, todos esses estudos apresentam problemas metodológicos, por exemplo, tamanho pequeno da amostra ou curta duração do tratamento. Os padrões de cuidados da ACPCF delinearam fortes recomendações para considerar a drenagem autogênica na escolha de uma técnica de desobstrução das vias aéreas. Há algumas evidências que sugerem que a drenagem autogênica é tão eficaz quanto as outras técnicas de limpeza das vias aéreas.

Em um estudo de longo prazo de pacientes com FC comparando a DA com drenagem postural e percussão, os pacientes expressaram uma preferência marcada pela DA (Davidson et al., 1992).

Em uma comparação com ACBT, drenagem postural e técnicas manuais, a DA mostrou-se igualmente eficaz na melhora da função pulmonar em pacientes com DPOC com secreções abundantes (Savci 2000).

Maior expectoração foi alcançada com DA em comparação com a terapia PEP (Lindemann 1990).

Os efeitos a longo prazo da DA na qualidade de vida e função pulmonar, em comparação com outras técnicas de limpeza das vias aéreas, foram semelhantes [8] .

Não há estudos avaliando a DA assistida (DAA) no grupo populacional de bronquiectasias. Na população com fibrose cística, os estudos não encontraram nenhuma provocação de que o GOR tenha sido associado com AAD, saltando ou a combinação de ambos (Van Ginderdeuren 2001, 2003).

Evidência

  • Drenagem autogênica: a técnica, base fisiológica e evidências. Paula Agostini, Nicola Knowles.
  • Efeitos da drenagem autogênica na recuperação de escarro e função pulmonar em pessoas com fibrose cística: uma revisão sistemática Kimbly Morgan, BScPT, Kristin Osterling, BScKin, Robert Gilbert, PhD e Gail Dechman, BScPT, PhD
  • Estudo comparativo a longo prazo de duas técnicas diferentes de fisioterapia; drenagem postural com percussão e drenagem autogênica, no tratamento da fibrose cística. McIlwaine M, Wong LT, Chilvers M, Davidson GF.

Recursos

Paula Agostini e Nicola Knowles, , Fisioterapia, Volume 93, Número 2, junho de 2007, Páginas 157-163

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.slideshare.net/vinuravaliya/autogenic-drainage Drenagem” autog pelo dr. vinod ravaliya mpt>

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage“>↑ 1.01.11.2 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/drenage-autog%C3%AAnica“>
  2. David A. Autogenic Drainage – the German approach. ↑ David A. Autogenic Drenagem – a abordagem alemã.

    3. In: J. Pryor, editor. Cuidados Respiratórios, Edimburgo: Churchill Livingstone; 1991.

  3. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 3,03,1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. Em: IPG / CF. Fisioterapia no Tratamento da Fibrose Cística. 2ª ed. IPG / CF; 1995
  4. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 4.04.1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. In: D. Lawson, editor. Horizons da fibrose cística, Chichester: John Wiley; 1984: p235
  5. Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Evaluation of the Literature on the Effectiveness of Physical Therapy Modalities in the Management of Children with Cystic Fibrosis. ↑ Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Avaliação da Literatura sobre a Eficácia das Modalidades de Fisioterapia no Manejo de Crianças com Fibrose Cística. Fisioterapia Pediátrica 1994; 6 (2): 70-74.
  6. Cheavaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 6,06,1 Cheavaillier J. Drenagem Autogênica. Notas do curso não publicadas: De Haan; 1992.
  7. Davidson AGF, McIlwaine PM, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. ↑ Davidson AGF, PM McIlwaine, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. Fisioterapia em Fibrose Cística, Ensaio Comparativo de Pressão Expiratória Positiva, Drenagem Autogênica e Técnicas Convencionais de Percussão e Drenagem. Pneumologia Pediátrica, supl. 132, 1988.
  8. Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. ↑ 8,08,1 Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. Além da drenagem postural e percussão: desobstrução das vias aéreas em pessoas com brose cística. J Fibrose Cística 2010; 9: 187-192.
  9. Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Autogenic Drainage: ef cacy of a simpli ed method. ↑ Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Drenagem Autogênica: eficácia de um método simplificado. Acta Univ Carol Med (Praha). 1990; 36 (1-4): 210-2.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

Auscultação: Técnicas e Sons Pulmonares e Cardíacos

by with No Comment Uncategorized

Introdução

Auscultação é o termo para ouvir os sons internos do corpo, geralmente usando um estetoscópio. Ausculta é realizada com o propósito de examinar o sistema circulatório e o sistema respiratório (sons do coração e sons respiratórios), bem como o sistema gastrointestinal (sons intestinais). É parte integrante do exame físico de um paciente e é rotineiramente usado para fornecer evidências fortes ao incluir ou excluir diferentes condições patológicas que se manifestam clinicamente no paciente.

O estetoscópio compreende um sino e um diafragma. O sino é mais eficaz na transmissão de sons de baixa frequência, enquanto o diafragma é mais eficaz na transmissão de sons de alta freqüência [1] . Em outras palavras, o sino é projetado para ouvir sons de baixa frequência e o diafragma é projetado para ouvir sons agudos. Eles estão conectados por meio de tubos de borracha nas peças da orelha. Estes devem ser usados ​​voltados para a frente, conforme os canais auditivos passam anteriormente.

Técnicas

Para otimizar a eficácia da ausculta, o ambiente deve ser: [2]

  1. Silencioso – o ruído ambiente pode interferir nos sons cardíacos e pulmonares.
  2. Quente – para que o paciente se sinta confortável enquanto a parte superior do corpo está sendo exposta. Além disso, é para evitar tremores que podem adicionar o ruído.
  3. Iluminação apropriada – para permitir uma boa coordenação entre os achados visuais e auscultatórios.

Exame Respiratório

Idealmente, para o exame respiratório, o paciente estaria sentado.

Auscultar de um lado para o outro e de cima para baixo. Omita as áreas cobertas pelas escápulas.

  1. Geralmente o APEX dos pulmões bilateralmente (2cm superior ao 1/3 medial da clavícula)
  2. Lobos superiores anteriores (2º espaço intercostal linha clavicular média) e posterior (Entre C7 e T3)
  3. Lobos Inferiores bilateralmente anterior (6º espaço intercostal, linha axilar média) e posteriormente (entre T3 e T10)
  4. Lobo médio direito somente anterior (4o espaço intercostal linha médio-clavicular)

Compare um lado ao outro procurando por assimetria e observe a localização e a qualidade dos sons que você ouve.

Técnica

  • Peça ao paciente para se despir, pois isso permitirá que o estetoscópio seja colocado diretamente no peito.
  • Certifique-se de que o paciente esteja sentado ereto em uma posição relaxada, onde isso é possível.
  • Você deve então instruir o paciente a respirar um pouco mais profundamente do que o normal pela boca.
  • O sino / diafragma do estetoscópio é então colocado contra a parede torácica.
  • A ausculta dos pulmões deve ser sistemática, incluindo todos os lobos do tórax anterior, lateral e posterior.
  • O examinador deve começar no topo, comparar lado a lado e trabalhar em direção às bases pulmonares.
  • O examinador deve ouvir pelo menos um ciclo ventilatório em cada posição da parede torácica.
  • O examinador deve identificar quatro características dos sons respiratórios: pitch, amplitude, características distintivas e duração do som inspiratório em comparação com o som expiratório.

Exame Cardíaco

Deve-se notar que a ausculta vem após a palpação, o paciente está normalmente deitado confortavelmente em um ângulo de 45 graus com a região do tórax totalmente exposta.

Existem quatro regiões principais de interesse para a auscultação, e um breve conhecimento em anatomia humana é crucial para identificá-las.

As 4 áreas pericárdicas são examinadas com diafragma [5] , incluindo:

  1. Região aórtica (entre o 2º e 3º espaços intercostais na borda esternal direita) (RUSB – borda esternal direita superior).
  2. Região pulmonar (entre o 2º e o 3º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LUSB – borda esternal superior esquerda).
  3. Região tricúspide (entre o 3 º, 4 º, 5 º e 6 º espaços intercostais na borda esternal esquerda) (LLSB – borda esternal inferior esquerda).
  4. Região mitral (próximo ao ápice do ouvido, entre os 5º e 6º espaços intercostais na linha médio-clavicular) (ápice do coração).

As quatro áreas pericárdicas se relacionam com os sons do coração e podem detectar várias anormalidades no coração, como a estenose ou a incompetência da válvula, que são diagnósticas para muitas doenças no sistema cardiovascular. No entanto, existem manobras específicas feitas para investigação adicional, e algumas delas incluem [6]

Sons Pulmonares

Sons pulmonares normais

Vesicular – geralmente é silencioso, principalmente inspiratório, com uma pausa distinta antes de uma fase expiratória mais silenciosa. Eles são suaves e baixos, com uma qualidade de farfalhar durante a inspiração e são ainda mais suaves durante a expiração. Estes são os sons respiratórios mais comumente auscultados, normalmente ouvidos ao longo da maior parte da superfície do pulmão. Eles têm uma razão inspiração / expiratória de 3 para 1 ou I: E de 3: 1.

Broncoscópico – ouvido sobre o 1º e 2º espaços intercostais e a área interescapular. As fases inspiratória e expiratória são aproximadamente iguais em comprimento. Eles refletem uma mistura do tom dos sons respiratórios brônquicos ouvidos perto da traqueia e dos alvéolos com o som vesicular.

Brônquico – pode ser normalmente ouvido sobre o manúbrio. A fase expiratória é maior que a inspiratória. O tom expiratório é alto e a intensidade é alta. Sons ocos e tubulares que são mais baixos.

Traqueal – ouviu diretamente sobre a traqueia. Fase inspiratória é igual à fase expiratória. O som é muito alto e o tom muito alto.

Sons pulmonares anormais

Sons: Ouço: Soa como: Causado por:
Crepitações – Belas Sons pulmonares breves, descontínuos e estalantes que são agudos. Craqueladas finas também são semelhantes ao som de madeira queimando em uma lareira, ou fixadores de gancho e alça sendo separados ou sendo o celofane amassado. Crackles, anteriormente chamados de estertores, podem ser ouvidos em ambas as fases da respiração. Os estalidos inspiratórios e expiratórios iniciais são a marca registrada da bronquite crônica. Os estalos inspiratórios tardios podem significar pneumonia, ICC ou atelectasia. Pequenas vias aéreas se abrem durante a inspiração e colapso durante a expiração, após o colapso devido a secreções frouxas ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia)
Crackles – Grosseiros Sons pulmonares descontínuos, breves e estalando. Comparado com os finos estalos, eles são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles também foram descritos como um som borbulhante. Tipicamente inspiradora e particularmente úmida Líquido excessivo dentro dos pulmões
Chiado <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.easyauscultation.com/cases.aspx%3Fcoursecaseorder%3D4%26courseid%3D201 Chiado”> Sons pulmonares adventícios que são contínuos com uma qualidade musical. Os chiados podem ser altos ou baixos. Chiado agudo pode ter um som de ausculta semelhante a chiar. Sibilos menos graves têm uma qualidade de ronco ou gemidos. A proporção do ciclo respiratório ocupado pela sibilância corresponde aproximadamente ao grau de obstrução das vias aéreas. Fluxo de ar forçado através de vias aéreas anormalmente estreitas com aprisionamento residual de ar
Rhonchi – sibilos de baixa frequência Sibilos agudos (roncos) são contínuos, tanto inspiratórios quanto expiratórios, sons pulmonares adventícios de baixa frequência que são semelhantes aos sibilos. Eles geralmente têm uma qualidade de roncar, gorgolejar ou chocalho. Rhonchi ocorrem nos brônquios. Os sons definidos como roncos são ouvidos na parede do tórax, onde ocorrem os brônquios, e não sobre qualquer alvéolo. Rhonchi normalmente claro depois de tossir.
Esfregar plural Som descontínuo ou contínuo, rangido ou ralado. O som foi descrito como semelhante a andar em neve fresca ou um tipo de som de couro sobre couro. A tosse não altera o som. Eles são produzidos porque duas superfícies inflamadas estão deslizando umas pelas outras, como na pleurisia. As superfícies pleurais estão inflamadas ou ásperas e se esfregam umas nas outras

Crackles

Crackles (estertores) são causados ​​por excesso de líquido (secreções) nas vias aéreas. É causada por um exsudato ou um transudato. O exsudato é devido à infecção pulmonar, por exemplo, pneumonia durante o transudato, como insuficiência cardíaca congestiva [5] . Um estalido ocorre quando uma pequena passagem aérea está aberta durante a inspiração após o colapso devido a pequenas secreções ou falta de aeração durante a expiração (atelectasia) [7] . Os estalidos são muito mais comuns na inspiração do que na expiratória.

Crackles são agudos e descontínuos. Eles soam como o cabelo sendo esfregado juntos [7] . Existem três tipos diferentes; fino, médio e grosso.

  • Belas são tipicamente tardias inspiradas e grossas são geralmente inspiratórias
  • Craqueladas finas são altas, muito breves e suaves. Parece rolar um fio de cabelo entre dois dedos. Biscoitos finos poderiam sugerir um processo intersticial; por exemplo, fibrose pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva.
  • Os estalidos grosseiros são mais altos, mais baixos e duram mais. Eles indicam excesso de líquido nos pulmões que pode ser causado por aspiração, edema pulmonar por doença cardíaca crônica, bronquite crônica, pneumonia [8] .

Sibilos

Sibilos são um som expiratório causado pelo fluxo de ar forçado através das vias aéreas colapsadas. Devido à via aérea colapsada ou anormalmente estreita, a velocidade do ar nos pulmões é elevada [9] . Os chiados são sons altos e contínuos de assobio. Eles são ouvidos com mais frequência na expiração do que na inspiração. Se eles são monofônicos nós devido a uma obstrução em uma única via aérea, mas se eles são polifônicos que a causa é uma obstrução mais geral das vias aéreas [10] . Onde a sibilância ocorre no ciclo respiratório depende da localização das obstruções [11] , se a sibilância ocorrer na fase expiratória da respiração, ela geralmente está ligada à doença bronquial [12] . Se a sibilância está na fase inspiratória, é um indicador de estenose rígida cujas causas variam de tumores a cicatrizes. Uma das principais causas de sibilância é a asma [12], outras causas podem ser edema pulmonar, doença pulmonar intersticial e bronquite crônica.

Pleural Rub Pleural Rub produz um som rangente ou escovado. Estes ocorrem quando as superfícies pleurais estão inflamadas e, como resultado, se esfregam umas nas outras. Eles são ouvidos durante as fases inspiratória e expiratória do ciclo pulmonar e podem ser contínuos e descontínuos. O atrito pleural pode sugerir pleurisia, pneumotórax ou derrame pleural.

Sons do coração

O fluxo de sangue através das válvulas cardíacas é fluxo laminar, de modo que nenhum som é produzido. Os sons ouvidos na auscultação são o som das cúspides das válvulas fechando no final da diástole (quando as válvulas AV fecham produzindo o 1º som do coração) e no final da sístole (quando as válvulas pulmonares aórticas fecham produzindo o 2º som do coração) .

