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Músculo Adutor Magnus: Anatomia, Função e Relevância Clínica

Descrição

O músculo adutor Magnus é um dos seis músculos no compartimento medial da coxa. O adutor Magnus é um músculo triangular largo [1] que forma um septo que divide os músculos anteriores do aspecto posterior da coxa. É o maior músculo do compartimento medial. Encontra-se profundamente ao adutor curto e ao adutor longo.

Anatomia

Origem:

Ramo púbico inferior, ramo do ísquio (fibras anteriores) e tuberosidade isquiática (fibras posteriores) [2] .

Inserção:

Tuberosidade medial a glúteo, meio da linha áspera, linha supracondiliana medial e tubérculo adutor do côndilo medial do fêmur. [2]

Abastecimento de Nervos [2] :

Nervo obturador, L2,3,4 e

Nervo ciático, L4,5, S1.

Açao:

1.Adduction da articulação do quadril [2] .

2. As fibras anteriores que se originam dos ramos do púbis e ísquio podem auxiliar na flexão, enquanto as fibras posteriores que surgem da tuberosidade isquiática podem auxiliar na extensão. [2] O adutor magno tem um grande braço do músculo extensor do quadril, tornando-o um extensor de quadril não apreciado. O comprimento do braço do momento de extensão do quadril do adutor magno muda com o ângulo do quadril e é um extensor de quadril mais eficaz do que os isquiotibiais ou o glúteo máximo quando o quadril está flexionado . As contrações de pico do músculo são vistas em posições de flexão do quadril, por exemplo. agachamentos completos. [3]

3. Algum texto anatômico lista uma ação do Adutor Magnus junto com outros adutores como rotadores internos, enquanto outros listam uma ação de rotadores externos. A análise da atividade EMG [4] dos adutores e cinemática durante a marcha apresenta um modelo funcional de apoio à rotação externa . Sugere que no plano transversal:

  • Durante a resposta de carga: os adutores podem estar controlando excentricamente a rotação interna do fêmur no quadril, em vez do papel anteriormente relatado como rotadores internos concêntricos.
  • Durante a Postura de Apoio e a fase de Preswing: estes músculos também podem produzir concentricamente rotação externa do fêmur no quadril.

Os fisioterapeutas devem considerar essa importante função dos adutores do quadril durante a marcha ao avaliar um paciente e planejar um programa de intervenção.

4. Adductor Magnus é um importante estabilizador da pélvis. Enquanto caminhar e correr, os adutores estabilizam os quadris e os membros inferiores para evitar rotação interna excessiva.

Canal adutor

Também conhecido como canal de Hunter ou canal subsartorial. É um estreito túnel cônico localizado na coxa. Tem 15cm de comprimento, estendendo-se desde o ápice do triângulo femoral até o hiato adutor do adutor magno. O canal serve como uma passagem de estruturas que se movem entre a coxa anterior e a perna posterior – a artéria femoral, a veia femoral, o nervo para o vasto medial e o nervo safeno (o maior ramo cutâneo do nervo femoral). O ápice do canal adutor é marcado pelo hiato adutor – uma lacuna entre os anexos adutor e isquiotibial do adutor magno. [5]

Fornecimento de sangue:

O adutor magno é fornecido [6] pela:

  • artéria obturadora
  • artéria femoral
  • circunflexo femoral medial
  • ramos diretos e perfurantes da artéria femoral profunda.

Relevância clinica

Lesão na virilha:

Acredita-se que o tipo mais comum de tensão ou lesão na virilha seja relacionado ao adutor. Eles são vistos principalmente em atletas, hóquei no gelo e jogadores de futebol [7] . Predominante em atletas masculinos. A origem da dor na virilha é difícil de diagnosticar devido ao envolvimento de muitos músculos; iliopsoas, adutores e glúteos e também devido à proximidade da pelve, articulação do quadril e sacro.

Mecanismo de lesão [8] :

  • Tem sido sugerido que o mecanismo pelo qual ocorrem as tensões musculares adutoras é a exigência de rápida desaceleração do membro inferior submetido a rápida abdução e rotação externa, como ocorre na patinação no gelo ou durante rápidas mudanças de direção. Ao patinar, o corpo tem uma necessidade crescente de estabilização no quadril e na coxa devido à lâmina fina em que os skatistas devem se equilibrar. Além da inerente instabilidade da patinação, esses atletas usam movimentos explosivos em extensão, abdução e rotação no quadril, contando com uma contração excêntrica dos adutores para desacelerar a perna durante um passo. Essas contrações excêntricas repetidas dos adutores durante a patinação rápida e lenta podem levar à inflamação dos adutores.
  • Os principais sintomas após uma lesão são: dor, inchaço sensível, qualquer ação que mantenha os joelhos juntos será dolorosa e o movimento para fora do quadril será restringido por espasmo e dor.
  • Rupturas completas são incomuns.

Dor nas articulações:

Adutores apertados podem causar dor no joelho, especialmente em corredores. A função dos músculos adutores é puxar as coxas juntas e girar a parte superior da perna para dentro, assim como estabilizar o quadril. O adutor magno parece exibir uma proporção do tipo de fibra muscular relativamente mista [9] , embora com uma proporção maior de fibras musculares do tipo I. Postural (tipo 1) [10] tem a tendência de encurtar quando cronicamente estressado. Estes músculos podem ser rasgados na origem da pélvis ou no seu interior, na parte interna da coxa [11] .

Síndrome do canal adutor:

É uma causa incomum de oclusão arterial aguda [12] em homens mais jovens. É o resultado da compressão arterial (artéria femoral superficial) [13] por uma banda musculotendínea anormal que se origina do músculo adutor magno e está adjacente e superior ao tendão adutor. O mecanismo patogenético dessa síndrome se assemelha ao do aprisionamento da fossa poplítea e pode se manifestar após o exercício.

Uma vez que esta síndrome ocorre em homens mais jovens, nos quais a oclusão arterial aguda pode levar à perda do membro, o reconhecimento da presença de sintomas isquêmicos aparentes após o exercício em um jovem saudável é importante. O tratamento consiste na divisão da banda anormal e restauração da continuidade arterial por meios apropriados. Uma busca por lesões bilaterais pode ajudar a evitar problemas futuros, mesmo quando os sintomas são unilaterais.

Avaliação

Palpação

O tendão de Adductor Longus é o tendão mais proximal entre os adutores da articulação do quadril, Gracilis é medial ao Adductor Longus. Adutor Magnus encontra-se posterior ao músculo Gracilis [14] . O adutor Magnus é palpado no aspecto medial da coxa, resistindo à adução do quadril contra a resistência e a sensação de envolvimento da musculatura.

Poder

Posição: deitado de lado.

Teste: Adução da extremidade inferior da mesa sem rotação, flexão ou extensão do quadril ou inclinação da pelve. A força é graduada pela pressão aplicada sobre o aspecto medial da coxa na direção da abdução, ou seja, para baixo, na direção da coxa. [2]

comprimento

Comprimento insuficiente dos músculos resulta em contratura dos adutores do quadril ou deformidade de adução do quadril.

Em pé, a pélvis é lateralmente inclinada, alta no lado da contratura; tornando necessário o plantarflexo do pé do mesmo lado para que os dedos do pé toquem o chão. Como alternativa, se o pé estiver no chão, a extremidade oposta é flexionada na articulação do quadril ou abduzida para compensar a aparente falta do lado aduzido. [2]

Tratamento

Exercícios de alongamento para manter o comprimento do músculo:

Os longos adutores se estendem :

  • Fique em pé e abra as pernas para uma postura ampla.
  • Flexione o joelho oposto inclinado para este lado até que o alongamento seja sentido
  • Mantenha por 20 a 30 segundos

Pose de rã:

Liberação miofascial:

Exercícios de fortalecimento:

Vários exercícios podem fortalecer o músculo adutor Magnus:

Adução isométrica com os joelhos dobrados:

Um estudo de Lovell et al. (2012) exploraram uma série de testes comuns de reabilitação para os adutores e descobriram que a adução isométrica supina do quadril em 0 ou 45 graus de flexão do quadril e joelho foram as melhores posições para produzir amplitude máxima de EMG no músculo adutor magno [15]

Exercícios de adução concêntrica:

Exercícios resistidos com elástico:

[16]

Exercícios de adução excêntrica:

Um programa simples de fortalecimento da adução baseado no Exercício de Adução de Copenhague reduziu o risco de problemas na virilha em jogadores de futebol de acordo com este estudo publicado no British Journal of Sports Medicine. [17]

Recursos

Tendinopatia Adutora

Tensão de virilha

<a rel="nofollow" class="external free" href="https://simplifaster.com/articles/copenhagen-adduction-exercise-groin-injuries/ https://simplifaster.com/articles/copenhagen-adduction-exercise-groin-injuries/”>

<a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.yogauonline.com/yoga-anatomy/neglecting-your-hip-abductors-and-adductors-can-mess-your-walk-sleep-and-balance https://www.yogauonline.com/yoga-anatomy/neglecting-your-hip-abductors-and-adductors-can-mess-your-walk-sleep-and-balance”>

Referências

  1. The Anatomist’s Vade Mecum: A System of Human Anatomy; ↑ O Anatomista Vade Mecum: Um Sistema de Anatomia Humana; Erasmus Wilson; Página nº 261. [acesso em 3 de julho de 2018]
  2. Kendall, McCreary, Provance; ↑ 2,02,12,22,32,42,52,6 Kendall, McCreary, Provance; Teste Muscular e Função com Postura e Dor 4ª Edição; Adutores do quadril; Página No.228.
  3. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/%23REF#REF https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/#REF“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/%23REF#REF https://www.strengthandconditioningresearch.com/muscles/adductors/#REF“>
  4. Leighton RD. ↑ Leighton RD.
  5. Um modelo funcional para descrever a ação dos músculos adutores no quadril no plano transverso. Teoria e prática da fisioterapia. 2006 1 de janeiro; 22 (5): 251-62. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17118893 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17118893“>

  6. The Lower Limb/The Adductor Canal <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/ http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/“>↑ O Membro Inferior / O Canal Adutor <a rel="nofollow" class="external free" href="http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/ http://teachmeanatomy.info/lower-limb/areas/adductor-canal/“>
  7. Ortho Bullets; ↑ Marcadores Ortho;
  8. Adductor magnus, <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.orthobullets.com/anatomy/10067/adductor-magnus https://www.orthobullets.com/anatomy/10067/adductor-magnus“>

  9. Ishøi L, Sørensen CN, Kaae NM, Jørgensen LB, Hölmich P, Serner A. Large eccentric strength increase using the Copenhagen Adduction exercise in football: A randomized controlled trial. ↑ Ishøi L, Sørensen NC, Kaae NM, Jørgensen LB, Hölmich P, Serner A. Grande aumento da força excêntrica usando o exercício de Adução de Copenhaga no futebol: Um ensaio controlado aleatório.
  10. Revista escandinava de medicina e ciência em esportes. 1 de novembro de 2016; 26 (11): 1334-42. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589483 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589483“>

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  15. Adductors; ↑ adutores;
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Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

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Doença de Addison: Insuficiência Adrenal Crônica Primária

Definição / Descrição

A doença de Addison é outro nome para insuficiência adrenal crônica primária.

Loop de feedback negativo ACTH

É uma condição em que o córtex adrenal (a camada externa da glândula supra-renal que produz mineralocorticóides, glicocorticóides e andrógenos) é progressivamente destruído, resultando na diminuição das secreções dos hormônios. [1][2] O cortisol, um glicocorticóide, e a aldosterona, um mineralcorticoide, são os principais hormônios que diminuem com essa doença, causando distúrbios metabólicos e desequilíbrios hídricos em todo o corpo. [1]

Presidente John F. Kennedy

O Presidente John F. Kennedy é a pessoa mais conhecida que se acredita ter sofrido da doença de Addison, notando facilmente a coloração de bronze de sua pele em fotografias. Antes do diagnóstico, ele estava tão doente que desmaiou durante seu último evento de campanha para a Câmara dos Representantes, sendo descrito como “suando muito e sua pele descolorida”. Quando ele foi diagnosticado corretamente, os médicos lhe deram o prognóstico de não mais do que um ano para viver. [3]

Prevalência

A doença de Addison ocorre em cerca de 4 em 100.000 americanos a cada ano. Mesmo que seja visto ao longo da vida em ambos os sexos, ocorre mais comumente em mulheres brancas de meia-idade.

Características / Apresentação Clínica

A doença de Addison se desenvolverá de forma insidiosa, com os sinais da doença não se desenvolvendo “até que pelo menos 90% de ambas as glândulas sejam destruídas e os níveis de glicocorticoides e mineralocorticoides circulantes sejam significativamente diminuídos.” [2] Alguns dos sinais e sintomas clínicos de Addison. doença incluem:

• Pigmentação escurecida da pele (especialmente da boca e cicatrizes), devido ao aumento da secreção do hormônio secretor de melanina (MSH), correspondente ao aumento da secreção de ACTH, que é liberado para tentar estimular o trabalho das glândulas supra-renais [1][ 2]

Hiperpigmentação da mucosa bucal na doença de Addison

• Lentamente, desenvolvendo fraqueza e fadiga [2][4]

• Hipotensão devida ao aumento da excreção de sódio pela diminuição da secreção de aldosterona [1][2][4]

• Dor abdominal grave, lombar ou nas pernas [1]

• Distúrbios gastrointestinais

tais como náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso e diarréia [2][4]

• Hipoglicemia devido à diminuição dos glicocorticóides, causando diminuição da gliconeogênese [1][2]

• Diminuição da tolerância ao estresse (infecções, trauma, cirurgia, etc.) [1][2]

• Desejo de sal

Co-morbidades associadas

A doença de Addison pode ocorrer sozinha, ou pode ocorrer juntamente com outras doenças autoimunes, levando à síndrome poliendrócrina [5][6] .

