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A fratura de Bennett

Definição / Descrição

A fratura de Bennett, também conhecida como fratura-luxação de Bennett, é uma fratura intra-articular da base do primeiro metacarpo que leva ao deslocamento da primeira articulação carpometacarpiana (CMCJ). A fratura envolve a articulação entre o primeiro metacarpo e o osso carpal proximal, o trapézio. A fratura é instável e tem uma redução / fixação inadequada que leva a consequências a longo prazo, como osteoartrite , fraqueza e / ou perda de função. [1][2]

Anatomia clinicamente relevante

O primeiro CMCJ é único, tem apenas uma articulação entre o trapézio e a base do primeiro metacarpo. A articulação é em forma de sela que permite maior movimento. [1] Os ligamentos nessa articulação são os ligamentos anterior (volar) e oblíquo posterior, os ligamentos intermetacarpos anteriores e posteriores e o ligamento radial dorsal. O ligamento oblíquo anterior é o mais importante para a estabilidade na articulação carpo-metacarpiana. [3]

Diagnóstico diferencial

Outras lesões comuns envolvendo o primeiro metacarpo incluem fraturas Rolando, fraturas extra-articulares e – <a rel="nofollow" class="external text" href="http://orthopedics.about.com/cs/handcondiitions/a/gamekeepers.htm ca%C3%A7a”>

A primeira pista de diferenciação pode ser encontrada durante a inspeção / palpação do local da lesão. As fraturas de Bennett estão associadas à dor e fraqueza do aperto da pinça e inchaço e equimoses sobre a articulação metacarpiana do polegar. O paciente não poderá realizar tarefas funcionais, como amarrar um sapato ou usar uma chave. As possíveis complicações podem ser infecção, má união ou não consolidação, artrite e rigidez com contratura. [4]

Exame

Se houver suspeita de uma fratura de Bennett, a história subjetiva do paciente deve incluir trauma na mão ou no polegar, seguido de dor imediata e inchaço ou isquemia. [5] O mecanismo mais comum de lesão é a força axial (compressão) aplicada ao polegar durante a flexão.

No exame físico, uma fratura de Bennett da primeira articulação do carpo metacarpal pode se apresentar com:

  • deformidade visível se a fratura for deslocada
  • dor e inchaço +/- equimoses sobre a articulação metacarpo do carpo do polegar
  • ternura para tocar
  • calor sobre a área em fase aguda
  • menor aperto de pinça e menor força de preensão 13

Embora os filmes de raios X possam ser usados ​​para diagnosticar esta condição, uma tomografia computadorizada deve ser solicitada para avaliar a extensão do dano. Nessas TCs, uma fratura de Bennett apresentará uma fratura intra-articular e uma luxação da base do primeiro metacarpo. Mesmo que haja um deslocamento, ainda deve haver um pequeno fragmento do primeiro metacarpo que continua a se articular com o trapézio.

Gerenciamento médico

As fraturas de Bennett têm várias opções de gerenciamento. Cada tratamento tem suas vantagens e desvantagens. [1]


Tipo I – Redução Fechada

O primeiro tipo de gestão é a redução fechada e vazamento de gesso. Este é um procedimento não invasivo e continua sendo a primeira opção, se possível. A principal questão na redução fechada é obter e manter uma redução adequada da fratura para permitir a cicatrização em uma posição anatômica. As conseqüências de um reposicionamento impreciso são a fraqueza da dor e do aperto em curto prazo e a osteoartrite da primeira articulação do metacarpo em longo prazo. Por isso, é recomendável que essas fraturas sejam tratadas por cirurgiões especializados.
Todos os métodos variantes de redução fechada envolvem tração no polegar para puxar o metacarpo distalmente com a pressão concorrente empurrando a base do metacarpo medialmente para retorná-la à posição anatômica. A redução fechada é realizada sob analgesia adequada / sedação seguida de imobilização gessada por ± 6 semanas. Um molde com o polegar em uma moderada adução e oposição é mais eficaz reduzindo os fragmentos de fratura. [6]


Tipo II – fios K

Um segundo método de redução envolve a redução da fratura seguida pela inserção percutânea de um fio de Kirschner através da base do metacarpo ao longo da articulação e no trapézio para manter a redução no lugar. O fio permanece no lugar por cerca de 4 semanas após o qual um programa de reabilitação é iniciado. [1]


Tipo III – Redução Aberta

Este último tratamento é necessário quando há um deslocamento significativo (> 3mm). [7] O Tipo III envolve uma redução aberta, que envolve a abertura da fratura e a redução sob visão direta, seguida pela inserção de fios de Kirschner (Fig. 1) ou parafusos de apoio, a fim de manter a redução no lugar. Como o segundo tipo de manejo, após a redução há um período de imobilização de 4 semanas.
Este tipo é preferível onde há um grande fragmento proximal e que o ORIF deve ser usado onde a fratura é irredutível ou um fio de Kirschner é incapaz de passar através da fratura. [8]

Gestão de Fisioterapia

Geralmente, as fraturas da mão são tratadas por imobilização com um molde ou tala, independentemente de ser necessário tratamento cirúrgico ou conservador. Fisioterapeutas e / ou terapeutas ocupacionais são geralmente fortemente envolvidos na criação e adaptação destes em consulta com a equipe de tratamento ou cirurgião. Protocolos para reabilitação devem ser baseados na estabilidade do manejo de fratura e fratura (operatória ou não-cirúrgica).

Após o período de imobilização, fisioterapeutas e terapeutas especializados em mãos estão envolvidos na facilitação da restauração da função máxima da mão.
. [9] Asmodalidades empregadas incluem crioterapia , mobilização articular, exercícios de fortalecimento e flexibilidade, reeducação por destreza e educação específica. A intensidade e a complexidade do exercício devem progredir adequadamente seguindo o protocolo designado geralmente fornecido pelo cirurgião. [10][11] As evidências confirmam o impacto positivo da intervenção inicial na fisioterapia para facilitar o retorno ideal à função e retornar ao trabalho / esporte nas fraturas das mãos. [12]

Referências

  1. C. Brownlie. ↑ 1,01,11,21,3 C. Brownlie. Luxação de Fratura de Bennett: Revisão e Gerenciamento; Médico da Família Australiana vol 40, No. 6, junho de 2011
  2. Physioroom.com Bennett’s Fracture. ↑ Physioroom.com Fratura de Bennett. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioroom.com/injuries/hand_and_wrist/bennetts_fracture_full.php http://www.physioroom.com/injuries/hand_and_wrist/bennetts_fracture_full.php” em>
  3. Mark E Baratz, MD; ↑ Mark E Baratz, MD; Editor chefe: Harris Gellman, Bennett Fracture, referência do Medscap <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1238036-overview%23a05#a05 http://emedicine.medscape.com/article/1238036-overview#a05″ em>
  4. KJAER-PETERSEN K. et al.; ↑ KJAER-PETERSEN K. et al .; “Fratura de Bennett”, Journal of Hand Surgery, fevereiro de 1990; 15 (1): 58-61
  5. HOWARD FM.; ↑ HOWARD FM .; “Fraturas da articulação basal do polegar”, Clinical Orthopedics and Related Research, 1987 jul; (220): 46-51
  6. CULLEN JP Et al; ↑ CULLEN JP Et al; Fratura Simulada de Bennett Tratada com Redução Fechada e Pino Percutâneo; A revista de cirurgia óssea e articular, 1997
  7. Dr MAULIK S. Et al.; ↑ Dr. MAULIK S. et al .; “Luxação de fratura de Bennett”, Radiopaedia, 2012. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://radiopaedia.org/articles/bennett-fracture-dislocation http://radiopaedia.org/articles/bennett-fracture-dislocation” em>
  8. Zhang X. Et al.; ↑ Zhang X. et al .; Tratamento de uma fratura de Bennett usando fiação de banda de tensão, Journal of Hand Surgery, 2012, volume 37, número 3, p427-433
  9. Dell, PC, and RB Dell. ↑ Dell, PC e RB Dell. “Gerenciamento de fraturas e luxações do carpo.” Hunter – Mackin – Callahan Reabilitação da Mão e Extremidade Superior. Eds. EJ Mackin, et al. 5ª ed. Filadélfia: Mosby, Inc., 2002. 1171-1184.
  10. MDGuidelines.com, Return to work is the best measure of healthcare outcomes. ↑ MDGuidelines.com, o retorno ao trabalho é a melhor medida dos resultados de saúde. www.mdguidelines.com/fracture-fingers-and-thumb (Acessado em 5/05/2013)
  11. Joe Godges, “Physical Therapy Protocols for Conditions of Wrist and Hand Region”, KP So Cal Ortho PT Residency , 2004 ↑ Joe Godges, “Fisioterapia Protocolos para as Condições do punho e da Região Hand”, KP So Cal Ortho PT Residência de 2004
  12. Feehan, LM, and K. Bassett. ↑ Feehan, LM e K. Bassett. “Há evidência de mobilização precoce após uma fratura de mão extra-articular”. Journal of Hand Therapy 24 de novembro de 2008

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

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Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB)

Anatomia clinicamente relevante

Vista interior, de, labirinto

Vertigem posicional paroxística benigna ( VPPB ) é um tipo específico de vertigem que é causado por uma mudança na posição da cabeça em relação à gravidade. Este distúrbio é causado por problemas no ouvido interno. Seus sintomas são episódios repetidos de vertigem posicional, isto é, de uma sensação de fiação causada por mudanças na posição da cabeça. [1]

O sistema vestibular monitora o movimento e a posição da cabeça no espaço, detectando a aceleração angular e linear. Os 3 canais semicirculares no ouvido interno detectam aceleração angular e são posicionados em ângulos próximos um do outro. Cada canal é preenchido com endolinfa e tem um inchaço na base denominado ampola. A ampola contém a cúpula, uma massa gelatinosa com a mesma densidade da endolinfa, que por sua vez está ligada a células ciliadas polarizadas. O movimento da cúpula pela endolinfa pode causar uma resposta estimulatória ou inibitória, dependendo da direção do movimento e do canal semicircular específico [2] . Existe um aparato vestibular dentro de cada ouvido, portanto, em circunstâncias normais, os sinais enviados de cada sistema vestibular para o cérebro devem coincidir, confirmando que a cabeça está de fato girando para a direita, por exemplo.

Dentro do labirinto do ouvido interno encontram-se coleções de cristais de cálcio conhecidos como otoconia. Em pacientes com VPPB, as otocônias são desalojadas de sua posição habitual dentro do utrículo e migram ao longo do tempo para um dos canais semicirculares (o canal posterior é mais comumente afetado devido à sua posição anatômica) [2] . Quando a cabeça é reorientada em relação à gravidade, o movimento dependente da gravidade dos detritos otocôncios mais pesados ​​(coloquialmente rochas auriculares ou cristais) dentro do canal semicircular afetado causa um deslocamento endolinfático anormal (patológico) no ouvido afetado. Este deslocamento de fluido enviará um sinal ao cérebro indicando que o movimento rotacional está ocorrendo. No entanto, o aparelho vestibular na orelha não afetada não estará transmitindo o mesmo sinal porque não há otoconia solta desencadeando anormalmente as células ciliadas. Esse descompasso resultante nos sinais provenientes dos sistemas vestibulares direito e esquerdo leva à sensação de vertigem. Esta condição mais comum é conhecida como canalitíase. A vertigem associada a essa condição será de curta duração, mesmo que a pessoa com a doença permaneça na posição provocativa, porque a endolinfa e a otoconia rapidamente se acalmarão para que as células ciliadas não sejam mais deslocadas e o sinal seja acionado. cérebro.

Em casos raros, os próprios cristais podem aderir a uma cúpula de canal semicircular, tornando-a mais pesada do que a endolinfa circundante. Na reorientação da cabeça em relação à gravidade, a cúpula é pesada pelas partículas densas, induzindo assim uma excitação imediata e mantida dos nervos aferentes do canal semicircular. Esta condição é denominada cupulolitíase. A vertigem associada a essa condição não se resolverá até que a cabeça seja removida da posição provocativa, pois, mesmo quando a endolinfa chega ao repouso, a otoconia aderida continuará a deslocar as células ciliadas e acionar o sinal de movimento para o cérebro.

Pode ser desencadeada por qualquer ação que estimule o canal semicircular posterior, que pode ser:

  • Inclinando a cabeça
  • Rolando na cama
  • Olhando para cima ou sob
  • Movimento da cabeça repentina

A VPPB pode ser agravada por qualquer número de modificadores que podem variar entre os indivíduos:

  • Alterações na pressão barométrica – os pacientes geralmente sentem sintomas aproximadamente dois dias antes da chuva ou neve
  • Falta de sono (a quantidade necessária de sono pode variar muito)
  • Estresse

Definição / Descrição

Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais comum de vertigem, que é um sintoma da doença [3] . Embora não totalmente compreendida, pensa-se que a VPPB surge devido ao deslocamento de otoconia (pequenos cristais de carbonato de cálcio) das máculas [3] da orelha interna para os canais semicirculares cheios de líquido. Esses canais semicirculares são sensíveis à gravidade e mudanças na posição da cabeça podem ser um gatilho para a VPPB [4] . O canal posterior é o local mais comumente afetado, mas os canais superior e horizontal também podem ser afetados [5] . Deve notar-se que o canal superior é por vezes também referido como o canal anterior e o canal horizontal é por vezes referido como canal lateral.

O labirinto vestibular periférico contém receptores sensoriais em forma de pêlos cílios nos três canais semicirculares e nos órgãos otolíticos da orelha. Eles respondem ao movimento e retransmitem sinais através do oitavo nervo craniano. A percepção visual, como gravidade, posição e movimentos, também recebe sinais de receptores somatossensoriais nos vestíbulos periféricos. Com o deslocamento da otoconia para os canais semicirculares, esses laços de feedback delicados retransmitem sinais conflitantes que podem resultar em qualquer sintoma relacionado à VPPB [6] .

A VPPB pode ser classificada como cupulolitíase e canalitíase. A cupulolitíase ocorre quando as otocônias aderem à cúpula, enquanto a canalitíase ocorre quando as otocônias estão flutuando livremente no canal. Além disso, o tipo de nistagmo que um paciente pode apresentar pode ser classificado como geotrópico ou apogeotrópico. Geotropic descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao solo. Apogeotrópico descreve o nistagmo como uma batida horizontal em direção ao teto [7] .

Etiologia / Causas

A causa mais comum da VPPB é idiopática. No entanto, o sistema vestibular da orelha interna também pode sofrer alterações degenerativas como uma idade que pode ser atribuída a uma causa potencial da VPPB. Com menos de 50 anos, a lesão na cabeça é uma causa comum. Os vírus vestibulares e a doença de Meniere também desempenham um papel. A VPPB também pode ser resultado de cirurgia devido ao posicionamento supino prolongado e possível trauma na orelha interna [8] .

Fatores de risco incluem [4][9][10] :
Sexo feminino
• Hipertensão (HTN)
• hiperlipidemia
• Doença cerebrovascular
• Menopausa
• Alergias
• Enxaqueca
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
• Procedimento cirúrgico, como implante coclear
• Infecção

Prevalência

  • A tontura é a queixa em 5,6 milhões de visitas clínicas nos Estados Unidos por ano, e entre 17 e 42 por cento desses pacientes são diagnosticados com VPPB [11] .
  • A proporção entre mulheres e homens é de 3: 1 [9]
  • A taxa de recorrência para indivíduos em um ano após a sessão inicial de VPPB é de 15% e, em 5 anos, a taxa de recorrência é de 37 a 50% [12] .
  • Indivíduos com diagnóstico clínico de ansiedade têm 2,7 vezes mais chances de desenvolver VPPB [9] .
  • O canal posterior unilateral é o canal mais comumente afetado na VPPB, com 90% de todo o diagnóstico de VPPB [13] .
  • O canal horizontal unilateral afeta 5-15% de todos os diagnósticos de VPPB. Dentro de um diagnóstico de canal horizontal, 2/3 dos casos são geotrópicos, enquanto 1/3 dos casos são apogeotrópicos [13] .
  • O canal anterior afeta 1-2% de todos os diagnósticos de VPPB, que é o menos comum [13] .
  • A prevalência ao longo da vida é de 2,4% [11] .

Apresentação clínica

  • Sintomas [14]
    • Vertigem: Sensação de spinning ( não tontura ou sensação de desequilíbrio).
    • Curta duração (Paroxística): Dura apenas alguns segundos a minutos (geralmente menos de 60 segundos) [15]
    • Posicional no início: apenas induzida por uma mudança de posição
    • Náusea
    • Perturbação visual: Pode ser difícil de ler ou ver durante um ataque devido ao nistagmo associado.
    • Pré-Síncope (sensação de desmaio) ou Síncope (desmaio)
    • O vômito é incomum, mas é possível.
    • Perda de equilíbrio Os sintomas são considerados:
      • Suave: vertigem posicional inconsistente
      • Moderada: ataques de vertigem posicional frequentes com desequilíbrio entre ataques de vertigem
      • Grave: vertigem com a maioria dos movimentos da cabeça, que pode aparecer como vertigem contínua [12] . Indivíduos com VPPB podem apresentar sintomas que duram dias, semanas, meses ou anos antes de serem resolvidos [12] .
  • Sinais
    • Nistagmo rotatório (torcional), em que a parte superior do olho gira em direção ao ouvido afetado, de forma espancadora ou contrátil.

Co-morbidades associadas [4][7]

• doença de Meniere
• Insuficiência basilar vertebral
• Enxaqueca
• Esclerose múltipla
• Infecção: sinusite ou ouvido
• Problemas de tireóide
• densidade mineral óssea reduzida
• perda auditiva súbita

Diagnóstico diferencial

Os distúrbios otológicos incluem: [11]

  • Doença de Meniere
  • Neurite vestibular
  • Labirintite
  • Síndrome de deiscência do canal superior
  • Vertigem pós-traumática

Os distúrbios neurológicos incluem: [11]

  • Tontura associada à enxaqueca
  • Insuficiência Vertebrobasilar
  • Doenças desmielinizantes
  • Curso de circulação posterior

Outras causas possíveis são: [11]

  • Transtornos de ansiedade ou pânico
  • Vertigem cervicogênica
  • Efeitos colaterais de medicação
  • Hipotensão postural

Procedimentos de diagnóstico

A condição é diagnosticada a partir do histórico do paciente (sensação de vertigem com mudanças bruscas nas posições) e pela realização de um teste posicional. Diferentes testes posicionais existem. O teste posicional exato usado para confirmar a presença de VPPB dependerá de qual canal semicircular está envolvido.

Dix Hall Pike

O teste mais comumente usado é o Dix-Hallpike, que avalia o envolvimento do canal posterior (o canal semicircular mais comumente afetado). [16] O teste envolve girar a cabeça em 45 graus para o lado que está sendo testado e, em seguida, mover-se rapidamente de uma posição sentada para uma posição supina com a cabeça declinada 30 graus abaixo do tronco. O teste deve ser realizado rapidamente para garantir o deslocamento suficiente do endolímpano e otoconia para provocar os sintomas esperados. O teste é considerado positivo para canalitíase do canal posterior se houver vertigem e nistagmo for observado, ambos de curta duração para canalitíase. A direção do nistagmo observado deve ser consistente com o canal avaliado. Para o canal posterior, o nistagmo deve estar batendo acima e torcional na direção ipsilateral (se estiver testando o lado afetado. Se o lado esquerdo for afetado, mas o teste for realizado com a cabeça voltada para a direita, o nistagmo estaria batendo acima) e torcional à direita).

Teste de rolo horizontal

Este teste é avaliar o canal semicircular horizontal

  1. O paciente está deitado de costas. Examinador flexiona a coluna cervical 20-30 graus.
  2. Examinador rapidamente gira a cabeça para a direita aproximadamente 45 graus. Mantenha por 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas tenham desaparecido
  3. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  4. Em seguida, gire rapidamente a cabeça do paciente para a esquerda em aproximadamente 45 graus. Aguente 30 segundos ou até que o nistagmo e / ou outros sintomas desapareçam.
  5. Lentamente, retorne a cabeça do paciente para a linha média.
  6. O teste é positivo para nistagmo de outras queixas sintomáticas durante o teste. O paciente pode ser positivo nos dois lados. Se isso acontecer, o lado que tem sintomas mais intensos é considerado o lado afetado.

Teste de inclinação da cabeça (teste “Bow and Lean”) [13]

Este teste é usado para avaliar a VPPB unilateral do canal horizontal

  1. O paciente está sentado
  2. O examinador primeiro inclina a cabeça do paciente para frente 30 graus. Reavaliar o nistagmo. O nistagmo do paciente deve desaparecer porque o canal horizontal está agora em uma posição horizontal verdadeira.
  3. O examinador então inclina a cabeça do paciente para a frente, em 60 graus. Reavaliar o nistagmo. Um nistagmo rápido pode estar presente. Se o nistagmo estiver sendo causado pela otoconia em movimento, o nistagmo baterá na direção da orelha afetada. Se a otoconia estiver anexada à cúpula, o nistagmo baterá em direção ao ouvido não afetado.
  4. O examinador inclina a cabeça do paciente para trás 30 graus. Reavaliar o nistagmo. Pode haver um aumento do nistagmo devido ao canal horizontal ser vertical

O nistagmo associado à VPPB possui várias características importantes que o diferenciam de outros tipos de nistagmo.

  • Posicional: o nistagmo ocorre apenas em certas posições
  • Latência do onsent: há um atraso de 5-10 segundos antes do início do nistagmo
  • Nistagmo dura por 5-30 segundos
  • A fixação visual não suprime o nistagmo devido à VPPB
  • Ambos os componentes verticais rotativos e otimistas estão presentes
  • O nistagmo bate em um geotrófico (topo do olho para a moda do solo
  • Repetidas manobras de Dix-Hallpike causam fadiga ao nistagmo ou desaparecem temporariamente

Se o nistagmo e a vertigem forem sustentados, a cupulolitíase ou uma causa potencialmente mais central de vertigem deve ser considerada. A história do paciente e outros testes neurológicos podem ajudar a descartar uma causa central mais séria.