Estes sons são conduzidos à superfície do corpo e podem ser ouvidos com o auxílio de um estetoscópio. Existem locais específicos na parede torácica anterior, onde o som de cada uma das quatro válvulas pode ser melhor ouvido. Estas não são as marcas de superfície das válvulas, mas sim os pontos onde os sons são melhor conduzidos. Eles são os seguintes:

  • Válvula Aórtica – R 2nd ICS
  • Válvula Pulmonar – L 2 ICS
  • Válvula tricúspide – borda esternal L
  • Válvula Mitral – 5º ICS MCLHeart sons e implicações destes sons:

Sons cardíacos normais

Estes consistem em dois sons agudos, S1 e S2, que diferenciam a sístole da diástole e nenhum outro som significativo será ouvido. Uma sístole ocorre quando os ventrículos se enchem de sangue e o coração se contrai. O fechamento súbito das válvulas tricúspides e das válvulas AV é causado por uma diminuição na pressão nos átrios e um aumento acentuado na pressão intraventricular, que excede a pressão dos átrios. Esse é o som do S1. Os ventrículos continuam a se contrair ao longo da sístole, forçando o sangue através das válvulas semilunares aórticas e pulmonares. S2 é formado no final da sístole quando os ventrículos começam a relaxar e a pressão na artéria aorta e pulmonar começa a exceder a pressão intraventricular. Quando isso acontece, há um ligeiro refluxo de sangue para o coração, o que faz com que as válvulas semilunares se fechem, produzindo S2. Estes dois sons devem ser considerados únicos e instantâneos, indicando um coração saudável normal.

Estenose aortica

Este é um sopro sistólico que indica um defeito fisiológico. A palavra estenose refere-se ao fluxo anormal de turbulência do sangue devido a um estreito vaso sanguíneo danificado. A estenose na aorta resulta nesse som de sopro que ocorre entre S1 e S2. Além disso, outros sons podem ser ouvidos, como o S4, que resulta do trabalho pesado requerido pelo ventrículo esquerdo para bombear o sangue através da válvula estenótica. Também porque o S2 é causado pelo fechamento súbito da válvula aórtica, uma válvula estenótica enfraquecida que funcione mal pode fazer com que o S2 seja muito discreto ou inaudível. Geralmente, esse sopro é melhor ouvido na área aórtica. É importante notar que se trata de um sopro agudo, com pontos de início e término notáveis ​​em uma sístole. Geralmente podemos dizer quão séria é a estenose ao ouvir o tempo do sopro. Um sopro de pico precoce é geralmente um caso menos grave de estenose, enquanto um sopro de pico tardio indica estenose mais grave, porque a válvula estenótica é bastante fraca e o ventrículo leva muito mais tempo para construir a força para bombear o sangue para fora do coração. .

Prolapso da válvula mitral

Acredita-se que esse som é causado pela falha dos músculos papilares e / ou cordas em manter a tensão durante a última sístole. Como o ventrículo esquerdo diminui de tamanho, os músculos papilares e / ou as cordas não prendem a válvula, resultando na válvula mitral permanecendo levemente aberta e um ligeiro período de regurgitação no ápio. O som é formado durante a sístole exatamente quando a válvula prolapsa e consiste em um clique da média sistólica logo após um som normal de S1. Este som por si só é suficiente para o diagnóstico, no entanto, o MVP é frequentemente seguido por um murmúrio melhor ouvido no ápice do coração. Além disso, pode ser melhorado ou diminuído por certas manobras. Levantar o paciente diminuirá o volume do ventrículo esquerdo e fará com que o MVP ocorra mais freqüentemente. Se os pacientes se agacharem, o efeito oposto é visto, o volume do ventrículo é aumentado e mais tensão é colocada nos músculos papilares e cordas que ajudam a fechar a válvula. Essa condição é comum em mulheres adultas jovens e causa sintomas de tontura, ansiedade e ataques de palpitação. Os sintomas geralmente são leves, mas os pacientes com evidências de MVP devem receber profilaxia antibiótica quando submetidos a procedimentos invasivos para ajudar a evitar o risco de endocardite bacteriana.

Estenose Pulmonar

Isso é semelhante à estenose aórtica, pois leva mais tempo para o ventrículo direito bombear o sangue para fora do coração através da válvula pulmonar estenótica. Isso resulta em um atraso no fechamento da válvula e causa uma divisão em S2. Esta divisão de S2 é ouvida porque a válvula aórtica se fecha antes da válvula pulmonar estenótica no final da sístole. A divisão é melhor ouvida na região pulmonar, o segundo espaço intercostal ao longo da borda esternal esquerda. Manobras como uma inspiração pesada podem aumentar a intensidade deste sopro.

Livros relacionados da Elsevier

Pryor-book.jpg
Broad-book.jpg
Harden-book.jpg
Frownfelter-book.jpg
Clique nos livros para comprar com um desconto de 20% (adicionar ao carrinho e clique em enviar para o código de desconto)

Leia 4 créditos

Referências

  1. The Cardiac Exam: Auscultation. ↑ O Exame Cardíaco: Auscultação. Disponível em: [ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html” pela vez em>
  2. Basic Heart and lung Sounds. ↑ Coração Básico e Sons do Pulmão. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp http://www.nurse411.com/Heart_Lung_Sounds.asp” accessed>
  3. Auscultation 1. Available from: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” accessed> ↑ Auscultação 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DSBV4l3yuyDQ http://www.youtube.com/watch?v=SBV4l3yuyDQ” acesso em>
  4. Auscultation 2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dvezboitnw6A http://www.youtube.com/watch?v=vezboitnw6A” accessed> ↑ Auscultação 2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dvezboitnw6A http://www.youtube.com/watch?v=vezboitnw6A” acesso>
  5. Auscultation Assistant. ↑ 5.05.1 Assistente de auscultação. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html” acesso em>
  6. Respiratory Examination. ↑ Exame Respiratório. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html http://medinfo.ufl.edu/year1/bcs/clist/resp.html” accessed>
  7. RL Wilkins, JR Dexter and JR Smith. ↑ 7,07,1 RL Wilkins, JR Dexter e JR Smith. . Peito 1984, 85: 523-525.
  8. Forgacs P. . ↑ Forgacs P. . Chest 1978, 73 (3): 399-405.
  9. ref name=”Wilkins et al” / ↑ nome da referência = “Wilkins et al” /
  10. MVS Pulmonary Auscultation. ↑ MVS A ausculta pulmonar. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM%23abnormalsounds#abnormalsounds http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/RESP01.HTM#abnormalsounds” pela vez em>
  11. Shim CS, Williams MH. ↑ Shim CS, Williams MH. Relação de sibilos para a gravidade da obstrução na asma. Arch Intern. Med. 1983, 143 (5): 890-2.
  12. Baughman RP, Loudon RG. ↑ 12,012,1 Baughman RP, Loudon RG. Quantificação de sibilos na asma aguda. Peito 1984, 86 (5): 718-22.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Anatomia do Atlas: Estrutura, Articulações e Lesões

Anatomia do Atlas: Estrutura, Articulações e Lesões

by with No Comment Uncategorized

Introdução

O Atlas (a primeira vértebra cervical – C1) difere das outras vértebras cervicais por não ter corpo ou processo espinhoso. É constituído por dois arcos ósseos com duas massas ósseas lateralmente. Ele se articula com o occipital acima e C2 (o eixo ) abaixo.

Arco anterior

O arco anterior forma cerca de um quinto do anel.

Sua superfície anterior é convexa e apresenta em seu centro o tubérculo anterior para a fixação dos músculos Longus colli e do ligamento longitudinal anterior.

Posteriormente, é côncava e marcada por uma faceta lisa, oval ou circular (fóvea dentis), para articulação com o processo odontóide (antro) do eixo.

As bordas superior e inferior, respectivamente, dão fixação à membrana atlanto-occipital anterior e ao ligamento atlanto-axial anterior; o primeiro o conecta com o osso occipital acima e o segundo com o eixo abaixo.

Arco posterior

O arco posterior forma cerca de dois quintos da circunferência do anel.

Termina atrás no tubérculo posterior, que é o rudimento de um processo espinhoso e dá origem aos posteriores menores de Recti capitis e ao ligamento nuchae. O tamanho diminuto desse processo evita qualquer interferência nos movimentos entre o atlas e o crânio.

A parte posterior do arco se apresenta acima e atrás de uma borda arredondada para a fixação da membrana atlanto-occipital posterior, enquanto imediatamente atrás de cada processo articular superior há um sulco (sulco arterial vertebral), às vezes convertido em forame por um delicado espiculo ósseo para trás a partir da extremidade posterior do processo articular superior. Esse sulco representa a incisura vertebral superior e serve para a transmissão da artéria vertebral, que, após ascender pelo forame no processo transverso, envolve a massa lateral em sentido inverso e medial; também transmite o nervo suboccipital (primeiro nervo espinhal). Em uma variante anatômica comum, a artéria vertebral passa por um forame arqueado. Na superfície inferior do arco posterior, atrás das facetas articulares, estão dois sulcos rasos, os entalhes vertebrais inferiores. A borda inferior dá fixação ao ligamento atlanto-axial posterior, que o conecta ao eixo.

Massas laterais

As massas laterais são as partes mais volumosas e sólidas do atlas, para suportar o peso da cabeça. Cada um carrega duas facetas articulares, uma superior e uma inferior.

As facetas superiores são de tamanho grande, ovais, côncavas e direcionadas para cima, medialmente e um pouco para trás, cada uma formando uma taça para o côndilo correspondente do osso occipital e permitindo o movimento de inclinação da cabeça.

As facetas articulares inferiores são circulares em forma, achatadas ou levemente convexas e dirigidas para baixo e medialmente, articulando-se com o eixo e permitindo os movimentos rotatórios da cabeça.

O aspecto medial de cada massa tem um tubérculo para o encaixe do ligamento transverso.

Forame vertebral

Logo abaixo da margem medial de cada faceta superior há um pequeno tubérculo, para a ligação do ligamento atlântico transverso que se estende pelo anel do atlas e divide o forame vertebral em duas partes desiguais: a anterior ou a menor recebendo o processo odontóide da articulação. eixo o posterior transmitindo a medula espinhal (medula espinhal) e suas membranas Esta parte do canal vertebral é de tamanho considerável, muito maior do que é necessário para a acomodação da medula espinhal.

Processos transversais

Os processos transversais são grandes; eles se projetam lateralmente e para baixo a partir das massas laterais e servem para a fixação dos músculos que auxiliam na rotação da cabeça. Eles são longos e seus tubérculos anteriores e posteriores são fundidos em uma massa; o transverso do forame é dirigido de baixo para cima e para trás.

Articulações

Superiormente, o atlas se articula com o occipício para formar a articulação atlanto-occipital, que permite que a cabeça acene para cima e para baixo na coluna vertebral.

Inferiormente, o atlas se articula com as cavas, que funcionam como um pivô que permite que o atlas e a cabeça conectada girem no eixo. Esta é a articulação atlanto-axial .

Lesões

Uma quebra na primeira vértebra é referida como uma fratura de Jefferson .

Referências

Referências serão automaticamente adicionadas aqui, veja o tutorial de adicionar referências .

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Avaliação da Biomecânica da Corrida

Avaliação da Biomecânica da Corrida

by with No Comment Uncategorized

Introdução

De todos os tipos de exercícios aeróbicos, a corrida está associada à maior prevalência de lesões por uso excessivo, com a maioria dessas lesões ocorrendo no membro inferior [1] .

Lesões contínuas ocorrem como resultado de estresses cumulativos de forças colocadas no corpo através de meios intrínsecos (biomecânica, idade, etc.), bem como fatores extrínsecos (volume de treinamento, nutrição, tipo de treinamento, etc.) [2][3]

A técnica de corrida, assim como a biomecânica da corrida, demonstraram afetar o desempenho dos corredores [4] . Avaliação da corrida A biomecânica e os padrões cinemáticos podem ajudar a identificar as forças colocadas em um corredor, bem como identificar se essas forças estão potencialmente causando ou agravando seus sintomas. Uma avaliação biomecânica completa permitirá a identificação de suas áreas problemáticas, bem como o desenvolvimento de um plano de gerenciamento abrangente para tratar de quaisquer deficiências observadas. É importante notar que a maior parte da pesquisa até o momento foi conduzida em populações de corredores não sintomáticos e, como tal, deve-se ter em mente que esses achados podem não se correlacionar diretamente com uma população sintomática. [5]

Avaliação da marcha em andamento [5][6]

A biomecânica de corrida observada em uma esteira mostrou-se comparável à corrida no solo. Usar a análise de vídeo para avaliar padrões cinemáticos é uma forma eficaz de reconhecer vários estilos de execução e criar um plano de gerenciamento abrangente que aborde quaisquer erros biomecânicos.

O vídeo deve idealmente ter mais de 30 quadros por segundo ou mais de 120Hz para otimizar a análise. A mais recente tecnologia de smartphone pode fazer isso, equipamentos tão caros não são necessários para avaliações básicas.

A avaliação de vídeo em 3D é ideal, pois permite analisar consideravelmente mais do que simples 2D, no entanto, em uma configuração básica, a análise 2D mostrou ser uma ferramenta confiável e precisa.

Análise biomecânica de corrida baseada em vídeo 2-D

Souza, 2016, [5] fornece uma análise detalhada de como fazer um vídeo 2D, executando análise biomecânica.

Vistas da câmera

Duas visualizações perpendiculares entre si são importantes para garantir que você esteja avaliando todos os aspectos de um estilo de execução. Vista lateral e visão posterior são tipicamente feitas no mínimo, mas se você tivesse o equipamento você também poderia adicionar outra visão lateral e anterior. O ideal seria usar pelo menos 2 câmeras por visualização, com uma visão de todo o corpo, bem como um zoom no pé e no tornozelo

Marcadores Corporais

Marcadores, geralmente algumas formas de adesivos coloridos brilhantes, são usados ​​para ajudar a analisar o vídeo. Idealmente, eles devem ser colocados diretamente sobre a pele ou, alternativamente, o corredor deve usar roupas de corrida com o adesivo colocado sobre suas roupas. Marcadores podem ser colocados nos seguintes pontos de referência: processo espinhoso C7, espinhas ilíacas póstero-superiores, espinha ilíaca ântero-superior, trocanter maior, linha lateral da articulação do joelho, maléolo lateral, ponto médio da panturrilha, porções superior e inferior do calcanhar, cabeça do quinto metatarsal.

Observações Biomecânicas em Vídeo 2-D

Os seguintes padrões cinemáticos devem ser observados ao analisar o vídeo. No momento, não há normas estabelecidas ou valores ideais e, como tal, todos os aspectos devem ser analisados ​​e depois compilados em uma análise mais abrangente.

Vista lateral ·

  • Greve de pé
  • Ângulo de inclinação do pé no contato inicial
  • Ângulo tibial na resposta de carregamento
  • Flexão do joelho durante a postura
  • Extensão do quadril durante a postura final
  • Tronco Lean
  • Overstriding
  • Deslocamento Vertical do Centro de Massa ·

Vista Posterior ·

  • Base de Suporte
  • Eversão do calcanhar
  • Ângulo de progressão do pé
  • Chicotes de calcanhar
  • Joelho Janela
  • Queda Pélvica

Variáveis ​​Adicionais

  • Auditivo (quão alto eles estão pousando)
  • Agitação da esteira
  • Cadência

Estilos comuns de execução

Uma abordagem sistemática para identificar erros comuns de execução é identificar diferentes estilos de execução na análise de vídeo [3] . Ao avaliar um corredor para erros biomecânicos, é importante usar uma combinação de resultados. Não há ninguém em isolamento que forneça informações suficientes para desenvolver um plano de gerenciamento abrangente.