  • Diabetes Mellitus Tipo I
  • Hipoparatireoidismo
  • Tireoidite
  • Anemia perniciosa
  • Vitiligo (perda de pigmento nas áreas da pele)
  • Hepatite Ativa Crônica

A osteoporose é mais comum entre as pessoas com doença de Addison em comparação com indivíduos saudáveis, devido ao tratamento médico com terapia de reposição prolongada de esteróides. Os esteróides têm vários efeitos nos ossos, incluindo o aumento da atividade osteoclástica, diminuição da formação de osteoblastos e diminuição da absorção de cálcio nos intestinos. [7]

T-scores de densidade mineral óssea [4]

Status T-pontuações
Normal -1.0 ou acima
Osteopenia -1,0 a -2,5
Osteoporose -2,5 ou menos
Osteoporose grave -2,5 ou menos com 1 ou mais fraturas por fragilidade

Medicamentos

Terapia Aguda [5] :

• Hidrocortisona administrada por via intravenosa (100 mg), repetida a cada 6 horas nas primeiras 24 horas

• Infusão rápida administrada por via intravenosa de solução salina (2-4L) durante as primeiras 12 horas

Terapia de Manutenção [5] :

• Substituição de Glucocorticóides: 15-20 mg de hidrocortisona por dia, divididos em 3 ou 4 doses para simular as secreções adrenais normais

• Substituição Mineralocorticoide: 0.05-0.1 mg de fludrocortisona diariamente

Testes de diagnóstico / testes de laboratório / valores laboratoriais

  • Teste de Estimulação da Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH): Este é o teste mais comum realizado no diagnóstico da doença de Addison. Os níveis de cortisol no sangue e / ou de cortisol na urina são medidos após serem administrados com uma forma sintética de ACTH. Normalmente, os níveis de cortisol aumentam após a administração do ACTH sintético. No entanto, os pacientes com doença de Addison apresentam pouco ou nenhum aumento nos níveis de cortisol após o teste. [6] Os níveis diagnósticos significativos são níveis elevados de ACTH (≥ 50 pg / mL) com baixos níveis de cortisol (<5 μg / dL [<138 nmol / L]). [8]
  • Teste de Estimulação da Hormona de Libertação da Corticotropina (CRH): Este teste é realizado quando existem resultados anormais do teste de ACTH. Neste teste, os níveis de cortisol no sangue são medidos 30, 60, 90 e 120 minutos após uma injeção intravenosa de CRH sintético. Pacientes com doença de Addison terão níveis aumentados de ACTH, mas nenhum cortisol. [6]
  • A radiografia ou a ultrassonografia do abdome podem ser realizadas após exames laboratoriais para determinar se existem depósitos de cálcio nas glândulas supra-renais. [6]

Resultados de testes que sugerem a doença de Addison [8]

Teste Resultado
Química Sanguínea
Na soro <135 mEq / L
Soro K > 5 mEq / l
Relação de Na soro: K <30: 1
Glicose Plasma, em jejum <50 mg / dl
Plasma HCO3 <15-20 mEq / l
BOL > 20 mg / dL
Hematologia
Hct Elevado
Contagem de WBC Baixo
Linfócitos Linfócitos Relativos
Eosinófilos Aumento
Imaging

Evidência de calcificação nas áreas adrenais

TB renal

TB pulmonar

[Gráfico cortesia de Merck.com. Disponível em http://merck.com/mmpe/sec12/ch153/ch153b.html ]

Causas

Existem várias causas para a doença de Addison, no entanto “90% de todos os casos são atribuíveis a uma de quatro doenças: adrenalite autoimune, tuberculose, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou cânceres metastáticos”. [2] das metástases para as glândulas supra-renais geralmente surgem de carcinomas dos pulmões ou seios . [2]

Envolvimento Sistêmico

Consulte as características / apresentação clínica

Gestão Médica (melhor evidência atual)

Consulte Medicamentos

Gestão de Fisioterapia (melhor evidência atual)

Infelizmente, há muito pouca informação e pesquisa sobre o manejo fisioterapêutico de pacientes com doença de Addison. O Hooked on Evidence da APTA não produziu um único artigo com o termo “doença de Addison”. Então EBSCOhost , GoogleScholar e ProQuest foram todos usados ​​com os termos de pesquisa “doença de Addison” e “fisioterapia” ou “exercício” e havia apenas um artigo de periódico pertinente. Jakobi et al [9] descobriram que mulheres com doença de Addison tinham força voluntária máxima semelhante do músculo quadríceps em comparação com o grupo controle de indivíduos saudáveis, porém “alteraram as propriedades contráteis e diminuíram a resistência em comparação com controles”. Obviamente, mais pesquisas precisam ser realizadas para determinar as intervenções adequadas que os fisioterapeutas devem utilizar para tratar pacientes com doença de Addison e também determinar quaisquer limitações ao tratamento desses pacientes.

No entanto, Goodman e Fuller [1] oferecem alguns pontos-chave para o tratamento fisioterapêutico de pacientes com doença de Addison:

  • Como esses pacientes têm uma resposta diminuída ao estresse, o estresse físico deve ser minimizado o máximo possível durante a atividade, e o programa de tratamento deve ser “progredido muito gradualmente” à medida que o indivíduo se sente confortável
  • A terapia aquática NÃO deve ser utilizada com esses pacientes, porque o calor e a umidade da piscina causarão aumento de demanda de cortisol em seus corpos para aumentar a pressão sanguínea.
  • Sinais vitais devem ser constantemente monitorados, especialmente ao iniciar ou progredir em um programa de exercícios
  • Monitor para os sinais de uma crise addisoniana iminente, que inclui “tontura, náusea, sudorese profusa, frequência cardíaca elevada e tremores ou tremores”
  • Os pacientes devem ser encaminhados de volta ao médico se houver suspeita de infecção, uma vez que uma infecção causa estresse extra no paciente

Diagnóstico diferencial

  • Ingestão de metais pesados [8] : A ingestão excessiva de metais pesados ​​(como envenenamento por arsênico) pode levar à hiperpigmentação que também é observada na doença de Addison. No entanto, esta descoloração da pele cessa quando a fonte da exposição é removida. [10]
  • Hemocromatose [8] : Esta é a forma mais comum de sobrecarga de ferro. Um dos sinais mais comuns desse distúrbio é a pigmentação anormal da pele, aparecendo cinza ou bronze. Comumente, ocorre com danos em vários órgãos, incluindo o pâncreas, o fígado e a glândula tireóide. Se não for tratada, isso pode levar a danos das glândulas supra-renais. [11]
  • Síndrome de Peutz-Jeghers [8] : Este distúrbio hereditário também é caracterizado por manchas de melanina na mucosa oral, nos lábios e nos dedos. No entanto, ao longo desta doença, os pacientes desenvolvem pólipos no sistema gastrointestinal, levando a cólicas abdominais e sangue nas fezes, que não são todos encontrados na doença de Addison. [12][13]
  • Melanoma Maligno [14] : Este câncer é o tipo mais grave da pele que se desenvolve nas células produtoras de melanina da pele. A principal causa desta forma de câncer é devido à exposição excessiva do sol e começa com alterações em uma toupeira existente ou o desenvolvimento de uma toupeira incomum. Deve-se ter certeza de examinar as toupeiras de acordo com o guia ABCDE desenvolvido pela Academia Americana de Dermatologia : A = forma assimétrica, B = borda irregular, C = mudanças de cor, D = diâmetro, E = evoluindo. [15]
  • Hipotireoidismo [14] : refere-se a uma deficiência do hormônio tireoidiano que leva a uma diminuição generalizada do metabolismo. Um dos sinais mais comuns desse distúrbio é a sensação de fadiga e lentidão. No entanto, é comum que pessoas com esse transtorno experimentem ganho de peso, enquanto pacientes com doença de Addison irão perder peso devido ao vômito e anorexia. [16]
  • Acantose Nigricans [14] : Esta é uma condição da pele caracterizada por pele escura e grossa localizada ao redor das dobras cutâneas do corpo. Esta doença é comum em condições em que há aumento da insulina, como no diabetes. [17]
  • Hipopituitarismo: Isso resulta da diminuição da produção de hormônios pela glândula pituitária anterior. Como o ACTH é um hormônio primário da hipófise anterior, ele não é liberado, diminuindo assim a estimulação das glândulas supra-renais para liberar cortisol. Como há uma diminuição semelhante no cortisol, esse distúrbio tem muitos dos sintomas comuns da doença de Addison, como hipoglicemia, anorexia, náusea e letargia. [1]

Relatos de Casos

Estudo de caso da doença de Addison

Doença de Addison apresentando hipertensão intracraniana idiopática em mulher de 24 anos: relato de caso [18] [ ver artigo no Journal of Medical Case Reports ]

Mortalidade Prematura em Pacientes com Doença de Addison: Um Estudo Baseado em População [19] [ ver artigo no Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo ]

Menino de três anos com adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X e malformação adenomatoide pulmonar congênita: relato de caso [20] [ ver artigo no Journal of Medical Case Reports ]

Recursos

Fundação Nacional de Doenças Adrenais : www.nadf.us

Clínica Mayo: www.mayoclinic.com

A sociedade canadense Addison: www.addisonsociety.ca

Serviço Nacional de Informação sobre Doenças Endócrinas e Metabólicas: www.endocrine.niddk.nih.gov

Grupo de Autoajuda da Doença de Addison: Manual do Proprietário: http://www.addisons.org.uk/info/manual/adshgguidelines.pdf

Pesquisas Relacionadas Recentes (do Pubmed )

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Referências

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Fontes consultadas

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Transtornos da Articulação Acromioclavicular

Definição / Descrição

Desordens é um termo geral para cobrir uma gama de condições. Pode ser devido a trauma, como a luxação articular da articulação acromioclavicular ou condições degenerativas, como osteoartrite . [1] Uma luxação acromioclavicular é uma luxação traumática da articulação na qual ocorre o deslocamento da clavícula em relação ao ombro. [2]

Anatomia clinicamente relevante

A articulação acromioclavicular é uma articulação diartrodial com um disco meniscal fibrocartilaginoso interposto que liga a clavícula ao acrômio. Possui uma sinóvia intra-articular e uma interface de cartilagem articular [3] e é caracterizada pelos vários ângulos de inclinação nos planos sagital e coronal e por um disco. 2 tipos de discos foram observados; um disco completo (muito raro) e um disco semelhante ao meniscoide. [4][5] A articulação acromioclavicular é circundada por uma cápsula e reforçada pelos ligamentos capsulares superior / inferior com os ligamentos coracoclaviculares (trapézio e conóide), também importantes estruturas para a estabilidade da articulação. [6]

Os ligamentos acromioclaviculares (AC) e coracoclaviculares (CC) fazem parte dos estabilizadores estáticos da articulação. O ligamento AC controla a estabilidade horizontal no plano anterior-posterior, enquanto os ligamentos CC servem para controlar a estabilidade vertical. A parte conóide deste ligamento se liga posteriormente e medialmente na clavícula, com a parte trapezoidal anexa-se anteriormente e lateralmente. Os músculos trapézio e deltóide também fornecem estabilização dinâmica da articulação AC. [7]

Epidemiologia / Etiologia

Lesões na articulação do AC respondem por aproximadamente 10% das lesões agudas da cintura escapular, com as separações da articulação do CA respondendo por 40% das lesões da cintura escapular em atletas. Comumente, a lesão acontece ao cair sobre uma mão ou cotovelo esticados, golpes diretos no ombro ou queda na ponta do ombro. [6]

A figura 2 ilustra o mecanismo comum de lesão:
(A) uma força direta sobre a ponta do ombro
(B) forças indiretas para a articulação AC também podem causar lesões. Por exemplo, uma queda no cotovelo pode conduzir o úmero proximalmente, interrompendo a articulação AC. Neste caso, a força é referida apenas aos ligamentos de CA e não aos ligamentos coracoclaviculares. [8]

A lesão é freqüentemente vista em jogadores de hóquei e rugby, mas também é vista no esqui alpino, snowboard, futebol, ciclismo e acidentes com veículos. [9][10]

Características / Apresentação Clínica

Com uma lesão na articulação da artéria torácica, muitas vezes a dor é sentida no pescoço e no deltoide. A articulação AC também pode ficar inchada, a extremidade superior muitas vezes mantida em adução com o acrômio deprimido, o que pode causar elevação da clavícula. [11]

Allman et al descreveram uma classificação de 3 graus com Rockwood e Green, expandindo-a para um modelo de classificação de grau 6 (conhecido como os graus de Rockwood). Essa classificação das lesões articulares de CA ajuda a decidir sobre as opções de tratamento adequadas e ajuda a evitar complicações por não reconhecer o padrão de lesão. [12]

Rockwood Graus de lesão. (AC: Acromioclavicular, CC coracoclavicular)
Grau Descrição Observação / Teste
Eu

Entorse de ligamentos AC. Os ligamentos AC e CC estão intactos

Sem instabilidade da clavícula detectada em testes de estresse
II Os ligamentos de CA são rompidos, os ligamentos CC estão intactos. Descrito frequentemente como subluxação. A clavícula é instável para dirigir testes de estresse
III Interrupção completa dos ligamentos AC e CC sem interrupção significativa da fáscia delto-trapezoidal. Isso é frequentemente descrito como um deslocamento. Deformidade presente com clavícula aparecendo elevada (acrômio deprimido), clavícula instável no plano vertical e horizontal
IV Clavícula distal é posteriormente deslocada para o músculo trapézio Deformidade posterior presente.
V Forma mais grave de grau III. Interrupção completa dos ligamentos AC e CC com ruptura da fáscia delto-trapezoidal. Elevação da clavícula pseudo lateral, deslocamento para baixo da escápula.
VI Deslocamento inferior da clavícula distal, subacromática ou subcoracóide Trauma grave, geralmente acompanhado de
outros ferimentos significativos.

