Critérios do ACR de 1990 para classificação da fibromialgia

Critérios do ACR de 1990 para classificação da fibromialgia

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Objetivo

Com base na comparação de pacientes com queixas de dor semelhante, mas sem fibromialgia, o comitê do American College of Rheumatology (ACR) descobriu que a presença de dor generalizada (WSP) combinada com pelo menos 11 dos 18 tender points melhor separava pacientes com fibromialgia (FM). e controles, embora algumas combinações de sintomas (por exemplo, fadiga, problemas cognitivos) não tenham sido avaliadas. Isso ocorreu porque os autores não reconheceram a importância desses sintomas no momento do estudo. Os autores sugeriram que a presença de 11 dos 18 tender points e a presença simultânea de WSP por pelo menos 3 meses devem ser os critérios de classificação para FM.

População Pretendida

Pacientes que sofrem de fibromialgia

Método de Uso

Inicialmente destinados para fins de pesquisa, os critérios foram posteriormente amplamente utilizados no diagnóstico clínico, particularmente entre os reumatologistas; eles também foram usados ​​em ciência básica e estudos clínicos. O endosso do ACR ajudou a estabelecer a FM como um diagnóstico clínico respeitável.

Referência

W. Häuser, F. Wolfe. Diagnóstico e testes diagnósticos para fibromialgia (síndrome) Reumatismo, 2012; 64 (4): 194-205

Evidência

A confiabilidade e validade do exame TP fora do contexto das configurações reumatológicas especializadas em SFM nunca foram testadas.

Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

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Referências

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Conteúdos relacionados

Os critérios do American College of Rheumatology (ACR) de 1990 foram um marco no reconhecimento da fibromialgia como uma condição clínica distinta. Antes deles, não havia consenso sobre como diagnosticar a doença, o que frequentemente levava a diagnósticos tardios ou incorretos. A definição de dor generalizada (WSP) e a contagem de tender points (pontos sensíveis) permitiram uniformizar a identificação de pacientes em pesquisas e na prática clínica.

É importante destacar que esses critérios foram originalmente desenvolvidos para fins de classificação em estudos, não como um teste diagnóstico definitivo. A exigência de pelo menos 11 dos 18 tender points, combinada com dor generalizada por pelo menos três meses, ajudou a diferenciar a fibromialgia de outras condições dolorosas. No entanto, a avaliação dos tender points requer treinamento específico e pode ser influenciada pela subjetividade do examinador e do paciente, o que limita sua reprodutibilidade em ambientes não especializados.

Além disso, os critérios de 1990 não incluíam sintomas como fadiga, distúrbios do sono e alterações cognitivas, que hoje são reconhecidos como componentes centrais da síndrome. Essa lacuna levou ao desenvolvimento de critérios mais abrangentes em 2010 e 2016, que incorporam esses sintomas e eliminam a necessidade do exame de tender points. Apesar disso, os critérios de 1990 permanecem historicamente relevantes e ainda são utilizados em alguns contextos de pesquisa.

Na prática clínica atual, recomenda-se uma abordagem integrada que considere não apenas os critérios do ACR, mas também a avaliação global do paciente, incluindo impacto funcional e qualidade de vida. O diagnóstico precoce e o manejo multidisciplinar são essenciais para melhorar os desfechos em pacientes com fibromialgia.

Fontes consultadas

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

Doença de Alzheimer: Definição, Fatores de Risco e Progressão Clínica

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Definição / Descrição

Demência é um termo geral para perda de memória e outras habilidades cognitivas necessárias para atividades da vida diária [1] . A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência em todo o mundo [2] . O principal fator de risco conhecido para a doença é o envelhecimento, mas a DA não é uma parte normal do envelhecimento. A doença de Alzheimer é progressiva, por isso os sintomas vão piorar com o tempo. Atualmente, não há cura para a doença, mas existem tratamentos disponíveis para retardar a progressão [3] . Existe um complexo entrelaçamento de mecanismos que se manifestam como DA. A compreensão da fisiopatologia dessa condição está em constante mudança [4] .

Comparação do cérebro da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada por atrofia cortical e perda de neurônios, particularmente nos lobos parietal e temporal. Também com perda de massa cerebral há um aumento dos ventrículos do cérebro [5] . As mudanças no tecido cerebral causam lentamente alterações cognitivas na pessoa.

Placas senis que consistem em amilóide extracelular são encontradas em altas concentrações em pacientes com doença de Alzheimer quando comparados com cérebros normais em envelhecimento [6] . Emaranhados neurofibrilares no neocórtex, amígdala, hipocampo e núcleo basal de Meynert também podem ocorrer [7] . Em um cérebro normal, o B-amilóide se dissolve e o cérebro reabsorve-o. Quando não é reabsorvido, a proteína B-amilóide pode se dobrar sobre si mesma. As proteínas então se conectam e formam uma placa. Essas placas causam uma resposta inflamatória que resulta no dano de mais tecido neural [8][9] . Pode haver comprometimento do tálamo, do tegmento dorsal, do locus ceruleus, da área reticular paramediana e dos núcleos hipotalâmicos laterais [7] .

Alterações degenerativas nessas áreas são causadas por: diminuição da atividade da colina acetil transferase no córtex cerebral e no hipocampo e perda de neurônios colinérgicos na via de projeção colinérgica para o hipocampo [7] .

Este link irá guiá-lo através de um tour pelo cérebro e explicar melhor como o Alzheimer afeta o cérebro.


Prevalência

A partir de 2017, aproximadamente 5,5 milhões de pessoas [10] têm Doença de Alzheimer nos Estados Unidos e cerca de 8 milhões são afetadas em todo o mundo [11] . Espera-se que até 2050 esse número aumente quase três vezes, para cerca de 115,4 milhões. A prevalência conhecida é de 6% em pessoas com mais de 65 anos, 20% em pessoas com mais de 80 anos e mais de 95% naqueles com 95 anos de idade.A doença de Alzheimer é a sexta causa de morte em adultos [12] . O período de início até a morte é geralmente de sete a 11 anos.

Embora a morte de outras 10 doenças tenha diminuído, de 2000 a 2014, a doença de Alzheimer como principal causa de morte aumentou em 89%.

A AD de início precoce manifesta-se entre as idades de 30 e 60 anos. Isso ocorre em 1-6% de todos os casos [10] . AD manifesta-se tardiamente após a idade de 60 anos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Dois terços dos americanos com Alzheimer são mulheres [10] . Os afro-americanos e hispânicos mais velhos têm uma probabilidade aumentada de desenvolver Alzheimer ou demência do que os adultos brancos mais velhos [10] .

Apresentação clínica

A progressão da doença de Alzheimer é contínua e geralmente não flutua ou melhora. Muitas vezes os primeiros sintomas podem ser perdidos ou ignorados porque podem ser interpretados como sinais do processo natural de envelhecimento [13] . Existem alguns fatores de risco importantes que precisam ser considerados com a doença de Alzheimer.

Fatores Primários de Risco

  • Avançando a idade, o risco> 85 y / o aumenta quase 50% [14]
  • Familiar direto com a doença (mãe, pai, irmão ou irmã) Genes de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver a doença
  • A apolipoproteína E-e4 (APOE4) tem o maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer, esta é uma mutação genética da APOE [15]
  • Risco que se acredita aumentar se os portadores do gene também tiverem uma lesão cerebral traumática
  • Genes determinísticos têm uma causa direta de DA de início precoce, no entanto, eles representam apenas menos de 5% dos casos: proteína precursora amilóide (APP), presenilina-1 (PS-1), presenilina (PS-2) [16]
  • Trissomia 21
  • Fatores de risco cardiovascular: obesidade na meia-idade, hipertensão na meia-idade, hiperlipidemia, diabetes mellitus [17]

Fatores de Risco Possíveis

  • Traumatismo cranioencefálico – idosos com risco moderado de lesão cerebral traumática (TCE) aumentam em 2,3x, o TCE grave aumenta o risco de DA em 4,3x. Acredita-se aumentar o risco aumentando as proteínas beta-amilóide e tau. por exemplo, quedas, MVA, lesões esportivas [18]
  • História da depressão
  • Progressão de sinais semelhantes a Parkinson em idosos
  • Hiperhomocisteinemia
  • Deficiência de folato
  • Hiperinsulinemia [19]
  • Menor nível de escolaridade
  • Distúrbios do sono
  • Pressão alta na meia-idade
  • Hiper / hipotiroidismo [20]

    Fatores de risco de demência

    [21]

Existem também alguns fatores que podem ajudar a defender uma pessoa contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os possíveis fatores de proteção: [22]

  • Gene da apolipoproteína E2
  • Consumo regular de peixe
  • Consumo regular de ácidos graxos ômega-3
  • Anos de ensino superior
  • Exercício regular devido a benefícios cardiovasculares aumentando o oxigênio e o sangue para o cérebro
  • Dietas com baixo teor de açúcar e gorduras saturadas
  • Prevenção de traumatismo craniano e quedas
  • Terapêutica anti-inflamatória não esteróide
  • Ingestão moderada de álcool
  • Ingestão adequada de vitaminas C, E, B6 e B12 e folato.

10 sinais de alerta do diagnóstico precoce da doença de Alzheimer [23]

1. Mudanças de memória que atrapalham a vida cotidiana.

  • Um dos sinais mais comuns da doença de Alzheimer
  • Esquecendo informações recentemente aprendidas
  • Datas ou eventos importantes
  • Repetindo perguntas ou informações
  • Contando com assessores de memória ou membros da família
  • Esquecimento típico: Às vezes esquecendo nomes ou compromissos, mas lembrando-os mais tarde.

2. Desafios no planejamento ou solução de problemas.

  • Mudanças na capacidade de desenvolver e seguir um plano ou trabalhar com números; por exemplo, seguindo uma receita familiar ou acompanhando as contas
  • Dificuldade em se concentrar em atividades ou levar mais tempo para executar
  • Problemas típicos com o planejamento: cometer erros ocasionais ao balancear um livro de cheques.

3. Dificuldade em completar tarefas familiares em casa, no trabalho ou no lazer.

  • Dificuldade em completar tarefas diárias
  • Problema dirigindo para um lugar familiar
  • Gerenciando um orçamento
  • Lembrando as regras para um jogo favorito
  • Problemas típicos: Ocasionalmente precisando de ajuda para usar as configurações em um microondas ou para gravar um programa de televisão.

4. Confusão com o tempo ou lugar.

  • Perder o rastro de datas, estações ou passagem do tempo
  • Problemas para entender algo acontecendo imediatamente
  • Pode esquecer como eles chegaram a algum lugar
  • Problemas típicos: ficar confuso com o dia da semana, mas descobrir mais tarde.

5. Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais.

  • Leitura
  • Julgar distâncias
  • Determinando cor ou contraste
  • Mudanças de percepção: como passar um espelho e não se reconhecer
  • Típico: alterações na visão relacionadas à catarata O que é típico? Mudanças de visão relacionadas à catarata.

6. Novos problemas com palavras falando ou escrevendo.

  • Problemas ao seguir ou participar de uma conversa
  • Pode parar no meio de uma conversa e não ter ideia de como continuar ou se repetir
  • Pode ter dificuldades com o vocabulário ou ter dificuldade em encontrar a palavra certa ou (por exemplo, chamar um “relógio” com um relógio de mão com Alzheimer pode ter dificuldade em acompanhar ou participar de uma conversa. Eles podem parar no meio de uma conversa e não têm ideia de como Eles podem se esforçar com o vocabulário, ter problemas para encontrar a palavra certa ou chamar as coisas pelo nome errado (por exemplo, chamar um “relógio” de um “relógio de mão”). O que é típico? a palavra certa.

7. Misplacing coisas e perdendo a capacidade de refazer os passos.

  • As coisas podem ser colocadas em lugares incomuns
  • Pode perder coisas e não conseguir refazer os passos para encontrá-las novamente
  • Pode acusar os outros de roubar
  • Estes comportamentos podem aumentar em frequência ao longo do tempo
  • Típico: Interromper as coisas de tempos em tempos, como um par de óculos ou o controle remoto.

8. Diminuição ou falta de julgamento.

  • Mudanças no julgamento ou tomada de decisão
  • Pobre julgamento com dinheiro ou pode dar grandes quantias aos operadores de telemarketing
  • Pode prestar menos atenção à higiene ou higiene
  • Típico: tomar uma decisão ruim ocasional

9. Retirada do trabalho ou atividades sociais.

  • Removendo-se de hobbies, atividades sociais, projetos de trabalho ou esportes
  • Problemas para acompanhar um time favorito ou lembrar-se de como completar um hobby favorito.
  • Pode evitar ser atividades sociais
  • Típico: Às vezes sentindo-se cansado do trabalho, família e obrigações sociais.

10. Mudanças de humor e personalidade.

  • Suspeito
  • Depressivo
  • Temeroso ou ansioso
  • Chateado em casa, trabalho, com amigos ou em áreas fora da zona de conforto
  • Típico: desenvolver formas muito específicas de fazer as coisas e tornar-se irritado quando uma rotina é interrompida

Estágios da doença de Alzheimer [24][25]

Doença de Alzheimer leve (estágio inicial)

  • Pode funcionar de forma independente: pode dirigir, trabalhar ou estar separado de atividades sociais
  • Lapsos de memória: palavras familiares, localização de objetos, nomes de pessoas novas, leitura recente de material
  • Dificuldades percebidas pela família, amigos e médicos: desafios na realização de atividades em casa ou no trabalho, dificuldade de planejamento
  • Falta de espontaneidade
  • Mudanças sutis de personalidade
  • Desorientação para hora e data

Doença de Alzheimer Moderada (estágio intermediário)

  • O estágio mais longo pode durar anos
  • Mudanças de personalidade: temperamental ou retraída, desconfiança, delírios, comportamento compulsivo e repetitivo
  • Maior perda de memória: esquecimento em relação ao histórico pessoal, impossibilidade de lembrar endereço, número de telefone ou ensino médio do qual se formaram
  • Diminuição da independência: problemas no controle do intestino e da bexiga, aumento do risco de perambular ou se perder, dependência na escolha de roupas apropriadas para o evento ou temporada, aumento da confusão
  • Cognição prejudicada e pensamento abstrato
  • Inquietação e agitação
  • Vagando, “síndrome do pôr do sol”
  • Incapacidade de realizar atividades de vida diária
  • Julgamento prejudicado
  • Comportamento social inadequado
  • Falta de insight, pensamento abstrato
  • Comportamento repetitivo
  • Apetite voraz

  Doença de Alzheimer Grave (fase tardia)

  • Diminuição da resposta ao meio ambiente: diminuição da capacidade de comunicação e pode falar em pequenas frases, diminuição da consciência das experiências e do ambiente
  • Dependência do cuidador: diminuição do funcionamento físico: andar, sentar e engolir; maior vulnerabilidade a infecções, incontinência
  • Emaciação, indiferença à comida
  • Incapacidade de comunicar
  • Incontinência urinária e fecal
  • Convulsões

Co-morbidades associadas

Um alto nível de comorbidade está associado a um autocuidado ruim, mobilidade reduzida e incontinência. O aumento da comorbidade está associado a um menor escore cognitivo observado por meio de um miniexame do estado mental. [26]

  • Doença vascular
  • Doença da tireóide
  • Apneia do sono
  • Osteoporose
  • GlaucomaCâncer
  • Artrite Reumatóide e AINEs
  • Depressão

Medicamentos

Abaixo está uma lista de alguns medicamentos comumente usados ​​no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer. Há também o uso de outros tratamentos, como antioxidantes, agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio em mulheres para prevenir ou retardar o aparecimento da doença. [27][28]

  • Donepezil – (Aricept) tem apenas benefícios modestos, mas ajuda a retardar a perda de função e reduzir a carga do cuidador. Funciona igualmente em pacientes com e sem apoipoproteína E4. Pode até ter alguma vantagem para pacientes com Doença de Alzheimer moderada a grave.
  • A Rivastigmina – (Exelon) tem como alvo duas enzimas (a principal, a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase). Este agente pode ser particularmente benéfico para pacientes com doença rapidamente progressiva. Esta droga diminuiu ou melhorou ligeiramente o status da doença, mesmo em pacientes com doença avançada. (A rivastigmina pode causar significativamente mais efeitos colaterais do que o donepezil, incluindo náusea, vômito e dor de cabeça.
  • Galantamina – (Reminil) Galantamina não só protege o sistema colinérgico, mas também atua sobre os receptores de nicotina, que também são depletados na doença de Alzheimer. Melhora a vida diária, o comportamento e o funcionamento mental, inclusive em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada e aqueles com uma mistura de Alzheimer e demência vascular. Alguns estudos sugeriram que os efeitos da galantamina podem persistir por um ano ou mais e até se fortalecer com o tempo.
  • A tacrina – (Cognex) tem apenas benefícios modestos e não traz benefícios para os pacientes portadores do gene da apolipoproteína E4. Em altas doses, também pode ferir o fígado. Em geral, novas drogas protetoras colinérgicas que não apresentam um risco tão grande para o fígado são agora usadas para a doença de Alzheimer.
  • Memantina – (Namenda) dirigida ao receptor N-metil-dasparato, é utilizada para a doença de Alzheimer moderada a grave.
  • Selegilina – (Eldepryl) é usado para o tratamento da doença de Parkinson, e parece aumentar o tempo antes do avanço para a próxima fase de incapacidade.

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores de laboratório [29]

Atualmente, o diagnóstico da doença de Alzheimer depende principalmente de sinais e sintomas de declínio mental. Os médicos da atenção primária e os fisioterapeutas podem examinar as apresentações de demência, a próxima seção descreve as ferramentas para reconhecer a demência ou as apresentações de Alzheimer nos pacientes. Abaixo estão desenvolvimentos de pesquisas atuais utilizados para excluir outros possíveis diagnósticos, confirmando a progressão da doença de Alzheimer. O início da doença ocorre entre os 40 e os 90 anos e, mais frequentemente, após os 65 anos.

Biomarcadores

Especialistas estão em processo de desenvolvimento de “biomarcadores” (marcadores biológicos) para reconhecer a presença da doença. Exemplos de biomarcadores sendo pesquisados ​​para confirmação de doença são os níveis de beta-amilóide e tau no líquido cefalorraquidiano com alterações nas lesões cerebrais. Esses biomarcadores foram sugeridos para mudar ao longo do curso do processo da doença. Os biomarcadores ainda precisam ser validados.

Neuro-imagem

Imagem padrão usada para detectar alterações cerebrais em pacientes inclui ressonância magnética (MRI) e tomografia computadorizada (TC). Imagiologia é usada principalmente para descartar outras condições que, embora semelhantes à doença de Alzheimer, exigiriam tratamento diferente, como tumores, pequenos ou grandes derrames e trauma ou fluido no cérebro. Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) O LCR pode ser observado através de uma punção lombar ou punção lombar. Pesquisas sugerem que, ao longo dos estágios iniciais da doença de Alzheimer, alterações no LCR envolvendo duas proteínas (beta-amilóide e tau) promovem depósitos cerebrais anormais ligados à doença. Um desafio enfrentado pelos pesquisadores é a variação entre os níveis de proteína observados entre as instituições. Pesquisas estão sendo realizadas para estabelecer padrões para as proteínas do LCR em relação à doença de Alzheimer.

Teste genético

Genes raros de três genes têm sido associados à doença de Alzheimer, como Proteína Precursora Amilóide (APP), Presenilina-1 (PS-1), Presenilina-2 (PS-2). Outro gene associado a um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer é a Apolipoproteína 4 (APOE-4). O teste genético não é recomendado atualmente fora da pesquisa porque não existem tratamentos atuais que possam alterar o curso da doença de Alzheimer.

Os critérios da Society of Nuclear Medicine e Molecular Imaging (SNMMI) para imagens de amilóide:

● Imagem Estrutural

  • Indivíduos com doença de Alzheimer têm encolhimento significativo com progressão da doença
  • Encolhimento significativo no hipocampo pode ser um sinal de início precoce da doença de Alzheimer
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de tamanho de encolhimento para ditar a doença de Alzheimer

● Imagem funcional

  • A tomografia por emissão de pósitrons (PET) e outros métodos funcionais sugerem diminuição da atividade das células cerebrais em indivíduos com DA
  • Diminuição de açúcar no sangue observada em áreas importantes para memória, aprendizagem e resolução de problemas
  • Não foram estabelecidos padrões quanto aos valores de inatividade para confirmar a doença de Alzheimer

● Imagem Molecular

  • Sinais biológicos podem indicar a progressão da doença de Alzheimer antes de mudanças na estrutura ou função do cérebro, uma mudança na memória, pensamento e raciocínio
  • Pittsburgh Compound B (PIB), Amyvid, Vizamyl ou Neuraceq Desde 2012 foram desenvolvidos para reconhecer a placa amilóide. Embora a placa amilóide possa ser reconhecida sob tomografia por emissão de pósitrons (PET), isso não pode ser usado como critério diagnóstico, nem todos os indivíduos com placa amilóide tem sintomas.
  • Portanto, traçadores atualmente não são recomendados no diagnóstico de indivíduos com doença de Alzheimer.

Ferramentas de triagem

As ferramentas objetivas foram validadas na prática da fisioterapia, a fim de rastrear a DA, tais como o Exame Mini-Cog, Mini Exame do Estado Mental (MMSE), Desenho do Relógio e Exame Neurocomportamental do Status Cognitivo. As ferramentas de triagem podem ser escolhidas com base na sensibilidade, especificidade e tempo para administrar a tela.

O Mini Exame do Estado Mental foi validado para detectar possíveis demências, no entanto, o tempo para administrar o exame impede os médicos de usá-lo. O MMSE leva de 5 a 12 minutos para administrar e é composto por 20 questões em 5 categorias para observar orientação, memória, atenção-concentração, linguagem e construção [30] .

  • Pontuações de corte: (de 25)
  • ≥ 24 = sem comprometimento
  • 18-23 = comprometimento leve
  • ≤ 17 = comprometimento grave
  • <23 é geralmente aceito como indicativo de comprometimento cognitivo e foi associado ao diagnóstico de demência em pelo menos 79% dos casos (Lancu & Olmer, 2006) [31]

O Mini-Cog leva de 2 a 4 minutos para administrar e combina a construção (desenho do relógio) e a memória. [32]

  • Abaixo estão as descobertas atuais para determinar o diagnóstico diferencial de AD dentro ou fora, devido ao desempenho dos testes em termos de sensibilidade, seria melhor agrupar esses testes para determinar a possibilidade de demência ou DA.
  • Uma pontuação <3 indica comprometimento cognitivo clinicamente significativo em uma pontuação de 10

[33]

Causas

A causa definitiva da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Acredita-se que o início precoce do Alzheimer seja causado por uma mutação genética. A doença de Alzheimer de início tardio é causada por alterações complexas que ocorrem no cérebro ao longo de um período de tempo. Acredita-se que uma combinação de fatores do meio ambiente, genética e estilo de vida. A importância que um único fator pode desempenhar em um indivíduo é diferente entre todos os portadores da doença. Consulte os fatores de risco em Características / Apresentação Clínica acima para obter mais informações. [34]

Envolvimento Sistêmico

Os sintomas mais notáveis ​​inicialmente são os sintomas cognitivos e relacionados à memória. No entanto, a doença de Alzheimer pode afetar outras partes do corpo, causando outros sintomas além daqueles que afetam a memória e a cognição. Freqüentemente, sinais motores anormais podem ser aparentes, dependendo da área do cérebro afetada pela doença. A presença de tremores pode estar associada a risco aumentado de declínio cognitivo, presença de bradicinesia com aumento do risco de declínio funcional e presença de deficiências posturais com risco aumentado de institucionalização e morte. Além disso, os pacientes podem desenvolver distúrbios de sono, alimentação e comportamento sexual. [35]

Gerenciamento médico [36]

Atualmente, não há cura para a Doença de Alzheimer, portanto, o gerenciamento médico está focado na manutenção da qualidade de vida, maximizando a função, melhorando a cognição, promovendo um ambiente seguro e promovendo o autointeração. A maximização do funcionamento da demência envolve o monitoramento da saúde e cognição do paciente, a educação do paciente e da família, o início de tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
● Tratamento de sintomas cognitivos
○ Embora a progressão da doença não possa ser alterada, ela pode ser retardada pela medicação farmacológica listada acima.
● Tratamento de sintomas comportamentais e psicológicos
○ Agitação, agressão, depressão e psicose são a principal causa de moradia assistida ou de internação.
○ A avaliação de comportamentos que ocorram subitamente é importante para aumentar o conforto, a segurança e a tranquilidade do paciente.
● Monitoramento da doença de Alzheimer
○ Os pacientes devem retornar regularmente para que o médico monitore o curso da doença de Alzheimer (alterações comportamentais e cognitivas).
○ As consultas de acompanhamento regulares permitem a adaptação dos estilos de tratamento para atender às necessidades do paciente.
○ Questões não médicas / sociais que os pacientes precisam abordar:
■ Necessidade de suporte contínuo e informações
■ Vontade viva ou procuração
■ Revisão de finanças / planejamento para cuidados futuros e de fim de vida
● Tratamento alternativo
○ Existem preocupações em relação a tratamentos alternativos além do medicamento prescrito pelo médico. Se alguma preocupação for questionada, o médico deve ser notificado.
● Importância do Cuidador
○ Muitos cuidadores procuram atender as necessidades do médico e do paciente, o que aumenta as taxas de estresse e depressão. Os médicos devem continuar a monitorar o estado dos cuidadores cuidando do esgotamento e fornecendo-lhes recursos também.

Gestão de Fisioterapia

[37]

É importante modificar os fatores de risco que podem ser alterados por meio de atividades de estilo de vida. A hipertensão demonstrou interagir com um determinado genótipo que está em risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Essa interação aumenta a deposição de amilóide em adultos de meia idade e idosos cognitivamente saudáveis. Assim, quando em risco, é importante gerenciar a pressão arterial, o que pode ser feito através do exercício [38] .

A atividade física é importante para incorporar em um paciente com a vida da doença de Alzheimer, e quanto mais cedo melhor. “A aplicação precoce de atividade física para mitigar processos patológicos e amenizar o declínio cognitivo é imperativa, dada a evidência recente de estudos clínicos sugerindo que as intervenções aplicadas mais precocemente no curso da doença de Alzheimer são mais propensas à modificação da doença. efeito mais limitado após o surgimento da degeneração neuronal. ” [39]

Um programa de exercícios baseado na comunidade mostrou melhorar vários domínios da vida para indivíduos com Alzheimer. Em um estudo realizado por Vreugdenhil et al., Indivíduos que moram na comunidade com Alzheimer adicionaram um programa diário de exercícios em casa e caminharam sob supervisão para um plano de tratamento usual. Aqueles que participam do exercício adicional melhoraram em cognição, mobilidade e atividades instrumentais da vida diária [40] . Tem sido sugerido que o exercício aeróbico na forma de caminhada e cicloergômetro do membro superior, em particular, ajuda a melhorar a tolerância ao exercício, bem como a qualidade de vida em indivíduos com Alzheimer [41] . O treinamento de força, além do treinamento aeróbico, tem sido apoiado na pesquisa. A combinação de ambas as atividades mostrou melhoras na cognição do que apenas o treinamento aeróbico [42] .

Indivíduos com demência têm um risco maior de cair em comparação com a população média de idosos da comunidade. [43] Pesquisas preliminares foram conduzidas com vistas ao treinamento de prevenção de quedas para indivíduos com distúrbios intelectuais, como a doença de Alzheimer. Um estudo descobriu que o uso de um programa modificado de exercício de Otago foi eficaz na redução do risco de quedas para alguns adultos com deficiência intelectual [44] . Um estudo piloto descobriu que a Escala de Equilíbrio de Berg tinha valores relativos de confiabilidade que suportam seu uso em contextos clínicos. No entanto, os valores MDC não são estabelecidos para esta população [45] . Mais pesquisas são necessárias nesta área para melhor avaliar o risco de quedas nesta população.

Freqüentemente, quando um fisioterapeuta trabalha com um paciente que foi diagnosticado com Alzheimer, o paciente pode estar em um ambiente de vida estruturado porque progrediu para um estágio da doença em que seus cuidadores não podem dar ao paciente a devida atenção precisar. A fisioterapia pode fornecer ao paciente uma atividade que o paciente pode realizar com sucesso e também pode ajudar a melhorar sua respiração, mobilidade e resistência. Inquietação e perambulação podem ser típicos dos pacientes com Alzheimer e podem ser tratados com fisioterapia (liberando parte da energia através de exercícios). Estes exercícios podem ajudar a reduzir as peregrinações noturnas chamadas de sundowning. A terapia em grupo também é bem sucedida em pacientes com doença de Alzheimer, mas a sessão não deve fornecer mais estímulo do que o paciente é capaz de tolerar. Repetição e encorajamento também são muito importantes para ajudar a manter a confiança do paciente elevada e ajudar a lembrar os exercícios. Conhecer o paciente é importante para o terapeuta porque pode permitir uma melhor comunicação, usando palavras e termos com os quais o paciente específico pode estar mais familiarizado. O Padrão de Prática Preferencial é 5E: Função Motora Prejudicada e Integridade Sensorial Associada a Transtornos Progressivos do Sistema Nervoso Central. O fisioterapeuta pode usar a Escala Global de Deterioração para avaliar o nível de demência. Quando um paciente com Alzheimer é colocado em um programa abrangente de estimulação cognitiva, ele aumenta a neuroplasticidade do paciente. O exercício também pode ajudar a melhorar a mobilidade, equilíbrio e ROM para o paciente, bem como melhorar o humor [46] .

Ficar fisicamente e socialmente ativo pode ajudar a diminuir o risco de demência e permanecer mentalmente ativo.

Gestão Dietética

Verificou-se que a manutenção de uma dieta saudável pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da doença de Alzheimer. Sugere-se que a dieta seja pobre em gordura, rica em óleos ômega-3 e rica em vegetais e frutas escuras, acrescentando também vitamina C à dieta juntamente com a coenzima Q10, e o folato pode diminuir o risco de Alzheimer. Não parece haver um único aspecto da dieta que forneça neuroproteção, e sim que os itens funcionem juntos para diminuir o risco de DA. [47] Há também algum interesse no uso de antioxidantes, como vitamina E e ginkgo, juntamente com agentes anti-inflamatórios e terapia de reposição de estrogênio para mulheres. [48]

Diagnóstico diferencial

  • Doença de Pick
  • Demência do corpo de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência de vários medicamentos
  • outras causas potencialmente reversíveis de demência

Recursos

Referências

  1. Alzheimer’s Disease & Dementia [Internet]. Dis Doença de Alzheimer e Demência [Internet]. Associação de Alzheimer. [citado 2017Apr1]. Disponível em: http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
  2. Anand, R., Gill, KD and Mahdi, AA (2014) ‘Therapeutics of Alzheimers disease: past, present and future’, Neuropharmacology, 76, 27-50 ↑ Anand, R., Gill, KD e Mahdi, AA (2014) ‘Terapêutica da doença de Alzheimer: passado, presente e futuro’, Neuropharmacology, 76, 27-50
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Fontes consultadas

Escoliose idiopática do adolescente e dor nas costas

Escoliose idiopática do adolescente e dor nas costas

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Objetivos

Fig. 1 Paciente com EIA e radiografia da coluna (Paria et al., 2015).

Este artigo tem como objetivo discutir a relação entre a escoliose idiopática do adolescente (EIA) (fig. 1) e dor nas costas, e o plano de manejo para ela.

Objetivos

  • Para introduzir AIS
  • Discutir a relação entre AIS e dor nas costas, considerando-se a respiração disfuncional
  • Discutir os possíveis tratamentos para dor nas costas em AIS

Introdução

Fig. 2 Ângulo de Cobb (Greiner, 2002)

Escoliose é onde a coluna torce e curva para o lado (National Health Service (NHS), 2017). Veja Escoliose para maiores detalhes.

A medida de resultado comum para a curvatura da escoliose é o ângulo de Cobb (fig.2) e o sinal de Risser.

Um tipo de escoliose idiopática é o AIS.

Prevalência de AIS

AIS é uma doença comum com uma prevalência global de 0,47-5,2% na literatura atual (Konieczny et al., 2013). Desenvolve-se na idade de 11-18 anos e ocupa 90% dos casos de escoliose idiopática em crianças (Konieczny et al., 2013). A razão entre mulheres e homens varia de 1,5: 1 a 3: 1 e aumenta substancialmente com a idade (Konieczny et al., 2013). Fatores genéticos também desempenham um papel (Konieczny et al., 2013).

Dor nas costas em AIS

A dor nas costas é aproximadamente duas vezes mais prevalente em pacientes com EIA em comparação com pacientes sem escoliose (Théroux et al., 2015; Sato et al., 2011; Joncas et al., 1996).

Théroux et al (2015), Sato et al (2011) e Joncas et al (1996) relataram que a dor nas costas ocorreu mais comumente na região lombar, seguida pela região torácica na EIA para ambos os sexos. Uma associação estatisticamente significativa foi encontrada entre dor torácica e escoliose torácica em pacientes com EIA também (Théroux et al, 2015). A maioria dos pacientes com EIC com dor nas costas relatou sua dor como moderada (Théroux et al., 2015; Joncas et al., 1996) à intensidade leve (Sato et al, 2011). Sato et al. (2011) também relataram que a dor nas costas na EIA durou mais e ocorreu mais freqüentemente quando comparada com pacientes sem escoliose.

Dor nas costas e ângulo de Cobb

Não foi observada relação estatisticamente significativa entre a intensidade da dor e a severidade do ângulo de Cobb (Théroux et al, 2015; Balagué et al., 2016). Rigo (2010) também sugeriu a ideia de que o ângulo de Cobb não se correlaciona com a dor nas costas. No entanto, este trabalho também sugeriu que pacientes sem dor tendem a apresentar curvas menores; e a incidência e intensidade da dor nas costas foi maior nas curvas mais severas (> 40 ° -45 °). A Scoliosis Research Society (SRS) (c2019) sugeriu que a presença de dor nas costas pode ser devida à redução da força abdominal e dorsal ou à flexibilidade dos isquiotibiais. No entanto, nenhuma evidência suporta esta afirmação.

Dor nas costas e qualidade de vida (QV) em AIS

Makino et al. (2015) relataram que a dor lombar (lombalgia) em pacientes com EIA pode causar deterioração da QV dos pacientes. Além da dor, a autoimagem do paciente, como a atitude de sua própria aparência física, também é um dos fatores contribuintes (Makino et al., 2015) da deterioração da QV.

Respiração disfuncional em AIS e dor nas costas

O padrão respiratório disfuncional e assimétrico geralmente se apresenta em pacientes com escoliose (Weiss et al., 2016). A rotação do tronco é aumentada como resultado das forças respiratórias sendo direcionadas para baixo, para a convexidade da curvatura da coluna vertebral (Weiss et al., 2016). Há também uma ligação entre respiração disfuncional e dor lombar (Chaitow, 2014; Kiesel et al., 2017) e dor no pescoço (Kiesel et al., 2017).

Tratamento

Esta seção abordará o tratamento conservador ou cirúrgico direto ou indireto para dor nas costas em AIS.

Tratamento conservador

Método de Schroth

O método de Schroth é um conjunto de exercícios especificamente projetado para pacientes com escoliose, especialmente para escoliose idiopática (Berdishevsky et al., 2016). É desenvolvido por Katharina Schroth na Alemanha (Kim et al., 2017).

O método de Schroth visa prevenir a progressão da curva antes do final do crescimento com os seguintes objetivos:

  • Correções espinais proativas para evitar a cirurgia
  • Treinamento postural para evitar ou desacelerar a progressão
  • Informações para apoiar um processo de tomada de decisão
  • Ensinar um programa de exercícios em casa
  • Suporte ajuda para auto-ajuda
  • Estratégias de prevenção e enfrentamento da dor

(Berdishevsky et al., 2016)

Evidência para a eficácia dos exercícios do método Schroth

Schreiber et al. (2015)

Schreiber et al. (2015) realizaram um estudo controlado randomizado (RCT) que sugeriu que o método de Schroth com exercícios padronizados melhorou a dor em pacientes com EIA durante uma intervenção de 6 meses. A Tabela 1 mostra o modelo de participantes, intervenção, comparação, resultados (PICO) do estudo.

Tabela 1 Tabela mostrando o modelo PICO do estudo feito por Schreiber et al. (2015)
Participantes Intervenção Comparação Resultados
50 pacientes

  • AIS
  • Ângulo de Cobb 10-45 °
25 pacientes

  • Exercícios do método Schroth e cuidados padrão
  • 5 sessões iniciais de treinamento privado de 1 hora durante as primeiras 2 semanas após a medição da linha de base
  • Seguido por aulas de grupo semanais de 1 hora combinadas com 30-45 min. programa diário de exercícios em casa
25 pacientes Coletado no início do estudo, 3 e 6 meses

  • Questionário da Escoliose Research Society-22r (SRS-22r) *
  • Resistência muscular nas costas de Biering-Sorensen
  • Pontuações do questionário de aparência da coluna vertebral (SAQ)

* O SRS-22r é um questionário de QV relacionado à escoliose que avalia cinco domínios: função, dor, autoimagem, mental e satisfação com o cuidado. Cada questão é pontuada de 1 a 5, sendo 1 a pior e 5 a melhor.

Resultados

  • O grupo de intervenção tem uma melhor melhoria global em termos de pontuação de dor SRS-22r
  • SRS-22r diferença de pontuação de dor entre os dois grupos de linha de base a 3 meses não foi estatisticamente significativa: -29,16; p = 0,45
  • O grupo de Schroth apresentou melhora significativa no escore de dor da SRS-22r de 3 a 6 meses quando comparado ao grupo controle: 85,25; p = 0,02

A Tabela 2 mostra os resultados do estudo.

Tabela 2 Tabela mostrando os resultados do estudo feito por Schreiber et al. (2015)
Resultado Grupo de intervenção (n = 25) Grupo controle (n = 25) 0 a 3 meses de diferença na mudança entre o grupo 3 a 6 meses de diferença na mudança entre os grupos
Significar Erros padrão Significar Erros padrão p – valor p – valor
SRS-22r (dor): linha de base 422,84 31,53 348,63 31,36 0,45 –
SRS-22r (dor): 3 meses 460,76 32,37 415,71 32,62 0,02
SRS-22r (dor): 6 meses 525,99 33,38 395,68 32,36 –

SRS-22r = Sociedade de Pesquisa em Escoliose-22r

Fig. 3 Prescrição do exercício para cada tipo de curva (Schreiber et al., 2015)

Forças

  • Os assessores e o estatístico foram cegados quanto à alocação do tratamento
  • Tratamento padronizado através do desenvolvimento de algoritmos de classificação e prescrição de exercícios
  • Prescrição específica do exercício para cada tipo de curva (fig. 3)

Limitações

  • Apenas a dor global foi medida
  • Os terapeutas, pacientes e assessores não podiam ser cegados para os exercícios em que estavam envolvidos
  • A dor é um resultado subjetivo
  • RCT não está no topo da hierarquia de evidências

Lee et al. (2016)

Lee et al. (2016) realizou um estudo de caso que demonstrou diminuição da dor e do ângulo de Cobb em todos os sujeitos após aplicação do método de Schroth com ênfase na retenção ativa. A Tabela 3 mostra o modelo PICO do estudo e a Tabela 4 mostra os resultados do mesmo.

Tabela 3 Tabela mostrando o modelo PICO do estudo feito por Lee et al. (2016)
Participantes Intervenção Comparação Resultados
3 pacientes

  • Escoliose idiopática
  • Ângulo de Cobb ≥ 10 °
3 pacientes

  • Programa individual de exercícios do método Schroth com ênfase em holding ativa
  • Sessões de 60 min, 3 vezes por semana, durante 15 semanas
Pacientes basais antes da intervenção
  • Ângulo de Cobb
  • Dor: escore da escala visual analógica (EVA)
Tabela 4 Tabela mostrando os resultados do estudo feito por Lee et al. (2016)
Assunto no. Características do sujeito Resultados
VAS Ângulo de Cobb
Pré-teste pós-teste Pré-teste pós-teste
1
  • 21 anos de idade
  • Masculino
  • LBP
  • Síndrome do impacto iliocostal
4 0 20 ° 10,8 °
2
  • 29 anos
  • Fêmea
  • Dor de pescoço
  • Dor de cabeça
8 0 20,3 ° 4 °
3
  • 25 anos de idade
  • Fêmea
  • Dor de pescoço
  • Síndrome de Psoas
8 3 30,6 ° 18,5

LBP = lombalgia; VAS = escala visual analógica

Limitações

  • Um tamanho de amostra muito pequeno
  • O estudo de caso não é considerado como a “melhor evidência”, pois é baixo em termos de nível de evidência
  • Não há descrição detalhada sobre o programa do método de Schroth com ênfase na participação ativa
  • Os participantes apresentaram diferentes dores e condições subjacentes
  • Efeitos a longo prazo não foram medidos, os benefícios podem ser temporários
  • Não endereçando diretamente ao paciente do AIS, os pacientes eram toda sobre 18

Reeducação e exercícios de respiração

Há evidências que sugerem o uso de exercícios respiratórios como tratamento para lombalgia crônica (Anderson et al., 2017). Esta revisão incluiu 3 RCTs de qualidade média com referência à escala do Physiotherapy Evidence Database (PEDro) (Liao et al., 2018). As buscas foram realizadas em 5 bases de dados e 10 anos (2005-2015). No entanto, uma coisa a notar é que os pacientes incluídos nos estudos podem não ter escoliose e esta revisão não é específica para adolescentes.

Respiração Angular Rotacional (RAB)
Fig. 4 Antes (A) e durante (B) rotação da respiração angular (RAB). As setas representam a respiração direcional usada para preencher os pulmões colapsados ​​com ar e remodelar o tórax (B) (Berdishevsky et al., 2016).

O método de Schroth é considerado mais eficaz do que os tratamentos manuais devido à sua natureza tridimensional e ao seu componente de respiração angular rotacional (RAB) (Kim et al., 2017). Isso ajuda na correção das veias vertebrais e nas costelas e no aumento da capacidade vital ”(Berdishevsky et al., 2016).

O RAB ajuda a expandir a caixa torácica empurrando as costelas para os lados e para trás e ajuda a retornar as vértebras para mais perto de sua posição normal, sem torção (Berdishevsky et al., 2016) (fig. 4) (veja o vídeo abaixo).

Equipamentos como barras de parede e elásticos também podem ser usados ​​com RAB como parte dos exercícios de Schroth. Pode ser feito em posições diferentes, como inclinação para a frente, sentado e deitado de lado (veja os vídeos abaixo).

Exercícios Musculares Respiratórios

O ECR feito por Kim et al. (2017) mostrou que o fortalecimento muscular respiratório pode melhorar tanto o ângulo de Cobb quanto a função respiratória (Kim et al., 2017). A Tabela 5 mostra o modelo PICO do estudo e a tabela 6 mostra os resultados do mesmo.

Tabela 5 Tabela mostrando o modelo PICO do estudo feito por Kim et al. (2017)
Participantes Intervenção Comparação Resultados
15 pacientes

  • Coréia
  • Ângulo de Cobb ≥ 10 °
8 pacientes

  • Aquecer (5 minutos)
  • Exercícios musculares respiratórios (10 minutos)
    • SpiroTiger (respiração profunda e rápida com resistência) (veja o vídeo abaixo)
  • Exercícios de Schroth (40 min)
  • Esfriar (5 minutos)
7 pacientes

  • Aquecer (5 minutos)
  • Corrigido exercícios de bicicleta (10 minutos)
  • Exercícios de Schroth (40 min)
  • Esfriar (5 minutos)
  • Ângulo de Cobb
  • Pontuação de movimento funcional
  • Função pulmonar
Tabela 6 Tabela mostrando os resultados do estudo feito por Kim et al. (2017)
Ângulo de Cobb (°) Grupo de intervenção (n = 8) Grupo controlado (n = 7) Teste t independente
Pré-teste (média ± SD) 24,49 ± 8,32 27,16 ± 12,44 -0,495
Pós-teste (média ± DP) 20,23 ± 7,54 24,47 ± 12,45 -0,810
Diferença (média ± DP) (valor p) 4,26 ± 1,36 (p <0,05) 2,69 ± 1,11 (p <0,05) 2,415 (p <0,05)

DP = diferença estatística

Força

  • Escala PEDro: 7/10 (alta qualidade (Liao et al., 2018))

Limitações

  • Validade externa desconhecida e significado clínico
    • Diferença importante minimamente desconhecida para o ângulo de Cobb
  • Alto risco de erro tipo 2
  • Validade interna questionável
    • Condições de ocultação desconhecidas
  • Falta de evidências para usar SpiroTiger como exercícios musculares respiratórios
  • Relação incerta entre o ângulo de Cobb e a dor, embora exercícios respiratórios tenham sido usados ​​para tratar a lombalgia em outros estudos (Anderson et al., 2017)

Suspensórios

Negrini et al., 2015 fizeram uma revisão sistemática sobre o uso de órteses para dor nas costas em EIA. Dos sete estudos, há apenas um que mediu a dor nas costas e sugeriu que o uso de órtese não afetou a dor nas costas em longo prazo (Negrini et al., 2015). No entanto, as evidências incluídas nesta revisão são de qualidade muito baixa (Negrini et al., 2015).

Outra revisão sistemática feita por Balagué et al. (2016) sugeriram que o contraventamento não tem influência na dor nas costas quando comparado ao grupo de observação. No entanto, evidências conflitantes foram relatadas nesta revisão (Balagué et al., 2016).

Manipulação osteopática

Atualmente, não há evidências que apoiem a manipulação osteopática como tratamento para EIA (Balagué et al., 2016).

Taping

Atici et al. (2017) sugeriu que o Kinesio Taping diminui a dor nas costas e aumenta a qualidade de vida em pacientes com EIA tipo 1, segundo a classificação de escoliose de Lenke. Este é um RCT e o único estudo sobre Kinesio Taping para AIS. Portanto, não há provas suficientes.

Tratamento cirúrgico para AIS

A cirurgia pode ser recomendada se a escoliose estiver piorando e outros tratamentos forem ineficazes, ou a escoliose for grave e o adolescente parar de crescer (NHS, 2017).

Em geral, os tratamentos cirúrgicos são indicados quando o ângulo de Cobb (grau de curvatura da coluna) é maior que 45 a 50 graus (Maruyama et al., 2009).

A fusão posterior com instrumentação é geralmente realizada para escoliose idiopática (Maruyama et al., 2009).

Conclusão

Dor nas costas é muito comum no AIS, o que pode afetar a qualidade de vida dos pacientes. Há muitos fatores que contribuem para a presença de dor nas costas no EIA, incluindo anatomia alterada e padrão respiratório. Evidências atuais sugerem principalmente o uso do método de Schroth com RAB como tratamento para dor nas costas em AIS.

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Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

Neuroma Acústico: Anatomia, Sintomas e Tratamento

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Anatomia clinicamente relevante

O nervo acústico (ou vestibulococlear) é o oitavo nervo craniano. Possui uma porção coclear (nervo coclear) que se preocupa com a audição, e uma porção vestibular (nervo vestibular), que está envolvida com a sensação de equilíbrio e posição da cabeça. As fibras do nervo coclear se originam dos neurônios do gânglio espiral e se projetam para os núcleos cocleares. As fibras do nervo vestibular surgem dos neurônios do gânglio de Scarpa e se projetam para os neucleis vestibulares.

Neuroma acústico delineado em rosa:

Incidência

A incidência de neuroma acústico é de aproximadamente 1: 80.000.

Mecanismo de Lesão / Processo Patológico

O Neuroma Acústico é um tumor cerebral benigno, de crescimento lento, originário das células de Schwann na bainha de mielina da porção vestibular do VIII Nervo Craniano, do Vestibulococlar ou do Nervo Acústico.

Geralmente, o tumor cresce lentamente e pode permanecer no canal do ouvido ósseo por décadas. Se estiver (ainda) completamente dentro de sua posição, é chamado intrameatal.
Se cresceu e não há espaço suficiente no canal auditivo após pressionar e suprimir os nervos e os vasos que passam, o neuroma acústico cresce para fora do canal auditivo e para o ângulo pontocerebelar, em um dos espaços divididos à esquerda e à direita. da medula espinhal estendida, no tronco cerebral. Nestes casos, o tumor é chamado de tumor do ângulo cerebelopontino.

Schwannoma vestibular do neuroma acústico AKA

Deve ser referido como Neuroma Acústico ou Schwannoma Vestibular ?

Como o tumor não cresce na porção acústica (ou coclear) do nervo vestibulococlear, e como não é um verdadeiro Neuroma (= Tumor Nervoso), mas é um Schwannoma (= Tumor da Bainha Nervosa) não pode haver argumento de que Schwannoma Vestibular é o nome mais preciso.
Este tumor também é algumas vezes denominado Tumor Angle Cerebelopontino.

Taxa de crescimento

A taxa média de crescimento de um neuroma acústico é de aproximadamente 2 mm por ano, embora, ocasionalmente, um tumor possa crescer mais rapidamente e freqüentemente pare de crescer todos juntos. De fato, até 60% dos Neuromas Acústicos não crescem de maneira alguma após o diagnóstico

Apresentação clínica

Sinais precoces:

Perda de audição

O primeiro sintoma mais frequente e comum é a diminuição da audição de um lado [1] . Na maioria dos casos, a perda de audição ocorre de forma lenta e sutil. Os afetados muitas vezes percebem o problema auditivo muito tarde ou por acaso, por exemplo, quando telefonam ou durante um exame de rotina. Acima de tudo, dificuldades auditivas de alta frequência são notadas – de repente, não se pode mais ouvir o canto dos pássaros ou ele mudou. Aproximadamente 90% das pessoas com Neuroma Acústico apresentam algum grau de perda auditiva.

Zumbido

As dificuldades auditivas crescentes são frequentemente acompanhadas de zumbido, muitas vezes referido como “zumbido nos ouvidos”, zumbido é a sensação de ouvir zumbidos, zumbidos, assobios, chilrear, assobios ou outros sons. O ruído pode ser intermitente ou contínuo e pode variar de volume. O zumbido pode até ser o primeiro sintoma, sem que a pessoa tenha ou tenha perda auditiva. Como a perda auditiva, o zumbido também está presente principalmente na faixa de alta frequência. em casos de Neuroma Acústico.

Equilíbrio / vertigem

Embora os neuromas acústicos se originem principalmente da parte superior do nervo de equilíbrio, a vertigem e o equilíbrio prejudicado se classificam apenas em terceiro lugar como um sintoma de um neuroma acústico. Eles aparecem como tonturas oscilantes e como vertigens e passos instáveis. Muitas vezes, apenas após serem questionados diretamente, os portadores de neuroma acústico admitem sentir ocasionalmente uma sensação vaga de instabilidade, principalmente no escuro e com movimentos repentinos da cabeça e do corpo. À medida que a porção vestibular do nervo é comprimida, a capacidade de manter o equilíbrio pode diminuir, mas como isso geralmente ocorre lentamente, o cérebro se adapta e compensa essa mudança. Como resultado, muitas pessoas mal notam qualquer mudança em seu equilíbrio. Alternativamente, o paciente pode ter sinais de ataxia [1] .

A parestesia facial também pode ser um sinal precoce [1] .

Como o tumor cresce muito lentamente, na maioria dos casos (com exceção dos pacientes com neurofibromatose), os sintomas geralmente começam após os 30 anos de idade.

Sinais posteriores:

Um neuroma acústico que cresce em direção à base do crânio pode interferir nas funções de outros nervos e vasos cranianos, que suprem o cérebro e conduzem ao cérebro através das aberturas na base do crânio.

Se o sétimo nervo craniano ( Nervo Facial ) estiver comprometido, isso leva a falhas motoras na face, já que esse nervo é responsável pelos músculos faciais, entre outras coisas. A paralisia facial pode ser acompanhada de paralisia facial e a produção de fluido lacrimal (levando ao olho seco ) e secreções do nariz e do palato são freqüentemente afetadas. Eventualmente, o paladar em dois terços da língua também pode sofrer.

Se o 5º nervo craniano (Nervo Trigêmeo) estiver comprometido, isso leva a problemas de sensação, dormência ou dor facial, isto é, neuralgia do trigêmeo. Esses sintomas ocorrem com menos frequência porque esse nervo craniano passa mais longe do ângulo pontocerebelar.

É semelhante com o 9º nervo craniano (Nervo Glossofaríngeo) e o 10º nervo craniano (Nervo Vagal). Deficiências nesses nervos levam a problemas de deglutição, deglutição dolorosa e distúrbios do paladar no terço posterior da língua, entre outros problemas.

Procedimentos de diagnóstico

Imaging

  • A ressonância magnética (RM) é o principal método de imagem de neuromas acústicos [2] .
  • A tomografia computadorizada (TC) é o segundo procedimento de exame de escolha [3] . É usado:
    – quando os doentes não podem ser examinados com uma ressonância magnética (por exemplo, implantes metálicos magnetizáveis, pacemakers e outros dispositivos de controlo activos (electrónicos / magnéticos), claustrofobia, etc.)

Audiometria

Um teste da função auditiva, que mede o quanto o paciente ouve sons e fala, é geralmente o primeiro teste realizado para diagnosticar o neuroma acústico. O paciente ouve sons e fala enquanto usa fones de ouvido conectados a uma máquina que registra respostas e mede a função auditiva. O audiograma pode mostrar aumento da “média de tom puro” (PTA), aumento do “limiar de recepção da fala” (SRT) e diminuição da “discriminação da fala” (SD).

Medidas de resultado

Escala de equilíbrio de Berg

Gestão / Intervenções

Como os neuromas acústicos são benignos e geralmente de crescimento muito lento, muitas vezes a decisão pelo menos inicialmente é monitorar o crescimento e não tomar mais nenhuma ação [4] . Para pacientes com tumores assintomáticos muito pequenos, pacientes idosos e pacientes com outros problemas médicos sérios, uma abordagem conservadora com observação, incluindo estudos seriados de ressonância magnética, pode ser a única ação indicada.

Se a remoção ou descamação do tumor estiver indicada [5] , os seguintes métodos podem ser usados:

  • Remoção micro-cirúrgica convencional [6]
  • Os métodos de radioterapia para reduzir o tamanho do tumor e prevenir o crescimento futuro, incluem: radiocirurgia estereotáxica fracionada [7] , faca Gamma, Cyberknife, terapia com feixe de prótons.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui:
Meningeoma, schwannoma facial, lipoma, linfoma, hamartoma, hemangioma, malformação AV, sangramento, aracnoidite , síndrome de Ramsay Hunt , labirintite, neurite, otospongiose coclear, síndrome de compressão neurovascular.

Fisioterapia

Pós-cirurgia, reabilitação vestibular personalizada incorporando adaptação, habituação, equilíbrio e mobilidade tem sido demonstrado para melhorar o equilíbrio [8] .

Se o paciente sofreu paralisia facial após a remoção cirúrgica do Neuroma Acústico, a fisioterapia é indicada para melhorar os resultados em termos de amplitude facial de movimento, simetria e função.

Recursos

Uma organização americana sem fins lucrativos com um site abrangente e informativo para pacientes com neuroma acústico:

Referências

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  4. J Neurosurg. Ne J Neurosurg. 2012 de setembro; 117 (3): 514-9. doi: 10.3171 / 2012.5.JNS111858. Epub 2012 Jun 22. Tendências paradoxais na gestão de schwannoma vestibular nos Estados Unidos. Lau T, Olivera R, Jr Miller T, Downes K, Danner C, van Loveren HR, Agazzi S.
  5. Régis J, Roche PH, Delsanti C, Thomassin JM, Ouaknine M, Gabert K, et al. ↑ Régis J, Roche PH, Delsanti C, Thomassin JM, Ouaknine M, Gabert K, et al. Gerenciamento moderno de schwannomas vestibulares. Prog Neurol Surg 2007; 20: 129-41.
  6. Neurosurg Focus. ↑ Neurosurg Focus. 2012 set; 33 (3): E13. doi: 10.3171 / 2012.7.FOCUS12206. Extensão da ressecção e resultados pós-operatórios imediatos após a remoção de schwannomas vestibulares císticos: experiência cirúrgica ao longo de uma década e revisão da literatura. Yashar P, G Zada, Harris B, Giannotta SL.
  7. Neurosurgery. ↑ Neurocirurgia. 1995 Jan; 36 (1): 215-24; discussão 224-9. Análise de resultados do tratamento do neuroma acústico: uma comparação entre microcirurgia e radiocirurgia estereotáxica. Pollock BE, LD Lunsford, Kondziolka D, Flickinger JC, DJ Bissonette, Kelsey SF, Jannetta PJ.
  8. Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. ↑ Vereeck L, Wuyts FL, Truijen S, De Valck C, Van de Heyning PH. O efeito da reabilitação vestibular personalizada precoce no equilíbrio após a ressecção do neuroma acústico. Clin. Rehabil. 2008 ago; 22 (8): 698-713

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Reabilitação do LCA: re-lesão e retorno aos testes esportivos

Reabilitação do LCA: re-lesão e retorno aos testes esportivos

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LCA Re-lesionado

Apesar do avanço nos procedimentos cirúrgicos, os resultados após a reconstrução do LCA continuam ruins. Menos de 50% dos atletas são capazes de recuperar o nível de desempenho pré-lesão [1] . Para quem retornou com sucesso ao esporte, a re-lesão continua sendo um fator de risco.

A incidência de re-lesão nos primeiros dois anos após a reconstrução é estimada em 6 vezes maior do que aqueles que não sofreram lesão do LCA. Esta incidência é muito maior em atletas do sexo feminino [2] . Um estudo relatou 29,5% de lesão do LCA no segundo ano com 20% de sustentação de lesão contralateral [2] . O risco de reincidência se estende até 5 anos após o ferimento [3] .

Re-ferir fatores de risco

Os fatores de risco das lesões primárias e secundárias do LCA têm sido amplamente investigados na literatura. Fatores biomecânicos , como padrões anormais de distribuição de carga ao redor do joelho , aumento do momento de abdução externa do joelho em mulheres [4] , diferenças lado a lado nas extremidades inferiores, deslocamento frontal do tronco [5] e ativação reduzida dos flexores dos membros inferiores o salto vertical [4] tem sido associado à lesão do LCA.

Déficits na fraqueza do quadríceps é uma questão persistente comum após a cirurgia [6], que se manifesta através de padrões anormais de carga na marcha e nas atividades esportivas.Um déficit de cerca de 20% da força do quadríceps comparado ao lado oposto é encontrado em atletas após a reconstrução do LCA. No entanto, mesmo um índice de quadríceps de 90% não está necessariamente associado ao controle neuromuscular normal.

Quatro déficits no controle neuromuscular foram considerados fatores de risco para a segunda lesão do LCA [4] :

  • Déficits de controle rotacional do quadril
  • Excesso de mecânica do joelho no plano frontal
  • Déficits flexores do joelho
  • Déficits de controle postural

A assimetria na cinemática e as diferenças no braço de momento entre as articulações laterais envolvidas em comparação com o outro lado é outro fator que continua a se manifestar anos após a cirurgia [7] .

Padrões anormais de movimento estão freqüentemente presentes bilateralmente. mudanças na cinética e cinemática de ambos os joelhos. Estudos relatam maiores ângulos de pico de joelho, momentos e poderes articulares em relação aos controles [6] . Análises biomecânicas tridimensionais e testes de estabilidade postural relataram alterações no momento da rotação do quadril durante a aterrissagem no lado não envolvido, no movimento frontal do joelho durante a aterrissagem, assimetrias no plano sagital do joelho no contato inicial e déficits na estabilidade postural do membro reconstruído . .

O desenvolvimento de estratégias compensatórias do quadril não envolvido é considerado o principal preditor de risco em atletas que sofreram uma segunda lesão do LCA dentro do primeiro ano de retorno ao jogo [8] . Portanto, envolver os dois membros na reabilitação é uma necessidade [6] .

O sexo pode ser um fator contribuinte para a lesão secundária do LCA. Ruptura do enxerto é mais provável de ocorrer em homens, de acordo com uma coorte de 15 anos [9] . Outro estudo relatou que não houve diferença entre os sexos na ruptura do enxerto, no entanto, a lesão contralateral foi maior em atletas do sexo feminino [10] .

Os atletas jovens apresentam maior risco de lesão e também lesão contralateral [6] .

Prevenção de reincidência

A reincidência e a necessidade de se submeter a uma segunda reconstrução do LCA colocam a articulação do joelho sob complicações devastadoras do desenvolvimento da OA, instabilidade do joelho e dificuldade em retornar ao esporte. Cerca de 25% dos atletas passam por uma segunda revisão dentro de 6 anos da revisão primária do LCA [11] .

A compreensão dos fatores de risco associados à reincidência é importante para atingir todos os déficits no programa de reabilitação.

A simetria de quadríceps lado-a-lado é essencial para o retorno ao esporte e a prevenção de futuras lesões. Razão de força de Isquiotibiais / Quadríceps é outro fator importante a ser considerado na reabilitação. O objetivo é alcançar pelo menos 85% de simetria de força antes de retornar ao esporte [6] .

Testes pliométricos de perna única podem dar ao clínico uma visão geral de como o membro lesionado está funcionando e as diferenças entre os dois lados. As descobertas nesses testes devem ser consideradas ao estabelecer o plano de reabilitação [6] .

Um estudo relatou 38,2% de re-lesões em atletas que falharam o retorno aos critérios esportivos sofridos contra 5,6% dos que passaram. O mesmo estudo estima uma redução de 84% nas taxas de re-lesão do joelho em pacientes que passam pelo critério de retorno ao esporte [12] .

O timing desempenha um papel na prevenção da reincidência?

Um estudo relatou uma redução significativa de 51% para cada mês de retorno ao esporte foi adiada até 9 meses após a cirurgia, após o qual nenhuma redução do risco foi observada. Atrasar o retorno ao esporte a 9 meses dá tempo suficiente para recondicionar o atleta e treiná-lo em todos os treinos específicos do esporte necessários para evitar instabilidade e re-lesão futura [12] .

A influência de fatores psicológicos

O medo relacionado à dor desempenha um papel fundamental na distinção de atletas que podem não ser capazes de retornar aos níveis pré-lesão. Acredita-se que a falta de confiança e medo de re-lesão influenciam a função. Por essas razões, a avaliação desses fatores deve ser incluída no plano de manejo [13] .

O modelo de evitação ao medo , a teoria da autoeficácia, o estresse, o apoio social e a auto-identidade esportiva explicam a incapacidade de retornar ao esporte em atletas com nível de função pleno e são preditivos de resultados após a cirurgia [14] .

A motivação também desempenha um papel ao envolver um atleta no plano de reabilitação (45% dos atletas de nível comunitário interromperem a reabilitação supervisionada até 3 meses após a reconstrução do LCA [12] ) e também passar por todos os estágios de retorno à reabilitação esportiva. Um atleta pode se sentir pronto e competitivo antes de passar por todas as etapas e pode desencorajar a reabilitação antes de recuperar todos os critérios necessários para retornar ao esporte. A qualidade da educação do paciente , estabelecimento de metas, feedback frequente e individualização do plano de reabilitação são todos recomendados para estimular a motivação [15] .

Previsão de resultados funcionais após a cirurgia

Fatores como Idade, sexo, índice de massa corporal (IMC), tabagismo, lesões concomitantes e deficiências físicas antes e depois da cirurgia influenciam os resultados esperados após a cirurgia. No entanto, eles não explicam a variação na função do joelho após a reconstrução e reabilitação do LCA

Logerstedt et al [16] relataram que a realização dos testes de 4 hop 6 meses após a cirurgia é estatisticamente significativa com a função do joelho prevista autorreferida. Dos 4 testes, os testes de hop medido de 6-m e cross-hop foram os melhores preditores. O salto cronometrado de 6 m predispõe o joelho ao desafio do controle neuromuscular e destaca as assimetrias.

Realizar esses testes 6 meses após a cirurgia no momento antes do retorno ao treinamento esportivo específico dá tempo suficiente para tratar os déficits que podem contribuir para a re-lesão.

Os seguintes fatores, se presentes, podem prever o retorno ao estado anterior à lesão [17] :

  • Menos derrame no joelho
  • Menos episódios de joelho dando lugar
  • Intensidade da dor no joelho
  • Maior relação pico-torque quadríceps-peso corporal
  • Pontuação mais alta no Formulário de Avaliação de Joelho Subjetivo do Comitê Internacional de Documentação do Joelho
  • Níveis mais baixos de cinesiofobia

Retornar ao esporte

Com a alta incidência de reincidência e a evidência de resultados ruins da revisão da reconstrução do LCA, a necessidade de um retorno ao protocolo esportivo se desenvolveu.

Myer et al [18] propuseram quatro estágios do protocolo de reabilitação avançada para abordar os déficits comuns encontrados em atletas após a reconstrução do LCA:

Estágio 1: estabilização dinâmica e fortalecimento do núcleo

Estágio 2 : fortalecimento funcional

Estágio 3 : desenvolvimento de energia

Estágio 4 : simetria do desempenho esportivo.

O objetivo deste protocolo é recondicionar os atletas para funcionarem de forma otimizada, direcionando os déficits neuromusculares para minimizar as taxas de re-lesão.

A monitorização dos sinais de sobrecarga em todas as etapas é fundamental para prevenir efeitos adversos [18] .

Estágio I: Estabilização Dinâmica e Fortalecimento do CORE

Objetivos deste estágio:

  • Melhorar a função de suporte de peso de um membro para tolerar maiores ângulos de flexão do joelho.
  • Melhorando a simetria da extremidade inferior na corrida.
  • Aprimoramento do equilíbrio postural unilateral de cadeia fechada.

Um CORE forte permitirá que o atleta controle a desaceleração do centro de massa com uma postura equilibrada e acelere sua massa rapidamente pela força controlada. Fraqueza e déficits na musculatura do tronco e do quadril estão correlacionados com anormalidades biomecânicas e lesões do LCA, particularmente em atletas do sexo feminino [4][19] .

Antes do treinamento de fortalecimento do CORE, os desvios de equilíbrio, propriocepção e marcha devem ser bem abordados.

É importante notar que um atleta pode ter ADM anatômica completa, mas com atividades funcionais, assimetrias e déficits podem estar presentes [18] . Abordar esses déficits permitirá a progressão na velocidade e intensidade da corrida sem dor e re-lesão. Déficits nos passos e simetria rítmicos podem ser detectados pelo monitoramento audível do contato com os pés. A dor, particularmente a dor patelofemoral, ou os déficits da ADM são fatores que contribuem para a marcha descontrolada do sprint. A marcha para trás é uma forma de diminuir a dor patelofemoral e ajudar o atleta a progredir nesse estágio e também pode aumentar a força do quadríceps [18] .

Exemplos de exercícios a serem usados ​​neste estágio:

Cada atleta precisará de variações individualizadas de acordo com as características individuais e esportivas.

A intensidade do exercício deve ser alterada constantemente para desafiar o equilíbrio e a propriocepção. Modificações da postura corporal, alternando entre várias superfícies instáveis, modificações de velocidade, adicionando uma habilidade específica para o esporte e / ou adicionando movimento imprevisto podem ser formas de desafiar a estabilidade e o equilíbrio.

Estágio II: fortalecimento funcional

Objetivos deste estágio:

  • Aumentar a força sem carga dos membros inferiores.
  • Melhorar o padrão de distribuição de carga em ambas as extremidades inferiores em atividades que exigem postura de perna dupla.
  • Melhoria das estratégias de atenuação de forças de aterrissagem de um único membro.

Com o fortalecimento do CORE e exercícios de estabilização dinâmica continuando ao longo deste estágio, o fortalecimento progressivo dos membros inferiores é introduzido. Gradualmente e freqüentemente adicionando mais resistência sem comprometer a boa forma.

Treinamento retrógrado, por exemplo, corrida para trás em esteira ou salto para trás, demonstrou aumentar a ativação funcional do quadríceps e limitar a dor patelofemoral [20][21]

Estágio III: desenvolvimento de energia

Nesta fase, a produção de energia da extremidade inferior é o objetivo principal. Além disso, os atletas são treinados para resistir à fadiga e realizar pliometria com boa biomecânica [18] . O treinamento incorpora saltos pliométricos multiplanares de múltiplos membros de intensidade média e saltos de membros únicos de baixa intensidade.

Forneça feedback e instrua o atleta a pousar suavemente com o controle do joelho no plano coronal.

A combinação de pliometria com treinamento de força melhorou o desempenho do salto e a força das pernas [22] . A adição de treinamento neuromuscular com pliometria, CORE e treinamento de velocidade resultaram em ótimos resultados em medidas de desempenho [18] .

Estágio IV: Simetria de Performance Esportiva

Nesta fase, os atletas são treinados para utilizar biomecânica segura (aumento da flexão do joelho e diminuição dos ângulos de abdução do joelho com forças simétricas e movimentos entre os membros) em exercícios pliométricos de alta intensidade, produzem poder simétrico entre as extremidades inferiores e aprendem a melhorar a confiança para manter o joelho dinâmico estabilidade com atividades de mudança de direção de alta intensidade [18] .

O feedback verbal e visual é importante nesta fase.

O aumento do ângulo valgo é um fator que contribui para lesões, principalmente em mulheres. Cargas valgo no joelho podem dobrar durante manobras de corte imprevistas. Ao ensinar os atletas a usar técnicas de movimento que produzem baixos momentos de abdução do joelho durante movimentos que podem produzir altas cargas na articulação, eles podem reduzir o risco de lesão [18] .

Retornar aos Critérios de Esporte

Evidências de déficits na força e no equilíbrio muscular existem meses após a cirurgia tanto no joelho reconstruído do LCA quanto no membro contralateral [28] . A cinemática anormal do joelho foi encontrada até um ano após a cirurgia [29] .

Uma revisão sistemática feita por Barber-Westin e colegas [28] investigou o retorno aos critérios esportivos em muitos estudos e concluiu que, para dar permissão para retornar ao esporte, um atleta deve ter:

  • Menos de 10% de déficit na força do quadríceps e isquiotibiais nos testes isocinéticos a 180 ° / se 300 ° / s,
  • Menos de 15% de déficit na simetria dos membros inferiores no teste de salto unipodal (salto único, salto triplo, salto cruzado e salto cronometrado)
  • Menos de 3 mm de aumento do deslocamento tibial anterior-posterior em Lachman ou teste de artrômetro no joelho,
  • Distância de separação do joelho normalizada maior que 60% em um teste de salto de vídeo,
  • Ausência de efusão
  • ROM completa do joelho
  • Mobilidade patelar normal,
  • Nenhuma ou somente leve crepitação patelar,
  • Atividades indolores sem inchaço.

O International Knee Documentation Committee é uma ótima ferramenta para avaliar a função do joelho e diferenciar a função do joelho de baixa função do joelho [16] .

Os testes de salto unipodal avaliam diferentes medidas, como desempenho, força, controle neuromuscular, confiança no membro e capacidade de tolerar cargas relacionadas a atividades esportivas específicas. Déficits específicos podem ser detectados nesses testes, permitindo que o clínico os enfrente no plano de reabilitação e também dê uma idéia na hora de retornar ao esporte [16] .

Referências

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  27. SPEED TRAINING: Quick Cut “W” Drill. ↑ velocidade de treinamento: Quick Cut “W” Drill.

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Reabilitação do LCA: gerenciamento agudo após a cirurgia

Reabilitação do LCA: gerenciamento agudo após a cirurgia

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Introdução

A lesão do ligamento cruzado anterior é uma das lesões mais comuns entre os diferentes esportes com mais de 200.000 lesões nos EUA, 65% delas são submetidas à cirurgia reconstrutiva [1] . No futebol, a faixa de lesões no LCA foi estimada em 0,06 a 10 lesões por 1.000 horas de jogo. Atletas profissionais são mais propensos a lesões do LCA [2] . A maioria das lesões ocorre quando o time adversário tem a bola e os jogadores estão defendendo com o tackling e o corte é considerado a ação de jogo mais comum associada à lesão (51% e 15%, respectivamente).

As mulheres apresentam um risco maior [3] devido a muitos fatores, como maior esforço e carga em valgo nas mulheres durante a realização de tarefas, diferenças na relação força dos músculos isquiotibiais / quadríceps e força semi-endócrina, insuficiência lateral e posterior do quadril e não diferenças de força dominante nas pernas [4] . No entanto, um relato de série de casos de Brophy et al não relatou diferenças entre os gêneros [5] . A diferença entre atletas masculinos e femininos de acordo com este relatório foi no mecanismo de lesão; os machos foram mais propensos a sofrer lesões por contato (56%), enquanto as lesões sem contato foram dominantes entre as jogadoras.

Em outros esportes, as taxas de incidência variam. No esqui, a lesão do LCA representa 30,9 por 100.000 esquiadores por dia [6] . Enquanto no basquete, 17 por 100.000 exposições atléticas foram relatadas entre 1989 e 2004 nos EUA [7] .

Abordagens modernas da cirurgia mudaram para a cirurgia modificada pela reabilitação. Assim, a cirurgia é projetada para facilitar a mobilização precoce e retornar à função normal. Antes, era necessário manter a articulação imobilizada por algum tempo para proteger o enxerto e a cirurgia, sacrificando o desempenho e a função muscular [8] .

Instabilidade, OA do joelho, incapacidade de retornar ao esporte (apenas 65% dos jogadores da NFL são capazes de recuperar o desempenho pré-lesão) [9] e recidiva estão entre a lista de consequências de curto e longo prazo após a lesão do LCA.

OA após lesão é relatada como muito alta, atingindo 50-100%, tanto no tratamento conservador quanto cirúrgico [10] . Mudanças no mecanismo de carregamento após a lesão são consideradas um fator contribuinte para o desenvolvimento da OA. Andar com força reduzida no membro lesionado, tanto nos compartimentos medial e lateral do joelho, foi observado após a lesão [11]

A reabilitação é destacada como o fator mais crucial no tratamento da lesão do LCA, superior à reconstrução cirúrgica [12] . Uma reconstrução do LCA bem executada não garante resultados satisfatórios, a menos que seja seguida por uma reabilitação de qualidade [13] . As diferenças são relatadas como mínimas entre a reabilitação após a reconstrução ou a reabilitação sozinha com relação à função, retorno ao esporte e re-lesão [14] .

Reabilitação Pré-Cirúrgica

A reconstrução ou reparo do LCA quando o atleta teve boa função prévia do joelho está associada a bons resultados pós-cirúrgicos [15] . Comece imediatamente após a lesão, avalie a condição cuidadosamente usando medidas objetivas para acompanhar o progresso e as mudanças.

As seguintes são as metas de reabilitação pré-cirúrgica do LCA e são preditivas de bons resultados pós-operatórios:

  • ROM de extensão total do joelho
  • Ausência ou derrame mínimo
  • Ausência de atraso de extensão durante o SLR.

A reabilitação pré-operatória deve ser construída com o fortalecimento agressivo do quadríceps, com o objetivo de aumentar o índice de quadríceps> 90% ( a razão entre a força do quadríceps do lado lesionado e o quadrilateral do lado contralateral ) [8] .

Certifique-se de que seu paciente esteja mentalmente preparado para a cirurgia. Gaste tempo de qualidade educando seu paciente sobre sua lesão, procedimento cirúrgico, programa em casa, processo de reabilitação e resultados [16] .

Considerações Antes de Projetar o Programa de Reabilitação Pós-Cirúrgica

A lesão do LCA geralmente é uma apresentação complexa combinada com outros danos associados, como lesão do menisco, lesão colateral medial, contusão óssea e lesão condral.

As maiores taxas de recorrência de lesões e o fato de muitos jogadores não conseguirem retornar ao nível anterior de desempenho desafiam a estratégia de reabilitação. Recomenda-se que as medidas de desfecho não sejam baseadas em tempo hábil, ao invés disso, uma autorização para retornar ao esporte deve ser dada de acordo com os níveis de desempenho.

Como não é uma lesão simples, é necessária uma equipe multidisciplinar para ajudar os atletas a se recuperarem e manterem seu nível de desempenho. Como fisioterapeuta, você deve manter os canais de comunicação abertos com os seguintes profissionais e saber quando encaminhar seu paciente para eles:

  • Cirurgião Ortopédico para acompanhar o progresso do seu paciente.
  • Psicólogo do Esporte; quando os atletas estão lutando para voltar ao esporte.
  • Nutricionista Esportivo; o tempo gasto longe do campo tem consequências devastadoras na massa muscular e composição corporal. Um plano de nutrição individualizado também é necessário para facilitar a recuperação e retornar ao esporte.

A comunicação terapeuta-paciente não pode ser subestimada e é importante envolver e motivar o paciente . A reabilitação consome tempo e pode ser desgastante e mentalmente exigente para o paciente, portanto, a menos que o paciente esteja bem motivado, a interrupção provavelmente ocorrerá [17] . O Dr. Hägglund et al recomendaram gastar tempo com a educação do paciente, estabelecimento de metas e testes frequentes de resultados para feedback para assegurar a motivação [18] .

A reabilitação visa restaurar o desempenho máximo no nível de função disponível, minimizando o risco de futuras lesões. Assim, certos marcos e resultados são determinados em protocolos de reabilitação, em torno dos quais são construídos quadros de tempo para ajudar o atleta a retornar ao estado pré-lesão [8] .

Apesar do rico corpo de literatura sobre a reabilitação do LCA, as evidências sobre as características da reabilitação ainda são inconclusivas.

Gestão Aguda e Objetivos

Nesta fase (0-6 semanas) após a cirurgia, o objetivo é proteger o reparo cirúrgico / reconstrução e preparar o paciente para restaurar a função. A gestão aguda tem objetivos específicos que precisam ser considerados:

  1. Homeostase conjunta
  2. Gestão de cicatrizes
  3. ROM em todas as direções
  4. Trabalho independente do quadríceps e faixa de extensão do terminal
  5. Um plano de longo prazo para 6-9 meses de recuperação. Para desenhar um mapa para seu paciente e determinar os marcos específicos do tempo que ajudariam a projetar seu programa.

A proteção do reparo pós-cirúrgico é feita pelo seguinte:

  1. Limitando a ADM a 90 ° até que o bloqueio do nervo femoral e / ou adutor esteja desligado (geralmente leva de 48 a 72 horas). Uma vez que o paciente possa relatar sensação exata, a ADM é permitida no que diz respeito ao conforto do paciente. A ADM passiva é permitida em todas as direções, possivelmente usando um dispositivo CPM [19] , uma vez que não causa estresse negativo no ligamento [20] .
  2. Apoiando-se em um imobilizador até que o bloqueio do nervo femoral / adutor esteja desligado, então mude para uma órtese de joelho articulado por 3-7 dias ou até que o paciente seja capaz de realizar a extensão terminal do joelho, dependendo do tempo que você ver seu paciente. Preparar-se permanece uma grande área de controvérsia. Uma revisão sistemática de Kruse et al [21] concluiu que o uso de órteses aumenta o custo da reabilitação com pouca ou nenhuma vantagem.
  3. O Rolamento de Peso Parcial é recomendado por duas semanas após a cirurgia para minimizar o inchaço e a inflamação e permitir a resolução completa do derrame. Alcançar a carga completa nas primeiras 6 semanas pós-cirúrgicas está associado a altos escores do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.orthopaedicscore.com/scorepages/international_knee_documentation_comitee.html IKDC” id=”cite_ref-22″>[22] .
  4. Bicicleta estacionária sem resistência é introduzida no dia 10, ou quando o paciente atinge> flexão passiva de 110 ° [10]
  5. O treinamento completo de força com carga está atrasado em até 6 semanas.

Consulte para obter mais informações sobre as diferentes fases da reabilitação do LCA.

Homeostase

Uma articulação com homeostase anormal seria tipicamente dolorosa, inchada e rígida. O carregamento de uma articulação normal resultará em respostas normais, no entanto, na presença de inflamação pós-cirúrgica, a resposta de carga será devastadora e pode resultar em eventos drásticos. A avaliação freqüente das atividades e a desaceleração sempre que um sinal de sobrecarga estiver presente é necessário para restaurar a homeostase o mais rápido possível [23] .

A homeostase restaurada é crucial para evitar as seguintes conseqüências :

  • ROM limitada, particularmente flexão. A extensão pode ser limitada devido a outros fatores, como lesão do menisco.
  • Padrão de disparo neuromuscular inibido do quadríceps.
  • Cicatrização anormal como resultado da fase inflamatória prolongada.
  • A homeostase não restaurada pode prolongar todo o processo de reabilitação.

Para restaurar a homeostase, as atividades e o exercício devem estar dentro da carga normal ou baixa, para evitar estressar o tecido cicatrizado. Você também pode incorporar várias modalidades no programa de reabilitação, como massagem linfedema, dispositivos compressivos pneumáticos, elevação e bomba muscular ativa do quadríceps e panturrilhas [10] . O inchaço subvencionado em 0,5cm do joelho oposto é um marco que, quando atingido, os exercícios de mobilidade e equilíbrio poderiam progredir gradualmente [10] .

Cicatriz e ROM

O Intervalo Anterior situa-se entre a tíbia e a borda inferior do tendão patelar e a bolsa suprapatelar entre o fêmur e o tendão do quadríceps. O Intervalo Anterior tem um papel a desempenhar no fornecimento de volume para a articulação se mover livremente por toda a ROM. A formação de cicatrizes, particularmente na fase de proliferação até 6 semanas após a cirurgia, pode se formar nessas lacunas com uma textura rígida, resultando em conseqüências negativas, tais como:

  • Restringindo ROM e dificultando a capacidade da articulação de se movimentar livremente ligando o tendão patelar e o tendão do quadríceps ao fêmur e à tíbia, respectivamente.
  • Aumenta a pressão de contato nas articulações, que pode ser um fator que contribui para a dor anterior no joelho e o desenvolvimento a longo prazo da OA do joelho 10 a 15 anos após a cirurgia.
  • OA patelofemoral, pode ser desenvolvida em cinco anos após a cirurgia. Cicatrizes podem contribuir para isso através da restrição da mobilidade do joelho anterior, causando a ruptura da cartilagem quando carregado com atividades normais ou esportivas.

A cicatrização também diminui o braço do momento do mecanismo extensor, reduzindo a força de extensão produzida pelo quadrilátero. Essa é uma observação clínica importante, pois é freqüente a observação de que alguns atletas lesados ​​do LCA podem não conseguir recuperar o desempenho do quadríceps mesmo após 9 meses de reabilitação pós-cirúrgica. A razão é simples devido ao momento reduzido devido à formação de cicatriz. Nosso papel neste momento é guiar uma proliferação organizada da cicatriz sem conseqüências posteriores sobre ROM e mobilidade, o que pode ser facilitado através de:

  • ADM precoce, a partir do primeiro dia após a cirurgia, para criar um gradiente de pressão no joelho; rubor de sangue e células inflamatórias criadas após a cirurgia. A ADM nas primeiras quatro semanas após a cirurgia está correlacionada com o alcance obtido nos estágios posteriores de reabilitação, portanto, é importante recuperar o máximo possível nas fases iniciais [24] . Exercícios de ROM passiva, como o terapeuta, auxiliavam no final da cama para obter a flexão total do joelho, o paciente deitado de costas, auxiliando com a perna oposta, permitindo a máxima ADM disponível até o nível de conforto do paciente ou de deslizamento nas paredes. Além disso, um bônus da posição elevada no derrame de rubor.

Outro exemplo de exercício de ADM passiva: flexão usando uma bola suíça, perna deitada diretamente sobre o terapeuta de mesa, flexiona o joelho até que o paciente comece a relatar sintomas de desconforto ou dor ou você comece a sentir tensão nos tecidos. Pequenas oscilações na faixa final eventualmente ajudarão a recuperar a ROM com o tempo.

A bicicleta estacionária como uma atividade de baixa carga é uma ótima ferramenta no gerenciamento da fase aguda. Movimentos repetidos de flexão e extensão facilitam a mobilidade e suavizam a proliferação da cicatriz.

A perda de extensão é uma das complicações mais comuns. Um pequeno grau de contratura da flexão do joelho restringirá a capacidade do quadríceps de recuperar a força total, o que é importante para os resultados funcionais. Para que os quads trabalhem com a máxima eficiência, o joelho deve ser capaz de sustentar a extensão total. A extensão total também é necessária para reduzir a área de superfície de distribuição de carga em toda a superfície da junta em pé, diminuindo assim o desenvolvimento da artrite.

Métodos de restauração de extensão :

  1. Terapia manual / mobilização (deslizamentos femorais posteriores, mobilizações domiciliares de parafuso)
  2. PROM usando dispositivos externos
  3. Massagem dos tecidos moles
  4. Auto-Mobilização: por alongamento da cápsula posterior ou usando uma muleta axilar invertida; calcanhar na almofada axilar e perna no braço o paciente move a perna para a ROM máxima disponível.
  5. Mobilização patelofemoral: até 10 minutos de patela na mobilização do fêmur nas direções médio-lateral e superior-inferior. Isso facilita a mobilidade, a mobilização da cicatriz e ajuda a manter a integridade da bolsa suprapatelar.

Restaurando Quad Strength

A falha na ativação do quadríceps é comum após a reconstrução do LCA e é freqüentemente relatada bilateralmente. O músculo é incapaz de se contrair com a ausência de patologia subjacente ao músculo ou ao nervo inervatório, isto se refere à “Inibição do Músculo Artrogênico (IAM)” 31 . Isso acontece em resposta a ferimentos e representa um obstáculo clínico à reabilitação.

Diminuição da inibição do quadríceps foi relatada após a aplicação de várias técnicas de terapia manual [32][33][34] . A crioterapia, a estimulação elétrica nervosa transcutânea e a estimulação elétrica neuromuscular também foram usadas para diminuir a inibição do quadríceps [35][36] .

Facilitar a contração isolada do quadríceps ensinando ao paciente como disparar o músculo de forma independente evitará padrões de disparo sobrepostos e compensações de outros músculos. Peça ao paciente para deslizar a patela superiormente. Esse exercício simples, mesmo que seja apenas uma contração intermitente, desencadeia a contração isolada do quadríceps. A progressão do edifício a partir daqui ajudará na realização da extensão terminal do joelho que, se perdida, poderá se manifestar em um padrão de marcha flexionada do joelho. A extensão terminal do joelho é facilitada pedindo ao paciente para tirar o calcanhar da mesa.

Crie um plano

Um plano multifásico de reabilitação do LCA tem nove fases essenciais, cada uma requer um período de tempo relevante que deve ser individualizado de acordo com as necessidades esportivas:

  1. Restauração e proteção de ROM
  2. Tolerância do rolamento de peso
  3. Resistência
  4. Força
  5. Poder
  6. Corrida
  7. Velocidade e Agilidade
  8. Retornar ao treinamento
  9. Regressar ao jogo

Lembre-se: não apresse a reabilitação. Deixe levar o seu tempo.

Progressão para a próxima fase

O paciente está pronto para passar para a próxima fase de reabilitação, uma vez que o paciente seja capaz de demonstrar o seguinte [10] :

  • Extensão do joelho terminal ativa completa (0 °)
  • Flexão dentro de 10 ° do lado contralateral.
  • Derrame de joelho resolvido (0,5 cm de joelho contra-lateral)
  • Capaz de andar sem dispositivos auxiliares.

Referências

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Fontes consultadas

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

Acondroplasia: Aspectos Clínicos e Abordagem Fisioterapêutica

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Definição / Descrição

A acondroplasia é uma doença congênita rara que afeta predominantemente os ossos longos do corpo. A maioria dos casos são de um factor dominante autossómica herdada de crescimento de fibroblastos 3 receptor- gene (FGFR3), que foi mutado. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta a sinalização do receptor 3 do fator de crescimento de fibroblastos, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento).” [1]

Prevalência

Acondroplasia é a forma mais comumente relatada de nanismo. De acordo com um estudo realizado em 2008 por Waller e colaboradores, “a prevalência de acondroplasia variou de 0,36 a 0,60 por 10.000 nascidos vivos”. [2] June et al descobriram que “aproximadamente 98% dos pacientes com acondroplasia têm uma mutação resultante da substituição de G-para-A no gene FGFR3 ; a maioria dos casos resulta de uma mutação esporádica, de novo”. [1] Quase todos os casos de acondroplasia, portanto, são o resultado de uma mutação genética durante o desenvolvimento no útero.

Características / Apresentação Clínica

A mutação do gene FGFR3 leva a extremidades encurtadas que são frequentemente curvadas na aparência, especialmente nas extremidades inferiores. O tronco do indivíduo é de tamanho normal, no entanto, as pessoas afetadas exibem um crânio aumentado. “Indivíduos afetados podem apresentar baixa estatura com encurtamento rizomélico (proximal) dos braços e pernas, um tronco de tamanho normal com cabeças maiores e mandíbula frontal, extensão limitada do cotovelo, pernas arqueadas, cifose medular ou lordose e estenose espinhal.” [1] por

Raio-X mostrando arqueamento da extremidade inferior comumente visto em indivíduos com acondroplasia. (nemours.org)

Os filhos com acondroplasia também exibem diminuição do crescimento nos corpos vertebrais, levando a alterações na coluna que podem predispor o indivíduo a condições que afetam os nervos espinhais. Outros sintomas comuns encontrados no nanismo acondroplástico incluem:

  • Aparência de mão “anormal” com espaço persistente entre os dedos longos e anulares
  • pernas curvadas
  • diminuição do tônus ​​muscular
  • diferença de tamanho cabeça-a-corpo desproporcionalmente grande
  • testa proeminente (bossagem frontal)
  • braços e pernas encurtados (especialmente o braço e a coxa)
  • baixa estatura (significativamente abaixo da altura média para uma pessoa da mesma idade e sexo)
  • estenose espinal
  • curvaturas da coluna chamadas cifose e lordose. ” [3]

Co-morbidades associadas

  • Pés batidos
  • Hidrocefalia [3]
  • Otite média que pode levar à perda auditiva condutiva
  • Hipertrofia adenotonsilar que, quando combinada, predispõe o indivíduo à obstrução das vias aéreas superiores [4]

Medicamentos

Embora não tenha havido estudos que apoiem o seu uso a longo prazo, o hormônio do crescimento tem sido usado em alguns indivíduos para promover o crescimento e, portanto, aumentar a altura da pessoa. A teoria por trás dessa terapia hormonal é que o hormônio do crescimento “estimula o crescimento do osso linear, do músculo esquelético e dos órgãos”. [4]

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

Existem testes diagnósticos que podem ser realizados antes e após o nascimento do indivíduo suspeito de sofrer de acondroplasia. Um ultrassom pré-natal de uma criança pode mostrar sinais de excesso de líquido amniótico no útero em casos de acondroplasia. Após o nascimento da criança, o tamanho da cabeça da frente para trás do recém-nascido é aumentado quando comparado aos recém-nascidos não afetados. A criança também pode mostrar sinais de hidrocefalia. Raios-X da criança também podem ser usados ​​para diagnosticar a acondroplasia, já que os ossos longos mostram alterações em relação às radiografias de crianças não afetadas. [5]

Etiologia / Causas

A acondroplasia é mais comumente o resultado de uma anomalia genética do gene do receptor de fator de crescimento de fibroblastos 3 ( FGFR3 ). O gene é responsável pela inibição de osteoblastos e, em indivíduos com acondroplasia, essa mutação afeta as placas de crescimento epifisário durante o desenvolvimento. “No desenvolvimento do osso endocondral, a mutação aumenta o fibroblasto

A mutação do gene FGFR3 é a causa mais comum de acondroplasia. (passionfilms.com.mx)

sinalização do receptor 3 do fator de crescimento, que interfere na proliferação e diferenciação dos condrócitos, afetando adversamente as placas epifisárias (crescimento). ” [1]

Alguns estudos também analisaram o efeito da idade dos pais e o aumento da prevalência da acondroplasia. “No Texas, os pais de 25-29, 30-34, 35-39 anos e maiores ou iguais a 40 anos de idade apresentaram taxas significativamente maiores de acondroplasia de novo entre seus filhos em comparação com os pais mais jovens”. [2]

Envolvimento Sistêmico

Devido ao envolvimento significativo do sistema musculoesquelético com a acondroplasia, muitos indivíduos com a doença sofrem de vários problemas esqueléticos, como doença articular degenerativa, osteoartrite, desgaste excessivo das superfícies cartilaginosas, etc. Algumas das complicações mais comuns que uma pessoa com acondroplasia pode necessidade de tratamento estão listados abaixo. Estas e muitas outras complicações, incluindo problemas cardiopulmonares, podem ocorrer secundariamente às alterações displásicas que ocorrem na acondroplasia.

  • Estenose do forame magno que pode levar à compressão cervicomedular e apneias centrais
  • Estenose espinhal lombar, que pode levar a déficits neurológicos, como claudicação e incontinência
  • Deformidades torácicas podem causar doença pulmonar restritiva [4]

Gestão Médica (melhor evidência atual)

Não há tratamentos médicos diretos para a acondroplasia. No entanto, existem muitos tratamentos médicos para outros distúrbios que podem se desenvolver como resultado direto ou indireto da acondroplasia. Como a otite média é uma condição comumente associada, o tratamento médico provavelmente será usado para tratá-la. A triagem para perda auditiva também deve ser realizada rotineiramente pelo mesmo motivo. Doenças respiratórias superiores também são típicas entre indivíduos com acondroplasia e, portanto, medicamentos e outros tratamentos podem ser dados para o tratamento desses problemas. O mesmo desenvolvimento anormal do crânio que predispõe o indivíduo a problemas respiratórios superiores também pode levar a problemas dentários. Portanto, pessoas com acondroplasia podem exigir o cuidado de um ortodontista para corrigir más oclusões e apinhamento. [4]

Os indivíduos devem ser rotineiramente selecionados para outras condições comumente associadas, para que o tratamento apropriado possa ser fornecido. Tais condições incluem mas não estão limitadas a estenose espinhal, doença articular degenerativa, alterações neurológicas ao nível da raiz espinal e osteoartrite. Muitas dessas condições podem precisar ser tratadas com intervenções cirúrgicas se não forem tratadas com métodos conservadores por longos períodos ou se o tratamento conservador não melhorar os sintomas do paciente.

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

Assim como no manejo médico da acondroplasia, não há tratamento fisioterapêutico diretamente para a condição. No entanto, devido à extensa lista de possíveis co-morbidades, a fisioterapia provavelmente será indicada para um indivíduo com acondroplasia em algum momento da vida. Talvez a indicação mais provável para a fisioterapia seja o manejo dos sintomas desenvolvidos a partir da estenose espinhal da coluna cervical ou lombar. Como a incidência dessa complicação é bastante grande na população de pessoas com acondroplasia, a triagem de sinais e sintomas neurológicos deve ser incluída em todos os exames para esse grupo.

A natureza displástica do sistema esquelético dessa população os torna predispostos a um número de distúrbios degenerativos para os quais o manejo da fisioterapia pode ser útil. Indivíduos com acondroplasia podem ser encaminhados para fisioterapia com osteoartrite e doença articular degenerativa. Como resultado dessas condições progressivas, os indivíduos podem ter sido submetidos a um procedimento cirúrgico, como a fusão espinhal ou a substituição da articulação. A fisioterapia pode estar envolvida antes da cirurgia como um tratamento conservador para ajudar a reduzir a dor, fortalecer a musculatura do paciente e talvez eliminar a necessidade de cirurgia em conjunto. A fisioterapia pós-operatória pode ser usada para reabilitar os pacientes de volta ao estado pré-mórbido.

Outro papel importante que a fisioterapia pode desempenhar no papel da vida das pessoas com acondroplasia está na prevenção. A terapia física pode ajudar a prevenir o “desgaste” em indivíduos com acondroplasia, ensinando-lhes movimentos compensatórios, métodos de economia de energia e formas mais eficientes de realizar suas tarefas diárias. A fisioterapia também pode ajudar esses indivíduos e suas famílias a fazer modificações em casa para facilitar suas tarefas diárias e talvez diminuir o risco de algumas das mudanças degenerativas tão comumente encontradas nessa população.

Gestão Alternativa / Holística (Melhor Evidência Atual)

O uso do hormônio do crescimento para ajudar a promover o crescimento em indivíduos com acondroplasia é talvez a técnica mais comum de manejo alternativo / holístico atualmente em uso. Como existem várias complicações e co-morbidades que podem se desenvolver a partir da acondroplasia, também existem muitos tratamentos holísticos que podem ser aplicados a alguém com essas condições.

Há também muitos grupos de apoio que podem ajudar com as várias questões que uma pessoa com acondroplasia pode enfrentar. Alguns desses grupos estão online, alguns se encontram pessoalmente e alguns até realizam conferências nacionais todos os anos. Os links são baixos são apenas alguns exemplos de alguns grupos de apoio para a acondroplasia e outras formas de nanismo.

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%2520groups.htm staff.jccc.edu/pdecell/heverman/support%20groups.htm”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html www.shortsupport.org/Health/Dwarfism.html”>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group www.dailystrength.org/c/Achondroplasia-Dwarfism/support-group”>

Diagnóstico diferencial

Condições que podem ser confundidas com acondroplasia incluem acondrogênese; displasia condroectodérmica; distrofia torácica asfixiante; osteogênese imperfeita; hipofosfatasia congênita; displasia metatrófica; Síndrome de Roberts; displasia diastrófica; s�drome de costela-polidactilia curta tipos I, II e III; displasia espondiloepifisária congênita (displasia camptomélica); displasia tanatofica; fibrocondrogênese; condrodisplasia punctada (tipo rizomélico); Displasia do joelho; displasia mesomélica e acromesomélica; hipocondroplasia; pseudoachondroplasia; e heterozigosidade dupla nos distúrbios do crescimento ósseo. [6]

Alguns outros diagnósticos diferenciais que podem ser considerados quando se trabalha com um indivíduo com acondroplasia:

  • Raquitismo
  • Osteomalcia
  • Síndrome de Bruck
  • Doença de Paget Juvenil [7]

Relatos de Casos / Estudos de Casos

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” de caso>

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf www.roneurosurgery.eu/atdoc/9IliescuBSevereSpinal.pdf” de caso sobre estenose espinal grave>

Recursos

Grupos de apoio para acondroplasia e outras formas de nanismo:

Referências

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  2. Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, Romitti PA, Shaw GM, Hecht JT. ↑ 2.02.1 Waller DK, Correa A, Vo TM, Wang Y, Hobbs C, Langlois PH, Pearson K, PA Romitti, Shaw GM, Hecht JT. Prevalência populacional da acondroplasia e displasia thanatophoric em regiões selecionadas dos EUA. Am J Med Genet A 2008; 146A (18): 2385-9. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18698630″ em abril de>
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  4. Medscape Reference, Drugs, Conditions and Procedures. ↑ 4.04.14.24.3 Medscape Reference, Drogas, Condições e Procedimentos. Acondicionamento da Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1258401-medication http://emedicine.medscape.com/article/1258401-medication” em abril de>
  5. Drug Information Online, Health Professionals. ↑ Informações sobre drogas on-line, profissionais de saúde. Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html http://www.drugs.com/enc/achondroplasia.html” em abril de>
  6. Khan, Ali Nawaz. ↑ Khan, Ali Nawaz. Imagem de acondroplasia: visão geral. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview http://emedicine.medscape.com/article/415494-overview” em abril de>
  7. Fehring K, Jakoi A. Case study #39: Achondroplasia. ↑ Fehring K, Jakoi A. Estudo de caso 39: Acondroplasia. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf http://www.gwumc.edu/edu/obgyn/genetics/casestudies/Achondroplasia.pdf” em abril de>

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Fontes consultadas

Contagem Total de Ruptura do Tendão de Aquiles

Contagem Total de Ruptura do Tendão de Aquiles

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Objetivo

Um instrumento relatado pelo paciente para medir o resultado após o tratamento para a ruptura total do tendão de Aquiles. Existe a necessidade de um instrumento relevante para o paciente avaliar o resultado após o tratamento em
Ruptura do tendão de Aquiles.Para desenvolver e validar um novo instrumento relatado pelo paciente para medir o resultado após o tratamento para a ruptura total do tendão de Aquiles.

População Pretendida

Pacientes com ruptura total do tendão de Aquiles após o tratamento.

Questionário

Itens perguntados:

  • Você está limitado por causa da diminuição da força na panturrilha / tendão de Aquiles / pé?
  • Você está limitado por causa da fadiga na panturrilha / tendão de Aquiles / pé?
  • Você está limitado devido à rigidez na panturrilha / tendão de Aquiles / pé?
  • Você está limitado por causa da dor na panturrilha / tendão de Aquiles / pé?
  • Você está limitado durante as atividades da vida diária?
  • Você está limitado ao andar em superfícies irregulares?
  • Você está limitado ao caminhar rapidamente para cima ou para cima?
  • Você está limitado durante as atividades que incluem corrida?
  • Você está limitado durante as atividades que incluem saltos?
  • Você está limitado em realizar trabalho físico pesado?

Os sujeitos são solicitados a classificar de 0 a 10 de acordo com seu nível de limitações e / ou dificuldades.

Evidências [1]

Confiabilidade

Segundo o estudo Validade e Confiabilidade do Índice de Ruptura Total do Tendão de Aquiles feito por Ann Ganestam, et al notaram
boa concordância na reavaliação de pacientes usando o ATRS e concluíram que o escore é confiável e, portanto, uma medida de saúde válida.

Validade

A versão dinamarquesa do ATRS apresentou boa validade de critério, pois correlacionou-se moderadamente fortemente com o escore do componente físico e os subescores de funcionamento físico do SF-36 e do VISA-A.

Responsividade

Um efeito de piso ou teto em mais de 15% dos entrevistados não foi encontrado para os escores ATRS ou VISA-A. O subgrupo de funcionamento físico do SF-36, no entanto, mostrou um teto para esse desfecho em 24% dos entrevistados.

Diversos

A versão dinamarquesa do ATRS mostrou validade de critério moderadamente forte. Para fins de estudo e acompanhamento, o ATRS parece confiável para a comparação de grupos de pacientes, mas tem utilidade limitada para a avaliação repetida de pacientes individuais na clínica. Para uso futuro, o desenvolvimento de diretrizes de análise seria desejável.

Contato

). Katarina Nilsson-Helander, MD, Departamento de Ortopedia, Hospital Universitário Sahlgrenska / Östra, SE-416 85 Gotemburgo, Suécia (e-mail: [protegido por e-mail ] ).

Recursos

Nilsson-Helander, K., R. Thomee, et al. (2007). ” ” Am J Sports Med 35 (3): 421-426. [2]

Referências

  1. Ann Ganestam, Kristoffer Barfod, Jakob Klit, Anders Troelsen. ↑ Ann Ganestam, Kristoffer Barfod, Jakob Klit e Anders Troelsen. Validade e Confiabilidade do Escore Total de Ruptura do Tendão de Aquiles; O Jornal de Cirurgia do Pé e Tornozelo, Disponível online em 18 de agosto de 2013
  2. Nilsson-Helander, K., R. Thomee, et al. ↑ Nilsson-Helander, K., R. Thomee, et al. (2007). “O Índice de Ruptura Total do Tendão de Aquiles (ATRS): Desenvolvimento e Validação.” Am J Sports Med 35 (3): 421-426.

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Aneurisma Aórtico Abdominal

Aneurisma Aórtico Abdominal

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Bem-vindo à PT 635 Fisiopatologia de Problemas Complexos do Paciente Este é um wiki criado por e para os alunos da Escola de Fisioterapia da Universidade Bellarmine em Louisville KY. Por favor, não edite a menos que você esteja envolvido neste projeto, mas por favor volte no futuro próximo para verificar novas informações !!

Definição / Descrição

Um aneurisma é definido como um aumento no diâmetro de um vaso comparado a segmentos normais em 50% ou mais. [1] Isso ocorre como resultado do enfraquecimento localizado da parede arterial e deve incluir todas as 3 camadas (íntima, média e adventícia) da parede arterial para ser considerado um verdadeiro aneurisma. [1] Aneurismas são mais comuns na aorta, particularmente nas regiões abdominal e torácica, mas também podem afetar qualquer parte do sistema vascular, incluindo artérias e veias menores. [2]

Aneurismas são tipicamente definidos como fusiformes ou saculares, com aneurisma fusiforme definido como um alargamento na circunferência da artéria em uma área localizada e aneurisma sacular como uma herniação localizada da parede arterial. [1] Um aneurisma dissecante também pode se desenvolver, e é semelhante a um aneurisma fusiforme, pois é um aumento bilateral da parede arterial, exceto que há separação das camadas da artéria. [2] Um pseudo-aneurisma é definido como um vazamento de sangue do lúmen arterial para o tecido conjuntivo, contido fora da parede arterial. [1]

Embora um aneurisma possa ocorrer em qualquer artéria, eles são mais comuns nas regiões abdominal e torácica. [1] A aorta abdominal começa no hiato aórtico no diafragma (aproximadamente nível vertebral T12) e termina aproximadamente no nível vertebral de L4, onde se divide nas artérias ilíacas comuns direita e esquerda. [3] A aorta abdominal tem aproximadamente 13 cm de comprimento. [3] Na aorta abdominal, a localização mais comum de um AAA é logo abaixo das artérias renais. [1] As complicações mais comuns decorrentes de um aneurisma da aorta abdominal (AAA) incluem dor por isquemia, tromboembolismo, dissecção espontânea e ruptura do aneurisma, levando a hemorragia e possível morte. [1]

Prevalência

Os aneurismas da aorta abdominal são responsáveis ​​por três quartos de todos os aneurismas da aorta e foram relatados como ocorrendo quatro vezes mais do que um aneurisma da aorta torácica. [1][4] A ocorrência dessa condição é relatada como 0,5 a 3,2% da população geral, de acordo com o Manual Merck, variando de 1,0 a 14,2% em homens e 0,2 a 6,4% em mulheres. [1][5] Este estudo encontrou diferenças geográficas, tendo a Austrália a maior incidência, seguida pela América, Europa e Ásia. [5] Os AAAs são muito mais comuns em homens, ocorrendo até quatro a seis vezes mais frequentemente. [1][6] A localização mais típica de um AAA é abaixo das artérias renais (80%), embora elas também possam ocorrer em menor grau, envolvendo as artérias ilíacas. [1][4][6] A maioria dos AAA é fusiforme, embora alguns sejam saculares. [1] Os AAA são relatados como a 14ª principal causa de morte nos Estados Unidos, causando 4500 mortes diretamente, com um adicional de 1400 mortes como resultado de complicações durante o reparo cirúrgico para evitar a ruptura. [6] Também é relatado que mais de 45.000 cirurgias são realizadas a cada ano em um esforço para evitar a ruptura de um AAA. [6]

Características de palpação / apresentação clínica

A grande maioria dos aneurismas da aorta abdominal é assintomática, sendo freqüentemente encontrados incidentalmente como resultado de outras imagens e procedimentos diagnósticos, como ultrassonografia ou ressonância magnética. [1][6][4] Aneurismas ocultos podem apresentar sintomas relacionados à causa subjacente da doença, como dor nas extremidades devido a êmbolos, febre, mal-estar, etc. [1] Muitos AAAs permanecerão assintomáticos até a ruptura. [6] Quando os sintomas são produzidos, eles geralmente incluem dor profunda e chata no abdômen, dor e sensibilidade à palpação e massa pulsante proeminente (maior que 3-4cm) no abdome. [6][1][4] Aggarwal et al. relata que os AAAs sintomáticos também são mais suscetíveis à ruptura. [6]

Um aneurisma roto, se não causar morte súbita (4-5% de todas as mortes súbitas), apresentará dor aguda no abdome ou lombalgia, massa pulsátil no abdome, taquicardia e hipotensão severa. [6][1] Dos pacientes com AAA rompida, metade sobreviverá para chegar ao hospital e, desses, apenas 50% sobreviverão à cirurgia para reparar a artéria. [6]

Co-morbidades associadas

Fumar, ou uma história de tabagismo, é considerado o mais forte fator de risco para aneurismas da aorta abdominal. [1][6] O CDC informa que os fumantes têm 3-5 vezes mais chances de desenvolver AAA. [7] Aggarwal menciona: “A associação com o tabagismo foi diretamente relacionada ao número de anos de tabagismo, e a associação diminuiu com o número de anos após a cessação do tabagismo.” [6] Outros fatores de risco associados incluem hipertensão, aterosclerose e doença coronariana. doença arterial, idade mais avançada (início aos 55 anos, com prevalência crescente em 70-80), história familiar (AAA ou intervenção cirúrgica em um familiar de 1º grau), raça (brancos> negros) e sexo masculino. [1][6] Para as mulheres, a idade não é considerada um fator de risco até 10 anos mais tarde que os homens. [6] O CDC também menciona que aqueles com síndrome de Marfan e síndrome de Ehlers-Danlos também podem ter um risco maior de desenvolver AAA. [7] Um estudo recente também descobriu que a alta ingestão de sal estava independentemente associada ao aumento do diâmetro da aorta, embora não se saiba se a redução do consumo de sal reduziria esse risco. [8] AAA também foi encontrado para ser menos comum em pessoas com diabetes. [6]

O crescimento do diâmetro do aneurisma está altamente correlacionado com o tabagismo, e um diâmetro que aumenta rapidamente (> 0,5 cm em 6 meses) está associado a um maior risco de ruptura. [6] Pacientes que têm diabetes mellitus e / ou doença vascular periférica relatam taxas de crescimento mais lentas. [6][9]

Medicamentos

Medicamentos tipicamente associados ao tratamento de um aneurisma de aorta abdominal e / ou comorbidades associadas listadas acima, incluem estatinas, inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II, beta-bloqueadores, agentes antibióticos e anti-hipertensivos. agentes antiinflamatórios. [10][6] Também é importante considerar os efeitos da poliesfarapia nessa população, já que a idade avançada está altamente associada ao desenvolvimento de AAAs. Além disso, várias terapias mais recentes, como a modificação genética e outras formas de terapias de modificação molecular, têm sido propostas. [10] Estratégias que visam mediadores inflamatórios, como mastócitos e macrófagos, e terapias que limitam a expressão de genes direcionados, usando “chamarizes” de genes sintéticos, são exemplos dos tratamentos alternativos atualmente sendo pesquisados. [10]

Testes de Diagnóstico / Valores Laboratoriais

Como mencionado anteriormente, o diagnóstico de um aneurisma da aorta abdominal é frequentemente incidental, como resultado de outros procedimentos diagnósticos. [1] Os AAA podem ser captados pelo exame físico do abdome, onde o clínico palpita o abdome para uma massa pulsátil aumentada de mais de 3 cm. [1][6] Há algum debate sobre a largura de pulso normal, com alguns considerando 2,5-4,0 cm para ser normal, enquanto outras fontes dizem que a largura não deve ser maior que 3 cm. [4] A largura de pulso média é relatada como 2,5 cm ou aproximadamente 1,2 polegadas. [4] Além disso, a palpação pode ser difícil de ser realizada com precisão em pacientes com distensão abdominal ou tecido adiposo excessivo. [6] O diâmetro do AAA também está associado ao risco de ruptura. [1] O on-line fornece um gráfico detalhando a associação entre o diâmetro e o risco de ruptura. [11]

Outros procedimentos diagnósticos incluem ultrassonografia do abdome, tomografia computadorizada com ou sem angiografia e ressonância magnética com ou sem angiografia. [1][6] As radiografias tradicionais podem captar a calcificação da parede arterial (embora isso nem sempre esteja presente). [1][6] Aultrassonografia é a técnica de diagnóstico por imagem de escolha para triagem devido ao baixo custo e resultados rápidos, além de sensibilidade e especificidade excepcionais (95-100% e próximo a 100%, respectivamente). [6] Embora a ultrassonografia seja a preferida, o uso da tomografia computadorizada pode ser usado para determinar melhor o tamanho e a forma do aneurisma, e também para monitorar a progressão de um AAA a longo prazo. [1][6] Aressonância magnética geralmente não é feita especificamente para o diagnóstico de AAA, devido ao custo e disponibilidade excepcionais. [1][6]

Recentemente, houve um esforço para selecionar mais indivíduos considerados de alto risco para AAA usando ecocardiografia transtorácica (ETT), que é uma forma de ultrassonografia. [12] Majeed et al. Analisou os dados de mais de 10.000 pacientes considerados com um risco elevado de AAA e descobriu que uma porção significativa desses pacientes foi posteriormente diagnosticada com aumento do diâmetro da aorta abdominal, indicando que o aumento da triagem de indivíduos de alto risco em uma base regular pode ser indicado para uma melhor gestão dos AAA e subsequente ruptura. [12]

Os valores laboratoriais não são normalmente usados ​​no diagnóstico de um AAA, mas é comum que os testes sejam realizados antes da cirurgia, incluindo hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina, PT, PTT, tipo sanguíneo e correspondência cruzada. [1] Não há valores laboratoriais específicos para determinar o risco ou a presença de AAAs. [13][14][15][16]

Etiologia / Causas

De acordo com o Manual Merck, a causa mais comum de aneurisma da aorta abdominal é o enfraquecimento da parede arterial, geralmente devido a processos ateroscleróticos. [1] Outras causas incluem trauma (particularmente com levantamento), vasculite, doença vascular congênita, necrose medial cística e disrupção anastomótica pós-cirúrgica. [1][4] Defeitos genéticos nos cromossomos 11 e 15 também estão associados ao desenvolvimento de aneurismas. [2] Causas menos comuns incluem infecções fúngicas e bacterianas, causando aneurismas infectados ou micóticos. [1] Doenças como o HIV podem colocar os indivíduos em um risco aumentado de infecção bacteriana e fúngica devido ao comprometimento do sistema imunológico. [2]

Envolvimento Sistêmico

Sistema circulatório
O inchaço aórtico aumentado faz com que o sangue se acumule e gire ao redor da área distendida, diminuindo a eficiência do sangue a ser bombeado para as extremidades inferiores, diminuindo os pulsos distais (isto é, dorsalis pedis). Esta entrega ineficaz de sangue pode causar uma diminuição da temperatura nas extremidades inferiores e uma diferença na pressão arterial diastólica entre os braços. [4][17]

Neurológico
Aumento do inchaço da aorta abdominal pode causar aumento da pressão sobre as estruturas vizinhas produzindo potencial de dormência nas extremidades inferiores e dor no abdômen, parte inferior das costas, pescoço e ombro. [4][17]

Tegumentar
Muitas vezes, indivíduos com AAA vão passar por uma cirurgia que resulta em uma linha de incisão que precisa ser monitorada para infecção. [17]

Respiratório
Após um reparo cirúrgico de AAA, a dor incisional e as precauções pós-cirúrgicas impedem a função do músculo abdominal de produzir um huffing / tosse eficaz, além de completar a inspiração completa, predispondo o paciente a um risco aumentado de complicações pulmonares. [17]

Gestão Médica (Melhor Evidência Atual)

“Muitas abordagens para tratar aneurismas da aorta existem, e uma grande variedade de dispositivos está disponível. Ainda não há evidências claras de que apoiar um regime de tratamento específico em detrimento de outro e, portanto, padrões específicos de prática variem entre as instituições. ” [18]

Abaixo estão dois tratamentos cirúrgicos para pacientes com um AAA grande (diâmetro de 5,5 cm ou maior) e são assintomáticos: [6]

  1. Reparo Cirúrgico Aberto (remoção de aneurisma) – Um procedimento invasivo agressivo onde o cirurgião fará uma incisão na linha média do estômago do paciente para alcançar o local do aneurisma. Um grampo será colocado acima e abaixo do aneurisma para cortar o fluxo sanguíneo para que o aneurisma seja removido. O cirurgião suturará então um novo material de enxerto protético para substituir o tecido removido. Depois que o enxerto estiver no lugar, os grampos serão removidos para restaurar a circulação. A circulação do fluxo sanguíneo será monitorada antes do local da incisão ser fechado. [17][19]
  2. Reparo endovascular (enxerto enviado, aneurisma mantido intacto) – Procedimento menos invasivo, mais amplamente aceito e frequentemente praticado, que está começando a se tornar o padrão ouro para essas cirurgias. O cirurgião fará uma pequena incisão na área da virilha para encontrar a artéria femoral. Uma bexiga de balão de cateter é guiada até a artéria femoral por meio de raio X até o local da localização do aneurisma. Uma vez no local desejado, o cirurgião irá abrir o stent e fixá-lo na parede da aorta com suturas, deixando o aneurisma intacto para encolher e crescer ao redor do stent. O fluxo sanguíneo é monitorado após o procedimento. [6][19][20]

[21]

Abaixo estão alguns tratamentos conservadores que talvez sejam mais adequados para pacientes que são classificados como tendo aneurismas de tamanho pequeno a médio (<5,5 cm de determinante). [6]

  • Betabloqueadores – Há evidências limitadas sobre o uso de betabloqueadores, mas esta invenção demonstrou reduzir a taxa de expansão dos AAAs, especialmente em pacientes com hipertensão. [6]
  • Antibióticos – demonstraram reduzir a inflamação nos AAAs relacionados ao possível envolvimento da Chlamydia pneumonia. [6]
  • Espera / monitoramento – Geralmente, é para pacientes que têm diâmetros de AAA variando de 3,0 a 4,0 cm, que devem ser monitorados com exames médicos a cada dois a três anos. Se o AAA aumentar de tamanho para 4,0-5,4, esse paciente deve ser examinado usando imagens médicas de seis a 12 meses. [6]

Gerenciamento de fisioterapia (melhor evidência atual)

Atualmente, não há manejo conservador que afete a progressão de um AAA, mas um fisioterapeuta pode fornecer educação sobre redução do fator de risco, cessação do tabagismo para reduzir os efeitos prejudiciais do tabagismo, triagem de sinais / sintomas e educação pública que melhorou a conscientização sobre o tabagismo. a doença. [6][1][22]

Exercício de aptidão cardiovascular (esteira, cicloergômetro, subida de escada, treinamento elíptico e remo 3 vezes por semana por 45 minutos em uma intensidade alvo de 60% da reserva de FC inicialmente e trabalhando até 80% conforme tolerado) e exercícios resistidos foram encontrados ser seguro na melhoria do estado funcional, reduzindo potencialmente os fatores de risco cardiovascular, e não mostrando aumento na taxa de progressão do diâmetro do AAA em pacientes com diâmetro de AAA <5,5cm. [22]

Fisioterapia pré-operatória também mostrou efeitos promissores para diminuir os riscos de complicações pós-cirurgia do AAA, mas ainda não está claro por que e requer mais pesquisas. A fisioterapia com pacientes pós-cirúrgicos deve enfocar a inspeção incisional do local e técnicas de higiene brônquica para diminuir a incidência de complicações pulmonares. [17][24]

Diagnóstico diferencial

Abaixo está uma tabela com vários diagnósticos e uma lista de componentes / estruturas musculoesqueléticas que podem fazer com que o paciente apresente dor abdominal e lombar, além de mimetizar alguns sintomas de AAA. Portanto, é imperativo que o médico avaliador, triagem para AAA, palpe, avalie a largura e a pulsação e ausculte, escutando “brutos” (sopros anormais ou sons agitados). Os pacientes que apresentam sinais vermelhos associados ao AAA não devem ser tomados de ânimo leve e devem ser encaminhados a um médico para avaliação adicional.

Causas musculoesqueléticas [4][25]
-Diafragma
-Parede abdominal
Condição da coluna torácica inferior (incluindo os discos)
-Psoas
Componentes -Myofascial
Fratura Espinhal
– Mudanças articulares degenerativas

Condições médicas potenciais que causam dor abdominal

[26]

Relatos de Casos

Recursos

Referências

  1. Porter RS, Kaplan JL. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,101,111,121,131,141,151,161,171,181,191,201,211,221,231,241,251,261,271,281,29 Porter RS, Kaplan JL. O manual da Merck de diagnóstico e terapia. Estação Whitehouse, NJ: Merck Sharp & Dohme Corp .; 2011
  2. Goodman CC, Fuller KS. ↑ 2,02,12,22,3 Goodman CC, Fuller KS. Patologia: implicações para o fisioterapeuta. St. Louis, MO: Saunders / Elsevier; 2009
  3. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF, Moore KL. ↑ 3,03,1 Moore KL, Agur AMR, Dalley AF, Moore KL. Anatomia clínica essencial. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
  4. Goodman CC, Snyder TEK. ↑ 4,04,14,24,34,44,54,64,74,84,9 Goodman CC, Snyder TEK. Diagnóstico diferencial para fisioterapeutas: triagem para encaminhamento. St. Louis, MO: Saunders / Elsevier; 2013.
  5. Li X, Zhao G, Zhang J, Duan Z, Xin S. Prevalence and Trends of the Abdominal Aortic Aneurysms Epidemic in General Population – A Meta-Analysis. ↑ 5,05,1 Li X, Zhao G, Zhang J, Duan Z, Xin S. Prevalência e Tendências da Epidemia de Aneurismas da Aorta Abdominal em População Geral – Uma Meta-Análise. Plos ONE [serial na Internet]. (2013, dez), [citado em 24 de março de 2016]; 8 (12): 1-11. Disponível em: Pesquisa acadêmica concluída.
  6. Aggarwal S, Qamar A, Sharma V, Sharma A. Abdominal aortic aneurysm: A comprehensive review. ↑ 6,006,016,026,036,046,056,066,076,086,096,106,116,126,136,146,156,166,176,186,196,206,216,226,236,246,256,266,276,286,296,306,31 Aggarwal S, Qamar A, V Sharma, A. Sharma abdominal aneurisma da aorta: A revisão compreensiva. Cardiologia Experimental e Clínica [serial na Internet]. (2011, 2011 Spring), [citado em 24 de março de 2016]; 16 (1): 11-15. Disponível em: MEDLINE.
  7. Aortic Aneurysm Fact Sheet [Internet]. ↑ 7.07.1 Ficha Informativa do Aneurisma da Aorta [Internet]. Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Centros de Controle e Prevenção de Doenças; 2013 [citado 2016 março 24]. Retirado de: http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_aortic_aneurysm.htm
  8. Golledge J, Hankey G, Yeap B, Almeida O, Flicker L, Norman P. Reported High Salt Intake Is Associated with Increased Prevalence of Abdominal Aortic Aneurysm and Larger Aortic Diameter in Older Men. ↑ Golledge J, Hankey G, Yeap B, Almeida O, Flicker L, Norman P. Relatada Alta Ingestão de Sal Está Associada com Maior Prevalência de Aneurisma Abdominal da Aorta e Maior Diâmetro Aórtico em Homens Idosos. Plos ONE [serial na Internet]. (2014, julho), [citado em 24 de março de 2016]; 9 (7): 1-6. Disponível em: Pesquisa acadêmica concluída.
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  11. Hallett JW. ↑ Hallett JW. Aneurismas Aórticos Abdominais (AAA) [Internet]. Merck Manuais Professional Edition. Merck Sharp & Dohme Corp; 2016 [citado 2016Apr6]. Retirado de: http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/diseases-of-the-aorta-and-its-branches/abdominal-aortic-aneurisms-(aaa)
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Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Exame Físico do Cotovelo: Guia Completo para Avaliação Clínica

Exame Físico do Cotovelo: Guia Completo para Avaliação Clínica

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Apresentação clínica

Dor e sintomas localizados em ou ao redor do cotovelo. Pode apresentar sintomas neurológicos locais ou distantes a articulação.

História Subjetiva

• Localização exata da dor 
• Cronograma – Quando os pacientes relatam os sintomas no pior momento? 
• Mecanismo da lesão – No caso de um evento traumático, o mecanismo da lesão ajuda a orientar o diagnóstico. [1]  Para lesões atraumáticas, os sintomas específicos podem ser muito úteis na determinação do diagnóstico. 
     Por exemplo: paciente relatou dormência e / ou formigamento no quinto dígito pode sugerir neuropatia ulnar. [1]
• Presença de dormência ou formigamento? 
• Medicamentos 
• História Médica do Passado 
• Teste de Diagnóstico / Imagem?

• Questão Histórica Específica da Região: Estas perguntas ajudarão a guiar o exame. Por exemplo [2] :

1. Os seus sintomas mudam (melhor ou pior) com qualquer movimento do pescoço ou ombro? 

2. Seu cotovelo “escorrega” ou se sente instável? 

3. A dor muda com as atividades de preensão? 

4. Você já sentiu dormência de formigamento na mão? 

5. O cotovelo estava hiperestendido durante o tempo de lesão? 

6. Você relaciona os sintomas a uma atividade de arremesso?

• Fatores ambientais e pessoais

Durante o exame inicial, os fatores ambientais e pessoais devem ser abordados. Esses problemas podem afetar a cicatrização e o retorno da função após uma lesão no cotovelo.

Medidas de resultado de autorrelato
  • DASH (Quick Dash)
  • Escala Funcional Específica do Paciente
  • PREE e ASES: avaliação do cotovelo avaliado pelo paciente (PREE) [1]  e avaliação da American Shoulder and Elbow Society (ASES) [3] são duas escalas semelhantes que permitem ao paciente relatar sua dor e incapacidade relacionadas à patologia do cotovelo. A diferença conceitual entre as duas escalas é mínima e a correlação entre as duas escalas geralmente excede 0,90. [1]
  • P4: P4 é uma medida de intensidade de dor de 4 itens. O P4 pede aos pacientes que avaliem a dor de manhã, à tarde, à noite e com atividade nos últimos dois dias. O P4 pode ser particularmente útil, pois o cotovelo é muito afetado pelo movimento e pela hora do dia. [1]
  • SF-36: O SF-36 é um formulário genérico de saúde. É apropriado abordar amplas áreas da saúde. Para indivíduos com disfunção do cotovelo, o SF-36 não é uma boa ferramenta para avaliar a mudança na clínica para pacientes com distúrbios do cotovelo, porque não é responsivo e específico para os sintomas que o paciente está relatando. Essa medida também pode ser demorada e difícil de usar. [1]

Perguntas Especiais

• Sinalizadores Vermelhos e Amarelos – Condições que podem exigir encaminhamento para o médico apropriado. 

Bandeiras vermelhas
• Infecção / Inflamação 
• Malignidade 
• Fratura / Luxação (Teste de Extensão Positiva do Cotovelo) 
• Artrites Inflamatórias 
• Anormalidades Vitais 
• Exame Vascular / Neurológico Anormal 
• Ossificação Heterotópica (Consideração Pós-Cirúrgica) 
• Evolução inadequada do tratamento após a cirurgia

 

Bandeiras amarelas
Fatores 
psicossociais – Coping passivo – 
Crenças de evitar medo

Investigações

• Considerações radiológicas 

– As informações da história devem ser correlacionadas com os achados de imagem do cotovelo, quando disponíveis. [1]

Exame Fisico para Cotovelo 

Articulações normais do cotovelo das vistas lateral e antero-posterior

Objetivo

Observação

  • Postura geral do quarto superior: Fatores proximais devem ser considerados, o que poderia predispor o paciente a apresentar sintomas no cotovelo.
  • Espinha torácica e cervical, incluindo cifose e cabeça para a frente
  • Omoplata
  • Ângulo de transporte: O ângulo de transporte tem um valor médio de 10 graus para homens e 13 graus para mulheres. [4]
  • Inchaço / equimose / deformidades / perda de massa muscular
  • Sinal do triângulo

Testes Funcionais

O objetivo na realização do teste funcional é obter e quantificar um sinal de asterisco para avaliar e reavaliar após a intervenção ser realizada.

  1.  Determinação de um sinal de asterisco (que atividade aumenta os sintomas?)
  2.  Força de Aderência sem Dor
  3.  Teste de Empurrar: O teste de empuxo pode ser usado para quantificar a capacidade de uma pessoa de suportar peso através da extremidade superior. Isso pode ajudar a identificar limitações funcionais / ocupacionais. (ICC = 0,31-0,97). [1]
  4. Teste de Deficiência Funcional – Mão, Pescoço, Braço de Ombro (FIT-HaNSA): Teste físico padronizado. Avalia atividades grosseiras da extremidade superior. A validação nas condições de cotovelo ainda não foi concluída. [1]

Palpação

  • Epicôndilo medial / lateral
  • Olecrânio e fossa do olécrano
  • Cabeça radial
  • Ligamento colateral ulnar (UCL) do cotovelo
  • Tecido mole na parte superior do braço e antebraço / punho para provocação da dor, calor, inchaço

Ilustração adaptada de [Colman WW & Strauch RJ].                                      Imagem: Lateral_elbow.jpg                                      Imagem: Medial_elbow.jpg

Imagem 2: Cotovelo Anterior [4]                 Imagem 3 :  Cotovelo Lateral [4]                              Imagem 4: Epicôndilo Medial [4]

Tendão bíceps Círculo marcado representa epicôndilo lateral Dot representa epicôndilo medial

Avaliação neurológica

  • Reflexos: C5-C7
  • Myotomes: C5-T1
  • Dermatomes: C5-T1

Teste de movimento

• Alcance de movimento ativo (AROM) / Amplitude de movimento passiva (PROM) com ou sem sobrepressão. 
     O  Extensão de flexão de cotovelo               

– O teste de extensão de cotovelo positivo pode indicar fratura e encaminhamento.   

  Prolongamento  / extensão do antebraço

– Extensão do Flexão do Pulso

– Variação do Movimento Cervical, Ombro e Cotovelo com ou sem sobrepressão         

Avaliação do glide póstero-anterior na coluna cervical / torácica também para reprodução dos sintomas distais.

• Teste resistivo 
     o Flexão / extensão do cotovelo o Prolongamento 
     / supinação 
     do antebraço o Flexão / extensão 
     do punho 
     o Força de preensão sem dor 
     o Dedos do polegar

• Teste de movimento de acessórios 
     o Tração Humeroulnar o tração hoderradial 
     o deslizamentos 
     radioulnar anterior / posterior e posterior / anterior

Testes Especiais (separados por possíveis diagnósticos)

Síndrome do túnel cubital :

  • Teste de Flexão de Cotovelo
  • Sinal de Tinel
  • Teste de Compressão do Nervo Ulnar

Epicondylalgia lateral :

  • Extensão passiva do cotovelo, pronação, flexão do punho (teste de Mill)
  • Extensão do punho resistido com desvio radial (Teste de Cozen)
  • Extensão do dedo médio resistido (teste de Maudley)

Testes Ligamentares:

  • Teste de estresse Varus
  • Teste de estresse valgo
  • Teste de estresse valgo em movimento

Testes Neurodinâmicos

  • Viés do nervo mediano: Teste Neurodinâmico do Membro Superior 1
  • Viés do nervo radial: Teste Neurodinâmico do Membro Superior 2b
  • Viés do nervo ulnar: Teste neurodinâmico do membro superior 3

Referências

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 MacDermid JC, Michlovitz SL. Exame do cotovelo: vinculando o diagnóstico, o prognóstico e os resultados como uma estrutura para maximizar as intervenções terapêuticas. J Hand Ther. 2006; 19 (2): 82-97.
  2. Flynn TW, Cleland JA, Whitman JM. Guia do Usuário para o exame musculoesquelético: Fundamentos para o clínico baseado em evidências. Evidence in Motion, 2008.
  3.  Rei GJ, Richards RR, Zuckerman JD, et al. Um método padronizado para avaliação da função. Comitê de Pesquisa, Cirurgiões Americanos de Ombro e Cotovelo. 1999; 8: 351-4.
  4. ↑ Jump up to:4.0 4.1 4.2 4.3 Colman WW, Strauch RJ. Exame físico do cotovelo. Orthop Clin North Am. 1999; 30 (1): 15-20.
  5. Jump up↑ kduchice. Disponível em: http://www.youtube.com/watch?v=M-1V7_eKkRQ [último acesso em 27/09/13]

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Fontes consultadas