O supertrider

Overstriding é um padrão de corrida em que o contato inicial do pé no chão está na frente do centro de massa de uma pessoa.

Overstriding é diferente de um longo comprimento de passada. O comprimento da passada pode ser longo, mas se o pé estiver pousando na posição apropriada, não causa forças altas que aumentam o risco de lesões por excesso de uso [5] .

Overstriding é uma forma ineficiente de energia para rodar [4] . Isso resulta no aumento das forças de reacção do solo, as forças de travagem e de carga conjunta todos os quais podem contribuir para a tíbia fracturas de tensão, bem como dor anterior do joelho [6][7][8][9][10][11][12][ 13]

Vídeo: Overstriding

Sinais de superexposição na análise de vídeo 2-D lateral [5]

Uma linha vertical desenhada a partir do maléolo lateral cai anterior à pélvis (ideal é quando a linha cai dentro da pélvis do corredor, ou seja, o pé está pousando sob o centro de massa) Aumento do ângulo de inclinação do pé no contato inicial Pequeno Joelho Ângulo de flexão no contato inicial joelho estendido no contato inicial)

The Collapser

O colapsador é melhor visualizado posteriormente. O Collapser terá uma marcha Trendelenburg, bem como um gen valgo dinâmico com adução excessiva do quadril, rotação interna e valgo do joelho. O principal condutor do problema pode ser proximal (controle lombopélvico) ou distal (redução da amplitude de movimento do tornozelo) e um exame minucioso deve ser feito para determinar a causa. Eles freqüentemente reclamam que chutam suas pernas ou que seus joelhos batem juntos. Este colapso para dentro é frequentemente visto em corredores que se queixam de dor anterior no joelho e dor lateral no quadril [14] .

Vídeo: Adução excessiva do quadril

Sinais de um “colapso” na análise de vídeo 2-D [5][3]

Pequeno ou sem janela do joelho Excessiva queda pélvica Eversão excessiva no calcanhar (difícil de medir em vídeo 2-D)

O tecelão

A Weaver é uma corredora cujas pernas atravessam a linha média excessivamente enquanto correm, também é conhecida como marcha da corda bamba. Correr com uma base estreita de apoio ou as pernas geralmente ocorre como um resultado compensatório de outras ineficiências biomecânicas, como um gen valgo dinâmico [5] . Atravessar a linha média durante a corrida pode resultar em problemas de ITB, bem como aumenta o risco de fatores de estresse tibial [15][16] . Em um corredor com assimetria, uma perna pode tender a se deslocar para dentro mais do que a outra e esse é frequentemente o lado sintomático [3].

Vídeo: largura do passo estreito

Sinais de “tecelagem” na análise de vídeo 2-D [5]

Base estreita de apoio ou pés cruzando a linha média (“marcha em escarificação”) Braço excessivo (mecanismo compensatório)

O bouncer

O Bouncer é um corredor que tem oscilação vertical excessiva durante a corrida. Isso significa que eles sobem e descem demais, em vez de avançar. Eles também podem ter uma aterrissagem muito pesada e ter um forte impacto no pé. Esta é uma maneira muito ineficiente de correr e requer muito mais energia do corredor [3][4] . Um grande centro de excursão de massa mostrou aumentar tremendamente as forças de reação do solo, bem como a carga articular [6] . Isso coloca o corredor em alto risco para lesões articulares, bem como fraturas por estresse tibial. [6][7][8][9][10][11][13] . Wearables como relógios Garmin agora têm a tecnologia para medir a oscilação vertical durante a execução

Vídeo: aumento da oscilação vertical

Sinais de um “Bouncer” na análise de vídeo 2-D [5]

Deslocamento vertical aumentado ou excessivo do centro de massa “pouso pesado” ou aterrissagem alta

O amnésico glut

O glúteo amnésico é assim chamado porque normalmente tem uma musculatura posterior fraca (complexo glúteo ou extensores de tronco) e, como tal, adota uma postura mais ereta ou inclinada para reduzir a demanda nessas estruturas. Isso, no entanto, coloca muito mais demanda nas estruturas anteriores. A postura em si também pode levar a sobrecargas e ao aumento das forças de reação do solo e carga conjunta. [13]

Vídeo: Postura Corrida na Posição Vertical

Sinais de um “Amnesia Glut” na Análise de Vídeo 2-D [5]

Postura de corrida na posição vertical Ângulo de inclinação baixo do tronco [3]

Referências

  1. Francis P, Whatman C, Sheerin K, Hume P, Johnson MI. ↑ Francis P, Whatman C, Sheerin K, Hume P, Johnson MI. . © Jornal Esporte Sci Med [Internet]. 2018; 18 (outubro de 2018): 21–31
  2. Gijon-Nogueron G, Fernandez-Villarejo M. Risk Factors and Protective Factors for Lower-Extremity Running Injurie s. ↑ Gijon-Nogueron G, Fernandez-Villarejo M. Fatores de Risco e Fatores de Proteção para Lesões de Corrida de Extremidade Inferior . J Am Podiatr Med Assoc [Internet]. 2015; 105 (6): 532-40. Disponível em: http://www.japmaonline.org/doi/10.7547/14-069.1
  3. Ari Kaplan and Doug Adams. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Ari Kaplan e Doug Adams. Corridas com Erros de Corrida Comuns, Physioplus, 2019
  4. Folland JP, Allen SJ, Black MI, Handsaker JC, Forrester SE. ↑ 4.04.14.2 Folland JP, Allen SJ, MI Preto, Handsaker JC, Forrester SE. . Med Sci Sports Exerc. 2017; 49 (7): 1412-23.
  5. Souza RB. ↑ 5,05,15,25,35,45,55,65,75,85,9 Souza RB. . Phys Med Rehabil Clin N Am [Internet]. Elsevier Inc; 2016; 27 (1): 217-36. Disponível em: http://dx.doi.org/10.1016/j.pmr.2015.08.006
  6. Heiderscheit BC, Chumanov ES, Michalski MP, Wille CM, Ryan MB. ↑ 6,06,16,26,3 Heiderscheit BC, Chumanov ES, Michalski MP, Wille CM, Ryan MB. . Med Sci Sports Exerc. 2011; 43 (2): 296–302.
  7. Hobara H, Sato T, Sakaguchi M, Sato T, Nakazawa K. . ↑ 7,07,1 Hobara H, Sato T, M Sakaguchi, Sato T, Nakazawa K. . Int J Sports Med. 2012; 33 (4): 310-3.
  8. Schubert AG, Kempf J, Heiderscheit BC. ↑ 8,08,1 Schubert AG, Kempf J, Heiderscheit BC. . Saúde Esportiva. 2014; 6 (3): 210-7.
  9. Willy RW, Buchenic L, Rogacki K, Ackerman J, Schmidt A, Willson JD. ↑ 9,09,1 Willy RW, Buchenic L., Rogacki K, Ackerman J, Schmidt A, Willson JD. . Scand J Med Sci Sport. 2016; 26 (2): 197-205.
  10. Lenhart RL, Thelen DG, Wille CM, Chumanov ES, Heiderscheit BC. ↑ 10,010,1 Lenhart RL, Thelen DG, CM Wille, Chumanov ES, Heiderscheit BC. . Medicina e ciência em esportes e exercícios. 2014 Mar; 46 (3): 557.
  11. Lenhart R, Thelen D, Heiderscheit B. . ↑ 11.011.1 Lenhart R, Thelen D, Heiderscheit B. . J Orthop Sport Fis Ther [Internet]. 2014; 44 (10): 766-A4. Disponível em: http://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.2014.5575
  12. Lenhart RL, Smith CR, Vignos MF, Kaiser J, Heiderscheit BC, Thelen DG. ↑ Lenhart RL, CR Smith, Vignos MF, Kaiser J, Heiderscheit BC, Thelen DG. . Jornal de biomecânica. 20 de agosto de 2015; 48 (11): 2871-8.
  13. Wille CM, Lenhart RL, Wang S, Thelen DG, Heiderscheit BC. ↑ 13,013,113,2 Wille CM, Lenhart RL, Wang S, Thelen DG, Heiderscheit BC. J Orthop Sport Fis Ther [Internet]. 2014; 44 (10): 825–30. Disponível em: http://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.2014.5367
  14. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/ https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/ https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/“>
  15. Meardon SA, Campbell S, Derrick TR. ↑ Meardon SA, Campbell S, Derrick TR.

    16. . Sports Biomech 2012; 11 (4): 464-72.

  16. Meardon SA, Derrick TR. ↑ Meardon SA, Derrick TR. . J Biomech 2014; 47 (11): 2738-44.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

by with No Comment Uncategorized

Descrição

Lesões da cartilagem articular é um termo coletivo para lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada, como condromalácia , lágrimas na cartilagem articular, etc. Elas ocorrem em pacientes de diferentes idades. As lesões da cartilagem articular nas articulações que suportam o peso muitas vezes não cicatrizam sozinhas e podem estar associadas à dor, perda de função e complicações a longo prazo, como a osteoartrite . [1]

As lesões da cartilagem articular podem ser subdivididas de várias maneiras e em diferentes grupos. É classificado com base na localização da lesão ou dependendo do número de locais afetados pelas lesões. Na primeira subdivisão, o dano dos côndilos femorais ou platôs tibiais é distinguido do dano da cartilagem à superfície profunda da patela. Nesta última subdivisão, as lesões focais localizadas em um aspecto da articulação tibiofemoral ou patelofemoral são marcadas e diferenciadas de lesões extremamente grandes ou lesões que envolvem múltiplos compartimentos da articulação do joelho – estas são frequentemente referidas como osteoartrite. As lesões da cartilagem articular têm uma baixa capacidade de reparo intrínseco e o reconhecimento dessas lesões é um dos problemas diagnósticos mais difíceis nas lesões da articulação do joelho. [2][3][4]

Anatomia clinicamente relevante

O joelho é a articulação central da extremidade inferior. Consiste em quatro ossos ( fêmur , tíbia , patela e fíbula ) e uma extensa rede de ligamentos e músculos. A articulação do joelho é composta por três articulações: a articulação tibiofemoral localizada entre os côndilos femorais convexos e os côndilos tibiais côncavos, a articulação patelofemoral onde a patela se encontra no sulco intercondilar do fêmur e a articulação tibiofibular localizada entre a tíbia e a fíbula. [5] A tíbia, o fêmur e a patela são revestidos de cartilagem articular. A função normal da articulação do joelho depende disso.

Figura 1: Articulação do joelho

Etiologia

A maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma, que pode ser uma única lesão por impacto ou micro-trauma repetido. Um grupo específico de dano da cartilagem é ” Osteocondrite dissecante “, onde uma pequena área de cartilagem e osso subjacente bem demarcados perde seu suprimento de sangue, morre e, eventualmente, fragmenta e se separa na articulação. O desalinhamento axial do joelho também pode causar defeitos na cartilagem articular. Isso pode levar a sobrecarga local em certos compartimentos da articulação. Após degeneração da cartilagem e osteoartrite compartimental focal. Os desalinhamentos axiais do joelho são geralmente multifatoriais. Podem ser alterações do nível condilar ou inclinação lateral e medial do planalto da tíbia.

A artrite reumatóide causa erosão articular progressiva e paralisia poliartrítica. A maioria dos distúrbios genéticos tem um aumento de lesões de cartilagem semelhantes à condromalácia, combinadas principalmente com frouxidão ligamentar. Isso pode ter sua origem em padrões genéticos da síntese de colágeno. Estar acima do peso também pode ser um fator de risco no desenvolvimento de lesões de cartilagem devido ao aumento da carga sobre a articulação. [6][7]

Classificação de lesões de cartilagem articular

Para uma boa compreensão das lesões da cartilagem articular e políticas de tratamento adequadas, há necessidade de uma classificação e qualificação simples da lesão. O sistema de graduação desenvolvido por Outerbridge é simples e clinicamente útil na prática diária e é o sistema mais utilizado (Tabela 1). [8] A descrição da lesão é baseada na notação exata do local (MFC, LFC), tamanho (área superficial), forma (circular, retangular) e descrição das paredes (contidas, parcialmente contidas ou abertas). A profundidade da lesão é designada como leve (espessura parcial), moderada (espessura total) ou grave com extensão para o osso subcondral. [9]

Tabela 1: Classificações das lesões condrais (Outerbridge) [9]
Grau 0: cartilagem articular normal
Grau I: amolecimento, bolhas ou inchaço da cartilagem
Grau II: fissuras e fissuras de espessura parcial <1 cm de diâmetro
Grau III: fissura de espessura total, para osso subcondral> 1 cm de diâmetro
Grau IV: osso subcondral exposto

Epidemiologia

Um grande estudo retrospectivo teve como objetivo fornecer dados sobre a prevalência, epidemiologia e etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho, com base na análise de um grande banco de dados de artroscopias (25.124 artroscopias realizadas de 1989 a 2004). [10] Esses dados seguem as mesmas linhas de dados de vários outros estudos. [11][12]

Lesões condrais foram encontradas em 60% dos pacientes. Foram classificadas como lesões focais osteocondrais ou condrais localizadas em 67%, osteoartrite em 29%, osteocondrite dissecante em 2% e outros tipos em 1%. Lesões de cartilagem não isoladas representaram 70% e lesões isoladas de 30%. A superfície articular da patela (36%) e o côndilo femoral medial (34%) foram a localização mais frequente das lesões de cartilagem, enquanto o platô tibial medial (6%). ) foi o menos frequente. Grau II de acordo com a classificação de Outerbridge foi o grau mais freqüente da lesão de cartilagem (42%). As lesões articulares associadas mais comuns foram ruptura do menisco (37%) e lesão do ligamento cruzado anterior (36%). A análise do início dos sintomas revelou que em 58% foi um início traumático sem contato, geralmente relacionado à atividade de um dia de vida (45%) e à participação esportiva (46%, principalmente futebol e esqui).

Tabela 2: Etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho
Traumatismos (impactos contusos, luxação traumática da patela, lesões politraumáticas)
Desalinhamento axial do joelho
Meniscectomia parcial ou total
Instabilidade (ACL, PCL, etc.)
Osteocondrite dissecante
Osteoartrite
Artrite reumatóide
Fatores genéticos
Obesidade
Tumores da cartilagem
Microtrauma

Apresentação clínica

Menores níveis de atividade, diminuição da participação esportiva, dor, rigidez e limitações funcionais são algumas características dos danos da cartilagem articular. A apresentação clínica engloba desde as lesões assintomáticas incidentalmente observadas até sintomas artríticos incapacitantes e dramáticos. Conhecer o paciente, seu histórico médico e o paciente devem ser consultados sobre qualquer tratamento anterior. Pode haver uma história de lesão ligamentar (geralmente o LCA ), luxação patelar ou lesão traumática do “painel” do joelho. Hemarthroses são vistos em quase todas as lesões agudas que criam uma lesão condral de espessura total. Os sintomas de corpo solto são outros cenários comuns que frequentemente indicam uma lesão articular de espessura total.