A utilização de medição digital, em vez de um diagnóstico apenas visual, é recomendada devido à maior confiabilidade intra e interobservador. [13]

Diagnóstico diferencial

Procedimentos de diagnóstico

  • A luxação acromioclavicular é frequentemente diagnosticada por radiografia. Possíveis problemas podem ocorrer com pacientes que sofrem de um tipo de lesão, como nada anormal é evidente em uma radiografia. O diagnóstico é, portanto, determinado pelo mecanismo de lesão e sensibilidade sobre a articulação AC. [17]
  • Teste de Extensão da Articulação AC Resistido

Medidas de resultado

Exame

  • Palpação Conjunta da CA para Ternura
  • Teste O’brien : O exame com o teste de O’Brien aperta a cápsula posterior e posteriormente traduz a cabeça do úmero, enfatizando o labrum resultando em dor e fraqueza.
  • Sinal de Paxinos : Provocativo para lesão articular acromioclavicular [11][19] . Walton et al descobriram que o teste de Paxinos é uma boa ferramenta de diagnóstico clínico e a varredura óssea é a modalidade de imagem mais confiável para o diagnóstico da patologia articular da CA. Quando ambos os testes são positivos, existe um alto grau de confiança para o diagnóstico da patologia articular da CA [19] .
  • Teste de Stenvers 4: Rolo clavicular
  • Teste de Extensão da Articulação AC Resistido

Uma história do mecanismo da lesão e da palpação da articulação CA ajuda a diferenciar entre uma lesão do tipo I e uma lesão do tipo II. Uma pequena deformidade na articulação AC é indicativa de uma lesão do tipo II. Em uma lesão tipo I, o inchaço geralmente está presente com a dor na abdução do braço, enquanto que com uma dor do tipo II é geralmente sentida em todos os movimentos do braço. Uma deformidade óbvia do degrau da articulação de CA indica uma lesão do tipo III e o paciente geralmente suporta o braço lesionado o mais próximo possível de seu corpo. [20]

Gerenciamento médico

Tratar uma lesão na articulação de CA irá variar dependendo da gravidade.

O tratamento não-cirúrgico é recomendado para separações AC tipo II e II, mas para o tipo III isso ainda é muito debatido, pois há uma alta chance de início precoce degenerativo dentro da articulação. Entretanto, a intervenção cirúrgica pode ser escolhida, pois em certos casos isso pode resultar em melhores resultados funcionais, especialmente quando o paciente é mais jovem, altamente ativo ou quando uma lesão do tipo III não responde ao tratamento conservador. Para o tipo IV e V, o reparo cirúrgico é altamente recomendado.

Existem vários métodos cirúrgicos, mas as 4 opções cirúrgicas mais comuns são:

  • Fixação da junta AC usando placas de gancho
  • transferência do ligamento coracoacromial
  • fixação do intervalo coracoclavicular
  • uma reconstrução do ligamento coracoclavicular. [21][22]

Gestão de Fisioterapia

Conservador – Tipos I e II

O tratamento inicial deve aderir ao protocolo POLICE , incluindo proteção, carga ideal, gelo, compressão, elevação e encaminhamento nas primeiras 48 horas. Um sling deve ser usado para imobilizar o ombro, mantendo o ombro em uma posição elevada quando em repouso. A gravação para ajudar a apoiar a junção também pode ser útil.

Um sling pode ser in situ até que a dor desapareça. O retorno às atividades normais é normalmente em torno de 2 a 4 semanas para uma lesão tipo I, 4-6 semanas para um tipo II e 6 a 12 semanas para um tipo III [12] . Para pacientes cujos sintomas não melhorem dentro deste quadro, injeções intra-articulares de esteroides podem ser indicadas [22]

Há, no entanto, falta de evidências sobre os protocolos de reabilitação. Reid et al desenvolveram uma diretriz de melhores práticas após uma revisão sistemática da prática atual [12].

Fase aguda

Amplitude de movimento (ROM): ativa, ativa, assistida

  • Articulação Glenoumeral (GHJ): Rotação interna, rotação externa, flex para tolerância: toalhetes de toalha, exercício pendular
  • Omoplata: protração, retração, elevação, depressão
  • Exercício ativo-assistido usando uma barra L para rotação interna e externa: GHJ 30 ° a 45 ° abdução, 30 ° a 40 ° flexão para a frente:

Tecido mole: gerenciar aperto

Exercícios isométricos: deve ser multi-ângulo, submáximo e subpainful

Cadeia Cinética Fechada: (sem peso)

  • mão apoiada em vários planos e níveis de elevação, controle da posição da escápula e progredir para 90 °
  • cotovelo suportado rotação interna / rotação externa
  • corrediças de parede, relógio de escápula
  • flexões na parede

Fase de Recuperação

Evitar o agravamento da lesão: exemplos de exercícios são supino, flexões, pressões no ombro ou mergulhos. A estabilidade proximal deve ser alcançada antes da força.

Amplitude de movimento: recuperar toda a amplitude de movimento do GHJ (incluindo adução horizontal), IR / ER a 90 ° de abdução do GHJ e trechos capsulares.

Cadeia cinética fechada: aumenta as cargas de exercícios de cadeia cinética fechada anteriores. Adicione elevação e rotação do braço ativo.

ROM ativa carregada axialmente (transição da cadeia cinética fechada para a cadeia cinética aberta (OKC)):

  • lâminas de parede com tronco e membros inferiores
  • corrediças de parede no plano escapular

Cadeia cinética:

  • tronco e extensão do quadril (retração escapular), por exemplo, exercícios com fileira baixa
  • flexão do tronco e do quadril (protração escapular), por exemplo, socos
  • tração bilateral e unilateral com rotações do tronco, por exemplo, cortes superiores
  • Trabalho complexo deltotrapeziano: exercícios com cabos, encolhimento de ombros, abdução em vários ângulos

Exercícios pliométricos (encurtamento dinâmico do alongamento): lançamento e recuperação da bola medicinal, exercícios pliométricos da tubagem. Exercícios específicos de esportes: um lado de duas mãos em cima de um lado para o outro.

Volte ao esporte

Retorne à diretriz do esporte:

  • Nota I: 2-4 semanas
  • Grau II: 4-8 semanas
  • Grau III: 6-8 semanas

Post Operative – Tipos V e VI

Tipo V e VI são considerados para exigir reparação cirúrgica e fisioterapia pode seguir vários protocolos pós-cirúrgicos.

Estudos comparando os resultados do tratamento cirúrgico e não-operatório de separações AC tipo III mostraram que as intervenções cirúrgicas não têm um benefício substancial. Bannister et al concluíram que o tratamento conservador de lesões do tipo III produziu um retorno à cinemática do ombro cheio mais rapidamente com menos complicações. [23] O manejo conservador deve ser considerado como a primeira linha de tratamento para separações do tipo III [24].

Para as lesões dos tipos IV e V, não há literatura baseada em evidências que recomende um tratamento específico para essas lesões. A cirurgia é o tratamento preferido, mas houve um caso relatado do uso bem sucedido de reduções manuais, que converteu o tipo IV em um tipo II. [25]

Objetivos pós-cirurgia

  1. Controle de dor e inchaço
  2. Proteja o reparo da junta AC
  3. Proteger a cicatrização de feridas
  4. Comece o movimento inicial do ombro

Gerenciamento pós-cirúrgico

  1. Aplique compressas frias no ombro operado para reduzir a dor e o inchaço.
  2. Remova o sling várias vezes ao dia para mover gentilmente o braço em um movimento pendular: incline-se para frente e passe o braço passivamente.
  3. Aplique frio no ombro por 20 minutos de cada vez, conforme necessário, para reduzir a dor e o inchaço.
  4. Retire o sling várias vezes ao dia: mova o pulso e a mão do cotovelo. Incline-se e faça exercícios de pêndulo por 3 a 5 minutos a cada 1 a 2 horas.
  5. Para lavar debaixo do braço operado, curve-se na cintura e deixe o braço passivamente se afastar do corpo. É seguro lavar debaixo do braço nesta posição. Esta é a mesma posição que o exercício de pêndulo.
  6. Os protocolos sobre o movimento ativo e o uso do sling irão variar dependendo do cirurgião e do procedimento realizado. Alguns não prescreverão movimentos ativos do braço e a necessidade de uma funda por até 6 semanas. Outros podem permitir o uso do estilingue conforme necessário e o movimento ativo imediatamente, por exemplo, até 90 graus nas primeiras duas semanas progredindo lentamente a partir daí.

A reabilitação pós-operatória segue diretrizes similares às das lesões dos tipos I e II. O tratamento consiste inicialmente em exercícios de ADM, seguidos de fortalecimento progressivo. A reabilitação deve ser seguida até a força total e mobilidade, a fim de evitar a incidência de dor persistente e instabilidade da articulação CA. [26][27]

Taping

[28]

Referências

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Fontes consultadas

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Fratura do acetábulo

O acetábulo é formado por uma coluna anterior e outra posterior do osso. Coluna posterior; que se estende desde o ramo isquiopúbico até o ílio, incluindo a maior e menor incisura ciática, a maior parte da placa quadrilátera e tuberosidade isquiática. Então nós temos a coluna anterior; que compreende o ramo púbico superior, a borda pélvica inteira, a parede anterior da OS coxae e a asa ilíaca. A cavidade é assim uma fusão de iliuum, ísquio e púbis [1] .

As fraturas do acetábulo são menos comuns e ocorrem com uma incidência de cerca de três por 100.000 habitantes [2] . Uma fratura do acetábulo é causada principalmente por um acidente traumático, como um veículo motorizado ou uma queda grave, e afeta frequentemente a população mais jovem. Esse tipo de fratura é incomum em pacientes idosos, mas ultimamente o número está aumentando. A osteoporose do osso torna o osso vulnerável e pode causar uma fratura do acetábulo de uma queda simples e baixa [3] .

Uma fratura do acetábulo pode estar associada à morbidade tardia, relacionada ao desenvolvimento de osteoartrite [4][5] .
A força exercida por essa queda de alto impacto impulsiona a cabeça femoral no acetábulo como um martelo.
Por esta razão, outras lesões musculoesqueléticas não podem ser negligenciadas, fraturas do joelho e lesão do nervo ciático são possíveis co-lesões. Também os danos na superfície articular devem ser suspeitos [6] .

Existem vários números de padrões de fratura no acetábulo. Para a classificação dessas fraturas, a classificação de Judet-Letournel é o sistema mais aceito.
As cinco fraturas mais comuns, representativas de 90% de todas, são [1] :

1) Ambos ‘ coluna’ : Esta é uma fratura que envolve a coluna anterior e posterior e se estende através do anel obturador. A característica desta fratura é o sinal do esporão. É um sinal que representa o deslocamento da fratura envolvendo o apoio ciático. Quando isso está presente, o acetábulo não pode mais suportar o peso da parte superior do corpo.

2) Transversal : esta fratura envolve coluna anterior e posterior. Isso significa que as linhas iliopectínea e ilioisquial da pelve são descontinuadas.

3) Em forma de T : Similar às fraturas transversais, a diferença é que a forma em T também se estende inferiormente ao anel obturador. O que a diferencia da fratura da coluna é que a fratura não envolve a extensão para a asa ilíaca.

4) ‘ Transversal ‘ com parede posterior : trata-se de uma fratura transversa, mas também existe cominuição da parede posterior.

5)   Parede ‘posterior ‘ isolada : Uma das fraturas de acetábulo mais comuns, com uma preponderância de 27%. A parede posterior nesta fratura é cominuída. A linha iliopectínea não é interrompida, mas a linha ilioisquial pode ser [7][1][8] .

A força e a posição da cabeça do fêmur no momento do impacto é um dos fatores de determinação de um tipo específico de fratura.
As seguintes diretrizes são usadas: [7]

  • Quando a cabeça do fêmur está em exorotação: a parte anterior do acetábulo é interrompida.
  • Quando a cabeça do fêmur está em endorotação: a parte posterior do acetábulo é rompida ou fratura em forma de T dependendo do grau de endorotação.
  • Quando a cabeça do fêmur está em adução: Fratura transversal ou em T ocorre porque a área superolateral é afetada.
  • Quando a cabeça do fêmur está em abdução: Fratura transversal ou em forma de T, porque a área inferomedial é tocada [7]
  • Quando o quadril está flexionado (90 °) e o joelho flexionado ou estendido: ocorre fratura da coluna posterior; Isso é semelhante em ambas as posições do joelho.
    Outra variável que deve ser considerada é o tamanho de um indivíduo. O nível de impacto será consideravelmente diferente em uma mulher de 1,56 m do que em homens grandes com estilo de vida borgondico [7] .

Para examinar o tipo de fratura, uma radiografia ou / e uma tomografia computadorizada devem ser realizadas [1] .
A radiografia dá uma visão clara de todos os marcos fundamentais essenciais do acetábulo.
Em uma tomografia computadorizada, você pode ver uma reconstrução 3D completa do acetábulo, o que facilita a visualização da fratura, o grau da fratura e as fraturas associadas [6] .

Dependendo do grau de instabilidade do quadril e dos fatores pessoais (fraturas associadas, idade, estado clínico geral), uma operação pode ser a solução para muitas dessas fraturas. Se o deslocamento do fragmento for maior que 3mm, a operação é sugerida principalmente [7] .
Essas fraturas geralmente exigem uma fixação interna de redução aberta (ORIF) para restaurar a congruência e a estabilização da articulação. Para a operação, eles usam parafusos e placas para fixar o osso para evitar mais deslocamentos. [8][9] Com pacientes idosos, o ORIF pode nem sempre ser a melhor opção devido à possível osteoporose. ORIF pode ser a solução para a fratura se a cabeça do fêmur ainda estiver em suporte de peso e quando os fatores do paciente não forem causa imediata para qualquer complicação. Os fatores do paciente incluem o grau de osteoporose subjacente, condições médicas comórbidas, doença articular degenerativa preexistente (DAD), nível de atividade pré-mórbida e função mental basal [5] .
Em geral, a artroplastia total do quadril fornecerá o melhor resultado funcional em pacientes idosos com fratura do acetábulo grave e osteoporose [4] .

Geralmente, esse tratamento não cirúrgico é recomendado para pacientes sem deslocamentos ou deslocamento mínimo, como coluna anterior baixa ou fraturas transversas baixas, de modo que a parte superior do acetábulo deve estar intacta [10] .
A mobilização precoce é necessária porque o decúbito prolongado pode ser fatal [5] . O tratamento conservador inclui controle da dor, fisioterapia funcional e acompanhamento radiográfico [5] . Fisioterapia incluem treinamento de marcha, exercícios de estabilização e treinamento de mobilidade.

Os pacientes que se submeteram a uma operação têm que começar com exercícios de ADM passiva seguidos por carga ativa sem carga, como uma série de flexão / extensão. A sustentação parcial do peso com progressão gradual geralmente começa 6 semanas após a cirurgia e o peso total é eventualmente permitido em 10 semanas [11][7] .

  1. JACOBSON J., ‘Classification of Common Acetabular Fractures:Radiographic and CT Appearances’, internet, 2005fckLR(www.ajronline.org/content/187/4/915.full.pdf) ↑ 1,01,11,21,3 JACOBSON J., ‘Classificação de fraturas acetabulares comuns: radiografia e tomografia computadorizada, internet, 2005fckLR (www.ajronline.org/content/187/4/915.full.pdf)
  2. GOOD DW., ‘Acetabular fractures following rugby tackles: a case series’, internet, 2011fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed%3Fterm%3DAcetabular%2520fractures%2520following%2520rugby%2520tackles%253A%2520a%2520case%2520series http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Acetabular%20fractures%20following%20rugby%20tackles%3A%20a%20case%20series”> ↑ BOM DW., ‘Fraturas de Acetabular após ataques de rúgbi: uma série de casos’, internet, 2011fckLR ( )
  3. NOVICK N., ‘Pelvic fractures/fractures of the acetabulum’, internet,2006fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp”> ↑ NOVICK N., ‘Fraturas pélvicas / fraturas do acetábulo’, internet, 2006fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp http://www.hss.edu/conditions_pelvic-acetabulum-fractures.asp”>
  4. CORNELL CN., ‘Management of Acetabular Fractures in the Elderly Patient’, internet, 2005fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805″> ↑ 4.04.1 CORNELL CN., ‘Manejo de fraturas acetabulares no paciente idoso’, internet, 2005fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751805″>
  5. PAGENKOPF E., ‘Acetabular Fractures in the Elderly: Treatment Recommendations’, internet, 2006fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831″> ↑ 5,05,15,25,3 PAGENKOPF E., ‘Fraturas Acetabulares em Idosos: Recomendações de Tratamento’, internet, 2006fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751831″>
  6. THACKER MM, ‘Acetabulum Fractures Treatment & Management’, internet, 2009fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment”> ↑ 6,06,1 THACKER MM, ‘Tratamento e Gestão de Fraturas do Acetábulo’, internet, 2009fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment http://emedicine.medscape.com/article/1246057-treatment”>
  7. TILE M., Fractures of the pelvis and acetabulum, 3e druk, Lippincott Wiliams & Wilkins, 2011 ↑ 7,07,17,27,37,47,5 TILE M., Fraturas da pelve e acetábulo, 3e druk, Lippincott Wiliams & Wilkins, 2011
  8. LIU X., ‘Application of a shape-memory alloy internal fixator for treatment of acetabular fractures with a follow-up of two to nine years in China’, internet, 2010 ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed%3Fterm%3DApplication%2520of%2520a%2520shape-memory%2520alloy%2520internal%2520fixator%2520for%2520treatment%2520of%2520acetabular%2520fractures%2520with%2520a%2520follow-up%2520of%2520two%2520to%2520nine%2520years%2520in%2520China http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Application%20of%20a%20shape-memory%20alloy%20internal%20fixator%20for%20treatment%20of%20acetabular%20fractures%20with%20a%20follow-up%20of%20two%20to%20nine%20years%20in%20China”> ↑ 8,08,1 LIU X., ‘Aplicação de um fixador interno de liga com memória de forma para tratamento de fraturas do acetábulo com seguimento de dois a nove anos na China’, internet, 2010 ( )
  9. STILGER GV, Traumatic Acetabular Fracture in an Intercollegiate Football Player: A Case Report, Journal of athletic training, 2000 ↑ STILGER GV, Fratura Acetabular Traumática em um Jogador de Futebol Intercolegial: Relato de Caso, Journal of athletic training, 2000
  10. COCHU G., ‘Total hip arthroplasty for treatment of acute acetabular fracture in elderly patients’, internet, 2007fckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954″> ↑ COCHU G., ‘Artroplastia total de quadril para tratamento de fratura acetabular aguda em pacientes idosos’, internet, 2007fckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18166954″>
  11. DEBEVEC H., ‘Acetabular loading in rehabilitation’, internetfckLR( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf”> ↑ DEBEVEC H., ‘Acetabular loading in reabilitação’, internetfckLR ( <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf http://www.intechopen.com/source/pdfs/9312/InTech-Acetabular_loading_in_rehabilitation.pdf”>

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Nervo Acessório Nervo Craniano 11

Descrição

O nervo acessório espinhal (SAN) ou Nervo Craniano 11 é denominado nervo craniano, como se acreditava originalmente ter origem no cérebro. Tem tanto uma parte cranial como uma parte da coluna vertebral, embora ainda haja debates sobre se a parte craniana é realmente uma parte da SAN ou parte do nervo vago. [1] A parte cranial, juntamente com os nervos cranianos 9 e 10, fornece inervação para o palato mole, laringe e faringe. A parte espinhal fornece inervação aos músculos esternocleidomastoideo e trapézio . [2]

Raiz

A parte espinhal no SAN surge de raízes nervosas C1-C5 / 6.

A parte cranial menor tem origem no aspecto lateral da medula oblonga.

[3]

Ramos

Porção cranial: viaja da medula até o forame jugular para sair e unir-se ao nervo vago para suprir o palato mole, a laringe e a faringe.

Porção da coluna vertebral: sobe para cima à medida que a raiz da coluna vertebral C1-C5 / 6 se une e sai do forame jugular, com a porção cranial. Ele continua fornecendo os músculos esternocleidomastoideo e trapézio. [2]

Função

Inervação motora

Contribui para o suprimento dos músculos do palato mole, laringe e faringe (com maiores contribuições dos nervos cranianos 9 e 10)

Músculos esternocleidomastoideos

Músculo trapézio

Sensorial – rodeado de controvérsia

Como os músculos trapézio e esternocleidomastóideo são derivados dos arcos faríngeos, alguns acreditam que devem ter informações eferentes viscerais especiais e outros argumentam que devem conter informações eferentes somáticas gerais. [1]

Relevância clinica

Lesões no SAN causam vários graus de disfunção no músculo Trapézio e no músculo esternocleidomastóideo.

As várias causas de lesão incluem

  • trauma no pescoço
  • lesão dolorosa no braço ou pescoço
  • procedimentos cirúrgicos, como biópsia de linfonodo, cirurgia de parótida, cirurgia de carótida e canulação da veia jugular. [4]
  • Radioterapia para os gânglios linfáticos no pescoço
  • Aneurismas da artéria carótida interna
  • Fratura do atlas ósseo ou hioide devido a trauma direto
  • As seguintes condições podem afetar a função nervosa, por exemplo, a variante faringo-cervical-braquial da síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Sandifer, síndrome de Eagle, difteria (infecção), poliomielite ou tétano (ambas situações que raramente afetam o nervo XI), botulismo, e sarcoidose. Outras causas são diabetes, deficiência de vitamina B12 e tumores. [5]

Avaliação

Um histórico médico e objetivo completo deve ser realizado para determinar as razões do dano e a extensão do dano.

Testes de imagem, como o EMG, frequentemente encomendados

Observe para qualquer perda de músculos

Procure por qualquer asa lateral do escapular

Verifique ROM dos movimentos produzidos por Trapezius e Sternocleidomastoid

O teste muscular do trapézio e esternocleidomastóideo é essencial

Veja o vídeo abaixo para mais detalhes

[6]

Tratamento de Fisioterapia

Métodos fisioterapêuticos tradicionais são a base do tratamento. Este é dirigida a restaurar a função para o ombro cinto com ênfase no ECM e trapézio. Os métodos empregados podem incluir:

  • Gravando, por exemplo, fita McConnell para facilitar a ação do trapézio
  • O uso de eletroestimulação aguda de baixa frequência aguda, por exemplo, TENS, foi encontrado em alguns estudos como benéfico no crescimento axonal [7]
  • Sling usar várias horas por dia para ajudar no controle da dor
  • Cervical FNP extensão padrões de flexão com rotação e escapular padrões de FNP de depressão anterior para posterior elevação [8]
  • Programa de hidroterapia
  • Exercícios de fortalecimento para toda a cintura escapular com foco particular no trapézio e SCM
  • Alongamento dos músculos, nervos e tecidos moles no ombro e pescoço considerado necessário
  • Treinamento proprioceptivo [5]
  • Programa de exercícios em casa individualmente adaptado
  • Flossing e deslizamento de CN11
  • veja também Fisioterapia de Reabilitação de Lesões Nervosas
  • [9]

Intervenção cirúrgica

Se a fisioterapia não for bem sucedida, outras opções serão consideradas, incluindo

  • Cirurgia de nervo, enxerto de nervo, regeneração nervosa
  • Tendão de transferências musculares para estabilizar a fusão escapulotorácica escapular [4] , Procedimento Eden Lange modificado [10]

As opções cirúrgicas incluem cirurgia de nervo, enxerto de nervo e regeneração nervosa. Outras opções de tratamento incluem transferência de tendão ou músculo para estabilizar a escápula, empregada em pacientes que não respondem ao reparo ou cirurgia do nervo. Um dos procedimentos cirúrgicos amplamente utilizados é a fusão escapulotorácica.