Gestão de Fisioterapia

Dois tratamentos foram encontrados eficazes para aliviar os sintomas da VPPB do canal posterior:

  1. Procedimento de reposicionamento de canalito (manobra de Epley)
    • Emprega a gravidade para mover o acúmulo de cálcio que causa a condição
    • Também pode ser realizado por otorrinolaringologistas, neurologistas, quiropráticos ou audiologistas treinados
  2. Manobra Liberatória ou Semont

Manobra de Epley

  1. Paciente começa em sessão longa, cabeça girada 45 graus para o lado afetado
  2. Paciente reclinou rapidamente para a posição supina com o pescoço levemente estendido. Mantenha a posição por 30 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  3. Gire a cabeça 90 graus para o lado oposto. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  4. O paciente girou 90 graus de supino para deitado de lado. Mantenha a posição por 20 segundos ou até que o nistagmo e a tontura diminuam
  5. Levar o paciente para o lugar curto
    Pode ser necessário completar esta manobra de 1 a 3 visitas para resolução completa dos sintomas.

Manobra de Semont [12]

  1. Paciente sentado em posição sentada, cabeça girada 45 graus para orelha não afetada
  2. Examinador coloca uma mão sob o ombro inferior enquanto a outra mão apóia o nect
  3. O paciente se move rapidamente para o lado afetado pelo lado afetado (o rosto deve estar voltado para o teto). Mantenha essa posição por 30 segundos
  4. Sem qualquer movimento da cabeça, o paciente deve se mover para o lado deitado no lado oposto do corpo (rosto voltado para a cama). Mantenha essa posição por 30 segundos

Manobra de Lempert

Tratamento para VPPB horizontal / canal lateral

  1. Paciente deitado de costas na mesa de exame, ouvido afetado para baixo
  2. Gire rapidamente a cabeça em 90 graus para o lado não afetado voltado para cima
  3. Aguarde 15 a 20 segundos entre cada virada da cabeça
  4. Gire a cabeça em 90 graus para que a orelha afetada suba
  5. Faça com que o paciente coloque os braços no peito, enrole o paciente
  6. Faça com que o paciente fique voltado para o lado enquanto você gira a cabeça em 90 graus (retorno à posição original, orelha afetada para baixo)
  7. Reposicione o paciente de modo que ele esteja voltado para a posição sentada

Manobra de Gufoni

  1. Paciente levado de sentado para o lado deitado no lado afetado ou não afetado
    • Nistagmo geotrópico: não afetado
    • Apogeotrópico: afetado
  2. Gire a cabeça do paciente rapidamente em direção ao solo (45-60 graus), segure nessa posição por 2 minutos
  3. Paciente volta a sentar com a cabeça mantida nessa posição

Técnicas de habituação [8]

  • Evite giros rápidos ou movimentos que provocam vertigem
  • Durma em posição semi-reclinada nas próximas 2 noites seguindo a técnica de Epley (use uma poltrona reclinável ou uma pilha de travesseiros)
  • Evite dormir no lado afetado
  • Tente manter a cabeça ereta durante o dia e evite todas as atividades supinas
  • Depois de ser conservadora por uma semana, comece a colocar a cabeça (em ambientes controlados) em vertigem provocando posições

Exercícios Brandt-Daroff

  1. Sente-se na cama
  2. Deite-se de lado, não levando mais que 1-2 segundos para fazer isso
  3. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  4. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  5. Deite-se no lado oposto, não levando mais de 1-2 segundos para entrar em posição
  6. Mantenha a cabeça olhando para um ângulo de 45 graus, permaneça de lado por 30 segundos ou até que a tontura desapareça
  7. Fique abaixado por mais 30 segundos, ou até que a tontura desapareça
  8. Volte à posição vertical e aguarde 30 segundos ou até que a tontura desapareça

Dispositivos como “cadeira rotativa” de ponta a ponta estão disponíveis em alguns centros de atendimento terciário. Dispositivos domésticos, como o DizzyFIX, também estão disponíveis para o tratamento da VPPB e da vertigem.

Gestão Médica (melhor evidência atual)

A VPPB é um diagnóstico benigno, portanto, o tratamento nem sempre é necessário. Ocasionalmente, a VPPB pode resolver-se sem intervenção [17] .

Cirurgia [17] :
• Neurectomia do Nervo Singular
• Oclusão do Canal Posterior

Medicamentos:
• Não existem medicamentos que tratam diretamente a VPPB
• Antivert, Meclizina e supressores vestibulares podem ser prescritos para tratar tontura, náusea e outros sintomas relacionados à VPPB [18]

Atualmente, os tratamentos medicamentosos não são recomendados para VPPB e paresia vestibular bilateral.

  • Os agentes profiláticos (antagonistas dos canais de cálcio do canal L, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores) são a base do tratamento da vertigem associada à enxaqueca.
  • Em indivíduos com AVC ou outras lesões estruturais do tronco encefálico ou cerebelo, recomenda-se uma abordagem eclética que incorpore testes de supressores vestibulares e fisioterapia.
  • Vertigem psicogênica ocorre em associação com distúrbios como transtorno do pânico, transtorno de ansiedade e agorafobia. As benzodiazepinas são os agentes mais úteis aqui.
  • Causas indeterminadas e mal definidas de vertigem compõem um grande número de diagnósticos. Recomenda-se uma abordagem empírica para esses pacientes incorporando ensaios de medicamentos de utilidade geral, como os benzodiazepínicos, bem como ensaios de retirada de medicamentos quando apropriado, fisioterapia e consulta psiquiátrica [19] .

Recursos <a rel="nofollow" class="external autonumber" href="http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html %5B1%5D“>

(para o clínico e para o paciente)

(para o clínico)


Referências

  1. Neil Bhattacharyya, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas, David Barrs, Leo J. Bronston, Stephen Cass, Ara A. Chalian, Alan L. Desmond, Jerry M. Earll, Terry D. Fife, Drew C. Fuller, MPH, James O. Judge, Nancy R. Mann, Richard M. Rosenfeld, Linda T. Schuring, Robert WP Steiner, Susan L. Whitney, and Jenissa Haidari. ↑ Neil Bhattacharyya, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas, David Barrs, Leo J. Bronston, Stephen Cass, Ara A. Chalian, Alan L. Desmond, Jerry M. Earll, Terry D. Fife, Drew C. Fuller, MPH, James O. Juiz, Nancy R. Mann, Richard M. Rosenfeld, Linda T. Schuring, Robert WP Steiner, Susan L. Whitney e Jenissa Haidari. . Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço, 2008, 139, S47-S81
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Fontes consultadas

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Cisto de Baker: Definição, Sintomas e Diagnóstico

Definição / Descrição

Um cisto poplíteo, mais conhecido como cisto de Baker, é um inchaço cheio de líquido localizado na região da fossa poplítea. [1] Gânglios que são tumores císticos benignos, originários do tecido sinovial. Pode ocorrer principalmente no punho, mão, pé e joelho, que é conhecido como cisto poplíteo. [2][3]

O cisto pode exercer pressão sobre algumas estruturas anatômicas, na maioria dos casos, a estrutura anatômica afetada é a veia poplítea. Que podem evoluir para tromboflebite. [4]

Anatomia clinicamente relevante

O cisto de Baker é uma bursa aumentada que normalmente se localiza entre a cabeça medial do gastrocnêmio e uma reflexão capsular do semimembranoso, denominada ligamento poplíteo oblíquo.
Os dois requisitos para uma formação de cisto são a comunicação anatômica e um derrame crônico. Derrames articulares do joelho podem suprir a bursa gastrocnêmio-semimembranosa com o líquido sinovial e, se a saída do fluido for impedida por um mecanismo unidirecional, a bursa gastrocnêmio-semimembranosa aumenta, dando origem a uma cavidade pseudocística, conhecida como cisto de Baker. [2]

Epidemiologia / Etiologia

O cisto de Baker, ou cisto poplíteo, ocorre se houver um problema intraarticular subjacente com o joelho ou reações inflamatórias, geralmente como resultado da perda de corpos formados em condições como osteoartrite, artrite reumatóide, ruptura do LCA, ruptura meniscal ou partículas após artroplastia do joelho, principalmente a partir do forro de polietileno. [2][5]

  • Cisto Primário: Uma expansão que surge independentemente da articulação e não há desarranjo do joelho.
  • Cisto Secundário: Distensão da bursa localizada entre os tendões gastrocnêmio e semimembranoso: o líquido encontra seu caminho através do canal onde a bolsa normal se comunica com a articulação. Esta é a ocorrência mais comum [4][1]

O cisto pode variar em tamanho, desde um muito pequeno (assintomático) até um grande, mas uma mudança no tamanho é muito comum. Especialmente em cistos menores, um septo pode existir separando os componentes semimembranoso e gastrocnêmio. Isso pode funcionar como uma válvula de flap que permite que o fluido entre em um cisto poplíteo e não o retire.

Existem diferenças entre um cisto poplíteo em crianças e adultos. Em crianças, existem massas císticas preenchidas com material gelatinoso que se desenvolvem na fossa poplítea, geralmente são assintomáticas e não estão relacionadas à patologia intra-articular. A resolução espontânea geralmente ocorre, embora o processo possa levar vários anos. Nos adultos, o cisto de Baker é freqüentemente encontrado em combinação com outras patologias intra-articulares e condições inflamatórias. [6][1]

Apresentação clínica

Os sintomas podem incluir

  • dor posterior vaga [2][4][6]
  • inchaço e massa no espaço poplíteo [2]
  • amplitude limitada de movimento [2]
  • rigidez na parte de trás do joelho, por vezes, aumentada pela atividade [4][6]
  • aperto atrás do joelho. [2]

A maioria dos cistos é encontrada no lado medial do espaço poplíteo na bursa gastrocnêmio-semimembranosa, mas eles podem ser encontrados na bursa poplítea para que a massa seja encontrada no lado lateral do espaço poplíteo. Além disso, há alguns casos raros em que o cisto poplíteo se estende superiormente ou anteriormente [5].

Os cistos podem variar em tamanho, desde pequenos, desde clinicamente, assintomáticos e não palpáveis, até grandes massas, causando inchaço visível do joelho do paciente. O tamanho do cisto ou dor pode causar limitações na amplitude de movimento. Se o cisto for grande, pode resultar em problemas mecânicos na flexão do joelho e na limitação da mobilidade. [2] Em casos raros, haverá sinais e sintomas de uma lesão meniscal que pode ser testada pelo teste de McMurray.

Os cistos poplíteos podem exercer pressão contra outras estruturas anatômicas. A compressão da artéria ou veia poplítea pode causar isquemia ou trombose, respectivamente, enquanto a compressão do nervo tibial ou peroneal pode causar neuropatia periférica.

Um cisto rompido pode se manifestar como dor na panturrilha ou mesmo inchaço, também pode causar uma sensação de coceira na panturrilha. Existem mais comuns em pacientes com patologia inflamatória do que em pacientes com patologia degenerativa. [4]

Diagnóstico diferencial

O cisto de Baker pode ser confundido com várias outras lesões no joelho. A história do paciente, a investigação clínica e a imagem permitem o diagnóstico diferencial adequado da doença:

Condições que se apresentam como massas de tecido mole na perna posterior [7]
Tensão muscular ou ruptura Massa / sensibilidade palpável, inchaço / calor, dor na contração e / ou estiramento do músculo
Contusão muscular ou hematomas Danos locais ao músculo (sangramento, inchaço), contração muscular dolorosa / alongamento. Se o hematoma for velho, o engrossamento organizado desenvolve-se
Espasmo muscular ou cãibras Dolorido / espessamento palpável doloroso, possibilidade de restrição do movimento, dor no alongamento do músculo
Ruptura fascial com hérnia muscular Massa mole palpável, dor muscular severa com atividade aumentada, atividade pós inchaço localizada
Miosite ossificante Massa dolorosa palpável no músculo, microtears nas fibras musculares que causam dor e inchaço com contração ou estiramento muscular, perda de movimento devido à função muscular restrita
Trombose Venosa Profunda (TVP) 5 Dor constante, dor na flexão dorsal passiva (sinal de Homan), calor localizado, sensibilidade localizada na palpação da panturrilha e possível inchaço, temperatura corporal elevada
Tumor benigno Dor localizada e sensibilidade, podem ser palpáveis, moles ou duros, podem causar disfunção de movimento (dependendo do local)
Tumor maligno Mal-estar generalizado, possível perda repentina de peso, dor localizada e / ou inchaço de vários tamanhos e consistência
Hemangioma Presente por um longo tempo, mudanças lentas no tamanho ao longo do tempo, fixo palpável, pode ser doloroso, pode / não limitar o movimento
Cisto de Baker5 Pápula palpável com possível sensibilidade no joelho posterior e na panturrilha póstero-medial
Ruptura ou aumento do cisto de Baker (pseudotromboflebite) Pode mimetizar TVP, inchaço na panturrilha, dor aguda que piora com compressão

O cisto poplíteo também pode ser confundido com o lipoma, o que representaria uma pressão menos resistente quando comparado ao cisto ou aneurisma de Baker, diferenciado pela avaliação Doppler (ultrassonografia).

Alguns exemplos de evidências que apoiam e negam os possíveis diagnósticos são:

Diagnósticos diferenciais de massa no músculo da panturrilha. [7]
Diagnóstico Possível Evidência de suporte Evidência Negativa
Antiga tensão muscular ou trauma com tecido cicatricial Massa palpável Sem história prévia de lesão ou traumatismo muscular, sem dor na corrida
Ruptura fascial com hérnia muscular Dor caminhando mais de 0,5 km, sensibilidade palpável Não relacionado a insincsia, início insidioso, Sem dor com corrida ou exercício geral
Espasmo muscular localizado Dor caminhando mais de 0,5 km, sensibilidade palpável Sem dor no alongamento passivo da panturrilha, sem dor na contração muscular resistida, sem limitação de movimento no pé ou joelho
Trombose venosa profunda (TVP) Sensibilidade palpável, dor, sentado com as pernas cruzadas, história familiar de aumento do fator de coagulação XII no sangue, tomando agentes contraceptivos orais Sem história de TVP, sem imobilização recente, sem edema, sem temperatura corporal elevada, sinal negativo de Homan, pulsos locais presentes
Tumor benigno Massa palpável, ternura palpável, início insidioso Dor intermitente
Tumor maligno Massa palpável, ternura palpável, início insidioso Sem perda de peso, sem dor noturna ou mal-estar, dor intermitente, boa saúde geral
Hemangioma Início insidioso, causa desconhecida, alterações hormonais (agentes contraceptivos orais), presentes por um longo tempo, alterações lentas no tamanho ao longo do tempo, nódulo palpável, pode ser doloroso, pode não limitar o movimento

A diferenciação precisa dos sintomas do paciente pode ser localizada pela ultrassonografia. [4][8]

Se o cisto poplíteo se infectar, isso pode resultar em uma massa dolorosa atrás do joelho. Nesses casos, pode ser difícil fazer um diagnóstico e o cisto infectado pode ser confundido com um neoplasma. O cisto pode romper-se (abrir-se), resultando em dor severa na panturrilha, diminuição do movimento no tornozelo e causar sintomas semelhantes aos da trombose venosa profunda (evidente em ultrassonografia ou venograma).

É importante diagnosticar precocemente um cisto de Baker roto, a fim de determinar o melhor tratamento e evitar complicações, como a síndrome compartimental [9] e diferenciá-lo de:

  • tromboflebite
  • um aneurisma poplíteo
  • artrite inflamatória
  • estirpe gastrocnemial medial
  • tumor do tecido mole ou lesão muscular

Deve-se considerar que o cisto poplíteo raramente pode se apresentar como um inchaço na superfície anterior da tíbia proximal como parte dos diagnósticos diferenciais quando confrontado com um paciente com história prévia de artroplastia total do joelho ipsilateral [5]

Procedimentos de diagnóstico

O exame de imagem de joelhos com suspeita de cistos poplíteos pode incluir radiografias simples, artrografia, ultrassonografia e ressonância magnética. No início da avaliação, pode ser útil obter radiografias simples (como vistas axiais posteroanteriores de Rosenberg, lateral e patelofemoral) para detectar outras condições encontradas em associação com cistos poplíteos, como osteoartrite, artrite inflamatória e corpos livres. Além disso, corpos soltos podem ser vistos no cisto de Baker em radiografias simples.

Inicialmente, a artrografia direta foi utilizada para detectar cistos poplíteos. Artrografia direta envolveu injeção intra-articular do joelho com gás ou meio de contraste iodado, seguido de mobilização da articulação para forçar o contraste no cisto. Posteriormente, radiografias pontuais ou fluoroscopia foram utilizadas para detectar a presença do contraste nos cistos. As desvantagens dessa técnica incluem o uso de radiação ionizante e o uso de técnicas invasivas para injetar o contraste.

As vantagens do ultra-som fornecem uma substituição da artrografia por ultra-som. As vantagens são seu baixo custo, uso não invasivo e ausência de radiação. A principal desvantagem é o fato de ser dependente do usuário. A ultrassonografia é capaz de detectar cistos de Baker próximos a 100%, mas não se diferencia de outras condições, como cistos meniscais ou tumores mixóides, mas também não visualiza outras condições no joelho que são frequentemente associadas a esses cistos.

O padrão ouro para o diagnóstico dos cistos de Baker e para diferenciá-los de outras condições continua sendo a ressonância magnética. Ele permite avaliar anormalidades dos tecidos moles e tem a vantagem adicional de ser preciso no diagnóstico de distúrbios articulares associados [9], de modo que todo o espectro de distúrbios relacionados é possível avaliar

Condições como cistos meniscais são mais facilmente diferenciadas dos cistos de Baker com ressonância magnética do que o ultra-som. Esse pode ser o padrão-ouro, mas também é uma técnica de alto custo, portanto, a ultrassonografia deve ser considerada como uma modalidade de triagem se a avaliação das estruturas intra-articulares não for necessária. [10]

Cisto de Baker em ressonância magnética axial com canal de comunicação entre o músculo semimembranoso e a cabeça medial do músculo gastrocnêmio
Cisto de Baker na ressonância magnética, imagem sagital

Medidas de resultado

As medidas de resultado são usadas para determinar e avaliar os resultados esperados da terapia / procedimento para serem comparados com os resultados encontrados no paciente.

  1. Subescala de dor nas universidades de Ontário Ocidental e McCaster (WOMAC): é um instrumento multidimensional que mede 17 atividades funcionais. 5 atividades relacionadas à dor e categorias de rigidez articular. Mede dor e disfunção
  2. Escala analógica visual (VAS): Mede a dor em uma linha de 0 a 10. De nenhuma dor a dor extrema. É fácil ou o paciente marcar quanta dor ele tem.
  3. A classificação de Rauschning e Lindgren (RL): foi utilizada para avaliar o resultado e a eficácia terapêutica. A classificação é de 0 a 3
  4. A escala de Newcastle-Ottawa (NOS): é uma escala simples para avaliar a qualidade de estudos controlados não randomizados [11][12][13]

Exame

O exame é mais de observação clínica e descartando outras condições possíveis. Se infectadas ou condições graves, as investigações radiológicas podem ser úteis.

Pacientes com cisto de Baker comumente apresentam sintomas de patologia meniscal ou condral que podem ser testados pelo teste de McMurray. [9] Sintomas relacionados a um cisto poplíteo são raros. Se esses sintomas estiverem presentes, eles podem estar relacionados ao tamanho do cisto e incluem plenitude e dor posteriores e posteromediais, massa e rigidez. Os sintomas mais comuns são inchaço poplíteo e dor posterior. Os pacientes também podem queixar-se de dor que ocorre com a extensão terminal do joelho. [10] Durante o exame, o teste de flexão do joelho pode ser útil.

Pacientes com cistos grandes podem desenvolver perda da flexão do joelho porque os cistos bloqueiam mecanicamente a flexão. O exame muitas vezes revela patologia meniscal ou condral do joelho, podendo haver palidez ou plenitude póstero-medial palpável. Um cisto palpável é frequentemente firme na extensão completa do joelho e macio na flexão do joelho. Este achado é conhecido como “sinal de Foucher” e é devido à compressão do cisto. Com a extensão, os músculos gastrocnêmio e semimembranoso aproximam-se e a cápsula articular comprime o cisto contra a fáscia profunda. O mecanismo do sinal de Foucher é útil para distinguir cistos de Baker de lesões como aneurismas da artéria poplítea, cistos adventícios, gânglios e sarcomas, para os quais a palpação da massa não é afetada pela posição do joelho, portanto é considerado o teste para encontrar Cisto de Baker [6][14]

Gerenciamento médico

Às vezes, nenhum tratamento ou medidas simples de apoio levam à resolução espontânea ou a uma redução dos sintomas. Se isso não acontecer, técnicas invasivas e cirúrgicas podem ser uma opção. [4][6]

O cisto poplíteo assintomático, muitas vezes fica melhor e desaparece por si só ao longo do tempo. Se sintomático, o repouso pode moderar a dor que Bursa está causando, tomar medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) para aliviar a dor e restringir o movimento, também alternar com o gelo.

Se a dor persistir, uma injeção subseqüente de esteróides com uma solução de anestésico e esteróide pode ser aconselhada, o que pode aliviar a dor, mas não prevenir a recorrência do cisto. É apenas uma solução temporária. [4] Por um cisto poplíteo de origem inflamatória, é suficiente tratar a doença subjacente. Quando a doença subjacente não é tratada, o cisto de Baker pode voltar. O exame artroscópico deve ser realizado e todas as condições patológicas devem ser tratadas antes de se considerar a excisão de um cisto poplíteo. [4]

O cisto pode ser removido com cirurgia se ficar muito grande ou causar sintomas como desconforto, rigidez ou inchaço doloroso. [9][8] Existem três técnicas cirúrgicas disponíveis para o tratamento do cisto: abordagem posterior comum, abordagem póstero-medial e abordagem intra-articular medial. As duas primeiras técnicas são técnicas em que o cisto será removido. Na última técnica, eles fazem uma abertura no cisto e o fecham depois. O cisto poplíteo acabará por desaparecer. [4]

Gestão de Fisioterapia

Uma massagem de gelo de 15 minutos a cada 4-7 horas irá reduzir a inflamação. O tratamento baseia-se nos princípios do RICE (repouso, gelo, compressão e elevação) seguidos de alguns exercícios de condicionamento muscular.

Um programa de reabilitação pode melhorar o controle da articulação do joelho por meio de exercícios de amplitude de movimento. Aumentará o movimento da articulação e aumentará a flexibilidade. O fisioterapeuta dará uma mobilidade, um programa de alongamento dos tendões e um programa concorrente de fortalecimento do quadríceps que deve ser repetido várias vezes ao dia. Isso resultará em menos dor em cerca de 6-8 semanas.

Existe um experimento comparando injeções de corticosteroides guiadas por ultrassom com uma terapia horizontal. 60 pessoas foram divididas em três grupos, apenas injeções (grupo A), apenas terapia horizontal (grupo B) e (grupo C) receberam as injeções e a terapia horizontal. A terapia horizontal foi entregue através de um dispositivo comercial específico e seguiram as instruções fornecidas pelo fabricante. Pacientes nos grupos A e C tiveram um menor nível de dor após um mês. O grupo C teve os menores escores VAS e o grupo C também obteve melhor pontuação no WOMAC. Nos grupos B e C, os escores de rigidez e incapacidade também melhoraram. [11]

Resultado clínico

Cistos de Baker têm diferentes causas, portanto, encontrar uma solução é difícil. Os tratamentos mais comuns são invasivos, como injeções de corticosteróides e AINE ou cirurgia. Quando a dor é pior, uma injeção pode ajudar a aliviar a dor. No entanto, não pode garantir que o cisto não volte. Muitas vezes o cisto desaparece por si só. No entanto, isso nem sempre é o caso. Um paciente que tem muita dor do cisto de Baker pode usar gelo ou AINE, a fim de reduzir a dor. Nesta fase, há uma necessidade de mais pesquisas sobre fisioterapia, aplicadas em pacientes com cisto de Baker.

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Fontes consultadas

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Fraturas Avulsionantes do Tornozelo

Definição / Descrição:

Uma fratura por avulsão é quando um fragmento de osso é puxado para fora na ligação ligamentosa ou tendínea. Pode ser causada por uma tração traumática (tração repetitiva a longo prazo ou uma única tração traumática de alto impacto) do ligamento ou tendão. Isso ocorre porque os tendões podem suportar mais carga que o osso. [1] Pode ocorrer em vários locais do corpo, mas algumas áreas são mais sensíveis a esses tipos de fraturas do que outras, como no tornozelo que ocorre principalmente no aspecto lateral do maléolo medial ou no pé onde as fraturas por avulsão são comumente na base do quinto metatarsal, mas também no tálus e no calcâneo. Uma lesão de torção no tornozelo e no pé pode causar uma fratura por avulsão em qualquer um desses locais.

Anatomia clinicamente relevante:

Tomando o exemplo das fraturas por avulsão no 5º metatarso; O metatarsal é dividido em 3 partes: a tuberosidade, a metáfise e a cabeça. O Peroneus brevis se fixa no lado lateral da tuberosidade (área vermelha na figura 1), com o háperius tertius unindo-se no lado dorsal do compartimento mais proximal da metáfise. Devido às altas forças de tração por essas estruturas, as fraturas por avulsão geralmente ocorrem em uma lesão por inversão (entre as áreas vermelha e roxa).

figure1: fonte: http://www.med-info.nl/images/images_trauma/Trauma_voet_MT5_Jones_groot.jpg

Características / Apresentação Clínica:

As características de uma fratura avulsão diferem daquelas de uma ruptura ligamentar. Ao contrário do tratamento não cirúrgico de uma ruptura do ligamento lateral, o tratamento não cirúrgico das fraturas por avulsão não produz resultados satisfatórios. Os sintomas de uma fratura por avulsão do tornozelo são muito semelhantes a uma entorse de tornozelo e é muito difícil diferenciá-la sem uma radiografia ou uma ressonância magnética.

A dor é geralmente sentida no tornozelo imediatamente após a lesão com um início imediato de inchaço. Os hematomas podem se desenvolver e o paciente terá dificuldade para andar ou carregar peso no tornozelo. Se uma fratura por avulsão estiver presente, haverá dor imediata sobre o aspecto externo do pé. e associado a inchaço significativo e sensibilidade localizada ao longo do 5º metatarso. A história da lesão será semelhante à de uma entorse de tornozelo (inversão do flexor plantar). [3][4][5]

Diagnóstico diferencial:

  • Uma fratura de Jones ocorre como resultado de uma fratura por estresse no 5º metatarso, devido à carga repetitiva da parte externa do pé a partir do padrão do pé subjacente do paciente ou do alinhamento da extremidade inferior. Ao contrário da fratura de um Dançarino, uma fratura de Jones pode não se curar e geralmente requer cirurgia. [6]
  • Fraturas por estresse
  • Fraturas do meio do fuste

Procedimentos de diagnóstico:

Um raio X pode ser encomendado pelo cirurgião. Fraturas por avulsão podem às vezes ser negligenciadas ou quando uma lesão no 5º metatarso ocorre juntamente com uma entorse de tornozelo. Outros métodos de imagem são recomendados, tais como, ressonância magnética, tomografia computadorizada ou cintilografias. [7][8]

Medidas de resultado:

xamination:

É feita uma história da lesão, como mecanismo, níveis imediatos de dor e inchaço. As Regras do Tornozelo de Ottawa podem ser usadas para localizar a área exata da dor. A palpação também pode ser útil.

Gerenciamento médico:

Uma fratura avulsão da base do 5 º metatarso é geralmente tratada de forma conservadora. Se o osso não for deslocado, pode-se usar uma bota ou um elmo de caminhada, que permanecerá in situ por 4 a 6 semanas. A cirurgia é recomendada somente quando o osso é deslocado de sua posição normal ou onde mais de 30% da articulação cubometatarsal está envolvida. O osso será removido ou fixado com material de osteossíntese. Muletas podem ser usadas para evitar o peso do pé lesionado. [9]

Gestão Fisioterapêutica:

Fraturas avulsão são frequentemente tratadas como entorses de tornozelo, com o movimento disfuncional e deficiências tratadas ao longo da fratura, por isso é importante individualizar o plano de tratamento. [8]Nível de evidência: 2B

Uma fratura avulsão inapropriadamente gerenciada pode levar a incapacidade funcional significativa a longo prazo. A maioria das fraturas cicatriza bem, mas após um período de imobilização rigoroso, a artrocinemática normal, a força dos músculos das extremidades inferiores, a propriocepção e o movimento funcional para atividades / esportes escolhidos precisam ser recuperados.

Reabilitação após uma fratura avulsão consiste em 3 fases; o agudo, a recuperação e a fase funcional:

  1. Fase aguda : pode começar às 2 semanas pós-operatórias. Esta fase pode incluir exercícios de amplitude passiva de movimento e crioterapia e baseia-se na redução da dor, inflamação e edema, mantendo ao máximo a atrofia muscular do membro inferior.
  2. Fase de recuperação : começa quando os objetivos da fase aguda forem atingidos.
    Esta fase pode ser dividida em 3 etapas:
    Semanas 0-6 : exercícios de ADM ativos para os dedos e as articulações MPT, exercícios de fortalecimento para o tornozelo e pé ainda são prematuros. Na semana 2, exercícios isométricos para os flexores dorsais, flexores plantares, inversores e evertores do pé, juntamente com os movimentos ativos da ADM do tornozelo podem ser iniciados.
    Semanas 6-8: exercícios de ADM ativa e passiva para o tornozelo e a articulação subtalar com exercícios isométricos e isotônicos. Exercícios para propriocepção e força e controle proximais.
    Às 8-12 semanas : exercícios de fortalecimento para flexores dorsais, flexores plantares, invertidores, evertores, flexores longos e extensores dos dedos são recomendados. Exercícios com peso total também são permitidos. [10][11]Nível de evidência: 5 (10) e 4 (11)
  3. Fase funcional : inicia-se às 6 a 8 semanas de pós-operatório. Esta fase envolve força e condicionamento contínuos do membro inferior, aumentando o controle neuromuscular e utilizando treinamento específico de esporte / atividade. [12]Nível de evidência: 5

Referências:

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm http://orthopedics.about.com/od/brokenbones/a/avulsion.htm“>
  2. Fracture Dislocations of the Tarsometatarsal Joints: End Results Correlated with Pathology and Treatment Level of evidence: 2A ↑ Fratura luxações das articulações tarsometatarsal: Resultados Finais correlacionada com Patologia e Tratamento Nível de evidência: 2A
  3. Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Avulsion fracture of the lateral ankle ligament complex in severe inversion injury: incidence and clinical outcome, Am J Sports Med. ↑ Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Fratura avulsão do complexo ligamentar lateral do tornozelo em lesão grave por inversão: incidência e evolução clínica, Am J Sports Med. 2007 de julho; 35 (7): 1144-52
  4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>Ep <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>
  5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>Ep <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment http://www.epainassist.com/sports-injuries/ankle-injuries/ankle-avulsion-fracture-symptoms-causes-treatment“>
  6. Duke G. Pao, Theodore E. Keats, Robert G. Dussault, Avulsion Fracture of the Base of the Fifth Metatarsal Not Seen on Conventional Radiography of the Foot: The Need for an Additional Projection, AJR 2000;175:549–552 ↑ Duque G. Pao, Theodore E. Keats, Robert G. Dussault, Avulsão Fratura da Base do Quinto Metatarsal Não Visto na Radiografia Convencional do Pé: A Necessidade de uma Projeção Adicional, AJR 2000; 175: 549–552
  7. Level of Evidence: 2B Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Avulsion fracture of the lateral ankle ligament complex in severe inversion injury: incidence and clinical outcome, Am J Sports Med. ↑ 8,08,1 Nível de evidência: 2B Haraguchi N, Toga H, Shiba N, Kato F, Fratura avulsão do complexo ligamentar lateral do tornozelo em lesão por inversão grave: incidência e evolução clínica, Am J Sports Med.
  8. 2007 Jul; 35 (7): 1144-52. Nível de evidência: 2B

  9. EW Zwitser *, RS Breederveld, Fractures of the fifth metatarsal; ↑ EW Zwitser *, RS Breederveld, Fraturas do quinto metatarsal; diagnóstico e tratamento, lesão, int. J. Care Injured 41 (2010) 555–562
  10. Essentials of Orthopaedics for Physiotherapist, Ebnezar. ↑ Fundamentos da Ortopedia para Fisioterapeuta, Ebnezar. Nível de evidência: 5
  11. Fracture Dislocations of the Tarsometatarsal Joints: End Results Correlated with Pathology and Treatment. ↑ Fractura luxações da tarsometatarsal Articulações: Resultados Finais correlacionada com a patologia e tratamento. Nível de evidência: 4
  12. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.podiatrytoday.com/article/6565 http://www.podiatrytoday.com/article/6565″ level of evidence:> ↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.podiatrytoday.com/article/6565 http://www.podiatrytoday.com/article/6565″ n da prova:>

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Artrogripose Multiplex Congenita

Definição / Descrição

Artrogripose Multiplex Congenita (AMC) é uma condição que faz com que o recém-nascido tenha articulações rígidas, tortas e contraídas no nascimento que causam perda de amplitude de movimento em mais de uma articulação (mãos, pés, quadris, joelhos, cotovelos, ombros, pulsos, dedos, dedos dos pés, a mandíbula e a coluna vertebral). Esta falta de mobilidade articular é muitas vezes acompanhada por anquilose fibrosa, que é um crescimento excessivo ou proliferação de tecido na articulação. [1] AMC é uma condição não progressiva que é diagnosticada no nascimento. As deficiências primárias de crianças diagnosticadas com AMC são diminuição do movimento articular e diminuição da força muscular e volume. [2]

Prevalência

AMC afeta cerca de 1 em cada 3.000 indivíduos e é uma condição congênita presente no nascimento. A condição afeta homens e mulheres igualmente em toda a população. As tendências étnicas são comuns nas populações asiáticas, africanas e européias. [3]

Dos que têm a doença, a incidência de deformidades específicas é a seguinte: [4]

  • Pé torto – 1/500
  • Quadril luxado congênito – 1/200 – 1/500
  • Todas as contraturas congênitas – 1/100 – 1/250
  • Múltiplas contraturas – 1/3000

Características / Apresentação Clínica

Os sinais e sintomas clínicos da AMC incluem: [3]

  • Movimento diminuído ou ausente em torno de pequenas e grandes articulações devido a contraturas
  • Os músculos dos membros afetados são subdesenvolvidos com a diminuição da força e volume
  • Ossos longos dos braços e pernas são frágeis
  • Construção anormalmente delgada
  • Fenda palatina
  • Cognição pode ou não ser afetada
  • ⅓ dos bebês afetados têm anormalidades estruturais ou funcionais do SNC
  • Normalmente indolor para a criança [5]

Apresentações mais típicas do AMC:

  • Extremidade Superior: rotação interna do ombro, extensão do cotovelo, pronação, desvio ulnar do punho, punhos manuais [6]
  • Extremidade Inferior: Quadril flexionado, abduzido, girado externamente, joelho flexionado, pé torto [6]
  • 2 variações comuns de AMC incluem: (1) quadris flexionados e luxados, joelhos estendidos, pés tortos, ombros girados internamente, cotovelos flexionados e punhos desviados flexionados e ulnarmente; e (2) quadris abduzidos e girados externamente, joelhos flexionados, pés tortos, internamente ombro girado, cotovelos estendidos e pulsos desviados em flexão e ulnar [2]

Existem quatro grupos básicos em que os bebês nascidos com AMC podem ser divididos em: [1]

  1. Aqueles com apenas membros afetados
  2. Aqueles com membros e envolvimento do tronco
  3. Aqueles com envolvimento de membros, cabeça / face e órgãos
  4. Aqueles com envolvimento do membro e disfunção grave do sistema nervoso central.

Outros sistemas de classificação dividem os pacientes em três grupos principais: [7]

  1. Principalmente envolvimento musculoesquelético;
  2. Comprometimento musculoesquelético e outras anomalias do sistema
  3. Comprometimento musculoesquelético, disfunção do SNC e / ou retardo mental

Co-morbidades associadas

A grande maioria dos indivíduos afetados por AMC goza de uma vida normal, vivendo apenas enquanto outros adultos. No entanto, devido a algumas das complicações secundárias, como comprometimento neurológico ou contraturas envolvendo a coluna ou a parede torácica, pode haver mais consequências que ameaçam a vida. Nos casos mais graves, cerca de 50% dos lactentes com disfunção do sistema nervoso central, além das contraturas, não sobrevivem ao primeiro ano. [1] A fim de garantir o maior cuidado para essas crianças, o monitoramento contínuo de seu funcionamento respiratório é altamente recomendado. Se eles contrairem uma infecção do trato respiratório superior, isso poderia ter efeitos potencialmente letais, devido aos músculos subdesenvolvidos e às deformidades da coluna vertebral já presentes. [1]

Indivíduos com AMC também podem ser mais suscetíveis aos efeitos depressores da anestesia respiratória devido à sua fraqueza muscular, subdesenvolvimento dos pulmões ou deformidades da coluna vertebral. É importante informar o Anestesiologista sobre o diagnóstico do seu filho, mesmo que a cirurgia não tenha nada a ver com o AMC. [1]

Outros possíveis efeitos do AMC incluem: [1]

  • Testículos que não desceram
  • Dificuldades alimentares devido a dificuldade em engolir e fraqueza na abertura do maxilar.

Medicamentos

Alguns pacientes têm dificuldade em lidar com os efeitos da anestesia durante a cirurgia. [1][8]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

O diagnóstico de AMC é mais fortemente baseado no exame clínico e avaliação usando sintomas característicos e um histórico detalhado do paciente. No entanto, existem outros testes que podem ser feitos para reunir um diagnóstico mais definido, incluindo:

  • Ultrassonografia- Quando há falta de mobilidade fetal e posição anormal no útero, um ultrassom pode ajudar a diagnosticar diminuição do movimento fetal, uma causa comum de AMC [6]
  • A condução nervosa, eletromiografia e biópsia muscular podem ajudar a determinar a causa subjacente, diagnosticando distúrbios miopáticos ou neuropáticos. [3]
  • Estudos de imagem do sistema nervoso central (SNC) [3]
  • Matriz de hibridação genômica comparativa (CGH) [3]
  • DNA Microarray [3]
  • Estudos Exome [3]

Etiologia / Causas

Embora a causa e a etiologia definidas da AMC sejam desconhecidas, acredita-se que a doença tenha início no primeiro trimestre da gravidez. [2] Existem várias teorias sobre a causa do AMC, incluindo:

  • Acredita-se que esteja relacionado à diminuição do movimento no útero, o que permite a formação excessiva de tecido conjuntivo ao redor das articulações. Esse tecido conjuntivo excessivo pode resultar em fixação da articulação e / ou limitação do movimento da articulação. A diminuição do movimento fetal pode ser causada por apinhamento fetal, secundária a distúrbios maternos (infecções virais, uso de drogas, trauma ou outras doenças maternas) e baixos níveis de líquido amniótico ao redor do feto. [3]
  • Pode estar relacionado a múltiplos fatores, incluindo genéticos e ambientais [6]
  • Alguns casos ocorrem como parte de um distúrbio genético hereditário raro (características autossômicas recessivas, autossômicas dominantes ou ligadas ao x) [6]
  • Pode ser um distúrbio cromossômico [3]
  • Pode ser uma parte dos distúrbios do tecido conjuntivo [3]
  • Uma causa comum pode ser distúrbios que chegam dos músculos, incluindo distrofia muscular, distúrbios mitocondriais, miosite e miopatias. [6]

Envolvimento Sistêmico

  • Anormalidades neurológicas, incluindo epilepsia, defeitos na migração neural, hipoplasia cerebral, holoprosencefalia, degeneração do trato piramidal e degeneração olivopontocerebelar. [6]
  • Defeito cardíaco congênito [6]
  • Problemas respiratórios [6]

Gestão Médica (melhor evidência atual)

O manejo cirúrgico da AMC não é a principal fonte de tratamento. Após a utilização de recursos terapêuticos (fisioterapia, ortotistas, TO, SLP, geneticistas, etc), algumas contraturas conjuntas ainda podem persistir além do nível de gerenciamento que esses serviços podem oferecer. Isso geralmente é quando uma opção cirúrgica é discutida para fornecer a esse indivíduo uma melhor qualidade de vida.

Cirurgia ortopédica pode ser feita para as contraturas articulares que são resistentes à terapia, alongamento e fundição. A intervenção cirúrgica pode incluir osteotomias (cortes ósseos) e alongamento de tendões / músculos. [1] Curiosamente, uma característica única desta doença, que pode adicionar complexidade ao tratamento, é que nenhum dos tecidos musculoesqueléticos que rodeiam a articulação contraída é estruturalmente normal. [9] Se a criança tiver limitação muscular, transferências de tendão também foram realizadas para melhorar a relação tensão-comprimento e a mecânica do músculo específico. [3] Se um tendão está fazendo com que uma articulação seja mantida em uma posição anormal, uma tenotomia pode ser realizada para liberar a articulação da tração do tendão. Esses procedimentos geralmente são auxiliados por capsulotomias também. [8] Um exemplo de reconstrução de tecidos moles em uma criança com AMC seria usar o músculo peitoral maior como um flexor de cotovelo em vez do músculo bíceps contraído para melhorar a função do UE. [8]

Devido à variabilidade de onde as contraturas se apresentam em cada criança, outros procedimentos podem ser realizados de acordo com a localização do corpo, como a talectomia para equinovarus no pé. [10] Outras pesquisas foram conduzidas sobre o uso de bloqueio do nervo femoral-isquiático através de neuroestimulação ou ultrassonografia para casos de artrogripose distal. [11]

Se a cirurgia está sendo discutida como uma opção para a criança, é importante considerar fatores que possam afetar os resultados desse procedimento. Cirurgias de tecidos moles, como transferências ósseas e tendíneas, devem ser realizadas precocemente (entre 3 e 12 meses). Outros procedimentos, como a oponente ou a osteotomia, devem ser realizados mais tarde, quando o crescimento dessa articulação estiver quase completo. Com todas as cirurgias, elenco e órtese são sugeridos seguindo estes procedimentos para os melhores resultados para os pacientes. [8]

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

A fisioterapia será um componente importante do gerenciamento dos efeitos da AMC em pacientes pelo resto de suas vidas. Um dos aspectos mais importantes da fisioterapia é a educação, especialmente para os pais quando a criança é diagnosticada com AMC. O principal objetivo da fisioterapia é manter a máxima função e independência para o paciente com AMC, enquanto outros objetivos podem incluir a melhora do movimento articular e evitar mais atrofia muscular. O tratamento fisioterapêutico para pacientes com AMC pode incluir:

  • Manipulação articular suave [3]
  • Gerenciamento de talas removíveis para os joelhos e pés para ajudar a permitir o movimento muscular regular [3]
  • Manejo de órteses que podem auxiliar na marcha e independência de crianças com AMC. [12]
  • Fundição em série de juntas contraídas [5]
  • Fortalecer os músculos do paciente, especificamente os extensores do quadril, quadríceps e depressores do ombro. [5]
  • O alongamento das contraturas articulares e musculares auxilia na promoção do uso ativo do músculo para evitar a imobilização. [7]
  • Ajude os pais a iniciar um programa de alongamento para a família fazer em casa. Recomenda-se que o alongamento seja feito de 3 a 5 vezes por dia, com 3 a 5 repetições por série, com cada alongamento sendo realizado de 20 a 30 segundos [2]
  • Terapia aquática [1]
  • Hipoterapia [1]
  • Ensinar um paciente a usar um dispositivo auxiliar, como um treinador de marcha, um andador, muletas, órteses etc. [1]
  • Fortalecimento dinâmico do tronco
  • Ambulação de forma independente ou com um devic assistivo
  • Especificamente em lactentes, a fisioterapia pode incluir: habilidades motoras grossas (rolamento, sentar, engatinhar, ficar em pé, andar, etc.) [1] , suspensões de pés, talas seriadas termoplásticas, posicionar atividades como alongar os flexores do quadril e o posicionamento em prono em um quadro / stander em pé. [2]

Diagnóstico diferencial

A AMC requer diferenciação de outros tipos de artrogripose e aproximadamente 150 outras síndromes, nas quais as articulações rígidas fazem parte do fenótipo. [13] Alguns exemplos de possíveis diagnósticos diferenciais são os seguintes: [13]

  • Fusão óssea (sinfalangismo, coalizão, sinostose)
  • Aracnodactilia contratual (síndrome de Beals)
  • Síndrome do pterígio múltiplo
  • Síndrome do pterígio múltiplo letal
  • Osteocondrodisplasias
  • Artrogripose distal
  • Síndrome de Freeman-Sheldon

Relatos de Casos / Estudos de Casos

  1. Kakkad A. Arthrogryposis Multiplex Congenita (AMC): Um relato de caso [Internet]. Jornal indiano de fisioterapia. Jornal Indiano de Fisioterapia; 2013 [citado 2016Apr11]. Retirado de: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://indianjournalofphysicaltherapy.in/ojs/index.php/ijpt/article/viewfile/1/2 http://indianjournalofphysicaltherapy.in/ojs/index.php/ijpt/article/viewfile/1/2″> 2. Shahrokhi A, Gharib M, Kooshesh MR.
  2. Um relato de caso de extremidades superiores bilaterais Arthrogryposis – Jornal de Reabilitação Iraniana [Internet]. Um Relato de Caso de Artrogripose Bilateral de Extremidades Superiores – Iranian Rehabilitation Journal. Revista de Reabilitação Iraniana; 2011 [citado 2016Apr11]. Retirado de: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://irj.uswr.ac.ir/browse.php%3Fa_code%3Da-10-100-5 http://irj.uswr.ac.ir/browse.php?a_code=a-10-100-5″>
  3. Sucuoglu H, Ornek N, Caglar C. Artrogripose Multiplex Congenita: Contraturas Congênitas Múltiplas. Relatos de Casos em Medicina [serial na Internet]. (2015, 28 de outubro) [citado em 11 de abril de 2016]; 1-4. Disponível em: Pesquisa acadêmica concluída.
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Recursos

Referências

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Fontes consultadas

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Lesões Osteocondrais no Tornozelo

Definição / Descrição

Defeitos sintomáticos no tornozelo osteocondral geralmente requerem tratamento cirúrgico. Um defeito no tornozelo osteocondral é uma lesão da cartilagem do tálus e do osso subcondral causada principalmente por um único ou múltiplos eventos traumáticos, levando ao descolamento parcial ou completo do fragmento. Os defeitos causam dor profunda no tornozelo associada à descarga de peso. Função prejudicada, amplitude de movimento limitada, rigidez, travamento, travamento e inchaço podem estar presentes. Estes sintomas colocam a capacidade de andar, trabalhar e praticar esportes em risco.

Lesões osteocondrais também podem envolver o domo talar, mais freqüentemente o aspecto medial. É relativamente prevalente e é uma importante causa de morbidade do tornozelo. [1] A lesão osteocondral do tálus (OLT) é um termo amplo usado para descrever uma lesão ou anormalidade da cartilagem articular do tálus e do osso adjacente. Historicamente, uma variedade de termos tem sido usada para se referir a essa entidade clínica, incluindo osteocondrite dissecante, fratura osteocondral e defeito osteocondral. Atualmente, seis características são usadas para categorizar uma lesão em particular. Uma OLT pode ser descrita como condral (apenas cartilagem), condral-subcondral (cartilagem e osso), subcondral (cartilagem sobrejacente intacta) ou cística. As lesões podem então ser subdivididas como estáveis ​​ou instáveis ​​e não deslocadas ou deslocadas. A estabilidade de uma lesão pode ser avaliada diretamente com artroscopia ou indiretamente com ressonância magnética, utilizando os critérios de DeSmet. [2]

Uma lesão também pode ser categorizada por sua localização na superfície articular do tálus como medial, lateral ou central, com subdivisões adicionadas em anterior, central ou posterior, como defendido por alguns autores. Uma descrição adicional de identificar se a lesão está contida ou não (ombro) também pode ser incluída. Finalmente, embora não exista uma definição aceita de tamanho da lesão, as OLTs geralmente podem ser consideradas pequenas ou grandes com base em sua área transversal ou maior diâmetro (área maior ou menor que 1,5 cm² ou diâmetro maior ou menor que 15 mm) . [3][4][5]

Epidemiologia / Etiologia

Quando o pé é invertido na perna, a borda lateral do domo do talo é comprimida contra a face da fíbula (estágio I), enquanto o ligamento colateral permanece intacto. Inversão adicional rompe o ligamento lateral e pode causar avulsão na sua fixação (estágio II), que pode se soltar completamente, mas permanecer no lugar (estágio III) ou ser deslocado por inversão adicional (estágio IV). Com essa força de inversão excessiva, o tálus é girado lateralmente dentro da articulação do mortis no plano frontal, impactando e comprimindo a margem do tálus lateral contra a superfície articular da fíbula. Uma parte da margem do talo pode ser cortada do corpo principal do tálus, causando OLT lateral.

Características / Apresentação Clínica

Como a lesão é intra-articular, é necessária uma ressonância magnética para diagnosticar a extensão da lesão. Nas imagens, é fácil ver a extensão dos danos na superfície da cartilagem. Na imagem, o tornozelo à direita indica edema ósseo. Se apenas a cartilagem estiver danificada, ela é denominada condral e, se a cartilagem e o osso estiverem envolvidos, o diagnóstico é uma lesão osteocondral. [6][2] Os jovens têm uma incidência maior de histórico de trauma e o tamanho da lesão geralmente é maior, já que eles são expostos a atividades esportivas mais diversas. [7]

Diagnóstico diferencial

Uma lesão osteocondral raramente é diagnosticada através de um exame físico sem mais testes. Outros diagnósticos que compartilham sintomas semelhantes: [8][9]

  • Corpos soltos
  • Sinovite
  • Lesão ligamentar
  • Fratura ou rachadura do tálus
  • Formação de cisto

Procedimentos de diagnóstico

A localização da lesão, o tamanho da lesão, a contenção, o número de lesões e as lesões intra-articulares combinadas podem ser identificados por meio de ressonância magnética pré-operatória e, finalmente, determinados por cirurgia artroscópica. O tamanho da lesão é um fator prognóstico nas lesões osteocondrais do tálus e, portanto, pode servir de base para decisões cirúrgicas pré-operatórias. O tamanho é medido por ressonância magnética e o tamanho de corte para maior risco de falha clínica é de aproximadamente 150 mm². [10][11]

Exame

Os resultados do exame físico podem variar, pois não há teste específico para diagnosticar uma lesão osteocondral. O tornozelo pode demonstrar lesão aguda com inchaço e equimoses ou pode parecer completamente normal, como é frequentemente o caso de apresentações tardias. As tentativas de provocar sensibilidade à palpação devem ser feitas concentrando-se nos locais comuns das lesões osteocondrais.

Lesões posteromediais : A sensibilidade pode ocorrer na palpação do tornozelo em dorsiflexão e a região posterior ao maléolo medial é palpada. [14]
Lesões anterolaterais : A sensibilidade pode ocorrer quando o tornozelo é palpado lateralmente com uma flexão plantar.

Esses achados são inespecíficos porque a sensibilidade provavelmente pode estar relacionada à sinovite articular, em vez de uma lesão osteocondral. Outros testes devem ser realizados para medir a amplitude de movimento para rigidez e para sentir crepitação e sinais de clicar ou travar. A estabilidade ligamentar lateral também deve ser examinada. [13] A ADM reduzida geralmente persiste por 4-6 semanas após o evento agudo e caminhar em solo irregular pode agravar os sintomas.

A RM é o padrão ouro para o diagnóstico de OCL, fornecendo informações sobre contusão óssea, status de cartilagem e tecidos moles. A radiografia e a tomografia computadorizada também são valiosas, mas descartam as fraturas e a detecção de lesões ósseas subcondrais. [6]

Gerenciamento médico

Não cirúrgico : Lesões osteocondrais do tornozelo podem ser tratadas com injeções de plasma rico em plaquetas e ácido hialurônico, o que resulta em uma diminuição nos escores de dor e um aumento na função por pelo menos 6 meses. O plasma rico em plaquetas é significativamente melhor que o ácido hialurônico. [15] As lesões do estágio 1,2 e 3 têm menor probabilidade de evoluir para artrite e se saem bem com o tratamento não cirúrgico. Uma carcaça sem suporte de peso é fixada por 6 semanas e, em seguida, é seguida por um retorno gradual ao suporte de peso e atividade esportiva. [16]

Cirúrgico : O tratamento cirúrgico preferencial das lesões osteocondrais do talo é a utilização de um autoenxerto do talo osteocondral local. Neste procedimento, realiza-se uma artrotomia através de uma incisão ântero-medial ou anterolateral de 7 cm. [17]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento fisioterapêutico é vital para todos os pacientes com uma lesão osteocondral do domo talar para maximizar o processo de cicatrização, garantindo um resultado ideal e reduzindo a probabilidade de recorrência.

  • massagem de tecidos moles
  • Eletroterapia (por exemplo, ultra-som)
  • aconselhamento anti-inflamatório
  • mobilização articular
  • gravação de tornozelo
  • órtese de tornozelo
  • gelo ou tratamento térmico
  • exercícios para melhorar a flexibilidade, força e equilíbrio
  • Educação
  • conselho de modificação de atividade
  • prescrição de muletas
  • o uso de uma bota de proteção
  • correção biomecânica
  • um retorno gradual ao programa de atividades

Vários fatores também podem retardar o processo de cura e aumentar a probabilidade de um resultado ruim em pacientes com essa condição. Esses fatores devem ser avaliados e corrigidos pelo fisioterapeuta do tratamento e podem incluir:

  • pés pobres mecânica
  • rigidez articular
  • pouca flexibilidade
  • força inadequada
  • equilíbrio deficiente

Se não houver sinal de melhorias, é necessária uma investigação adicional. Raio-X, tomografia computadorizada, ressonância magnética ou uma revisão por um especialista que pode aconselhar sobre quaisquer procedimentos que possam ser apropriados para melhorar a condição. Uma revisão com um podólogo também pode ser indicada para a prescrição de ortopedia e conselhos adequados de calçados.

Linha de Resultado Clínico

As lesões osteocondrais do tornozelo são geralmente decorrentes de eventos traumáticos e apresentam-se como dor profunda no tornozelo, afetando a marcha e a amplitude de movimento, especialmente no desgaste do peso. O diagnóstico e a extensão do dano são confirmados pela ressonância magnética, com pessoas mais jovens geralmente mais em risco devido à intensidade de suas atividades esportivas. A ressonância magnética também é necessária para descartar o diagnóstico diferencial ”. O manejo pode ser não cirúrgico ou cirúrgico, com tratamento de fisioterapia de acompanhamento essencial para o retorno às atividades normais e / ou ao esporte.

Referências

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  2. Osteochondral Lesions of Major Joints Durur-Subasi B, Durur-Karakaya A, Yildirim OS; ↑ 2,02,1 Lesões Osteocondrais das Articulações Maiores Durur-Subasi B, Durur-Karakaya A, Yildirim OS; Eurasian J Med 2015; 47: 138-44
  3. Patrick J. McGahan, MD and Stephen J. Pinney, MD, Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus , FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ Patrick J. McGahan, MD, e Stephen J. Pinney, MD, Current Concept Review: Lesões Osteocondrais do Talo, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, No.1, janeiro de 2010
  4. Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus Patrick J. McGahan, MD and Stephen J. Pinney, MD, FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ Revisão do Conceito Atual: Lesões Osteocondrais do Talo Patrick J. McGahan, MD e Stephen J. Pinney, MD, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, nº 1 / janeiro de 2010 3A
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  6. Choi WJ, Youn HK, Choi GW, Park YJ, Lee JW, Osteochondral Lesions of the Talus; ↑ 6,06,1 Choi WJ, Youn HK, Choi GW, Parque YJ, Lee JW, Lesões Osteocondrais do Talo; Existem diferenças entre os tipos osteocondral e condral? The American Journal of Sports Medicine, Vol 41, Issue 3, pp. 504 – 510, Data da primeira publicação: 25 de janeiro de 2013
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  8. Patrick J. McGahan MD, Stephen J and Pinney MD, Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus , FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ 8,08,1 Patrick J. McGahan MD, Dr. Stephen J e Pinney, Revisão do Conceito Atual: Lesões Osteocondrais do Talo, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, nº 1 / janeiro de 2010
  9. Assenmacher JA; ↑ Assenmacher JA; Kelikian AS; Gottlob C; Kodros S: Transplante osteocondral autólogo artroscopicamente assistido para lesões osteocondrais do domo talar: estudo de ressonância magnética e seguimento clínico. Pé Tornozelo Int. 2001, 22 (7): 544– 51
  10. Osteochondral Lesions of the Talus; ↑ Lesões osteocondrais do tálus; Existem diferenças entre os tipos osteocondral e condral? Woo Jin Choi, Parque Kwan Kyu, Bom Soo Kim e Jin Woo Lee; Departamento de Cirurgia Ortopédica, Universidade de Yonsei, Faculdade de Medicina, Seul, 120-752, Coréia do Sul (e-mail: [email protected] ).
  11. Choi W, Park K, Kim B and Lee J, Osteochondral Lesion of the Talus: Is There a Critical Defect Size for Poor Outcome? ↑ Choi W, Park K, Kim B e Lee J, Lesão Osteocondral do Talus: Existe um Tamanho de Defeito Crítico para um Resultado Pobre? Am J Sports Med 2009 37 (10): 1974-80 publicado originalmente online em 4 de agosto de 2009
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Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

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Fraturas no Tornozelo e no Pé

Descrição

Uma fratura é uma interrupção da continuidade do osso, nesta página serão discutidas as fraturas do tornozelo e do pé e o papel que os fisioterapeutas desempenham na reabilitação de tais lesões. As fraturas da articulação do tornozelo são comuns entre os adultos. Kannus et al. relatam uma incidência de até 174 casos por 100.000 pessoas por ano em uma população finlandesa. [1] As fraturas do pé são menos comuns.

Fraturas do tornozelo

As fraturas de tornozelo são mais comumente diagnosticadas por meio de exame clínico e radiológico. As regras de Ottawa fornecem aos médicos uma ferramenta para decidir se a articulação deve ser imaginada ou não. Várias classificações existem e são usadas para determinar a gravidade da lesão e manejo. Exemplos são Danis-Weber que identifica o nível de lesão e Lauge-Hansen e usa o mecanismo da lesão.

As complicações incluem redução da amplitude de movimento no tornozelo e na articulação do pé, como resultado de aderências peri-articulares e intra-articulares ou ruptura das superfícies articulares. A ruptura das superfícies articulares pode levar ao desenvolvimento de osteoartrite.

Fraturas sem deslocamento podem ser tratadas com um molde abaixo do joelho que pode ser aplicado por 3-6 semanas. Se for deslocado, o cirurgião deve reduzir os fragmentos até a posição anatômica normal da articulação. Se isto não puder ser conseguido por manipulação e gesso, então um indivíduo pode ter que passar por uma redução aberta com fixação interna (ORIF) seguida por imobilização em um gesso. [2]

A anatomia óssea do pé significa que há uma variedade de fraturas. As fraturas do calcâneo freqüentemente ocorrem como resultado de uma queda de altura. Essas fraturas podem ser muito dolorosas e podem ser acompanhadas por fraturas vertebrais. As falanges e metatarsais são comumente injuriados por um objeto pesado caindo no pé. Essas fraturas não requerem redução ou imobilização. As fraturas por estresse dos metatarsos são conhecidas como fratura de “março”. Estes são causados ​​por traumas repetidos de uma marcha prolongada. [2]

Fraturas por estresse

Fraturas por estresse ocorrem em ossos que sofrem fadiga mecânica. [3] Eles são uma conseqüência de exceder as cargas submáximas repetitivas, o que cria um desequilíbrio entre a reabsorção óssea e a formação óssea. [4] As fraturas geralmente começam em locais de grande estresse; isso é chamado de “início de crack”. [4] Se esta rachadura microscópica não for capaz de curar e estiver sujeita a carga adicional, o microdano aumentará e a rachadura aumentará. Esse aumento no dano pode fazer com que o osso se parta em um nível macroscópico. [4]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação do tornozelo

A articulação do tornozelo, também conhecida como articulação talocrural, é composta de três estruturas ósseas: as extremidades distais da tíbia (tíbia) e da fíbula e do tálus. A tíbia e a fíbula têm partes específicas que compõem o tornozelo:

  • Maléolo medial – parte interna da tíbia
  • Maléolo posterior – parte posterior da tíbia
  • Maléolo lateral – final da fíbula

A tíbia e a fíbula formam a articulação do tornozelo com estrutura e estabilidade proporcionadas pelos tecidos conjuntivos:

  • Membrana interóssea
  • Ligamentos tibiofibulares anterior, posterior e transversal

Os ligamentos colaterais estabilizam a articulação contra as forças de abdução e adução. Lateralmente, o ligamento talofibular anterior (LTAF), o ligamento calcaneofibular (LFC) e o ligamento talofibular posterior (PTFL) e, medialmente, o amplo leque do ligamento deltóide e do ligamento calcaneonavicular plantar, cuja borda medial é mesclada com a parte dianteira do ligamento. o ligamento deltóide. [5]

O pé contém 26 ossos. O pé é dividido em três partes principais: retropé, mediopé e antepé.

  • Hindfoot é composto por 2 ossos, calcâneo e tálus. Eles formam a articulação subtalar
  • O meio do pé é composto de 5 ossos, navicular, cubóide e 3 cuneiformes (medial, intermediário e lateral). Os ossos estão conectados ao antepé e ao retropé pelos músculos e pela fáscia plantar (ligamento do arco).
  • O antepé é constituído por 19 ossos, que são 5 metatarsos, 14 falanges.

A articulação de Chopart é a conexão entre o retropé ao meio do pé envolvendo a “articulação talonavicular” e a “articulação calcaneocubóide”; a articulação de Lisfranc conecta o antepé ao meio do pé.

Epidemiologia / Etiologia

A fratura do tornozelo é causada por traumas como quedas, lesões por torção e lesões relacionadas ao esporte [6][6] e, portanto, não ocorre apenas em pessoas mais velhas, mas também na população jovem e ativa.

Há uma série de fatores de risco associados ao aumento do risco de fraturas de pé e tornozelo, incluindo tabagismo, diabetes, obesidade, quedas e / ou fraturas prévias, níveis muito altos ou baixos de atividade física e baixa densidade mineral óssea (DMO). Para os idosos com mais de 50 anos, os fatores de risco adicionais incluem sexo feminino, comorbidades e múltiplos medicamentos.

O nível mais alto de atividade em homens mais jovens, particularmente em risco e atividades esportivas, pode explicar as altas taxas de fraturas de tornozelo e pé nessa faixa etária. Fêmeas mais jovens, com menos de 50 anos, menos ativas que os homens, porém têm uma tendência maior a cair, mais tarde na vida, o que coincide com a perda óssea pós-menopausa, resultando em um aumento no risco de fraturas. [7]

Características / Apresentação Clínica

  • Dificuldades ou até impossibilidade de andar ou carregar o tornozelo. (é possível caminhar com intervalos menos graves, por isso nunca confie em caminhar como um teste para verificar se um osso foi fraturado.
  • Dor
  • Inchaço
  • Contusão (logo após a lesão).
  • Diferença na aparência
  • Diferenças observáveis ​​em comparação com o lado não afetado

Quando um tornozelo é quebrado, não há apenas danos estruturais na estrutura do esqueleto, mas também no tecido ligamentar (ligamento deltoide e ligamentos tibiofibulares anterior e posterior) e possivelmente nos tecidos nervoso e musculoesquelético ao redor do complexo tornozelo. Isso pode resultar em diminuição da capacidade de equilíbrio, redução do senso de posição articular, diminuição da condução nervosa, velocidade, sensação cutânea prejudicada e diminuição da amplitude de movimento de extensão dorsal [6]

Classificações de fraturas

As fraturas de tornozelo podem ser classificadas de acordo com o sistema de classificação AO / OTA, Danis-Weber ou Lauge-Hansen.

A classificação de Lauge-Hansen é baseada em um mecanismo rotacional de lesão. Existem 4 categorias e 13 subgrupos de fraturas de tornozelo detalhadas na tabela abaixo.

Categorias Estágio (subgrupos)
Rotação externa de supinação (SER) 1. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
2. Fratura oblíqua / espiral do fíbula distal
3. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
4. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
Adução Supination (SA) 1. Fratura transversal do fíbula distal
2. Fratura vertical do maléolo medial
Rotação externa de pronação (PER) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura oblíqua / espiral da fíbula proximal ao plafond tibial
4. Lesão do ligamento tibiofibular posterior posterior ou avulsão do maléolo posterior
Abdução da pronúncia (PA) 1. Fratura do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide
2. Lesão do ligamento tibiofibular inferior anterior
3. Fratura transversal ou cominutiva da fíbula proximal ao plafond tibial

A classificação de Danis-Weber é baseada em critérios radiográficos. Levou-se em consideração a posição da fratura fibular distal em relação à sindesmose da articulação do tornozelo. Três categorias foram criadas:

  • Fratura tipo A: abaixo do nível do plafond tibial (sindesmose) e pode estar associada a fraturas oblíquas ou verticais do maléolo medial
  • Fraturas tipo B: no nível do tímpano (sindesmose) e estender-se proximalmente de forma oblíqua
  • Fraturas tipo C: proximais ao nível do tímpano e freqüentemente apresentam uma lesão sindesmótica associada. Pode estar associada a fraturas do maléolo medial ou lesão do ligamento deltóide. [5][8]

Os sistemas de classificação AO e Lauge-Hansen são amplamente utilizados no diagnóstico clínico das lesões do tornozelo. O sistema de classificação AO é simples de entender e enfatiza o papel coordenador da fíbula e da sindesmose da articulação do tornozelo. O sistema de classificação de Lauge-Hansen enfatiza os diferentes estágios do dano patológico, além do padrão de fratura, e insiste na compreensão dos danos ao sistema ligamentar do tornozelo. Pode fornecer uma avaliação extensa de lesões no tornozelo.

Em comparação com a classificação de Lauge-Hansen, o sistema de classificação AO é mais confiável e reprodutível e, portanto, tem mais valor na prática clínica do que o sistema de classificação Lauge-Hansen. Apesar disso, o sistema de classificação Lauge-Hansen é a base para a compreensão da mecânica das fraturas do tornozelo. [9]

O sistema de classificação AO / OTA classifica todas as fraturas de ossos longos com uma abordagem sistemática, com base na localização, topografia e extensão da lesão óssea. Baseia-se em critérios radiográficos e incorpora o mecanismo de lesão. As fraturas são classificadas em infraesindesmóticas, transendesmóticas e suprassindesmóticas, com subcategorias adicionais baseadas na presença ou ausência de lesões maleolares mediais ou posteriores.

A tabela abaixo compara os sistemas de classificação Danis-Weber, Lauge-Hansen e AO / OTA.

Localização da fratura fibular

Classificação de Danis-Weber Classificação de Lauge-Hansen
SAD I, II

Classificação AO / OTA de fraturas do maléolo da tíbia

Infrasilndesmótico Tipo A SAD I, II 44-A1 (lateral isolada)
44-A2 (lateral e medial)
44-A3 (lateral, medial e posterior)
Transsindesmótico Tipo B SER I, II, III, IV 44-B1 (lateral isolada)
44-B2 (lateral e medial)
44-B3 (lateral, medial e fratura de Volkmann)
Suprassindesmótico Tipo C

POR I, II, III, IV

PA I, II, III

44-C1 (diafisária simples)
44-C2 (multifragmentário)
44-C3 (proximal

OTA = Associação de Trauma Ortopédica; SAD = adução supinada; SER = rotação externa de supinação; PER = rotação externa da pronação; PA = abdução da pronação. [8]

Diagnóstico diferencial

A apresentação clínica de algumas sutis fraturas do tornozelo pode ser semelhante à das entorses de tornozelo. Essa semelhança faz com que a fratura do tornozelo seja frequentemente confundida com entorse de tornozelo. Essas lesões são bem diferentes e precisam de um diagnóstico preciso e precoce. [10]

Procedimentos de diagnóstico

Regras de Ottawa

A radiografia do tornozelo só é necessária se houver dor na zona maleolar e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da tíbia ou ponta do maléolo medial, OU
  • Sensibilidade óssea ao longo dos 6 cm distais da borda posterior da fíbula ou ponta do maléolo lateral, OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

Além disso, as regras do tornozelo de Ottawa indicam se é necessária uma série de radiografias dos pés. Afirma que é indicado se existe alguma dor na zona do meio do pé e qualquer um dos seguintes:

  • Sensibilidade óssea na base do quinto metatarsal (para lesões nos pés), OU
  • Sensibilidade óssea no osso navicular (para lesões nos pés), OU
  • Incapacidade de suportar peso imediatamente e no departamento de emergência por quatro etapas.

As fraturas do tornozelo são inicialmente avaliadas pelo exame físico e depois pela radiografia. [5]

Para reduzir o uso de raios-x, um dispositivo intrassonográfico pode ser usado para detectar fraturas maleolares, mesmo que não possa ser confiado isoladamente devido a uma sensibilidade de 85% e sensibilidade de 52%. [11]

O ultra-som apresentou boa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico das fraturas do quinto metatarsiano, lateral e maléolo medial em pacientes com entorses de pé e / ou tornozelo. No entanto, a sensibilidade e especificidade do ultra-som para fraturas naviculares foram baixas. [8]

Imaging

Medidas de Resultados

  • O SF-36 inclui 8 categorias: funcionamento físico, papel físico, dor corporal, estado geral de saúde, vitalidade, função social, papel emocional e saúde mental) [12]
  • Escore de Kerr-Atkins para dor e função após fratura do calcâneo, levando a um melhor escore de 100 pontos. [6]
  • EuroQol (EQ-5D) para medir a qualidade de vida e estado geral de saúde [6]
  • Índice americano de ortopedia para pés e tornozelos com base em 9 itens: dor, limitação funcional e da atividade, distância percorrida, dificuldades com diferentes terrenos, anormalidade da marcha, amplitude de movimento sagital no tornozelo e amplitude de movimento na articulação subtalar, estabilidade e alinhamento [13]
  • Olerud-Molander Tornozelo Pontuação (OMAS), é uma escala de classificação ordinal de 0 pontos (função totalmente prejudicada) a 100 pontos (função completamente intacta) relacionados a 9 itens diferentes dados pontos diferentes: dor, rigidez, inchaço, escada, corrida, salto, agachamento, apoio e nível de trabalho / atividade. [14]
  • O FAOS é também um questionário de autoadministração de pacientes e consiste em 42 itens divididos em cinco subescalas: dor, outros sintomas, função na vida diária (AVD), função no esporte + recreação + pé e qualidade de vida relacionada ao tornozelo. [14]
  • Tornozelo com autoavaliação global (GSRF) para avaliar sua função atual de tornozelo [14]
  • A pontuação do American Orthopaedic Foot and Ankle Society Hindfoot (AOFAS) contém 3 componentes: dor (40 pontos), função e alinhamento em uma escala de 0 a 100 pontos, 100 pontos melhores possíveis [7]
  • Índice de função do pé (FFI) consiste em 23 perguntas para medir o impacto da patologia do pé na função em termos de dor, incapacidade e restrição de atividade. Quanto menor a pontuação, melhor o resultado [7]

Gerenciamento médico

A maioria dos pacientes com fratura do maléolo requer 6 semanas de imobilização. Pacientes com uma fratura inicialmente não deslocada ou que foram tratados cirurgicamente geralmente precisarão de 4 semanas sem carga em uma bota curta ou bota removível, seguido de 2 semanas em um elenco ou bota. A inicialização removível permitirá exercícios anteriores de amplitude de movimento.

A cirurgia é necessária para muitos tipos de fraturas de tornozelo. Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo não é incomum. A necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo no raio X e do tipo de fratura do tornozelo.

Os objetivos da cirurgia são sempre a reconstrução anatômica lisa da superfície articular e a proteção das estruturas ligamentares lesadas para possibilitar a terapia funcional pós-operatória precoce da articulação. Redução adequada com congruência da articulação tem sido relatada como uma das mais importantes indicações de um bom resultado final. Redução inadequada pode levar à osteoartrite.

O momento do tratamento cirúrgico definitivo depende principalmente dos achados de tecido mole, só é possível se os tecidos moles não forem criticamente vulneráveis ​​(poucas horas após o trauma). E assim, a necessidade de cirurgia depende da aparência da articulação do tornozelo na radiografia e do tipo de fratura do tornozelo.

Embora nem sempre seja necessário, a cirurgia para fraturas de tornozelo pode ser feita com 3 tipos de placa de metal e vários parafusos: um terço da placa tubular; placa metafisária de compressão de bloqueio (LCP) para fratura do maléolo lateral e fratura de Weber B; LCP distal fíbula placa Weber Uma fratura e fratura de Weber B. [5][15]

Tipos de placas – da esquerda para a direita: placa tubular convencional de um terço; uma placa metafisária de LCP; uma placa de fíbula distal do LCP

Gestão de Fisioterapia

Fraturas que são estáveis ​​com fragmentos não deslocados ou apenas ligeiramente deslocados podem ser tratadas de maneira conservadora. As fraturas tipo A não precisam ser imobilizadas em um gesso, mas podem ser tratadas como rupturas ligamentares externas em uma órtese estabilizadora de tornozelo para função inicial com sustentação de peso completa adaptada à dor. [5] (Nível de Evidência 5)

Mobilização articular passiva

Fraturas mais significativas são imobilizadas e exigem um programa de reabilitação após a remoção do elenco. Os programas devem ser centrados no paciente e levar em consideração as metas e aspirações do paciente. Os programas tendem a incluir a mobilidade do tornozelo, o exercício de fortalecimento, o levantamento de peso e o exercício de equilíbrio. Os fisioterapeutas devem capacitar o paciente com exercícios domiciliares e fornecer educação e aconselhamento. [6]

Os pacientes freqüentemente se queixam de dificuldades com atividades que envolvem o membro inferior, como subir escadas, caminhar e reduzir a participação no trabalho e recreação. As deficiências podem ser dor, inchaço, rigidez, atrofia muscular e diminuição do torque muscular [9] (Nível de Evidência 4), mobilidade do tornozelo prejudicada, capacidade de equilíbrio prejudicada e aumento da circunferência do tornozelo [6] (Nível de Evidência 2A) no tornozelo após o elenco remoção.

A mobilização articular passiva pode ser usada para trabalhar os problemas de dor e rigidez articular, a fim de permitir um retorno mais precoce às atividades. Para esta técnica, o fisioterapeuta desliza manualmente as superfícies articulares de uma articulação para produzir movimentos oscilatórios. Manual techniques should be complimentary to a program that includes active exercise. [16](Nível de Evidência 1A) As técnicas manuais devem ser complementares a um programa que inclua exercício ativo.

O treinamento de força pode ser benéfico após a fratura e deve ser considerado como uma importante opção de reabilitação pela fisioterapia. Porque a perda de força é uma das complicações mais comuns por uma fratura no pé ou tornozelo. [17] (Nível de Evidência 1A)

Pesquisa-chave

  • Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. [5]
  • Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. [18]

Recursos

Referências

  1. Kannus P, Palvanen M, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Increasing number and incidence of low-trauma ankle fractures in elderly people: finnish statistics during 1970–2000 and projections for the future. ↑ Kannus P, M Palvanen, Niemi S, Parkkari J, Jrvinen M. Aumento do número e incidência de fraturas de baixo-traquejo em idosos: estatísticas finlandesas durante 1970-2000 e projeções para o futuro. Osso. 2002; 31 (3): 430-433.
  2. Tidy N, Porter S. Tidy’s physiotherapy. ↑ 2,02,1 N Tidy, fisioterapia de Porter S. Tidy. 13ª ed. Edimburgo: Elsevier; 2013.
  3. Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. ↑ Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. Efeitos da velocidade de corrida em um modelo de fratura por estresse probabilístico. Biomecânica Clínica. 2010; 25: 372-377.
  4. Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Femoral Neck Stress Fractures. ↑ 4.04.14.2 Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Fraturas de Estresse do Pescoço Femoral. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2009; 17: 90-93.
  5. Goost H et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Goost H et al. Fraturas da Articulação do Tornozelo: Opções de Investigação e Tratamento. Dtsch Arztebl Int. 2014; 111 (21): 377-388.fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4075279/ (
  6. Peter J. Daly et al. ↑ 6.06.16.26.36.46.56.6 Peter J. Daly et ai. Epidemiologia das fraturas do tornozelo em Rochester, Minnesota, Acta Orthopaedica Scandinavica. 1987; 58: 5, 539-544 (Nível de evidência 2A)
  7. Holloway KL et al. ↑ 7,07,17,2 Holloway KL et al. Incidência de Fratura de Pé e Tornozelo no Sudeste da Austrália: Um Estudo Epidemiológico. Clin Res Foot Ankle 2014, 2: 4
  8. Jason P. Tartaglione et al. ↑ 8,08,18,2 Jason P. Tartaglione et al. Classificações em Resumo: Lauge-Hansen Classificação das Fraturas do Tornozelo. Clin Orthop Relat Res (2015) 473: 3323-3328
  9. Meng-chen Y et al. ↑ 9,09,1 Meng-chen Y et al. Avaliando a Confiabilidade e Reprodutibilidade dos Sistemas de Classificação AO e Lauge-Hansen para Lesões no Tornozelo. Ortopedia. 2015; 38 (7): 626-30. (Nível de evidência 4)
  10. Judd DB, Kim DH. ↑ Judd DB, Kim DH. Fraturas do pé freqüentemente diagnosticadas erroneamente como entorse de tornozelo. Sou um médico. 2002; 66 (5): 785-94.
  11. Dancocks A et al. ↑ Dancocks A et al. Um estudo piloto para avaliar a sensibilidade e especificidade de um dispositivo intra-som no diagnóstico de fraturas do tornozelo. J Accid Emerg Med. 1997; 14 (4): 230-232.
  12. Westphal T, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. Outcome of surgically treated intraarticular calcaneus fractures – SF-36 compared with AOFAS and MFS. ↑ T Westphal, Piatek S, Halm JP, Schubert S, Winckler S. O resultado de fraturas intra-articulares calcâneos cirurgicamente tratadas – SF-36 em comparação com AOFAS e MFS. Acta Orthopaedica Scandinavica. 2004; 75 (6): 750-755.
  13. Van Schie-Van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinants of outcome in operatively and non-operatively treated Weber-B ankle fractures. Sch Van Schie-van der Weert EM, Van Lieshout, EMM, De Vries MR, Van der Elst M, Schepers T. Determinantes do resultado em fraturas de tornozelo de Weber-B tratadas operacional e não operativamente. Arch Orthop Trauma Surg. Fevereiro de 2012; 132 (2): 257-263.
  14. Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. 14.014.114.2 Nilsson GM, Eneroth M, Ekdahl CS. A versão sueca do OMAS é uma medida de resultado confiável e válida para pacientes com fraturas de tornozelo. BMC Musculoskelet Disord. 2013; 14: 109.
  15. Huang Z et al. ↑ Huang Z et al. Comparação do sistema de três placas para fixação maleolar lateral. BMC Musculoskelet Disord. 2014; 15: 360. (2B) .fckLRhttp: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4223732/
  16. Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. ↑ Lin C CH, Moseley AM, Refshauge KM, Haas M, Herbert RD. Efetividade da mobilização articular após imobilização por fratura de tornozelo: um protocolo para um ensaio clínico randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos BMC 2006; 7: 46 (Nível de evidência1A)
  17. Murdoch A, Taylor N, Dodd K. Physical therapist should consider including training as part of fracture rehabilitation. ↑ Murdoch A, Taylor N, Dodd K. O fisioterapeuta deve considerar a inclusão de treinamento como parte da reabilitação da fratura. Fisioterapia Opiniões (2004) Mar (9) 1 51 – 59
  18. Bachmann LM et al. ↑ Bachmann LM et al. Precisão do tornozelo de Ottawa para excluir fraturas do tornozelo e do meio do pé: revisão sistemática. BMJ 2003; 236: 417

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Fontes consultadas

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Torcicolo idiopático de início na idade adulta

Definição / Descrição

O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical ou torcicolo espasmódico, é uma condição na qual os músculos que controlam o pescoço são bloqueados em uma contração involuntária sustentada. Essas contraturas podem comumente causar torção, movimentos repetitivos ou postura anormal do pescoço [1] . Dependendo da gravidade, pode ser uma condição muito dolorosa que pode levar a uma grande angústia. Apresentações de torcicolo são definidas usando termos causais, tais como agudos, congênitos, crônicos, adquiridos, idiopáticos ou secundários. [2][1]

Epidemiologia / Etiologia

A distonia cervical idiopática (DCI) é a forma mais comum de distonia focal na idade adulta [1] . A prevalência de distonia é difícil de determinar. Com base nas melhores estimativas de prevalência disponíveis, a distonia primária pode ser 11,1 por 100.000 para casos de início precoce em judeus Ashkenazi da área de Nova York, 60 por 100.000 para casos de início tardio no norte da Inglaterra e 300 por 100.000 para casos de início tardio no População italiana acima de 50 anos. O gráfico da figura 1 mostra que a maioria dos casos foi relatada na faixa etária de 31 a 40 anos de idade, o que indica a prevalência de distonia cervical idiopática com início na idade adulta. [3][4][5]

Esse distúrbio comum é caracterizado por contrações musculares involuntárias na musculatura do pescoço; no entanto, a patogênese é desconhecida na maioria dos casos. Embora a patogênese seja idiopática, duas causas foram hipotetizadas e extensivamente pesquisadas, e há evidências claras de que elas desempenham um papel no aparecimento de distonia focal na idade adulta. Essas duas causas são:

  • Genética: Há três observações que apoiam a hipótese de que um gene anormal é responsável por uma proporção do CDI. [6] Estas hipóteses são as seguintes: (i) Em famílias com distonia de torção idiopática de início na infância, para as quais uma base genética foi estabelecida, membros da família podem ter distonia cervical ou segmentar focal (ii) Desde 1896, foi reconhecido que torcicolo pode afetar irmãos, e torcicolo adulto pode afetar várias gerações (iii) Uma porcentagem significativa de parentes de primeiro grau de pacientes com distonia focal tem distonia focal ou tremor, e em famílias de pacientes com CDI, a prevalência de distonia focal é maior do que o esperado.
  • Trauma: A prevalência de pacientes com distonia cervical relacionada a trauma é de 5-21%. [1] As lesões sofridas como resultado de trauma tiveram dor imediata seguida do início da distonia cervical com imobilidade quase total no pescoço em poucos dias. Não houve alívio matinal e a distonia persistiu durante o sono. A presença de distonia cervical persistiu por até quatro anos após o seguimento e respondeu mal aos medicamentos e à toxina botulínica. É importante notar que nenhum dos pacientes que sofreram trauma teve uma história familiar de distonia. [6]

Outra possível causa do CDI pesquisada são anormalidades nas estruturas cerebrais. Uma ressonância magnética convencional Classe IV estuda anormalidades bilaterais T2 no núcleo lentiforme no CDI. No entanto, as anormalidades foram detectadas apenas nos valores T2 calculados; nenhuma mudança de sinal óbvia poderia ser reconhecida na inspeção visual das imagens ponderadas em T2. Alterações estruturais nos núcleos lentiformes, predominantemente no pallidum contralateral em pacientes com distonia focal de início na idade adulta, têm sido sugeridas pelo aumento da ecogenicidade dessas estruturas na ultra-sonografia transcraniana. [4]

Características / Apresentação Clínica

O torcicolo adulto, também conhecido como distonia cervical, apresenta-se como a rotação da cabeça ou do queixo em direção ao ombro. [6] A contração repetitiva da cabeça pode estar presente com espasmos que podem ser intermitentes, clônicos ou trêmulos. [1] A distonia cervical pode causar dor incapacitante e a maioria dos pacientes apresenta falta de controle postural. [1] Ao contrário de outras distonias, a distonia cervical apresentará dor em torno de 75% das vezes. [6] Alterações na função vestibular e percepção da orientação corporal, como diferenças no reflexo vestíbulo-ocular, hiper-reatividade vestibular e dificuldade para reconhecer a verticalidade postural e visual podem estar presentes. [1] Sabe-se que os sintomas mudam em natureza e direção. [2] No torcicolo, o lado que o queixo gira decide como a condição é descrita. Por exemplo, se o queixo for virado para a esquerda, ele será descrito como “torcicolo esquerdo”. [2]

Diagnóstico diferencial

Condições que o fisioterapeuta deve considerar durante a avaliação inicial e os tratamentos subsequentes incluem, mas não estão limitados a:

  • Doença de Parkinson : pode apresentar cabeça em postura semelhante a torcicolo. Provavelmente testará positivo para outro envolvimento nervoso. O tremor estará presente em um padrão oscilatório sinusoidal. O terapeuta também pode notar instabilidade da marcha, rigidez e discinesia. [1][7][8]
  • Distonia pós-traumática: História de trauma recente na região do corpo com distonia. Considerado um tipo de distonia secundária, o início dos sintomas pode ocorrer imediatamente após o insulto ou até 12 meses após. Estima-se que 5-21% dos pacientes com distonia cervical têm uma história de trauma na cabeça ou no pescoço, embora não esteja claro se o insulto agiu como o “gatilho” para a condição. [7]
  • Doença de Wilson: A doença de Wilson é um distúrbio hereditário que pode causar um acúmulo de cobre no corpo. Para um paciente com menos de 40 anos, com início de sintomas gradual inexplicado, é indicada uma triagem para a doença de Wilson. [1][9]
  • Torcicolo idiopático de início na idade adulta: Início gradual dos sintomas, com até 75% dos pacientes relatando dor cervical concomitante. Também pode se apresentar com movimentos bruscos, espasmos transitórios, elevação do ombro, rigidez / rigidez e tremor. [1][7][3][10]

Os pacientes que apresentarem qualquer forma de torcicolo com início na idade adulta serão, em última análise, tratados com uma abordagem baseada na deficiência.

Exame

A avaliação de um adulto com sinais ou sintomas de torcicolo segue o exame normal da coluna cervical, que começa com um histórico completo seguido de um exame físico:

História

  • Episódios prévios de postura anormal da cabeça
  • Dor de pescoço
  • Dor de cabeça
  • História do nascimento
  • História de família
  • História de medicação
  • Trauma
  • Infecção recente

Exame físico

Vital

  • Altura
  • Peso corporal
  • Pressão sanguínea
  • Taxa de pulso
  • Taxa de respiração
  • Temperatura (se indicado)

* Estabelecer uma linha de base para o estado geral de saúde dos pacientes *

Observação em Standing

Postura :

  • Alinhamento da cabeça na coluna cervical
  • Coluna cervico-torácica
  • Omoplata
  • Articulação glenoumeral
  • Braço e antebraço
  • Mão

Tecido macio:

  • Atrofia muscular
  • Espasmos musculares
  • Massa no tecido
  • Agitação fásica do músculo
  • Forma / simetria das estruturas BIL

O exame também pode incluir uma medida de resultado comumente usada, a Toronto Spasmodic Torcicollis Rating Scale (TWSTRS). Essa escala inclui uma avaliação da posição distônica da cabeça, pescoço e ombros, a eficácia das pistas sensoriais, o tempo que o paciente pode manter a cabeça na linha média e a amplitude dos movimentos da cabeça e do pescoço. [1]

* Identificar as principais deficiências do distúrbio musculoesquelético e estabelecer uma compreensão global das estruturas envolvidas, conforme indicado pela postura. O paciente apresentará a cabeça fora do alinhamento normal, geralmente girado e fletido para um lado. *

Tela Neurológica

  • Reflexos (C5, C6, C7)
  • Miotomos (C4-T1)
  • Dermatomes (C4-T1)

* Identifique se há algum envolvimento com o SNC, não encontrará resultados anormais como resultado do torcicolo. *

Teste de Provocação Torácica

* Descartar a coluna torácica *

Instabilidade Ligamentar

  • Sharp-Purser
  • Ligamento de Alar

* Descartar trauma para estruturas ligamentares *

Avaliação de amplitude de movimento ativo cervical

  • Flexão (45 graus)
  • Extensão (75 graus)
  • Flexão lateral (40 graus)
  • Rotação (85 graus)

* Documento prejudicado ROM. O paciente provavelmente não conseguirá girar a cabeça além da linha média em direção ao lado afetado. *

Faixa de Movimento Ativa do Ombro

  • Flexão
  • Extensão
  • Rapto
  • Adução
  • Rotação interna
  • Rotação externa

* Observe quaisquer anormalidades grosseiras no movimento BIL, ajude a descartar ombro *

Palpação

Sentado:

  • Trapézio superior
  • Primeira costela
  • Gaiola torácica anterior / posterior

Supino:

  • Esternocleidomastóideo (STM)
  • C7-C1 músculos paravertebrais cervicais
  • Linha nucal e músculos suboccipitais
  • Processo mastóide
  • Processos transversais C1
  • Processos espinhosos C2-C7
  • Pilares articulares C2 / 3 a C6-7

* Certifique-se de notar qualquer sensibilidade devido a pontos de gatilho e / ou massas anormais encontradas nos tecidos circundantes. Tome conhecimento de espasmos localizados e / ou musculatura apertada. A musculatura envolvida do paciente (especialmente a SCM) será especialmente proeminente após a palpação. *

Mobilidade articular

Sentado:

  • 1ª costela (hipoglicemia, normal, hiper)

Supino:

  • OA (Flexão: 10 graus, Extensão: 25 graus, Sidebending BIL: 5 graus)
  • AA (flexão: 8 graus, extensão: 10 graus, rotação: 45 graus)
  • Pilares Articulares BIL (Hypo, Normal, Hyper)

Propenso:

  • Mobilidade intervertebral passiva (bilateralmente e unilateralmente)

* Avaliação do movimento que está disponível dentro da articulação, observando áreas de movimento restrito e / ou dor *

Comprimento Muscular

  • Músculos suboccipitais
  • Trapézio
  • Levator scapulae
  • Scalenes
  • SCM BIL

* Avaliação de desequilíbrios musculares, resistência a movimentos passivos, sensação final e dor. O SCM envolvido será extremamente resistente à avaliação do comprimento passivo. *

Teste de Diagnóstico

Os testes não são necessários para fazer o diagnóstico de torcicolo adulto, no entanto, eles podem ser usados ​​para avaliar a integridade das estruturas envolvidas. Esses testes de diagnóstico incluem raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética. Estudos laboratoriais podem ser úteis se houver suspeita de infecção como etiologia do torcicolo. [1]

* Consulte o especialista (oftalmologia, ortopedia, neurologia) se indicado pelos achados em qualquer momento durante a avaliação. *

Gerenciamento médico

Farmacológico

Medicamentos orais

Os medicamentos prescritos fornecem apenas um benefício sintomático modesto no tratamento da distonia. O objetivo principal da medicação oral é evitar os agentes causadores. Nos estágios iniciais da distonia cervical, os medicamentos usados ​​em baixas doses (ex. Benzodiazepínicos, baclofeno ou agentes anticolinérgicos) podem ser úteis. Os agentes anticolinérgicos foram relatados para ter melhores resultados do que naqueles que recebem benzodiazepínicos ou baclofeno. Os efeitos colaterais podem incluir boca seca, distúrbios cognitivos, diplopia, sonolência, glaucoma ou retenção urinária. [1]

Baclofeno Intratecal (ITB)

Esta intervenção tem sido usada mais comumente para o tratamento de hipertonicidade em várias populações clínicas, onde se demonstrou ter sucesso. ITB mostrou ser eficaz no tratamento da distonia generalizada, particularmente quando o cateter foi colocado acima do nível de T4. Dos 77 indivíduos em um ensaio que recebeu bombas de ITB, os sujeitos tiveram escores de distonia significativamente menores – de acordo com a Escala de Distonia de Barry-Albright – aos 3, 6, 12 e 24 meses. 86% desses sujeitos relataram melhora na qualidade de vida e facilidade de atendimento. [1]

Toxina botulínica

A introdução da quimiodenervação com toxina botulínica alterou radicalmente o prognóstico de pacientes com distonia cervical idiopática. [6] É a farmacoterapia mais comumente utilizada para musculatura cervical hiperativa e distônica. A toxina botul�ica A proporciona uma desnerva�o revers�el graduada da jun�o neuromuscular impedindo a liberta�o de acetilcolina do ax�io pr�int�ico da placa terminal motora. [1] Este tratamento é agora a terapia de primeira linha para a distonia cervical, mas sua verdadeira eficácia ainda é desconhecida. [10] No entanto, a toxina botulínica beneficia o maior percentual de pacientes no menor período de tempo. O aspecto mais importante a considerar na administração da toxina botulínica é a identificação dos locais de dor e dos músculos responsáveis ​​pela postura anormal. O SCM, o trapézio, o splenius capitus e o elevador da escápula são os locais mais comumente injetados. [6] Um benefício da toxina botulínica é geralmente visto na primeira semana, mas raramente pode ser adiado por até oito semanas. O benefício dura em média 12 semanas e a maioria dos médicos sugere repetir as injeções a cada 3-4 meses. Medicamentos são geralmente utilizados como adjuvantes da toxina botulínica, embora nenhum ensaio tenha procurado demonstrar um efeito sinérgico. Os efeitos colaterais desta abordagem de tratamento podem incluir dor no local da injeção, disfagia, boca seca, fraqueza excessiva dos músculos injetados ou adjacentes e fadiga. [1]

Cirúrgico

Denervação Periférica Seletiva

Esta abordagem cirúrgica denerva os músculos responsáveis ​​por movimentos anormais e reserva a inervação dos músculos não contributivos. De acordo com um estudo, os resultados cirúrgicos de 260 indivíduos relataram uma taxa de sucesso de 88% com base em uma escala de 4 pontos (ruim, regular, muito boa ou excelente) avaliando a presença ou ausência de movimentos anormais detectáveis. Os músculos selecionados para denervação devem ser escolhidos com base em um exame de movimentos anormais e confirmação com registro EMG. Pacientes com torcicolo rotatório puro de leve extensão mostram os melhores resultados pós-operatórios. Os efeitos colaterais podem incluir problemas de equilíbrio transitório, disestesia transitória ou perda sensitiva nos segmentos cervicais posteriores desnervados, infecção da ferida e disfagia. [1]

Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

O uso de DBS do globus pallidus internus (GPi) ou do núcleo subtalâmico (STN) foi implementado em pacientes com distonia cervical intratável. Esta cirurgia envolve a colocação de microeletrodos no GPi, tipicamente bilateralmente, com identificação do GPi e orientação da colocação de microeletrodos por microestimulação. [1] Foi demonstrado que a DBS mantém marcada melhora sintomática e funcional na maioria dos pacientes com distonia a longo prazo, e também parece que pacientes com distonia cervical e generalizada obtêm melhora de longo prazo similar. [11] Um aspecto negativo desta intervenção é que múltiplas visitas são necessárias para programar adequadamente as configurações para o estimulador, mas algumas vantagens para este procedimento incluem a reversibilidade do procedimento, a capacidade de ajustar os parâmetros de estimulação e o acesso contínuo ao alvo terapêutico. Também foi sugerido que o DBS reduz o uso de medicamentos orais. Os efeitos colaterais incluem infecção, fraturas no eletrodo, falha da bateria e rigidez perioral durante as visitas de ajuste do DBS. Não foi realizado nenhum estudo que tenha examinado o uso da fisioterapia como adjuvante da cirurgia de DBS. [1]

Tanto a estimulação cerebral profunda (DBS) quanto os grupos de denervação periférica seletiva apresentaram melhora gradual. Não houve diferenças significativas entre as duas intervenções, no entanto, DBS pode tendência para maior redução da dor. [12]

Gestão de Fisioterapia

Pouca pesquisa foi feita sobre o tratamento fisioterapêutico do torcicolo adulto. Não há estudos randomizados controlados foram conduzidos, e os estudos realizados em intervenções específicas – tais como terapia de vibração e relaxamento muscular progressivo – consistem em estudos de caso ou amostras pequenas, sem grupos de controle. Portanto, a gestão do paciente adulto com torcicolo seguirá uma abordagem baseada na deficiência adaptada ao indivíduo. [1][6][13][14]

Zetterberg et al conduziram uma série de casos no estilo ABA estudando os efeitos do relaxamento muscular progressivo, contrações musculares isométricas, exercícios para melhorar a coordenação, o equilíbrio, a percepção e o alongamento. As medidas de resultado foram a qualidade de vida e a dor do paciente, utilizando o TWSTRS. Os pacientes demonstraram benefícios a curto prazo das intervenções fornecidas e regrediram quando o protocolo foi interrompido. Metade dos pacientes regrediu para os escores VAS basais aos 6 meses de seguimento. [13]

Karnath et al documentaram os efeitos da estimulação vibratória em um único paciente. A vibração diretamente no músculo contraído, com duração de 5 segundos ou 15 minutos, demonstrou a capacidade do músculo de relaxar e a postura normal da cabeça a ser assumida. Os tempos de relaxamento não foram documentados, mas foi relatado que o paciente foi capaz de manter uma posição relaxada por mais tempo após o tratamento de 15 minutos. [14]

As deficiências primárias associadas ao torcicolo adulto são diminuição da amplitude de movimento, dor e problemas com o controle postural. Como o torcicolo geralmente envolve contrações dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno que realizam flexão, flexão lateral e rotação cervical, o fortalecimento do antagonista pode melhorar a postura. O fortalecimento dos músculos esternocleidomastoideo e escaleno contralaterais, juntamente com os extensores primários do pescoço, pode ajudar o paciente a alcançar a posição adequada da cabeça. Se o paciente estiver na posição contratada por um longo período de tempo, o alongamento acompanhado de técnicas de relaxamento pode ajudar a restaurar o comprimento natural do músculo. Se isso causar um aumento na dor ou não produzir resultados positivos, evite essa intervenção. Dado que a mobilização é uma intervenção amplamente aceita para dor cervical geral, esta pode ser uma técnica eficaz para a modulação da dor nessa população de pacientes. No entanto, como a abordagem baseada na deficiência enfoca as necessidades individuais do paciente, o terapeuta precisará determinar se o paciente consegue relaxar o suficiente para se beneficiar da mobilização. Intervenções paliativas também podem incluir mobilização de tecidos moles a critério do terapeuta.

Apresentações

Linha de Resultado Clínico

Dada a ausência de ensaios clínicos randomizados e a escassez geral de pesquisas sobre intervenções fisioterapêuticas para o torcicolo adulto, e considerando o fato de que o fisioterapeuta não pode abordar a causa de uma condição idiopática, não há uma intervenção universalmente aceita para a condição. Uma abordagem baseada na deficiência, com foco nas restrições e limitações do paciente, produzirá os melhores resultados. Os componentes primários do tratamento devem incluir controle da dor, amplitude de movimento e marcação postural. Se o terapeuta do tratamento tiver suspeita de doença de Wilson ou Alzheimer que não esteja indicada na história do paciente, devem ser seguidos protocolos de encaminhamento apropriados.

Referências

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Fontes consultadas

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Capsulite Adesiva: Entendendo o Ombro Congelado

Definição / Descrição

A capsulite adesiva (CA), muitas vezes referida como ombro congelado, é caracterizada por uma amplitude de movimento glenoumeral ativa e passivamente progressivamente restrita e inicialmente progressivamente restrita com recuperação espontânea completa ou quase completa em um período de tempo variado. Para fins de pesquisa, a condição é freqüentemente definida como perda de mais de 25% da amplitude normal de movimento do ombro em pelo menos duas direções, [1][2][3][4][5][6] particularmente abdução e rotação externa .

AC está associada a sinovite e contratura capsular da articulação do ombro. [1][2][3][4][5][7] Na prática clínica, pode ser muito difícil diferenciar o estágio inicial da CA de outras patologias do ombro. [1] No entanto, é importante que os médicos possam desenvolver uma suspeita precoce dessa condição para beneficiar seus pacientes. O manejo fisioterapêutico de pacientes com CA pode variar de maneiras importantes do manejo de pacientes com outras condições do ombro.

Epidemiologia / Etiologia

Embora a etiologia permaneça obscura, a capsulite adesiva pode ser classificada como primária ou secundária. O ombro congelado é considerado primário se o início é idiopático, enquanto resultados secundários de uma causa conhecida ou evento cirúrgico. [7] Três subcategorias de ombro congelado secundário incluem: sistêmica ( diabetes mellitus e outras condições metabólicas), extrínseca ( , disco cervical,AVC , fraturas do úmero, doença de Parkinson ) e fatores intrínsecos ( patologias do manguito rotador , tendinopatia do bíceps , tendinopatia calcificada , Artrite conjunta da CA ). [2]

A capsulite adesiva é frequentemente mais prevalente em mulheres, indivíduos entre 40 e 65 anos e na população diabética, com uma taxa de ocorrência de aproximadamente 2-5% na população geral, [5][2][8][9][ 4][10] e 10-20% da população diabética. [9][10] Se um indivíduo tiver capsulite adesiva, terá uma chance de 5 a 34% de tê-lo no ombro contralateral em algum momento. O envolvimento bilateral simultâneo foi encontrado em aproximadamente 14% dos casos. [2] Outros fatores de risco associados incluem: trauma, imobilização prolongada, doença da tireoide, acidente vascular cerebral, infartos do miocárdio e presença de doença autoimune. [5][11]

O processo da doença afeta a cápsula articular anterio-superior, o recesso axilar e o ligamento coracoumeral. Foi demonstrado através de artroscopia que os pacientes tendem a ter uma pequena articulação com perda da prega axilar, cápsula anterior firme e sinovite leve ou moderada, mas sem aderências reais. [1][10] A contratura do intervalo do manguito rotador também foi observada em pacientes com capsulite adesiva e contribui muito para a diminuição da amplitude de movimento observada nessa população. [2]

Há discordância contínua sobre se a patologia subjacente é uma condição inflamatória, condição fibrosante ou um processo algoneurodistrófico. Evidências sugerem que há inflamação sinovial seguida de fibrose capsular, na qual o colágeno tipo I e III é depositado com subseqüente contração tecidual. [1] Níveis elevados de citocinas séricas têm sido notados e facilitam a reparação e remodelação tecidual durante processos inflamatórios. Em casos primários e alguns casos secundários de capsulite adesiva, as citocinas mostraram estar envolvidas no mecanismo celular que leva à inflamação sustentada e à fibrose. Propõe-se um desequilíbrio entre a fibrose agressiva e a perda do remodelamento colagenoso normal, que pode levar ao enrijecimento da cápsula e das estruturas ligamentares. [2]

Características / Apresentação Clínica

Pacientes que apresentam capsulite adesiva freqüentemente relatam um início insidioso com aumento progressivo da dor e diminuição gradual da amplitude de movimento ativa e passiva. [2][8] Os pacientes frequentemente têm dificuldade em se arrumar, realizar atividades aéreas, vestir-se e, particularmente, apertar os itens atrás das costas. [11][4] A capsulite adesiva é considerada uma doença autolimitada, com fontes que determinam a resolução dos sintomas entre 6 meses e 11 anos. Infelizmente, os sintomas podem nunca desaparecer completamente em muitos pacientes. [11][2][12][13][5][8][14][3][4]

A literatura relata que a capsulite adesiva progride através de três fases clínicas sobrepostas: [1][4][13][11][7]

  • Fase aguda / congelante / dolorosa : início gradual da dor no ombro em repouso com dor aguda em movimentos extremos e dor à noite com interrupção do sono que pode durar de 3-9 meses.
  • Fase adesiva / congelada / endurecimento : A dor começa a diminuir, perda progressiva do movimento glenoumeral no padrão capsular. A dor é aparente apenas em extremos de movimento. Esta fase pode ocorrer em torno de 4 meses e durar cerca de 12 meses.
  • Fase de resolução / descongelamento : melhora espontânea e progressiva da amplitude de movimento funcional, que pode durar de 1 a 3,5 anos.

Diagnóstico diferencial

Algumas condições podem apresentar prejuízos semelhantes e devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. Estes incluem, mas não estão limitados a, osteoartrite, bursite / tendinite calcificada aguda, patologias do manguito rotador, síndrome de Parsonage-Turner , uma luxação posterior bloqueada, ou uma fratura proximal do úmero. [13][2]

  • Osteoartrite (OA). Ambos podem ter AROM de abdução e rotação externa limitados, mas com OA, a PROM não será limitada. A OA também apresentará mais limitações com flexão, enquanto este é o movimento menos afetado com a capsulite adesiva. A radiografia pode ser usada para descartar a patologia das estruturas ósseas.
  • Bursite A bursite é muito semelhante à capsulite adesiva, especialmente em comparação com as fases iniciais. Os pacientes com bursite apresentarão um início não traumático de dor severa, com a maioria dos movimentos sendo dolorosos. A principal diferença será a quantidade de PROM alcançada. A capsulite adesiva será extremamente limitada e dolorosa, enquanto os pacientes com bursite, embora dolorosos, terão uma PROM maior.
  • Síndrome do Parsonage-Turner (PTS). PTS ocorre devido a inflamação do plexo braquial. Os pacientes apresentarão sem histórico de trauma e com restrições dolorosas de todos os movimentos. A dor com PTS geralmente desaparece muito mais rapidamente do que com a capsulite adesiva e os pacientes eventualmente apresentam problemas neurológicos (atrofia dos músculos ou fraqueza) que são observados várias semanas após o início inicial da dor.
  • Patologias do Manguito Rotador (RC). A principal maneira de distinguir as patologias RC da capsulite adesiva é examinar as restrições específicas da ROM. A capsulite adesiva apresenta restrições no padrão capsular, enquanto o envolvimento RC normalmente não ocorre. A tendinopatia RC pode se apresentar de forma semelhante ao primeiro estágio da capsulite adesiva, pois há perda limitada de rotação externa e os testes de força podem ser normais. A ressonância magnética e a ultrassonografia podem ser usadas para identificar anormalidades dos tecidos moles do tecido mole e labrum.
  • Luxação Posterior. Um ombro deslocado posteriormente pode apresentar dor no ombro e ADM limitada, mas, ao contrário da capsulite adesiva, está relacionado a um evento traumático específico. Se o paciente não for capaz de supinar completamente o braço enquanto flexiona o ombro, o médico deve suspeitar de uma luxação posterior.
  • “Active Muscle Guarding” Hollmann et al. (2015) relataram em seu estudo que todos os pacientes com suspeita de Ombro Congelado mostraram um aumento significativo na amplitude de movimento sob anestesia, o que confirma que alguns casos podem ter sido falsamente diagnosticados com o Ombro Congelado e que a perda de amplitude de movimento não pode explicado apenas por contrações capsulares. [15]

[16]

Exame

Atualmente, o diagnóstico de capsulite adesiva primária é baseado nos achados da história do paciente e do exame físico. [7]

As seguintes medidas de resultado foram utilizadas em estudos de pesquisa de capsulite adesiva.

Roy et al examinaram as propriedades psicométricas do SPADI, DASH, ASES e SST. [17] Confiabilidade, validade de construto e responsividade foram todos encontrados para ser favorável para várias patologias do ombro, mas a revisão não abordou a sua força em relação à capsulite adesiva especificamente.

Observação de postura e posicionamento

  • O voo escapular do ombro envolvido pode ser observado a partir das vistas posterior e / ou lateral. [12]

Tela: Exame do quarto superior (UQE) e tela neuro (dermátomos, miótomos, reflexos)

  • Um UQE completo deve ser realizado para descartar o envolvimento da coluna cervical ou qualquer patologia neurológica. [2]

Tela Rom: Ativo / passivo / sobrepressão

ROMs cervicais, torácicas, ombro com OP, bem como mobilidade da costela devem ser realizadas.

  • A substituição escapular freqüentemente acompanha o movimento ativo do ombro. [2]

Testes musculares resistidos

A rotação externa do ombro (ER) / rotação interna (IR) / abdução (ABd) (sentado) deve ser realizada.

  • Pacientes com capsulite adesiva apresentam fraqueza nos ombros ER, IR e ABd em relação ao lado assintomático. [2]

Formal ROM: Ativo / passivo / sobrepressão

Ombro Flex / ABd / ER / IR

  • O método de medir ER e IR ROM em pacientes com suspeita de capsulite adesiva varia na literatura. [10][20][21][22]
  • Pacientes com capsulite adesiva comumente apresentam restrições de ADM em um padrão capsular. Um padrão capsular é uma restrição de movimento proporcional única para cada articulação que indica irritação de toda a articulação. [20] A articulação do ombro tem um padrão capsular em que a rotação externa é mais limitada que a abdução, que é mais limitada que a rotação interna (limitações do ER> limitações da ABD> limitações da RI). [20][22] No caso da capsulite adesiva, o ER é significativamente limitado quando comparado ao IR e ao ABD, enquanto o ABD e o IR não foram vistos como diferentes.

Mobilidade acessória comum

Articulação glenoumeral:

  • Anterior
  • Inferior
  • Posterior
  • Estiramento da cápsula posterior

Em pacientes com capsulite adesiva, a cápsula anterior e inferior será a mais limitada, mas a mobilidade articular será restrita em todas as direções. [20]

Testes especiais

Ombro Shrug Sign

[23]

Yang et al. investigaram a confiabilidade de 3 testes relacionados à função em pacientes com patologias do ombro por meio de um estudo não experimental [24]

Mão para o pescoço (Figura 1A)

  • Flexão do ombro + abdução + ER
  • Semelhante a ADLs como pentear o cabelo, colocar um colar

Mão para escápula (Figura 1B)

  • Extensão do ombro + adução + IR
  • Semelhante a ADLs como colocar um sutiã, colocar uma jaqueta, entrar no bolso de trás

Mão para a escápula oposta (Figura 1C)

  • Flexão do ombro + adução horizontal

Esses testes requerem uma mobilidade adequada do cotovelo, escapulotorácica e torácica e essas áreas devem ser limpas de patologia primeiro. Se um paciente é incapaz de completar o movimento, outras estruturas fora da articulação do ombro podem ser o fator limitante.

A confiabilidade dos três testes foi excelente e a correlação entre eles foi moderada. [24]

Essas medidas funcionais parecem ser úteis para sua objetividade na mensuração da disfunção do ombro. No entanto, embora os testes imitem movimentos fundamentais de AVD, a relação direta entre esses testes e as atividades da vida diária não pode ser assumida.

De outros

Nenhum exame clínico específico para capsulite adesiva foi relatado na literatura e não existe um padrão-ouro para diagnosticar a capsulite adesiva. [7] Embora não haja critérios diagnósticos confirmados, um estudo recente determinou um conjunto de identificadores clínicos que alcançaram um consenso geral entre os especialistas para os estágios iniciais da capsulite adesiva primária (idiopática). [7] As seguintes ferramentas podem ser usadas para ajudar a determinar o estágio da capsulite adesiva e / ou seu estado de irritabilidade.

Consenso foi alcançado em oito identificadores clínicos reunidos em dois domínios distintos (dor e movimento), bem como um componente de idade . [7]

Dor

  • Forte componente da dor noturna
  • Dor com movimento rápido ou desprotegido
  • Desconforto deitado no ombro afetado
  • Dor facilmente agravada pelo movimento

Movimento

  • Perda global de ROM ativa e passiva
  • Dor no limite em todas as direções

Início

Gerenciamento médico

Embora a Capsulite Adesiva seja uma condição autolimitada, pode levar até dois a três anos para que os sintomas sejam resolvidos e alguns pacientes podem nunca recuperar totalmente o movimento completo. [14] O tratamento para dor, perda de movimento e função limitada, em vez de adotar a abordagem esperar para ver é, portanto, importante. Várias intervenções têm sido pesquisadas que abordam o tratamento da sinovite e inflamação e modificam as contrações capsulares, como medicamentos orais, injeções de corticosteróides, distensão, manipulação e cirurgia. Embora muitos desses tratamentos tenham mostrado benefícios significativos em comparação com nenhuma intervenção, os regimes definitivos de manejo ainda não estão claros. Sugere-se que o tratamento primário para a capsulite adesiva deva ser baseado em torno de medidas fisioterápicas e anti-inflamatórias, [3] entretanto, estes resultados nem sempre são superiores a outras intervenções. [2]

Injeções de corticosteróides

Injeções de corticosteróides são freqüentemente usadas para gerenciar a inflamação, pois entende-se que a inflamação é um fator chave nos estágios iniciais da doença. [26] As injeções visam reduzir a sinovite dolorosa que ocorre no ombro. [2][5] Isso pode limitar o desenvolvimento de fibrose e aderências dentro da cápsula, potencialmente encurtando a história natural da doença. [5][1] Portanto, acredita-se que sejam mais úteis no estágio inicial, doloroso e de congelamento da condição devido ao envolvimento da inflamação, em vez de nos últimos estágios, quando as contraturas fibrosas são mais aparentes. [3][14][1][27]

Metil-prednisolona e Triamicinolona foram encontrados para ser eficaz para uso de injeção. Não existem evidências que sugiram a dose ou local de administração mais eficaz. A maioria dos estudos, no entanto, usou 20-40 mg injetados por meio de uma abordagem anterior ou posterior. [14]

Muitos estudos foram realizados e revisados ​​comparando as injeções de corticosteroides à fisioterapia, mas os resultados foram contraditórios. Concluiu-se que as injeções de corticosteroides proporcionam benefícios de curto prazo significativamente maiores (4-6 semanas), especialmente no alívio da dor, mas há pouca ou nenhuma diferença nos resultados em 12 semanas em comparação com a fisioterapia. [3][5][2][14][27][28] A maioria dos estudos, no entanto, que investigam a injeção de corticosteróide como uma opção de tratamento não define em que estágio os pacientes estão e tiveram variações nos volumes de corticosteroides usados. . Mostrou-se que os benefícios podem ser não só dependentes da dose, mas também dependentes da duração dos sintomas. [14][1] Portanto, quanto mais cedo a injeção for recebida, mais rápido o indivíduo se recuperará. As contraindicações ao uso de corticosteroides incluem história de infecção, coagulopatia ou diabetes não controlado. [14]

Em última análise, as injeções de corticosteroides mostraram ter taxas de sucesso variando de 44 a 80% [3] com alívio rápido da dor e melhora da função ocorrendo principalmente nas primeiras semanas de tratamento. É um tratamento de primeira linha para pacientes com dor como sua queixa predominante nos estágios iniciais da capsulite adesiva. [5][2] Embora a injeção intra-articular de esteroides possa ser benéfica desde o início, seu efeito pode ser pequeno e não ser bem mantido [28] e deve ser oferecido em conjunto com a fisioterapia. [5][14]

Recomendações:

  • Injeção para aliviar a incapacidade do ombro e dor e fisioterapia para melhorar o movimento no estágio de congelamento doloroso. [2][1]
  • Se os pacientes não conseguirem progredir dentro de 3-6 semanas com a fisioterapia sozinha ou se os sintomas do paciente piorarem, deve-se oferecer a opção de uma injeção de corticosteróide. [2]

Manipulação sob anestesia (MUA)

A manipulação sob anestesia envolve um posicionamento controlado e forçado da amplitude final do úmero em relação à glenoide em planos fisiológicos de movimento (flexão, abdução, rotação) em pacientes com bloqueio anestésico no plexo braquial. O bloqueio permite que os músculos do ombro relaxem completamente, de modo que a força possa realmente alcançar as estruturas capsuloligamentares. [2] Tradicionalmente, eram usados ​​longos braços de alavanca, mas agora são utilizadas técnicas de braço de alavanca curtas para minimizar os riscos potenciais. [2][9] Embora as taxas de sucesso sejam altas, variando de 75 a 100%, [2] as manipulações são consideradas um último recurso e não são indicadas a menos que os sintomas persistam apesar do tratamento conservador adequado por seis meses. [1][2][3][27] Isso se deve aos inúmeros riscos e complicações, como: luxação, fratura da glenóide, escápula ou úmero, paralisia do nervo, ruptura do manguito rotador, hemartrose, lesões labiais e lesões por tração de o plexo braquial ou um nervo periférico. [1][2][3][27] No entanto, foi demonstrado que as manipulações são a maneira mais confiável de melhorar a amplitude de movimento e reduzir a dor e a incapacidade em pacientes resistentes à fisioterapia [1][3] e essas complicações pode ser minimizado com técnicas e precauções adequadas. Um bom prognóstico é frequentemente indicado se ocorrer uma liberação audível e palpável do tecido durante a manipulação. [2]

Um extenso programa de pós-manipulação começa imediatamente após o lançamento da cápsula. [2][9] Frequentemente são prescritos exercícios de amplitude de movimento assistida ativa que devem ser realizados a cada duas horas durante as horas de vigília, durante as próximas 24 horas. Os pacientes também são instruídos a congelar o ombro por 20 minutos a cada duas horas com a mão apoiada atrás da cabeça. Os programas de pós-manipulação são projetados para manter ganhos na mobilidade do ombro e devem abordar especificamente as deficiências de cada indivíduo. [2][9]

As contraindicações à manipulação sob anestesia incluem: história de fratura ou luxação, perda óssea moderada ou incapacidade de seguir com o cuidado pós-procedimento. [2] Embora a manipulação sob anestesia tenha se mostrado eficaz em melhorar a função e o movimento em pacientes com capsulite adesiva, mais ensaios clínicos randomizados e controlados comparando esse tratamento a tratamentos concorrentes antes do uso disseminado são necessários. [9]

Mobilização de tradução sob anestesia

Uma alternativa ao MUA tradicional é a mobilização da tradução sob anestesia, que foi identificada na tentativa de evitar as complicações associadas à abordagem tradicional. Este procedimento envolve o uso de técnicas de deslizamento com estresse capsular de extremidade estática com um empuxo de alta velocidade de curta amplitude, se necessário, ao contrário das forças de alongamento angular na manipulação sob anestesia. [2][9] 2 a 3 30 segundos conjuntos de mobilizações oscilatórias de baixa velocidade (Maitland Grade IV-IV +) são realizados inicialmente nas mesmas direções que a manipulação tradicional sob anestesia (anterior, posterior e inferior). Se um aumento imediato na amplitude de movimento passivo não for visto, uma alta velocidade, baixa manipulação de amplitude pode ser realizada. Esta técnica parece ser uma alternativa segura e eficaz para o tratamento de pacientes resistentes ao tratamento conservador, no entanto, estudos de nível superior são necessários para a verificação. [2]

  • Se um paciente tem sintomas persistentes, particularmente na diminuição do movimento do ombro, após pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a manipulação sob anestesia é uma técnica eficaz para melhorar a mobilidade, a dor e a incapacidade.
  • Contra-indicações e complicações existem e devem ser retransmitidas ao paciente.

Liberação capsular artroscópica

A liberação capsular artroscópica é o método preferido em relação à liberação aberta em pacientes com capsulite adesiva incapacitante e dolorosa que não responde a pelo menos 6 meses de tratamento não cirúrgico. Verificou-se ser um método confiável e eficaz para restaurar a amplitude de movimento e é especialmente recomendado para diabéticos e em pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura. [3][1] Tornou-se o método mais popular de tratamento de capsulite adesiva não responsiva, apesar da falta de estudos de alto nível comparando-a ao MUA. [27] Isso porque permite uma liberação mais controlada e seletiva da cápsula contraída em comparação com a manipulação que rompe as estruturas capsuloligamentares e evita as complicações associadas ao MUA. [2][1] Existem debates sobre quais estruturas devem ser liberadas artroscopicamente com o manguito rotador e o ligamento coracoumeral sendo as estruturas mais comuns liberadas. [2]

Recomendações:

  • Se o paciente não responder a pelo menos 6 meses de tratamento conservador, a liberação capsular artroscópica isolada ou em conjunto com a manipulação mostrou-se eficaz em restaurar a amplitude de movimento.
  • Evita complicações associadas à manipulação sob anestesia e é recomendado em diabéticos e pacientes com capsulite adesiva pós-operatória ou pós-fratura.

De outros

Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm sido tradicionalmente administrados a pacientes com capsulite adesiva, mas não há evidências de alto nível que confirmem sua eficácia. [1][27]

Os esteróides orais também têm sido utilizados nesses pacientes e resultam em alguma melhora na função, mas seus efeitos não mostraram benefícios a longo prazo e, combinados com seus efeitos colaterais adversos conhecidos, não devem ser considerados como um tratamento de rotina. [1][27][30]

Outra técnica que mostra algum benefício a curto prazo com alívio rápido dos sintomas é a artrografia por distensão . Esta técnica envolve a injeção de uma solução (solução salina isolada ou combinada com corticosteróides) causando ruptura da cápsula pela pressão hidrostática. [3] Ainda é indeterminado se a distensão articular com solução salina combinada com corticosteróides proporciona mais benefícios do que distensão apenas com solução salina ou injeção isolada de corticosteróide. [3] Há uma falta de evidência confiável ao determinar a eficácia dessa técnica e mais pesquisas precisam ser realizadas para verificar qualquer benefício clínico. [3][27][32]

Pensa-se que os bloqueios do nervo supra-escapular interrompem temporariamente os sinais de dor para permitir a normalização dos processos patológicos, neurológicos, perpetuando a dor e a incapacidade. [27] Há alguma evidência de benefício com bloqueios do nervo supraescapular, embora o mecanismo exato por trás desse benefício permaneça obscuro e evidências de nível mais alto sejam necessárias para estabelecer isso como um tratamento para a capsulite adesiva.

De acordo com uma revisão Cochrane de Green et al , [33] há poucas evidências para apoiar ou refutar o uso de qualquer uma das intervenções comuns listadas para a capsulite adesiva. Também não há estudos com dados objetivos que apoiem o momento de quando mudar para tratamentos invasivos, como manipulação sob anestesia ou liberação artroscópica, que não são normalmente realizados até que os 6 meses de tratamento conservador não tenham sido bem-sucedidos. Infelizmente isso expõe mais de 40% dos pacientes com capsulite adesiva a um longo período de incapacidade. [3]

O tratamento deve ser adaptado ao estágio da doença, porque a condição tem uma progressão previsível. [1][27] Durante o estágio de congelamento doloroso, o tratamento deve ser direcionado ao alívio da dor com atividade orientadora da dor. AINEs, fisioterapia e injeção de esteróides são todas as intervenções sugeridas durante esta fase da capsulite adesiva. [14][1] Quando o paciente está no estágio adesivo, as injeções não são mais indicadas porque o estágio inflamatório da doença já passou. O foco deve mudar para um alongamento mais agressivo e liberação de MUA ou cirúrgica se os sintomas não responderem ao tratamento conservador e se a qualidade de vida estiver comprometida. [1][2][3][27]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento definitivo para a capsulite adesiva permanece incerto, embora várias intervenções tenham sido estudadas. Estudos prospectivos publicados anteriormente de tratamento eficaz demonstraram resultados conflitantes para melhorar a amplitude de movimento do ombro em pacientes com essa condição. [34](LoE: 4) As intervenções não cirúrgicas incluem educação do paciente, modalidades, exercícios de alongamento e mobilizações articulares. [2](LoE: 5) [4](LoE: 1a ) Levine et al. relataram que 89,5% dos noventa e oito pacientes com ombro congelado responderam bem ao manejo não cirúrgico. [2](LoE: 5) Os estudos revisados sugerem que muitos pacientes se beneficiaram da fisioterapia e mostraram sintomas reduzidos, maior mobilidade e / ou melhora funcional. [4](LoE: 1a) Uma revisão da Cochrane por Green et al, no entanto, afirma que não há evidências de que a fisioterapia seja benéfica para a capsulite adesiva. [33](LoE: 1a)

Importância da educação do paciente

Para o tratamento da capsulite adesiva, a educação do paciente é essencial para ajudar a reduzir a frustração e incentivar a adesão. É importante enfatizar que, embora a amplitude total do movimento nunca seja recuperada, a condição se resolverá espontaneamente e a rigidez reduzirá significativamente com o tempo. Também é útil dar instruções de qualidade ao paciente e criar um programa de exercícios em casa adequado que seja fácil de cumprir, uma vez que o exercício diário é essencial para aliviar os sintomas. [2](LoE: 5)

Modalidades

Modalidades, como compressas quentes, podem ser aplicadas antes ou durante o tratamento. O calor úmido utilizado em conjunto com o alongamento pode ajudar a melhorar a extensibilidade e amplitude de movimento muscular, reduzindo a viscosidade muscular e o relaxamento mediado neuromuscularmente. [2](LoE: 5) Em um estudo randomizado de Bal et al. , os pacientes melhoraram com a terapia combinada que envolveu bolsas quentes e frias aplicadas antes e depois dos exercícios de ombro. [5](LoE: 1b) No entanto, Jewell et al, afirmaram que a ultrassonografia, massagem, iontoforese e fonoforese reduziram as chances de resultados positivos. [11](LoE: 2b) Green et al. sugeriram que não há evidências do efeito do ultrassom na dor no ombro (diagnóstico misto), na capsulite adesiva ou na tendinite do manguito rotador. [33](LoE: 1a)

Fase Inicial: dolorosa, congelante

Como aludido, o tratamento deve ser personalizado para cada indivíduo com base no estágio da condição.

O alívio da dor deve ser o foco da fase inicial, também conhecida como a dolorosa fase de congelamento. Durante esse período, qualquer atividade que cause dor deve ser evitada. Melhores resultados foram encontrados em pacientes que realizaram exercícios simples sem dor, em vez de fisioterapia intensiva [1](LoE: 3a) Em pacientes com alta irritabilidade, exercícios de amplitude de movimento de baixa intensidade e curta duração podem alterar a entrada do receptor articular, reduzir dor e diminuir a proteção muscular. Os alongamentos podem ser mantidos de um a cinco segundos em uma faixa sem dor, 2 a 3 vezes ao dia. [2](LoE: 5) Uma polia pode ser usada para auxiliar a amplitude de movimento e alongamento, dependendo da capacidade do paciente de tolerar o exercício. Os exercícios centrais incluem exercício pendular, elevação dianteira supina passiva, rotação externa passiva com o braço em aproximadamente 40 graus de abdução no plano da escápula e amplitude de movimento assistida ativa em extensão, adução horizontal e rotação interna. [2](LoE: 5)

Embora realizado apenas em um único paciente, Ruiz et al realizaram alongamento posicional do ligamento coracoumeral na fase inicial da capsulite adesiva. [34](LoE: 4) Os escores de incapacidade de ombro e mão do braço (DASH) melhoraram de 65 para 36 e os escores do índice de dor e incapacidade do ombro (SPADI) melhoraram de 72 para 8 e a rotação externa passiva aumentou de 20 para 71 graus . Os alongamentos realizados concentraram-se em proporcionar carga posicional baixa e alongamento prolongado para o CHL e a área da cápsula do intervalo rotador seguindo a orientação anatômica da fibra. A lógica por trás disso foi produzir remodelação do tecido através de tensão de tração suave e prolongada nos tecidos restritivos. Embora uma relação de causa e efeito não possa ser inferida a partir de um único caso, esse relato pode ajudar na investigação de estratégias terapêuticas para melhorar a função e reduzir a perda de amplitude de movimento no ombro e o papel desempenhado pela CHL. [34](LoE: 4)

No caso da capsulite adesiva, a fisioterapia também pode ser um complemento para outras terapias (como injeções de esteróides, como discutido anteriormente), especialmente para melhorar a amplitude de movimento do ombro. [3](LoE: 3a) Bal et al sugeriram que exercícios concomitantes para injeções de esteroides deveriam incluir o fortalecimento isométrico em todas as faixas, uma vez que o movimento retornou a 90% das faixas normais, exercícios abdominais em todos os planos, exercícios de estabilização escapular e mais tarde fortalecimento com halteres. [5](LoE: 1b)

Segunda fase: adesivo

Durante a fase adesiva, o foco do tratamento deve ser mudado para exercícios de alongamento mais agressivos, a fim de melhorar a amplitude de movimento. O paciente deve realizar baixa carga, alongamentos prolongados para produzir alongamento plástico dos tecidos e evitar carga alta, trechos breves, que produziriam alta resistência à tração. [1](LoE: 3a)

Um estudo prospectivo de Griggs et al demonstrou o sucesso de um tratamento não cirúrgico através de um programa de exercício de alongamento de ombro em quatro direções no qual 90% dos pacientes relataram um resultado satisfatório. [3](LoE: 3a) Durante a segunda fase do tratamento, recomenda-se movimentação com mobilização e mobilizações de alcance final. [12](LoE: 1b) A mobilização com movimento também pode corrigir o ritmo escapuloumeral significativamente melhor do que a mobilização da amplitude final. A meta para a mobilização da faixa final não é apenas restaurar a amplitude articular, mas também esticar as estruturas peri-articulares contraídas, enquanto a mobilização com movimento visa restaurar o movimento livre de dor nas articulações que tinham limitação antálgica da amplitude de movimento. [12](LoE: 1b)

Gaspar e Willis. [8](LoE: 2b) demonstraram que a fisioterapia emparelhada com a imobilização dinâmica teve melhores resultados em comparação com a fisioterapia isolada ou a imobilização dinâmica isolada. Os pacientes deste grupo de tratamentos combinados receberam fisioterapia duas vezes por semana e um Sistema de Dynasplint de Ombro (SDS ) para o alongamento da faixa final diária. A combinação de fisioterapia com splinting dinâmico teve melhorias significativas na rotação externa ativa em pacientes com capsulite adesiva. [8](LoE: 2b)

Terceira Fase: resolução

Durante a terceira fase, o tratamento progride principalmente aumentando a frequência e a duração do alongamento, mantendo a mesma intensidade, conforme tolerado pelo paciente. O alongamento pode ser realizado por períodos mais longos e as sessões por dia podem ser aumentadas. À medida que o nível de irritabilidade do paciente diminui, alongamentos mais intensos e exercícios com um dispositivo, como uma polia, podem ser realizados para influenciar a remodelação tecidual. [2](LoE: 5)

Técnicas Manuais

Mudanças mecânicas que ocorrem como resultado de mobilizações podem incluir o rompimento de aderências, realinhamento de colágeno ou aumento do deslizamento de fibra quando movimentos específicos tensionam certas partes do tecido capsular. Estas técnicas destinam-se a aumentar a mobilidade das articulações induzindo alterações na formação de fluido sinovial. Técnicas de mobilização de alto grau (HGMT) demonstraram ser úteis para melhorar a amplitude de movimento em pacientes com capsulite adesiva por pelo menos três meses. [10](LoE: 1b) Em um estudo de Vermeulen et al. , os pacientes receberam glides inferior, posterior e anterior, bem como uma distração para a cabeça do úmero. These techniques were performed at greater elevation and abduction angles if glenohumeral joint range of motion increased during treatment. Patients who received HGMT received these mobilisations at Maitland Grades III and IV according to the subjects’ tolerance with the intention of treating the stiffness. Patients were allowed to report a dull ache as long as it did not alter the execution of the mobilisations or persist for more than four hours after treatment. However, patients who received low-grade mobilisation techniques (LGMT) at Mailtand Grades I or II reported no pain. Statistically significant greater change scores were found in the HGMT group for passive abduction (at 3 and 12 months) and for active and passive external rotation (at 12 months) when compared with the low-grade mobilisation techniques. High grade mobilisation techniques appear to be more effective for increasing joint mobility and reducing disability. [10](LoE: 1b) Further studies are needed, however, to investigate whether HGMTs applied during earlier stages of adhesive capsulitis are as effective. [10](LoE: 1b)

Johnson et al. reported that joint mobilisations, in particular posterior glenohumeral glides, can help decrease deficits in external rotation, more so than anterior glenohumeral glides. [21](LoE: 1b) Both techniques had a significant decrease in pain, but there was greater improvement in external rotation range of motion with the posterior mobilisation treatment. [21](LoE: 1b) End range mobilisation is also more effective than mid-range mobilisation in increasing motion and functional mobility. [12](LoE: 1b) Overall, there are significant beneficial effects of joint mobilisation and exercise for patients with adhesive capsulitis. [11](LoE: 2b)

Rationale for stretching

Research regarding connective tissue stretch duration and intensity has produced 3 findings. Firstly, that high intensity, short duration stretching aids the elastic response, whilst low intensity, prolonged duration stretching aids the plastic response. Secondly, a direct correlation exists between the resulting proportion of plastic, permanent elongation and the duration of a stretch. Lastly, a direct correlation exists between the degree of either trauma or weakening of the stretched tissues and the intensity of a stretch. McClure et al , stated that the maximum TERT (Total End Range Time) or the total amount of time the joint is held at near end range position, will be different for each person and is often affected by personal circumstances such as their job or other responsibilities that may prevent a patient from increasing TERT. [34](LoE: 4)

Progression

Manual techniques and exercise should only be progressed as the patient’s irritability reduces. Patient response to treatment should be based on their pain relief, improved satisfaction, and functional gains, rather than restoration of range of motion. Usually, patients are discharged when significant pain reduction is reached, a plateau of motion gains are noticed for a period of time, and after improved functional motion and satisfaction have reached their peak. [2](LoE: 5) Progression for stretching via dynamic splinting is based on patient tolerance, as well. Gaspar and Willis , suggested that if patients experience discomfort or stiffness lasting more than an hour after the splint is removed, the duration of treatment is reduced for the next two stretching sessions. Only after stretching for a total of 60 minutes (30 minutes twice a day) is tolerated, is it suggested that the tension is then increased, every two weeks based on tolerance, without discomfort lasting more than one hour following every stretching session. [8](LoE: 2b)

Despite extensive research, further prospective randomised studies comparing different treatments are needed to formulate precise guidelines about diagnosis and treatment of idiopathic adhesive capsulitis. [3](LoE: 3a) The lack of validity, poor standardisation of terminology, methodology, and outcome measures in the investigations undermines clinical application. Therefore, more rigorous investigations are needed to compare the cost and effectiveness of physical therapy interventions. [4](LoE: 1a)

Rehabilitation protocol for adhesive capsulitis

File:Rehabilitation Protocol for Adhesive Capsulitis.doc [2][34][1][5][12][10][8]

Pesquisa-chave

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Recursos

FIgure 1: Forward Flexion; External Rotation; Extensão
Figure 2: Internal Rotation; Horizontal Adduction; Pulleys for Elevation
Figure 3: Coracohumeral Ligament Stretch
Figure 4: Elevation and ER with Cane
Figure 5: Posterior Mobilizations
Figure 6: Anterior Mobilizations
Description and scoring of the 3 function-related tests for the first stage of primary adhesive capsulitis. (Adapted from Yang et al, 2002, Reliability of function-related tests in patients with adhesive capsulitis, JOSPT, 36, p.573)

Hand-to-neck (shoulder flexion + external rotation)*

0 The fingers reach the posterior median line of the neck with the shoulder in full abduction and external rotation without wrist extension.
1 The fingers reach the median line of the neck but do not have full abduction and/or external rotation.
2 The fingers reach the median line of the neck but with compensation by adduction in the horizontal plane or by shoulder elevation
3 The fingers touch the neck
4 The fingers do not reach the neck

Hand-to-scapula (shoulder extension + internal rotation) ¤

0 The hand reaches behind the trunk to the opposite scapula or 5cm beneath it in full internal rotation
1 The hand almost reaches the opposite scapula, 6-15 cm beneath it
2 The hand reaches the opposite illiac crest
3 The hand reaches the buttock
4 Subject cannot move the hand behind the trunk

Hand-to-opposite scapula (shoulder horizontal adduction) §

0 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction without wrist flexion
1 The hand reaches to the spine of the opposite scapula in full adduction
2 The hand passes the midline of the trunk
3 The hand cannot pass the midline of the trunk
* This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to reach, pull, or hang an object overhead or using the arm to pick up and drink a cup of water.
¤ This test measures an action essential for daily activities, such as using the arm to pull an object out of a back pocket or tasks related to personal care.
§ This test measures an action important for daily activities, such as using the arm to reach across the body to get a car’s seat belt or using the arm to turn a steering wheel.

Linha de Resultado Clínico

There is no definitive treatment for adhesive capsulitis. However, the literature suggests interventions should be tailored to the stage of the disease based on its progressive nature. During the initial/painful freezing stage, treatment should be directed at pain relief with pain guiding activity. NSAIDs and steroid injection, stretching, strengthening and range of motion exercises, as well as Maitland Grade I-II mobilisations have been shown to improve function and reduce pain and disability. As the patient progresses to the adhesive stage, intervention should focus on aggressive, end-range stretches combined with Maitland Grade III-IV mobilisations. At six months, if functional disability persists despite conservative treatment, mobilisations under anaesthesia (MUA) or arthroscopic capsular release may be indicated.

Referências

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Fontes consultadas

Tendinopatia Adutora Ir para: navegação, pesquisa

Tendinopatia Adutora

Descrição

Tendinopatia adutora descreve um número de condições que se desenvolvem em torno do tendão em resposta ao uso excessivo crônico. [1] No nível histopatológico, há mudanças na estrutura molecular do tendão, tipicamente a separação de colágeno e degeneração do colágeno [1] e em um macroscópico nível tipicamente vê espessamento tendão, uma perda de propriedades mecânicas mecânicas e dor [2] . O papel da inflamação ainda é debatido, pois pesquisas demonstraram que geralmente há ausência de células inflamatórias ao redor da lesão [3], portanto a terminologia ‘tendinite’ está desatualizada. Os adutores consistem em 5 músculos, que podem ser divididos em adutores longos e curtos: os adutores longos (Gracilis e Adductor Magnus) fixam-se na pelve que se estende até o joelho e os adutores curtos (Pectineus, Adductor Brevis e Longus) também se ligam a a pélvis e se estende até o osso da coxa. Estes músculos adutores ajudam a estabilizar a pélvis e puxam as pernas para a linha média (adução). [4]

Anatomia clinicamente relevante

Os músculos adutores estendem-se a partir do osso pélvico inferior, ligando-se à área inferior do fêmur ao redor do joelho e sentam-se entre os músculos flexores e extensores da coxa. Eles são usados ​​quando cruzamos as pernas e ajudamos a equilibrar a pélvis em pé e andando.

O adutor Magnus é o maior músculo do grupo, sentado atrás dos outros. Existem 2 partes no músculo, a parte adutora e a parte isquiotibial. A parte adutora estende-se desde o ramo púbico inferior e o ramo isquila ligando-se à linha áspera do fêmur e ao epicôndilo medial (sua inserção tendosa). A parte isquiotibial estende-se desde a tuberosidade isquiática até o tubérculo adutor e a linha supracondiliana medial. Suas ações são adutoras, auxiliando na flexão da coxa (parte adutora) e na extensão da coxa (parte dos isquiotibiais).

Adutor Longo se estende a partir do ramo púbico superior e a sínfise púbica ligada à linha áspera. É um músculo grande e plano em forma de leque, que faz parte da borda medial do triângulo femoral. Também forma uma aponeurose na sua fixação distal que se estende ao músculo vasto medial. Ele adutos e medialmente gira a coxa.

Adutor Brevis fica sob longus e se estende do ramo púbico inferior para o aspecto posterior da linha áspera. Brevis aduz a coxa.

Gracilis é o único músculo articular, estendendo-se desde sua fixação na borda inferior da sínfise púbica até a superfície medial da tíbia, inserindo-se na pata anserina entre os tendões de sartório e semitendinoso. É o mais superficial do grupo e age para aduzir a coxa e flexionar a perna no joelho.

Etiologia

Os adutores são ativos em muitos esportes, como corrida, futebol, equitação, ginástica e natação. A natureza repetitiva dos movimentos em alguns desses esportes e a constante mudança de direção nos outros acentuam fortemente o tendão do adutor. [4], o que torna os atletas mais prevalentes para tendinopatia adutora e também lesões na virilha. Outras causas podem ser o alongamento dos tendões adutores [4] ou um aumento repentino no treinamento ou o tipo de treinamento, como a intensidade.

O desenvolvimento de tendinopatia adutora é multifatorial. Um desses fatores é uma que afeta o padrão de marcha. (embora não haja esclarecimentos sobre o que é significativo). Padrões de movimento fracos ou alterados durante a atividade física também podem sobrecarregar excessivamente os tendões adutores. Diferenças de comprimento muscular, desequilíbrios de força ou fraqueza muscular no membro inferior ou nos abdominais também podem influenciar no desenvolvimento de tendinopatia adutora. Outros fatores podem ser; falta de aquecimento, inatividade, fadiga, obesidade, deficiências relacionadas à idade, degeneração ou genética. [4] A patologia exata, no entanto, não é clara.

Características

Tendinopatia adutora é geralmente sentida como dor na virilha na palpação dos tendões adutores, adução das pernas e / ou da perna afetada. A dor pode se desenvolver gradualmente ou aparecer uma dor aguda e aguda. [4]
Um inchaço ou um nódulo também pode ser sentido no (s) músculo (s) adutor (es), rigidez na região da virilha ou incapacidade de contrair ou alongar os adutores. Em casos graves, as atividades físicas serão restritas [4], já que o tendão não pode mais sustentar o carregamento repetido de tração.

Diagnóstico diferencial

As causas da dor na virilha podem ser numerosas devido às estruturas musculotendinosa, neurológica e interna na área, sendo difícil distinguir a Osteitis Pubis da tendinopatia adutora. Outro diagnóstico ‘pode ser; esportes ou hérnia inguinal , bursite iliopsoaas , fratura por estresse, fratura por avulsão, compressão do nervo , síndrome do quadril em ressalto ou prostatite crônica .

Procedimentos de diagnóstico

Um fisioterapeuta pode fazer um diagnóstico objetivo após uma avaliação completa ou outras investigações podem ser realizadas, como; Ultra-som, ressonância magnética ou tomografia computadorizada. [4]

Medidas de resultado

Uma é o retorno ao esporte no nível anterior, sem dor.

Prevenção

Para prevenir o desenvolvimento de tendinopatia adutora, um atleta deve idealmente se engajar em um programa de força e condicionamento para trabalhar os fatores mencionados, como melhorar a força e a coordenação dos músculos, mas permitir períodos suficientes de recuperação e adaptação entre as sessões de treinamento. não muito treinamento cedo demais. [4]

O atleta tem que desenvolver força muscular e estabilidade ao redor da virilha e das áreas pélvicas, realizando exercícios específicos relevantes às exigências de sua atividade / esporte e com diferentes níveis de dificuldade, como treinamento para velocidade e salto. Outro aspecto importante é a flexibilidade muscular. Alongamento regular é recomendado. Produtos como mobilidade e suportes musculares também podem ajudar, aliviando os altos impactos. [4]

Gerenciamento médico

O alívio da dor é recomendado em primeira instância, embora os AINEs possam ser ineficazes devido à natureza não inflamatória da lesão. Injeções de esteróides nem sempre são indicadas devido ao potencial de ruptura do tendão se injetado diretamente no tendão.

Gestão de Fisioterapia

A fisioterapia é recomendada para o tratamento da tendinopatia adutora, onde a terapia ativa por meio de um programa de exercícios é superior a uma abordagem de tratamento mais passiva, embora não exista um padrão ouro para a reabilitação do tendão. A recuperação é altamente variável entre os indivíduos, pois a condição pode ser degenerativa ou uma falha na recuperação do carregamento. Os indivíduos podem responder bem aos programas de reabilitação ou, em alguns casos, o tendão pode não responder a uma variedade de tratamentos. O fortalecimento dos músculos do núcleo abdominal também é recomendado para apoiar os adutores durante a atividade, bem como exercícios flexores do quadril. Os exercícios devem então ser adaptados ao esporte específico do atleta para evitar a recorrência. Em casos agudos, o retorno a uma função normal pode ocorrer dentro de algumas semanas, mas em casos mais crônicos, a reabilitação pode levar alguns meses antes de retornar a atividades normais, sem dor. [4]

Tratamento

O tratamento compõe-se do resto de atividades agravantes de uma ferida aguda durante 48 primeiras horas. Aplique o tratamento RICE 3 vezes ao dia por 10-20 minutos para ajudar a reduzir o inchaço e a inflamação de qualquer trauma repentino. [4] Quando o inchaço diminui, a terapia de estimulação do fluxo sanguíneo pode ser iniciada para aumentar o processo de cicatrização. O tratamento ativo é então indicado para maximizar a reabilitação. O objetivo da reabilitação é restaurar as propriedades dos músculos e tendões, onde o treinamento de força é benéfico para a estrutura da matriz do tendão, propriedades musculares e biomecânica dos membros. [5] Evidências recentes sugerem que o programa de exercício excêntrico é o mais efetivo e exercícios concêntricos para melhorar a dor e a função no tendão, mas Cook et al propuseram que um novo modelo de tendinopatia em três estágios, em que o tratamento com exercício difere entre os estágios. Eles sugerem que o atual protocolo de tratamento de carga excêntrica, usado para os estágios 2 e 3, pode ser prejudicial para uma tendinopatia de estágio 1. Para um tratamento eficaz, identificar o estágio da tendinopatia é crucial.

A carga fornece um estímulo positivo tanto para o tendão quanto para os tecidos musculares, embora não exista um método único eficaz para a reabilitação do tendão, com variações nas repetições, séries e carga aplicada dependendo do estágio da reabilitação e da resposta músculo-tendíneo do paciente aos exercícios. Os exercícios visam abordar as alterações neuromusculares e tendinosas (força e capacidade) nas tendinopatias. .

Esses estágios que Cook et al propõem são: tendinopatia reativa, déficit tendinoso (falha na cicatrização) e tendinopatia degenerativa. Nos estágios iniciais, reativos, a chave é modificar a carga para um nível tolerável em que o tendão possa se recuperar e cicatrizar. Cook sugere, no entanto, que os tendões podem ter uma resposta latente de cerca de 24 horas. Isso significa que o que parece não reativo imediatamente após a atividade pode aumentar 24 horas mais tarde. Nesta fase, o uso de AINEs é inconclusivo, mas sugere-se que seu uso possa ser benéfico. Sempre consulte seu médico antes de tomar qualquer medicação. [6]

O alongamento também não é indicado no estágio reativo, pois pode produzir uma força compressiva sobre o tendão afetado, agravando os sintomas. Uma opção é massagem para manter o comprimento muscular. Nesta fase aguda, o tratamento recomendado é o exercício isométrico sobre excêntrico (resistência à carga, mas sem movimento), juntamente com o descanso da atividade agravante, em que o repouso é relativo para o indivíduo. ou seja, descanse das atividades agravantes que podem ser velocidade, distância, intensidade e desconfie de qualquer dor que possa aparecer 24 horas depois. Os sintomas e a resposta à dor terão que ser o guia e o treinamento cruzado é recomendado para manter a boa forma e a função. Reversão de mudanças dentro do tendão são possíveis nesta fase.

Uma tendinopatia no estágio 2 geralmente pode ser caracterizada por um desconforto contínuo com espessamento localizado do tendão devido à sobrecarga crônica e pode ser observado em pacientes com idades variadas, dependendo de; o período de tempo durante o qual o carregamento ocorreu, a frequência de carregamento e a intensidade. O estágio 2 pode ser difícil de distinguir clinicamente e alguma reversão pode ser possível, mas o gerenciamento de carga para a saúde a longo prazo do tendão é recomendado para estimular a estrutura de carga. [6]

Com uma tendinopatia degenerativa do estágio 3, as alterações na matriz e na célula progridem a um nível que não é possível a reversão, portanto o tratamento e o manejo visam a longo prazo, consistindo em exercícios de carga excêntrica, fortalecimento e estabilidade. Um tendão degenerativo é geralmente visto no atleta mais velho e, ocasionalmente, no mais jovem, dependendo da extensão da sobrecarga crônica. Pode haver áreas de espessamento e crises agudas de dor podem indicar áreas da tendinopatia do estágio 1 no tendão. Com um tendão fortemente degenerativo, existe também o risco de ruptura. [7] Portanto, o tratamento precisa refletir os sintomas; conforme o estágio 1 até que a dor aguda se estabeleça, então um programa de exercícios de longo prazo, como mencionado acima.

Malliarus et al [8] sugerem, no entanto, que há poucas evidências para isolar o componente excêntrico na reabilitação da tendinopatia do tendão de Aquiles e patelar, em vez de um programa de excêntrico, concêntrico e isométrico ter os melhores resultados.

Não há uma maneira de tratar a tendinopatia, portanto, é aconselhável trabalhar com um fisioterapeuta para controlar os sintomas, assim como o uso do repouso [9] junto com um retorno gradual à atividade. Uma vez que os sintomas tenham sido resolvidos, um retorno gradual às atividades normais de alongamento também pode começar.

O alongamento nunca deve ser uma atividade dolorosa.

Alguns exemplos de alongamentos adutores:

  1. Os adutores curtos:

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  • sente-se em uma posição como abaixo. Sente-se o mais alto possível, evite cair pela parte inferior das costas.
  • Pressione suavemente os cotovelos sobre os joelhos até sentir o alongamento
  • Segure por 20-30 segundos Repita 3-4 vezes [10][11][12]

2. Os adutores longos:

  • Fique em pé e abra as pernas para uma postura ampla.
  • Flexione o joelho oposto inclinado para este lado até que o alongamento seja sentido
  • Mantenha por 20-30 segundos [4] . Repetir 3-4 vezes [10][11][12]

Exemplo de exercícios :

isometric exercise: sit on a chair with the resistance band above the knee and hold the leg in an adducted position, against the resistance of the band. Um exemplo de um exercício isométrico : sente-se em uma cadeira com a faixa de resistência acima do joelho e segure a perna em uma posição aduzida, contra a resistência da faixa. Furado pelo tempo que for confortável. A resistência pode ser ajustada colocando mais ou menos alongamento na banda.

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strengthen the adductors: Stand near a table with a resistance band around the ankle of the affected leg. Um exemplo de exercício, para fortalecer os adutores: Fique perto de uma mesa com uma faixa de resistência ao redor do tornozelo da perna afetada. Fique em um bloco com a perna não afetada para que a perna afetada possa balançar livremente. Mantendo as costas e o joelho retos, retire lentamente a perna da linha média. Em seguida, adicione a perna. [4]

Linha de Resultado Clínico

Entender o estágio da tendinopatia é fundamental para o tratamento eficaz e o manejo dos sintomas em longo prazo. Existe a chance de reversão dos sintomas nos estágios iniciais, mas um tendão degenerativo requer um programa de manejo a longo prazo para evitar a ruptura ou a necessidade de interromper completamente a atividade. Não há uma abordagem única para o tratamento e tratamento de tendinopatia com indivíduos que variam em sua resposta. O manejo médico pode ser usado quando o tratamento com exercícios não está tendo efeito, para o alívio imediato da dor, mas a cautela deve ser usada com o uso de esteróides.

Referências

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  2. Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, Flanagan CL, Keefer CC, Mastaw J, Carpenter JE. ↑ Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S, Flanagan CL, Keefer CC, Mastaw J, Carpinteiro JE. Prêmio Neer de 1999. A atividade de uso excessivo lesiona o tendão supraespinhal em um modelo animal: um estudo histológico e biomecânico. J Ombro do cotovelo Surg. 2000; 9: 79–84
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  4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR“>↑ 4,004,014,024,034,044,054,064,074,084,094,104,114,12 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR http://www.physioadvisor.com.au/10426550/adductor-tendonitis-adductor-tendinopathy-phys.htmfckLRfckLRfckLRfckLR“>
  5. Ebonie Rio; ↑ Ebonie Rio;
  6. Dawson Kidgell; G Lorimer Moseley; Jamie Gaida; Sean Docking; Craig Purdam; Jill Cook, mudando a maneira como pensamos sobre a reabilitação dos tendões Uma revisão narrativa Br J Sports Med. 2016; 50 (4): 209-215.

  7. Cook JL1, Purdam CRIs tendon pathology a continuum? ↑ 6.06.1 Cook JL1, Patologia dos tendões CRI de Purdam, um continuum? Um modelo de patologia para explicar a apresentação clínica de tendinopatia induzida por carga. Br J Sports Med. 2009 jun; 43 (6): 409-16.
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  9. Malliaras, P., Barton, CJ, Reeves, ND et al. ↑ Malliaras, P., Barton, CJ, Reeves, ND et ai. Programas de Carregamento de Tendinopatia de Aquiles e Patelar, Sports Med (2013) 43: 267.
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Fontes consultadas