A dor é maior quando o paciente faz atividade física, e o inchaço costuma ser intermitente e relacionado à atividade em casos crônicos. Dor com assento prolongado, subir escadas e ajoelhar pode localizar a dor na patela ou na tróclea femoral. Atividades que provocam dor devem ser especificamente questionadas. Para avaliar a incapacidade física, os requisitos de trabalho e as limitações que o paciente está passando atualmente devem ser observados. É fundamental observar a participação atlética e as expectativas dos pacientes em relação ao retorno ao esporte ou atividade, porque muitas vezes são irrealistas. Tratamentos prévios, incluindo intervenções cirúrgicas e não cirúrgicas, devem ser discutidos, assim como as respostas clínicas dos pacientes. Intervenções importantes que devem ser registradas são os medicamentos, incluindo a viscossuplementação e a condrossuplementação com glucosamina ou condroitina ou ambos. A perda da função de amortecimento da cartilagem articular provoca a presença de dor. Se o osso subcondral no joelho sofrer aumento de pressão, as fibras da dor nessa região serão estimuladas. Aumento do fluxo venoso acompanha a esclerose óssea e ocorre congestão do osso esponjoso

Figura 2 : Edema subacromial (contusão óssea) secundária a doença articular degenerativa (DAD). Veja a perda de cartilagem articular sobrejacente

Por causa disso, haverá um ciclo vicioso, apenas exacerbado por mais trauma mecânico na articulação, principalmente na forma de atividade esportiva. A degradação enzimática da cartilagem articular pode levar a distensão capsular e sinovite, agravando os sintomas que causam a presença de um derrame. Estas alterações patológicas criam uma sensação de dor profunda na articulação. Depois de verificar a história médica dos pacientes, vários pontos-chave no exame físico devem ser especificamente anotados.

A palpação medial e lateral de um corpo solto confirma a presença de uma lesão da cartilagem articular, mas faltam outros achados reprodutíveis e consistentes. A dor pode não estar localizada corretamente, e a crepitação (ruído crepitante ao se mover sobre superfícies irregulares, por exemplo, osso na cartilagem. Considere também um tendão em uma bainha do tendão) pode estar presente. Ouvir o som da crepitação pode ser alarmante para os pacientes, mas não é um sinal ruim e o paciente deve ser tranquilizado. No entanto, a crepitação dolorosa e outros sintomas mecânicos devem ser cuidadosamente anotados e, se possível, localizados. Atrofia do quadríceps e dor patelofemoral não articular pode ser a causa da dor no joelho e deve ser examinada. [3][13][14]

Procedimentos de diagnóstico

Exame radiológico

A radiografia é freqüentemente aplicada na prática diária para diagnosticar danos na cartilagem articular. Embora a cartilagem seja invisível na radiografia simples, ela pode ser usada para determinar algumas características. [15][16]
Marcações da degeneração da cartilagem por raios X:

  • Estreitamento do espaço articular
  • Calcificação da cartilagem
  • Esporões ósseos (osteófitos)
  • Patela maltracking ou inclinação
  • Malalignments (deformidades em varo ou valgo)
  • Sinais de doenças inflamatórias
  • Periarticularossículos
  • Áreas escleróticas subcondralestrocísticas
  • Forma alterada de extremidades ósseas

Ressonância Magnética (MRI)

Tomógrafos modernos de ressonância magnética dão uma visão detalhada da própria cartilagem articular e podem causar lesões ainda menores. Várias técnicas de ressonância magnética têm se concentrado no tamanho e localização das lesões e anormalidades subcondrais, cartilaginosas, ósseas e meniscais. As sequências convencionais de ressonância magnética são uma boa maneira de diagnosticar lesões da cartilagem articular. Elas oferecem uma boa análise de todas as estruturas das articulações. Mas eles são úteis apenas quando há realmente uma lesão presente. A ressonância magnética continua sendo uma ferramenta útil para um planejamento detalhado da terapia. [15][17]
A ressonância magnética deve se concentrar nas seguintes patologias:

  • Defeitos da cartilagem (Localização? Tamanho? Profundidade?)
  • Lesões da placa subcondral
  • Lesões ósseas (OD)
  • Danos secundários (lágrimas meniscais etc)

Artroscopia

A artroscopia diagnóstica é indicada por suspeita de defeito na cartilagem articular ou em distúrbios persistentes e pouco claros do joelho. Com a artroscopia, há uma visualização direta do dano real da cartilagem. Permite uma visão direta da superfície da cartilagem e palpação de sua rigidez. Suavização, delaminação parcial e fibrilação podem ser descobertas dessa maneira. Parece ser um bom método de classificação de lesões de cartilagem focal grave, mas pode não ser adequado para avaliação quantitativa dos danos iniciais da cartilagem.
Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem. [15][16]

Exame

O exame físico deve enfocar as seguintes patologias:

  • Malalignments (deformidades em valgo / varo)
  • Amplitude limitada de movimento
  • Efusão
  • Instabilidade
  • Clicando, moendo ou qualquer outro som patológico
  • Captura ou bloqueio
  • Maltracking ou inclinação da patela

A dor no joelho pode ser apreciada durante a palpação medial e lateral de cada articulação do joelho e usando a escala visual analógica (VAS) e o índice de osteoartrite de Western Ontario e McMaster Universities (WOMAC) [13]

Cartilagem retropatelar

A dor pode ser provocada dobrando o joelho em uma perna, o paciente muitas vezes se recusará a fazer isso porque provavelmente sabe que isso será doloroso. Esse mecanismo pode ser simulado pelo examinador, dando pressão sobre a patela quando o quadríceps está relaxado, e depois solicita ao paciente que aperte o músculo quadríceps. A patela é atraída para o estresse axial que leva à dor. Muitas vezes é mais fácil sentir a crepitação retropatelar do que ouvir. A mobilidade da patela também será testada horizontalmente e verticalmente. O exame padrão da articulação do joelho, incluindo testes para um derrame, estabilidade do ligamento e integridade meniscal também são necessários. Principalmente a cartilagem retropatelar não afeta toda a superfície, as facetas medial e lateral são examinadas separadamente. O examinador irá deslocar a patela medialmente, de modo que a medial se projeta da fossa intercondilar e pode ser palpada diretamente. A faceta lateral será pressionada contra o côndilo.

Quando há um deslocamento lateral da patela, a faceta medial é comprimida e a faceta lateral torna-se palpável. É possível diferenciar o envolvimento das facetas determinando o ponto de máxima sensibilidade. Alcançar um diagnóstico global de artrite retropatelar e determinar a condição das principais alterações patelares é permitido por essa técnica de exame. Para esclarecer a etiologia e extensão da queixa, é necessária uma investigação mais aprofundada. É importante investigar qualquer história de fratura, contusão, injeções ou possíveis infecções, além de documentar a natureza da dor. [18]

Gerenciamento médico

NSAID per os
Os AINEs são antiinflamatórios não esteroides que demonstram efeitos rápidos em pouco tempo, mas nem sempre são tão eficientes em um processo prolongado. Por inibição das sínteses das prostaglandinas, apresentam efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. A desvantagem de NSAID é que eles geralmente mostram efeitos colaterais graves que podem evoluir na fatalidade. O uso da 2ª e 3ª geração de NSAIDs pode reduzir os riscos desses efeitos colaterais. [7]

Neurocéticos
Glucosaminas per os, cortisona intra-articular, ácido hialurônico intra-articular. Um dos principais componentes da cartilagem hialina é o sulfato de condroitina. Na cartilagem osteoartrítica, assim como na cartilagem degenerativa, as deficiências de proteoglicano e sulfato de condroitina são notáveis. Ainda restam algumas dúvidas se a ingestão desses nutrientes desempenha um papel específico na deficiência. A medicação com glucosaminas ainda não mostrou resultados efetivos na regeneração da cartilagem. No entanto, supõe-se que ajuda a reabastecer as deficiências estruturais. [6]

Manejo cirúrgico

O tratamento da cartilagem deve ser destinado a restaurar a função normal do joelho pela regeneração da cartilagem hialina no defeito e a obter uma integração completa da nova cartilagem com a cartilagem circundante e o osso subjacente.

Lavagem e desbridamento articular
A lavagem da articulação e a remoção do tecido danificado parece aliviar a dor, embora o mecanismo para isso não seja claro. Sugere-se que o alívio da dor observado possa não ser mais do que um efeito placebo após a cirurgia. [19]

Artroplastia por abrasão, perfuração e microfraturas
Essas técnicas têm o objetivo de recrutar células-tronco pluripotenciais a partir da medula penetrando no osso subcondral.

Transferência Osteocondral
Uma alternativa à regeneração biológica de um defeito é substituí-lo por um substituto.
Mosaicoplastia e enxertos autólogos osteocondrais: com o auxílio de uma broca, obtêm-se tampões de cartilagem de áreas com relativamente menos peso, como o entalhe intercondilar ou a parte mais lateral do côndilo femoral. Os plugues são então colocados no defeito em cilindros pré-perfurados. O transplante alogenico-osteocondral é usado para grandes defeitos osteocondrais. Recentemente, foram desenvolvidos tampões sintéticos. [19]
Reparo Baseado em Transplante Celular

Implantação de condrócitos autólogos (ACI):
Neste procedimento, a cartilagem é colhida através de um procedimento artroscópico. Os condrócitos são então liberados por digestão enzimática e expandidos em cultura. Uma artrotomia é realizada 2-4 semanas depois, onde as células são injetadas sob um retalho periostal ou uma membrana sintética. [19]

Implante autólogo de condrócitos guiado por matriz (MACI):
Este procedimento tenta melhorar as desvantagens do ACI (hipertrofia do enxerto, distribuição desigual de condrócitos dentro do defeito e potencial para vazamento celular). No MACI, os condrócitos cultivados são implantados em andaimes (biomateriais naturais e sintéticos).

Transplante de células-tronco mesenquimais (MSC):
Células-tronco mesenquimais retêm tanto o alto potencial proliferativo quanto a multipotencialidade, incluindo o potencial de diferenciação condrogênica. O uso dessa técnica ainda está no estágio inicial, estudos em animais com esse método estão sendo conduzidos. [19]

Outros tratamentos cirúrgicos incluem:
• Refixação de fragmentos de cartilagem articular destacados com:
pinos reabsorvíveis
-s parafusos
cola de fibrina
– plugues osteocondrais
• Estratégias reparadoras da cartilagem
• Desbridamento agressivo (esponjalização): remoção da placa subcondral para expor o osso esponjoso
• Técnicas de estimulação da medula óssea: perfuração, microfraturas, artroplastia por abrasão (broca superficial suave da placa subcondral)
• técnicas de restauração da cartilagem
• Transplante de aloenxertos osteocondrais frescos
• Transplante de enxertos osteocondrais (plugs-mosaicplasty)
• Implante autólogo de condrócitos (ACI) e implante de condrócitos autólogos induzidos por matriz (MACI)

Vídeo: Tratamento cirúrgico das lesões da cartilagem articular [20]

Gestão de Fisioterapia

A reabilitação pode ser vantajosa para pacientes que não são passíveis de tratamento cirúrgico e para aqueles nos quais a cirurgia tem que ser adiada por algum tempo. A reabilitação não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela.
Em pacientes que foram submetidos à cirurgia, a reabilitação terá como objetivo criar um ambiente protegido que facilite a cicatrização do tecido. Enquanto, ao mesmo tempo, o trabalho é feito para alcançar uma recuperação funcional progressiva em termos de controle da dor, melhora da amplitude de movimento, desenvolvimento da força muscular, reeducação da marcha e, em algumas ocasiões, reeducação esportiva. Essa reabilitação deve ser sempre individualizada para cada paciente, levando em consideração a técnica cirúrgica utilizada. [21]

No caso de lesões de cartilagem, a dor levará a um comprometimento funcional reativo da articulação afetada. O paciente não poderá realizar movimentos sem sentir dor. Como resultado, o paciente minimizaria esses movimentos dolorosos e isso poderia levar ao encolhimento da cápsula articular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Os fisioterapeutas usam técnicas diferentes para quebrar esse círculo vicioso. Essas técnicas estão focadas nos seguintes objetivos: [7][19]

  • Alívio da dor, diminuindo o peso
  • Alongamento manual de cápsulas articulares dolorosas e contrárias
  • Detonação de grupos musculares hipertônicos
  • Mobilização passiva da articulação.
  • Melhoria da mobilidade articular pela mobilização activa e passiva das articulações
  • Melhoria da estabilização da articulação muscular
  • – melhoria da função articular, aprendendo técnicas compensatórias e exercícios coordenativos

Bandagens e órteses são ferramentas úteis para aliviar a dor e melhorar a função articular. As almofadas de tecido inlay dão uma leve pressão sobre os compartimentos da junta. Às vezes, também pode desacelerar o progresso da doença. [19]

A eletroterapia pode afetar o paciente do alívio da dor pelo afeto das fibras nervosas condutoras da dor à destruição do material genético. [19][7]
A terapia de sinal pulsado (PST) afeta positivamente a proliferação de condrócitos pela aplicação de correntes elétricas em geral. Isso resulta em melhorar o desempenho sintético dos condrócitos, absorvendo mais água na cartilagem lesada.

A terapia de ultra-som envia vibrações que podem aumentar a temperatura entre as diferentes camadas de tecido. Este aumento de temperatura pode melhorar o fluxo sanguíneo juntamente com o metabolismo e a nutrição da articulação. [19]

Osteoartrite
Aplicações locais como lama, turfa e parafina foram tentadas. Se a articulação do joelho está inflamada, a terapia fria tem sido popular. Ondas curtas e ultra-som são usados. A radioterapia para eliminar os receptores de dor é, em alguns casos, usada, mas os pacientes com dor recorrente após esse tratamento são resistentes a outras formas de terapia. [19]

Prevenção

Atividade física
Se a atividade física é benéfica ou prejudicial às estruturas articulares das articulações que suportam o peso tem sido o tópico de muita discussão. Uma revisão sistemática em 2011 concluiu que a atividade física está positivamente associada com um aumento no volume da cartilagem e uma diminuição nos defeitos da cartilagem. E isso independente da idade, sexo ou IMC. [22]
Tanto a intensidade quanto a duração são significativas. Os dados sugerem que pelo menos 20 minutos por semana de atividade suficiente para resultar em sudorese ou falta de ar podem ser adequados. Há alguma evidência de que até andar pode ser benéfico. [23]
Tem sido demonstrado que os estilos de vida sedentários afetam adversamente a cartilagem, com a rápida perda de cartilagem sendo demonstrada entre os primeiros 12 meses de quadriplegia. Esses achados sugerem que a atividade física é benéfica, e não prejudicial, para a saúde das articulações. [24]

IMC
A prevalência e gravidade dos defeitos de cartilagem do joelho aumentam com o Índice de Massa Corporal (IMC). [25] A probabilidade de progressão do defeito da cartilagem articular do joelho aumenta com o aumento do IMC. [26] Portanto, o controle do peso pode ter um papel na prevenção da (progressão) das lesões da cartilagem articular.