Visualização adicional

Para saber mais sobre as formas que os nervos curam após as lesões, assista ao excelente videoclipe de 8 minutos abaixo

[11]

Referências

  1. Wikipedia. ↑ 1,01,1 Wikipedia. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://en.wikipedia.org/wiki/Accessory_nerve https://en.wikipedia.org/wiki/Accessory_nerve” acesso em>
  2. The me anatomy. ↑ 2,02,1 A anatomia me. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://teachmeanatomy.info/head/cranial-nerves/accessory/ https://teachmeanatomy.info/head/cranial-nerves/accessory/” pela vez em>
  3. theanatomyroom. ↑ sala de anatomia. Nervo craniano 11 0f 12. Disponível a partir de; <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DPs7L7RS8VNY https://www.youtube.com/watch?v=Ps7L7RS8VNY” acesso em>
  4. Misty Suri. ↑ 4,04,1 Misty Suri. . Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.mistysurimd.com/patient-info/conditions-procedures/shoulder/spinal-accessory-nerve-palsy/ http://www.mistysurimd.com/patient-info/conditions-procedures/shoulder/spinal-accessory-nerve-palsy/” acesso em>
  5. Bordoni B, Varacallo M. Neuroanatomy, Cranial Nerve 11 (Accessory) [Updated 2018 Oct 27]. ↑ 5.05.1 Bordoni B, Varacalo M. Neuroanatomia, Nervo Craniano 11 (Acessório) [Atualizado em 2018 27 de outubro]. Em: StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): Publicação StatPearls; 2019 jan-. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507722/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507722/” acesso em>
  6. The Audiopedia. ↑ O Audiopedia. O que é distúrbio nervoso acessório? Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3D4a1XgF07zK0 https://www.youtube.com/watch?v=4a1XgF07zK0″ pela vez em>
  7. Willand MP, Nguyen MA, Borschel GH, Gordon T. ↑ Willand MP, Nguyen MA, Borschel GH, Gordon T. Eletroestimulação Neurorreabilitação e reparo neural. 2016 jun; 30 (5): 490-6. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359343 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359343″ pela vez em>
  8. Tadeusz Laska, Kimberly Hannig, Physical Therapy for Spinal Accessory Nerve Injury Complicated by Adhesive Capsulitis, Physical Therapy , Volume 81, Issue 3, 1 March 2001, Pages 936–944, https://doi.org/10.1093/ptj/81.3.936 (last accessed 23.3.2019) ↑ Tadeusz Laska, Kimberly Hannig, Fisioterapia para lesão do nervo acessório da coluna vertebral complicada por capsulite adesiva, fisioterapia , Volume 81, número 3, 1 de março de 2001, páginas 936–944, https://doi.org/10.1093/ptj/81.3 936 (acessado pela última vez em 23.3.2019)
  9. Brian Abelson. ↑ Brian Abelson. Livre-se do ombro e da dor escapular com o uso do fio dental. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DWBjHnBqPqFs%26feature%3Dyoutu.be https://www.youtube.com/watch?v=WBjHnBqPqFs&feature=youtu.be” acesso em>
  10. Shoulderdoc.co.uk. ↑ Shoulderdoc.co.uk. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.shoulderdoc.co.uk/article/1495 https://www.shoulderdoc.co.uk/article/1495″ pela vez em>
  11. A Hasudungan. ↑ Um Hasudungan. Danos nos nervos e reparo. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.youtube.com/watch%3Fv%3DOKr-9WJTHME%26feature%3Dyoutu.be https://www.youtube.com/watch?v=OKr-9WJTHME&feature=youtu.be” acesso em>

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Abdutor pollicis longus

Descrição

O abdutor longo do polegar (APL) é um dos extensores profundos do antebraço e é responsável por facilitar o movimento e a estabilização do polegar. Seu tendão está presente no primeiro compartimento extensor do punho. [1] Fica imediatamente abaixo do supinador e às vezes se une a ele. A barriga muscular consiste fundamentalmente em três partes que resultam em duas divisões de tendões. [2]

Origem e Inserção

A primeira parte do músculo abdutor do polegar é uma parte profunda que se origina da ulna, da membrana interóssea e do rádio e é coberta por extensor longo dos dedos. Tem numerosas subdivisões de barriga (todas arranjadas de maneira paralela) que terminam em um tendão central. As fibras da primeira parte são curtas, obliquamente presas a um tendão de uma forma de caneta. Após sua passagem pelo primeiro compartimento do retináculo extensor, o tendão profundo separa-se em vários ramos e, finalmente, é inserido no trapézio, abdutor curto do polegar, oponente do polegar, cápsula e ligamento oblíquo anterior. [2]

As outras duas partes do abdutor longo do polegar são superficiais. Um deles se origina da ulna e da membrana interóssea, enquanto o outro se origina da fáscia profunda do antebraço e do rádio. Essas duas partes estão conectadas à terceira parte profunda por uma pequena área de tecidos conjuntivos e terminam em um tendão do metacarpo 1 [2] .

Fornecimento de nervo

É suprido pelo nervo interósseo posterior (C7-C8), que é uma continuação do ramo profundo do nervo radial. [3]

Artéria

Artéria interóssea posterior [4]

Função

As principais funções do APL incluem abdução do polegar e extensão da primeira articulação carpo-metacarpiana. Também auxilia no desvio radial e flexão do punho. [5]

Relevância clinica

A condição clínica mais importante que envolve o APL, geralmente junto com o extensor pollicis brevis é a síndrome de DeQuervain. É caracterizada por espessamento e inflamação dos tendões de APL e EPB resultando em dor e inchaço no primeiro compartimento extensor do punho. A dor aumenta nos movimentos do polegar tornando os tendões mais suscetíveis à degeneração e lesões [6] .

Avaliação

A força do APL é avaliada pedindo ao sujeito para raptar o polegar com o antebraço em posição neutra. A resistência é aplicada contra o aspecto lateral da extremidade distal do primeiro metacarpo na direção da adução do polegar. [5]

O teste utilizado para o diagnóstico clínico de DeQuervains é conhecido como teste de Finklestein. O paciente é solicitado a fazer um punho com o polegar dentro dos dedos. O terapeuta / examinador desvia passivamente o pulso para o lado ulnar. Um teste positivo é indicado pela dor sobre o processo estilóide radial no local dos tendões de APL e EPB. [7]

Tratamento

O manejo da síndrome de DeQuervain dependerá da gravidade da doença e pode incluir [8] :

  1. Modalidades de eletroterapia, incluindo aplicação local de ultrassom e TENS
  2. Compressas frias / compressas térmicas
  3. Terapia manual, incluindo liberação miofascial dos tendões e alongamento
  4. Treinamento de força para condições de longa duração
  5. Polegar splinting, medicação e gravação pode ser feito para casos muito dolorosos ou agudos

Recursos

Referências

  1. Tewari J, Mishra PR, Tripathi SK. ↑ Tewari J, Mishra PR, Tripathi SK. Variação anatômica de Abdutor pollicis longus na população indiana: um estudo com cadáveres. Indian J Orthop 2015; 49: 549-53
  2. Elvire Van Oudenaarde. ↑ 2,02,12,2 Elvire Van Oudenaarde. Estrutura e função do músculo abdutor longo do polegar. Jornal de Anatomia. 1991, 174: 221-227
  3. Abrams RA, Ziets RJ, Lieber RL, Botte MJ. ↑ Abrams RA, Ziets RJ, Lieber RL, Botte MJ. Anatomia dos ramos motores do nervo radial no antebraço. The Journal of Hand Surgery, 1997 Mar; 22A (2): 232-37
  4. Department of Radiology, University of Washington. ↑ Departamento de Radiologia da Universidade de Washington. Abdutor pollicis longus. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://rad.washington.edu/muscle-atlas/abductor-pollicis-longus/ https://rad.washington.edu/muscle-atlas/abductor-pollicis-longus/” em de novembro>
  5. Kendall FP, McCreary EK, Provance PG, Rogers MM, Romany WA. ↑ 5,05,1 Kendall FP, McCreary EK, PG Provance, Rogers MM, Romany WA. Músculos testando e funcionando com postura e dor. 5ª ed. EUA: Lippincott Williams e Wilkins; 2005. 261p
  6. Rosa RC, de Oliveira KM, Leo JA, Elias BA, dos Santos PR, de Santiago HA. ↑ Rosa RC, de Oliveira KM, Leo JA, Elias BA, dos Santos PR, de Santiago de HA. Contribuição bilateral anômala de extensor longo do polegar e fusão muscular do primeiro compartimento do punho. Rev Bras Ortop 2016; 51 (2): 235-38
  7. Arend CF. ↑ Arend CF. Tenossinovite e sinovite do primeiro compartimento extensor do punho: o que os ultrassonografistas devem saber. Radiol Bras 2012; 45 (4): 219-224
  8. Morphopedics. ↑ Morfopédicos. Manejo fisioterapêutico da doença de DeQuervai. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://morphopedics.wikidot.com/physical-therapy-management-of-de-quervain-s-disease-tenosyn http://morphopedics.wikidot.com/physical-therapy-management-of-de-quervain-s-disease-tenosyn” em de novembro>

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Epicondilite Medial

Epicondilite Medial: Entendendo o Cotovelo do Jogador de Golfe

Definição / Descrição

A epicondilite média ou o “cotovelo do jogador de golfe” é principalmente uma lesão de sobrecarga tendinosa levando a microtear. Assim, a degeneração do tendão aparece em vez de reparar.  A região mais sensível está localizada perto da origem dos flexores do pulso no epicôndilo medial do úmero. Às vezes, o paciente também experimenta dor no lado ulnar do antebraço, o pulso e ocasionalmente nos dedos.

Anatomia clinicamente relevante

Osteologia: epicôndilo medial do Humerus
Musculatura: grupo Flexor do pulso
Movendo-se radialmente para ulnarly os músculos são: 

Músculo Origem Inserção Arteria Nervo Função
M. pronator teres
  • caput humerale: septo intermusculare mediale do epicondylus medialis humeri
  • caput ulnare: borda medial da tuberosita ulnae
meio do raio facies lateral e dorsal A. ulnaris recorrentes N. medianus
  • pronação do antebraço
  • flexão do cotovelo
M. flexor carpi radialis fascia antebrachii do epicondylus medialis humeri base do oscar metacarpalis 2 A. radialis N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão da mão
  • abdução do cotovelo
  • pronação do antebraço
  • estabilização do pulso durante a extensão do dedo
M. palmaris longus fascia antebrachii do epicondylus medialis humeri aponeurosis palmaris A. ulnaris recorrentes N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • flexão das articulações metacarpofalângicas
  • pronação do antebraço
  • abdução da mão
  • estabilização do pulso durante o movimento do dedo
  • tensor da aponeurose palmaris
M. flexor digitorum superficialis
  • caput humerale: epicondylus medialis humeri
  • caput ulnare: processus coronoideus ulnae
  • caput radiale: facies radiografia anterior, linea obliqua anterior
lado palmar das falanges mediales do 2º ao 5º dedo A. ulnaris

A. radialis

N. medianus
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • flexão das articulações interphalangais proximais
  • flexão das articulações metacarpofalângicas
  • adução dos dedos
  • desvio radial da mão
  • extensão das articulações interfalândales distal
Ulnaris de M. flexor carpi
  •  caput humerale: septa intermuscular do epicondylus medialis humeri
  •  caput ulnare: olecranon, lado médio-dorsal do ulnae posterior do margo
  • eminentia medialis (os pisiforme e hamulus ossis hamati)
  • base do metacarpiano 5
A. ulnaris recorrentes

A. ulnaris

N. ulnaris
  • flexão do pulso
  • flexão do cotovelo
  • Desvio ulnar do pulso
  • fixação de os pisiforme
  • estabilização do pulso durante o movimento do dedo
  • estabilização do pulso contra desvio radial

Todos esses músculos têm a mesma origem: o epicôndilo medial do úmero. Na maioria das vezes, a patologia ocorre na origem musculotendinosa do flexor carpi radialis e pronator teres. Mas grandes lágrimas difusas também podem ocorrer no palmaris longus, flexor digitorum superficial e no flexor carpi ulnaris. [1] [3]

Epidemiologia / Etiologia

A epicondilite média tem menor incidência do que a epicondilite lateral (cotovelo do tenista), sendo que o primeiro contém apenas 9 a 20% de todos os diagnósticos de epicondilite. O “cotovelo do jogador de golfe” e o “cotovelo” são sinônimos. A patologia ocorre em jarros de beisebol como resultado de forças de valgus de alta energia criadas pelo lançamento de sobrecarga. Também foi relatado com tênis, boliche, tiro com arco, levantamento de peso, lançamento de dardo, racquetball e futebol americano.No entanto, 90 a 95% de todos os casos não envolvem esportistas . Uma vez que o carregamento contrátil repetitivo concêntrico ou excêntrico crônico dos flexores e do pronador do pulso é a etiologia mais comum, ocupações como carpintaria, encanamento e corte de carne também foram implicadas. A patologia também pode ser produzida por violência súbita a esses tendões em um único evento traumático. Em muitos casos, o trauma no trabalho foi identificado como a causa dos sintomas. Fatores físicos ocupacionais mais específicos associados à epicondilite medial são atividades enérgicas entre os homens e com movimentos repetitivos do braço entre as mulheres. Os fumantes atuais e ex-fumantes também estão associados à epicondilite medial, assim como os pacientes que sofrem de diabetes tipo 2.

 

Características / Apresentação Clínica

Embora a epicondilite significa que há uma inflamação, há uma certa controvérsia com essa patologia. O processo patológico não envolve inflamação óssea. Histologicamente, demonstrou-se que a epicondilite medial é o resultado da microteadura no tendão que não está completamente recapitada (= cair ou deslizar de volta para um estado anterior). Alguns fisioterapeutas preferem o termo tendõesis em vez da epicondilite. Outra terminologia para esta condição é epicondilalgia, referindo-se a dor e não a inflamação.
Na maioria das vezes, o cotovelo do jogador não é causado por inflamação. Em vez disso, é um problema dentro das células do tendão. Na tendinose, pensa-se que o desgaste e o desgaste levam à degeneração do tecido. Um tendão degenerado geralmente tem um arranjo anormal de fibras de colágeno e separação de fibras por substância moída muco aumentada. Também pode haver uma maior proeminência de células e espaços vasculares e necrose focal ou calcificação. Quando isso acontece, o colágeno perde sua força. Torna-se frágil e pode quebrar ou ser facilmente ferido. Cada vez que o colágeno se degrada, o corpo responde formando tecido cicatricial no tendão. Eventualmente, o tendão torna-se espessado de tecido cicatricial extra.O tendão muda de uma superfície branca, brilhante e firme para uma superfície aborrecida, ligeiramente marrom e macia.
Como epicondilite medial é uma tendonose dos tendões do grupo flexor ligados ao epicôndilo medial do úmero, a região mais sensível será localizada perto da origem do grupo flexor do pulso.
O paciente geralmente se queixa de dor do cotovelo distal ao epicôndilo medial do úmero com radiação para cima e para baixo do braço, mais comum no lado ulnar do antebraço, no pulso e ocasionalmente nos dedos.
A sensibilidade local sobre o epicôndilo medial e o tendão unido do grupo flexor, sem evidência de inchaço ou eritema, também são características que podem ocorrer. Outros sintomas são a rigidez do cotovelo, a fraqueza na mão e o pulso e uma sensação de adormecer nos dedos (principalmente anel e dedo mínimo).

A dor é evocada pela flexão resistida do pulso e pela pronação. A dor geralmente é acompanhada por uma fraqueza no aperto das mãos. A dor pode começar de repente ou pode se desenvolver gradualmente ao longo do tempo.

Diagnóstico diferencial

Ao diagnosticar uma epicondilite medial, o terapeuta sempre deve considerar outras patologias, como ilustrado na tabela abaixo

Patologia Exame diferencial
Radiculopatia C6 e C7 Exame neurológico da força muscular, perda sensorial e reflexos
Uma neuropatia de compressão do ulnar e do nervo mediano
  • Ulnar: o teste de tensão do membro superior 4
  • Mediana: teste de tensão do membro superior 1, teste de tensão do membro superior 2
  • Estudos de condução nervosa
Instabilidade do ligamento colateral de Ulnar / medial teste de estresse de valgus
Neurite Ulnar (Síndrome do Túnel Cubital II)
  • Sinal de tinel no túnel cubital
  • Teste de flexão do cotovelo
  • Teste provocativo de pressão
Esguinho do ligamento colateral de Ulnar / medial Teste de estresse valgus em movimento
Capsulite adesiva
  • Teste mão-a-pescoço
  • Teste mão-a-escápula
  • Teste de escápula mão-a-oposto
Osteoartrite
  • Perda de alcance de movimento
  • Radiografia
Esforço flexor-pronador
  • Inspeção e palpação do músculo
  • Exame da força muscular e resistência
Armadilha do nervo interósseo anterior Teste de tensão do membro superior 1
Artrofibrose
  • Perda de movimento
  • Contração de flexão
  • Radiografias
  • Artroscopia
Corpos soltos
  • Estalando ou clicando na junção
  • Imagem de ressonância magnética
  • Tomografia computadorizada
Avulsão epicôndrica média Imagem de ressonância magnética
Osteófitos Tomografia computadorizada
Sinovite Ultra-som Doppler de Cor ou Energia
Paralisia do nervo ulnar de Tardy
  • Sinal de Tinel
  • Tomografia computadorizada:
    olecranon movido
  • Radiografia:
    fratura supracondilar,
    cubito varo
Sobrecarga de extensão Valgus
  • Teste de estresse Valgus
  • Teste de estresse valgus em movimento
  • Teste de sobrecarga de extensão Valgus
Epicondilite lateral
  • Teste de Polk
  • Teste de Cozen
  • Teste de Mill
  • Teste de Maudsley

Procedimentos de diagnóstico

Como a epicondilite é essencialmente uma condição musculotendinosa, o diagnóstico é essencialmente clínico.
As radiografias são tipicamente negativas, a menos que a cronicidade da condição tenha permitido que a periostite se desenvolva no epicôndilo afetado

O diagnóstico de epicondilite medial baseia-se na dor local no cotovelo, ternura e dor com palpação distal e anterior do epicôndilo medial. Um aumento da dor no epicôndilo medial com flexão isométrica resistida, flexão repetitiva e pronação do pulso também pode ser examinado.
Em particular, o teste de cotovelo do jogador de golfe, um teste ortopédico, é descrito como útil para o diagnóstico de epicondilite medial.

Medidas de resultado

  • DASH (Discapacidades do braço, ombro e mão) é um questionário com 30 itens para avaliar a capacidade, de uma pessoa com transtorno das extremidades superiores, para realizar atividades da vida diária. A versão curta deste teste é chamada de questionário QuickDash, com apenas 11 itens.
  • A força de preensão máxima e o sentido da força podem ser medidos com um dinamômetro manual.
  • O índice de deformação avalia o risco de desenvolver um transtorno distal da extremidade superior.
  • O Índice Funcional da Extremidade Superior (UEFI) é um questionário de 8 itens utilizado para determinar o impacto dos distúrbios das extremidades superiores na função.

Exame

  • Ternura à palpação (geralmente sobre m. Pronator teres e m. Flexor carpi radialis)
  • Inchaço e calor local
  • Teste de epicondilite medial (nível de evidência 1A)
  • Inclui um teste passivo e ativo para determinar epicondilite medial. Em casos graves de epicondilite, o paciente se queixa de dor quando simplesmente aperta a mão ou puxa uma porta aberta. Para o teste de resistência ativa, o paciente deve resistir à flexão do pulso. Isso deve ser realizado com o cotovelo estendido enquanto supina o antebraço. Para o teste passivo, o terapeuta estende o pulso com o cotovelo estendido.
  • A amplitude de movimento no início da doença pode estar cheia, mas, mais tarde, existe a possibilidade de uma diminuição do alcance de movimento
  • Pode ser necessária uma avaliação de toda a cadeia cinética das extremidades superiores. Um foco particular é para o ombro e a força escapular, movimento e estabilização. O uso excessivo de lesões no cotovelo geralmente ocorre com disfunção no ombro ou escapular  (nível de evidência 4)

Gerenciamento médico

Tratamento cirúrgico da epicondilite mediana
Quando o manejo conservador falha e há dor persistente após 6 a 12 meses e todas as outras patologias são consideradas, o tratamento cirúrgico deve ser considerado. A cirurgia para o fracasso do tratamento conservador alivia a dor, a força restaurada e permite o retorno ao nível anterior de vida diária e atividade esportiva (nível de evidência 2B). [27]

Procedimento de ressecção muscular mini-aberto sob anestesia local
Para epicondilite medial, o tecido degenerativo na origem do flexor carpi radialis brevis é removido durante um procedimento de ressecção muscular mini-aberta. Este procedimento produz baixos níveis de dor pós-operatória, uma curta estadia hospitalar e período de reabilitação e retorno precoce às atividades diárias. As limitações e a liberação flexível do flexo carpi radialis brevis incluem o retorno tardio ao trabalho e as atividades esportivas devido ao prolongamento do tempo de recuperação pós-operatório, ao risco de instabilidade posterolateral e à formação de neuroma após a cirurgia (nível de evidência 2B).

 

Elevação Fascial e ressecção de origem do tendão (FETOR)
A elevação focal e a ressecção da origem do tendão facilitam a visualização completa e a ressecção da CFPO (Origem do Flexor Crônico Palmar) com dissecção limitada de tecidos moles. FETOR diminui a dor média, a dor em repouso e a dor durante o trabalho duro ou o levantamento pesado. Existe também uma melhora da força de preensão sem dor livre. (nível de evidência 4). 

Injeções de esteróides
A indicação de terapia de injeção para epicondilite geralmente é dor crônica e incapacidade não aliviada por meios mais conservadores, ou dor aguda grave com comprometimento funcional que exige uma intervenção mais rápida.
Essas injeções parecem ter um efeito de curto prazo (2-6 semanas) e eficazes no fornecimento de alívio dos sintomas iniciais (nível de evidência 1A).

Injeção autóloga de sangue
O tratamento combinado de agulhas secas e injeção de sangue autólogo autônomo é descrito como uma maneira eficaz de tratar pacientes com epicondilite lateral e medular refratária. Houve uma diminuição significativa nos escores de dor VAS. A hipótese do mecanismo é que o fator de crescimento transformante-β e o fator básico de crescimento de fibroblastos no sangue atuam como mediadores humorais para induzir a cascata de cura (nível de evidência 4). 

Terapia de onda de choque extracorpórea
A terapia de ondas de choque extracorpóreo é eficaz para pacientes com diagnóstico recente de epicondilite lateral ou medial. Esta pode ser outra opção quando a injeção local de esteróides está contra-indicada no tratamento do paciente  (nível de evidência 2B). Os pulsos focados na pressão podem causar regeneração tecidual no local específico. Este método também pode ser usado quando há presença de epicondilite crônica recalcitrante (nível de evidência 4)

Gestão de Terapia Física

Tratamento não cirúrgico
O principal objetivo do tratamento conservador é obter alívio da dor e reduzir a inflamação . Essas duas coisas ajudarão a conseguir uma reabilitação adequada e mais tarde um retorno às atividades.

O tratamento não cirúrgico pode ser dividido em três fases.

– Fase 1 : o paciente imediatamente deve parar as atividades ofensivas . Não é recomendado parar todas as atividades ou esportes, pois isso pode causar atrofia dos músculos.
A terapia começa com ‘PRICEMM’, que significa ‘ prevenção / proteção, descanso, gelo, compressão, elevação, modalidades e medicação’ . O cotovelo afetado deve ser gelado várias vezes ao dia por cerca de um quarto. Isso melhora os efeitos vasoconstritores e analgésicos locais. Quanto à medicação, o paciente pode tomar medicação anti-inflamatória não esteróide (AINE) .
Se a condição do paciente não melhorar, um período de furação noturna é adequado. Isso geralmente é acompanhado de uma injeção local de corticosteróide em torno da origem do grupo flexor do punho. Alguns exemplos de uma modalidade de terapia física são ultra-som e estimulação galvânica de alta tensão (mas ainda não há um estudo que aponte sua eficácia). O reforço de contra-força é recomendado para atletas com sintomas de epicondilite medial. Também pode ajudar quando o paciente está retornando ao esporte. – Fase 2 : Assim que vemos uma melhoria da fase 1, uma reabilitação bem guiada pode ser iniciada. O primeiro objetivo da segunda fase é estabelecer a amplitude de movimento total, indolor, do pulso e do cotovelo . Isso logo é seguido por

alongamentos e exercícios isométricos progressivos . Estes exercícios primeiro devem ser feitos com um cotovelo flexionado para minimizar a dor. Embora ainda não seja conclusivo, é a crença de que o treinamento de força diminui os sintomas na tendinose. O efeito analgésico de curto prazo das técnicas de manipulação pode permitir exercícios de alongamento e fortalecimento mais vigorosos, resultando em um processo de recuperação melhor e mais rápido do tendão afetado na epicondilite medial. (A1) Logo que o paciente tenha feito algum progresso, a flexão do cotovelo pode diminuir. À medida que a flexibilidade e a força da volta do cotovelo retornam, os exercícios resistivos concêntricos e excêntricos são adicionados ao programa de reabilitação. A parte final desta fase é uma simulação de esporte ou ocupação do paciente.

– Fase 3 : Quando o paciente é capaz de retornar ao seu esporte, é necessário dar uma olhada em seu equipamento e / ou técnica . Estas precauções devem ser tomadas para permitir um retorno seguro às atividades (nível de qualidade D ).

Administração pós-operatória
7 a 10 dias após a operação, as suturas da tala e da pele são removidas. Neste ponto, a terapia física pode começar. O início do tratamento caracteriza-se por exercícios passivos e ativos de mão, pulso e coto passivos . 3 a 4 semanas depois, pode-se realizar uma isometria gentil e, a 6 semanas, o paciente pode começar com exercícios mais resistivos . Por fim, um programa de fortalecimentoprogressivo deve ser seguido. Em casos normais, o paciente pode retornar às atividades 3 a 6 meses após a operação (nível de qualidade D)

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Fontes consultadas

Padrões capsulares e não capsulares Ir para: navegação, pesquisa

Padrões capsulares e não capsulares

Descrição

Esse foi James Cyriax que, juntamente com outros autores, desenvolveu a ideia do exame de escaneamento. Essa foi a origem dos conceitos de tecido “contrátil” e “inerte”, “sensação final” e “padrões capsulares” e isso contribuiu muito para o desenvolvimento de um exame físico abrangente e sistemático das partes móveis do corpo.

De um modo geral, existem dois padrões de amplitude de movimento usados ​​na interpretação do movimento articular:

Um padrão capsular de restrição é uma limitação da dor e do movimento em uma proporção específica da articulação, que geralmente está presente na artrite ou após imobilização prolongada.

~ Um padrão de restrição não-capsular é uma limitação em uma articulação em qualquer padrão que não seja capsular, e pode indicar a presença de um desarranjo, uma restrição de uma parte da cápsula articular ou uma lesão extra-articular, que obstrui movimento articular.

Padrão capsular [1]

Como examinar o padrão capsular? Com o movimento passivo, uma ROM completa deve ser executada em todas as direções possíveis. Um movimento de médio alcance não elicia as possíveis descobertas. Ao avaliar a sensação final, o examinador deve olhar para o padrão de limitação ou restrição.

Segundo Dutton [2] , os padrões capsulares são baseados em achados clínicos e não em pesquisa; talvez seja por isso que os padrões capsulares podem ser diferentes ou inconsistentes.

Haverá uma presença de um padrão típico na articulação, se a cápsula da articulação for afetada. Esse padrão pode ser resultante da reação conjunta com espasmo muscular que leva à constrição capsular. Pode haver formação de osteófitos também como possível fator de restrição. Cada junta possui um padrão característico de limitação. O padrão capsular não pode julgar o efeito final. Apenas as articulações controladas pelos músculos exibem padrão capsular. Por exemplo, a articulação tibiofibular distal e a articulação sacroilíaca não apresentam nenhum padrão capsular. Um estudo feito por Hayes et al [3] explicou a utilidade do padrão de limitação, mas eles também apontaram que a proporção de limitação não deveria ser usada.

Padrões Não-Capsulares

Um clínico deve estar ciente da limitação da articulação que existe, mas não é de natureza capsular. Por exemplo, na articulação do ombro em caso de bursite subacromial, a abdução pode ser restrita, mas com restrição mínima no componente de rotação da articulação. Nesses casos, a reação capsular pode não ser exibida, mas outros tecidos, como os ligamentos, podem ser aderidos. Pode haver restrição em apenas um movimento ou direção com dor, onde outras direções ou movimentos permanecem livres de dor com amplitude total de movimento. Outras possibilidades de restrição articular em uma ou mais direções podem ser por causa de corpos soltos e / ou aderências articulares extras que não afetam a cápsula. Daí padrão não-capsular.

Referências

  1. Cyriax J: Textbook of orthopaedic medicine, vol. ↑ Cyriax J: livro didático de medicina ortopédica, vol. 1: diagnóstico de lesões de tecidos moles, ed 8, Londres, 1982, Balliere Tindall.
  2. Dutton M: Orthopedic examination, evaluation and intervention, New York, 2004, McGraw-Hill. ↑ Dutton M: exame ortopédico, avaliação e intervenção, New York, 2004, McGraw-Hill.
  3. Hayes KW, Petersen C, Falconer J: An examination of Cyriax’s passive motion tests with patients having osteoarthritis of the knee. ↑ Hayes KW, Petersen C, Falconer J: Um exame dos testes de movimento passivo de Cyriax com pacientes com osteoartrite do joelho. Phys Ther 74: 697-708,1994.

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Fontes consultadas

Brigham and Women's Carpal Tunnel Questionnaire Ir para: navegação, pesquisa

Brigham and Women's Carpal Tunnel Questionnaire

Objetivo

O propósito do teste: Em 1993, Levine et al desenvolveram a escala de gravidade dos sintomas do Hospital Brigham and Women (SSS) e a Escala de Status Funcional (FSS) para medir a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com síndrome do túnel do carpo [1] .

População Pretendida

Levine et al [1]

  • Objetivo deste estudo: desenvolvimento do SSS e FSS e avaliar a confiabilidade, validade e capacidade de resposta à mudança clínica
  • 77 pts com CTS foram incluídos neste estudo, 39 avaliados no pré-operatório e 1 ano após a liberação do túnel do carpo (CTR), 28 foram gerenciados não op
  • 17 homens, 50 mulheres, 9 pt recebendo indenização de trabalhador
  • idade mediana 57
  • duração mediana dos sintomas: 18 meses

Amadio et al [2]

  • Objetivo deste estudo: comparar a responsividade do SSS e FSS à mudança clínica para os seguintes questionários genéricos: o DASH, AIMS2, e o SF-36 e para os achados do exame clínico e testes eletrofisiológicos
  • 22 pt com CTS, avaliado 1 dia antes e 3 meses após CTR
  • todos os pacientes falharam com terapia não op
  • média de idade 60

Katz et al [3]

  • Objetivo deste estudo: comparar a confiabilidade, a validade e a capacidade de resposta do SSS e do FSS em receptores e não beneficiários da remuneração do trabalhador
  • 268 pts, 155 comp de trabalho, SSS e FSS foram medidos no pré-operatório CTR e 6 meses após o CTR
  • 197 mulheres, 71 homens
  • média de idade: 40
  • duração média dos sintomas: work comp 2.2 mo, non work comp 5.6 mo

Ozyurekoglu et al [4]

  • Objetivo deste estudo: calcular o MCID do SSS em pacientes com STC
  • 28 pts incluídos, os resultados do SSS foram analisados ​​antes de uma injeção no túnel do carpo e 3 meses após a injeção do túnel do carpo
  • 19 mulheres, 9 homens, nenhuma reivindicação de compensação de trabalhadores
  • média de idade: 38
  • critérios de inclusão: c / o dormência da mão intermitente e acordar à noite devido a dormência, sem tratamento prévio da STC

Método de Uso

Construções ou itens que o teste foi projetado para medir: O SSS e o FSS são questionários auto-administrados que foram projetados para medir a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com STC. [1] O SSS consiste em 11 questões baseadas em seis domínios considerados críticos por especialistas para avaliar a STC: dor, parestesia, dormência, fraqueza, sintomas noturnos e sobre todo o status funcional. O FSS contém 8 atividades funcionais que são comumente afetadas pela STC e que são realizadas por uma ampla variedade de pacientes. [1]

Evidência

Confiabilidade

Levine et al [1] : Confiabilidade teste-reteste: os pesquisadores mediram pontuações no SSS e na FSS com 2 dias de intervalo e calcularam os coeficientes de correlação de Pearson: SSS foi 0,91 FSS foi 0,93 (excelente)
Consistência interna: SSS Chronbach alpha 0,89, FSS Chronbach alpha 0,91

Katz et al [3] : Consistência interna: SSS Chronbach alpha para o grupo não trabalho comp foi de 0,89, trabalho comp grupo 0,89
FSS Chronbach alpha para o grupo non work comp foi 0,88, trabalho comp grupo 0,89

Validade

Levine et al afirmaram que “não há mensuração universalmente aceita da gravidade dos sintomas ou do status funcional da mão. [1] ”Portanto, eles examinaram a validade avaliando medidas objetivas tradicionais de incapacidade e comprometimento encontradas em pacientes com STC: aperto, força de pinça, condução nervosa mediana, discriminação de 2 pontos e teste de monofilamento de Semmes Weinstein. No entanto, como esperado, eles encontraram correlações fracas como modificadas porque o SSS e o FSS medem a incapacidade que não é normalmente capturada por descobertas objetivas. Como os achados objetivos em pacientes com STC geralmente não se correlacionam com melhora funcional e de sintomas, esses pesquisadores também analisaram a validade observando a satisfação do paciente. Maior satisfação com os resultados correlacionados com maior melhoria nos escores SSS e FSS. [1]

Coeficientes de Spearman de Levine et al [1] :
Força de Aderência Força de aperto Discriminação de 2 pontos Semmes Weinstein

Pt. Satisfação

(pacientes no

coorte retrospectiva)

Pt. Satisfação

(pacientes no

coorte prospectivo)

SSS 0,38 (p <0,05) 0,47 (p <0,01) 0,15 0,17 0,52 (p = 0,0007) 0,50 (p <0,01)
FSS 0,50 (p <0,001) 0,60 (p <0,001) 0,42 (p <0,01) 0,24 0,29 (p = 0,09) 0,54 (p <0,01)

Amadio et al avaliaram pacientes pré e pós-operatório e mediram os seguintes achados objetivos: sensação, força de preensão, força de pinça, destreza e movimento. [2] Seus resultados constataram que a única descoberta objetiva melhorou após uma CTR ser destreza. Nenhuma outra medição física melhorou apesar de melhorias significativas no SSS e FSS. [2] Esses achados apóiam as afirmações feitas por Levine e colaboradores de que estabelecer a validade do SSS e do FSS não pode ser baseado somente em descobertas objetivas, uma vez que as melhorias nos sintomas e função nem sempre se correlacionam com uma alteração nos achados objetivos.

Katz et al avaliaram a validade observando a satisfação do paciente, percepção de melhora na qualidade de vida e percepção de melhora dos sintomas. [3] Os seguintes coeficientes de Spearman foram relatados por Katz et al [3] :

Satisfação do paciente Melhoria percebida na qualidade de vida melhora percebida nos sintomas
banheiro NWC banheiro NWC banheiro NWC
SSS 0,69 0,37 0,68 0,37 0,59 0,31
FSS 0,55 0,21 0,54 0,41 0,48 0,19

WC- pacientes recebendo compensação de trabalhador, pacientes NWC não recebendo compensação de trabalhador

Responsividade

Levine et al [1]

  • A satisfação do paciente pós-operatório de CTR foi altamente correlacionada com melhorias no SSS e mod correlacionada com uma melhoria no FSS
  • 38 pts avaliados retrospectivamente significam SSS pré-operatório de 3,4 e 1,9 pós-operatório, tamanho de efeito 1,4; significa FSS 3.0 pré-operatório e 2.0 pós-operatório, tamanho do efeito 0.82
  • 28 pts avaliados prospectivamente significa SSS pré-operatório foi 3,1 e 2,0 pós-operatório, tamanho do efeito 1,13; Média FSS 32.7 pré op e 2.1 pós op, tamanho de efeito 0.71

Amadio et al [2]

  • O SSS e o FSS mostraram uma mudança significativa p <0,01 na direção do melhor estado de saúde do pré-operatório ao pós-operatório.
  • O SSS e FSS foram encontrados para ser mais sensível à mudança clínica do que todos os achados do exame clínico, incluindo testes eletrofisiológicos e o DASH, AIMS2 e o SF-36

Diferença Clínica Importante Mínima (MCID)

O MCID é a menor quantidade de mudança entre dois escores de medida de resultado que tem significado clínico para um paciente. Ozyurekoglu et al determinaram o MCID do SSS usando uma curva ROC e analisando a relação entre os escores de mudança no SSS e o resultado clínico de uma injeção no túnel do carpo. O resultado clínico de cada injeção foi considerado satisfatório se o paciente estivesse satisfeito com seus resultados e não necessitasse de cuidados adicionais. [4]

O MCID do SSS foi determinado como sendo 1,04 neste estudo. Para fins práticos, os pesquisadores sugerem usar 1.0 como o MCID. [4]

O MCID do FSS não foi determinado.

Sugestões para Uso na Clínica

As escalas SSS e FSS podem ser usadas para monitorar a gravidade dos sintomas e o status funcional em pacientes com STC. Estudos têm mostrado que os achados objetivos em pacientes com STC nem sempre se correlacionam com melhorias nos sintomas e função, portanto, o SSS e FSS podem ser ferramentas muito valiosas para avaliar a capacidade de resposta de um paciente às intervenções do túnel do carpo. [1][2] Atualmente, não há pesquisas que foram conduzidas no MCD, mas o MCID foi encontrado para ser 1.0.4 O SSS e FSS foram encontrados para ser confiável e válido em pacientes com CTS tratados não-operatório e pós-operatório. [1][3] O SSS e o FSS também foram incluídos como parte de uma regra de previsão clínica para o diagnóstico da síndrome do túnel do carpo. [5]

Links

Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. Um questionário auto-administrado para a avaliação da gravidade dos sintomas e estado funcional na síndrome do túnel do carpo. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 1585-1592. http://www.ejbjs.org/cgi/reprint/75/11/1585

Referências

  1. Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,10 Levine DM, Simmons BP, Koris MJ, Daltroy LH, Hohl GG, Fossel AH, Katz JN. Um questionário auto-administrado para a avaliação da gravidade dos sintomas e estado funcional na síndrome do túnel do carpo. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 1585-1592
  2. Amadio PC, Silverstein MD, Ilstrup DM, Schleck BS, Jensen LM. ↑ 2,02,12,22,32,4 Amadio PC, Silverstein MD, Ilstrup DM, Schleck BS, Jensen LM. Avaliação de Resultados para Cirurgia do Túnel do Carpo: A Capacidade de Resposta Relativa de Medidas Genéricas, Específicas de Artrite, Específicas de Doenças e Exames Físicos. JHand Surg (Am). 1996; 21A: 338-346.
  3. Katz JN, Punnett L, Simmons BP, Fossel AH, Mooney N, Keller RB. ↑ 3.03.13.23.33.4 Katz JN, Punnett L, Simmons BP, Fossel AH, Mooney N e Keller RB. Beneficiários de compensação do trabalhador com síndrome do túnel do carpo: a validade das medidas de saúde autorreferidas. Sou J Saúde Pública. 1996; 86 (1): 52-56
  4. Ozyurekoglu T, McCabe S, Goldsmith LJ, LaJoie AS. ↑ 4.04.14.2 Ozyurekoglu T, McCabe S, Goldsmith LJ, LaJoie AS. A diferença minimamente clinicamente importante da Síndrome do Túnel do Carpo Escala de gravidade dos sintomas. J Hand Surg (Am). 2006; 31 (5): 733-738.
  5. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Bonninger M. Development of a Clinical Prediction Rule for the Diagnosis of Carpal Tunnel Syndrome. ↑ Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ, Delitto A, Allison S, Bonninger M. Desenvolvimento de uma Regra Clínica de Previsão para o Diagnóstico da Síndrome do Túnel do Carpo. Arch Phys Med Rehab. 2005; 86 (4): 609-618

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Fontes consultadas

Teste de caixa e bloco Ir para: navegação, pesquisa

Teste de caixa e bloco

Objetivo

O Box and Block Test (BBT) mede a destreza manual bruta unilateral. É um teste rápido, simples e barato. Pode ser usado com uma ampla gama de populações, incluindo clientes com AVC.

População Pretendida

Aqueles com uma gama de diagnósticos neurológicos, incluindo:

  • Acidente vascular encefálico
  • Esclerose múltipla
  • Lesão Cerebral Traumática (TCE)
  • Distúrbios Neuromusculares
  • Geriátrico
  • Lesão Medular (SCI)
  • Fibromialgia

O BBT não pode ser usado com clientes que tenham comprometimento severo da extremidade superior ou aqueles com comprometimento cognitivo severo.

Recursos da Medida

O BBT é composto por uma caixa de madeira dividida em dois compartimentos por uma divisória e 150 blocos. A administração do BBT consiste em pedir ao cliente para mover, um por um, o número máximo de blocos de um compartimento de uma caixa para outro de tamanho igual, dentro de 60 segundos. A caixa deve ser orientada longitudinalmente e colocada na linha média do cliente, com o compartimento segurando os blocos orientados para a mão que está sendo testada. Para praticar e registrar pontuações básicas, o teste deve começar com o membro superior não afetado. Além disso, um período experimental de 15 segundos é permitido no início de cada lado. Antes do julgamento, após as instruções padronizadas serem dadas aos clientes, eles devem ser avisados ​​de que suas pontas devem cruzar a divisória ao transferir os blocos, e que eles não precisam pegar os blocos que podem cair fora da caixa [2]

Método de Uso

Equipamento requerido:

  • Cronômetro
  • Caixa de madeira dimensionada em 53,7 x 25,4 cm x 8,5 cm
  • Partição (deve ser colocada no meio da caixa, dividindo-a em dois recipientes de 25,4 cm cada)
  • 150 cubos de madeira (2,5 cm de tamanho)

Configuração:

  • Uma caixa de teste com 150 blocos e uma partição no meio é colocada longitudinalmente ao longo da borda de uma tabela de altura padrão.
  • O paciente deve estar sentado em uma cadeira de altura padrão de frente para a caixa
  • 150 blocos devem estar no compartimento da caixa de teste no lado da mão dominante do paciente
  • O examinador deve enfrentar o paciente para que ele ou ela possa ver os blocos sendo transportados

Descrição:

O paciente tem permissão para um período experimental de 15 segundos antes de testar

  • Os indivíduos estão sentados em uma mesa, de frente para uma caixa retangular que é dividida em dois compartimentos quadrados de igual dimensão por meio de uma partição.
  • Cento e cinquenta, 2,5 cm, cubos ou blocos de madeira coloridos são colocados em um compartimento ou no outro.
  • O indivíduo é instruído a mover o maior número de blocos possível, um de cada vez, de um compartimento para outro por um período de 60 segundos.
  • Dimensões padronizadas para os materiais de teste e procedimentos para administração de teste e pontuação foram fornecidos por Mathiowetz et al, 1985.
  • Para administrar o teste, o examinador está sentado em frente ao indivíduo para observar o desempenho do teste.
  • O BBT é pontuado contando o número de blocos transportados pela partição de um compartimento para o outro durante o período experimental de um minuto.
  • A mão do paciente deve cruzar a divisória para que um ponto seja dado, e os blocos que caem ou saltam do segundo compartimento para o chão ainda são recompensados ​​com um ponto.
  • Vários blocos transportados ao mesmo tempo contam como um único ponto.
  • Escores mais altos no teste indicam melhor destreza manual bruta

Pontuação:

Os clientes são pontuados com base no número de blocos transferidos de um compartimento para o outro compartimento em 60 segundos [2] . Marque cada mão separadamente. Pontuações mais altas são indicativas de melhor destreza manual. Durante o desempenho do BBT, o avaliador deve estar ciente de que as pontas dos dedos do cliente estão cruzando a partição. Os blocos devem ser contados apenas quando esta condição for respeitada. Além disso, se dois blocos forem transferidos de uma só vez, apenas um bloco será contado. Blocos que caem fora da caixa, após ultrapassarem a partição, mesmo que não cheguem ao outro compartimento, devem ser contados.

Instruções do paciente: [2]

Instruções detalhadas do paciente, conforme descrito por Mathiowetz et al.

“Eu quero ver a rapidez com que você pode pegar um bloco de cada vez com a mão direita (ou esquerda) [aponte para a mão]. Carregue para o outro lado da caixa e solte. Certifique-se de que os dedos cruzam a partição. Observe-me enquanto eu mostro como.

Transporte três cubos sobre a partição na mesma direção em que você deseja que o paciente os mova. Depois de uma demonstração, diga o seguinte:

“Se você pegar dois blocos de uma vez, eles serão contados como um. Se você deixar cair uma no chão ou na mesa depois de carregá-la, ela ainda será contada, por isso, não perca tempo pegando nela. Se você jogar os blocos sem que os dedos cruzem a partição, eles não serão contados. Antes de começar, você terá a chance de praticar por 15 segundos. Você tem alguma pergunta?”

“Coloque suas mãos nos lados da caixa. Quando for a hora de começar, direi pronto e depois vou.

Período de teste: inicie o cronômetro na palavra “ir”. Quando 15 segundos se passaram, diga “pare”. Se erros forem cometidos durante o período de prática, corrija-os antes que o teste real comece.

Após a conclusão do período de prática, transporte os cubos para o compartimento original.

Continua com as seguintes instruções:

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder. Pronto. ”[Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

“Pare.” [Após 1 minuto, conte os blocos e registre como descrito acima]

“Agora você deve fazer a mesma coisa com a mão esquerda (ou direita). Primeiro você pode praticar. Coloque as mãos nos lados da caixa como antes. Pegue um bloco de cada vez com a mão e solte-o no outro lado da caixa.

“Pronto”. [Espere 3 segundos] “Vá”.

“Pare”. [Após 15 segundos]

Retorne os blocos transportados para o compartimento conforme descrito acima.

“Este será o teste real. As instruções são as mesmas. Trabalhe o mais rápido que puder.

“Pronto”. [Aguarde 3 segundos]

“Vai.”

Referência

Evidência

Confiabilidade

Confiabilidade teste-reteste :

  • AVC agudo e crônico: (Chen et al, 2009) [3]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste quando testado em mão mais afetada (r = 0,98) e menos afetada (r = 0,93)
  • Prejuízo do Membro Superior: (Desrosiers et al, 1994; n = 35 sujeitos fisicamente aptos; idade média = 71,7 (60-89) anos; n = 34 sujeitos com deficiência; idade média = 74,5 (65-87) anos) [4]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos fisicamente aptos (ICC = 0,97)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para sujeitos fisicamente aptos (ICC = 0,96)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão direita para indivíduos com deficiência (CCI = 0,90)
    • Excelente confiabilidade teste-reteste da mão esquerda para indivíduos com deficiência (CCI = 0,89)
  • Paresia da extremidade superior: (Platz et al, 2005; n = 56 pessoas com paresia do membro superior como resultado de acidente vascular cerebral, Esclerose Múltipla (EM) e traumatismo cranioencefálico (TCE); idade mediana = 54 (13-92) anos; n = 37 para AVC, mediana de idade = 62 (22-92) anos, n = 14 para MS, mediana de idade = 43 (28-60) anos, n = 5 para TCE, mediana de idade = 34 (13-50) anos [5]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,96)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade teste-reteste (ICC = 0,95)

Confiabilidade do Interrater / Intrarater:

  • Adultos normais: (Mathiowetz et al, 1985) [7]
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão direita (r = 1,00)
    • Excelente confiabilidade entre indicadores para a mão esquerda (r = 0,99)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (ICC = 0,99)
  • Hemiplegia espástica: (Siebers et al, 2010) [6]
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores (r = 0,95)
  • Fibromialgia: (Canny et al, 2009; n = 30 participantes com fibromialgia; idade média = 46,9 (intervalo 20-68) anos; n = 30 participantes saudáveis; idade média = 41,2 (29-52) anos) [8]
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes com fibromialgia (ICC = 0,90)
    • Excelente confiabilidade intra-examinador para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,98)
    • Excelente confiabilidade entre os participantes com fibromialgia (ICC = 0,85)
    • Excelente confiabilidade entre avaliadores para participantes saudáveis ​​(ICC = 0,80)

Validade

Validade do critério (Preditiva / Concorrente):

Acidente vascular encefálico:

(Lin et al, 2010; n = 59 pacientes com AVC; sexo = 47 homens, 12 mulheres; idade média = 55,5 (11,66) anos)

Validade Concorrente Pré e Pós-Tratamento

A medida Pré-tratamento (r) Pós-tratamento (r)
NHPT -0,80 (Excelente) -0,71 (Excelente)
UM RATO 0,63 (Excelente) 0,64 (Excelente)
FMA 0,44 (Adequado) 0,35 (Adequado)
MAL-AOU -0,37 (Adequado) 0,49 (Adequado)
MAL-QOM 0,52 (Adequado) 0,52 (Adequado)
SIS 0,59 (Adequado) 0,52 (Adequado)

(ARAT = Teste do Armário de Pesquisa-Ação, BBT = Teste de Boxe e Bloco, IC = Intervalo de Confiança, FMA = Avaliação de Fugl-Meyer, MAL-AOU = Atividade Motor Log-Quantidade de Uso, MAL-QOM = Atividade Motora Log-Qualidade do Movimento , NHPT = Teste de cavilha de nove furos, SIS = Escala de impacto de acidente vascular cerebral)

Validade de Construção (Convergente / Discriminante)

  • Deficiência do membro superior: (Desrosiers et al, 1994) [4]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,80)
    • Validade convergente adequada com o Sistema de Medição de Autonomia Funcional (r (mão direita) = 0,47; r (mão esquerda) = 0,51)
  • Paresia da Extremidade Superior: (Platz et al, 2005) [5]
    • Excelente validade convergente com o teste de braço de pesquisa-ação (r = 0,95)
    • Excelente validade convergente com o teste de Fugl-Meyer (r = 0,92)
    • Excelente validade convergente com a Escala Hemisférica de AVE (r = -0,67)
    • Validade convergente adequada com a subescala de dor articular passiva / dor articular do teste de Fugl-Meyer (r = 0,43)
    • Validade convergente ruim com o Índice de Barthel Modificado (r = 0,04)
  • Paresia Central: (Platz et al, 2008; n = 33 pacientes neurológicos com paresia central devido a acidente vascular cerebral, lesão cerebral isquêmica / anóxica, traumatismo cranioencefálico ou lesão da medula espinhal; n = 3 pacientes com LME (C3, C4, T8) , 6 pacientes com TCE e 23 pacientes com AVE; sexo = 20 homens e 13 mulheres; duração média da doença = 19,4 meses; idade média = 49,7 (17,3) anos) [5]
    • Excelente validade convergente com Resistência ao Movimento Passivo (r = -0,680)

Leia 4 créditos

Links

Referências

  1. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  2. Mathiowetz, V., G. Volland, et al. ↑ 2,02,12,2 Mathiowetz, V., G. Volland, et al. (1985). “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 39 (3160243): 386-391.
  3. Chen, HM, Chen, CC, et al. ↑ Chen, HM, Chen, CC e outros. “Reprodutibilidade teste-reteste e menor diferença real de 5 testes de função manual em pacientes com acidente vascular cerebral.” Neurorehabil Neural Repair 2009 23 (5): 435-440
  4. Desrosiers, J., Bravo, G., et al. ↑ 4,04,1 Desrosiers, J., Bravo, G., et al. “Validação do Box and Block Test como medida de destreza de idosos: estudos de confiabilidade, validade e normas.” Arch Phys Med Rehabil 1994 75: 751-755
  5. Platz, T., Pinkowski, C., et al. ↑ 5,05,15,25,3 Platz, T., Pinkowski, C., et al. “Confiabilidade e validade da avaliação da função do braço com diretrizes padronizadas para o Teste de Fugl-Meyer, Teste de Braço para Pesquisa-Ação e Teste de Box e Bloqueio: um estudo multicêntrico.” Clin Rehabil 2005 19 (4): 404-411
  6. Siebers, A., Oberg, U., et al. ↑ 6,06,1 Siebers, A., Oberg, U., et al. “O efeito da terapia de movimento induzida por restrição modificada na espasticidade e função motora do braço afetado em pacientes com acidente vascular cerebral crônico.” Physiother Can 2010 62 (4): 388-396
  7. Mathiowetz, V., Volland, G., et al. ↑ Mathiowetz, V., Volland, G., et al. “Normas para adulto para a Box e Teste de Bloco de destreza manual.” Am J Occup Ther 1985 39 (3160243): 386-391
  8. Canny, ML, Thompson, JM, et al. ↑ Canny, ML, Thompson, JM, et al. “Confiabilidade do teste de caixa e bloco de destreza manual para uso com pacientes com fibromialgia.” Am J Occup Ther 2009 63 (4): 506-510

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas