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Necrose avascular: causas, sintomas e tratamento

Definição / Descrição

A necrose avascular (também conhecida como osteonecrose, infarto ósseo, necrose asséptica, necrose óssea isquêmica e AVN) é uma condição em que o tecido ósseo morre devido à falta de suprimento sangüíneo. Esta diminuição no suprimento de sangue provoca uma diminuição na entrega de oxigênio e nutrientes ao osso, o que leva a múltiplas quebras no osso e eventual colapso do osso afetado. Esta condição é mais comum em pacientes mais jovens, com idade entre 20 e 40 anos.

Veja Necrose avascular da cabeça do fêmur e Necrose avascular do quadril para informações específicas da articulação.

Anatomia clínica relevante

A área proximal do fêmur forma a articulação do quadril com a pelve. Consiste em uma cabeça, pescoço e dois processos ósseos chamados trocânteres. Existem também duas cristas ósseas conectando os dois trocânteres.

• Cabeça: Articula-se com o acetábulo da pélvis para formar a articulação do quadril. Tem uma superfície lisa com uma depressão no aspecto medial para a fixação do ligamento.
• Pescoço: Conecta a cabeça do fêmur com o eixo do fêmur. É cilíndrico, projetando-se em direção superior e medial. Este ângulo de projeção permite uma maior amplitude de movimento na articulação do quadril.
• Trochanter Major: Uma projeção de osso que se origina do aspecto anterior, apenas lateral ao pescoço. É angular superior e posterior. Local de fixação para diferentes músculos da região glútea, como M. gluteus medius, M. glúteo mínimo e M. piriforme.

Epidemiologia / Etiologia

A necrose avascular pode ser resultado de um trauma ósseo anterior (como uma fratura no osso) ou de um deslocamento.

A osteonecrose não traumática pode ter várias causas:

  • steroid abuse have been identified as major risk factors consumo pesado [1]e abuso de esteróides foram identificados como os principais fatores de risco
  • Numerosos estudos também concluíram que a hiperlipidemia na cabeça femoral, induzida pelo uso de esteróides e álcool, está associada à osteonecrose. Esses dois fatores precipitam um aumento no volume de gordura nos níveis de medula óssea e lipídios no sangue, aumentando assim a deposição de gordura e interrompendo o fluxo sanguíneo para a cabeça do fêmur.
  • A ingestão de glicocorticóides foi encontrada para ter uma associação ainda mais forte do que o uso de álcool.
  • Tabagismo: devido a alterações na biodisponibilidade do óxido nítrico, há aumento do nível de estresse oxidativo e disfunção endotelial
  • Obesidade: a osteonecrose está positivamente associada ao IMC. Sobrepeso e obesidade são, assim como o uso de esteróides e álcool, freqüentemente associados à hiperlipidemia.
  • Systemic Lupus Erythematosus . Uma condição médica, como anemia falciforme ou Lúpus Eritematoso Sistêmico .

Estudos mostram que há uma maior prevalência entre os homens, o que pode ser atribuído a níveis mais altos de tabagismo e uso de álcool. Maiores flutuações nas temperaturas climáticas também podem contribuir para taxas mais altas de osteonecrose não traumática. (nível 1a) [2]

Apresentação clínica

Os sintomas incluem dor e diminuição da amplitude de movimento na articulação afetada. Em alguns casos, a condição é diagnosticada durante a radiografia de rotina, devido à falta de sintomas evidentes [1] . A localização mais comum para esta condição se manifestar é a cabeça ou pescoço do fêmur ou úmero e a articulação do joelho [1] .

No começo, esta doença é assintomática. Também é plausível que haja um colapso segmentar e que o paciente não o sinta. Conforme a doença progride, o quadril pode ficar mais rígido, o que é visível na marcha do paciente quando ele começa a mancar. A dor também é observada por apoio na perna, na nádega, na virilha e na coxa.

A necrose avascular pode ser classificada em cinco estágios diferentes: [3]

  • Estágio 1 : Alterações radiográficas estão ausentes ou apresentam osteopenia menor. Uma ressonância magnética é necessária para identificação (pode mostrar edema). O início desta doença é assintomático.
  • Estágio 2 : Primeiro estágio com alterações radiográficas. Esta fase é caracterizada por esclerose da porção central superior da cabeça articular e / ou osteopenia e / ou cistos subcondrais.
  • Fase 3 : Nesta fase, a superfície articular é deprimida de modo que o contorno redondo é comprometido, sem ser significativamente deformado. Isso leva a um estreitamento do espaço articular. A radiografia simples mostra um sinal crescente.
  • Estágio 4 : Este estágio é caracterizado por um amplo colapso do osso subcondral e destruição do padrão trabecular subjacente. Isso pode levar a artrite secundária.
  • Estágio 5 : O estágio final em que ambas as superfícies articulares são afetadas, o que leva a uma articulação disfuncional.

Por exemplo, se um caso se apresenta onde o paciente tem osteonecrose da cabeça femoral . A necrose avascular afeta mais comumente o quadril em mais de 72% dos casos. O paciente terá dor crônica leve no quadril, na virilha, ao redor das nádegas e na coxa ântero-medial, com radiografia normal, eles devem ser submetidos a observação para ONFH e uma ressonância magnética nas articulações do quadril. Essa dor é mais comumente agravada pela atividade e rotação interna em flexão. Conforme a doença progride, a dor também pode se tornar presente em repouso. Sem tratamento, 85% progredirão para o colapso da superfície articular e eventualmente necessitarão de artroplastia total do quadril . [4] (nível 1a)

Procedimentos de diagnóstico

A osteonecrose pode ser diagnosticada com uma verificação completa do histórico do paciente combinado com o exame físico. A exposição a esteróides e abuso de álcool são fatores de risco importantes. A idade do paciente também pode fornecer pistas para a doença, porque os pacientes com osteonecrose são geralmente mais jovens do que aqueles com osteoartrite . Travar, estalar ou um clique doloroso durante a mobilização da articulação afetada pode apontar para a presença de fragmentos osteocondrais soltos [1] . Em estágios posteriores da doença, perda de mobilização e aumento da dor podem ser detectados [1] . Uma vez detectada a osteonecrose, o médico deve avaliar outras articulações que possam estar em risco, como quadril , ombro e joelho [1] .

Nos estágios iniciais, essa condição é assintomática, o que torna o diagnóstico quase impossível. No entanto, a triagem precoce com ressonância magnética é atualmente a melhor modalidade para o diagnóstico devido à sua sensibilidade. O sinal da linha dupla é um exame de ressonância magnética visto na periferia de uma região de osteonecrose. Consiste em uma linha brilhante interna representando tecido de granulação e uma linha escura externa representando osso esclerótico. A medição do tamanho e localização da lesão necrótica é um parâmetro prognóstico crucial para prever o colapso e pode ser melhor definido em uma ressonância magnética . [5] (nível 5)

Em um estágio mais avançado, as radiografias padrão podem confirmar o diagnóstico. O tecido afetado pela necrose avascular parecerá mais denso (aumento da brancura) e possivelmente esclerótico (irregular) na radiografia [6] . Uma ressonância magnética pode ajudar a fazer o diagnóstico. Pode mostrar uma radiolucência subcondral chamada “signo crescente”, indica colapso articular iminente.

Medidas de resultado

A escolha da medida do desfecho dependerá da articulação afetada. Se o paciente relatar sintomas de dor, considere uma escala de avaliação da dor, como a Medida de Intensidade da Dor de 4 Itens (P4) , a Escala de Avaliação de Dor Numérica ou a Escala Visual Analógica .

1. Pontuação Harris Hip

O Harris Hip Score foi desenvolvido para a avaliação dos resultados após a cirurgia de quadril e destina-se a avaliar várias deficiências do quadril e métodos de tratamento. (nível 1a) [7]

O HHS é composto por 4 subescalas: Dor, função, ausência de deformidade e amplitude de movimento. (nível 5) [8]

  • O domínio da dor: mede a intensidade da dor, seu efeito nas atividades e a necessidade de medicação para a dor.
  • O domínio da função: consiste em atividades diárias (uso de escadas, uso de transporte público, sentar e gerenciar sapatos e meias) e andar (mancar, apoio necessário e distância a pé).
  • Deformidade: leva em consideração a discrepância de flexão, adução, rotação interna e comprimento da extremidade do quadril.
  • Amplitude de movimento: mede a flexão do quadril, abdução, rotação interna e externa e adução.

2. Escala Visual Analógica

O grau de dor no quadril também pode ser avaliado por uma escala visual analógica (EVA) (quantificando o número de pontos na escala VAS)

3. Pontuação de Resultados da Incapacidade Hip e Osteoartrite (HOOS)

O HOOS avalia a opinião do paciente sobre o quadril e outros problemas associados. Pessoas que sofrem de deficiência de quadril com ou sem osteoartrite podem usar essa escala.
Consiste em 5 subescalas:

  • Dor
  • Outros sintomas
  • Função nas atividades da vida diária (ADL)
  • Função no esporte e recreação
  • Qualidade de vida relacionada ao quadril (QV)

Uma medida de resultado funcional é útil para estabelecer a função de linha de base do paciente e estabelecer metas mensuráveis. Outcome Measures Database for more. Veja Banco de Dados de Medidas de Resultados para mais.

  • Terapia Farmacológica
    A terapia farmacológica com anticoagulantes, estatinas e vasodilatadores parece ser eficaz para retardar o progresso da degeneração articular nos estágios iniciais da necrose avascular. Embora haja evidências muito baixas para apoiar o uso desses agentes farmacológicos no tratamento da osteonecrose. Outro tratamento ainda experimental são os bisfosfonatos. Hipoteticamente nos estágios iniciais da AVN, o uso de bifosfonatos poderia inibir a atividade osteoclástica prevenindo o colapso do osso subcondral. (nível 2a) [9]
  • Tratamento cirúrgico
    A descompressão do núcleo (para os estágios 1 e 2 da doença) cria um trato, por exemplo, na cabeça femoral que descomprime a cabeça. Facilitando assim o aumento do fluxo sanguíneo, que irá promover neovascularização que poderia estimular o crescimento de novos ossos. Com o
    advento da microcirurgia, esta cirurgia também pode ser feita com enxerto ósseo. Depois de desbridar a matriz necrótica, você substitui o osso necrótico por um osso viável (na maioria das vezes 15 centímetros da fíbula com a artéria peroneal conectada ao ramo ascendente do
    artéria e veia circunflexa femoral lateral) e iniciar a formação de calo no interior da cabeça femoral. (nível 1a)

    A osteotomia é uma operação cirúrgica em que um osso é cortado para encurtá-lo ou alongá-lo ou alterar seu alinhamento para diminuir a carga do osso necrótico, seja pela rotação da cabeça e pescoço femorais ou por uma angulação em varo ou valgo do fêmur proximal. Este tratamento é apenas para pacientes jovens sem co-morbidades que interferem na cicatrização óssea. Nos Estados Unidos, a osteotomia angular para a doença em estágio II ou III no momento da intervenção teve sucesso limitado variando de 70% a 90% em um seguimento de 3 a 18 anos. [10] (nível 1a)

    Quando todas as outras coisas falham, uma artroplastia total do quadril (comumente nos estágios 3 e 4) é a única opção. Nesta substituição total da anca, o osso e a cartilagem danificados são removidos e substituídos por componentes protéticos.
    • A cabeça femoral danificada é removida e substituída por uma haste de metal que é colocada no centro oco do fêmur.
    • Uma bola de metal ou cerâmica é colocada na parte superior da haste (substitui a cabeça femoral)
    • A superfície da cartilagem danificada do soquete (acetábulo) é removida e substituída por um soquete de metal.
    • Um espaçador de plástico, cerâmica ou metal é inserido entre a nova esfera e o soquete para permitir uma superfície de deslizamento suave.
    Estudos mostram que a artroplastia total do quadril (alumina sobre alumina de 32 mm) em pacientes com necrose avascular da cabeça do fêmur após um acompanhamento de 2 a 10 anos, apresenta bom resultado para substituições de longa duração. Ele mostra um melhor escore de quadril de Harris e alívio da dor após a cirurgia. [11] (nível 2a)

O tratamento apropriado para a necrose avascular é necessário para evitar uma deterioração adicional da articulação. Se não for tratada, a maioria dos pacientes experimentará dor severa e limitação de movimento dentro de dois anos. Embora a fisioterapia não possa curar a necrose avascular, ela pode retardar a progressão da doença e diminuir a dor associada. Sugere-se que pacientes com osteonecrose no estágio 1 e 2 possam se beneficiar de um programa de fisioterapia [3] . A maioria dos pacientes acabará necessitando de tratamento cirúrgico, como descompressão central ou artroplastia [1] .

O tratamento não operatório envolve três objetivos principais: [1]

  1. Alívio dos sintomas
  2. Prevenção da progressão da doença
  3. Melhoria da funcionalidade

O tratamento não-cirúrgico começa com a educação do paciente e aborda fatores de risco conhecidos, como tabagismo e abuso de álcool. Além disso, os corticosteróides devem ser evitados [3] .

Para ajudar o paciente a recuperar a função e aliviar os sintomas dolorosos, podem ser introduzidas muletas ou outros auxiliares de marcha . O fisioterapeuta deve instruir o paciente sobre como usar corretamente esses dispositivos.
Usando muletas, a carga que a articulação do quadril suporta será reduzida. Esta restrição de peso é um importante tratamento conservador. Na literatura, considera-se que a restrição de peso como terapia autônoma é insuficiente para prevenir a progressão da doença, mas é uma opção de tratamento razoável quando combinada com agentes farmacológicos ou cirurgia. (nível 2a) [9]

O tratamento fisioterapêutico se concentra em exercícios para manter a mobilidade articular e fortalecer os músculos ao redor da articulação afetada. Durante a fisioterapia, devem evitar-se forças compressivas e de cisalhamento excessivas na articulação. O resultado depende do tamanho da lesão e do estágio no início do tratamento.

Para manter a mobilidade articular, devem ser iniciados exercícios passivos e ativos. Exercícios passivos contêm movimentos passivos do quadril e exercícios de alongamento. Os exercícios ativos consistem em movimentos tridimensionais da articulação do quadril e podem ser aplicados durante a postura em pé, sentado em uma cadeira ou deitado. Na próxima etapa, os exercícios de fortalecimento são adicionados. Esses exercícios se concentrarão nos músculos do quadril e da coxa, mas também incluirão exercícios para a área central, já que desempenham um grande papel de apoio. Para melhorar a funcionalidade, é importante implementar treinamento de resistência e treinamento de coordenação em um estágio mais avançado da terapia. Resistência pode ser treinada andando em uma esteira ou andar de bicicleta em um treinador em casa. Para melhorar a coordenação, exercícios de caminhada com maior complexidade e exercícios de equilíbrio podem ser adotados em sessões de fisioterapia. (nível 1b) [12]

Fisioterapia após a cirurgia também é um componente fundamental para a recuperação. Começa imediatamente no dia seguinte à cirurgia. Eles preparam os pacientes para a alta, mostrando-lhes como fazer suas atividades diárias, como entrar e sair da cama e caminhar com um andador ou muletas. [13] (nível 5)

Em um estágio mais avançado da terapia, o terapeuta instrui o paciente sobre exercícios para fortalecer os músculos, melhorar a amplitude de movimento, trabalhar no equilíbrio e na velocidade da marcha. O paciente aprende especificamente como se movimentar, enquanto mantém as precauções no quadril. O protocolo de reabilitação é combinado com um programa de exercícios em casa. Abaixo está um exemplo de um programa de treinamento em fase avançada de recuperação [14] (nível 5)

and ultrasound can be used to stimulate bone growth [1] . Estimulação elétrica e ultra – som podem ser usados ​​para estimular o crescimento ósseo [1] . Por exemplo, a terapia extracorpórea por ondas de choque (ESWT) causa a expressão de fatores de crescimento angiogênico que atuam como estímulo à neovascularização e, portanto, podem ser úteis no tratamento da NAV. A evidência atual sugere que a ESWT melhora a dor e a função nos estágios iniciais da doença. Embora mais evidências sejam necessárias. O calor também é aplicado como uma tentativa de aumentar o fornecimento de sangue para a área e ajudar a diminuir a dor. É importante não considerar esses tipos de terapia como terapia autônoma, mas pode ser útil em combinação com a terapia por exercícios. [15](nível 2a)

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Huijbregts P. Osteonecrose da cabeça do úmero: uma revisão da literatura e dois estudos de caso. J Man Manip Ther 2000; 8 (4): 175-182.

Hasan S, Romeo A, osteonecrose não-traumática da cabeça do úmero. J Cirurgia do Ombro do Ombro 2002.

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  1. Gruson K, Kwon Y. Atraumatic osteonecrosis of the humeral head. ↑ 1,01,11,21,31,41,51,61,71,8 Gruson K, Kwon Y. Osteonecrose Atraumática da cabeça do úmero. Boletim do NYU Hospital for Joint Diseases 2009; 67 (1): 6-14.
  2. De-Wei Zhao et al. ↑ De-Wei Zhao e cols. “Prevalência de osteonecrose não-traumática da cabeça femoral e seus fatores de risco associados na população chinesa: resultados de uma pesquisa nacionalmente representativa” (2015): 2843-2850 (nível 1a)
  3. Lee MS, Hsieh PH, Shih CH, Wang CJ. ↑ 3,03,13,2 Lee MS, Hsie PH, Shih CH, Wang CJ. Osteonecrose não traumática da cabeça femoral – do clínico para o banco. Chang Gung Med J 2010; 33 (4).
  4. Bentley, George. ↑ Bentley, George. 2012. Instrução Europeia. Lectures13th EFORT Congress, Berlim, fckLRGermany. Volume 12, p.148 ev (nível 1a)
  5. Dr Ayush Goel, A.Prof Frank Gaillard. ↑ Dr. Ayush Goel, A.Prof Frank Gaillard. Sinal de linha dupla ‘ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://radiopaedia.org/articles/double-line-sign%27 https://radiopaedia.org/articles/double-line-sign'” fcklra.prof frank gaillard.> Sinal crescente de necrose avascular ‘ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://radiopaedia.org/articles/crescent-sign-of-avascular-necrosis-1%27 https://radiopaedia.org/articles/crescent-sign-of-navrosis-avascular-1'”>
  6. Magee DJ. ↑ Magee DJ. Avaliação física ortopédica. Saunders: St Louis, MO, 2008.
  7. WeiLiyou et al. ↑ WeiLiyou et al. “Avaliação da eficácia e segurança da infusão intravenosa de polipeptídeos cervus e cucumis para o tratamento da necrose avascular da cabeça do fêmur: um ensaio clínico randomizado”, revista de medicina tradicional chinesa (2016), 36 (1): 39-44 (nível 1a)
  8. Nilsdotter A, Bremander A. “Measures of hip function and symptoms: Harris Hip Score (HHS), Hip disability and OsteoarthritisOutcome Score (HOOS), Oxford Hip Score (OHS), Lequesne Index of Severity for Osteoarthritis of the Hip (LISOH), and American Academy of Orthopedic surgeons (AAOS) Hip and Knee Questionnaire.”, Arthritis Care Res. ↑ Nilsdotter A, Bremander A. “Medidas da função e dos sintomas do quadril: Harris Hip Score (HHS), incapacidade do quadril e OsteoarthritisOutcome Score (HOOS), Oxford Hip Score (OHS), Índice de Lequesne de gravidade para osteoartrite do quadril (LISOH) e Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos (AAOS) Hip e Knee Questionnaire. ”, Arthritis Care Res. (2011), 63 Supl 1: S200-7 (nível 5)
  9. Klumpp R, Trevisan C., “Aseptic osteonecrosis of the hip in the adult: current evidence on conservative treatment.” Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. ↑ 9,09,1 Klumpp R, Trevisan C., “Osteonecrose asséptica do quadril no adulto: evidências atuais sobre tratamento conservador”. Casos Clínicos em Metabolismo Mineral e Ósseo. 2015; 12 (Supl 1) (nível 2a)
  10. Bentley, George. ↑ Bentley, George. 2012. Instrução Europeia. Lectures13th EFORT Congress, Berlim, fckLRGermany. Volume 12, p.148 ev (nível 1a)
  11. Garino, Jonathan P., and Marvin E. Steinberg. ↑ Garino, Jonathan P. e Marvin E. Steinberg. “Artroplastia Total de Quadril em Pacientes com Necrose Fractora Farmacológica da Cabeça Femoral; Acompanhamento de 2 a 10 anos.” Ortopedia Clínica e Pesquisa Relacionada com o RL, 334 (1997): 108-115. (nível 2a)
  12. Neumayr, Lynne D., et al. Uma Neumayr, Lynne D., et al. “Fisioterapia sozinha em comparação com a descompressão central e fisioterapia para osteonecrose da cabeça do fêmur na doença falciforme.” J Bone Joint Surg Am 88,12 (2006): 2573-2582. (nível 1b)
  13. Mass general, Total Hip Replacement, Rehabilitation & Physical Therapy Protocols ‘ http://www.massgeneral.org/ortho-hip-knee/patient-education/pt-ed-hiprehab.pdf’ (level 5) ↑ Protocolos gerais de massa, substituição total do quadril, reabilitação e fisioterapia ‘ http://www.massgeneral.org/ortho-hip-knee/patient-education/pt-ed-hiprehab.pdf’ (nível 5)
  14. Paula Miller, Treating Avascular Necrosis, Vol. Mill Paula Miller, Tratar Necrose Avascular, vol. 21 Edição 17, Página 23 (nível 5)
  15. Wang C.-J., Cheng J.-H., Huang C.-C., Yip H.-K., Russo S., “Extracorporeal shockwave therapy for avascular necrosis of femoral head”, International Journal of Surgery, 2015, 24: 184-187 (level 2a) ↑ Wang C.-J., Cheng J.-H., Huang C.-C., Yip H.-K., Russo S., “Terapia extracorpórea por ondas de choque para necrose avascular da cabeça do fêmur”, International Journal of Surgery, 2015, 24: 184-187 (nível 2a)

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Fontes consultadas

Teste de Apreensão Ir para: navegação, pesquisa

Teste de Apreensão para Instabilidade Anterior do Ombro

Propósito

O teste de Apreensão é geralmente usado para testar a integridade da cápsula articular glenoumeral , ou para avaliar a instabilidade glenoumeral em uma direção anterior.

Técnica

O paciente deve estar em posição supina. O terapeuta irá flexionar o cotovelo do paciente a 90 graus e abduzir o ombro do paciente a 90 graus, mantendo a rotação neutra. O examinador então aplica lentamente uma força de rotação externa ao braço a 90 graus, monitorando cuidadosamente o paciente [1] . A apreensão do paciente por essa manobra, e não a dor, é considerada um teste positivo. A dor com a manobra, mas não a apreensão, pode indicar uma patologia que não a instabilidade, como o impacto posterior do manguito rotador [2] .

[3]

Evidência

Propriedades de teste de diagnóstico para o teste de apreensão [4]
Sensibilidade 0,53
Especificidade 0,99
Razão de verossimilhança positiva 53,0
Razão de Verossimilhança Negativa 0,47

Cluster do Item de Teste: Se for considerado positivo, o teste de Apreensão é frequentemente combinado com o teste de Relocação de Trabalhos .

Veja a página de diagnósticos de teste para obter explicações sobre estatísticas.

Referências

  1. Flynn, TW, Cleland, JA, Whitman, JM (2008). ↑ Flynn, TW, Cleland, JA, Whitman, JM (2008). Guia do usuário para o exame musculoesquelético: Fundamentos para o clínico baseado em evidências. Buckner, Kentucky: evidência em movimento
  2. Dutton, M. (2008). ↑ Dutton, M. (2008). Ortopédica: Exame, avaliação e intervenção (2ª ed.). Nova Iorque: The McGraw-Hill Companies, Inc.
  3. Physiotutors. ↑ Fisioterapeutas. Teste de Apreensão (Manivela) para Luxação Anterior do Ombro | Instabilidade no ombro. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dhy7zgoEsbzQ https://www.youtube.com/watch?v=hy7zgoEsbzQ“>
  4. Flynn, TW, Cleland, JA, Whitman, JM (2008). ↑ Flynn, TW, Cleland, JA, Whitman, JM (2008).
  5. Guia do usuário para o exame musculoesquelético: Fundamentos para o clínico baseado em evidências. Buckner, Kentucky: evidência em movimento

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Fontes consultadas

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Teste de Apley: Avaliação de Lesões Meniscais no Joelho

Introdução

O teste de moagem da Apley (Apley Compression Test) é usado para avaliar os indivíduos quanto a problemas do menisco no joelho. Este teste leva o nome de Alan Graham Appley (1914-1996), cirurgião ortopédico britânico, que descobriu essa técnica de avaliação [1] . O teste é realizado em conjunto com o teste de distração da Apley.

As lesões meniscais são muito comuns e estão associadas a dor e morbidade significativas. Lesões meniscais são menos comuns em crianças menores de 10 anos de idade. [2] Há uma maior prevalência entre homens do que mulheres, o que se supõe estar relacionado ao fato de os homens se envolverem em mais atividades que criam lesões rotacionais (esportes de contato). Não houve nenhum link relatado para raça ou etnia para sustentar uma lesão meniscal.

Um diagnóstico imediato é essencial para garantir o tratamento adequado e um resultado positivo para os pacientes. Para um diagnóstico ser feito um exame físico completo, testes provocativos, incluindo o teste de Apley Grind e o teste de Distração da Apley, juntamente com imagens avançadas como a ressonância magnética. O diagnóstico de lesões meniscais pode ser difícil, pois os meniscos são avasculares e não têm suprimento nervoso em seus dois terços internos, resultando em muito pouca dor ou inchaço quando ocorre uma lesão [3].

Anatomia do menisco

O menisco é uma cartilagem em forma de C que atua como uma almofada entre a tíbia proximal e o fêmur distal para formar a articulação do joelho. [4] Tem uma largura média de 10 mm a 12 mm e a espessura média é de 4 mm a 5 mm. [5] O menisco é feito de cartilagem fibro-elástica. É uma rede entrelaçada de colágeno, proteoglicano, glicoproteínas e elementos celulares, e tem cerca de 70% de água.

Existem três ligamentos que se ligam ao menisco. O ligamento transverso (inter-meniscal) é anterior e conecta o menisco medial e lateral. Os ligamentos coronários conectam o menisco perifericamente. O ligamento meniscofemoral liga o menisco ao ligamento cruzado posterior (LCP). [4] O ligamento menisco-femoral origina-se do corno posterior do menisco lateral. O menisco recebe suprimento sanguíneo da artéria genicular inferior medial e da artéria genicular inferior lateral.

Como mencionado anteriormente, o menisco é conhecido por ter um suprimento de sangue deficiente, especialmente na região central, que recebe sua nutrição através da difusão. A estrutura da cartilagem do menisco atua como uma almofada ou amortecedor para a articulação do joelho. Existem vários tipos de lágrimas potenciais do menisco. Estes incluem a ruptura do retalho, ruptura radial, clivagem horizontal, ruptura do cabo da concha, rotura longitudinal e rotura degenerativa. [2]

Os dois meniscos no joelho são:

Indicações para uso

Um clínico deve suspeitar de uma lesão no menisco quando um paciente apresenta dor no joelho, particularmente após um tipo de lesão torção, quando o pé está firmemente plantado no chão. [6] A lesão pode ocorrer com ou sem uma força externa sendo aplicada ao joelho. Normalmente, a dor está localizada ao longo da linha articular do joelho. As reclamações comuns são dores e queixas mecânicas, como estalidos, travas, travas ou incapacidade de estender completamente o joelho. Essas lesões freqüentemente ocorrem em conjunto com lesões ligamentares. Quando uma força externa é aplicada ao joelho lateral, pode resultar na “tríade infeliz”. [6] Esse grupo de lesões abrange danos ao menisco medial ou menisco lateral com lesões concomitantes ao ligamento cruzado anterior (LCA) e ao ligamento colateral medial (LCM). Ao realizar um exame físico, sensibilidade da linha articular, derrame articular e amplitude de movimento prejudicada são os achados mais comuns. [6]

Descrição de teste

O teste de moagem da Apple envolve colocar o paciente em decúbito ventral com o joelho fletido a 90 graus [7] . A coxa do paciente é então enraizada na mesa de exame com o joelho do examinador. O examinador gira lateralmente e medialmente a tíbia, combinado primeiro com a distração, enquanto observa qualquer movimento excessivo, restrição ou desconforto. O processo é então repetido usando compressão ao invés de distração [3] . Se rotação mais distração for mais dolorosa ou mostrar rotação aumentada em relação ao lado normal, a lesão provavelmente será ligamentar [3] . Se a rotação mais a compressão for mais dolorosa ou mostrar rotação diminuída em relação ao lado normal, a lesão provavelmente será uma lesão do menisco [3] .

Confiabilidade do Teste

Muitos estudos tentaram quantificar a confiabilidade de vários achados do exame físico. Em um estudo prospectivo comparando sensibilidade da linha articular pré-operatória aos achados artroscópicos das lesões meniscais , a sensibilidade da sensibilidade da linha articular foi de 86% e 92% com uma taxa de precisão geral de 74% e 96% para os meniscos medial e lateral, respectivamente, outro estudo encontrou resultados semelhantes, com ternura da linha articular tendo uma sensibilidade de 74%. O único sinal significativo de McMurray para correlacionar com uma lesão meniscal foi um “baque” provocado na linha articular medial com uma ruptura meniscal medial. No entanto, os testes de McMurray e Apley foram encontrados por outros para ter menos de 75% de sensibilidade para diagnosticar lágrimas meniscais [8]

Sensibilidade do Teste

Os estudos de acurácia diagnóstica dos testes meniscais são descritos como de baixa qualidade metodológica, com resultados altamente heterogêneos e, portanto, pouco valor para a prática clínica [9] . Uma metanálise recente relata sensibilidade e especificidade como sendo 60% e 70% respectivamente [10] .

Significado clínico

O diagnóstico de uma lesão meniscal por exame físico e testes especiais, incluindo o teste de moagem de Apley e o teste de distração de Apley, em conjunto com exames avançados de imagem, podem orientar o médico a fornecer o curso correto do tratamento. O tratamento de uma lesão meniscal pode incluir manejo conservador, como analgesia, isto é, AINEs e fisioterapia. O manejo não cirúrgico é a primeira linha de tratamento para lesões meniscais degenerativas. O reparo operatório de um menisco rasgado é frequentemente indicado para lesões periféricas devido ao rico suprimento sanguíneo. O manejo conservador ou o reparo cirúrgico é altamente dependente das características individuais do caso.

Gráficos

Imagem de menisco [11]

Ressonância magnética mostrando menisco normal versus menisco rasgado [12]

Imagem rasgada do menisco [13]

Referências

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Fontes consultadas

Ligamento longitudinal anterior Ir para: navegação, pesquisa

Ligamento longitudinal anterior

Descrição

Uma banda forte de espessura e largura variável que cobre os aspectos anteriores dos corpos vertebrais e discos intervertebrais ao longo do comprimento da coluna vertebral. Das superficiais às profundas, as fibras ligamentares se estendem por comprimentos variados:

  • as fibras mais profundas são fibras intersegmentares curtas
  • as fibras intermediárias abrangem de duas a três vértebras
  • as fibras superficiais abrangem de três a quatro vértebras

É espessa, mas estreita, sobre os corpos vertebrais, onde está fracamente ligada ao periósteo. Nos níveis do disco intervertebral, ele se alarga e as fibras se ligam fortemente ao disco de fibrocartilagem, às placas da extremidade vertebral da cartilagem hialina e às margens das vértebras.

Ligamento Longintiminal Anterior – Vista AP
Ligamento Longintudinal Anterior – Vista Lateral

Anatomia

Um estabilizador primário da coluna com cerca de 2,5 centímetros de largura, o LLA percorre todo o comprimento da coluna desde a base do crânio até o sacro. Ele conecta a frente (anterior) do corpo vertebral à frente da fibrose do ânulo. [1]

Anexos

Está preso às bordas superiores e inferiores de cada corpo vertebral. [2]

Função

Limite a extensão da coluna vertebral e reforce o disco intervertebral.

Patologia / lesão

Ligamento longitudinal anterior é esticado ou lágrimas, como a cabeça se encaixa para frente e depois de volta, causando uma lesão no pescoço. [3] Além das entorses ligamentares extremamente comuns que quase todos experimentam em algum momento de sua vida, os ligamentos também podem calcificar mais tarde na vida. Essa calcificação dos ligamentos causa perda perceptível de flexibilidade e pode até levar à dor crônica quando um nervo espinhal ou a medula espinhal se torna irritada ou constringida como resultado da deterioração [4]

Técnicas

Palpação

Localizado na superfície anterior dos corpos da coluna vertebral.

Exame

Paciente demonstra limitações na mobilidade com sensibilidade focal.

Tratamento

ist relief the pain and Se a dor crônica persistir após várias semanas de tratamento conservador, o Laser Spine Institute poderá aliviar seu desconforto com um procedimento ambulatorial minimamente invasivo – conhecido como laminotomia – projetado para descomprimir os nervos espinhais [4]

Referências

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  4. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.laserspineinstitute.com/learn_more/glossary/definition/anterior_longitudinal_ligament/249/ https://www.laserspineinstitute.com/learn_more/glossary/definition/anterior_longitudinal_ligament/249/“>↑ 4.04.1 <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.laserspineinstitute.com/learn_more/glossary/definition/anterior_longitudinal_ligament/249/ https://www.laserspineinstitute.com/learn_more/glossary/definition/anterior_longitudinal_ligament/249/“>

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Fontes consultadas

Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (LCA) Ir para: navegação, pesquisa

Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Definição / Descrição

O ligamento cruzado anterior (LCA) é importante para manter a estabilidade da articulação do joelho, particularmente em atividades que envolvem tecer, girar ou chutar. O joelho torna-se instável com ruptura do LCA e a articulação pode ficar mais danificada com o tempo. A reconstrução do LCA é o tratamento cirúrgico de escolha.

O tratamento não cirúrgico é preferido quando o paciente:

  • Tem mais de 35 anos de idade
  • Não tem subluxação tibial anterior nem mínima
  • Não tem lesão intra-articular adicional
  • Não é altamente ativo

O tratamento cirúrgico é preferido quando o paciente:

  • Tem menos de 25 anos
  • Tem uma subluxação tibial anterior acentuada
  • Tem dano intra-articular adicional
  • Está fortemente ativo.

A maioria dos pacientes está entre esses dois grupos de critérios, portanto, o tratamento deve ser sempre avaliado individualmente.

Princípios gerais da reconstrução do LCA

[1]

  • Restaurar a estabilidade
  • Manutenção da amplitude ativa total de movimento
  • Função do ligamento isométrico

Os objetivos da cirurgia reconstrutiva são restaurar a estabilidade e manter a ADM ativa completa. A estabilidade funcional proporcionada pelo ACL normal está tanto na resistência à translação ântero-posterior como na subluxação rotacional.

As técnicas de reconstrução variam, assim como os materiais de enxerto que podem ser usados. A opção de tratamento cirúrgico pode variar dependendo dos sintomas do paciente e do nível e tipo de atividade. isto é, se o esporte envolve movimentos rotativos. O manejo conservador é uma opção, mas o prognóstico a longo prazo não é tão favorável [2] .

Não existe um padrão ouro para a reconstrução com cirurgiões diferentes usando técnicas diferentes e com resultados de técnicas mais recentes ainda inconclusivas para resultados de longo prazo [3] . Diferentes técnicas incluem cirurgia artroscópica vs cirurgia aberta, reconstrução intra vs extra-articular, colocação do túnel femoral, número de fios de enxerto, feixe único versus duplo e métodos de fixação. [3] A reconstrução extra-articular tem sido usada para abordar o desvio fundamental, inicialmente pelo menos, que é maior do que o proporcionado pela reconstrução intra-articular, mas não possui estabilidade residual. Intra-articular tornou-se o método de escolha, mas não restaura a cinemática normal do joelho. O feixe duplo é considerado mais anatômico e de suporte, especialmente durante o carregamento rotatório, reproduzindo feixes ântero-medial e póstero-lateral usando grácil e semitendonose, já que o método de feixe único (da porção AM) é relatado como instável no longo prazo, [4] É essencial que todos os ligamentos e restrições capsulares sejam isométricos dentro de uma ADM completa. [5] A função isométrica do LCA é obtida pela configuração de seus dois feixes de fibras (ântero-medial e póstero-lateral) e seus anexos. [6] O ACL não é um único fio e possui feixes de fibras individuais que assumem configuração em espiral e se espalham por áreas de fixação amplas. Devido à sua estrutura complexa, os locais de fixação do ligamento não devem ser alterados durante a reconstrução. [7]

Técnicas para reconstrução do LCA

Existem duas técnicas diferentes usadas para a reconstrução do LCA:

  • Extra-articular
  • Intra-articular

Nas décadas de 1970 e 1980, o procedimento extra-articular era comumente realizado para subluxação tibial anterior, eliminando qualquer desvio de pivô, inicialmente pelo menos, mas perdendo o favor devido à instabilidade residual e ao posterior desenvolvimento de alterações degenerativas. Utilizou isoladamente ou para aumentar uma reconstrução intra-articular. A reconstrução intra-articular tornou-se a escolha preferida, mas não restaurou totalmente a cinemática do joelho [8] ao criar uma contenção estática e foi geralmente acompanhada pela conexão do epicôndilo femoral lateral ao tubérculo de Gerdy com a contenção colagenosa paralela ao curso intra-articular de ACL. Isso também evita o problema da falta de suprimento sanguíneo para as reconstruções intra-articulares. A maioria desses procedimentos usa a banda ou trato iliotibial conectando o epicôndilo femoral lateral ao tubérculo germinativo. O ponto de fixação ideal para as reconstruções extra-articulares para instabilidade ântero-lateral rotatória é o tubérculo de Gerdy. Este procedimento também é usado principalmente em conjunto com uma reconstrução intra-articular quando a instabilidade anterior severa é devido a lesão ou alongamento tardio das estruturas capsulares estabilizadoras secundárias ou do lado lateral do joelho. [9]

Procedimentos:

  • Método Maclntosh (tenodese da banda iliotibial)
  • Maclntosh, modificado pelo método de Loseen
  • Método de Andrews

Desvios:

  • Diminuir a subluxação rotatória ântero-lateral, mas não recriar a anatomia normal e função do LCA.
  • Quando usado sozinho tem uma alta taxa de falha.

Procedimento Intra-articular

Os avanços obtidos no procedimento artroscópico produziram melhores resultados na reabilitação da lesão do LCA. Este procedimento pode envolver uma pequena incisão artrotomia que preserva o músculo vasto medial oblíquo para a patela. Este procedimento pode ser realizado tanto com a técnica endoscópica como com a técnica artroscópica de dupla incisão.

Vários tecidos / enxertos têm sido usados ​​para reconstruir anatomicamente o LCA rompido, que inclui porções do mecanismo extensor [10][11] , tendão patelar, trato iliotibial [12][13] , tendão semitendinoso [14][15] , tendão grácil [16] e meniscos [17] . Todos estes podem ser utilizados em enxertos, ou seja, enxertos retirados da pessoa submetida a cirurgia. Outros métodos incluem o uso de aloenxertos e ligamentos sintéticos. [18][19] . Este procedimento tem as seguintes etapas:

  • Seleção do enxerto : O enxerto a ser utilizado depende da duração da cirurgia para. O auto-enxerto mais utilizado é o enxerto ósseo patelar e o enxerto de tendão isquiotibial (semitendinoso e grácil).
  • Artroscopia diagnóstica: pré – formado juntamente com qualquer desbridamento ou reparo meniscal necessário. É dada atenção a rasgos de espessura parcial, rasgos de alça de balde deslocados e o estado das superfícies articulares, incluindo a articulação patelofemoral.
  • Colheita de Enxerto : A mini incisão que se estende desde o pólo distal da patela até 2.5cm abaixo do tubérculo tibial é feita para obter o enxerto. Após a retração das outras estruturas, o enxerto a ser retirado é nitidamente delineado e a lâmina de serra micro oscilante é usada para colher o enxerto / plugue ósseo. Um perfil de plugue ósseo triangular é geralmente obtido.
  • Preparação do enxerto: O enxerto é moldado em forma de tubo de 10 mm para o orifício de perfuração femoral e de 11 mm para o túnel tibial.
  • Preparação de entalhe intercondilar e notchplastia : Notchplasty é realizada com broca de 5,5 milímetros a partir da face anterior da fossa intercondilar posterior e de distal para proximal e qualquer tecido residual também é descascado. O tecido é desbridado agressivamente com o barbeador artroscópico. Se na pequena área intercondilar ou entalhe, então modificações adicionais são feitas.
  • Colocação do túnel tibial: O túnel tibial deve ser colocado de modo que o enxerto não seja invadido pelo teto da incisura intercondilar e deve residir no terço médio do local de inserção do ACL anterior.
  • Posicionamento do túnel femoral: após a colocação do túnel tibial, a colocação do túnel femoral é concluída de modo a fazer um LCA normal como a colocação do enxerto.
  • Colocação do enxerto: O enxerto após a colocação do túnel é deslizado junto com a pinça artroscópica através do túnel. Enxerto pode ser girado antes da fixação tibial.
  • Fixação do enxerto: Um pino de Nitinol é usado para fixar o enxerto com o osso e o túnel. O enxerto pode ser girado antes da fixação da tíbia, já que o LCA tem rotação externa de aproximadamente 90 graus. A quantidade de tensão do enxerto criada durante a fixação tem um efeito direto na reabilitação do LCA.
  • Fechamento da ferida: Antes de fechar, o local de coleta do enxerto é copiosamente injetado com 0,25% de marcaína e também é injetado intra-articularmente. A ferida é fechada com suturas absorvíveis com o joelho em flexão. A reconstrução do LCA é uma das cirurgias ortopédicas mais comuns e comumente há degeneração da cartilagem articular.
  • Uma ruptura total do ligamento colateral e uma lesão da cartilagem de espessura total seriam observadas em uma ressonância magnética.
  • Procedimento do tendão patelar: envolve o terço central do tendão patelar ipsilateral. Fixação dos blocos ósseos na tíbia e fêmur
  • Procedimento tendão isquiotibial: quatro camadas, dobras de grácil e tendões semitendíneos.
  • A cirurgia ocorre 10 semanas após a lesão.

Reconstrução de duplo feixe: O semitendinoso é usado com o autoenxerto através de dois túneis na tíbia e no fêmur. O método do auto-enxerto é de osso a osso com enxertos isquiotibiais / isquendinosos. 3 túneis também podem ser utilizados, 2 túneis através da tíbia e 1 túnel através do fêmur.

Os procedimentos mais comuns para esta reconstrução:

  • O osso autólogo para patela e tendão para enxerto ósseo
  • Os isquiotibiais autólogos de quatro cordões enxertam

Para o osso da patela e do tendão para o enxerto ósseo, são retirados alguns blocos ósseos da patela e do tubérculo tibial. Esse procedimento causa mais dor anterior no joelho do que o enxerto semitendíneo. No segundo procedimento, o enxerto é obtido a partir da extremidade distal do semitendíneo e do tendão grácil.

Outros procedimentos são o ligamento artificial LARS, sistema de reforço avançado do ligamento, aloenxertos do trato iliotibial, aloenxertos de cadáveres, materiais sintéticos e enxertos de pessoas doadoras relacionadas, mas todos os materiais têm suas desvantagens. Existe o potencial para infecções cruzadas, quebra, respostas imunológicas, efusões crônicas e instabilidade recorrente [20]

Pacote único vs Reconstrução do LCA com duplo feixe:

Um estudo cinemático [21] mostrou que a reconstrução padrão do feixe único do LCA não cria a mesma cinemática que o LCA intacto em atividades normais. Apenas a estabilidade ântero-posterior parece ser reconstruída. Quando a perna gira, há uma rotação tibial anormal no joelho. Reconstrução do LCA com feixe único não recria a rotação normal no joelho.

Pelo contrário, a translação anterior após a reconstrução do feixe duplo foi comparável com o LCA intacto a 0 ° de flexão, mas a posição mais estável do joelho é a flexão de 15 ° e 75 °.

Assista a este vídeo para saber mais sobre a Reconstrução do LCA usando o tendão patelar

[22]

Anatomia clinicamente relevante

Anatomia do túnel femoral e tibial:

Túnel femoral:

O túnel no lado sagital do joelho vai para o córtex do fêmur e o teto do entalhe intercondilar.

Túnel Tibial:

O túnel tibial deve ser primeiro criado de modo a impedir o impacto dos enxertos contra o teto da fossa intercondilar. O túnel tibial deve ser orientado na linha de Blumensaat. Esta linha vai da tuberosidade da tíbia e o lado posterior deve ser orientado para a linha de Blumensaat.

Qual enxerto?

[23]

Vários tecidos / enxertos foram usados ​​para reconstruir anatomicamente o LCA rompido.

Existem 4 tipos de enxertos:

  • Auto-enxertos retirados do próprio corpo do paciente e incluem partes do mecanismo extensor [24][25] , tendão patelar, trato iliotibial [26][27] , tendão semitendíneo [28][29] , tendão grácil [30] e meniscos [30]31] .
  • Allografts: enxertos retirados de cadáveres. [32][33] .
  • Xenoenxertos: enxertos retirados de animais. Os xenoenxertos bovinos, em particular, têm sido associados com alta taxa de complicações [34] .
  • Sintéticos: Estes podem ser classificados em 3 categorias, biogradable (fibras de carbono), próteses permanentes (Gore-Tex e Dacron) e dispositivos de aumento de ligamento.

Os mais utilizados são os autoenxertos (osso patelar e isquiotibiais) e às vezes os aloenxertos. Não há consenso na literatura sobre qual fornece a maior estabilidade [35]. Cada uma dessas escolhas tem vantagens e desvantagens.

Autoenxertos

Tendão Patelar

Quando um enxerto de tendão patelar é retirado, o 1/3 central do tendão patelar é removido (cerca de 9 ou 10 mm) juntamente com um bloco de osso nos locais de fixação na rótula e na tíbia.

Vantagens:

  • Intimamente se assemelha às estruturas a serem substituídas. O comprimento do tendão patelar é próximo ao do LCA e as extremidades ósseas do enxerto podem ser colocadas nos pontos de fixação óssea do LCA.
  • A cicatrização precoce do osso ao osso é de cerca de 6 semanas. O osso para a consolidação óssea é considerado mais forte do que o tecido mole para a consolidação óssea, como ocorre com um enxerto isquiotibial.

Desvantagens:

Tendão de Isquiotibiais

[36]

Com a melhoria na técnica de preparação do enxerto de múltiplos feixes, esta escolha de enxerto tornou-se mais popular.

Vantagens:

  • O enxerto de 4 feixes é mais forte e mais rígido que o tendão patelar.
  • Nenhum risco de dor anterior no joelho, como no tendão patelar.
  • Incisão menor.
  • Dor no pós-operatório imediato é menor.

Desvantagens:

  • A colheita do enxerto pode ser difícil, especialmente naqueles com músculos pequenos.
  • A fixação do enxerto ao osso requer “ferragens” adicionais, isto é, parafusos, endobutton.
  • Enxerto de tecido mole para o osso leva mais tempo para cicatrizar, 10-12 semanas.
  • Morbidade do sítio doador. Os pacientes podem lutar para recuperar a força total dos isquiotibiais de que o doador foi levado. [37]

Aloenxerto (tecido doador)

O aloenxerto é mais comumente usado em pacientes com menor demanda ou em pacientes submetidos à cirurgia de revisão do LCA. Estudos biomecânicos mostram que o aloenxerto (tecido doador de um cadáver) não é tão forte quanto o próprio tecido do paciente (autoenxerto). Para muitos pacientes, no entanto, a força do LCA reconstruído usando um aloenxerto é suficiente para suas demandas. Portanto, esta pode ser uma excelente opção para pacientes que não planejam participar de esportes de alta demanda, como futebol, basquete, etc.

Vantagens:

  • Diminuição do tempo de operação
  • Não há necessidade de remover outro tecido para usar para o enxerto
  • Incisões menores
  • Menos dor pós-operatória

Desvantagens:

  • Risco de transmissão de doenças.
  • A preparação do enxerto mata as células vivas e diminui a força do tecido.
  • Maior enxerto para o tempo de incorporação óssea.
  • Não está prontamente disponível
  • Caro

Resumo

Muitos cirurgiões têm uma técnica preferida por diferentes razões. A força dos enxertos de tendão patelar e isquiotibiais é essencialmente igual. Não há resposta certa sobre qual é a melhor, pelo menos não aquela que foi comprovada em estudos ortopédicos. A força do aloenxerto tecidual é menor do que os outros enxertos, mas a força de ambos os enxertos de tendão patelar e isquiotibiais excede a força de um LCA normal.

A reconstrução bem sucedida do ligamento cruzado anterior depende de vários fatores, incluindo: seleção do paciente, técnica cirúrgica, reabilitação pós-operatória e instabilidade ligamentar secundária da contenção secundária. Erros na seleção do enxerto, colocação do túnel, tensionamento ou métodos de fixação escolhidos também podem levar à falha do enxerto. Os estudos de comparação na literatura mostram que o resultado é semelhante, independentemente da escolha do enxerto. O aspecto mais importante da operação é a colocação de túneis e a escolha do enxerto é incidental. [38]

Uma revisão da Cochrane em 2011 [39] descreveu o seguinte:

  • Todos os testes para estabilidade do joelho favoreceram enxertos de tendão patelar.
  • Por outro lado, as pessoas tiveram mais dor no joelho anterior e desconforto com o ajoelhamento após a reconstrução do tendão patelar.
  • Após a reconstrução do tendão patelar, mais pessoas tiveram alguma perda na capacidade de endireitar a perna.
  • Em contraste, mais pessoas tiveram alguma perda na capacidade de flexionar a perna após a reconstrução do tendão dos músculos isquiotibiais.

Um estudo mais recente concluiu que “o autoenxerto ipsilateral continua a mostrar excelentes resultados em termos de satisfação do paciente, sintomas, função, nível de atividade e estabilidade. O auto-enxerto HT, no entanto, mostra melhores resultados que o autoenxerto PT em todos esses casos. Além disso, aos 15 anos, os ACLs reconstruídos com enxerto de HT mostraram menor taxa de osteoartrite radiológica [40] .

Medidas de resultado

Gestão de Fisioterapia

Reabilitação do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Recursos

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Fontes consultadas

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Ligamento Cruzado Anterior: Anatomia, Biomecânica e Relevância Clínica

Introdução

O Ligamento Cruzado Anterior (LCA) é uma estrutura fundamental na articulação do joelho, pois resiste à translação anterior da tíbia e às cargas rotacionais. [1] É uma das estruturas mais freqüentemente lesadas durante atividades de alto impacto ou esportivas. [2] O LCA não cicatriza quando rompido e a reconstrução cirúrgica é o tratamento padrão no campo da medicina esportiva. [3] Essa reconstrução visa restaurar a cinemática e a estabilidade do joelho lesionado, para evitar futuras alterações degenerativas. [4][5] Portanto, uma compreensão adequada da complexa anatomia, função e biomecânica do LCA é fundamental para elucidar os mecanismos da lesão, entender o destino da deficiência crônica do LCA e melhorar a reconstrução cirúrgica.

Desenvolvimento do ACL

O joelho origina-se do mesênquima vascular femoral e tibial na quarta semana de gestação entre o blastoma do fêmur e a tíbia. [6][7] Por 9 semanas, os ligamentos cruzados são compostos de numerosos fibroblastos imaturos com citoplasma escasso e núcleos fusiformes. [8] Após a semana 20, o desenvolvimento restante consiste em crescimento acentuado com pouca mudança na forma. Nesses estágios, dois feixes principais já são detectáveis, mas os feixes pareciam mais paralelos quando comparados com a orientação do feixe do adulto ACL. [9] Ela é circundada por uma dobra mesentérica da sinóvia que se origina do aparato capsular posterior da articulação do joelho. Assim, enquanto o LCA está localizado intra-articularmente, ele permanece extra-sinovial ao longo de seu curso. [10]

A manifestação precoce do LCA com dois feixes diferentes no joelho fetal sugere que o desenvolvimento precoce da articulação do joelho é guiado pelo LCA. Os ligamentos cruzados presentes neste estágio inicial do desenvolvimento podem levar à suposição de que eles interagem com a forma resultante dos côndilos femorais e do planalto tibial. [5]

Anatomia Bruta

Acessório Femoral

O ACL é uma estrutura semelhante à banda de tecidos conjuntivos densos. O LCA está ligado a uma fossa na face posterior da face medial do côndilo femoral lateral. [11][7] O implante femoral tem a forma de um segmento de um círculo, com a borda anterior reta e a borda posterior convexa. Seu longo eixo é inclinado ligeiramente para a frente a partir da vertical, e a convexidade posterior é paralela à margem articular posterior do côndilo femoral lateral. [11] A partir do seu encaixe femoral, o LCA corre anteriormente, medialmente e distalmente à tíbia. Seu comprimento varia de 22 a 41 mm (média de 32 mm) e sua largura de 7 a 12 mm. [12]

Anexo Tibial

O LCA é conectado a uma fossa na frente e lateral da espinha tibial anterior. Neste apego, o LCA passa abaixo do ligamento meniscal transverso e alguns fascículos do LCA podem se misturar com a fixação anterior do menisco lateral. Em alguns casos, os fascículos do aspecto posterior da fixação tibial do LCA podem se estender e se misturar com a fixação posterior do menisco lateral. A fixação tibial do LCA é um pouco mais larga e mais forte que o implante femoral. [11] A área da seção transversal aumenta do fêmur para a tíbia, como segue: 34 mm2 proximalmente, 33 mm2 médio-proximalmente, 35 mm2 no nível médio da substância, 38 mm2 no meio distal e 42 mm2 distalmente. [13] Eles também relataram que a inserção tibial do LCA é de aproximadamente 120% do local da inserção femoral. [14]

Orientação espacial

A literatura torna-se confusa quando a anatomia fascicular é categorizada. Welsh (1980) e Arnoczky (1983) descreveram o LCA como sendo o único continuum largo dos fascículos, com diferentes partes esticadas ao longo da amplitude de movimento. [15][16] No entanto, funcionalmente, Girgis et al. dividiram o LCA em duas partes, o feixe ântero-medial (AMB) e o feixe posterolateral (PLB), [11] enquanto outros autores separaram o LCA em três feixes funcionais (AMB, faixa intermediária e PLB). [12][17] Um estudo recente que utilizou a simulação de ressonância magnética e a visualização em 3D observou três feixes em 22 joelhos (92%) e dois feixes em 2 joelhos (8%) dos sujeitos do estudo [18] . No entanto, o modelo de dois pacotes foi geralmente aceito como a melhor representação para entender a função da ACL.

O LCA circula anteriormente, medial e distalmente ao longo da articulação ao passar do fêmur para a tíbia. Quando isso acontece, ele se transforma em uma leve espiral externa (lateral). Isto é devido à orientação de seus anexos ósseos. A orientação da fixação femoral do LCA, no que diz respeito à posição articular (flexão / extensão), também é responsável pela tensão relativa do ligamento ao longo da amplitude de movimento. [7]

O LCA está preso ao fêmur e à tíbia, não como um cordão singular, mas como uma coleção de fascículos individuais que se espalham por uma ampla área achatada. [11] Estes fascículos foram sumariamente divididos em dois grupos; a banda ântero-medial (AMB), os fascículos que se originam no aspecto proximal da inserção femoral e inserção no aspecto anteromedial da fixação tibial, e o bulk póstero-lateral (PLB), o volume restante de fascículos, que são inseridos no aspecto posterolateral do apego tibial. No plano frontal, a AMB tem uma orientação mais vertical (aproximadamente 70 ° em relação à linha de base do joelho), enquanto o PLB é orientado mais horizontalmente (aproximadamente 55 ° em relação à linha de base do joelho). [7] Quando o joelho é estendido, o PLB é apertado, enquanto o AMB é moderadamente frouxo. No entanto, como o joelho é flexionado, a fixação femoral do LCA assume uma orientação mais horizontal, fazendo com que o AMB aperte e o PLB se solte e, assim, deixe o AMB como restrição à carga tibial anterior. [11] A rotação interna aumenta o ACL um pouco mais do que a rotação externa, mais notadamente a 30 ° de flexão. Além disso, Markolf et al. relataram que o LCA atua como uma restrição secundária à angulação varo-valgo em extensão total. [19] A torção é resistida por uma combinação de cisalhamento capsular, ação ligamentar colateral oblíqua, superfície articular e geometria meniscal, enquanto os cruzados desempenham apenas um papel secundário. [1]

Enquanto a designação de dois grupos fornece uma idéia geral sobre a dinâmica do ACL através da amplitude de movimento, ele simplifica um pouco. Enquanto um AMB funcional é definido em flexão e um PLB está presente em extensão, o LCA é, na verdade, um continuum de fascículos, uma parte diferente da qual é esticada ao longo da amplitude de movimento. [16] Isso é de grande importância clínica, porque em qualquer posição do joelho, uma porção do LCA permanece sob tensão e funcional.

Recentemente, Zantop et al. sugeriram uma classificação do padrão de ruptura intra-articular do LCA com relação aos seus dois feixes. [20] Esta classificação consiste em um código alfanumérico com letras para a localização da ruptura do feixe AM e números para a localização da ruptura do feixe PL. O local da ruptura femoral para o feixe AM é graduado 1, a ruptura medial da substância é graduada 2 e a ruptura tibial do feixe AM é graduada 3. Um feixe MA insuficiente, funcional alongado é graduado 4 e um feixe AM intacto 5. Para o PL feixe, uma ruptura na origem femoral, a substância intermediária ou a inserção tibial é classificada A, B e C, respectivamente. Os feixes PL alongados são classificados como D e o feixe PL intacto como E. O padrão de ruptura avaliado intraoperatoriamente do feixe AM e PL pode ser expresso usando este código alfanumérico; por exemplo, 1A para uma ruptura femoral do AM e uma ruptura femoral do feixe PL. A validade e confiabilidade de uma possível classificação está atualmente em desenvolvimento.

Micro Anatomia

A complexa organização ultra-estrutural, a orientação variada dos feixes no LCA e o abundante sistema elástico tornam-no muito diferente dos outros ligamentos e tendões. O ACL é uma estrutura única e complexa, capaz de suportar tensões multiaxiais e variações de tensão. [21]

Microscopicamente, podemos distinguir três zonas dentro da ACL:

  1. A parte proximal , que é menos sólida, é altamente celular, rica em células ovóides e redondas, contendo alguns fibroblastos fusiformes, colágeno tipo II e glicoproteínas, como fibronectina e laminina.
  2. A parte média , contendo fibroblastos fusiformes e fusiformes, é uma alta densidade de fibras colágenas, uma zona especial de cartilagem e fibrocartilagem (especialmente na parte anterior, onde o ligamento está voltado para a borda anterior da incisura intercondilar), e elástica e oxitânica. fibras. As fibras oxitalânicas suportam modestas tensões multidirecionais, enquanto as fibras elásticas absorvem o estresse máximo recorrente. Os fibroblastos fusiformes e fusiformes são proeminentes nesta parte média, que também é denominada zona fusiforme, e está localizada na parte média e no quarto proximal do ligamento.
  3. A parte distal , que é a mais sólida, é rica em condroblastos e fibroblastos ovoides, e com baixa densidade de feixes de colágeno. Os fibroblastos, localizados em ambos os lados dos feixes de colágeno, são redondos a ovóides e assemelham-se às células da cartilagem articular. Na porção anterior do LCA, aproximadamente 5 a 10 mm proximal à inserção tibial, uma camada de tecido fibroso denso envolve o ligamento em vez do tecido sinovial. Esta área corresponde à zona onde o ligamento colide com a borda anterior da fossa intercondilar femoral em extensão completa do joelho.

A origem femoral e a inserção tibial têm a estrutura de uma êntese apofisária condral que consiste em quatro camadas. A primeira camada é composta pelas fibras do ligamento. As células fibro-cartilaginosas alinhadas dentro dos feixes de colágeno podem ser encontradas na segunda camada descrita como a zona de cartilagem não mineralizada, enquanto a terceira camada é a zona de cartilagem mineralizada. A fibrocartilagem é mineralizada e insere-se na placa óssea subcondral, que é a quarta camada. [22] Devido a essa anatomia específica das inserções, o LCA mostra uma zona de transição do osso rígido para o tecido ligamentar, permitindo assim uma alteração graduada na rigidez e pode impedir a concentração de tensão no local de inserção. [15][23][8]

O ligamento em si consiste de tecidos conjuntivos densos e é coberto pela membrana sinovial. [24] As fibrilas de colágeno são circundadas por tecido conjuntivo, que forma múltiplos fascículos no LCA. [24] O principal colágeno do LCA é o colágeno tipo I, o tecido conjuntivo frouxo consiste em colágeno tipo III. [25]

Curiosamente, um estudo anatômico revelou diferenças na estrutura do feixe ântero-medial e póstero-lateral. [25] Na parte anterior do feixe anteromedial, a morfologia celular típica é diferente quando comparada com a estrutura típica do restante do LCA. Nesta região, as células não aparecem alongadas. Em extensão total, esta parte do LCA está em contato direto com a fossa intercondilar. [25] Secções histológicas desta área revelam típicos tenócitos e células semelhantes a condrócitos. Essas células condróides produzem até mesmo pequenas quantidades do colágeno Tipo II específico da cartilagem. Por causa do contato direto da cartilagem com o ligamento, o aparecimento de condrócitos poderia ser explicado como uma adaptação funcional do ligamento ao estresse compressivo, que é causado pelo impacto fisiológico entre o LCA e a borda anterior da fossa intercondilar. [25] Utilizando imagens quantitativas de luz polarizada (QPLI), Skelley e colegas [26] relataram maior rigidez e força geral do feixe AM e fibras de colágeno mais fortemente alinhadas quando carregadas.

Recentemente, Lee et al. descobriu que o estrogênio regula diretamente a estrutura e a função ligamentar por meio da alteração da síntese dos tipos I e III. [27][28] De fato, o estrogênio estimula a síntese de colágeno tipo I e III no nível do mRNA, enquanto a aplicação de uma força mecânica diminui a expressão dos genes do colágeno tipos I e III em todos os níveis de estrogênio testados. [27]

A organização paralela, densa e regular das fibrilas do LCA parece ser única. É uma combinação de redes não lineares helicoidais e planares, paralelas ou torcidas. Os fascículos localizados centralmente no LCA são retos ou ondulados em um padrão de onda planar, enquanto aqueles localizados na periferia estão dispostos em um padrão de ondas helicoidais. O objetivo da onda e padrão não linear das fibrilas tem sido interpretado como “crimp” e “recrutamento”, respectivamente. [29] Crimp representa um padrão sinusoidal regular na matriz. Este padrão semelhante a um acordeão na matriz fornece um “tampão” no qual um ligeiro alongamento longitudinal pode ocorrer sem dano fibroso. Também fornece um mecanismo para controle de tensão e atua como um “amortecedor” ao longo do comprimento do tecido. [30] Assim, durante o estiramento de tração, a “crimpagem” da fibrila é primeiramente resolvida por pequenas cargas, após as quais cargas maiores são necessárias para alongar essas fibras. Como tal, um número crescente de fibrilas torna-se mais resistente à medida que cargas maiores são aplicadas (“recrutamento”) e um aumento gradual na rigidez do tecido é observado, resultando em uma curva carga-alongamento não-linear. Esse fenômeno permite que o ACL forneça rapidamente proteção adicional à articulação. [30]

Também recentemente, Chen et al. apresentou um modelo de LCA humano para avaliar os efeitos mecânicos de descarga sobre as alterações histológicas dos tecidos do ligamento ao longo do tempo. [31] Variáveis ​​de teste incluíram densidade de fibroblastos, amplitude de crimpagem e formato nuclear de crimpagem. Os autores observaram as mudanças seqüenciais: a densidade de fibroblastos aumentou significativamente dentro de 5 a 6 semanas após a descarga. Por 7-8 semanas, a amplitude de crimpagem diminuiu significativamente, acompanhada pela formação de padrões de fibras irregulares e fragmentos. Seguiu-se o comprimento de onda de crimpagem e a mudança da forma nuclear de fuso para ovoide em 9 a 14 semanas. De acordo com a literatura, as cargas físicas fornecem um importante estímulo para a manutenção da estrutura e função normais do tecido ligamentar. A expressão gênica de colágeno tipo I e III também é estimulada por estiramento mecânico em células ACL, via up-regulation do fator transformador de crescimento (TGF) -b1. [28] Portanto, os autores enfatizaram o importante conceito de implementação precoce de força mecânica em programas de reabilitação para pacientes com ligamentos lesionados para evitar os efeitos deletérios causados ​​pela descarga mecânica.

Biomecânica

Os feixes de fibras do LCA não funcionam como uma simples faixa de fibras com tensão constante; na verdade, eles mostram um padrão de tensão diferente ao longo de toda a amplitude de movimento. A diferenciação do LCA em dois grupos funcionais, o feixe ântero-medial (AMB) e o feixe posterolateral (PLB), parece uma simplificação excessiva, mas a descrição de dois feixes das fibras do LCA tem sido amplamente aceita como base para o entendimento da função. do ACL. A terminologia dos feixes foi escolhida de acordo com sua inserção tibial com as fibras da BAM originadas na parte mais proximal da origem femoral da BAM e inserindo-se na inserção tibial ântero-medial. [11][23][8][11] Como mencionado anteriormente, o papel da AMB e PLB em restringir a translação anterior da tíbia é determinado por seus padrões de tensão ao longo da flexão-extensão passiva. Sakane et al. demonstraram que, em resposta à carga tibial anterior de 134 N, as forças absorvidas pelo PLB são maiores em graus de flexão mais baixos quando comparadas à AMB. [32] A AMB, no entanto, mostrou absorver mais da força externa aplicada em ângulos de flexão mais altos. [32] Usando um strain gage de metal líquido, Bach et al. relataram maior tensão no PLB do que na AMB na flexão do joelho abaixo de 200. [3] Um estudo biomecânico realizado em cadáveres humanos relatou um aumento insignificante na translação anterior da tíbia após a ruptura parcial dos feixes de AM ou PL [33] . A função recíproca entre os dois grupos permanece inconclusiva na literatura [34] .

Um estudo recente foi realizado utilizando um sensor de momento de força robótico / universal e sublinhou a importância do PLB. [35] Neste estudo, as forças in situ de PLB em resposta a uma carga anterior de 134 N foram maiores em extensão total e diminuíram com o aumento da flexão. [35] Estes autores demonstraram ainda que o PLB desempenha um papel significativo na estabilização do joelho contra uma carga rotatória combinada. [35] Um recente estudo in vivo, utilizando análise estereofotogramétrica radiográfica (ASR), avaliou a cinemática do joelho de seis pacientes submetidos à reconstrução do LCA (técnica de feixe único) e não lesionados (contralateral) durante a descida. [36] Os autores concluíram que a reconstrução do LCA com feixe único falhou em restaurar a cinemática rotacional normal do joelho durante o carregamento dinâmico. Em conclusão, parece haver alguma concordância que favorece a hipótese de que o PLB é mais uma restrição à rotação tibial do que a AMB.

Após a ruptura do LCA, o eixo rotacional do joelho é alterado, comprometendo a instabilidade rotacional interna [37] . Como resultado, o movimento no componente póstero-lateral é aumentado em até 413% a 15 ° de flexão do joelho [38] .

Propriedades Estruturais e Mecânicas

As propriedades estruturais podem ser descritas como as propriedades do ligamento ou tendão juntamente com seu local de inserção e dispositivos de fixação [39], enquanto as propriedades mecânicas podem ser definidas como as propriedades do próprio ligamento ou prótese de substituição sem seus locais de inserção. [30] Quando um complexo fêmur-ACL-tíbia (FATC) é submetido a testes de tração, a curva carga-alongamento resultante representa as propriedades estruturais do FATC (Fig. 1A). A forma da curva depende das propriedades da substância ligamentar, da geometria do complexo e do local de inserção óssea do ligamento. As propriedades estruturais importantes incluem a rigidez linear, carga final, deformação final e energia absorvida na falha (área abaixo da curva). [40]

Embora as propriedades estruturais forneçam informações valiosas sobre o FATC, elas não podem nos dizer especificamente sobre o material que compõe o ligamento. As “propriedades mecânicas” da substância ligamentar podem ser derivadas da curva tensão-deformação (Fig. 1B). A partir dos valores da curva de tensão de tensão para módulo, tensão final e deformação, a densidade de energia também pode ser determinada. [39]

As propriedades estruturais e mecânicas do ACL nativo mostraram diminuir com a idade mais alta. [39] A carga máxima média de FATC em indivíduos com idade entre 22 e 35 anos foi de 2.160 (± 157) N. [39] A rigidez de uma reconstrução do LCA ou do FATC nativo pode ser determinada em testes de carga até a falha como a região linear a curva de alongamento de carga. Para os espécimes com idade entre 22 e 35 anos, a rigidez do FATC foi de 242 (± 28) N / mm. [39] A energia absorvida na falha pode ser calculada a partir da área abaixo da curva e para as amostras com idade entre 22 e 35, a energia absorvida na falha foi de 11,6 (± 1,7) Nm. [39]

A configuração geométrica complexa e os feixes de fibras de comprimento diferente do ACL têm dificultado os esforços para calcular o estresse e a tensão. Butler et al. dividiu o ligamento do LCA humano em porções e testou as unidades individuais quanto ao módulo médio e resistência à tração final. [41] O módulo médio e a resistência à tração final mediram 278 e 35 MPa, respectivamente. Os ligamentos atingiram seu estresse final em -15% de tensão. Em um estudo posterior, Butler et al. descobriram que o AMB exibiu um módulo maior, força de tensão final e densidade de energia de deformação do que a porção posterior. [42]

Os dois enxertos mais utilizados são os tendões osso-patelar-osso (BPTB) e os isquiotibiais como enxerto de tendão autólogo. O objetivo da seleção do enxerto deve ser a correspondência da curva carga-alongamento dos enxertos do LCA com a curva gerada pelo FATC humano. As propriedades estruturais de um enxerto de tendão patelar de 10 mm de largura foram relatadas como comparáveis ​​às do ACL nativo, com uma força de ruptura final média de 1.784 (± 580) N e uma rigidez média de 210 N / mm. [43] A análise biomecânica de um enxerto de isquiotibiais quádruplo revelou uma carga e rigidez máximas médias de 2.422 (± 538) N e 238 N / mm, respectivamente. [43] No entanto, essas investigações foram realizadas no momento zero e estudos em animais mostraram que as propriedades estruturais das reconstruções do LCA diminuem devido à cicatrização e remodelação do enxerto. Weiler et al. mostraram em um modelo de ovinos que a resistência à tração de um enxerto de tecido mole fixado com fixação de parafuso de interferência cai para 6,9% daquele no ponto zero e pode levar até 12 semanas até o nível de força encontrado no momento da reconstrução (tempo ponto zero) é atingido novamente. [44]

Efeitos da estabilização muscular

Os músculos que cruzam o joelho desempenham um papel importante na manutenção da cinemática normal do joelho intacto. A atividade muscular pode introduzir grandes mudanças nas tensões e forças experimentadas pelo LCA. [7] Markolf et al. descobriram que a extensão passiva do joelho gerou forças no LCA somente durante os últimos 100 ° de extensão, enquanto que as forças do tendão do quadríceps de 200N no LCA causaram forças no LCA a aumentar em todos os ângulos de flexão do joelho. [19] Tem sido demonstrado que as forças do músculo quadríceps induzem aumento da translação anterior da tíbia, enquanto as forças musculares dos isquiotibiais têm o efeito oposto. Com as forças do quadríceps e isquiotibiais, as cepas da porção AM não são diferentes do que no joelho sem carga em todos os ângulos de flexão do joelho. [45] Com base nas equações de equilíbrio de força e dados geométricos de radiografias de joelhos saudáveis, Yasuda e Sasaki propuseram que os músculos quadríceps e isquiotibiais pudessem ser contatados simultaneamente com o joelho quase totalmente estendido sem produzir uma força anterior grande. [46] No geral, estudos sugerem que movimentos passivos de flexo-extensão, como movimento passivo contínuo, variando de 100 ° de flexão a flexão total, são seguros para a reabilitação do joelho imediatamente após a reconstrução do LCA. Os movimentos ativos de flexão-extensão devem ser limitados a 50 ° e 100 °. A contração isométrica do quadríceps deve começar em ou maior que 70 °. O quadríceps e os isquiotibiais podem ser co-contratados com segurança em qualquer ângulo de flexão, exceto na extensão total. [47]

Andar de andar, subir e descer escadas foram encontrados para exercer as maiores forças de cisalhamento no LCA em comparação com outras atividades, como sentar-se, de pé e atividades de flexão do joelho [48] .

Recentemente, Zaffagnini et al. realizaram uma avaliação histológica qualitativa e quantitativa, por microscopia eletrônica de transmissão (MET), do processo de neoligamentação de um enxerto autólogo de osso-tendão patelar-osso (BTPB) utilizado como pró-LCA em diferentes tempos de seguimento. [49] Seus resultados mostraram que, até 24 meses de acompanhamento, alterações ultraestruturais progressivas em direção ao LCA normal são observadas. Em tempos mais longos após a cirurgia (48 e 120 meses), nenhuma outra alteração foi evidenciada e a ultraestrutura mostrou uma redução acentuada em fibrilas grandes, o que era típico do controle do tendão patelar, e um aumento significativo de fibrilas pequenas. A ultraestrutura parecia combinar fibrilas de duas unidades morfológicas diferentes. O enxerto BPTB usado como ACL passou por um processo de transformação por até dois anos. Após esse período a transformação cessou e por dez anos não conseguiu atingir o aspecto ultraestrutural de um LCA normal. No entanto, do ponto de vista arquitetônico, o enxerto transformou-se lentamente em uma estrutura semelhante ao LCA com relação às diferentes tensões mecânicas que o ligamento tem que sustentar. [49] Estudo semelhante com enxerto de isquiotibiais autólogo está em andamento.

Além disso, Okahashi et al. avaliaram recentemente se os tendões dos isquiotibiais podem se regenerar após a colheita para reconstrução do ligamento cruzado anterior (LCA) e se o tecido regenerado pode ser histologicamente caracterizado como tendíneo. Em seu estudo, a regeneração do tendão foi detectada macroscopicamente em 9 dos 11 pacientes. Histologicamente e imuno-histoquimicamente, os tendões regenerados assemelhavam-se aos normais. Os resultados deste estudo mostram que os tendões dos isquiotibiais podem regenerar após a colheita para a reconstrução do LCA. [50] No entanto, o uso de enxertos de isquiotibiais para a reconstrução do LCA pode levar a diferentes padrões histológicos de cicatrização de tendões e ossos. Micromoção do enxerto isquiotibial dentro do canal perfurado pode desempenhar um papel na cicatrização do tendão-osso. [51]

Um estudo que investigou as características moleculares dos extensores do joelho após a reconstrução do LCA encontrou reduzido percentual de fibras lentas, menor densidade de fibras mitocondriais e relação capilar-fibra, particularmente no músculo vasto lateral até 5 anos após a cirurgia [52] .

Referências

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Fontes consultadas

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Lesões Osteocondrais no Tornozelo

Definição / Descrição

Defeitos sintomáticos no tornozelo osteocondral geralmente requerem tratamento cirúrgico. Um defeito no tornozelo osteocondral é uma lesão da cartilagem do tálus e do osso subcondral causada principalmente por um único ou múltiplos eventos traumáticos, levando ao descolamento parcial ou completo do fragmento. Os defeitos causam dor profunda no tornozelo associada à descarga de peso. Função prejudicada, amplitude de movimento limitada, rigidez, travamento, travamento e inchaço podem estar presentes. Estes sintomas colocam a capacidade de andar, trabalhar e praticar esportes em risco.

Lesões osteocondrais também podem envolver o domo talar, mais freqüentemente o aspecto medial. É relativamente prevalente e é uma importante causa de morbidade do tornozelo. [1] A lesão osteocondral do tálus (OLT) é um termo amplo usado para descrever uma lesão ou anormalidade da cartilagem articular do tálus e do osso adjacente. Historicamente, uma variedade de termos tem sido usada para se referir a essa entidade clínica, incluindo osteocondrite dissecante, fratura osteocondral e defeito osteocondral. Atualmente, seis características são usadas para categorizar uma lesão em particular. Uma OLT pode ser descrita como condral (apenas cartilagem), condral-subcondral (cartilagem e osso), subcondral (cartilagem sobrejacente intacta) ou cística. As lesões podem então ser subdivididas como estáveis ​​ou instáveis ​​e não deslocadas ou deslocadas. A estabilidade de uma lesão pode ser avaliada diretamente com artroscopia ou indiretamente com ressonância magnética, utilizando os critérios de DeSmet. [2]

Uma lesão também pode ser categorizada por sua localização na superfície articular do tálus como medial, lateral ou central, com subdivisões adicionadas em anterior, central ou posterior, como defendido por alguns autores. Uma descrição adicional de identificar se a lesão está contida ou não (ombro) também pode ser incluída. Finalmente, embora não exista uma definição aceita de tamanho da lesão, as OLTs geralmente podem ser consideradas pequenas ou grandes com base em sua área transversal ou maior diâmetro (área maior ou menor que 1,5 cm² ou diâmetro maior ou menor que 15 mm) . [3][4][5]

Epidemiologia / Etiologia

Quando o pé é invertido na perna, a borda lateral do domo do talo é comprimida contra a face da fíbula (estágio I), enquanto o ligamento colateral permanece intacto. Inversão adicional rompe o ligamento lateral e pode causar avulsão na sua fixação (estágio II), que pode se soltar completamente, mas permanecer no lugar (estágio III) ou ser deslocado por inversão adicional (estágio IV). Com essa força de inversão excessiva, o tálus é girado lateralmente dentro da articulação do mortis no plano frontal, impactando e comprimindo a margem do tálus lateral contra a superfície articular da fíbula. Uma parte da margem do talo pode ser cortada do corpo principal do tálus, causando OLT lateral.

Características / Apresentação Clínica

Como a lesão é intra-articular, é necessária uma ressonância magnética para diagnosticar a extensão da lesão. Nas imagens, é fácil ver a extensão dos danos na superfície da cartilagem. Na imagem, o tornozelo à direita indica edema ósseo. Se apenas a cartilagem estiver danificada, ela é denominada condral e, se a cartilagem e o osso estiverem envolvidos, o diagnóstico é uma lesão osteocondral. [6][2] Os jovens têm uma incidência maior de histórico de trauma e o tamanho da lesão geralmente é maior, já que eles são expostos a atividades esportivas mais diversas. [7]

Diagnóstico diferencial

Uma lesão osteocondral raramente é diagnosticada através de um exame físico sem mais testes. Outros diagnósticos que compartilham sintomas semelhantes: [8][9]

  • Corpos soltos
  • Sinovite
  • Lesão ligamentar
  • Fratura ou rachadura do tálus
  • Formação de cisto

Procedimentos de diagnóstico

A localização da lesão, o tamanho da lesão, a contenção, o número de lesões e as lesões intra-articulares combinadas podem ser identificados por meio de ressonância magnética pré-operatória e, finalmente, determinados por cirurgia artroscópica. O tamanho da lesão é um fator prognóstico nas lesões osteocondrais do tálus e, portanto, pode servir de base para decisões cirúrgicas pré-operatórias. O tamanho é medido por ressonância magnética e o tamanho de corte para maior risco de falha clínica é de aproximadamente 150 mm². [10][11]

Exame

Os resultados do exame físico podem variar, pois não há teste específico para diagnosticar uma lesão osteocondral. O tornozelo pode demonstrar lesão aguda com inchaço e equimoses ou pode parecer completamente normal, como é frequentemente o caso de apresentações tardias. As tentativas de provocar sensibilidade à palpação devem ser feitas concentrando-se nos locais comuns das lesões osteocondrais.

Lesões posteromediais : A sensibilidade pode ocorrer na palpação do tornozelo em dorsiflexão e a região posterior ao maléolo medial é palpada. [14]
Lesões anterolaterais : A sensibilidade pode ocorrer quando o tornozelo é palpado lateralmente com uma flexão plantar.

Esses achados são inespecíficos porque a sensibilidade provavelmente pode estar relacionada à sinovite articular, em vez de uma lesão osteocondral. Outros testes devem ser realizados para medir a amplitude de movimento para rigidez e para sentir crepitação e sinais de clicar ou travar. A estabilidade ligamentar lateral também deve ser examinada. [13] A ADM reduzida geralmente persiste por 4-6 semanas após o evento agudo e caminhar em solo irregular pode agravar os sintomas.

A RM é o padrão ouro para o diagnóstico de OCL, fornecendo informações sobre contusão óssea, status de cartilagem e tecidos moles. A radiografia e a tomografia computadorizada também são valiosas, mas descartam as fraturas e a detecção de lesões ósseas subcondrais. [6]

Gerenciamento médico

Não cirúrgico : Lesões osteocondrais do tornozelo podem ser tratadas com injeções de plasma rico em plaquetas e ácido hialurônico, o que resulta em uma diminuição nos escores de dor e um aumento na função por pelo menos 6 meses. O plasma rico em plaquetas é significativamente melhor que o ácido hialurônico. [15] As lesões do estágio 1,2 e 3 têm menor probabilidade de evoluir para artrite e se saem bem com o tratamento não cirúrgico. Uma carcaça sem suporte de peso é fixada por 6 semanas e, em seguida, é seguida por um retorno gradual ao suporte de peso e atividade esportiva. [16]

Cirúrgico : O tratamento cirúrgico preferencial das lesões osteocondrais do talo é a utilização de um autoenxerto do talo osteocondral local. Neste procedimento, realiza-se uma artrotomia através de uma incisão ântero-medial ou anterolateral de 7 cm. [17]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento fisioterapêutico é vital para todos os pacientes com uma lesão osteocondral do domo talar para maximizar o processo de cicatrização, garantindo um resultado ideal e reduzindo a probabilidade de recorrência.

  • massagem de tecidos moles
  • Eletroterapia (por exemplo, ultra-som)
  • aconselhamento anti-inflamatório
  • mobilização articular
  • gravação de tornozelo
  • órtese de tornozelo
  • gelo ou tratamento térmico
  • exercícios para melhorar a flexibilidade, força e equilíbrio
  • Educação
  • conselho de modificação de atividade
  • prescrição de muletas
  • o uso de uma bota de proteção
  • correção biomecânica
  • um retorno gradual ao programa de atividades

Vários fatores também podem retardar o processo de cura e aumentar a probabilidade de um resultado ruim em pacientes com essa condição. Esses fatores devem ser avaliados e corrigidos pelo fisioterapeuta do tratamento e podem incluir:

  • pés pobres mecânica
  • rigidez articular
  • pouca flexibilidade
  • força inadequada
  • equilíbrio deficiente

Se não houver sinal de melhorias, é necessária uma investigação adicional. Raio-X, tomografia computadorizada, ressonância magnética ou uma revisão por um especialista que pode aconselhar sobre quaisquer procedimentos que possam ser apropriados para melhorar a condição. Uma revisão com um podólogo também pode ser indicada para a prescrição de ortopedia e conselhos adequados de calçados.

Linha de Resultado Clínico

As lesões osteocondrais do tornozelo são geralmente decorrentes de eventos traumáticos e apresentam-se como dor profunda no tornozelo, afetando a marcha e a amplitude de movimento, especialmente no desgaste do peso. O diagnóstico e a extensão do dano são confirmados pela ressonância magnética, com pessoas mais jovens geralmente mais em risco devido à intensidade de suas atividades esportivas. A ressonância magnética também é necessária para descartar o diagnóstico diferencial ”. O manejo pode ser não cirúrgico ou cirúrgico, com tratamento de fisioterapia de acompanhamento essencial para o retorno às atividades normais e / ou ao esporte.

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  4. Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus Patrick J. McGahan, MD and Stephen J. Pinney, MD, FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ Revisão do Conceito Atual: Lesões Osteocondrais do Talo Patrick J. McGahan, MD e Stephen J. Pinney, MD, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, nº 1 / janeiro de 2010 3A
  5. Assenmacher JA; ↑ Assenmacher JA; Kelikian, AS; Gottlob, C; Kodros, S: Transplante osteocondral autólogo artroscopicamente assistido para lesões osteocondrais do domo do tálus: estudo de ressonância magnética e acompanhamento clínico. Pé Tornozelo Int. 22 (7): 544 – 51, 2001.
  6. Choi WJ, Youn HK, Choi GW, Park YJ, Lee JW, Osteochondral Lesions of the Talus; ↑ 6,06,1 Choi WJ, Youn HK, Choi GW, Parque YJ, Lee JW, Lesões Osteocondrais do Talo; Existem diferenças entre os tipos osteocondral e condral? The American Journal of Sports Medicine, Vol 41, Issue 3, pp. 504 – 510, Data da primeira publicação: 25 de janeiro de 2013
  7. Park, HW. ↑ Park, HW. & Lee, KB; Comparação de lesões condrais versus osteocondrais do talo após microfratura artroscópica, Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc (2015) 23: 860.
  8. Patrick J. McGahan MD, Stephen J and Pinney MD, Current Concept Review: Osteochondral Lesions of the Talus , FRCS(C) Sacramento, CA; ↑ 8,08,1 Patrick J. McGahan MD, Dr. Stephen J e Pinney, Revisão do Conceito Atual: Lesões Osteocondrais do Talo, FRCS (C) Sacramento, CA; Foot & Ankle International / vol. 31, nº 1 / janeiro de 2010
  9. Assenmacher JA; ↑ Assenmacher JA; Kelikian AS; Gottlob C; Kodros S: Transplante osteocondral autólogo artroscopicamente assistido para lesões osteocondrais do domo talar: estudo de ressonância magnética e seguimento clínico. Pé Tornozelo Int. 2001, 22 (7): 544– 51
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  11. Choi W, Park K, Kim B and Lee J, Osteochondral Lesion of the Talus: Is There a Critical Defect Size for Poor Outcome? ↑ Choi W, Park K, Kim B e Lee J, Lesão Osteocondral do Talus: Existe um Tamanho de Defeito Crítico para um Resultado Pobre? Am J Sports Med 2009 37 (10): 1974-80 publicado originalmente online em 4 de agosto de 2009
  12. A SYSTEMATIC REVIEW OF OUTCOME TOOLS USED TO MEASURE LOWER LEG CONDITIONS; ↑ REVISÃO SISTEMÁTICA DAS FERRAMENTAS DE RESULTADO UTILIZADAS PARA MEDIR AS CONDIÇÕES DA PERDA MENOR; Susan Shultz; Int J Sports Phys Ther. 2013 dez; 8 (6): 838–848
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Fontes consultadas

Mobilizações de tornozelo e pé Ir para: navegação, pesquisa

Mobilizações de tornozelo e pé

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Introdução

Mobilização articular refere-se a técnicas de terapia manual que são usadas para modular a dor e tratar disfunções articulares que limitam a amplitude de movimento (ADM), abordando especificamente a mecânica alterada da articulação. A mecânica articular alterada pode ser devido à dor e proteção muscular, derrame articular, contraturas ou aderências nas cápsulas articulares ou ligamentos de suporte, ou desalinhamento ou subluxação das superfícies ósseas. [1]

Articulação Tibiofibular

  • Distração tibiofibular distal

O tálus convexo articula-se com o encaixe côncavo formado pela tíbia e pela fíbula. A flexão plantar de 10 graus é a posição de descanso. O paciente está deitado em decúbito dorsal, com a extremidade inferior estendida. A mobilização começa com o tornozelo em posição de repouso e progride até o final da amplitude disponível de dorsiflexão ou flexão plantar.

O terapeuta fica no final da mesa, enrole os dedos de ambas as mãos sobre o dorso do pé do paciente e puxe o pé para longe do longo eixo da perna em uma direção distal inclinando-se para trás. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dmw-B9E7Hxcw https://www.youtube.com/watch?v=mw-B9E7Hxcw”>

Articulação Talocrural

O deslizamento ventral é indicado para aumentar a flexão plantar

O paciente está deitado, com o pé sobre a borda da mesa. Trabalhando a partir do final da mesa, o terapeuta fica em pé e coloca a mão lateral no dorso do pé para aplicar uma distração de grau I. Colocar o espaço da teia da outra mão apenas distal ao encaixe no aspecto posterior do tálus e do calcâneo . Ele empurra o calcâneo em direção anterior (em relação à tíbia); isso desliza o tálus anteriormente.

Isso principalmente para aumentar a dorsiflexão. O paciente está deitado de costas com a perna apoiada na mesa e o calcanhar sobre a borda. O terapeuta fica ao lado do paciente, estabiliza a perna com a mão craniana ou usa um cinto para prender a perna à mesa. Em seguida, coloca o aspecto palmar do espaço da teia da outra mão sobre o tálus imediatamente distal ao encaixe. Envolva os dedos e o polegar em torno do pé para manter o tornozelo em posição de descanso. A força de distração do grau I é aplicada na direção caudal e o tálus é deslizado posteriormente em relação à tíbia, empurrando o tálus.

Junta Subtalar (Talocalcaneal)

Essa mobilização é indicada no controle da dor, mobilidade geral por inversão / eversão.

O paciente é colocado em decúbito dorsal, com a perna apoiada na mesa e o calcanhar sobre a borda. O quadril é girado externamente para que a articulação talocrural possa ser estabilizada em dorsiflexão com pressão da coxa do terapeuta contra a superfície plantar do antepé do paciente .

A mão distal agarra ao redor do calcâneo a partir do aspecto posterior do pé. A outra mão fixa o tálus e o maléolo contra a mesa e o calcâneo é puxado distalmente em relação ao longo eixo da perna.

  • Deslizar Medial Subtalar ou Deslizar Lateral

Deslizamento medial para aumentar a eversão; deslize lateral para aumentar a inversão.

O paciente está deitado de lado ou propenso, com a perna apoiada na mesa ou com um rolo de toalha. Os terapeutas alinham ombro e braço paralelos à parte inferior do pé,

estabiliza o tálus com a mão proximal e coloca a base da mão distal no lado do calcâneo medialmente para causar um deslize lateral e lateralmente causar

um deslize medial. Envolve os dedos ao redor da superfície plantar e aplica uma força de distração de grau I na direção caudal, em seguida empurra a base da mão contra o lado do calcâneo paralelo à superfície da plantadeira do calcanhar.

Deslizamento Plantar Intertarsal e Tarsometatársico

Indicação: Para aumentar os movimentos de flexão plantar (necessário para supinação)

O paciente está em decúbito dorsal com o quadril e o joelho flexionados ou sentado, com o joelho fletido sobre a borda da mesa e o calcanhar apoiado no colo do terapeuta. O terapeuta estabiliza a articulação fixando o osso mais proximal com o dedo indicador na superfície plantar do osso.

Para mobilizar as articulações do tarso ao longo do aspecto medial do pé, o terapeuta posiciona-se no lado lateral do pé e coloca a mão proximal no dorso do pé, com os dedos apontando medialmente para que o dedo indicador possa ser enrolado e colocado sob o osso a ser estabilizado.

Ele então coloca sua eminência tenar da mão distal sobre a superfície dorsal do osso a ser movida e envolve os dedos ao redor da superfície plantar.

Para mobilizar as articulações laterais do tarso, ele posiciona-se no lado medial do pé, aponta os dedos lateralmente e posiciona as mãos ao redor dos ossos como

descrito.

b Cabeçalho 3

Recursos

ou

  1. lista numerada
  2. x

Referências

  1. Kisner C, Colby LA, Borstad J. Therapeutic exercise: Foundations and techniques. ↑ Kisner C, Colby LA, Borstad J. Exercício terapêutico: Fundações e técnicas. Fa Davis; 2017 18 de outubro)

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Caixa de rapé anatômica Ir para: navegação, pesquisa

Caixa de rapé anatômica

Descrição:

A caixa de rapé anatômica (também conhecida como fossa radial) é uma depressão triangular encontrada no aspecto lateral do dorso da mão. Ele está localizado no nível dos ossos do carpo e melhor visualizado quando o polegar é abduzido. No passado, essa depressão era usada para segurar rapé (tabaco moído) antes de inalar pelo nariz – daí era dado o nome de “caixa de rapé”. [1]

[2]

Estrutura / Bordas :

Os tendões do APL e EPB indicam o limite lateral (anterior) da caixa de rapé anatômica, e o tendão do LPE indica o limite medial (posterior) da caixa. A artéria radial atravessa o chão da caixa de rapé, onde suas pulsações podem ser sentidas. O escafóide e, menos distintamente, o trapézio são palpáveis ​​no chão da caixa de rapé. [2]

Conteúdo

O conteúdo principal da tabaqueira anatômica é a artéria radial, um ramo do nervo radial e a veia cefálica. A artéria radial cruza o assoalho da caixa de rapé anatômica de maneira oblíqua. Corre profundamente para os tendões extensores. O pulso radial pode ser palpado em alguns indivíduos, colocando dois dedos na porção proximal da caixa de rapé anatômica. Subcutaneamente, os ramos terminais do ramo superficial do nervo radial atravessam o teto da caixa de rapé anatômica, fornecendo inervação à pele dos 3 1/2 dedos laterais no dorso da mão e à área de palma associada. Também subcutaneamente, a veia cefálica atravessa a caixa de rapé anatômica, tendo apenas surgido da rede venosa dorsal da mão. [1]

[1]

Função

Os três músculos que atuam no polegar (APL, EPB e EPL) são profundos aos extensores superficiais e emergem (“crop out”) de um sulco na parte lateral do antebraço que divide os extensores. Por causa dessa característica, eles são referidos como músculos aflorantes. Os tendões do APL e EPB ligam a caixa de rapé anatômica triangular lateralmente, e o tendão do EPL a limita medialmente. A caixa de rapé é visível como uma cavidade no aspecto lateral do pulso quando o polegar é estendido completamente; isso atrai os tendões APL, EPB e EPL e produz uma concavidade entre eles. Observe que: A artéria radial está no chão da caixa de rapé. O processo estilóide radial pode ser palpado na direção proximal e a base do primeiro metacarpo pode ser palpada distalmente na caixa de rapé. O escafoide e o trapézio podem ser sentidos no assoalho da caixa de rapé entre o processo estilóide radial e o primeiro metacarpo. [2]

[3]

Relevância clinica

Fraturas do escafóide Na caixa de rapé anatômica, o escafoide e o rádio se articulam para formar parte da articulação do punho. No caso de um golpe no pulso (por exemplo, cair sobre a mão estendida), o escafóide toma a maior parte da força. Se dor localizada é relatada na caixa de rapé anatômica, a fratura do escafóide é a causa mais provável. O escafóide tem um suprimento sanguíneo único, que vai de distal a proximal. Uma fratura do escafóide pode interromper o suprimento de sangue para a porção proximal – isso é uma emergência. A falta de revascularização do escafóide pode levar à necrose avascular e artrite futura para o paciente. [1]

[1]

Aneurisma de artéria radial idiopática na caixa de rapé anatômica

Aneurismas de artéria radial são extremamente raros. Eles geralmente estão associados a traumas, geralmente penetrantes ou iatrogênicos. Eles são menos comuns que os aneurismas da artéria ulnar, embora essa discrepância seja inexplicável. Incidentes após trauma contuso foram descritos. [4]

[4]

Páginas relacionadas

Fratura do escafóide

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/ http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/“>↑ 1,01,11,21,31,4 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/ http://teachmeanatomy.info/upper-limb/areas/anatomical-snuffbox/“>
  2. Keith L. Moore, Anne MR Agur, and Arthur F. Dalley, “Essential Clinical Anatomy,4 ed” ↑ 2.02.12.2 Keith L. Moore, Anne MR Agur e Arthur F. Dalley, “Anatomia Clínica Essencial, 4 ed”
  3. General Anatomy and Musculoskeletal System (THIEME Atlas of Anatomy)Paperback – March 1, 2010 By Michael Schuenke et al. ↑ Anatomia Geral e Sistema Musculosquelético (THIEME Atlas of Anatomy) Paperback – 1 de março de 2010 Por Michael Schuenke et al.
  4. Idiopathic radial artery aneurism in the anatomical snuff box By NP WAlton F. CHoudhary ↑ 4.04.1 Aneurisma da artéria radial idiopática na caixa de rapé anatômica Por NP WAlton F. CHoudhary

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Esclerose Lateral Amiotrófica (também conhecida como ALS ou Doença de Lou Gehrig) Ir para: navegação, pesquisa

Esclerose Lateral Amiotrófica: Visão Geral da Doença do Neurônio Motor

Introdução

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é uma condição rara que pertence a um grupo de condições conhecidas como Doença dos Neurônios Motores (MND). Ela danifica progressivamente partes do sistema nervoso que predominantemente controlam os movimentos voluntários; [2] atacando os neurônios motores superiores e inferiores. Isso é conhecido como neurodegeneração e afeta:

  • Neurônios motores
  • Córtex cerebral
  • Tronco cerebral
  • Medula espinhal

Os neurônios motores superiores (UMN) se originam no córtex cerebral e no tronco encefálico, passam informações para os neurônios motores inferiores (LMN) e a partir daí as informações são enviadas para os músculos periféricos. [3] O UMN envia mensagens para o LMN para produzir movimentos como caminhar ou mastigar. O LMN controla os movimentos nos braços, pernas, peito, face, garganta e língua. A doença leva a sinais interrompidos entre o UMN e o LMN que causa disfunção muscular. Isso leva à fraqueza muscular e, muitas vezes, à perda visível. A doença é terminal e a morte é geralmente atribuída à insuficiência respiratória, pois há um enfraquecimento progressivo do diafragma. [2]

As descrições da doença datam de pelo menos 1824. Em 1869, a conexão entre os sintomas e os problemas neurológicos subjacentes (envolvimento do trato cortico-espinhal) foi descrita pela primeira vez por Jean-Martin Charcot. Em 1874, Charcot começou a usar o termo esclerose lateral amiotrófica (ELA). A doença tornou-se amplamente divulgada nos Estados Unidos quando afetou o famoso jogador de beisebol Lou Gehrig e, mais tarde, quando o desafio do balde de gelo se tornou popular em 2014.

Epidemiologia de fundo para a doença

ALS é a forma mais comum de doença do neurônio motor em adultos [2][4] A incidência de ELA é de aproximadamente 1-2,6 casos por 100.000 pessoas anualmente, com uma prevalência de aproximadamente 6 casos por 100.000 [3][4] . No Reino Unido, o ALS afeta cerca de dois em cada 100.000 pessoas a cada ano e, a qualquer momento, há cerca de 5.000 pessoas vivendo com a doença. [5]

  • Para cerca de metade das pessoas com essa condição, a expectativa média de vida desde o início dos sintomas até a morte é de 2 a 4 anos.
  • Apenas 20% vivem além dos 5 anos
  • 5% dos diagnosticados tinham antes dos 47 anos de idade
  • Incidência atinge entre 55 e 65 anos de idade
  • Os médicos relatam que estão vendo um número crescente de pacientes com ELA mais jovens.
  • Atualmente não há cura para a doença dos neurônios motores.

MND esporádico

  • ALS esporádica (90-95%) constitui a grande maioria dos casos [4]
  • Mais comum em homens [4]
  • A incidência anual é de 1-2 por 100.000 [3]

Familial MND

  • História familiar de doença neuronal motora ou uma condição relacionada chamada demência frontotemporal. [5]
  • Autossômico dominante
  • Razão 1: 1 (homens para mulheres)
  • Idade média de início 47 anos de idade
  • Representa 5-10% de todas as ocorrências de ALS [4]

Etiologia

As causas da ELA são essencialmente desconhecidas, mas acredita-se que vários fatores estejam envolvidos, incluindo fatores de risco ambientais. [6] Mutações genéticas também foram identificadas em alguns casos de ELA [3][6].

  • Genética – isso não é verdade para todos os casos, mas algumas mutações foram identificadas em alguns indivíduos. Nestes casos, não é incomum ter vários casos em uma família. [5][7]
  • Bioquímica – parece que a DNM ocorre principalmente através da ativação de vias enzimáticas dependentes de cálcio.
  • O envelhecimento prematuro de algumas células motoras pode levar a danos e destruição se essas células. Isso, então, coloca pressão sobre as células sobreviventes

Fisiopatologia

Na progressão da doença há uma perda de neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do córtex motor primário e do núcleo do nervo hipoglosso na medula inferior. Células gliais circundantes também são afetadas. O encolhimento e a descoloração das raízes nervosas anteriores na medula espinhal ocorrem devido à degeneração axonal dos neurônios e à desmielinização associada. [8]

A fisiopatologia por trás da doença parece ser multifatorial com complexas interações entre genética e vias moleculares. [7]
Potenciais mecanismos celulares e moleculares que contribuem para a neuro degeneração da MND: [7]
• funcionamento anormal das mitocôndrias
• aumento do estresse oxidativo
• Aumento dos radicais livres
• Transporte axonal prejudicado
• Disfunção da bomba de sódio-potássio
• Aumento dos mediadores inflamatórios
• Maior secreção de toxinas

Mutações genéticas potenciais que são prejudiciais aos neurônios e podem contribuir para a doença: [7]
• TARDBP
• FUS

Manifestações clínicas

Os sintomas iniciais podem ser leves e passar despercebidos. ALS pode começar com espasmos musculares intermitentes, fraqueza e, em alguns casos, fala arrastada. A progressão da ELA também pode variar entre os indivíduos. [5][9]

Sintomas iniciais

Doença de início de membro

  • Aperto enfraquecido
  • Fraqueza no ombro
  • Fraqueza no tornozelo ou quadril
  • Espasmos generalizados dos músculos (fasciculações)
  • Cãibras musculares
  • Desperdício visível dos músculos com perda de peso significativa

Doença de início Bulbar

  • Fala cada vez mais arrastada (disartria)
  • Dificuldade em engolir (disfagia)

Doença de início respiratório

  • Dificuldades respiratórias
  • Falta de ar
  • Acordar freqüentemente durante a noite porque o cérebro está temporariamente sem oxigênio quando está deitado

Sintomas Avançados

  • Fraqueza muscular
  • Atrofia muscular
  • Dificuldade de movimento
  • Espasticidade
  • Saliva em excesso devido à redução da deglutição
  • A saliva mais espessa pode, às vezes, ser difícil de remover do peito ou da garganta devido ao enfraquecimento dos músculos
  • Bocejo em excesso
  • Emotividade
  • Dificuldades de concentração, planejamento e uso da linguagem
  • Demência Fronto-temporal – isso afeta sua capacidade de resolver problemas e responder a novas situações [2]
  • Dificuldades respiratórias, como falta de ar

Sintomas do estágio final

  • Aumento da paralisia corporal
  • Falta de ar significativa

Sintomas Secundários

Estes não são causados ​​diretamente pela doença, mas estão relacionados ao estresse de viver com ela.

  • Depressão
  • Insônia
  • Ansiedade

Diagnóstico

Não há um único teste que diagnostique um indivíduo com ELA [9] . No entanto, várias características da doença podem ser identificadas e, portanto, usadas para apontar os profissionais na direção certa. El Escorial Criteria menciona as características específicas e características que precisam ser exibidas em um indivíduo para um diagnóstico adequado de ALS; embora eles não sejam exclusivos. Ele classifica o diagnóstico em quatro categorias diferentes, dependendo da gravidade da degeneração do neurônio motor superior (UMN) e também do neurônio motor inferior (LMN) (que não deve ser explicado pela presença de outro distúrbio neurológico). Os médicos usam uma combinação de alguns métodos, como eletromiografia e neuroimagem, para identificar a degeneração do UMN e LMN, que é a característica mais proeminente nos distúrbios neurodegenerativos. Além disso, a pesquisa atual está analisando a imagem espectroscópica por ressonância magnética de cérebro inteiro (MRSI) como uma fonte de determinação dos níveis de incapacidade na ELA no futuro.

  • Com exceção de um teste genético, nenhum teste diagnóstico definitivo ou marcador biológico existe para ELA – no entanto, nem todos os indivíduos com a doença apresentam esse gene.
  • El Escorial Critérios para diagnóstico de ELA (revisado): [9]

O diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) requer

A – a presença de :

  1. evidência de degeneração do neurônio motor inferior (LMN) por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico,
  2. evidência de degeneração do neurônio motor superior (UMN) por exame clínico, e
  3. disseminação progressiva de sintomas ou sinais dentro de uma região ou para outras regiões, conforme determinado pela história ou exame.

Junto com:

B – a ausência de:

  1. evidências eletrofisiológicas e patológicas de outros processos patológicos que possam explicar os sinais de degeneração LMN e / ou UMN, e
  2. evidências de neuroimagem de outros processos patológicos que possam explicar o sinal clínico e eletrofisiológico observado

ALS clinicamente definido

Evidência clínica isolada apenas pela presença de UMN, bem como sinais de LMN, em três regiões.

ALS clinicamente provável

Evidência clínica isolada por sinais de UMN e LMN em pelo menos duas regiões com alguns sinais de UMN necessariamente rostral para (acima) os sinais de LMN.

Clinicamente Provável com suporte laboratorial ALS

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN estão em apenas uma região, ou quando sinais de UMN estão presentes em uma região, e sinais de LMN definidos por critérios de EMG estão presentes em pelo menos dois membros, com aplicação apropriada de protocolos de neuroimagem e laboratórios clínicos para excluir outras causas.

ALS clinicamente possível

Sinais clínicos de disfunção de UMN e LMN são encontrados juntos em apenas uma região ou sinais de UMN são encontrados isoladamente em duas ou mais regiões; ou os sinais LMN são encontrados rostrais aos sinais de UMN e o diagnóstico de ALS suportado por Clinically Probable – Laboratory não pode ser comprovado por evidências em bases clínicas em conjunto com estudos eletro-diagnósticos, neurofisiológicos, de neuroimagem ou de laboratório clínico. Outros diagnósticos devem ter sido excluídos para aceitar um diagnóstico de ALS clinicamente possível.
(A ALS clinicamente suspeita é uma síndrome LMN pura, em que o diagnóstico de ELA não pode ser considerado suficientemente certo para incluir o paciente em um estudo de pesquisa. Portanto, essa categoria é excluída dos critérios revisados ​​do El Escorial para o diagnóstico de ELA.)

Tratamento / Gerenciamento

Não há cura ou tratamento padrão para ELA, portanto, o foco é em tratamentos de suporte que visam manter a qualidade de vida dos indivíduos [5] . No entanto, o tratamento deve ter uma abordagem holística, pois a doença pode ser muito angustiante para o indivíduo e sua família, é importante não apenas focar no aspecto físico da doença, mas também nos componentes emocional e psicossocial. [3]

Fisioterapia, terapia respiratória e ocupacional e assistência social são importantes no cuidado daqueles com ELA. Os nutricionistas podem ajudar a garantir que os portadores de ALS comam uma dieta balanceada e recebam uma nutrição adequada para ajudá-los a manter o peso e manter sua força, já que os indivíduos podem perder peso à medida que sua capacidade de deglutição é prejudicada. Os nutricionistas também podem aconselhar os pacientes, pois certos alimentos, como laticínios, podem contribuir para a produção de secreções mais espessas. [2]
À medida que a doença progride, a respiração torna-se cada vez mais difícil e o uso de ventilação não invasiva pode melhorar significativamente a qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida do paciente em cerca de 7 meses. [17]

Os exercícios devem se concentrar em melhorar a postura, prevenir a imobilidade articular e retardar o enfraquecimento muscular progressivo e a atrofia. Os exercícios de alongamento e fortalecimento podem ajudar a reduzir a espasticidade, aumentar a amplitude de movimento e melhorar a circulação.

Terapia adicional para aqueles com dificuldades de fala, mastigação e deglutição pode ser necessária.

Outras modalidades, como a aplicação de calor, podem ajudar a aliviar a dor.

Dispositivos auxiliares, como suportes ou órteses, órteses, sintetizadores de fala e cadeiras de rodas podem ajudar algumas pessoas a manter a independência.

Pesquisa atual e futura

As opções de pesquisa caem amplamente em três categorias: medicamentos, terapia genética e células-tronco. [7]
Ensaios clínicos estão testando se diferentes drogas ou intervenções são seguras e eficazes em retardar a progressão de ALSs em pacientes voluntários.
Estudos celulares e moleculares buscam compreender os mecanismos que desencadeiam a degeneração dos neurônios motores. [3]

Apresentações

Referências

  1. ↑ ? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dy2d_QcFeH9U https://www.youtube.com/watch?v=y2d_QcFeH9U” acesso em>
  2. Marsden, R. Motor neurone disease: an overview. ↑ 2,02,12,22,32,4 Marsden, R. Doença dos neurônios motores: uma visão geral. Atenção Primária à Saúde 2011; 21; 10; 31-36 (acessado em 18 de maio de 2015)
  3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. . Folha Informativa de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), (Accessed 23rd April 2019)
  4. Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis. ↑ 4,04,14,24,34,4 Talbott EO, Malek AM, Lacomis D. A epidemiologia da esclerose lateral amiotrófica. In Handbook of Neurology Clinic 2016 Jan 1 (Vol. 138, pp. 225-238). Elsevier
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