Lesão esportiva
Muitas vezes, o defeito da cartilagem é apenas parte de um trauma articular complexo que afeta várias estruturas. As lesões de cartilagem são freqüentemente observadas em atletas ativos jovens e de meia-idade. A prevenção da lesão no joelho, especialmente no ligamento cruzado anterior e no menisco, é importante. Programas de prevenção de lesões esportivas mostraram resultados encorajadores. Prevenção de lesões do LCA foi possível com o uso de programas de treinamento neuromuscular. [27] A taxa de lesões em atletas adolescentes usando um programa de aquecimento estruturado como parte de seu treinamento melhorou clínica e estatisticamente. A incidência de lesões agudas no joelho e tornozelo pode ser reduzida em 50% e lesões graves ainda mais. Juventude, elite, bem como jogadores intermediários e recreativos se beneficiariam do uso deste programa. Portanto, a formação preventiva deve ser introduzida como parte integrante dos programas de esportes juvenis. O programa de aquecimento visa melhorar a técnica de corrida, corte e pouso, assim como o controle neuromuscular, o equilíbrio e a força. O programa incluiu: concentrar-se no pouso em ambas as pernas, em vez de apenas uma perna; aterrissagem com flexão aumentada no joelho e no quadril para atenuar a aterrissagem; treinamento de equilíbrio usando a placa de oscilação e esteira de equilíbrio; um exercício de força, o exercício de ‘redução dos isquiotibiais nórdicos’ e alguma forma de feedback ao atleta durante a realização desses exercícios. [4]

Relatando um estudo sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral

Nós estudamos os resultados de um estudo experimental sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral. A cirurgia de enxerto osteocondral tem sido utilizada para o tratamento de lesões da cartilagem articular. Nesta cirurgia, plugues cilíndricos incorporando a cartilagem articular e o osso subcondral subjacente são colhidos do local doador e enxertados na lesão. De agosto de 2002 a novembro de 2005, 37 pacientes com distúrbios do joelho que estavam freqüentando o Departamento de Cirurgia Ortopédica do Hospital Universitário de Kyoto foram selecionados para elegibilidade.

Os critérios de inclusão foram:

  1. Cirurgia de enxerto osteocondral,
  2. Lesão da cartilagem traumática focal do joelho da tróclea ou dos côndilos femorais
  3. Osteonecrose,
  4. Grau de dano da cartilagem 3 (ICRS),
  5. Não há limite de idade
  6. Consentimento informado.

Os critérios de exclusão foram:

  1. Osteocondrite dissecante,
  2. Estágio inicial da osteoartrite,
  3. Grau 1 e 2 lesões de cartilagem (ICRS).

Aqui, o ICRS descreve a forma de avaliação padrão da cartilagem da seguinte forma:
-Grade 0, cartilagem normal.
-Grade 1, cartilagem quase normal com lesões superficiais.
-Grade 2, cartilagem com lesões que se estendem a menos de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 3, cartilagem com defeitos que se estendem a mais de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 4, cartilagem severamente anormal que os defeitos da cartilagem atingem o osso subcondral.

O ultra-som de pulso-eco de alta frequência é sensível para detectar a degeneração da zona de cartilagem rica em colágeno superficial. As medidas ultrassonográficas estão relacionadas a alterações na organização da rede extracelular de colágeno e fibrilar. O ultra-som pode detectar alterações microestruturais até uma profundidade de 500 μm. Portanto, a intensidade do sinal fornece informações sobre a integridade superficial do colágeno da cartilagem.

No estudo que examinamos, as intensidades do sinal da cartilagem danificada nas lesões da cartilagem traumática e na osteonecrose foram de 21% (0,40 vs. 1,91) e 24% (0,30 vs. 1,25) da cartilagem intacta adjacente. A menor intensidade do sinal representa menor integridade superficial do colágeno da cartilagem. É bem conhecido que a cartilagem articular tem limitado potencial intrínseco de cicatrização, menor intensidade de sinal pode ser um sinal crítico de cartilagem. As intensidades de sinal de cartilagem de plugue nas lesões de cartilagem traumática e na osteonecrose foram 533% (2.13 vs. 0.40) e 463 % (1,39 vs. 0,30) da cartilagem danificada.

Portanto, esses resultados indicam que a cirurgia de enxerto osteocondral substituiu a lesão por cartilagem de maior intensidade de sinal, o que significa maior integridade superficial de colágeno da cartilagem e cartilagem com maior intervalo entre os sinais, significando maior espessura da cartilagem. [6]

Linha de Resultado Clínico

A reabilitação física de pacientes com lesões de cartilagem articular não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela. [21]
Com base nas evidências publicadas, as lesões condrais do joelho são mais comuns associadas à ruptura do menisco e lesão do ligamento cruzado anterior. [6][7]

As lesões da cartilagem articular são definidas como um termo coletivo de lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada. Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem usando a Classificação de Outerbridge. A terapia pode consistir em bandagens, órteses, eletroterapia, terapia de ultra-som e exercícios. O tratamento cirúrgico e medicamentoso pode ser necessário. Como a maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma (atividade de vida diária ou lesão esportiva), uma alta ênfase na prevenção é necessária.

Referências

  1. D’Anchise R, Manta N, Prospero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Autologous implantation of chondrocytes on a solid collagen scaffold: clinical and histological outcomes after two years of followup. An D’Anchise R, Manta N, Próspero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Implantação autóloga de condrócitos em um scaffold sólido de colágeno: resultados clínicos e histológicos após dois anos de acompanhamento. J Orthop Traumatol 6: 36–43
  2. Mandelbaum, Bert R., et al. ↑ Mandelbaum, Bert R., et al. “Lesões da cartilagem articular do joelho.” O American Journal of Sports Medicine 26.6 (1998): 853-861.
  3. Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). ↑ 3,03,1 Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). Lesões de Cartilagem Articular Um Guia Prático para Avaliação e Tratamento: Antecedentes e avaliação do paciente (vol 1). Nova Iorque: Springer
  4. Odd-Egil Olsen et al. ↑ 4.04.1 Odd-Egil Olsen et al. Exercícios para prevenir lesões nos membros inferiores em esportes para jovens: ensaio controlado randomizado em cluster, 2007, British Medical Journal, doi: 10.1136 / bmj.38330.632801.8F
  5. Sobotta, Atlas van de menselijke anatomie, Deel 2 Romp, organen, onderste extremiteit ↑ Sobotta, Atlas de menselação anatomia, Deel 2 Romp, organis, onderste extremiteit
  6. Noyes, FR, &Stabler, CL (1989).A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy.The American Journal of Sports Medicine, 17(4), 505-513.doi:10.1177/036354658901700410 ↑ 6,06,16,26,3 Noyes, FR, & Stabler, CL (1989). Um sistema de classificação de lesões de cartilagem articular em artroscopia. American Journal of Sports Medicine, 17 (4), 505-513.doi: 10.1177 / 036354658901700410
  7. Rodríguez-Merchán, EC (2012). ↑ 7,07,17,27,37,4 Rodríguez-Merchán, CE (2012). Defeitos da cartilagem articular do joelho: diagnóstico e tratamento. Milão: Springer.
  8. Outerbridge RE (1961) The etiology of chondromalacia patella. ↑ Outerbridge RE (1961) A etiologia da condromalácia patelar. J Bone Joint Surg Br 43: 752–757
  9. Browne JE, Branch TP (2000) Surgical alternatives for treatment of articular cartilage lesions. 9,09,1 Browne JE, Branch TP (2000) Alternativas cirúrgicas para o tratamento de lesões da cartilagem articular. J Am Acad Orthop Surg 8 (3): 180- 189
  10. Widuchowski W. et al., Articular cartilage defects: Study of 25.124 knee arthroscopies, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182 ↑ Widuchowski W. et al., Defeitos da cartilagem articular: Estudo de 25.124 artroscopias do joelho, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182
  11. Walton W. Curl, Jonathan Krome et al., Cartilage Injuries: A Review of 31.516 Knee Arthroscopies, Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 13, No 4 (August), 1997, pp 456-460 ↑ Walton W. Curl, Jonathan Krome e outros, cartilagens: uma revisão de 31.516 Arthroscopies do joelho, Arthroscopy: O jornal da artroscópica e cirurgia relacionada, Vol 13, No 4 (agosto), 1997, pp 456-460
  12. Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, Articular cartilage defects in 1000 knee arthroscopies, Arthroscopy, Sept 2002, 18 (7), pp 730-734 ↑ Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, defeitos de cartilagem articular em 1000 artroscopias do joelho, Artroscopia, Set 2002, 18 (7), pp 730-734
  13. Serban, Oana, et al. 13,013,1 Serban, Oana, et al. “Dor na osteoartrite bilateral do joelho – correlações entre o exame clínico, achados radiológicos e ultrassonográficos”. Ultrassonografia Médica 18,3 (2016): 318-325.
  14. MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. ↑ MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. “Cartilagem meniscal e articular Preditores de evolução clínica após revisão Reconstrução do ligamento cruzado anterior” A revista americana de medicina esportiva “(2016): 1671
  15. Bekkers, JEJ, et al. 15,015,115,2 Bekkers, JEJ, et al. “Modalidades de diagnóstico para a cartilagem articular doentia – do defeito à degeneração, uma revisão.” Cartilagem 1,3 (2010): 157-164.
  16. Jürgen Fritz, Pia Janssen et al, Articular cartilage defects in the knee-basics, therapies and results. ↑ 16,016,1 Jürgen Fritz, Pia Janssen e cols, Defeitos da cartilagem articular no joelho, terapias e resultados. Jornal internacional do cuidado do ferido (2008) 39S1, 50-57
  17. Fritz et al ↑ Fritz e cols.
  18. DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978).The Knee: Ligament and Articular Cartilage Injuries: Retropatellar Cartilage Degeneration: Diagnosis and Outline of Treatment. ↑ DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978) .A joelho: lesões nos ligamentos e cartilagem articular: retropatelar Cartilagem Degeneração: Diagnóstico e Tratamento de esboço. (vol 3). Berlim, Heidelberg, Nova York: Springer-Verlag.
  19. Erggelet, C., &Mandelbaum, BR (2008). 19,019,119,219,319,419,519,619,719,8 Erggelet, C., & Mandelbaum, BR (2008). Princípios do reparo de cartilagem. Alemanha: SteinkopffVerlag.
  20. https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE ↑ https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE
  21. Carlos Rodriguez-Merchan, Articular Cartilage Defects of the Knee- Diagnosis and Treatment, Springer, 2012 ↑ 21,021,1 Carlos Rodriguez-Merchan, defeitos da cartilagem articular do joelho- Diagnóstico e tratamento, Springer, 2012
  22. Donna M. Urquhart et al. ↑ Donna M. Urquhart e cols. Qual é o efeito da atividade física na articulação do joelho? Uma revisão sistemática, Medicine & Science in Sports & Exercise, 2011, DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181ef5bf8
  23. Tina L. Racunica et al., Effect of Physical Activity on Articular Knee Joint Structures in Community-Based Adults, Arthritis & Rheumatism Vol.57, No. 7, October 15, 2007, ppp 1261-1268 ↑ Tina L. Racunica et al., Efeito da Atividade Física nas Estruturas da Articulação Articular do Joelho em Adultos Comunitários, Artrite e Reumatismo Vol.57, No. 7, 15 de outubro de 2007, ppp 1261-1268
  24. Benny Antony, Alison Venn, FlaviaCicuttini et al.; ↑ Benny Antony, Alison Venn, Flavia Cicuttini e outros; Associação de atividade física e desempenho físico com volume de cartilagem tibial e área óssea em adultos jovens, Arthritis Research & Therapy (2015) 17: 298
  25. Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, Knee structural alteration and BMI: a cross-sectional study, Obes Res 2005, 13, pp 350-361 ↑ Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, alteração estrutural do joelho e IMC: estudo transversal, Obes Res 2005, 13, pp 350-361
  26. Wang Y. et al., Factors affecting progression of knee cartilage defects in normal subjects over 2 years, Rheumatology 2006; ↑ Wang Y. et al., Fatores que afetam a progressão dos defeitos da cartilagem do joelho em indivíduos normais ao longo de 2 anos, Rheumatology 2006; 45: 79-84
  27. Hideki Takeda, et al.(2011). ↑ Hideki Takeda, e outros (2011). Prevenção e tratamento da osteoartrite do joelho e lesão da cartilagem do joelho em esportes. Jornal britânico de medicina esportiva, 45, 304-309
O conteúdo em ou acessível através da Physiopedia é apenas para fins informativos. A Physiopedia não é um substituto para aconselhamento profissional ou serviços médicos especializados de um profissional de saúde qualificado. Leia mais .

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Meniscectomia Artroscópica

Meniscectomia Artroscópica

by with No Comment Uncategorized

A meniscectomia artroscópica é um procedimento para remover parte ou a totalidade do menisco da articulação tibio-femoral do joelho por meio de cirurgia artroscópica (buraco da fechadura). O procedimento pode ser uma meniscectomia completa, em que o menisco e o rebordo meniscal são removidos ou parciais, onde apenas uma secção do menisco é removida. Isso pode variar de um corte menor de uma borda desgastada a qualquer coisa menor que a remoção do aro. Trata-se de um procedimento minimamente invasivo, muitas vezes realizado como ambulatório em uma clínica de um dia e é realizado quando uma ruptura meniscal é grande demais para ser corrigida por um reparo cirúrgico do menisco. [1] Quando a terapia não cirúrgica fornece algum grau de alívio de sintomas a longo prazo, esses benefícios podem se tornar cada vez mais ineficazes à medida que o menisco afetado se degenera com o tempo. Nesses casos, a meniscectomia artroscópica parcial pode ser mais eficaz para melhorar a qualidade de vida do paciente.

Anatomia clinicamente relevante

Os meniscos do joelho são estruturas fibrocartilaginosas em forma de crescente que se somam à congruência da articulação tíbio-femoral, ao mesmo tempo em que dispersam o atrito e o peso corporal. Existe uma diferença entre o menisco medial e lateral: [1]

  • O menisco medial é maior e tem uma forma do tipo C. Ele se mistura com o ligamento colateral medial [2]
  • O menisco lateral menor tem uma forma O. Isso é mais móvel do que o menisco medial e se mistura com o músculo poplíteo. [2]

Epidemiologia / Etiologia

Majewski relata que as lesões nos meniscos são a segunda lesão mais comum do joelho, com uma incidência de 12% a 14% e uma prevalência de 61 casos por 100.000 pessoas [3][4][5] . Futebol e rugby, seguidos de esqui, são os esportes com maior risco de lesões meniscais agudas. Entre as lesões que afetam o joelho, ele sugere que a maioria envolve o ligamento cruzado anterior (LCA), o menisco medial e lateral. Ele também observou que 85% dos pacientes com lesões meniscais e do LCA necessitam de tratamento artroscópico [6] .

Etiologia

Para rupturas meniscais degenerativas, há fortes evidências de que a idade (maior que 60 anos), sexo (masculino), ajoelhamento e agachamento relacionados ao trabalho e consistentemente subir degraus de mais de 30 vôos são fatores de risco para rupturas meniscais. Também houve fortes evidências de que ficar sentado por mais de 2 horas por dia pode reduzir o risco de lesões meniscais degenerativas [7] . Barbara et al sugerem que esperar mais de 12 meses entre a lesão do LCA e a cirurgia reconstrutiva é um fator de risco para o desenvolvimento de uma ruptura do menisco medial [8][9] .

Apresentação clínica

  • Sensibilidade e derrame da linha articular
  • Reclamações de ‘clicar’, ‘travar’ e ‘abrir caminho’ são comuns
  • Joelho funcionalmente instável [1]
  • Os sintomas são freqüentemente mais intensos ao flexionar e carregar o joelho, com atividades como agachamento e ajoelhamento sendo mal toleradas devido à rigidez e dor [10]

Diagnóstico diferencial

A sensibilidade da linha articular pode apresentar um falso positivo, como outro diagnóstico pode ser; osteoartrite, defeitos osteocondrais, lesão do ligamento colateral ou fraturas. [11] A efusão também pode ocorrer quando há problemas com os ligamentos cruzados, ossos ou cartilagem articular.

Patologias como condromalácia patelar, fraturas e Síndrome de Sinding Larsen Johansson podem compartilhar os mesmos sintomas de aumento da dor na flexão do joelho, carregar o joelho, agachar-se e ajoelhar-se.

A sensação de ceder não é exclusiva do dano meniscal, mas também dos pacientes com lesão do ligamento cruzado anterior. A sensação de instabilidade e bloqueio também é comum em osteecondrite dessecans.

Procedimentos de diagnóstico

  • A sensibilidade da linha articular tem sido relatada como o melhor teste comum para lesão meniscal [1]
  • O teste de McMurray é positivo se um estalo audível ou um estalo for ouvido na linha articular enquanto flexiona e gira o joelho do paciente.
  • O teste de Appley é realizado com o paciente deitado, em seguida, flexionando o joelho e girando o platô tibial nos côndilos femorais.
  • O teste de Steinman é realizado em um paciente deitado, trazendo o joelho em flexão e rotação.
  • O teste de Ege é realizado com o paciente agachado. Um resultado positivo é um clique audível e palpável ouvido / sentido sobre a área da ruptura do menisco. Os pés do paciente são virados para fora para detectar uma ruptura do menisco medial e virados para dentro para detectar uma ruptura lateral do menisco.
  • Teste de Tessália .
  • MRI: tem um papel crucial em pacientes com lesões combinadas e na avaliação das superfícies meniscais. Os achados anormais são classificados de I a IV: [12]

Grau I : Degeneração central discreta – uma lesão intra-meniscal de sinal aumentado sem conexão com a superfície articular [12]

Grau II : Degeneração central extensa – uma área intra-meniscal maior de intensidade de sinal aumentada, novamente sem conexão com a superfície articular. Pode ser horizontal ou linear na orientação [12]

Grau III: Ruptura meniscal – aumento da intensidade do sinal intra-meniscal com ruptura do contorno da superfície articular. Pode estar associado ao deslocamento de fragmentos meniscais ou à formação de degraus superficiais [12]

Grau IV : Ruptura meniscal complexa – ruptura múltipla das superfícies meniscais

A presença de lágrimas na área vermelha versus as áreas brancas do menisco é crucial, pois o prognóstico positivo a longo prazo para o reparo de lágrimas é bom apenas nas áreas avermelhadas vascularizadas. [12]

Vídeo: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D31mbTI4CsUI http://www.youtube.com/watch?v=31mbTI4CsUI”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBVXDEAYPYCg http://www.youtube.com/watch?v=BVXDEAYPYCg”>

Medidas de resultado

Gerenciamento médico

Indicação para cirurgia

Esta decisão baseia-se em vários fatores, como idade, co-morbidades, complacência, características da lágrima (localização da lágrima, idade e padrão da ruptura) e se a lesão é estável ou instável. Onde a lágrima é considerada uma cirurgia instável é necessário. [16][17]

As lesões degenerativas ou não degenerativas que são assintomáticas ou estáveis ​​são tratadas não cirurgicamente. mas tratados cirurgicamente em casos sintomáticos. [18] Deve-se então determinar se um reparo meniscal ou meniscectomia é apropriado. Onde nenhum dos tratamentos cirúrgicos normais são apropriados, a meniscectomia total é a opção. Os fatores levados em consideração são:

  • a avaliação clínica
  • lesões relacionadas
  • o tipo, localização e extensão exata da lesão meniscal [19]

Se um reparo meniscal for realizado com a reconstrução concomitante do LCA, a taxa de sucesso relatou ter sido elevada em vários estudos [20][21][22][23]Tenuta JJ et al. também descobriu que a largura do aro é um fator importante, já que nenhum reparo com largura maior que 4 mm é curado [24]

Rupturas meniscais pequenas e degenerativas são frequentemente tratadas conservadoramente com repouso, AINEs, reduzindo a carga na articulação através da modificação da atividade e do tratamento com fisioterapia. Quando uma abordagem não cirúrgica é realizada, é essencial que um bom nível de força seja alcançado e mantido na perna afetada, e que atividades que requerem mudança de direção ou mudanças repentinas sejam evitadas. Se a ruptura for grande, em uma região de baixa vascularização ou se o tratamento conservador falhar em aliviar a dor associada e a disfunção articular, então a cirurgia é o próximo passo [25] .

Cirurgia

Duas pequenas incisões são feitas na região anterior do joelho abaixo da patela. Uma câmera é inserida através de uma das incisões para que o cirurgião possa ver o interior da articulação do joelho em um monitor. A outra incisão é usada para colocar uma ferramenta na articulação que irá cortar e remover o pedaço de cartilagem. Enquanto a câmera está dentro da articulação, o cirurgião usa essa oportunidade para examinar o resto do joelho para garantir que esteja saudável.

Gestão de Fisioterapia

== Pré-operatório

A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) causa contração muscular pela aplicação de corrente transcutânea aos ramos terminais do motoneurônio. Em indivíduos com osteoartrite do joelho, a EENM pode aumentar a força do quadríceps e melhorar o desempenho funcional, e tem se mostrado tão eficaz quanto a terapia com exercícios. A EENM também tem um efeito benéfico na massa muscular. Outros benefícios da terapia são uma redução na atrofia muscular pós-operatória com a reabilitação do exercício [26] (LOE 3B)

Fatores de risco pré-operatórios

A meniscectomia é um procedimento seguro, mesmo em pacientes mais velhos. No entanto, independentemente da idade, os pacientes com comorbidade aumentada e aqueles com história de tabagismo têm maior risco de eventos adversos e / ou readmissão após o procedimento. [6] (LOE 4)

Pós-operatório

Após a meniscectomia, o protocolo de reabilitação pode ser agressivo, porque as estruturas anatômicas da articulação do joelho não devem ser excessivamente protegidas durante a fase de cura. O tratamento reabilitador consiste em terapia com ultrassom no gelo, massagem de fricção, mobilização articular, elevação da panturrilha, step-ups, exercício extensor e ciclismo. [27] (LOE 5) O tratamento sob a água não pode começar até que as feridas tenham sido devidamente fechadas para evitar o aumento do risco de infecção.

Na primeira semana após a cirurgia, o tratamento de reabilitação consiste em um carregamento progressivo com muletas. Objetivos precoces após a cirurgia são: controle da dor e inchaço, amplitude de movimento máxima do joelho (ADM) e um peso total com caminhada. Não há limitação de carga, com o peso sendo tolerado pelo paciente.

Nas 3 semanas subsequentes o objetivo é normalizar a marcha e aumentar a ADM do joelho, liderada pela tolerância do paciente. Intensivo fortalecimento muscular, proprioceptivo e exercícios de equilíbrio são realizados em torno da terceira semana.

O retorno ao esporte / atividades é recomendado somente quando a força muscular do quadríceps é de pelo menos 80% do membro contralateral. O esporte de nível competitivo, no entanto, não é recomendado até que a força muscular no membro afetado seja de pelo menos 90%.

Os pacientes geralmente retornam ao trabalho após 1 a 2 semanas, a atividades esportivas após 3 a 6 semanas e à competição após 5 a 8 semanas [27] (NE 5).

Reabilitação pode ser dividida em 3 fases

• Fase 1: A fase aguda (1-10 dias pós-operatório)
Os objetivos são diminuir a inflamação, restaurar a amplitude de movimento e a reeducação neuromuscular do quadríceps. Os exercícios recomendados na primeira fase são: quadríceps do arco longo, quadríceps do arco curto, flexores dos tendões (exercícios em cadeia aberta), ciclismo e leg press (exercícios em cadeia fechada).

• Fase 2: A Fase Subaguda (10 dias a 4 semanas após a cirurgia)
Os objetivos são restaurar a força e a resistência muscular, restabelecer a ADM completa e sem dor, um retorno gradual às atividades funcionais e minimizar os desvios normais da marcha. Exercícios mais concêntricos / excêntricos para o quadril e o joelho devem ser adicionados aos exercícios em cadeia aberta da fase 1. Exercícios em cadeia fechada na fase 2 poderiam ser resistidos à extensão terminal do joelho, agachamentos parciais (não completos), progressões progressivas levanta, treinamento funcional e agilidade.

• Fase 3: A fase de atividade avançada (4-7 semanas pós-operatório)
Os objetivos da fase final são aumentar a força e a resistência muscular, manter a ADM completa e o retorno ao esporte ou a atividades funcionais completas. Essa fase é baseada na progressão para postura dinâmica de perna única, pliometria, corrida e treinamento específico esportivo.

Visão geral de reabilitação

  • Controlar a dor, inchaço e inflamação usando: cryotherapy, analgaesics, NSAIDs. [12] (LOE 4) Conforme a reabilitação progride, o uso continuado de modalidades pode ser necessário para controlar a dor residual e o inchaço. [28] (LOE 1A)
  • Restaure a amplitude de movimento usando exercícios dentro dos limites especificados pelo cirurgião [12] (LOE 4) Se um reparo meniscal tiver sido realizado, a flexão e rotação extremas devem ser limitadas até que a ferida no menisco tenha cicatrizado (8 a 12 semanas).
  • Restaurar a função muscular usando exercícios de fortalecimento direcionados para o quadríceps, isquiotibiais e quadril. Exemplos: [12][2] (LOE 4, LOE 3A) O fortalecimento em torno do joelho é crucial, mas também é necessário restabelecer a estabilidade e a força proximais se o apoio de peso for restrito no pré ou pós-operatório.
  • Flexibilidade também deve ser incluída no programa de reabilitação
  • Otimização da coordenação neuromuscular e reeducação proprioceptiva . [12] (LOE 4)
  • A extensão e progressão dos exercícios é determinada pelo paciente, pelo fisioterapeuta e pelo cirurgião [28] (LOE 1A)
  • O peso progressivo e o estresse articular são necessários para melhorar a funcionalidade do reparo meniscal e devem progredir conforme indicado pela tolerância do cirurgião e do paciente [12] (LOE 4)

Considerações adicionais

  • Suporta peso total conforme tolerado imediatamente após a meniscectomia, embora possam ser necessárias muletas por 2-5 dias até que o paciente seja capaz de suportar totalmente o urso sem desconforto significativo
  • Os exercícios de ADM ativa e passiva começam imediatamente no pós-operatório em combinação com exercícios de fortalecimento do quadríceps
  • Retornar para ADLs completas geralmente em 4-6 semanas, desde que a ROM completa tenha sido restaurada
  • Atletas podem retornar para atividades atléticas completas quando a força muscular normal do quadríceps se recuperou e a ADM ativa está cheia e sem dor
  • EMG-B ( eletromiografia-biofeedback ) é um tratamento eficaz na melhora da força muscular do quadríceps após cirurgia de meniscectomia artroscópica [2] (LOE 3A)

Evidência chave

Raine Sivhonen et al., ‘Um protocolo para um ensaio randomizado controlado por cirurgia placebo sobre a eficácia da meniscectomia parcial artroscópica para pacientes com lesão degenerativa do menisco com um novo desenho de estudo’ RCT dentro de uma coorte ‘., CMAJ, 2014 Oct 7; 186 (14): 1057-1064.

Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Fisioterapia e reabilitação após cirurgia de tecidos moles do joelho. Trauma ortopédico. 2010; 24 (2): 129-138. [13]

Recursos

T Brindle, Nyland J, Johnson DL. O menisco: revisão dos princípios básicos com aplicação à cirurgia e reabilitação . J Athl Train. 2001; 36 (2): 160-169.

Dias, Josilainne Marcelino, et al. “A eficácia do tratamento fisioterapêutico pós-operatório em pacientes submetidos à meniscectomia parcial artroscópica: revisão sistemática com metanálise.” revista de fisioterapia ortopédica e esportiva 43.8 (2013): 560-576. (LOE 1A)

van de Graaf, Victor A., ​​et al. “Meniscectomia parcial artroscópica ou tratamento conservador para ruptura meniscal não obstrutiva: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.” Artroscopia 32,9 (2016): 1855-1865. (LOE 1A)

Linha de Resultado Clínico

Reabilitação é restaurar a função do paciente com base nas necessidades individuais. É importante considerar:

  • o tipo de procedimento cirúrgico
  • o protocolo pós-cirúrgico determinado pelo cirurgião [30]
  • qual menisco foi reparado
  • o tipo de lágrima meniscal
  • estado pré-operatório do joelho (incluindo o tempo entre a lesão e a cirurgia)
  • diminuição da amplitude de movimento ou força
  • a idade do paciente
  • a presença de patologia coexistente no joelho (particularmente frouxidão ligamentar ou degeneração da cartilagem articular)
  • expectativas e motivações funcionais e / ou atléticas do paciente

Referências

  1. McKeon B, Bono J, Richmond J, editors. ↑ 1,01,11,21,3 McKeon B, Bono J, Richmond J, editores. Artroscopia de joelho. Londres: Springer, 2009.
  2. Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Physiotherapy and rehabilitation following soft tissue surgery of the knee. ↑ 2,02,12,22,3 Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Fisioterapia e reabilitação após cirurgia de tecidos moles do joelho. Trauma ortopédico. 2010; 24 (2): 129-138.
  3. Logerstedt DS, et al. ↑ Logerstedt DS, et al. Dores no joelho e na mobilidade: lesões de cartilagem meniscal e articular. J Orthop Sports Phys Ther. 2010; 40 (9): 597
  4. Baker BE, Peckham AC, Pupparo F, Sanborn JC. ↑ Baker BE, Peckham AC, Pupparo F, Sanborn JC. Revisão de lesão meniscal e esportes associados. Am J Sports Med
  5. Hede A, Jensen DB, Blyme P, Sonne-Holm S. Epidemiology of meniscal lesions in the knee. ↑ Hede A, Jensen DB, Blyme P, Sonne-Holm S. Epidemiologia das lesões meniscais no joelho. 1.215 operações abertas em Copenhagen 1982-84. Ortopra de Acta. 1990.
  6. Majewski M, Habelt S, Klaus Steinbruck. ↑ Majewski M, Habelt S e Klaus Steinbruck. Epidemiologia das lesões atléticas do joelho: um estudo de 10 anos. Joelho. 2006; 13 (3): 184-188.
  7. Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Abram F, Raynauld JP, Cicuttini F, Jones G, Meniscal tear as an osteoarthritis risk factor in a largely non-osteoarthritic cohort: a cross-sectional study ↑ Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Abrão F, Raynauld JP, Cicuttini F, Jones G, Rasgo meniscal como um fator de risco para osteoartrite em uma coorte em grande parte não osteoartrítica: um estudo transversal
  8. Barbara AM Snoeker, 1 , Eric WP Bakker, 1 , Cornelia AT Kegel, 2 , Cees Lucas, 1, Risk Factors for Meniscal Tears: A Systematic Review Including Meta-analysis, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy , 2013 Volume: 43 Issue: 6 Pages: 352–367, ↑ Barbara AM Snoeker, 1 , Eric WP Baker, 1 , Cornélia, AT Kegel, 2 , Cees Lucas, 1, Fatores de Risco para Lágrimas Meniscais: Uma Revisão Sistemática, incluindo Meta-análise, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy , 2013 Volume: 43 Problema: 6 Páginas: 352-367,
  9. Church S, Keating J, Reconstruction of the anterior cruciate ligament: timing of surgery and the incidence of meniscal tears and degenerative change, J Bone Joint Surg Br. ↑ Igreja S, Keating J, Reconstrução do ligamento cruzado anterior: tempo de cirurgia e a incidência de ruptura meniscal e alteração degenerativa, J Surgical Joint Bone. 2005 dez; 87 (12): 1639-1642.
  10. Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. ↑ Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. Uma meta-análise examinando as utilidades de teste clínico para avaliar a lesão meniscal. Clin Rehabil.2008; 22: 143-161.
  11. Konan S, Rayan F, Sami F, Haddad, Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears? ↑ Konan S, Rayan F, Sami F, Haddad, Os testes de diagnóstico físico detectam com precisão as lesões meniscais? Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009 jul; 17 (7): 806–811
  12. Teller P, Konig H, Weber U, Hertel P. MRI atlas of orthopedics and traumatology of the knee. ↑ 12,012,112,212,312,412,512,612,712,812,9 Teller P, Konig H., Weber U, Hertel P. MRI atlas de ortopedia e traumatologia do joelho. Londres: Springer, 2003.
  13. CRTechnologies. ↑ CRTechnologies. Teste de Sinalização Steinman I (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D31mbTI4CsUI http://www.youtube.com/watch?v=31mbTI4CsUI” acesso em>
  14. CRTechnologies. ↑ CRTechnologies. Teste de Ege (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBVXDEAYPYCg http://www.youtube.com/watch?v=BVXDEAYPYCg” acesso em>
  15. Karen K. Briggs, Mininder S. Kocher, William G. Rodkey J, Steadman R, Reliability, validity, and responsiveness of the Lysholm knee score and Tegner activity scale for patients with meniscal injury of the knee, J Bone Joint Surg Am. ↑ Karen K. Briggs, Mininder S. Kocher, William G. Rodkey J, Steadman R, Confiabilidade, validade e responsividade do Lysholm knee score e escala de atividade de Tegner para pacientes com lesão meniscal do joelho, J Bone Joint Surg Am. Abril de 2006; 88 (4): 698–705
  16. Sherif A. Ghazaly, Amr A. Abdul Rahman, Ahmed H. Yusry, Mahmoud M. Fathalla, Arthroscopic partial meniscectomy is superior to physical rehabilitation in the management of symptomatic unstable meniscal tears, International Orthopaedics, 2015, Volume 39, Number 4, Page 769 ↑ Sherif A. Ghazaly, Amr A. Abdul Rahman, Ahmed H. Yusry, Mahmoud M. Fathalla, Meniscectomia parcial artroscópica é superior à reabilitação física no manejo das lesões meniscais instáveis ​​sintomáticas, Ortopedia Internacional, 2015, Volume 39, Número 4, Página 769
  17. Simon C et al. ↑ Simon C et al. Tratamento de lágrimas meniscais: uma abordagem baseada em evidências. Jornal do mundo da ortopedia. Juli 2014. 5 (3): 233-241
  18. DeHaven Ke. ↑ DeHaven Ke. Fatores decisórios no tratamento das lesões do menisco. Ortopedia Clínica e Pesquisa Relacionada 1990; (252) 49-54
  19. Jensen NC, Riis J, Robersten K, et al. ↑ Jensen NC, Riis J, Robersten K, et al. Reparo artroscópico do menisco rompido: um a 6,3 anos de seguimento. Artroscopia 1994; 10 (2): 211-214
  20. Tenuta JJ, Arciera RA. ↑ Tenuta JJ, Arciera RA. Avaliação artroscópica de reparos meniscais. Fatores que afetam a cura. Am J Sports Med 1994; 22 (6): 797-802
  21. Cannon WD, Jr., Vittori JM. ↑ Cannon WD, Jr., Vittori JM. A incidência de cicatrização em reparos meniscais artroscópicos em joelhos reconstruídos do ligamento cruzado anterior versus joelhos estáveis. Am J Sports Med 1992; 20 (2) 176-181.
  22. Walter RP, Dhadwal AS, Schranz P, Mandalia V. The outcome of all-inside meniscal repair with relation to previous anterior cruciate ligament reconstruction. ↑ Walter RP, Dhadwal SA, Schranz P, Mandalia V. O resultado do reparo meniscal em todos os pontos em relação à reconstrução prévia do ligamento cruzado anterior. Joelho 21 (6), 1156-1159.
  23. Konan S, Rayan F, Haddad FS., Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears?, Knee Surg Sports Traumatol Arthosco,Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. ↑ Konan S, Rayan F, Haddad FS., Fazer testes de diagnóstico físico detectar com precisão as lágrimas meniscais ?, Knee Surg Esportes Traumatol Arthosco, Knee Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009 jul; 17 (7): 806-11
  24. Tenuta JJ, Arciera RA. ↑ Tenuta JJ, Arciera RA. Avaliação artroscópica de reparos meniscais. Fatores que afetam a cura. Am J Sports Med 1994; 22 (6): 797-802
  25. MESSNER K, GAO J. The menisci of the knee joint. ↑ MENSAGEIRO K, GAO J. Os meniscos da articulação do joelho. Características anatômicas e funcionais e uma justificativa para o tratamento clínico. Jornal de Anatomia . 1998, 193 (Pt 2): 161-178.
  26. Raymond J wall et al.” Effects of preoperative neuromuscular electrical stimulation on quadriceps strength and functional recovery in total knee arthroplasty. ↑ Raymond J Wall et al. ”Efeitos da estimulação elétrica neuromuscular pré-operatória na força do quadríceps e recuperação funcional na artroplastia total do joelho. Um estudo piloto ”BMC Musculoskeletal Disorders 2010 11: 119
  27. Frizziero A, Ferrari R, Giannotti E, Ferroni C, Poli P, Masiero S. The meniscus tear: state of the art of rehabilitation protocols related to surgical procedures. ↑ 27,027,1 Frizziero A, Ferrari R, Giannotti E, Ferroni C, Poli P, Masiero S. A ruptura do menisco: estado da arte de protocolos de reabilitação relacionados com procedimentos cirúrgicos. Jornal de músculos, ligamentos e tendões . 2012; 2 (4): 295-301.
  28. Thomson LC, Handoll HH, Cunningham A, Shaw PC. ↑ 28,028,1 Thomson LC, Handoll HH, Cunningham A, Shaw PC. Programas conduzidos pelo fisioterapeuta e intervenções para reabilitação do ligamento cruzado anterior, ligamento colateral medial e lesões meniscais do joelho em adultos. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (2): CD001354.
  29. MegaElectronicsLtd. ↑ MegaElectronicsLtd. Reabilitação do biofeedback após reconstrução do LCA (eMotion Biofeedback). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DMQYo8B8wKWc http://www.youtube.com/watch?v=MQYo8B8wKWc” acesso em>
  30. Kohn D, Aagaard H, Verdonk R, Dienst M, Seil R. Postoperative follow-up and rehabilitation after meniscus replacement. ↑ Kohn D, Aagaard H., Verdonk R, Dienst M, Seil R. Acompanhamento pós-operatório e reabilitação após a substituição do menisco. Scand J Med Sci Sports. 1999; 9 (3): 177-80.fckLR

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Gases do Sangue Arterial

Gases do Sangue Arterial

by with No Comment Uncategorized

Gases do Sangue Arterial

A gasometria arterial (gasometria arterial) é um exame de sangue que é usado para fornecer uma indicação de ventilação, troca gasosa e status ácido-base e é retirado de um suprimento de sangue arterial [1] . Deve-se notar que não deve ser confundido com gases sangüíneos venosos que são usados ​​quando o suprimento arterial não está disponível ou não é confiável devido à doença. A linha geralmente é inserida na artéria radial localizada no punho, mas às vezes também é usada na artéria femoral da virilha [1] . Isso é importante considerar ao mover e manusear um paciente, pois é fácil pegar uma linha em um objeto ou roupa e cuidados devem ser tomados.

Pode-se argumentar que um dos usos clínicos mais importantes da análise de gasometria arterial é avaliar se um paciente está em insuficiência respiratória de tipo 1 ( hipoxemia ) ou tipo 2 e é importante que, como fisioterapeutas, possamos interpretar isso rápida e corretamente.

Os GAs nos fornecem informações sobre a atividade no sistema respiratório e no sistema “metabólico”. Se um sistema for perturbado, o outro tentará restaurar o equilíbrio ou compensar. Ambos os sistemas trabalham juntos na tentativa de manter o pH dentro da faixa normal. Eles são comumente usados ​​para; identificar distúrbios ácido / base, identificar problemas de troca gasosa, monitorar os efeitos da oxigenoterapia [2] .

Definições ABG

  • PH: A medida dos íons de hidrogênio no sangue
  • PaC02: Pressão parcial de dióxido de carbono no sangue, o elemento ácido da balança
    • Componente ácido
    • Indicador da função respiratória
    • Muda rapidamente para compensar
  • Pa02: Pressão parcial de oxigênio no sangue.
  • HCO3: concentração de iões de bicarbonato no sangue, o elemento básico da balança
    • Componente básico / alcalino
    • Indicador da função metabólica
    • Compensação é mais lenta
  • BE: Base Excess = quantidade de ácido ou base forte necessária para restaurar o pH ao normal [3]

Valores Normativos [2][4]

Análise de Sangue Arterial Intervalos de referência Análise de sangue venoso Intervalos de referência
pH 7,35 – 7,45 pH 7,31 – 7,41
PaO 2

10,7 – 13,3 kPa

PO 2

5,0 – 5,6 kPa

PaCO 2 4,7 – 6,0 kPa PCO 2 5,6 – 6,7 kPa

Bicarbonato

(HCO 3– )

22 – 26 mmol / l
Excesso de Base -2 a +2

Equilíbrio ácido-base

  • pH
    • Reflete o equilíbrio ácido-base e responde a alterações metabólicas e respiratórias. As células do corpo e reações químicas são extremamente sensíveis ao pH do ambiente.
      • PH mais baixo = ácido
      • PH mais alto = alcalina
  • Regulamento
    • O equilíbrio ácido-base é perturbado se; A remoção de CO2 pelos pulmões é anormal, a produção de ácido dos tecidos é anormal e a remoção do ácido é anormal. [2]
  • O desvio do pH normal é resistido por 3 mecanismos;
  1. O sistema de buffer
    • Atua como uma esponja química e neutraliza ácidos e bases. É um mecanismo homeostático ácido-básico que envolve o equilíbrio de ácido carbônico (H2CO3), íon bicarbonato (HCO3) e dióxido de carbono (CO2) que tenta manter o pH do sangue. Também desempenha um papel no duodeno, entre outros tecidos, para apoiar a função metabólica adequada. [5]
  2. Os pulmões
    • O componente respiratório que reage se o sistema de buffer não é suficiente e os pulmões ajudam meu CO2 regulador.
  3. Os rins
    • O componente metabólico e é o último mecanismo para trabalhar e começa a eliminar o ácido.

Acidose Respiratória

A acidose respiratória é causada por ventilação alveolar inadequada, levando à retenção de dióxido de carbono e ao aumento de íons de hidrogênio livres. Ocorre quando a diminuição da ventilação (hipoventilação) aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue e resulta em uma diminuição no pH do sangue. [6]

  • Diminuição do pH
  • PaCO2 Aumentado
  • Causas
    • Hipoventilação
    • Lesão aguda de estocada
      • Obstrução das vias aéreas superiores
      • Obstrução das vias aéreas inferiores
      • Enchimento alveolar prejudicado
    • Doença Pulmonar Crônica
    • Distúrbios neuromusculares
    • Obesidade
    • Depressão do SNC
  • Sintomas
    • Dor de cabeça
    • Ansiedade
    • Visão embaçada
    • Inquietação
    • Sonolência
    • Tremores
    • Delírio
    • Coma [2]

Acidose Metabólica

A acidose metabólica envolve excesso de produção de ácido fixo, ou seja, lactato ou perda de HCO 3. Ocorre quando o corpo produz quantidades excessivas de ácido ou os rins não estão removendo ácido suficiente do corpo. Se não for tratada, a acidose metabólica pode levar à acidemia. A acidemia ocorre quando o pH do sangue é baixo (<7,35) devido ao aumento da produção de íons hidrogênio pelo organismo ou sua incapacidade de formar bicarbonato (HCO3) nos rins.

  • Diminuição do pH
  • Diminuição do HCO3
  • Causas
      • Doença renal
      • Doença hepática
      • Acidose láctica
      • Falta prolongada de oxigênio
      • Choque
      • Posionando
      • Medicamentos
      • Desidratação
      • Diarréia
  • Sintomas
    • Respiração rápida
    • Confusão
    • Letargia
    • Pele fria e pegajosa
    • Taquicardia e arritmia [2]

Alcalose Respiratória

A alcalose respiratória é causada pela excreção excessiva de dióxido de carbono (hiperventilação), resultando em mais CO2 do que o normal sendo exalado. Assim, levando a uma redução de íons hidrogênio livres e um estado alcalótico. [7]

  • PH aumentado
  • Diminuição da PaCO2
  • Causas
    • Hiperventilação
    • Asma aguda
    • Perturbação do SNC
    • Alta altitude
    • Pneumonia
    • Drogas
    • Febre
    • Sepse
  • Sintomas
    • Diziness
    • Parestesia Periférica
    • Confusão
    • Boca seca
    • Inchaço [7]

Alcalose Metabólica

A alcalose metabólica ocorre como resultado da diminuição da concentração de íon hidrogênio, que leva ao aumento de bicarbonato, ou, alternativamente, um resultado direto do aumento das concentrações de bicarbonato. [8]

  • PH aumentado
  • Aumento de HCO3
  • Causas
    • Excesso de administração de álcali
    • Hipercalemia
    • Penicilina IV
    • Síndrome de Re-feeding
    • Transfusão maciça de sangue
    • Terapia diurética
    • Vomitando
  • Sintomas
    • Fraqueza
    • Mialgia
    • Poliúria
    • Arritmia cardíaca
    • Hipoventilação [2][8]

Parada respiratória

A insuficiência respiratória é caracterizada por uma redução na função dos pulmões devido a doença pulmonar ou a um distúrbio esquelético ou neuromuscular. [9] Ocorre quando a troca gasosa nos pulmões é significativamente prejudicada, causando uma queda nos níveis sanguíneos de oxigênio (hipoxemia) ocorrendo com ou sem um aumento nos níveis de dióxido de carbono (hipercapnia). É geralmente definido em termos de tensões gasosas no sangue arterial, freqüência respiratória e evidência de aumento do trabalho respiratório [10] . A insuficiência respiratória pode ser aguda, crônica ou aguda na crônica. [11] É uma das principais causas de mortalidade e as taxas de morbidade e mortalidade aumentam com a idade e a presença de co-morbidades. A insuficiência respiratória não é uma doença, mas uma consequência dos problemas que interferem com a capacidade de respirar. [9]

É a incapacidade de desempenhar adequadamente as funções fundamentais da respiração:

  1. Para entregar oxigênio ao sangue
  2. Para eliminar o dióxido de carbono

Interpretação dos BAGs

  1. Olhe para o pH
    • Aumento = alcalose
    • Diminuição = Acidose
  2. Olhe para a PaCO2
    1. Aumento = Acidose Respiratória
    2. Diminuição = Alcalose Respiratória
  3. Olhe para o HCO3
    • Aumento = Alcalose Metabólica
    • Diminuição = Acidose Metabólica
  4. Olhe para o O2

Compensação

O pH dos corpos é controlado de perto e isso é feito através de vários mecanismos para mantê-lo em um valor constante. É importante notar que o corpo nunca irá compensar à medida que os condutores de compensação cessam quando o pH volta ao normal. Na prática, a compensação de um acidose não causará um alkaloz ou vice-versa.

Se o pH for NORMAL apesar de um PCO2 e HCO3 anormais, ele deve ser compensado.

  1. Olhe para o pH – Qual lado de 7,4 é isso?
  2. Procure a causa
    • PCO2 vai na direção oposta ao pH
    • HCO3 viaja na mesma direção do pH
  3. O outro valor é o compensador

Encontrar problemas ABG compensados, parcialmente compensados ​​ou não compensados:

  • Quando a PaCO2 é alta, mas o pH é normal em vez de ser ácido, e se os níveis de HCO3 também são aumentados, então isso significa que o mecanismo compensatório reteve mais HCO3 para manter o pH.
  • Quando os valores de PaCO2 e HCO3 são altos, mas o pH é ácido, então indica uma compensação parcial. Isso significa que o mecanismo compensatório tentou, mas não conseguiu, levar o pH ao normal.
  • Se o pH for anormal e se o valor de PaCO2 ou HCO3 for anormal, isso indica que o sistema está descompensado. Isto é provavelmente devido a acidose respiratória ou metabólica. [13]

Diretrizes úteis [14]
1.Uma alteração de 1mmHg na PaCO2 acima ou abaixo de 40 mmHg resulta em uma mudança de 0,008 unidade no pH na direção oposta.
2.A PaCO2 diminuirá em cerca de 1 mmHg para cada redução de 1 mEq / L em [HCO3-] abaixo de 24 mEq / L
3.Uma mudança de [HCO3-] de 10 mEq / L resultará em uma mudança no pH de aproximadamente 0,15 unidades de pH na mesma direção.

Os resultados devem ser sempre lidos e comparados em relação ao ABG anterior do paciente (se disponível), pois você poderá avaliar uma tendência e fazer uma avaliação mais precisa sobre se deve ou não tratar ou se o tratamento foi bem sucedido ou não.

Tutoriais

Recursos Úteis

Calculadora ABG

ABG está em altitude

Perguntas sobre base ácida

Questionário de Interpretação ABG

Tópicos Associados

Referências

  1. Hough A. Physiotherapy in Respiratory Care. ↑ 1,01,1 Hough A. Fisioterapia em Cuidados Respiratórios. Uma abordagem baseada em evidências para a gestão respiratória e cardíaca. 3 ed. Cheltenham: Nelson Thomas Ltd. 2001
  2. Woodrow P. Arterial blood gas analysis. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 Woodrow P. Análise de gasometria arterial. Padrão de Enfermagem (até 2013). 4 de fevereiro de 2004; 18 (21): 45.
  3. Buck RP, Rondinini S, Covington AK, Baucke FG, Brett CM, Camoes MF, Milton MJ, Mussini T, Naumann R, Pratt KW, Spitzer P. Measurement of pH. ↑ Buck RP, Rondinini S, Covington AK, Baucke FG, Brett CM, Camões MF, Milton MJ, Mussini T, Naumann R, Pratt KW, Spitzer P. Medição do pH. Definição, padrões e procedimentos (recomendações IUPAC 2002). Química pura e aplicada. 1 de janeiro de 2002; 74 (11): 2169-200.
  4. Kenyon K, Kenyon J. The Physiotherapist’s Pocketbook. ↑ Kenyon K, Kenyon J. O livro de bolso do fisioterapeuta. Fatos essenciais ao seu alcance. 2ª ed. Londres: Churchill Livingstone, Elsevier. 2009
  5. Krieg, Brian J.; ↑ Krieg, Brian J .; Taghavi, Seyed Mohammad; Amidon, Gordon L .; Amidon, Gregory E. (2014-11-01). “Dissolução Preditiva In Vivo: Análise de Transporte do Sistema de Buffer In Vivo de CO2, Bicarbonato” . Revista de Ciências Farmacêuticas . 103 (11): 3473-3490.
  6. Yee AH, Rabinstein AA (February 2010). ↑ Yee AH, Rabinstein AA (fevereiro de 2010). “Apresentações neurológicas de desequilíbrio ácido-base, anormalidades eletrolíticas e emergências endócrinas”. Neurol Clin . 28 (1): 1-16
  7. “Respiratory alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia” . ↑ 7,07,1 “Alcalose Respiratória: Enciclopédia Médica MedlinePlus” . www.nlm.nih.gov .
  8. Singh AK. ↑ 8,08,1 Singh AK. Alcalose Metabólica. Em: Mushlin SB, Greene HL II, eds. Tomada de Decisão em Medicina: Uma Abordagem Algoritmica . 3 ed. Filadélfia, PA: Mosby Elsevier; 2010. 374-5.
  9. Respiratory Failure. ↑ 9,09,1 Falha Respiratória. (2017, 5 de outubro). Physiopedia ,. Retirado 10:12, 27 de março de 2018 de .
  10. Tulaimat A, Patel A, Wisniewski M, Gueret R. The validity and reliability of the clinical assessment of increased work of breathing in acutely ill patients. ↑ Tulaimat A, Patel A, Wisniewski M, Gueret R. A validade e confiança da avaliação clínica do trabalho aumentado de respirar em pacientes agudamente doentes. Agosto de 2016. Journal of crit care 34: 111-5
  11. Pandor A, Thokala P, Goodacre S, Poku E, Stevens JW, Ren S, Cantrell A, Perkins GD, Ward M, Penn-Ashman J. Pre-hospital invasive ventilation for acute respiratory failure: a systematic review and cost effectiveness evaluation. ↑ Pandora A, Thokala P, Goodacre S, Poku E, Stevens JW, Ren S, Cantrell A, GD Perkins, Ward M, Penn-Ashman J. Ventilação invasiva pré-hospitalar para insuficiência respiratória aguda: uma revisão sistemática e avaliação custo-eficácia . Health Technol Assess 2015 19 de junho (42): 1-102.
  12. https://ed.ted.com/on/9q9pS35Z ↑ https://ed.ted.com/on/9q9pS35Z
  13. https://www.chegg.com/homework-help/definitions/uncompensated-partially-compensated-or-combined-abg-problems-14 Cheg https://www.chegg.com/homework-help/definitions/uncompensated-partially-compensated-or-combined-abg-problems-14
  14. Stoeltin RK, Miller RD. ↑ Stoeltin RK, Miller RD. Noções básicas de anestesia, 5ª ed. Filadélfia: Churchill Livingstone, Elsevier. 2007.
  15. Arterial Blood Gas (ABG) Tic-Tac-Toe Examples. T Exemplos de Tic-Tac-Toe de Gás de Sangue Arterial (ABG). Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=_OpvyEIlFj8 [último acesso em 27/03/18]
  16. 6 Easy Steps to ABG Analysis. ↑ 6 etapas fáceis para análise ABG. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=WUf-cPpnrXw [último acesso em 27/03/18]
  17. ABGs (Arterial Blood Gas). ↑ ABGs (gas de sangue arterial). Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=kfJws8NQW1k [último acesso em 27/03/18]

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Malformação de Arnold Chiari

Malformação de Arnold Chiari

by with No Comment Uncategorized

Introdução

Malformação de Arnold Chiari, também conhecida como malformação tipo II de Chiari, faz parte de um grupo de malformações cerebrais que afetam o cerebelo [1] . Nomeado após Hans Chiari e Julius Arnold, os patologistas que primeiro descreveram o grupo de malformações [2] . Esta condição está quase sempre associada à mielomeningocele, a forma mais grave de espinha bífida.

linically Relevant Anatomy C anatomia linically Relevante

Normalmente, o cerebelo e partes do tronco encefálico situam-se em um espaço recuado na parte inferior traseira do crânio, acima do forame magno (uma abertura em forma de funil para o canal medular). Quando parte do cerebelo está localizada abaixo do forame magno, é chamada de malformação de Chiari. Na Malformação de Arnold Chiari, tanto o tecido cerebelar como o tronco cerebral se projetam para o forame magno e o vermis cerebelar (o tecido nervoso que liga as duas metades do cerebelo) pode estar apenas parcialmente completo ou ausente.

Esta condição tem as manifestações do crânio, dural, cérebro, espinhal e medula espinhal, incluindo o deslocamento para baixo da medula, quarto ventrículo e cerebelo para o canal espinhal cervical, bem como o alongamento da ponte e do quarto ventrículo, provavelmente devido a um relativamente pequena fossa posterior [3] .

O tronco cerebral é alongado e deslocado para a abertura da base do crânio e para o topo do canal vertebral [4] . Muitas vezes é dobrado. O tronco cerebral, os nervos cranianos e a parte inferior do cerebelo podem ser esticados ou comprimidos. Isso significa que qualquer uma das funções controladas por essas áreas pode ser afetada;

Apresentação clínica

Muitas pessoas com malformação de Arnold Chiari não apresentam sintomas evidentes. Acredita-se que mecanismos compressivos causem sintomas, mas é provável que o estiramento de nervos cranianos com localização anormal possa provocar sintomas. Nos bebés, os sintomas mais comuns são um choro fraco ou ausente, dificuldades respiratórias, incluindo estridor, arqueamento do pescoço, incapacidade de se desenvolver e dificuldades de alimentação ou deglutição.

O bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR) pode causar a formação de uma siringe, que pode levar à siringomielia . Sintomas da medula central, como fraqueza nas mãos, perda sensorial e, em casos graves, paralisia podem ocorrer.

Os sintomas comuns que as pessoas com malformações do tipo II de Chiari podem experimentar são:

  • dores de cabeça (geralmente na parte de trás da cabeça e muitas vezes agravadas pela tosse, espirro ou esforço)
  • dor de pescoço
  • tontura e problemas de equilíbrio
  • perda auditiva e / ou zumbido
  • fraqueza muscular e paralisia
  • problemas visuais e nistagmo
  • dificuldades de deglutição
  • disestesia nos membros

Procedimentos de diagnóstico

Os principais testes para o diagnóstico da Malformação de Arnold Chiari são ressonância magnética e tomografia computadorizada [5] . Uma ressonância magnética mostrará o fluxo anormal do LCR e a configuração e posição do cérebro e da medula espinhal [6] . A ultrassonografia pré-natal mostra uma indentação do osso frontal com um cerebelo de forma anormal [7] .

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o tipo de malformação de Chiari .

  • Chiari I malformação não tem um myelomeningocoele.
  • Chiari III tem uma encefalocele cervical occipital e / ou alta.
  • Chiari IV tem hipoplasia cerebelar grave sem deslocamento do cerebelo através do forame magno.

Epidemiologia

Costumava-se dizer que as malformações de Chiari são raras, mas com o uso rotineiro da ressonância magnética, a malformação de Chiari é descoberta com frequência crescente. O Chiari II é encontrado em todas as crianças com mielomeningocele, embora menos de um terço desenvolva sintomas referentes a essa malformação [8] .

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia pode ajudar com muitos dos sintomas causados ​​pela Malformação de Arnold Chiari:

  • A reabilitação vestibular é indicada quando os pacientes apresentam problemas vestibulares
  • Técnicas de tecidos moles de fisioterapia conservadora podem ser benéficas para a dor cervical
  • Técnicas de tecidos moles podem ser benéficas para dores de cabeça

Intervenções Cirúrgicas

O tratamento de pacientes com malformação de Arnold Chiari é complexo devido à variedade e gravidade variável das malformações, mas alguns pacientes podem necessitar de alguma das seguintes intervenções cirúrgicas:

  • myelomeningocoele reparação e gestão da bexiga neurogênica
  • desvio de ventrículos – a hidrocefalia geralmente requer shunt e pode melhorar a função do nervo craniano e tronco cerebral
  • descompressão craniovertebral pode ser necessária em neonatos com disfunção do tronco cerebral se a hidrocefalia não estiver presente, ou se os sintomas e sinais não melhorarem com o shunt. Alguns pacientes mais velhos com herniação do cérebro posterior ou siringohidromielia também podem se beneficiar dos desvios ventriculares.

Recursos

Veja os recursos na página de Malformações de Chiari para links para itens úteis da Brain & Spine Foundation.

Referências

  1. Koehler PJ. ↑ Koehler PJ. A descrição de Chiari da ectopia cerebelar (1891). Com um resumo das contribuições de Cleland e Arnold e algumas observações iniciais sobre defeitos do tubo neural. J Neurosurg. Nov 1991; 75 (5): 823-6
  2. Schijman (2004). ↑ Schijman (2004). “História, formas anatômicas e patogênese das malformações de Chiari”. Sistema nervoso da criança 20 (5): 323
  3. Truivit CL, Backovich A. Disorders of brain development. ↑ Truivit CL, Backovich A. Distúrbios do desenvolvimento cerebral. Em: Atlas SW, ed. Ressonância Magnética do Cérebro e da Espinha. 2ª ed. Filadélfia, Pa: Lippincott-Raven; 1996.
  4. Stevenson KL. ↑ Stevenson KL. Malformação tipo II de Chiari: passado, presente e futuro. Neurosurg Focus. 15 de fevereiro de 2004; 16 (2): E5.
  5. Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. ↑ Curnes JT, Oakes WJ, Boyko OB. RM de imagem da deformidade do rombencéfalo em pacientes com Chiari II com e sem sintomas de compressão do tronco encefálico. AJNR Am J Neuroradiol. 10 (2): 293-302
  6. Pillay PK, Awad IA, Little JR, Hahn JF. ↑ Pillay PK, Awad IA, JR Pequeno, Hahn JF. Malformação sintomática de Chiari em adultos: uma nova classificação baseada na ressonância magnética com significado clínico e prognóstico. Neurocirurgia. Maio de 1991; 28 (5): 639-45
  7. El gammal T, Mark EK, Brooks BS. ↑ El gamma T, Mark EK, Brooks BS. Imagiologia por RM da malformação de Chiari II. AJR Am J Roentgenol. 1988; 150 (1): 163-70
  8. Dias M. Myelomeningocoele. ↑ Dias M. Myelomeningocoele. Em: Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M. Neurocirurgia Pediátrica. Londres: Churchill Livingston; 1999: 33-61.

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas