Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

Drenagem Autogênica: Técnica de Higiene Brônquica

História de fundo

Quem desenvolveu isso?

A drenagem autogênica foi desenvolvida na Bélgica no final da década de 1960 por Chevaillier. Durante os anos 80, utilizado em toda a Europa para tratar pacientes asmáticos que haviam sofrido retenção de secreções no peito e dificuldade em limpar as secreções. [1]

Aqui você pode ver o vídeo de instruções clicando neste link [1]

<a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/resources/videos/autogenic-drainage” id=”cite_ref-:0_1-2″>[1]

O que é drenagem autogênica?

Drenagem Autogênica (AD), é uma técnica de limpeza das vias aéreas que é caracterizada pelo controle da respiração, onde o indivíduo tem como objetivo ajustar a taxa, profundidade e localização dos volumes pulmonares durante a respiração [2] . A DA baseia-se em uma série de princípios fisiológicos que permitem que o paciente atinja um regime de depuração das vias aéreas independente adaptado à sua patologia e função pulmonar individuais [3] . O objetivo geral da DA é alcançar o mais alto fluxo de ar expiratório possível em diferentes gerações dos brônquios simultaneamente com uma expiração ativa, mas não forçada. As secreções são sistematicamente transportadas das vias aéreas periféricas para as mais centrais, respirando em volumes pulmonares mais baixos no volume de reserva expiratório (VRE), através de volumes pulmonares progressivamente maiores no volume de reserva inspiratório (VRI) [4] . Chevaillier descreveu anteriormente essas três fases como “descolar”, “coletar” e “evacuar”. Hoje em dia, essas fases não são vistas como separadas, ao contrário, elas se misturam umas às outras.

Ele usa a respiração em diferentes volumes pulmonares para soltar, mobilizar e mover as secreções em três estágios em direção às vias aéreas centrais maiores. (Figura 1)

Consiste em três etapas: (fig.2)

Estágio 1 : – Solte as secreções – respire tanto ar do seu peito, então você pode respirar fundo, usando sua barriga, sentindo sua respiração na parte inferior do peito. Você pode ouvir as secreções começarem a crepitar. Resista a qualquer desejo de tossir.

Afrouxar as secreções periféricas respirando a baixos volumes pulmonares (movimento lento e profundo do ar)

Repita por pelo menos 3 respirações.

Estágio 2 : – Colete secreções – à medida que o crepitar das secreções começa a aumentar a mudança para respirações de tamanho médio. Sinta a respiração mais no meio do peito.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Coletar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares baixos a médios (movimento de ar lento e médio)

Estágio 3 : – Evacue as secreções – quando os estalos ainda estiverem mais altos, faça respirações longas, lentas e completas até o máximo possível.

Repita por pelo menos 3 respirações.

Expulsar secreções das vias aéreas centrais respirando em volumes pulmonares médios a altos (movimentos de ar raso) [5]

A velocidade ou a força do fluxo de ar expiratório deve ser ajustada em cada nível de inspiração, de modo que o fluxo de ar mais alto possível seja atingido nessa geração de brônquios, sem ser alto o suficiente para causar o colapso das vias aéreas durante a tosse. A drenagem autogênica não utiliza as posições de drenagem postural , mas é realizada enquanto se senta na posição vertical.

Justificativa por trás da técnica de drenagem autogênica

A justificativa para a técnica é a geração de forças de cisalhamento induzidas pelo fluxo de ar. A velocidade do fluxo expiratório pode mobilizar as secreções, cortando-as das paredes brônquicas e transportando-as das vias aéreas periféricas para as centrais.

Como fazer isso ?

Postura (Fig.3)

Escolha uma posição estimuladora da respiração como sentar ou reclinada [6] . Relaxe, com o pescoço levemente estendido.

  1. Limpe o nariz e a garganta soprando o nariz e bufando.
    Inspirando
  2. Inspire lentamente pelo nariz para manter as vias aéreas superiores abertas. Use o diafragma e / ou o abdômen, se possível.
  3. Primeiro respire fundo, segure por um momento. Respire por todo o tempo que puder. Agora você está com volume pulmonar baixo. Veja a imagem abaixo. O tamanho da respiração e o nível em que você respira dependem de onde o muco está localizado.
  4. Tome um pequeno a respiração normal em e pare. Prenda a respiração por cerca de 3 segundos. Todas as vias aéreas superiores devem ser mantidas abertas. Isso melhora o enchimento uniforme de todas as partes do pulmão. A pausa permite que o ar fique atrás do muco.
    Expirando
  5. Expire pela boca. Mantenha as vias aéreas superiores abertas. Esta é a sua glote, garganta e boca. Respirar é feito de uma maneira suspira. Quando você forçar a respiração, as vias aéreas podem entrar em colapso. Você vai ouvir um chiado.
  6. No nível respiratório baixo, use os músculos abdominais. Esprema todo o ar até que você não possa mais respirar.
  7. Você ouve o muco chocalhando nas vias respiratórias ao respirar da maneira certa. Coloque a mão na parte superior do tórax e sinta o muco vibrando. Altas freqüências significam que o muco está nas pequenas vias aéreas. Baixas freqüências significam que o muco está nas grandes vias aéreas. Usar esse feedback permite ajustar facilmente a técnica.
  8. Repita o ciclo. Inspire lentamente para evitar o retorno do muco. Continue respirando no nível baixo até que o muco se acumule e se mova para cima. Sinais disso são:
    • O crepitar do muco pode ser ouvido enquanto você expira.
    • Você sente o muco subindo.
    • Você sente um forte desejo de tossir.
  9. O nível de respiração é aumentado quando qualquer um dos itens acima ocorre. Consulte a figura abaixo. Mover a respiração da área pulmonar inferior para a superior leva o muco com ela.
  10. Finalmente, o muco coletado alcança as grandes vias aéreas, onde pode ser eliminado por um volume alto de volume pulmonar. Não tussa até que o muco esteja nas vias aéreas maiores. Tosse somente se um huff não mover o muco para a boca.
  11. Você acabou de terminar um ciclo. Faça uma pausa de um a dois minutos. Relaxe e realize o controle da respiração antes de começar o próximo ciclo. Os ciclos são repetidos durante a sessão. Uma sessão dura de vinte a quarenta e cinco minutos ou até você sentir que todo o muco foi limpo. Faça sessões de DA com mais frequência se ainda tiver muco presente no final de uma sessão.

Comprimento e Frequência das sessões de tratamento com AD

A duração de uma sessão de AD depende da gravidade da doença, do conhecimento da técnica, da quantidade de secreções, etc. [6] O objetivo é eliminar a maioria das secreções possíveis até o final do tratamento, de modo que áreas anteriormente obstruídas do pulmão expandir. A frequência da DA também depende dos mesmos fatores mencionados anteriormente. Quanto mais secreções, mais vezes e / ou sessões por dia. [4]

Benefícios do AD

  • Nenhum equipamento é necessário
  • Os pacientes podem realizar a limpeza das vias aéreas de forma independente
  • Menos esforço é necessário para expectorar, o que reduz o estresse no assoalho pélvico

Desvantagens do AD

  • Os pacientes geralmente precisam ter mais de 8 anos de idade
  • A técnica pode ser difícil de ensinar
  • Os pacientes precisam da capacidade cognitiva para entender a fisiologia básica por trás da técnica
  • Para se beneficiar do feedback auditivo, os pacientes precisam ter uma quantidade moderada ou grande de escarro

Combinando AD com outras técnicas

A AD também pode ser realizada em conjunto com outros dispositivos de limpeza das vias aéreas e também com pressão positiva.

PEP: Tradicionalmente, a DA tem sido combinada com o PEP através da respiração labial franzida para auxiliar o paciente no equilíbrio das forças expiratórias durante a DA ou modulação do fluxo [3] . Se for necessário aumentar os níveis de PEP para modular o fluxo, um dispositivo PEP oscilatório pode ser usado, por exemplo, máscara de PEP, Acapella, Flutter ou Cornet. [7]

Evidência:

Os estudos publicados de drenagem autogênica são limitados, com a maioria dos ensaios sendo na coorte de fibrose cística (FC). O raciocínio fisiológico dá suporte para o uso de AD em bronquiectasias não-CF.

A maioria dos estudos da DA compara sua eficácia com outras desobstruções das vias aéreas [8][9] . No entanto, todos esses estudos apresentam problemas metodológicos, por exemplo, tamanho pequeno da amostra ou curta duração do tratamento. Os padrões de cuidados da ACPCF delinearam fortes recomendações para considerar a drenagem autogênica na escolha de uma técnica de desobstrução das vias aéreas. Há algumas evidências que sugerem que a drenagem autogênica é tão eficaz quanto as outras técnicas de limpeza das vias aéreas.

Em um estudo de longo prazo de pacientes com FC comparando a DA com drenagem postural e percussão, os pacientes expressaram uma preferência marcada pela DA (Davidson et al., 1992).

Em uma comparação com ACBT, drenagem postural e técnicas manuais, a DA mostrou-se igualmente eficaz na melhora da função pulmonar em pacientes com DPOC com secreções abundantes (Savci 2000).

Maior expectoração foi alcançada com DA em comparação com a terapia PEP (Lindemann 1990).

Os efeitos a longo prazo da DA na qualidade de vida e função pulmonar, em comparação com outras técnicas de limpeza das vias aéreas, foram semelhantes [8] .

Não há estudos avaliando a DA assistida (DAA) no grupo populacional de bronquiectasias. Na população com fibrose cística, os estudos não encontraram nenhuma provocação de que o GOR tenha sido associado com AAD, saltando ou a combinação de ambos (Van Ginderdeuren 2001, 2003).

Evidência

  • Drenagem autogênica: a técnica, base fisiológica e evidências. Paula Agostini, Nicola Knowles.
  • Efeitos da drenagem autogênica na recuperação de escarro e função pulmonar em pessoas com fibrose cística: uma revisão sistemática Kimbly Morgan, BScPT, Kristin Osterling, BScKin, Robert Gilbert, PhD e Gail Dechman, BScPT, PhD
  • Estudo comparativo a longo prazo de duas técnicas diferentes de fisioterapia; drenagem postural com percussão e drenagem autogênica, no tratamento da fibrose cística. McIlwaine M, Wong LT, Chilvers M, Davidson GF.

Recursos

Paula Agostini e Nicola Knowles, , Fisioterapia, Volume 93, Número 2, junho de 2007, Páginas 157-163

<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.slideshare.net/vinuravaliya/autogenic-drainage Drenagem” autog pelo dr. vinod ravaliya mpt>

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage“>↑ 1.01.11.2 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/autogenic-drainage http://bronchiectasis.com.au/physiotherapy/techniques/drenage-autog%C3%AAnica“>
  2. David A. Autogenic Drainage – the German approach. ↑ David A. Autogenic Drenagem – a abordagem alemã.
  3. In: J. Pryor, editor. Cuidados Respiratórios, Edimburgo: Churchill Livingstone; 1991.

  4. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 3,03,1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. Em: IPG / CF. Fisioterapia no Tratamento da Fibrose Cística. 2ª ed. IPG / CF; 1995
  5. Chevaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 4.04.1 Chevaillier J. Drenagem Autogênica. In: D. Lawson, editor. Horizons da fibrose cística, Chichester: John Wiley; 1984: p235
  6. Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Evaluation of the Literature on the Effectiveness of Physical Therapy Modalities in the Management of Children with Cystic Fibrosis. ↑ Boyd, S, Brooks D, Agnew-Coughlin J, Ashwell J. Avaliação da Literatura sobre a Eficácia das Modalidades de Fisioterapia no Manejo de Crianças com Fibrose Cística. Fisioterapia Pediátrica 1994; 6 (2): 70-74.
  7. Cheavaillier J. Autogenic Drainage. ↑ 6,06,1 Cheavaillier J. Drenagem Autogênica. Notas do curso não publicadas: De Haan; 1992.
  8. Davidson AGF, McIlwaine PM, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. ↑ Davidson AGF, PM McIlwaine, Wong LTK, Nakielna EM, Pirie GE. Fisioterapia em Fibrose Cística, Ensaio Comparativo de Pressão Expiratória Positiva, Drenagem Autogênica e Técnicas Convencionais de Percussão e Drenagem. Pneumologia Pediátrica, supl. 132, 1988.
  9. Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. ↑ 8,08,1 Pryor JA, Tannenbaum E, Scott SF, Burgess J, Cramer D, Gyi K, Hodson ME. Além da drenagem postural e percussão: desobstrução das vias aéreas em pessoas com brose cística. J Fibrose Cística 2010; 9: 187-192.
  10. Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Autogenic Drainage: ef cacy of a simpli ed method. ↑ Lindemann H, Boldt A, Kieselmann R. Drenagem Autogênica: eficácia de um método simplificado. Acta Univ Carol Med (Praha). 1990; 36 (1-4): 210-2.

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Fontes consultadas

Avaliação da Biomecânica da Corrida

Avaliação da Biomecânica da Corrida

Introdução

De todos os tipos de exercícios aeróbicos, a corrida está associada à maior prevalência de lesões por uso excessivo, com a maioria dessas lesões ocorrendo no membro inferior [1] .

Lesões contínuas ocorrem como resultado de estresses cumulativos de forças colocadas no corpo através de meios intrínsecos (biomecânica, idade, etc.), bem como fatores extrínsecos (volume de treinamento, nutrição, tipo de treinamento, etc.) [2][3]

A técnica de corrida, assim como a biomecânica da corrida, demonstraram afetar o desempenho dos corredores [4] . Avaliação da corrida A biomecânica e os padrões cinemáticos podem ajudar a identificar as forças colocadas em um corredor, bem como identificar se essas forças estão potencialmente causando ou agravando seus sintomas. Uma avaliação biomecânica completa permitirá a identificação de suas áreas problemáticas, bem como o desenvolvimento de um plano de gerenciamento abrangente para tratar de quaisquer deficiências observadas. É importante notar que a maior parte da pesquisa até o momento foi conduzida em populações de corredores não sintomáticos e, como tal, deve-se ter em mente que esses achados podem não se correlacionar diretamente com uma população sintomática. [5]

Avaliação da marcha em andamento [5][6]

A biomecânica de corrida observada em uma esteira mostrou-se comparável à corrida no solo. Usar a análise de vídeo para avaliar padrões cinemáticos é uma forma eficaz de reconhecer vários estilos de execução e criar um plano de gerenciamento abrangente que aborde quaisquer erros biomecânicos.

O vídeo deve idealmente ter mais de 30 quadros por segundo ou mais de 120Hz para otimizar a análise. A mais recente tecnologia de smartphone pode fazer isso, equipamentos tão caros não são necessários para avaliações básicas.

A avaliação de vídeo em 3D é ideal, pois permite analisar consideravelmente mais do que simples 2D, no entanto, em uma configuração básica, a análise 2D mostrou ser uma ferramenta confiável e precisa.

Análise biomecânica de corrida baseada em vídeo 2-D

Souza, 2016, [5] fornece uma análise detalhada de como fazer um vídeo 2D, executando análise biomecânica.

Vistas da câmera

Duas visualizações perpendiculares entre si são importantes para garantir que você esteja avaliando todos os aspectos de um estilo de execução. Vista lateral e visão posterior são tipicamente feitas no mínimo, mas se você tivesse o equipamento você também poderia adicionar outra visão lateral e anterior. O ideal seria usar pelo menos 2 câmeras por visualização, com uma visão de todo o corpo, bem como um zoom no pé e no tornozelo

Marcadores Corporais

Marcadores, geralmente algumas formas de adesivos coloridos brilhantes, são usados ​​para ajudar a analisar o vídeo. Idealmente, eles devem ser colocados diretamente sobre a pele ou, alternativamente, o corredor deve usar roupas de corrida com o adesivo colocado sobre suas roupas. Marcadores podem ser colocados nos seguintes pontos de referência: processo espinhoso C7, espinhas ilíacas póstero-superiores, espinha ilíaca ântero-superior, trocanter maior, linha lateral da articulação do joelho, maléolo lateral, ponto médio da panturrilha, porções superior e inferior do calcanhar, cabeça do quinto metatarsal.

Observações Biomecânicas em Vídeo 2-D

Os seguintes padrões cinemáticos devem ser observados ao analisar o vídeo. No momento, não há normas estabelecidas ou valores ideais e, como tal, todos os aspectos devem ser analisados ​​e depois compilados em uma análise mais abrangente.

Vista lateral ·

  • Greve de pé
  • Ângulo de inclinação do pé no contato inicial
  • Ângulo tibial na resposta de carregamento
  • Flexão do joelho durante a postura
  • Extensão do quadril durante a postura final
  • Tronco Lean
  • Overstriding
  • Deslocamento Vertical do Centro de Massa ·

Vista Posterior ·

  • Base de Suporte
  • Eversão do calcanhar
  • Ângulo de progressão do pé
  • Chicotes de calcanhar
  • Joelho Janela
  • Queda Pélvica

Variáveis ​​Adicionais

  • Auditivo (quão alto eles estão pousando)
  • Agitação da esteira
  • Cadência

Estilos comuns de execução

Uma abordagem sistemática para identificar erros comuns de execução é identificar diferentes estilos de execução na análise de vídeo [3] . Ao avaliar um corredor para erros biomecânicos, é importante usar uma combinação de resultados. Não há ninguém em isolamento que forneça informações suficientes para desenvolver um plano de gerenciamento abrangente.

O supertrider

Overstriding é um padrão de corrida em que o contato inicial do pé no chão está na frente do centro de massa de uma pessoa.

Overstriding é diferente de um longo comprimento de passada. O comprimento da passada pode ser longo, mas se o pé estiver pousando na posição apropriada, não causa forças altas que aumentam o risco de lesões por excesso de uso [5] .

Overstriding é uma forma ineficiente de energia para rodar [4] . Isso resulta no aumento das forças de reacção do solo, as forças de travagem e de carga conjunta todos os quais podem contribuir para a tíbia fracturas de tensão, bem como dor anterior do joelho [6][7][8][9][10][11][12][ 13]

Vídeo: Overstriding

Sinais de superexposição na análise de vídeo 2-D lateral [5]

Uma linha vertical desenhada a partir do maléolo lateral cai anterior à pélvis (ideal é quando a linha cai dentro da pélvis do corredor, ou seja, o pé está pousando sob o centro de massa) Aumento do ângulo de inclinação do pé no contato inicial Pequeno Joelho Ângulo de flexão no contato inicial joelho estendido no contato inicial)

The Collapser

O colapsador é melhor visualizado posteriormente. O Collapser terá uma marcha Trendelenburg, bem como um gen valgo dinâmico com adução excessiva do quadril, rotação interna e valgo do joelho. O principal condutor do problema pode ser proximal (controle lombopélvico) ou distal (redução da amplitude de movimento do tornozelo) e um exame minucioso deve ser feito para determinar a causa. Eles freqüentemente reclamam que chutam suas pernas ou que seus joelhos batem juntos. Este colapso para dentro é frequentemente visto em corredores que se queixam de dor anterior no joelho e dor lateral no quadril [14] .

Vídeo: Adução excessiva do quadril

Sinais de um “colapso” na análise de vídeo 2-D [5][3]

Pequeno ou sem janela do joelho Excessiva queda pélvica Eversão excessiva no calcanhar (difícil de medir em vídeo 2-D)

O tecelão

A Weaver é uma corredora cujas pernas atravessam a linha média excessivamente enquanto correm, também é conhecida como marcha da corda bamba. Correr com uma base estreita de apoio ou as pernas geralmente ocorre como um resultado compensatório de outras ineficiências biomecânicas, como um gen valgo dinâmico [5] . Atravessar a linha média durante a corrida pode resultar em problemas de ITB, bem como aumenta o risco de fatores de estresse tibial [15][16] . Em um corredor com assimetria, uma perna pode tender a se deslocar para dentro mais do que a outra e esse é frequentemente o lado sintomático [3].

Vídeo: largura do passo estreito

Sinais de “tecelagem” na análise de vídeo 2-D [5]

Base estreita de apoio ou pés cruzando a linha média (“marcha em escarificação”) Braço excessivo (mecanismo compensatório)

O bouncer

O Bouncer é um corredor que tem oscilação vertical excessiva durante a corrida. Isso significa que eles sobem e descem demais, em vez de avançar. Eles também podem ter uma aterrissagem muito pesada e ter um forte impacto no pé. Esta é uma maneira muito ineficiente de correr e requer muito mais energia do corredor [3][4] . Um grande centro de excursão de massa mostrou aumentar tremendamente as forças de reação do solo, bem como a carga articular [6] . Isso coloca o corredor em alto risco para lesões articulares, bem como fraturas por estresse tibial. [6][7][8][9][10][11][13] . Wearables como relógios Garmin agora têm a tecnologia para medir a oscilação vertical durante a execução

Vídeo: aumento da oscilação vertical

Sinais de um “Bouncer” na análise de vídeo 2-D [5]

Deslocamento vertical aumentado ou excessivo do centro de massa “pouso pesado” ou aterrissagem alta

O amnésico glut

O glúteo amnésico é assim chamado porque normalmente tem uma musculatura posterior fraca (complexo glúteo ou extensores de tronco) e, como tal, adota uma postura mais ereta ou inclinada para reduzir a demanda nessas estruturas. Isso, no entanto, coloca muito mais demanda nas estruturas anteriores. A postura em si também pode levar a sobrecargas e ao aumento das forças de reação do solo e carga conjunta. [13]

Vídeo: Postura Corrida na Posição Vertical

Sinais de um “Amnesia Glut” na Análise de Vídeo 2-D [5]

Postura de corrida na posição vertical Ângulo de inclinação baixo do tronco [3]

Referências

  1. Francis P, Whatman C, Sheerin K, Hume P, Johnson MI. ↑ Francis P, Whatman C, Sheerin K, Hume P, Johnson MI. . © Jornal Esporte Sci Med [Internet]. 2018; 18 (outubro de 2018): 21–31
  2. Gijon-Nogueron G, Fernandez-Villarejo M. Risk Factors and Protective Factors for Lower-Extremity Running Injurie s. ↑ Gijon-Nogueron G, Fernandez-Villarejo M. Fatores de Risco e Fatores de Proteção para Lesões de Corrida de Extremidade Inferior . J Am Podiatr Med Assoc [Internet]. 2015; 105 (6): 532-40. Disponível em: http://www.japmaonline.org/doi/10.7547/14-069.1
  3. Ari Kaplan and Doug Adams. ↑ 3,03,13,23,33,43,5 Ari Kaplan e Doug Adams. Corridas com Erros de Corrida Comuns, Physioplus, 2019
  4. Folland JP, Allen SJ, Black MI, Handsaker JC, Forrester SE. ↑ 4.04.14.2 Folland JP, Allen SJ, MI Preto, Handsaker JC, Forrester SE. . Med Sci Sports Exerc. 2017; 49 (7): 1412-23.
  5. Souza RB. ↑ 5,05,15,25,35,45,55,65,75,85,9 Souza RB. . Phys Med Rehabil Clin N Am [Internet]. Elsevier Inc; 2016; 27 (1): 217-36. Disponível em: http://dx.doi.org/10.1016/j.pmr.2015.08.006
  6. Heiderscheit BC, Chumanov ES, Michalski MP, Wille CM, Ryan MB. ↑ 6,06,16,26,3 Heiderscheit BC, Chumanov ES, Michalski MP, Wille CM, Ryan MB. . Med Sci Sports Exerc. 2011; 43 (2): 296–302.
  7. Hobara H, Sato T, Sakaguchi M, Sato T, Nakazawa K. . ↑ 7,07,1 Hobara H, Sato T, M Sakaguchi, Sato T, Nakazawa K. . Int J Sports Med. 2012; 33 (4): 310-3.
  8. Schubert AG, Kempf J, Heiderscheit BC. ↑ 8,08,1 Schubert AG, Kempf J, Heiderscheit BC. . Saúde Esportiva. 2014; 6 (3): 210-7.
  9. Willy RW, Buchenic L, Rogacki K, Ackerman J, Schmidt A, Willson JD. ↑ 9,09,1 Willy RW, Buchenic L., Rogacki K, Ackerman J, Schmidt A, Willson JD. . Scand J Med Sci Sport. 2016; 26 (2): 197-205.
  10. Lenhart RL, Thelen DG, Wille CM, Chumanov ES, Heiderscheit BC. ↑ 10,010,1 Lenhart RL, Thelen DG, CM Wille, Chumanov ES, Heiderscheit BC. . Medicina e ciência em esportes e exercícios. 2014 Mar; 46 (3): 557.
  11. Lenhart R, Thelen D, Heiderscheit B. . ↑ 11.011.1 Lenhart R, Thelen D, Heiderscheit B. . J Orthop Sport Fis Ther [Internet]. 2014; 44 (10): 766-A4. Disponível em: http://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.2014.5575
  12. Lenhart RL, Smith CR, Vignos MF, Kaiser J, Heiderscheit BC, Thelen DG. ↑ Lenhart RL, CR Smith, Vignos MF, Kaiser J, Heiderscheit BC, Thelen DG. . Jornal de biomecânica. 20 de agosto de 2015; 48 (11): 2871-8.
  13. Wille CM, Lenhart RL, Wang S, Thelen DG, Heiderscheit BC. ↑ 13,013,113,2 Wille CM, Lenhart RL, Wang S, Thelen DG, Heiderscheit BC. J Orthop Sport Fis Ther [Internet]. 2014; 44 (10): 825–30. Disponível em: http://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.2014.5367
  14. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/ https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/ https://www.physiospot.com/opinion/running-issues-maybe-youre-a-collapser/“>
  15. Meardon SA, Campbell S, Derrick TR. ↑ Meardon SA, Campbell S, Derrick TR.
  16. . Sports Biomech 2012; 11 (4): 464-72.

  17. Meardon SA, Derrick TR. ↑ Meardon SA, Derrick TR. . J Biomech 2014; 47 (11): 2738-44.

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Fontes consultadas

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Lesões Articulares da Cartilagem do Joelho

Descrição

Lesões da cartilagem articular é um termo coletivo para lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada, como condromalácia , lágrimas na cartilagem articular, etc. Elas ocorrem em pacientes de diferentes idades. As lesões da cartilagem articular nas articulações que suportam o peso muitas vezes não cicatrizam sozinhas e podem estar associadas à dor, perda de função e complicações a longo prazo, como a osteoartrite . [1]

As lesões da cartilagem articular podem ser subdivididas de várias maneiras e em diferentes grupos. É classificado com base na localização da lesão ou dependendo do número de locais afetados pelas lesões. Na primeira subdivisão, o dano dos côndilos femorais ou platôs tibiais é distinguido do dano da cartilagem à superfície profunda da patela. Nesta última subdivisão, as lesões focais localizadas em um aspecto da articulação tibiofemoral ou patelofemoral são marcadas e diferenciadas de lesões extremamente grandes ou lesões que envolvem múltiplos compartimentos da articulação do joelho – estas são frequentemente referidas como osteoartrite. As lesões da cartilagem articular têm uma baixa capacidade de reparo intrínseco e o reconhecimento dessas lesões é um dos problemas diagnósticos mais difíceis nas lesões da articulação do joelho. [2][3][4]

Anatomia clinicamente relevante

O joelho é a articulação central da extremidade inferior. Consiste em quatro ossos ( fêmur , tíbia , patela e fíbula ) e uma extensa rede de ligamentos e músculos. A articulação do joelho é composta por três articulações: a articulação tibiofemoral localizada entre os côndilos femorais convexos e os côndilos tibiais côncavos, a articulação patelofemoral onde a patela se encontra no sulco intercondilar do fêmur e a articulação tibiofibular localizada entre a tíbia e a fíbula. [5] A tíbia, o fêmur e a patela são revestidos de cartilagem articular. A função normal da articulação do joelho depende disso.

Figura 1: Articulação do joelho

Etiologia

A maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma, que pode ser uma única lesão por impacto ou micro-trauma repetido. Um grupo específico de dano da cartilagem é ” Osteocondrite dissecante “, onde uma pequena área de cartilagem e osso subjacente bem demarcados perde seu suprimento de sangue, morre e, eventualmente, fragmenta e se separa na articulação. O desalinhamento axial do joelho também pode causar defeitos na cartilagem articular. Isso pode levar a sobrecarga local em certos compartimentos da articulação. Após degeneração da cartilagem e osteoartrite compartimental focal. Os desalinhamentos axiais do joelho são geralmente multifatoriais. Podem ser alterações do nível condilar ou inclinação lateral e medial do planalto da tíbia.

A artrite reumatóide causa erosão articular progressiva e paralisia poliartrítica. A maioria dos distúrbios genéticos tem um aumento de lesões de cartilagem semelhantes à condromalácia, combinadas principalmente com frouxidão ligamentar. Isso pode ter sua origem em padrões genéticos da síntese de colágeno. Estar acima do peso também pode ser um fator de risco no desenvolvimento de lesões de cartilagem devido ao aumento da carga sobre a articulação. [6][7]

Classificação de lesões de cartilagem articular

Para uma boa compreensão das lesões da cartilagem articular e políticas de tratamento adequadas, há necessidade de uma classificação e qualificação simples da lesão. O sistema de graduação desenvolvido por Outerbridge é simples e clinicamente útil na prática diária e é o sistema mais utilizado (Tabela 1). [8] A descrição da lesão é baseada na notação exata do local (MFC, LFC), tamanho (área superficial), forma (circular, retangular) e descrição das paredes (contidas, parcialmente contidas ou abertas). A profundidade da lesão é designada como leve (espessura parcial), moderada (espessura total) ou grave com extensão para o osso subcondral. [9]

Tabela 1: Classificações das lesões condrais (Outerbridge) [9]
Grau 0: cartilagem articular normal
Grau I: amolecimento, bolhas ou inchaço da cartilagem
Grau II: fissuras e fissuras de espessura parcial <1 cm de diâmetro
Grau III: fissura de espessura total, para osso subcondral> 1 cm de diâmetro
Grau IV: osso subcondral exposto

Epidemiologia

Um grande estudo retrospectivo teve como objetivo fornecer dados sobre a prevalência, epidemiologia e etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho, com base na análise de um grande banco de dados de artroscopias (25.124 artroscopias realizadas de 1989 a 2004). [10] Esses dados seguem as mesmas linhas de dados de vários outros estudos. [11][12]

Lesões condrais foram encontradas em 60% dos pacientes. Foram classificadas como lesões focais osteocondrais ou condrais localizadas em 67%, osteoartrite em 29%, osteocondrite dissecante em 2% e outros tipos em 1%. Lesões de cartilagem não isoladas representaram 70% e lesões isoladas de 30%. A superfície articular da patela (36%) e o côndilo femoral medial (34%) foram a localização mais frequente das lesões de cartilagem, enquanto o platô tibial medial (6%). ) foi o menos frequente. Grau II de acordo com a classificação de Outerbridge foi o grau mais freqüente da lesão de cartilagem (42%). As lesões articulares associadas mais comuns foram ruptura do menisco (37%) e lesão do ligamento cruzado anterior (36%). A análise do início dos sintomas revelou que em 58% foi um início traumático sem contato, geralmente relacionado à atividade de um dia de vida (45%) e à participação esportiva (46%, principalmente futebol e esqui).

Tabela 2: Etiologia das lesões da cartilagem articular do joelho
Traumatismos (impactos contusos, luxação traumática da patela, lesões politraumáticas)
Desalinhamento axial do joelho
Meniscectomia parcial ou total
Instabilidade (ACL, PCL, etc.)
Osteocondrite dissecante
Osteoartrite
Artrite reumatóide
Fatores genéticos
Obesidade
Tumores da cartilagem
Microtrauma

Apresentação clínica

Menores níveis de atividade, diminuição da participação esportiva, dor, rigidez e limitações funcionais são algumas características dos danos da cartilagem articular. A apresentação clínica engloba desde as lesões assintomáticas incidentalmente observadas até sintomas artríticos incapacitantes e dramáticos. Conhecer o paciente, seu histórico médico e o paciente devem ser consultados sobre qualquer tratamento anterior. Pode haver uma história de lesão ligamentar (geralmente o LCA ), luxação patelar ou lesão traumática do “painel” do joelho. Hemarthroses são vistos em quase todas as lesões agudas que criam uma lesão condral de espessura total. Os sintomas de corpo solto são outros cenários comuns que frequentemente indicam uma lesão articular de espessura total.

A dor é maior quando o paciente faz atividade física, e o inchaço costuma ser intermitente e relacionado à atividade em casos crônicos. Dor com assento prolongado, subir escadas e ajoelhar pode localizar a dor na patela ou na tróclea femoral. Atividades que provocam dor devem ser especificamente questionadas. Para avaliar a incapacidade física, os requisitos de trabalho e as limitações que o paciente está passando atualmente devem ser observados. É fundamental observar a participação atlética e as expectativas dos pacientes em relação ao retorno ao esporte ou atividade, porque muitas vezes são irrealistas. Tratamentos prévios, incluindo intervenções cirúrgicas e não cirúrgicas, devem ser discutidos, assim como as respostas clínicas dos pacientes. Intervenções importantes que devem ser registradas são os medicamentos, incluindo a viscossuplementação e a condrossuplementação com glucosamina ou condroitina ou ambos. A perda da função de amortecimento da cartilagem articular provoca a presença de dor. Se o osso subcondral no joelho sofrer aumento de pressão, as fibras da dor nessa região serão estimuladas. Aumento do fluxo venoso acompanha a esclerose óssea e ocorre congestão do osso esponjoso

Figura 2 : Edema subacromial (contusão óssea) secundária a doença articular degenerativa (DAD). Veja a perda de cartilagem articular sobrejacente

Por causa disso, haverá um ciclo vicioso, apenas exacerbado por mais trauma mecânico na articulação, principalmente na forma de atividade esportiva. A degradação enzimática da cartilagem articular pode levar a distensão capsular e sinovite, agravando os sintomas que causam a presença de um derrame. Estas alterações patológicas criam uma sensação de dor profunda na articulação. Depois de verificar a história médica dos pacientes, vários pontos-chave no exame físico devem ser especificamente anotados.

A palpação medial e lateral de um corpo solto confirma a presença de uma lesão da cartilagem articular, mas faltam outros achados reprodutíveis e consistentes. A dor pode não estar localizada corretamente, e a crepitação (ruído crepitante ao se mover sobre superfícies irregulares, por exemplo, osso na cartilagem. Considere também um tendão em uma bainha do tendão) pode estar presente. Ouvir o som da crepitação pode ser alarmante para os pacientes, mas não é um sinal ruim e o paciente deve ser tranquilizado. No entanto, a crepitação dolorosa e outros sintomas mecânicos devem ser cuidadosamente anotados e, se possível, localizados. Atrofia do quadríceps e dor patelofemoral não articular pode ser a causa da dor no joelho e deve ser examinada. [3][13][14]

Procedimentos de diagnóstico

Exame radiológico

A radiografia é freqüentemente aplicada na prática diária para diagnosticar danos na cartilagem articular. Embora a cartilagem seja invisível na radiografia simples, ela pode ser usada para determinar algumas características. [15][16]
Marcações da degeneração da cartilagem por raios X:

  • Estreitamento do espaço articular
  • Calcificação da cartilagem
  • Esporões ósseos (osteófitos)
  • Patela maltracking ou inclinação
  • Malalignments (deformidades em varo ou valgo)
  • Sinais de doenças inflamatórias
  • Periarticularossículos
  • Áreas escleróticas subcondralestrocísticas
  • Forma alterada de extremidades ósseas

Ressonância Magnética (MRI)

Tomógrafos modernos de ressonância magnética dão uma visão detalhada da própria cartilagem articular e podem causar lesões ainda menores. Várias técnicas de ressonância magnética têm se concentrado no tamanho e localização das lesões e anormalidades subcondrais, cartilaginosas, ósseas e meniscais. As sequências convencionais de ressonância magnética são uma boa maneira de diagnosticar lesões da cartilagem articular. Elas oferecem uma boa análise de todas as estruturas das articulações. Mas eles são úteis apenas quando há realmente uma lesão presente. A ressonância magnética continua sendo uma ferramenta útil para um planejamento detalhado da terapia. [15][17]
A ressonância magnética deve se concentrar nas seguintes patologias:

  • Defeitos da cartilagem (Localização? Tamanho? Profundidade?)
  • Lesões da placa subcondral
  • Lesões ósseas (OD)
  • Danos secundários (lágrimas meniscais etc)

Artroscopia

A artroscopia diagnóstica é indicada por suspeita de defeito na cartilagem articular ou em distúrbios persistentes e pouco claros do joelho. Com a artroscopia, há uma visualização direta do dano real da cartilagem. Permite uma visão direta da superfície da cartilagem e palpação de sua rigidez. Suavização, delaminação parcial e fibrilação podem ser descobertas dessa maneira. Parece ser um bom método de classificação de lesões de cartilagem focal grave, mas pode não ser adequado para avaliação quantitativa dos danos iniciais da cartilagem.
Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem. [15][16]

Exame

O exame físico deve enfocar as seguintes patologias:

  • Malalignments (deformidades em valgo / varo)
  • Amplitude limitada de movimento
  • Efusão
  • Instabilidade
  • Clicando, moendo ou qualquer outro som patológico
  • Captura ou bloqueio
  • Maltracking ou inclinação da patela

A dor no joelho pode ser apreciada durante a palpação medial e lateral de cada articulação do joelho e usando a escala visual analógica (VAS) e o índice de osteoartrite de Western Ontario e McMaster Universities (WOMAC) [13]

Cartilagem retropatelar

A dor pode ser provocada dobrando o joelho em uma perna, o paciente muitas vezes se recusará a fazer isso porque provavelmente sabe que isso será doloroso. Esse mecanismo pode ser simulado pelo examinador, dando pressão sobre a patela quando o quadríceps está relaxado, e depois solicita ao paciente que aperte o músculo quadríceps. A patela é atraída para o estresse axial que leva à dor. Muitas vezes é mais fácil sentir a crepitação retropatelar do que ouvir. A mobilidade da patela também será testada horizontalmente e verticalmente. O exame padrão da articulação do joelho, incluindo testes para um derrame, estabilidade do ligamento e integridade meniscal também são necessários. Principalmente a cartilagem retropatelar não afeta toda a superfície, as facetas medial e lateral são examinadas separadamente. O examinador irá deslocar a patela medialmente, de modo que a medial se projeta da fossa intercondilar e pode ser palpada diretamente. A faceta lateral será pressionada contra o côndilo.

Quando há um deslocamento lateral da patela, a faceta medial é comprimida e a faceta lateral torna-se palpável. É possível diferenciar o envolvimento das facetas determinando o ponto de máxima sensibilidade. Alcançar um diagnóstico global de artrite retropatelar e determinar a condição das principais alterações patelares é permitido por essa técnica de exame. Para esclarecer a etiologia e extensão da queixa, é necessária uma investigação mais aprofundada. É importante investigar qualquer história de fratura, contusão, injeções ou possíveis infecções, além de documentar a natureza da dor. [18]

Gerenciamento médico

NSAID per os
Os AINEs são antiinflamatórios não esteroides que demonstram efeitos rápidos em pouco tempo, mas nem sempre são tão eficientes em um processo prolongado. Por inibição das sínteses das prostaglandinas, apresentam efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. A desvantagem de NSAID é que eles geralmente mostram efeitos colaterais graves que podem evoluir na fatalidade. O uso da 2ª e 3ª geração de NSAIDs pode reduzir os riscos desses efeitos colaterais. [7]

Neurocéticos
Glucosaminas per os, cortisona intra-articular, ácido hialurônico intra-articular. Um dos principais componentes da cartilagem hialina é o sulfato de condroitina. Na cartilagem osteoartrítica, assim como na cartilagem degenerativa, as deficiências de proteoglicano e sulfato de condroitina são notáveis. Ainda restam algumas dúvidas se a ingestão desses nutrientes desempenha um papel específico na deficiência. A medicação com glucosaminas ainda não mostrou resultados efetivos na regeneração da cartilagem. No entanto, supõe-se que ajuda a reabastecer as deficiências estruturais. [6]

Manejo cirúrgico

O tratamento da cartilagem deve ser destinado a restaurar a função normal do joelho pela regeneração da cartilagem hialina no defeito e a obter uma integração completa da nova cartilagem com a cartilagem circundante e o osso subjacente.

Lavagem e desbridamento articular
A lavagem da articulação e a remoção do tecido danificado parece aliviar a dor, embora o mecanismo para isso não seja claro. Sugere-se que o alívio da dor observado possa não ser mais do que um efeito placebo após a cirurgia. [19]

Artroplastia por abrasão, perfuração e microfraturas
Essas técnicas têm o objetivo de recrutar células-tronco pluripotenciais a partir da medula penetrando no osso subcondral.

Transferência Osteocondral
Uma alternativa à regeneração biológica de um defeito é substituí-lo por um substituto.
Mosaicoplastia e enxertos autólogos osteocondrais: com o auxílio de uma broca, obtêm-se tampões de cartilagem de áreas com relativamente menos peso, como o entalhe intercondilar ou a parte mais lateral do côndilo femoral. Os plugues são então colocados no defeito em cilindros pré-perfurados. O transplante alogenico-osteocondral é usado para grandes defeitos osteocondrais. Recentemente, foram desenvolvidos tampões sintéticos. [19]
Reparo Baseado em Transplante Celular

Implantação de condrócitos autólogos (ACI):
Neste procedimento, a cartilagem é colhida através de um procedimento artroscópico. Os condrócitos são então liberados por digestão enzimática e expandidos em cultura. Uma artrotomia é realizada 2-4 semanas depois, onde as células são injetadas sob um retalho periostal ou uma membrana sintética. [19]

Implante autólogo de condrócitos guiado por matriz (MACI):
Este procedimento tenta melhorar as desvantagens do ACI (hipertrofia do enxerto, distribuição desigual de condrócitos dentro do defeito e potencial para vazamento celular). No MACI, os condrócitos cultivados são implantados em andaimes (biomateriais naturais e sintéticos).

Transplante de células-tronco mesenquimais (MSC):
Células-tronco mesenquimais retêm tanto o alto potencial proliferativo quanto a multipotencialidade, incluindo o potencial de diferenciação condrogênica. O uso dessa técnica ainda está no estágio inicial, estudos em animais com esse método estão sendo conduzidos. [19]

Outros tratamentos cirúrgicos incluem:
• Refixação de fragmentos de cartilagem articular destacados com:
pinos reabsorvíveis
-s parafusos
cola de fibrina
– plugues osteocondrais
• Estratégias reparadoras da cartilagem
• Desbridamento agressivo (esponjalização): remoção da placa subcondral para expor o osso esponjoso
• Técnicas de estimulação da medula óssea: perfuração, microfraturas, artroplastia por abrasão (broca superficial suave da placa subcondral)
• técnicas de restauração da cartilagem
• Transplante de aloenxertos osteocondrais frescos
• Transplante de enxertos osteocondrais (plugs-mosaicplasty)
• Implante autólogo de condrócitos (ACI) e implante de condrócitos autólogos induzidos por matriz (MACI)

Vídeo: Tratamento cirúrgico das lesões da cartilagem articular [20]

Gestão de Fisioterapia

A reabilitação pode ser vantajosa para pacientes que não são passíveis de tratamento cirúrgico e para aqueles nos quais a cirurgia tem que ser adiada por algum tempo. A reabilitação não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela.
Em pacientes que foram submetidos à cirurgia, a reabilitação terá como objetivo criar um ambiente protegido que facilite a cicatrização do tecido. Enquanto, ao mesmo tempo, o trabalho é feito para alcançar uma recuperação funcional progressiva em termos de controle da dor, melhora da amplitude de movimento, desenvolvimento da força muscular, reeducação da marcha e, em algumas ocasiões, reeducação esportiva. Essa reabilitação deve ser sempre individualizada para cada paciente, levando em consideração a técnica cirúrgica utilizada. [21]

No caso de lesões de cartilagem, a dor levará a um comprometimento funcional reativo da articulação afetada. O paciente não poderá realizar movimentos sem sentir dor. Como resultado, o paciente minimizaria esses movimentos dolorosos e isso poderia levar ao encolhimento da cápsula articular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Os fisioterapeutas usam técnicas diferentes para quebrar esse círculo vicioso. Essas técnicas estão focadas nos seguintes objetivos: [7][19]

  • Alívio da dor, diminuindo o peso
  • Alongamento manual de cápsulas articulares dolorosas e contrárias
  • Detonação de grupos musculares hipertônicos
  • Mobilização passiva da articulação.
  • Melhoria da mobilidade articular pela mobilização activa e passiva das articulações
  • Melhoria da estabilização da articulação muscular
  • – melhoria da função articular, aprendendo técnicas compensatórias e exercícios coordenativos

Bandagens e órteses são ferramentas úteis para aliviar a dor e melhorar a função articular. As almofadas de tecido inlay dão uma leve pressão sobre os compartimentos da junta. Às vezes, também pode desacelerar o progresso da doença. [19]

A eletroterapia pode afetar o paciente do alívio da dor pelo afeto das fibras nervosas condutoras da dor à destruição do material genético. [19][7]
A terapia de sinal pulsado (PST) afeta positivamente a proliferação de condrócitos pela aplicação de correntes elétricas em geral. Isso resulta em melhorar o desempenho sintético dos condrócitos, absorvendo mais água na cartilagem lesada.

A terapia de ultra-som envia vibrações que podem aumentar a temperatura entre as diferentes camadas de tecido. Este aumento de temperatura pode melhorar o fluxo sanguíneo juntamente com o metabolismo e a nutrição da articulação. [19]

Osteoartrite
Aplicações locais como lama, turfa e parafina foram tentadas. Se a articulação do joelho está inflamada, a terapia fria tem sido popular. Ondas curtas e ultra-som são usados. A radioterapia para eliminar os receptores de dor é, em alguns casos, usada, mas os pacientes com dor recorrente após esse tratamento são resistentes a outras formas de terapia. [19]

Prevenção

Atividade física
Se a atividade física é benéfica ou prejudicial às estruturas articulares das articulações que suportam o peso tem sido o tópico de muita discussão. Uma revisão sistemática em 2011 concluiu que a atividade física está positivamente associada com um aumento no volume da cartilagem e uma diminuição nos defeitos da cartilagem. E isso independente da idade, sexo ou IMC. [22]
Tanto a intensidade quanto a duração são significativas. Os dados sugerem que pelo menos 20 minutos por semana de atividade suficiente para resultar em sudorese ou falta de ar podem ser adequados. Há alguma evidência de que até andar pode ser benéfico. [23]
Tem sido demonstrado que os estilos de vida sedentários afetam adversamente a cartilagem, com a rápida perda de cartilagem sendo demonstrada entre os primeiros 12 meses de quadriplegia. Esses achados sugerem que a atividade física é benéfica, e não prejudicial, para a saúde das articulações. [24]

IMC
A prevalência e gravidade dos defeitos de cartilagem do joelho aumentam com o Índice de Massa Corporal (IMC). [25] A probabilidade de progressão do defeito da cartilagem articular do joelho aumenta com o aumento do IMC. [26] Portanto, o controle do peso pode ter um papel na prevenção da (progressão) das lesões da cartilagem articular.

Lesão esportiva
Muitas vezes, o defeito da cartilagem é apenas parte de um trauma articular complexo que afeta várias estruturas. As lesões de cartilagem são freqüentemente observadas em atletas ativos jovens e de meia-idade. A prevenção da lesão no joelho, especialmente no ligamento cruzado anterior e no menisco, é importante. Programas de prevenção de lesões esportivas mostraram resultados encorajadores. Prevenção de lesões do LCA foi possível com o uso de programas de treinamento neuromuscular. [27] A taxa de lesões em atletas adolescentes usando um programa de aquecimento estruturado como parte de seu treinamento melhorou clínica e estatisticamente. A incidência de lesões agudas no joelho e tornozelo pode ser reduzida em 50% e lesões graves ainda mais. Juventude, elite, bem como jogadores intermediários e recreativos se beneficiariam do uso deste programa. Portanto, a formação preventiva deve ser introduzida como parte integrante dos programas de esportes juvenis. O programa de aquecimento visa melhorar a técnica de corrida, corte e pouso, assim como o controle neuromuscular, o equilíbrio e a força. O programa incluiu: concentrar-se no pouso em ambas as pernas, em vez de apenas uma perna; aterrissagem com flexão aumentada no joelho e no quadril para atenuar a aterrissagem; treinamento de equilíbrio usando a placa de oscilação e esteira de equilíbrio; um exercício de força, o exercício de ‘redução dos isquiotibiais nórdicos’ e alguma forma de feedback ao atleta durante a realização desses exercícios. [4]

Relatando um estudo sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral

Nós estudamos os resultados de um estudo experimental sobre o efeito da ultrassonografia imediatamente após a cirurgia de enxerto osteocondral. A cirurgia de enxerto osteocondral tem sido utilizada para o tratamento de lesões da cartilagem articular. Nesta cirurgia, plugues cilíndricos incorporando a cartilagem articular e o osso subcondral subjacente são colhidos do local doador e enxertados na lesão. De agosto de 2002 a novembro de 2005, 37 pacientes com distúrbios do joelho que estavam freqüentando o Departamento de Cirurgia Ortopédica do Hospital Universitário de Kyoto foram selecionados para elegibilidade.

Os critérios de inclusão foram:

  1. Cirurgia de enxerto osteocondral,
  2. Lesão da cartilagem traumática focal do joelho da tróclea ou dos côndilos femorais
  3. Osteonecrose,
  4. Grau de dano da cartilagem 3 (ICRS),
  5. Não há limite de idade
  6. Consentimento informado.

Os critérios de exclusão foram:

  1. Osteocondrite dissecante,
  2. Estágio inicial da osteoartrite,
  3. Grau 1 e 2 lesões de cartilagem (ICRS).

Aqui, o ICRS descreve a forma de avaliação padrão da cartilagem da seguinte forma:
-Grade 0, cartilagem normal.
-Grade 1, cartilagem quase normal com lesões superficiais.
-Grade 2, cartilagem com lesões que se estendem a menos de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 3, cartilagem com defeitos que se estendem a mais de 50% da profundidade da cartilagem.
-Grade 4, cartilagem severamente anormal que os defeitos da cartilagem atingem o osso subcondral.

O ultra-som de pulso-eco de alta frequência é sensível para detectar a degeneração da zona de cartilagem rica em colágeno superficial. As medidas ultrassonográficas estão relacionadas a alterações na organização da rede extracelular de colágeno e fibrilar. O ultra-som pode detectar alterações microestruturais até uma profundidade de 500 μm. Portanto, a intensidade do sinal fornece informações sobre a integridade superficial do colágeno da cartilagem.

No estudo que examinamos, as intensidades do sinal da cartilagem danificada nas lesões da cartilagem traumática e na osteonecrose foram de 21% (0,40 vs. 1,91) e 24% (0,30 vs. 1,25) da cartilagem intacta adjacente. A menor intensidade do sinal representa menor integridade superficial do colágeno da cartilagem. É bem conhecido que a cartilagem articular tem limitado potencial intrínseco de cicatrização, menor intensidade de sinal pode ser um sinal crítico de cartilagem. As intensidades de sinal de cartilagem de plugue nas lesões de cartilagem traumática e na osteonecrose foram 533% (2.13 vs. 0.40) e 463 % (1,39 vs. 0,30) da cartilagem danificada.

Portanto, esses resultados indicam que a cirurgia de enxerto osteocondral substituiu a lesão por cartilagem de maior intensidade de sinal, o que significa maior integridade superficial de colágeno da cartilagem e cartilagem com maior intervalo entre os sinais, significando maior espessura da cartilagem. [6]

Linha de Resultado Clínico

A reabilitação física de pacientes com lesões de cartilagem articular não pode alterar o curso natural da doença. O objetivo é aliviar os sintomas e interromper a progressão da lesão, a fim de evitar qualquer seqüela. [21]
Com base nas evidências publicadas, as lesões condrais do joelho são mais comuns associadas à ruptura do menisco e lesão do ligamento cruzado anterior. [6][7]

As lesões da cartilagem articular são definidas como um termo coletivo de lesões em que a cartilagem articular da articulação do joelho é afetada. Somente o exame artroscópico permite a determinação exata do tamanho e da qualidade do defeito e é essencial em termos de diagnóstico diferencial e classificação de uma lesão de cartilagem usando a Classificação de Outerbridge. A terapia pode consistir em bandagens, órteses, eletroterapia, terapia de ultra-som e exercícios. O tratamento cirúrgico e medicamentoso pode ser necessário. Como a maioria dos defeitos da cartilagem articular é causada por trauma (atividade de vida diária ou lesão esportiva), uma alta ênfase na prevenção é necessária.

Referências

  1. D’Anchise R, Manta N, Prospero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Autologous implantation of chondrocytes on a solid collagen scaffold: clinical and histological outcomes after two years of followup. An D’Anchise R, Manta N, Próspero E, Bevilacqua C, Gigante A (2005) Implantação autóloga de condrócitos em um scaffold sólido de colágeno: resultados clínicos e histológicos após dois anos de acompanhamento. J Orthop Traumatol 6: 36–43
  2. Mandelbaum, Bert R., et al. ↑ Mandelbaum, Bert R., et al. “Lesões da cartilagem articular do joelho.” O American Journal of Sports Medicine 26.6 (1998): 853-861.
  3. Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). ↑ 3,03,1 Brian J. Cole, M. Mike Malek (2004). Lesões de Cartilagem Articular Um Guia Prático para Avaliação e Tratamento: Antecedentes e avaliação do paciente (vol 1). Nova Iorque: Springer
  4. Odd-Egil Olsen et al. ↑ 4.04.1 Odd-Egil Olsen et al. Exercícios para prevenir lesões nos membros inferiores em esportes para jovens: ensaio controlado randomizado em cluster, 2007, British Medical Journal, doi: 10.1136 / bmj.38330.632801.8F
  5. Sobotta, Atlas van de menselijke anatomie, Deel 2 Romp, organen, onderste extremiteit ↑ Sobotta, Atlas de menselação anatomia, Deel 2 Romp, organis, onderste extremiteit
  6. Noyes, FR, &Stabler, CL (1989).A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy.The American Journal of Sports Medicine, 17(4), 505-513.doi:10.1177/036354658901700410 ↑ 6,06,16,26,3 Noyes, FR, & Stabler, CL (1989). Um sistema de classificação de lesões de cartilagem articular em artroscopia. American Journal of Sports Medicine, 17 (4), 505-513.doi: 10.1177 / 036354658901700410
  7. Rodríguez-Merchán, EC (2012). ↑ 7,07,17,27,37,4 Rodríguez-Merchán, CE (2012). Defeitos da cartilagem articular do joelho: diagnóstico e tratamento. Milão: Springer.
  8. Outerbridge RE (1961) The etiology of chondromalacia patella. ↑ Outerbridge RE (1961) A etiologia da condromalácia patelar. J Bone Joint Surg Br 43: 752–757
  9. Browne JE, Branch TP (2000) Surgical alternatives for treatment of articular cartilage lesions. 9,09,1 Browne JE, Branch TP (2000) Alternativas cirúrgicas para o tratamento de lesões da cartilagem articular. J Am Acad Orthop Surg 8 (3): 180- 189
  10. Widuchowski W. et al., Articular cartilage defects: Study of 25.124 knee arthroscopies, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182 ↑ Widuchowski W. et al., Defeitos da cartilagem articular: Estudo de 25.124 artroscopias do joelho, ScienceDirect, The Knee 14 (2007) 177-182
  11. Walton W. Curl, Jonathan Krome et al., Cartilage Injuries: A Review of 31.516 Knee Arthroscopies, Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 13, No 4 (August), 1997, pp 456-460 ↑ Walton W. Curl, Jonathan Krome e outros, cartilagens: uma revisão de 31.516 Arthroscopies do joelho, Arthroscopy: O jornal da artroscópica e cirurgia relacionada, Vol 13, No 4 (agosto), 1997, pp 456-460
  12. Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, Articular cartilage defects in 1000 knee arthroscopies, Arthroscopy, Sept 2002, 18 (7), pp 730-734 ↑ Hjelle K, Solheim E, Muri R, Brittberg M, defeitos de cartilagem articular em 1000 artroscopias do joelho, Artroscopia, Set 2002, 18 (7), pp 730-734
  13. Serban, Oana, et al. 13,013,1 Serban, Oana, et al. “Dor na osteoartrite bilateral do joelho – correlações entre o exame clínico, achados radiológicos e ultrassonográficos”. Ultrassonografia Médica 18,3 (2016): 318-325.
  14. MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. ↑ MARS GroupRick W. Wright, MD, Laura J. Huston, et al. “Cartilagem meniscal e articular Preditores de evolução clínica após revisão Reconstrução do ligamento cruzado anterior” A revista americana de medicina esportiva “(2016): 1671
  15. Bekkers, JEJ, et al. 15,015,115,2 Bekkers, JEJ, et al. “Modalidades de diagnóstico para a cartilagem articular doentia – do defeito à degeneração, uma revisão.” Cartilagem 1,3 (2010): 157-164.
  16. Jürgen Fritz, Pia Janssen et al, Articular cartilage defects in the knee-basics, therapies and results. ↑ 16,016,1 Jürgen Fritz, Pia Janssen e cols, Defeitos da cartilagem articular no joelho, terapias e resultados. Jornal internacional do cuidado do ferido (2008) 39S1, 50-57
  17. Fritz et al ↑ Fritz e cols.
  18. DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978).The Knee: Ligament and Articular Cartilage Injuries: Retropatellar Cartilage Degeneration: Diagnosis and Outline of Treatment. ↑ DE Hastings, A. Rüter, C. Burri (1978) .A joelho: lesões nos ligamentos e cartilagem articular: retropatelar Cartilagem Degeneração: Diagnóstico e Tratamento de esboço. (vol 3). Berlim, Heidelberg, Nova York: Springer-Verlag.
  19. Erggelet, C., &Mandelbaum, BR (2008). 19,019,119,219,319,419,519,619,719,8 Erggelet, C., & Mandelbaum, BR (2008). Princípios do reparo de cartilagem. Alemanha: SteinkopffVerlag.
  20. https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE ↑ https://www.youtube.com/watch?v=zosUL2-1FfE
  21. Carlos Rodriguez-Merchan, Articular Cartilage Defects of the Knee- Diagnosis and Treatment, Springer, 2012 ↑ 21,021,1 Carlos Rodriguez-Merchan, defeitos da cartilagem articular do joelho- Diagnóstico e tratamento, Springer, 2012
  22. Donna M. Urquhart et al. ↑ Donna M. Urquhart e cols. Qual é o efeito da atividade física na articulação do joelho? Uma revisão sistemática, Medicine & Science in Sports & Exercise, 2011, DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181ef5bf8
  23. Tina L. Racunica et al., Effect of Physical Activity on Articular Knee Joint Structures in Community-Based Adults, Arthritis & Rheumatism Vol.57, No. 7, October 15, 2007, ppp 1261-1268 ↑ Tina L. Racunica et al., Efeito da Atividade Física nas Estruturas da Articulação Articular do Joelho em Adultos Comunitários, Artrite e Reumatismo Vol.57, No. 7, 15 de outubro de 2007, ppp 1261-1268
  24. Benny Antony, Alison Venn, FlaviaCicuttini et al.; ↑ Benny Antony, Alison Venn, Flavia Cicuttini e outros; Associação de atividade física e desempenho físico com volume de cartilagem tibial e área óssea em adultos jovens, Arthritis Research & Therapy (2015) 17: 298
  25. Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, Knee structural alteration and BMI: a cross-sectional study, Obes Res 2005, 13, pp 350-361 ↑ Ding C, Garnero P, Cicuttini F, Scott F, alteração estrutural do joelho e IMC: estudo transversal, Obes Res 2005, 13, pp 350-361
  26. Wang Y. et al., Factors affecting progression of knee cartilage defects in normal subjects over 2 years, Rheumatology 2006; ↑ Wang Y. et al., Fatores que afetam a progressão dos defeitos da cartilagem do joelho em indivíduos normais ao longo de 2 anos, Rheumatology 2006; 45: 79-84
  27. Hideki Takeda, et al.(2011). ↑ Hideki Takeda, e outros (2011). Prevenção e tratamento da osteoartrite do joelho e lesão da cartilagem do joelho em esportes. Jornal britânico de medicina esportiva, 45, 304-309
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Fontes consultadas

Meniscectomia Artroscópica

Meniscectomia Artroscópica

A meniscectomia artroscópica é um procedimento para remover parte ou a totalidade do menisco da articulação tibio-femoral do joelho por meio de cirurgia artroscópica (buraco da fechadura). O procedimento pode ser uma meniscectomia completa, em que o menisco e o rebordo meniscal são removidos ou parciais, onde apenas uma secção do menisco é removida. Isso pode variar de um corte menor de uma borda desgastada a qualquer coisa menor que a remoção do aro. Trata-se de um procedimento minimamente invasivo, muitas vezes realizado como ambulatório em uma clínica de um dia e é realizado quando uma ruptura meniscal é grande demais para ser corrigida por um reparo cirúrgico do menisco. [1] Quando a terapia não cirúrgica fornece algum grau de alívio de sintomas a longo prazo, esses benefícios podem se tornar cada vez mais ineficazes à medida que o menisco afetado se degenera com o tempo. Nesses casos, a meniscectomia artroscópica parcial pode ser mais eficaz para melhorar a qualidade de vida do paciente.

Anatomia clinicamente relevante

Os meniscos do joelho são estruturas fibrocartilaginosas em forma de crescente que se somam à congruência da articulação tíbio-femoral, ao mesmo tempo em que dispersam o atrito e o peso corporal. Existe uma diferença entre o menisco medial e lateral: [1]

  • O menisco medial é maior e tem uma forma do tipo C. Ele se mistura com o ligamento colateral medial [2]
  • O menisco lateral menor tem uma forma O. Isso é mais móvel do que o menisco medial e se mistura com o músculo poplíteo. [2]

Epidemiologia / Etiologia

Majewski relata que as lesões nos meniscos são a segunda lesão mais comum do joelho, com uma incidência de 12% a 14% e uma prevalência de 61 casos por 100.000 pessoas [3][4][5] . Futebol e rugby, seguidos de esqui, são os esportes com maior risco de lesões meniscais agudas. Entre as lesões que afetam o joelho, ele sugere que a maioria envolve o ligamento cruzado anterior (LCA), o menisco medial e lateral. Ele também observou que 85% dos pacientes com lesões meniscais e do LCA necessitam de tratamento artroscópico [6] .

Etiologia

Para rupturas meniscais degenerativas, há fortes evidências de que a idade (maior que 60 anos), sexo (masculino), ajoelhamento e agachamento relacionados ao trabalho e consistentemente subir degraus de mais de 30 vôos são fatores de risco para rupturas meniscais. Também houve fortes evidências de que ficar sentado por mais de 2 horas por dia pode reduzir o risco de lesões meniscais degenerativas [7] . Barbara et al sugerem que esperar mais de 12 meses entre a lesão do LCA e a cirurgia reconstrutiva é um fator de risco para o desenvolvimento de uma ruptura do menisco medial [8][9] .

Apresentação clínica

  • Sensibilidade e derrame da linha articular
  • Reclamações de ‘clicar’, ‘travar’ e ‘abrir caminho’ são comuns
  • Joelho funcionalmente instável [1]
  • Os sintomas são freqüentemente mais intensos ao flexionar e carregar o joelho, com atividades como agachamento e ajoelhamento sendo mal toleradas devido à rigidez e dor [10]

Diagnóstico diferencial

A sensibilidade da linha articular pode apresentar um falso positivo, como outro diagnóstico pode ser; osteoartrite, defeitos osteocondrais, lesão do ligamento colateral ou fraturas. [11] A efusão também pode ocorrer quando há problemas com os ligamentos cruzados, ossos ou cartilagem articular.

Patologias como condromalácia patelar, fraturas e Síndrome de Sinding Larsen Johansson podem compartilhar os mesmos sintomas de aumento da dor na flexão do joelho, carregar o joelho, agachar-se e ajoelhar-se.

A sensação de ceder não é exclusiva do dano meniscal, mas também dos pacientes com lesão do ligamento cruzado anterior. A sensação de instabilidade e bloqueio também é comum em osteecondrite dessecans.

Procedimentos de diagnóstico

  • A sensibilidade da linha articular tem sido relatada como o melhor teste comum para lesão meniscal [1]
  • O teste de McMurray é positivo se um estalo audível ou um estalo for ouvido na linha articular enquanto flexiona e gira o joelho do paciente.
  • O teste de Appley é realizado com o paciente deitado, em seguida, flexionando o joelho e girando o platô tibial nos côndilos femorais.
  • O teste de Steinman é realizado em um paciente deitado, trazendo o joelho em flexão e rotação.
  • O teste de Ege é realizado com o paciente agachado. Um resultado positivo é um clique audível e palpável ouvido / sentido sobre a área da ruptura do menisco. Os pés do paciente são virados para fora para detectar uma ruptura do menisco medial e virados para dentro para detectar uma ruptura lateral do menisco.
  • Teste de Tessália .
  • MRI: tem um papel crucial em pacientes com lesões combinadas e na avaliação das superfícies meniscais. Os achados anormais são classificados de I a IV: [12]

Grau I : Degeneração central discreta – uma lesão intra-meniscal de sinal aumentado sem conexão com a superfície articular [12]

Grau II : Degeneração central extensa – uma área intra-meniscal maior de intensidade de sinal aumentada, novamente sem conexão com a superfície articular. Pode ser horizontal ou linear na orientação [12]

Grau III: Ruptura meniscal – aumento da intensidade do sinal intra-meniscal com ruptura do contorno da superfície articular. Pode estar associado ao deslocamento de fragmentos meniscais ou à formação de degraus superficiais [12]

Grau IV : Ruptura meniscal complexa – ruptura múltipla das superfícies meniscais

A presença de lágrimas na área vermelha versus as áreas brancas do menisco é crucial, pois o prognóstico positivo a longo prazo para o reparo de lágrimas é bom apenas nas áreas avermelhadas vascularizadas. [12]

Vídeo: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D31mbTI4CsUI http://www.youtube.com/watch?v=31mbTI4CsUI”> <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBVXDEAYPYCg http://www.youtube.com/watch?v=BVXDEAYPYCg”>

Medidas de resultado

Gerenciamento médico

Indicação para cirurgia

Esta decisão baseia-se em vários fatores, como idade, co-morbidades, complacência, características da lágrima (localização da lágrima, idade e padrão da ruptura) e se a lesão é estável ou instável. Onde a lágrima é considerada uma cirurgia instável é necessário. [16][17]

As lesões degenerativas ou não degenerativas que são assintomáticas ou estáveis ​​são tratadas não cirurgicamente. mas tratados cirurgicamente em casos sintomáticos. [18] Deve-se então determinar se um reparo meniscal ou meniscectomia é apropriado. Onde nenhum dos tratamentos cirúrgicos normais são apropriados, a meniscectomia total é a opção. Os fatores levados em consideração são:

  • a avaliação clínica
  • lesões relacionadas
  • o tipo, localização e extensão exata da lesão meniscal [19]

Se um reparo meniscal for realizado com a reconstrução concomitante do LCA, a taxa de sucesso relatou ter sido elevada em vários estudos [20][21][22][23]Tenuta JJ et al. também descobriu que a largura do aro é um fator importante, já que nenhum reparo com largura maior que 4 mm é curado [24]

Rupturas meniscais pequenas e degenerativas são frequentemente tratadas conservadoramente com repouso, AINEs, reduzindo a carga na articulação através da modificação da atividade e do tratamento com fisioterapia. Quando uma abordagem não cirúrgica é realizada, é essencial que um bom nível de força seja alcançado e mantido na perna afetada, e que atividades que requerem mudança de direção ou mudanças repentinas sejam evitadas. Se a ruptura for grande, em uma região de baixa vascularização ou se o tratamento conservador falhar em aliviar a dor associada e a disfunção articular, então a cirurgia é o próximo passo [25] .

Cirurgia

Duas pequenas incisões são feitas na região anterior do joelho abaixo da patela. Uma câmera é inserida através de uma das incisões para que o cirurgião possa ver o interior da articulação do joelho em um monitor. A outra incisão é usada para colocar uma ferramenta na articulação que irá cortar e remover o pedaço de cartilagem. Enquanto a câmera está dentro da articulação, o cirurgião usa essa oportunidade para examinar o resto do joelho para garantir que esteja saudável.

Gestão de Fisioterapia

== Pré-operatório

A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) causa contração muscular pela aplicação de corrente transcutânea aos ramos terminais do motoneurônio. Em indivíduos com osteoartrite do joelho, a EENM pode aumentar a força do quadríceps e melhorar o desempenho funcional, e tem se mostrado tão eficaz quanto a terapia com exercícios. A EENM também tem um efeito benéfico na massa muscular. Outros benefícios da terapia são uma redução na atrofia muscular pós-operatória com a reabilitação do exercício [26] (LOE 3B)

Fatores de risco pré-operatórios

A meniscectomia é um procedimento seguro, mesmo em pacientes mais velhos. No entanto, independentemente da idade, os pacientes com comorbidade aumentada e aqueles com história de tabagismo têm maior risco de eventos adversos e / ou readmissão após o procedimento. [6] (LOE 4)

Pós-operatório

Após a meniscectomia, o protocolo de reabilitação pode ser agressivo, porque as estruturas anatômicas da articulação do joelho não devem ser excessivamente protegidas durante a fase de cura. O tratamento reabilitador consiste em terapia com ultrassom no gelo, massagem de fricção, mobilização articular, elevação da panturrilha, step-ups, exercício extensor e ciclismo. [27] (LOE 5) O tratamento sob a água não pode começar até que as feridas tenham sido devidamente fechadas para evitar o aumento do risco de infecção.

Na primeira semana após a cirurgia, o tratamento de reabilitação consiste em um carregamento progressivo com muletas. Objetivos precoces após a cirurgia são: controle da dor e inchaço, amplitude de movimento máxima do joelho (ADM) e um peso total com caminhada. Não há limitação de carga, com o peso sendo tolerado pelo paciente.

Nas 3 semanas subsequentes o objetivo é normalizar a marcha e aumentar a ADM do joelho, liderada pela tolerância do paciente. Intensivo fortalecimento muscular, proprioceptivo e exercícios de equilíbrio são realizados em torno da terceira semana.

O retorno ao esporte / atividades é recomendado somente quando a força muscular do quadríceps é de pelo menos 80% do membro contralateral. O esporte de nível competitivo, no entanto, não é recomendado até que a força muscular no membro afetado seja de pelo menos 90%.

Os pacientes geralmente retornam ao trabalho após 1 a 2 semanas, a atividades esportivas após 3 a 6 semanas e à competição após 5 a 8 semanas [27] (NE 5).

Reabilitação pode ser dividida em 3 fases

• Fase 1: A fase aguda (1-10 dias pós-operatório)
Os objetivos são diminuir a inflamação, restaurar a amplitude de movimento e a reeducação neuromuscular do quadríceps. Os exercícios recomendados na primeira fase são: quadríceps do arco longo, quadríceps do arco curto, flexores dos tendões (exercícios em cadeia aberta), ciclismo e leg press (exercícios em cadeia fechada).

• Fase 2: A Fase Subaguda (10 dias a 4 semanas após a cirurgia)
Os objetivos são restaurar a força e a resistência muscular, restabelecer a ADM completa e sem dor, um retorno gradual às atividades funcionais e minimizar os desvios normais da marcha. Exercícios mais concêntricos / excêntricos para o quadril e o joelho devem ser adicionados aos exercícios em cadeia aberta da fase 1. Exercícios em cadeia fechada na fase 2 poderiam ser resistidos à extensão terminal do joelho, agachamentos parciais (não completos), progressões progressivas levanta, treinamento funcional e agilidade.

• Fase 3: A fase de atividade avançada (4-7 semanas pós-operatório)
Os objetivos da fase final são aumentar a força e a resistência muscular, manter a ADM completa e o retorno ao esporte ou a atividades funcionais completas. Essa fase é baseada na progressão para postura dinâmica de perna única, pliometria, corrida e treinamento específico esportivo.

Visão geral de reabilitação

  • Controlar a dor, inchaço e inflamação usando: cryotherapy, analgaesics, NSAIDs. [12] (LOE 4) Conforme a reabilitação progride, o uso continuado de modalidades pode ser necessário para controlar a dor residual e o inchaço. [28] (LOE 1A)
  • Restaure a amplitude de movimento usando exercícios dentro dos limites especificados pelo cirurgião [12] (LOE 4) Se um reparo meniscal tiver sido realizado, a flexão e rotação extremas devem ser limitadas até que a ferida no menisco tenha cicatrizado (8 a 12 semanas).
  • Restaurar a função muscular usando exercícios de fortalecimento direcionados para o quadríceps, isquiotibiais e quadril. Exemplos: [12][2] (LOE 4, LOE 3A) O fortalecimento em torno do joelho é crucial, mas também é necessário restabelecer a estabilidade e a força proximais se o apoio de peso for restrito no pré ou pós-operatório.
  • Flexibilidade também deve ser incluída no programa de reabilitação
  • Otimização da coordenação neuromuscular e reeducação proprioceptiva . [12] (LOE 4)
  • A extensão e progressão dos exercícios é determinada pelo paciente, pelo fisioterapeuta e pelo cirurgião [28] (LOE 1A)
  • O peso progressivo e o estresse articular são necessários para melhorar a funcionalidade do reparo meniscal e devem progredir conforme indicado pela tolerância do cirurgião e do paciente [12] (LOE 4)

Considerações adicionais

  • Suporta peso total conforme tolerado imediatamente após a meniscectomia, embora possam ser necessárias muletas por 2-5 dias até que o paciente seja capaz de suportar totalmente o urso sem desconforto significativo
  • Os exercícios de ADM ativa e passiva começam imediatamente no pós-operatório em combinação com exercícios de fortalecimento do quadríceps
  • Retornar para ADLs completas geralmente em 4-6 semanas, desde que a ROM completa tenha sido restaurada
  • Atletas podem retornar para atividades atléticas completas quando a força muscular normal do quadríceps se recuperou e a ADM ativa está cheia e sem dor
  • EMG-B ( eletromiografia-biofeedback ) é um tratamento eficaz na melhora da força muscular do quadríceps após cirurgia de meniscectomia artroscópica [2] (LOE 3A)

Evidência chave

Raine Sivhonen et al., ‘Um protocolo para um ensaio randomizado controlado por cirurgia placebo sobre a eficácia da meniscectomia parcial artroscópica para pacientes com lesão degenerativa do menisco com um novo desenho de estudo’ RCT dentro de uma coorte ‘., CMAJ, 2014 Oct 7; 186 (14): 1057-1064.

Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Fisioterapia e reabilitação após cirurgia de tecidos moles do joelho. Trauma ortopédico. 2010; 24 (2): 129-138. [13]

Recursos

T Brindle, Nyland J, Johnson DL. O menisco: revisão dos princípios básicos com aplicação à cirurgia e reabilitação . J Athl Train. 2001; 36 (2): 160-169.

Dias, Josilainne Marcelino, et al. “A eficácia do tratamento fisioterapêutico pós-operatório em pacientes submetidos à meniscectomia parcial artroscópica: revisão sistemática com metanálise.” revista de fisioterapia ortopédica e esportiva 43.8 (2013): 560-576. (LOE 1A)

van de Graaf, Victor A., ​​et al. “Meniscectomia parcial artroscópica ou tratamento conservador para ruptura meniscal não obstrutiva: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.” Artroscopia 32,9 (2016): 1855-1865. (LOE 1A)

Linha de Resultado Clínico

Reabilitação é restaurar a função do paciente com base nas necessidades individuais. É importante considerar:

  • o tipo de procedimento cirúrgico
  • o protocolo pós-cirúrgico determinado pelo cirurgião [30]
  • qual menisco foi reparado
  • o tipo de lágrima meniscal
  • estado pré-operatório do joelho (incluindo o tempo entre a lesão e a cirurgia)
  • diminuição da amplitude de movimento ou força
  • a idade do paciente
  • a presença de patologia coexistente no joelho (particularmente frouxidão ligamentar ou degeneração da cartilagem articular)
  • expectativas e motivações funcionais e / ou atléticas do paciente

Referências

  1. McKeon B, Bono J, Richmond J, editors. ↑ 1,01,11,21,3 McKeon B, Bono J, Richmond J, editores. Artroscopia de joelho. Londres: Springer, 2009.
  2. Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Physiotherapy and rehabilitation following soft tissue surgery of the knee. ↑ 2,02,12,22,3 Atkinson HDE, Laver JM, Sharp E. Fisioterapia e reabilitação após cirurgia de tecidos moles do joelho. Trauma ortopédico. 2010; 24 (2): 129-138.
  3. Logerstedt DS, et al. ↑ Logerstedt DS, et al. Dores no joelho e na mobilidade: lesões de cartilagem meniscal e articular. J Orthop Sports Phys Ther. 2010; 40 (9): 597
  4. Baker BE, Peckham AC, Pupparo F, Sanborn JC. ↑ Baker BE, Peckham AC, Pupparo F, Sanborn JC. Revisão de lesão meniscal e esportes associados. Am J Sports Med
  5. Hede A, Jensen DB, Blyme P, Sonne-Holm S. Epidemiology of meniscal lesions in the knee. ↑ Hede A, Jensen DB, Blyme P, Sonne-Holm S. Epidemiologia das lesões meniscais no joelho. 1.215 operações abertas em Copenhagen 1982-84. Ortopra de Acta. 1990.
  6. Majewski M, Habelt S, Klaus Steinbruck. ↑ Majewski M, Habelt S e Klaus Steinbruck. Epidemiologia das lesões atléticas do joelho: um estudo de 10 anos. Joelho. 2006; 13 (3): 184-188.
  7. Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Abram F, Raynauld JP, Cicuttini F, Jones G, Meniscal tear as an osteoarthritis risk factor in a largely non-osteoarthritic cohort: a cross-sectional study ↑ Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Abrão F, Raynauld JP, Cicuttini F, Jones G, Rasgo meniscal como um fator de risco para osteoartrite em uma coorte em grande parte não osteoartrítica: um estudo transversal
  8. Barbara AM Snoeker, 1 , Eric WP Bakker, 1 , Cornelia AT Kegel, 2 , Cees Lucas, 1, Risk Factors for Meniscal Tears: A Systematic Review Including Meta-analysis, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy , 2013 Volume: 43 Issue: 6 Pages: 352–367, ↑ Barbara AM Snoeker, 1 , Eric WP Baker, 1 , Cornélia, AT Kegel, 2 , Cees Lucas, 1, Fatores de Risco para Lágrimas Meniscais: Uma Revisão Sistemática, incluindo Meta-análise, Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy , 2013 Volume: 43 Problema: 6 Páginas: 352-367,
  9. Church S, Keating J, Reconstruction of the anterior cruciate ligament: timing of surgery and the incidence of meniscal tears and degenerative change, J Bone Joint Surg Br. ↑ Igreja S, Keating J, Reconstrução do ligamento cruzado anterior: tempo de cirurgia e a incidência de ruptura meniscal e alteração degenerativa, J Surgical Joint Bone. 2005 dez; 87 (12): 1639-1642.
  10. Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. ↑ Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. Uma meta-análise examinando as utilidades de teste clínico para avaliar a lesão meniscal. Clin Rehabil.2008; 22: 143-161.
  11. Konan S, Rayan F, Sami F, Haddad, Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears? ↑ Konan S, Rayan F, Sami F, Haddad, Os testes de diagnóstico físico detectam com precisão as lesões meniscais? Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009 jul; 17 (7): 806–811
  12. Teller P, Konig H, Weber U, Hertel P. MRI atlas of orthopedics and traumatology of the knee. ↑ 12,012,112,212,312,412,512,612,712,812,9 Teller P, Konig H., Weber U, Hertel P. MRI atlas de ortopedia e traumatologia do joelho. Londres: Springer, 2003.
  13. CRTechnologies. ↑ CRTechnologies. Teste de Sinalização Steinman I (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D31mbTI4CsUI http://www.youtube.com/watch?v=31mbTI4CsUI” acesso em>
  14. CRTechnologies. ↑ CRTechnologies. Teste de Ege (CR). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DBVXDEAYPYCg http://www.youtube.com/watch?v=BVXDEAYPYCg” acesso em>
  15. Karen K. Briggs, Mininder S. Kocher, William G. Rodkey J, Steadman R, Reliability, validity, and responsiveness of the Lysholm knee score and Tegner activity scale for patients with meniscal injury of the knee, J Bone Joint Surg Am. ↑ Karen K. Briggs, Mininder S. Kocher, William G. Rodkey J, Steadman R, Confiabilidade, validade e responsividade do Lysholm knee score e escala de atividade de Tegner para pacientes com lesão meniscal do joelho, J Bone Joint Surg Am. Abril de 2006; 88 (4): 698–705
  16. Sherif A. Ghazaly, Amr A. Abdul Rahman, Ahmed H. Yusry, Mahmoud M. Fathalla, Arthroscopic partial meniscectomy is superior to physical rehabilitation in the management of symptomatic unstable meniscal tears, International Orthopaedics, 2015, Volume 39, Number 4, Page 769 ↑ Sherif A. Ghazaly, Amr A. Abdul Rahman, Ahmed H. Yusry, Mahmoud M. Fathalla, Meniscectomia parcial artroscópica é superior à reabilitação física no manejo das lesões meniscais instáveis ​​sintomáticas, Ortopedia Internacional, 2015, Volume 39, Número 4, Página 769
  17. Simon C et al. ↑ Simon C et al. Tratamento de lágrimas meniscais: uma abordagem baseada em evidências. Jornal do mundo da ortopedia. Juli 2014. 5 (3): 233-241
  18. DeHaven Ke. ↑ DeHaven Ke. Fatores decisórios no tratamento das lesões do menisco. Ortopedia Clínica e Pesquisa Relacionada 1990; (252) 49-54
  19. Jensen NC, Riis J, Robersten K, et al. ↑ Jensen NC, Riis J, Robersten K, et al. Reparo artroscópico do menisco rompido: um a 6,3 anos de seguimento. Artroscopia 1994; 10 (2): 211-214
  20. Tenuta JJ, Arciera RA. ↑ Tenuta JJ, Arciera RA. Avaliação artroscópica de reparos meniscais. Fatores que afetam a cura. Am J Sports Med 1994; 22 (6): 797-802
  21. Cannon WD, Jr., Vittori JM. ↑ Cannon WD, Jr., Vittori JM. A incidência de cicatrização em reparos meniscais artroscópicos em joelhos reconstruídos do ligamento cruzado anterior versus joelhos estáveis. Am J Sports Med 1992; 20 (2) 176-181.
  22. Walter RP, Dhadwal AS, Schranz P, Mandalia V. The outcome of all-inside meniscal repair with relation to previous anterior cruciate ligament reconstruction. ↑ Walter RP, Dhadwal SA, Schranz P, Mandalia V. O resultado do reparo meniscal em todos os pontos em relação à reconstrução prévia do ligamento cruzado anterior. Joelho 21 (6), 1156-1159.
  23. Konan S, Rayan F, Haddad FS., Do physical diagnostic tests accurately detect meniscal tears?, Knee Surg Sports Traumatol Arthosco,Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. ↑ Konan S, Rayan F, Haddad FS., Fazer testes de diagnóstico físico detectar com precisão as lágrimas meniscais ?, Knee Surg Esportes Traumatol Arthosco, Knee Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009 jul; 17 (7): 806-11
  24. Tenuta JJ, Arciera RA. ↑ Tenuta JJ, Arciera RA. Avaliação artroscópica de reparos meniscais. Fatores que afetam a cura. Am J Sports Med 1994; 22 (6): 797-802
  25. MESSNER K, GAO J. The menisci of the knee joint. ↑ MENSAGEIRO K, GAO J. Os meniscos da articulação do joelho. Características anatômicas e funcionais e uma justificativa para o tratamento clínico. Jornal de Anatomia . 1998, 193 (Pt 2): 161-178.
  26. Raymond J wall et al.” Effects of preoperative neuromuscular electrical stimulation on quadriceps strength and functional recovery in total knee arthroplasty. ↑ Raymond J Wall et al. ”Efeitos da estimulação elétrica neuromuscular pré-operatória na força do quadríceps e recuperação funcional na artroplastia total do joelho. Um estudo piloto ”BMC Musculoskeletal Disorders 2010 11: 119
  27. Frizziero A, Ferrari R, Giannotti E, Ferroni C, Poli P, Masiero S. The meniscus tear: state of the art of rehabilitation protocols related to surgical procedures. ↑ 27,027,1 Frizziero A, Ferrari R, Giannotti E, Ferroni C, Poli P, Masiero S. A ruptura do menisco: estado da arte de protocolos de reabilitação relacionados com procedimentos cirúrgicos. Jornal de músculos, ligamentos e tendões . 2012; 2 (4): 295-301.
  28. Thomson LC, Handoll HH, Cunningham A, Shaw PC. ↑ 28,028,1 Thomson LC, Handoll HH, Cunningham A, Shaw PC. Programas conduzidos pelo fisioterapeuta e intervenções para reabilitação do ligamento cruzado anterior, ligamento colateral medial e lesões meniscais do joelho em adultos. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (2): CD001354.
  29. MegaElectronicsLtd. ↑ MegaElectronicsLtd. Reabilitação do biofeedback após reconstrução do LCA (eMotion Biofeedback). Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DMQYo8B8wKWc http://www.youtube.com/watch?v=MQYo8B8wKWc” acesso em>
  30. Kohn D, Aagaard H, Verdonk R, Dienst M, Seil R. Postoperative follow-up and rehabilitation after meniscus replacement. ↑ Kohn D, Aagaard H., Verdonk R, Dienst M, Seil R. Acompanhamento pós-operatório e reabilitação após a substituição do menisco. Scand J Med Sci Sports. 1999; 9 (3): 177-80.fckLR

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Fontes consultadas

Reabilitação do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Reabilitação do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Definição / Descrição

A LCA sofreu mudanças consideráveis ​​na última década. Pesquisas intensivas sobre a biomecânica do joelho lesionado e operado levaram a um afastamento das técnicas do início da década de 1980, caracterizadas por fundição pós-operatória, atraso na sustentação de peso e limitação da ADM, ao atual programa de reabilitação precoce com treinamento imediato de ADM. e exercícios com pesos.

Os principais objetivos da reabilitação do peloGanhe boa estabilidade funcional Reparar a força muscular Alcance o melhor nível funcional possível Diminuir o risco de reincidência (CKC) e exercícios de cadeia cinética aberta (OKC) desempenham um papel importante na recuperação da força muscular (quadríceps, isquiotibiais) e estabilidade do joelho.

Os exercícios de cadeia cinética fechada tornaram-se mais populares que os exercícios de cadeia cinética aberta na reabilitação do LCA. Os médicos acreditam que os exercícios de CKC são mais seguros do que os de CCA porque exercem menos pressão sobre o enxerto de LCA. Além disso, eles também acreditam que os exercícios de CKC são mais funcionais e igualmente eficazes como exercícios de OKC [3].

Anatomia clinicamente relevante

Por favor, veja estas páginas para anatomia relevante: Ligamento Cruzado Anterior (LCA) e Ligamento Cruzado Anterior (LCA) – Estrutura e Propriedades Biomecânicas

considerações gerais

Estágio Agudo

Após a lesão do LCA, independentemente de a cirurgia ocorrer ou não, o tratamento de fisioterapia se concentra em recuperar a amplitude de movimento, força, propriocepção e estabilidade.

O PREÇO deve ser usado para reduzir o inchaço e a dor, para tentar a amplitude total de movimento e para diminuir o derrame articular.

Os exercícios devem encorajar amplitude de movimento, fortalecimento do quadríceps e isquiotibiais e propriocepção. Considere a integração de qualquer um desses exercícios em um programa de reabilitação neste estágio, conforme apropriado para o cliente:

  • Quadras estáticas / SLR
  • Tornozelo DF / PF / circumduction
  • Flexão do joelho / extensão em sessão
  • Mobilizações patelares
  • Glut med work in side lying
  • Glut exerce em propenso
  • Flexão do joelho em pronação (exercícios de chute suave)
  • Transferências de peso em pé (frente / trás, lado / lado)

Estimulação Elétrica Neuromuscular (NMES) combinada com o exercício é mais eficaz na melhora da força do quadríceps do que apenas no exercício [1] .

Também considere o uso de bandagens para fornecer estabilidade e incentivar a redução do inchaço.

Antes da cirurgia

O RICE e a eletroterapia podem ser aplicados durante várias semanas antes da cirurgia, a fim de reduzir o inchaço e a dor, tentar a amplitude total de movimento e diminuir o derrame articular. Isso ajudará o paciente a recuperar o melhor movimento e força após a cirurgia [2] . O paciente deve estar mentalmente preparado para a cirurgia. [3]

Antes de prosseguir com a cirurgia, o joelho com lesão aguda deve estar em estado quiescente com pouco ou nenhum inchaço, ter uma amplitude completa de movimento e o paciente deve ter um padrão de marcha normal ou quase normal. É importante preparar o joelho para a cirurgia. . Estas são as diretrizes: [3]

  1. Imobilize o joelho: Use um imobilizador de joelho e muletas até recuperar o bom controle muscular da perna. O uso prolongado do imobilizador de joelho deve ser limitado para evitar a atrofia do quadríceps.
  2. Controle de dor e inchaço: Glicerina e medicamentos anti-inflamatórios são usados ​​para ajudar a controlar a dor e o inchaço.
  3. Restaure a amplitude de movimento normal: Exercícios isométricos de quadríceps, elevação de perna reta e exercícios de amplitude de movimento devem ser iniciados imediatamente para atingir a amplitude total de movimentos o mais rápido possível. A extensão total é obtida através dos seguintes exercícios: Extensão passiva do joelho, Adereços de calcanhar, Exercício de pendurar em pronação.B. Flexão (flexão) é obtida com os seguintes exercícios: flexão passiva do joelho, slides de parede, slides de salto.
  4. Desenvolva a força muscular: Uma vez que 100 graus de flexão tenham sido alcançados, você pode começar a trabalhar na força muscular. Exemplos de exercícios são: bicicleta estacionária, natação, máquinas de exercícios de baixo impacto, como um elíptico cross-trainer, máquina leg press, máquina de curvar as pernas e esteira também pode ser usado.
  5. Preparação mental: O paciente deve saber o que esperar da cirurgia e entender as fases de reabilitação após a cirurgia.

A terapia pré-operatória deve estimular o fortalecimento do quadríceps e dos isquiotibiais. Exercícios de amplitude de movimento devem ser incluídos se não houver dor envolvida. [4][5] Veja abaixo exemplos de exercícios apropriados.

Depois da cirurgia

  • Semana 1
    • Glacê e elevação regulares são usados ​​para reduzir o inchaço. O objetivo é a extensão total e 70 graus de flexão até o final da primeira semana. O uso de uma joelheira e muletas é imperativo.
    • Mobilizações multidirecionais da patela devem ser incluídas por pelo menos 8 semanas. Outros exercícios de mobilização nas primeiras 4 semanas são extensão passiva do joelho (sem hiperextensão) e mobilização passiva e ativa em direção à flexão. Exercícios de fortalecimento do músculo da panturrilha, isquiotibiais e quadríceps (vasto medial) podem ser realizados.
  • Semana 3-4
    • O paciente deve tentar aumentar genuinamente a fase de apoio na tentativa de andar com uma muleta. Com bom controle dos isquiotibiais / quadríceps, o uso de muletas pode ser reduzido mais cedo.
  • 5ª semana
    • O uso da joelheira é progressivamente reduzido. [2][4] As mobilizações passivas devem normalizar a mobilidade, mas a flexão ainda não deve ser completa. 9 A tonificação dos isquiotibiais e do quadríceps (vasto medial) pode começar em exercícios de cadeia estreita. Os exercícios devem ser iniciados com intensidade luminosa (50% da força máxima) e progressivamente aumentados para 60-70%. Os exercícios em cadeia fechada devem ser construídos a partir de posições menos responsáveis ​​(bicicleta, leg press, step) até posições iniciais mais congestionadas (ex.squad). O progresso do exercício depende da dor, inchaço e controle do quadríceps. Os exercícios de propriocepção e coordenação podem começar se a força geral for boa. Isso inclui exercícios de equilíbrio em pranchas e pedágio.
  • 10ª semana
    • Movimentos dinâmicos para frente, para trás e lateral podem ser incluídos, assim como exercícios isocinéticos [4] .
  • Mês 3
    • Após 3 meses, o paciente pode passar para exercícios funcionais como correr e pular. À medida que os exercícios proprioceptivos e de coordenação se tornam mais pesados, mudanças mais rápidas de direção são possíveis. Para estimular a coordenação e o controlo por meio do processamento aferente e eferente informações, exercícios deve ser aumentado por variação da entrada visível, a estabilidade da superfície (trampolim), a velocidade de execução do exercício, complexidade da tarefa, resistência, uma ou duas patas desempenho, etc. [ 4] .
  • Mês 4-5
    • O objetivo final é maximizar a resistência e força dos estabilizadores do joelho, otimizar o controle neuromuscular com exercícios pliométricos e adicionar os exercícios específicos do esporte. Aceleração e desaceleração, variações nas manobras de corrida e virada e de corte melhoram os reflexos artrocinéticos para prevenir novos traumas durante a competição. [5]

Três fatores são importantes: 1) extensão terminal precoce do joelho igual ao lado contralateral, 2) sustentação precoce do peso e 3) exercícios de fortalecimento da cadeia cinética fechada e aberta. A extensão precoce do joelho estabelece a base para todo o programa de reabilitação. A incidência de contratura de flexão do joelho com fraqueza do quadríceps associada e disfunção do mecanismo extensor após a reconstrução do LCA diminuiu significativamente com a extensão acelerada do joelho imediatamente após a cirurgia. A força do quadríceps é aprimorada com a extensão inicial e a sustentação de peso. A combinação de extensão precoce do joelho, sustentação precoce do peso e fortalecimento cinético fechado do quadríceps permite que o paciente progrida no período de reabilitação pós-operatória em um ritmo bastante rápido, sem comprometer a estabilidade ligamentar. [3] A sustentação precoce do peso parece benéfica e pode diminuir a dor patelofemoral. O movimento precoce é seguro e pode ajudar a evitar problemas com artrofibrose posterior. O movimento passivo contínuo não é garantido para melhorar o resultado da reabilitação em pacientes e pode evitar o aumento dos custos associados ao CPM. A fisioterapia minimamente supervisionada em pacientes motivados selecionados parece segura sem risco significativo de complicações. A órtese de reabilitação pós-operatória, seja em extensão ou com as dobradiças abertas para amplitude de movimento, não oferece vantagens significativas em relação à ausência de contraventamento. [6] A necessidade de suporte funcional pós-operatório e de consenso envolvendo a duração da órtese em muitos protocolos de reabilitação é questionável. Harilainen et al compararam os efeitos da órtese funcional após a reconstrução do LCA contra o não-suporte no pós-operatório. Nenhuma diferença significativa no resultado funcional, grau de estabilidade, ou torque muscular isocinético foi detectado em 1 e 2 anos de pós-operatório entre os dois grupos. Em um estudo semelhante, Risberg et al não encontraram diferenças significativas na frouxidão articular do joelho, amplitude de movimento, força muscular, testes funcionais do joelho ou dor. [6]

Exercício de cadeia cinética aberta versus fechada

Exercícios de Cadeia Aberta-Cinética:

Características
  • Rolamento de peso não
  • Movimento que ocorre em uma única articulação: movimentos de isolamento que promovem mais forças de cisalhamento [7]
  • Segmento distal livre para mover
  • A resistência é geralmente aplicada ao segmento distal
Exercícios de extensão do joelho de cadeia aberta-cinética

Esses exercícios têm um papel limitado nos programas de reabilitação do LCA, pois as pesquisas mostraram que os exercícios de extensão do CCA de 60 ° a 0 ° de flexão aumentam acentuadamente a translação anterior da tíbia no joelho deficiente do LCA, bem como a tensão do enxerto do LCA no joelho reconstruído . 2] .

Apesar desses achados, os exercícios de extensão do CCA não são excluídos dos programas de reabilitação do LCA, pois a mesma pesquisa mostrou que os exercícios de extensão de 90 ° a 90 ° de flexão poderiam ser seguros, sem aumentar a translação anterior da tíbia ou o enxerto de LCA estirpe [2] .

Em suma, os exercícios de extensão do CCA em programas de reabilitação do LCA podem ser realizados com segurança em uma ADM de 90 ° a 60 ° de flexão e, além disso, são úteis para treinar o quadríceps isolado.

Exercícios de Flexão do Joelho-Cadeia Aberta-Cinética

Os exercícios de flexão de CCA desempenham um papel importante no processo de reabilitação, pois as pesquisas mostraram que não há translação anterior da tíbia ou tensão do enxerto do LCA durante esses exercícios. Além disso, resultam em contração muscular dos isquiotibiais isolados [10].

Exercícios de joelho de cadeia cinética fechada:

Características

-Peso rolamento- Movimento em várias articulações: movimentos compostos que geralmente incorrem em forças compressivas [7] – Segmento distal fixado a uma superfície: a extremidade permanece em contato constante com a superfície imóvel, geralmente o solo [8] – Resistência pode ser aplicada tanto proximal e distalmente: o membro inteiro é carregado [8] .

Exercícios de Joelho em Cadeia Fechada-Cinética

Os exercícios de CKC desempenham um papel importante na reabilitação do LCA, pois resultam em uma co-contração dos isquiotibiais-quadríceps que reduz as forças de cisalhamento tibiofemoral. Além disso, a pesquisa mostrou que durante a CKC-exercícios o peso corporal proporciona compressão da articulação tibiofemoral, que também reduz as forças de cisalhamento tibiofemoral [7] .

Os exercícios de CKC têm várias vantagens em comparação com os exercícios de OKC

  • Aumentar a estabilidade na articulação do joelho (mais compressão articular)
  • Carga funcional
  • Treinamento coordenado forte
  • Força de cisalhamento mínima
  • Menos estresse no ACL
  • Formação de toda a cadeia de extensão [9]
  • Nenhum treinamento muscular seletivo
  • O elo mais fraco da cadeia é a sensação de “sobrecarga” e o maior efeito de treinamento correspondente
  • Menos complicações, como
  • CKC-exercícios são mais cedo para aplicar do que exercícios OKC

Bynum et al. (1995) conclui que os exercícios de cadeia cinética fechada são seguros, eficazes e sacrificam algumas vantagens importantes sobre os exercícios de cadeia cinética aberta. [10]

Uma revisão sistemática mais recente [11] de ECRs comparando exercícios OKC vs CKC em pacientes pós-ACLR encontrou que:

  • não há ou não há evidências suficientes para demonstrar a diferença entre OKC e CKC para os escores de dor ou frouxidão articular
    • o primeiro pode ser explicado pela (1) falta de sensibilidade com o questionário usado, (2) o poder estatístico de análise foi insuficiente, ou (3) não há realmente nenhuma diferença na dor sentida pelos pacientes que realizam OKC vs CKC
  • “há evidências fracas de que os exercícios em cadeia aberta são melhores para melhorar a força dos extensores do joelho, o que é combatido por evidências fracas de uma melhor flexão ativa do joelho em atividades de cadeia fechada”.

Exemplos

Fase pós-operatória 1 (1-5 semanas)

Exercícios 1:

  • Os primeiros exercícios de CKC são exercícios de sentar porque facilitam os movimentos de flexão e extensão no joelho [9] .
  • O paciente deitado sobre uma mesa tem que estender o joelho contra a resistência de uma maca.

Retornar ao esporte

Uma lesão do LCA leva a uma instabilidade estática e funcional que causa alterações nos padrões de movimento e aumenta o risco de osteoartrose. Em muitos casos, uma lesão do LCA resulta em um fim prematuro da carreira esportiva. [18]

Os déficits de força e potência após a cirurgia podem ser um fator de risco para futuras lesões e podem colocar os atletas em risco de falha quando tentam retornar aos níveis anteriores de desempenho. Os pesquisadores sugerem que a perna cirurgicamente reparada deve executar pelo menos 90%, bem como a perna não lesionada antes de retornar ao esporte [20] . Três testes de salto podem ser usados ​​como parte de um exame físico e funcional abrangente para ajudar a garantir não apenas um retorno rápido e seguro ao esporte após a reconstrução do LCA. These3 testes são sensíveis o suficiente para medir as diferenças de lado-a-lado e pode ser usado durante mais fases avançadas de recuperação após a cirurgia para ajudar a garantir que o programa de exercício do atleta é bem sucedido em voltar a perna lesionada, pelo menos ao nível da perna ileso [20 ] .

outras considerações

[21]

Em uma análise retrospectiva, transversal, realizada por Culvenor et al. [22] 30% dos pacientes tinham dor patelofemoral (PFP) 12-15 meses após a RLCA usando um enxerto isquiotibial. Aqueles que tinham 27 anos ou mais foram 2,6 vezes mais propensos a relatar a PFP. Lesões da cartilagem femoropatelar, lesões menstruais (avaliadas por artroscopia), nível de atividade pré-lesão, tempo de lesão cirúrgica e sexo não foram preditores de PFP no pós-operatório.

Aqueles que tiveram PFP não tiveram redução na amplitude de movimento, mas tiveram pior desempenho nas tarefas de distância de salto e perna única. Os pacientes também relataram qualidade de vida significativamente menor, más atitudes esportivas de retorno e aumento da cinesiofobia.

PFP é importante considerar como mal-adaptativo, medo de evitar padrões de movimento perpetuar a dor e incapacidade funcional, diminuindo os limiares de experiência de dor. Recomenda-se o uso de linguagem apropriada durante reabilitação e intervenções psicossociais.

Protocolos de Reabilitação

Evidências para exercícios em cadeia aberta e fechada

Em um estudo não foi encontrada nenhuma diferença na tensão no LCA intacto entre os exercícios de CCA e CCF. Atualmente, os enxertos de LCA podem responder mais como o LCA intacto. Por isso, argumentam, ambos os tipos de exercício podem ser feitos com segurança [2] . Um estudo que examinou o efeito dos exercícios de OKC e CKC sobre a atividade funcional conclui que ambos os programas de cadeia cinética aberta e cadeia cinética fechada levam a um bom resultado funcional a longo prazo [4] . Em outro estudo, o grupo 1 realizou apenas fortalecimento do quadríceps. com CKC enquanto o grupo 2 treinou com CKC mais exercícios de OKC a partir da semana 6 após a cirurgia. Parece que a adição de treinamento de quadríceps após a reconstrução do LCA resulta em um quadríceps significativamente mais forte sem reduzir a estabilidade da articulação do joelho aos 6 meses e também leva a um número significativamente maior de atletas retornando à atividade anterior mais cedo e no mesmo nível anterior à lesão . Os autores concluem que a combinação de exercícios de OKC e CKC é mais eficaz do que os exercícios de CKC isoladamente [5] .

Um estudo que comparou a quantidade de deslocamento tibial anterior no joelho com deficiência do LCA durante (1) resistência à extensão do joelho, um exercício de CCA e (2) o agachamento paralelo, um exercício de CKC, concluiu que o joelho deficiente de LCA tinha significativamente maior deslocamento tibial anterior durante a extensão de 64 ° para 10 ° no exercício de extensão de joelho em comparação com o exercício de agachamento paralelo [8] . Há também um estudo que concluiu que os exercícios de CKC são seguros e eficazes e oferecem algumas vantagens importantes sobre exercícios de cadeia cinética.

Órtese

Enquanto contraventamento permanece controverso [6] , este vídeo explica os conceitos por trás da ação de uma chave para proteger o ACL.

[23]

Adjuntos

NMES – O sistema de terapia de quadríceps Kneehab XP da Neurotech demonstrou melhorar significativamente a reabilitação após a reconstrução do LCA [24] .

Apresentações

Referências

  1. Kyung-Min KiM, Ted Croy, Jay HerTel, SuSan Saliba. ↑ Kung Kyung-Min, Ted Croy, Jay HerTel, SuSan Saliba. Efeitos da Estimulação Elétrica Neuromuscular após a Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior na Força, Função e Resultados Orientados ao Paciente do Quadríceps: Uma Revisão Sistemática. JOSPT, 2010; 40 (7): 383-391.
  2. I Eitzen, H Moksnes, L Snyder-Mackler, MA Risberg. ↑ 2.02.1 Eitzen, H. Moksnes, L. Snyder-Mackler, MA Risberg. Programa Progressivo de 5 semanas de Terapia por Exercício leva a uma melhora significativa na função do joelho precocemente após a lesão do ligamento cruzado anterior. JOSPT, 2010; 40 (11): 705-722
  3. Dr. PJ Millett et al. ↑ 3,03,13,2 Dr. PJ Millett et al. Protocolo de Reabilitação de Reconstrução do LCA. Medicina Esportiva e Cirurgia Ortopédica 2010.
  4. S. van Grinsven, REH van Cingel, CJM Holla, CJM van Loon. ↑ 4.04.14.24.3 S. van Grinsven, REH van Cingel, CJM Holla, CJM van Loon. Reabilitação baseada em evidências após reconstrução do ligamento cruzado anterior. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010; 18: 1128–1144
  5. Savio LY. ↑ 5,05,1 Savio LY. Woo, Richard E. Debski, PhD, John D. Withrow, Marsie A. Janaushek. Biomecânica dos ligamentos do joelho. The American Journal of Sports Medicine 1999, 27: 533
  6. Rick W. Wright et al. ↑ 6,06,16,2 Rick W. Wright e cols. Reabilitação da Reconstrução do LCA: Uma Revisão Sistemática. 2008; 21 (3): 217-224.
  7. Graham VL. ↑ 7,07,1 Graham VL. et al. Avaliação eletromiográfica de exercícios de reabilitação do joelho de cadeia cinética fechada e aberta. J Athl Train 1993; 28 (1): 23-30.
  8. Prof. dr. ↑ 8,08,1 Prof. dr. P. Vaes. Tekstboek: Onderzoek en behandeling deel IIA 2016
  9. Prof. dr. ↑ Prof. P. Vaes. Tekstboek: Onderzoek en behandeling deel IIA 2017.
  10. EB. ↑ EB. Bynum et al. Exercícios cinéticos abertos versus de cadeia fechada após a reconstrução do ligamento cruzado anterior: um estudo prospectivo e randomizado. Am J Sports Med. 1995; 23: 401-406.
  11. Jewiss D, Ostman C, Smart N. ↑ Jewiss D, Ostman C, N. Jornal de Medicina Esportiva. 2017; 2017.
  12. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. ACL Rehab Forum: Therapy – Week 1. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3Dn5AG4eaTS-A http://www.youtube.com/watch?v=n5AG4eaTS-A” acesso em>
  13. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. ACL Rehab Forum: Therapy – Week 3. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3D6fGhPKUI0Us http://www.youtube.com/watch?v=6fGhPKUI0Us” acesso em>
  14. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. ACL Rehab Forum: Therapy – Week 5. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DNbFzjZAri-w http://www.youtube.com/watch?v=NbFzjZAri-w” acesso em>
  15. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. Fórum de Reabilitação da ACL: Terapia – Semana 10. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DuibgRUgKNeQ http://www.youtube.com/watch?v=uibgRUgKNeQ” acesso em>
  16. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. Fórum de Reabilitação da ACL: Terapia – Semanas 12-13. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DV1hg7sBH67U http://www.youtube.com/watch?v=V1hg7sBH67U” acesso em>
  17. Mike Henkelman. ↑ Mike Henkelman. Fórum de Reabilitação da ACL: Terapia – Semana 15. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DNR8pINSvlag http://www.youtube.com/watch?v=NR8pINSvlag” acesso em>
  18. Kvist J. Rehabilitation Following Anterior Cruciate Ligament Injury Current Recommendations for Sports Participation. ↑ Kvist J. Reabilitação Após Recomendações da Corrupção Anterior do Ligamento Cruzado para a Participação Esportiva. Sports Medicine 2004: 269-267.
  19. Atlantic Physical Therapy Center. ↑ Centro de Fisioterapia Atlântica. Teste de nível 4 de ACL. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DdEdr3Of8tUk http://www.youtube.com/watch?v=dEdr3Of8tUk” acesso em>
  20. Gregory D. Myer, Laura C. Schmitt, Jensen L. Brent, Kevin R. Ford, Kim D. Barber Foss, Bradley J. Scherer, Robert S. Heidt Jr., Jon G. Divine, Timothy E. Hewett. ↑ 20,020,1 Gregory D. Myer, Laura C. Schmitt, Jensen L. Brent, Kevin R. Ford, Kim D. Barber Foss, Bradley J. Scherer, Robert S. Heidt Jr., Jon G. Divino, Timothy E. Hewett . . J Orthop Sports Phys Ther 2011; 41 (6): 377-387.
  21. Kokmeyer, D., Wahoff M., Myhern M. . ↑ Kokmeyer, D., Wahoff M., Myhern M. . JOSPT, abril de 2012, 42 (4): 313-325.
  22. Culvenor AG, Collins NJ, Vicenzino B, Cook JL, Whitehead TS, Morris HG, et al. ↑ Culvenor AG, Collins NJ, Vicenzino B, Cook JL, Whitehead TS, Morris HG, et ai. Preditores e efeitos da dor patelofemoral após a reconstrução do LCA isquiotibial. J Sci Med Sport. 2015.
  23. DJO Global Products. ↑ DJO Global Products. Biomecânica do Joelho: ACL – com o professor Jim Richards. Disponível em: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.youtube.com/watch%3Fv%3DvVYrHsnfMAg http://www.youtube.com/watch?v=vVYrHsnfMAg” acesso em>
  24. Sven Feil, John Newell, Conor Minogue and Hans H. Paessler. ↑ Sven Feil, John Newell, Conor Minogue e Hans H. Paessler. A Eficácia da Suplementação de um Programa de Reabilitação Padrão com Estimulação Elétrica Neuromuscular Sobreposta Após a Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior: Um Estudo Prospectivo, Randomizado, de Cego Único. Am J Sports Med 22 de fevereiro de 2011 <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.neurotechgroup.com/library/uk/downloads/ACL%2520Study%2520Physician%2520Flipbook.pdf Resumo“>

Conteúdos relacionados

Fontes consultadas

Lesão do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Lesão do Ligamento Cruzado Anterior (LCA)

Introdução

Lesões no LCA são lesões relativamente comuns nos joelhos dos atletas. [1] Ocorrem com maior frequência naqueles que praticam esportes que envolvem articulações (por exemplo, futebol, basquete, netball, futebol, handball de equipes europeias, ginástica, esqui alpino). Eles podem variar de leve (como pequenas lágrimas / entorse) a grave (quando o ligamento está completamente rasgado). Lesões de contato e sem contato podem ocorrer, embora rupturas e rupturas sem contato sejam mais comuns. Parece que as mulheres tendem a ter uma maior taxa de incidência de lesão do LCA do que os homens, sendo que entre 2,4 e 9,7 vezes maior em atletas do sexo feminino que competem em atividades semelhantes. [2][3][4][5][6]

Anatomia clinicamente relevante

O LCA é uma faixa de tecido conjuntivo denso que percorre desde o fêmur até a tíbia e é considerada uma estrutura-chave na articulação do joelho, pois resiste à translação anterior da tíbia e às cargas rotacionais [7] .

O LCA surge do canto póstero-medial do aspecto medial do côndilo femoral lateral no entalhe intercondilar [8] e inserido anteriormente à eminência intercondilóide da tíbia, mesclando-se com o corno anterior do menisco medial. O LCA circula anteriormente, medial e distalmente ao longo da articulação ao passar do fêmur para a tíbia. Quando isso acontece, ele se transforma em uma leve espiral externa (lateral).

Existem dois componentes do LCA, o menor feixe ântero-medial (BAM) e o maior feixe posterolateral (BPL), denominado de acordo com o local onde os feixes se inserem no planalto tibial. Quando o joelho é estendido, o PLB é apertado, enquanto o AMB é moderadamente frouxo. No entanto, como o joelho é flexionado, a fixação femoral do LCA assume uma orientação mais horizontal, fazendo com que o AMB se aperte e o PLB se solte e, assim, deixe o AMB como restrição à carga tibial anterior [9] .

Consulte esta página para mais informações sobre a Biomecânica da ACL:

Ligamento Cruzado Anterior (LCA) – Estrutura e Propriedades Biomecânicas

Mecanismos de Lesão

Três tipos principais de lesões do LCA são descritos: [10]

  • Contato direto: 30% dos casos [11][12]
  • Contato Indireto
  • Sem contato: 70% dos casos: fazendo um movimento errado [11][12]

Lesões do ligamento cruzado anterior (LCA) são comuns em indivíduos jovens que participam de atividades esportivas associadas a giro, desaceleração e salto. [12]

Mais comuns são as lesões sem contato, causadas por forças geradas dentro do corpo do atleta, enquanto a maioria das outras lesões esportivas envolvem uma transferência de energia de uma fonte externa. [13] Aproximadamente 75% das rupturas são mantidas com contato mínimo ou nenhum contato no momento da lesão. [14] Um movimento de corte e planta é o mecanismo típico que faz com que o LCA se rasgue, sendo uma mudança repentina de direção ou velocidade com o pé firmemente plantado. Momentos de rápida desaceleração, incluindo aqueles que também envolvem o plantio da perna afetada para cortar e mudar de direção, também foram relacionados às lesões do LCA, bem como ao pouso de um salto, giro, torção e impacto direto na frente da tíbia. [14]

As mulheres são três vezes mais propensas a ter o LCA ferido do que os homens e acredita-se que seja devido às seguintes razões: [15]

  • Tamanho menor e forma diferente do entalhe intercondilar. Entalhe intercondilar estreito e ambiente de planalto são fatores de risco para predisposição de não-atletas do sexo feminino com lesão de OA ao LCA para o joelho de 41 a 65 anos. [16]
  • Pélvis mais larga e maior ângulo Q. Uma pelve mais larga exige que o fêmur tenha um ângulo maior em direção ao joelho, a menor força muscular fornece menos apoio do joelho e variações hormonais podem alterar a frouxidão dos ligamentos. [17][18]
  • Maior frouxidão ligamentar. Atletas jovens com fatores de risco não modificáveis, como frouxidão ligamentar, apresentam um risco particularmente aumentado de lesão recorrente após a reconstrução do LCA (ACLR). [19]
  • Interface da superfície da sapata. Os dados agrupados dos três estudos sugerem que as chances de lesão são aproximadamente 2,5 vezes maiores quando níveis mais altos de tração rotacional estão presentes na interface da superfície do sapato. [20]
  • Fatores neuromusculares

Os fatores de risco para as lesões do LCA incluem fatores ambientais (por exemplo, alto nível de atrito entre o calçado e a superfície de jogo) e fatores anatômicos (por exemplo, entalhe intercondilar femoral estreito). A lesão é caracterizada por instabilidade articular, que está associada tanto a disfunção aguda quanto a alterações degenerativas a longo prazo, como osteoartrite e dano meniscal. A instabilidade do joelho leva à diminuição da atividade, o que pode levar a uma pior qualidade de vida relacionada ao joelho. [21][12][22] Os fatores de risco para lesão do LCA foram considerados internos ou externos a um indivíduo. Os fatores de risco externos incluem o tipo de competição, calçados e superfície e condições ambientais. Fatores internos de risco incluem fatores de risco anatômicos, hormonais e neuromusculares. [11][23][24]

Fatores de risco externos [11][23]

Competição em jogos versus prática
Muito pouco se sabe sobre o efeito do tipo de competição no risco de um atleta sofrer lesão do LCA. Myklebust et al [25] relataram que os atletas correm maior risco de sofrer uma lesão do LCA durante um jogo do que durante a prática. Essa descoberta introduz a hipótese de que o nível de competição, a maneira pela qual um atleta compete ou alguma combinação dos dois aumenta o risco de um atleta sofrer uma lesão do LCA.

Calçado e superfície de jogo
Embora o aumento do coeficiente de atrito entre o calçado esportivo e a superfície de jogo possa melhorar a tração e o desempenho esportivo, ele também tem o potencial de aumentar o risco de lesão do LCA. Lambson et al descobriram que o risco de sofrer uma lesão do LCA é maior em atletas de futebol que possuem botas com maior número de chuteiras e uma maior resistência à torção associada na interface pé-gramado. Olsen et al [25] relataram que o risco de sofrer uma lesão do LCA é maior em atletas de handebol feminino que competem em pisos artificiais que apresentam maior resistência à torção na interface do pé do que naqueles que competem em pisos de madeira. Essa relação não existia para atletas do sexo masculino.

Equipamento de proteção
Há alguma controvérsia sobre o uso de órtese funcional para proteger o joelho deficiente do LCA. Kocher et al estudaram esquiadores profissionais com joelhos com deficiência de LCA e encontraram um risco maior de lesão no joelho naqueles que não usavam uma órtese funcional do que naqueles que usavam órtese. McDevitt et al realizaram um estudo controlado randomizado do uso de chaves funcionais em cadetes que frequentam as academias militares dos EUA que foram submetidos à reconstrução do LCA. No seguimento de um ano, o uso de órtese funcional não afetou a taxa de re-lesão do enxerto do LCA. Havia apenas três feridos entre aqueles no grupo sem enxerto e dois ferimentos no grupo apoiado no entanto.

Condições meteorológicas
Para esportes que são jogados em relva natural ou artificial, a interface mecânica entre o pé e a superfície de jogo é altamente dependente das condições meteorológicas. No entanto, muito pouco se sabe sobre o efeito dessas variáveis ​​no risco de um atleta sofrer uma lesão do LCA. Orchard et al relataram que as lesões sem contato do LCA sofridas durante o futebol australiano foram mais comuns durante períodos de baixa pluviosidade e alta evaporação. Este trabalho introduz a hipótese de que as condições meteorológicas têm um efeito direto sobre a interface mecânica (ou tração) entre o sapato e a superfície de jogo, e isso, por sua vez, tem um efeito direto sobre a probabilidade de um atleta sofrer uma lesão do LCA.

Fatores de risco internos [11][23]

Fatores de risco anatômicos
A postura anormal e o alinhamento dos membros inferiores (por exemplo, quadril, joelho e tornozelo) podem predispor um indivíduo à lesão do LCA, contribuindo para o aumento dos valores de tensão do LCA; o alinhamento de toda a extremidade inferior deve, portanto, ser considerado ao avaliar os fatores de risco para a lesão do LCA. Infelizmente, poucos estudos estudaram o alinhamento de toda a extremidade inferior e determinaram como ela está relacionada ao risco de lesão do LCA. A maior parte do que é conhecido vem de investigações de medidas anatômicas específicas.

Biomecânica do Lesão

Como 60-80% das lesões do LCA ocorrem em situações sem contato, parece provável que sejam necessários esforços adequados de prevenção . Manobras de corte ou de desvio lateral estão associadas a aumentos dramáticos nos momentos varo-valgo e rotação interna. O LCA é colocado em maior risco com os momentos de rotação interna e varo. A lesão típica do LCA ocorre com o joelho girado externamente e em 10 a 30 ° de flexão quando o joelho é colocado em posição de valgo à medida que o atleta decola do pé plantado e gira internamente com o objetivo de mudar repentinamente de direção (como mostrado a figura abaixo). [25][26] A força de reação do solo cai medialmente à articulação do joelho durante uma manobra de corte e essa força adicional pode sobrecarregar um LCA já tensionado e levar à falha. Da mesma forma, nas lesões de aterrissagem, o joelho está próximo da extensão total. Atividades de alta velocidade, como manobras de corte ou pouso, exigem ação muscular excêntrica do quadríceps para resistir a uma flexão adicional. Pode-se supor que a ação vigorosa e excêntrica do músculo quadríceps possa desempenhar um papel na ruptura do LCA. Embora isso normalmente seja insuficiente para romper o LCA, pode ser que a adição da posição e / ou rotação do joelho em valgo possa desencadear uma ruptura do LCA. [27]

Mecanismo de ACL sem contato

[28]

O atleta pode estar desequilibrado, ser segurado por um adversário, evitar colisão com um adversário ou ter adotado uma posição anormalmente ampla no pé. Essas perturbações contribuem para essa lesão, fazendo com que o atleta plante o pé de modo a promover um alinhamento desfavorável da extremidade inferior, que pode ser agravado pela proteção muscular inadequada e pelo controle neuromuscular deficiente . [29]Fadiga e perda de concentração também podem ser um fator. O que se tornou reconhecido é que movimentos corporais desfavoráveis ​​em aterrissagem e giro podem ocorrer, levando ao que ficou conhecido como o joelho ‘Valgo Funcional’ ou ‘valgo dinâmico’, um padrão de colapso do joelho onde o joelho cai medialmente ao quadril e pé . Isso tem sido chamado pela Irlanda (1996) como a “Posição de Não Retorno”, ou talvez devesse ser chamada de “posição propensa a lesões”, já que não há provas de que alguém não possa se recuperar dessa posição. [30] Os programas de intervenção destinados a reduzir o risco de lesão do LCA baseiam-se no treinamento de padrões neuromusculares mais seguros em manobras simples, como atividades de pouso com corte e salto . [31]

Uma hipótese de como ocorre a lesão do LCA sem contato é; quando a carga em valgo é aplicada, o ligamento colateral medial torna-se esticado e ocorre compressão lateral. Essa carga compressiva, assim como o vetor de força anterior causado pela contração do quadríceps, causa um deslocamento do fêmur em relação à tíbia, onde o côndilo femoral lateral se desloca posteriormente e a tíbia se traduz anteriormente e gira internamente, resultando na ruptura do LCA. Depois que o ACL é rasgado, a restrição primária à translação anterior da tíbia desaparece. Isso faz com que o côndilo femoral medial também seja deslocado posteriormente, resultando em rotação externa da tíbia. O carregamento de valgo é um fator chave no mecanismo de lesão do LCA e, ao mesmo tempo, o joelho gira internamente. Um mecanismo de gaveta do quadríceps também pode contribuir para a lesão do LCA, bem como para a rotação externa. [32]

Desequilíbrios neuromusculares potenciais podem estar relacionados aos componentes do mecanismo de lesão. As mulheres têm mais padrões neuromusculares dominantes do quadríceps do que os homens. O recrutamento de isquiotibiais mostrou ser significativamente maior em homens do que em mulheres. A relação do pico do torque dos isquiotibiais ao quadríceps tende a ser maior nos homens do que nas mulheres. Devido ao provável mecanismo de lesão, recomenda-se que os atletas evitem o valgo do joelho e aterrissem com mais flexão do joelho. [23]

A carga do valgo da extremidade inferior (abdução do joelho) e a translação anterior da tíbia provavelmente estão envolvidas no mecanismo. Pesquisas futuras devem combinar várias abordagens de pesquisa para validar os resultados, tais como análise de vídeo, estudos clínicos, análise de movimento em laboratório, simulação de cadáveres e simulação matemática. [32][24]

Posição sem retorno

Classes de ferimento

Uma lesão do LCA é classificada como uma entorse de grau I, II ou III. [33]

  • Grau I :
    • As fibras do ligamento são alongadas, mas não há lágrima.
    • Há um pouco de ternura e inchaço.
    • O joelho não se sente instável ou ceder durante a atividade.
    • Nenhuma frouxidão aumentada e há uma sensação final firme.
  • Entorse de grau II :
    • As fibras do ligamento são parcialmente rasgadas ou incompletas com hemorragia.
    • Há um pouco de sensibilidade e inchaço moderado com alguma perda de função.
    • A articulação pode se sentir instável ou ceder durante a atividade.
    • Aumento da tradução anterior, mas ainda há um ponto final firme.
    • Doloroso e dor aumentam com os testes de estresse de Lachman e gaveta anterior.
  • Entorse Grau III :
    • As fibras do ligamento estão completamente rasgadas (rompidas); o próprio ligamento é dividido em duas partes.
    • Há sensibilidade, mas dor limitada, especialmente quando comparada com a gravidade da lesão.
    • Pode haver um pouco de inchaço ou muito inchaço.
    • O ligamento não pode controlar os movimentos do joelho. O joelho parece instável ou cede em determinados momentos.
    • Há também instabilidade rotacional, conforme indicado por um teste de desvio de pivô positivo.
    • Nenhum ponto final é evidente.
    • A hemartrose ocorre dentro de 1-2 horas.

Uma avulsão do LCA ocorre quando o LCA é arrancado do fêmur ou da tíbia. Este tipo de lesão é mais comum em crianças que em adultos. O termo joelho deficiente no cruzado anterior refere-se a uma entorse de grau 3 em que há uma ruptura completa do LCA. É geralmente aceito que uma ACL rasgada não se curará. [34]

Características / apresentação clínica [1]

  • Ocorre após uma manobra de corte ou uma perna em pé, aterrissando ou pulando
  • Pode haver um pop ou crack audível no momento da lesão
  • Uma sensação de instabilidade inicial que pode ser mascarada mais tarde por extenso inchaço
  • Episódios de ceder, especialmente em movimentos de giro ou torção. Paciente tem joelho travado e instabilidade previsível
  • Um LCA rompido é extremamente doloroso, particularmente imediatamente após a lesão
  • Inchaço do joelho, geralmente imediato e extenso, mas pode ser mínimo ou atrasado
  • Movimento restrito, especialmente uma incapacidade de estender completamente o joelho
  • Possibilidade de ternura moderada generalizada
  • Sensibilidade no lado medial da articulação, o que pode indicar lesão na cartilagem

Lesões Associadas

Lesões no LCA raramente ocorrem isoladamente. A presença e a extensão de outras lesões podem afetar o modo como a lesão do LCA é controlada [27] .

Lesões Meniscais

Mais de 50% de todas as rupturas do ACL estão associadas a lesões meniscais. Se vista em combinação com uma ruptura do menisco medial e uma lesão do ligamento colateral medial, ela é denominada Triad de O’Donohue, que possui 3 componentes: [1]

Lesões do ligamento colateral medial

A lesão associada ao MCL (Grau I-III) apresenta um problema particular devido à tendência de desenvolver rigidez após essa lesão. A maioria dos cirurgiões ortopédicos tratará primeiro uma lesão do ligamento colateral medial em um joelho de movimento limitado por um período de seis semanas, durante as quais o atleta realizaria um programa abrangente de reabilitação. Só então a reconstrução do LCA seria realizada ou tratada [27] .

Contusões ósseas e microfraturas

A lesão óssea trabecular subcortical ( contusão óssea ) pode ocorrer devido às pressões exercidas sobre o joelho na lesão traumática e está especialmente associada à ruptura do LCA. Lesões associadas dos meniscos e do ligamento colateral medial tendem a aumentar a progressão da contusão óssea. [35] Acredita-se que as anormalidades do sinal focal na medula óssea subcondral observada na RM (indetectável em radiografias) representem fraturas microtrabeculares, hemorragia e edema sem ruptura dos córtices adjacentes ou da cartilagem articular. [36] Contusões ósseas podem ocorrer isoladamente a lesões ligamentares ou meniscais. [37]

Lesões ósseas ocultas têm sido relatadas em 84-98% dos pacientes com ruptura do LCA. [35][38][39] A maioria deles tem lesões do compartimento lateral, [40] envolvendo o côndilo femoral lateral, o planalto tibial lateral ou ambos. É improvável que as contusões ósseas causem dor ou redução da função. [41] Embora a maioria das lesões ósseas resolva, alterações permanentes podem permanecer. Há confusão na literatura quanto a quanto tempo essas lesões ósseas permanecem, mas tem sido relatado que elas podem persistir na RM por anos. [42] A reabilitação e o prognóstico a longo prazo podem ser afetados naqueles pacientes com lesões ósseas extensas e associadas à cartilagem articular. No caso de hematomas ósseos graves, recomenda-se retardar o retorno ao peso total para evitar o colapso do osso subcondral e agravar ainda mais a lesão da cartilagem articular. [42]

Lesão Chondral

Hollis et al sugeriram que todos os pacientes após a ruptura traumática do LCA sofreram uma lesão condral no momento do impacto inicial com posterior degradação condral longitudinal em compartimentos não afetados pela contusão óssea inicial, um processo que é acelerado em 5 a 7 anos de seguimento. [43]

Fraturas do platô tibial

Um platô tibial A fratura é uma fratura óssea ou quebra na continuidade do osso que ocorre na tíbia proximal, afetando a articulação, a estabilidade e o movimento do joelho. O planalto tibial é uma área de suporte de peso crítica localizada na parte superior da tíbia e é composto por dois côndilos ligeiramente côncavos (côndilos medial e lateral) separados por uma eminência intercondilar e as áreas inclinadas na frente e atrás dele. Pode ser dividido em três regiões: o planalto tibial medial (a parte do planalto tibial mais próxima do centro do corpo e contém o côndilo medial), o planalto lateral (a parte do planalto tibial mais distante do centro da o corpo e contém o côndilo lateral) e o platô tibial central (localizado entre os platôs medial e lateral e contém eminência intercondilar).

Essas fraturas também são causadas por forças em varo ou valgo combinadas com carga axial no joelho e ocorrem principalmente com lesões do LCA, raramente sozinhas. A fratura do planalto tibial lateral é também chamada de fratura Segond, que ocorre mais comumente com uma lesão do LCA.

Lesão do Canto Posterolateral

A estabilidade do canto posterolateral do joelho é fornecida por estruturas capsulares e não capsulares que funcionam como estabilizadores estáticos e dinâmicos [44], incluindo o ligamento colateral lateral (LCL), o músculo poplíteo e o tendão, incluindo sua inserção fibular (ligamento popliteofibular). ) e a cápsula lateral e posterolateral. As lesões nessa região que resultam em instabilidade rotatória póstero-lateral estão geralmente associadas a lesões ligamentares concomitantes em outras partes do joelho. [45][46][47][48] Lesões de canto póstero-laterais de alto grau geralmente estão associadas à ruptura de um ou ambos os ligamentos cruzados. É importante ressaltar que a falha em lidar com a instabilidade das estruturas do canto póstero-lateral aumenta as forças nos locais de enxerto do LCA e LCP e pode, em última análise, predispor ao insucesso da reconstrução dos cruzamentos. [49][50][51] (Veja também: Instabilidade rotatória do joelho )

Cisto poplíteo

Os cistos poplíteos, originalmente chamados de cisto de Baker, se formam quando uma bursa incha com o líquido sinovial, com ou sem uma etiologia incitante. A apresentação varia do movimento assintomático ao doloroso e limitado do joelho. O manejo varia com base nos sintomas e na etiologia.
Os cistos poplíteos têm sido descritos como uma interconexão entre a articulação do joelho e a bursa resultante da mecânica dos fluidos local. Wolfe e Colloff afirmaram que “há dois requisitos para a formação de um cisto: a comunicação anatômica e uma efusão crônica que abre essa comunicação potencial”. A fisiopatologia da formação de cistos tem sido atribuída ao trauma, artrite e infecção. Sansone et al. encontraram que 44 dos 47 cistos poplíteos estudados estavam associados a lesões intra-articulares. As lesões incluem lesões mediais do menisco e do ligamento cruzado anterior, sinovite, lesões condrais e substituição total do joelho. Trauma intra-articular, artrite e infecção resultam em efusões no joelho que levam à formação de cisto poplíteo. [52]

foram encontrados na coxa póstero-lateral e póstero-medial, entre o músculo gastrocnêmio e a fáscia profunda, e entre os músculos sóleo e gastrocnêmio. A maioria ocorre dentro da fossa poplítea póstero-medial entre o gastrocnêmio e a fáscia profunda, como no presente estudo. O líquido sinovial é produzido pela cápsula sinovial através de uma rica malha de micro-vasos fenestrados. A força motriz para a produção contínua de líquido sinovial é o gradiente fisiológico osmótico entre a microvasculatura da sinóvia e o espaço intra-articular. A pressão osmótica do espaço intra-articular extrai fluido da microvasculatura de acordo com as forças de Starling. No joelho normal, o volume e a pressão intra-articular são minimizados pela sucção osmótica exercida pela matriz sinovial. O líquido sinovial é então atraído de volta para as veias e linfáticos da sinóvia, de onde é bombeado pelo movimento articular do joelho. O joelho patológico, associado a trauma, artrite ou infecção, envolve aumento do volume e da pressão do líquido sinovial. Um derrame ocorre quando a depuração do líquido sinovial fica atrás do vazamento microvascular. [53]

Geralmente, em um paciente adulto, um distúrbio intra-articular subjacente está presente. Em crianças, o cisto pode ser isolado e a articulação do joelho normal. [54] O cisto de Baker é menos prevalente em uma população ortopédica pediátrica do que em uma população adulta. Em crianças, parece que o cisto de Baker raramente está associado a líquido articular, ruptura meniscal ou ruptura do ligamento cruzado anterior. [55]Sansone et al. afirmaram que os cistos poplíteos estão associados a um ou mais distúrbios detectados pela RM. As lesões mais comuns foram o menisco (83%), freqüentemente envolvendo o corno posterior do menisco medial, o condral (43%) e o ligamento cruzado anterior (32%). [56]

Procedimentos de diagnóstico

Um diagnóstico exato pode ser feito pelos seguintes procedimentos:

Avaliação física que inclui os seguintes testes:

Radiografias

As radiografias do joelho devem ser realizadas quando há suspeita de ruptura do LCA, incluindo visão anterior (AP a posterior), visão lateral e projeção patelofemoral. A vista de apoio AP em pé fornece uma maneira de avaliar o espaço da articulação entre o fêmur e a tíbia. [57] Ele também permite a medição do índice de largura do entalhe, que fornece importantes valores preditivos para rupturas do LCA. [58] O tendão patelar e a altura são medidos na radiografia lateral. Uma visão de túnel também pode ser útil. A visão da radiografia do comerciante não apenas mostra o espaço articular entre o fêmur e a patela, mas também ajuda a determinar se o paciente apresenta um mau alinhamento patelofemoral. [59] A presença dos seguintes fatores deve ser notada a partir da radiografia:

  • Índice de largura do entalhe
  • Fratura osteocondral
  • Fratura Segond
  • Contusão óssea

O índice de largura do entalhe é a relação entre a largura do entalhe intercondilar e a largura do fêmur distal no nível do sulco poplíteo medida em uma radiografia do joelho em vista de túnel. A relação normal de entalhe intercondilar é de 0,231 ± 0,044. O índice de largura da fossa intercondilar para homens é maior que o das mulheres. Verificou-se que os atletas com lesão do LCA sem contato tinham um índice de largura do entalhe que era pelo menos 1 desvio padrão abaixo da média, o que significa que uma pessoa com uma lesão do LCA tem maior probabilidade de ter um pequeno índice de largura do que o normal. Ele é medido com a ajuda de uma régua colocada paralela à linha da junta. A porção mais estreita do entalhe no nível da régua é medida. [60] Em lesões mais crônicas do LCA, pode haver estimulação ou hipertrofia da eminência intercondilar ou formação de osteófito na faceta patelar.

Índice de largura do entalhe

Medição do índice de largura do entalhe

Esta é também uma das razões pelas quais as mulheres são mais propensas a lesões do LCA em comparação aos homens. Também foi visto que o valor do ângulo interno do côndilo lateral do fêmur foi significativamente maior em mulheres atletas com lesão do LCA em comparação com aquelas sem. O valor da largura do entalhe intercondilar foi estatisticamente menor em atletas com lesão do LCA, comparados àqueles sem. Observou-se também que o ângulo interno do côndilo femoral lateral é um melhor fator preditivo para rupturas do LCA em jovens jogadoras de handebol do sexo feminino em comparação com a largura da fossa intercondilar. [61]

Em lesões mais crônicas do LCA, pode haver eminência intercondral estimulando ou hipertrofia, formação de osteófito da faceta patelar ou estreitamento do espaço articular com osteófitos marginais. É particularmente importante em pacientes esqueleticamente imaturos fazer uma avaliação radiográfica simples. Isso ocorre porque freqüentemente há uma avulsão ligamentar nessa faixa etária.

Uma contusão óssea geralmente está presente em conjunto com uma lesão do LCA em mais de 80% dos casos. [62] O local mais comum é o côndilo femoral lateral. A contusão óssea é provavelmente causada por impactação entre a face posterior do planalto tibial lateral e o côndilo femoral lateral durante o deslocamento da articulação no momento da lesão. A presença de contusão óssea indica trauma de impacto na cartilagem articular. [63] Pacientes com contusões ósseas são mais propensos a desenvolver osteoartrite mais tarde. [64] Contusão óssea pode ser vista com mais destaque em ressonâncias magnéticas.

Ressonância magnética

A ressonância magnética tem a vantagem de fornecer uma imagem claramente definida de todas as estruturas anatômicas do joelho. Um LCA normal é visto como uma banda bem definida de baixa intensidade de sinal na imagem sagital através do entalhe intercondilar. Com uma lesão aguda no LCA, a continuidade das fibras do ligamento parece interrompida e a substância do ligamento é mal definida, com intensidade de sinal misto representando edema e hemorragia local. [65]

A ressonância magnética pode diagnosticar lesões do LCA com uma precisão de 95% ou melhor. [66] A ressonância magnética também revelará qualquer ruptura meniscal associada, lesões condrais ou hematomas ósseos.

Teste de lassidão instrumentada / avaliação artrométrica do joelho

Um complemento para os testes clínicos especiais na avaliação da tradução anterior é o uso do teste de lassidão instrumentada. O artrômetro mais comumente citado é o KT1000 (Medmetric, San Diego, Califórnia). O artrômetro fornece uma medida objetiva da translação anterior da tíbia que complementa o teste de Lachman na lesão do LCA. Pode ser particularmente útil no exame de pacientes com lesões agudas nos quais a dor e a guarda podem impedir a avaliação. Em tais pacientes, o Lachman e outros testes podem ser difíceis de realizar com precisão. Os resultados artrométricos podem ser usados ​​como uma ferramenta diagnóstica para avaliar a integridade do LCA ou como parte do exame de acompanhamento após a reconstrução do LCA. [67] Os resultados do KT1000 e seu irmão. o KT2000 foi considerado confiável e preciso. [68]

Diagnóstico diferencial

[69]

As mesmas características para uma lesão do LCA podem ser encontradas com;

  • luxações do joelho
  • lesões meniscais
  • lesão ligamentos colaterais
  • lesões no canto póstero-lateral do joelho.

Outros problemas que devem ser considerados são:

  • luxação patelar ou fratura
  • fratura femoral, tibial ou fibular.

O diagnóstico diferencial de uma hemartrose aguda do joelho devido ao LCA, além de uma importante lesão ligamentar, incluiria ruptura do menisco ou luxação patelar ou fratura osteocondral.

A diferenciação pode ser feita principalmente com base em um exame completo, com especial atenção para o mecanismo no momento da lesão. Uma ressonância magnética adicional pode visualizar a lesão.

Exame

O exame da lesão do LCA pode ser feito de duas maneiras:

  • Exame Físico / Clínico
  • Exame sob anestesia e artroscopia

Exame Físico / Clínico:

Um exame físico organizado e sistemático é imperativo ao examinar qualquer articulação. Imediatamente após a lesão aguda, o exame físico pode ser muito limitado devido à apreensão e à guarda do paciente. Durante a inspeção, o examinador deve procurar o seguinte: [70]

  • Alinhamento geral do joelho.
  • A distorção grave do alinhamento normal pode representar uma fratura do fêmur distal ou da tíbia proximal ou indicar uma luxação do joelho.
  • Qualquer derrame grave, que geralmente ocorre dentro de algumas horas após uma lesão do LCA. Ausência de um derrame não significa que uma lesão do LCA não tenha ocorrido; de fato, com lesões mais graves, que incluem a cápsula circundante e tecidos moles, a hemartrose pode escapar do joelho, e o grau de inchaço pode paradoxalmente ser diminuído. Além disso, a presença de inchaço e derrame não garante que uma lesão do LCA tenha ocorrido. Segundo Noyes et al , na ausência de trauma ósseo, acredita-se que um derrame imediato tenha uma correlação de 72% com uma lesão do LCA em algum grau.
  • A anormalidade óssea pode sugerir uma fratura associada do planalto tibial.
  • A palpação segue a inspeção e deve começar com a extremidade não envolvida. A palpação confirma a presença e grau de efusão e lesão óssea. Derrames sutis perdidos durante a inspeção devem ser detectados pelo exame manual cuidadoso. A palpação das linhas articulares e dos ligamentos colaterais pode excluir uma possível ruptura do menisco associado ou ligamentos torácicos.
  • A sensibilidade periarticular também deve ser examinada.
  • A avaliação da amplitude de movimento (ADM) do paciente deve ser realizada para procurar a falta de extensão completa, secundária a uma possível ruptura do menisco com alça de balde ou fragmento solto associado.
  • O teste de frouxidão deve ser feito com o teste especial ou com a ajuda do artrômetro.

Classificando e examinando a subluxação anterior da tíbia após a lesão do LCA:

Gravidade Quantidade de rotação tibial anormal Teste positivo ‘Comente
Leve (Grau 1) 1+ (<5 mm) Lachman e FRD Pode estar presente com frouxidão articular generalizada (fisiológica)
Moderado (Grau II) 2+ (5-10 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, pivot ‘slide “, mas não” idiota ” nenhum salto óbvio com idiota e PS
Grave (Grau III) 3+ (11-15 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, idiota e PS Salto óbvio com jerk e PS e redução de subluxação bruta com teste
Gross (Grau IV) 4+ (> 15 mm) Lachman, FRD, Losee, ALRI, idiota e PS Impedimento do platô tibial lateral na posição de subluxação, que requer que o examinador recue durante o teste de pivotagem para reduzir o efeito

(Gaveta de rotação de flexão FRD, ALRI – instabilidade rotatória ântero-lateral , desvio pivotado PS )

[71]

Exame sob anestesia e artroscopia:

A artroscopia combinada com o exame sob anestesia é uma maneira precisa de diagnosticar um LCA rompido. Pode ser indicado no caso em que o diagnóstico é suspeitado da história do paciente, mas não é evidente no exame clínico. O principal valor de usar a artroscopia com base no exame é diagnosticar condições patológicas associadas, como rupturas meniscais ou fraturas condrais. [72][73]

Veja esta página para informações adicionais sobre a avaliação do joelho: Exame do Joelho

Gerenciamento médico

Por favor, veja Reconstrução do Ligamento Cruzado Anterior (ACL)

Please see Anterior Cruciate Ligament (ACL) Rehabilitation

Gestão de Fisioterapia

Prevenção

[74]

Rates of non-contact ACL injury are higher among females than males. Several factors have been identified to explain this sex disparity. Gender differences have been found in motion patterns, positions, and muscular forces generated with various lower extremity coordinated activities. Anatomic and hormonal factors, such as a decrease in ACL circumference, a small and narrow intercondylar notch width, a decrease joint laxity and a pre-ovulatory phase of menstrual cycle in females, have been discussed as increased risk factors for non-contact ACL injuries. Level of evidence: [75][24]

However, modifying these particular risk factors is difficult if not impossible. In contrast, evidence indicates that neuromuscular risk factors are modifiable. Neuromuscular risk factors such as knee valgus position, muscular control (quadriceps and hamstrings muscular activation) and hip and trunk controls have been increasingly implicated in this injury aetiology. . [75][76]

Given the importance of neuromuscular factors and the aetiology of ACL injuries, numerous programs have aimed to improve neuromuscular control during standing, cutting, jumping, and landing. [77] The components of neuromuscular training are:

  • Balance training: balance exercises
  • Jump training – plyometrics: landing with increased flexion at the knee and hip
  • Strengthening that emphasises proximal hip control mediated through gluteus and proximal hamstring activation in a close kinetic chain
  • Alongamento
  • Skill training: Controlling body motions, especially in deceleration and pivoting manoeuvres
  • Movement education and some form of feedback to the athlete during training of these activities
  • Agility training: agility exercises

Examples of more recent neuromuscular training programs include: Sportsmetrics and Prevent Injury and Enhance Performance program . Both programs have a positive influence on injury reduction and improve athletic performance tests. [75][78][79][80] The PEP plan includes: Warm Up, stretching, strengthening, plyometric and agility exercises. [78]

Some studies suggest that plyometric and strengthening components were more important than balance training, but other studies suggest that both plyometric and balance training are effective at increasing measures of neuromuscular power and control. A combination of plyometric and balance training may further maximise the effectiveness. [78][81]

It is not only about what exercises are used, but also about how the exercises are done. The mode, length, frequency, and duration of neuromuscular interventions may vary and is very dependent on the individual, [75] but for maximal effect of neuromuscular training interventions, training should be completed at least two times in a week for minimum 30 min and, also, the higher the compliance, the better the effect.

Some studies revealed an age-related association between neuromuscular training implementation and reduction of ACL incidence. To optimise the reduction of ACL injury risk, neuromuscular training must be initiated before the onset of neuromuscular deficits and peak knee injury incidence. Neuro muscular training may be most beneficial if initiated during early adolescence, before the period of altered mechanics that can increase injury risk. [76][80][82] Prevention programmes can reduce ACL injury risk by around 50%. [83][84][85][76][80][86][87][88][89]

Linha de Resultado Clínico

In order to provide the injured athlete with the best care, physiotherapists should have in-depth knowledge of the anatomy and functioning of the ACL. The keystone to proper care of an ACL injury is obtaining the correct diagnosis within the first hour of injury before the development of significant hemarthrosis. This should also include the detection of and diagnosis of associated injuries. [90] Injury treatment and the return to activities for an individual is entirely dependent upon the ACL injury grade and any associated injuries.

Recursos

Referências

  1. ↑ 1.01.11.2 Nagano Y, Ida H, Akai M, Fukubayashi T. Biomechanical characteristics of the knee joint in female athletes during tasks associated with anterior cruciate ligament injury. The Knee. 2009 Mar 1;16(2):153-8.
  2. ↑ Arendt E,Dick R. Knee injuries patterns among men and women in collegiate basketball and soccer. NCAA data and review of literature. Am J Sports Med 995;23:694-701
  3. ↑ Arendt EA, Agel J,Dick R.Anterior cruciate ligament injury patterns among collegiate men and women. J Athl Train 1999;34:86-92.
  4. ↑ Garrick JG, Requa RK. Anterior cruciate ligament injuries in men and women: how common are they? In: Griffin LY, ed. Prevention of noncontact ACL injuries. Rosemont,IL:American Academy Orthopaedic Surgeons,2001:1-10.
  5. ↑ Agel J, Arendt E, Bershadsky B.Anterior cruciate ligament injury in national collegiate athletic association basketball and soccer: a 13 year review.Am J Sports Med 2005;33(4):524-30.
  6. ↑ Beynnon BD,Johnson RJ,Abate JA,et al. Treatment of anterior cruciate ligament injuries, Part 1. Am J Sports Med 2005;33(10):1579-602.
  7. ↑ Matsumoto, H., Suda, Y., Otani, T., Niki, Y., Seedhom, BB, Fujikawa, K. (2001). Roles of the anterior cruciate ligament and the medial collateral ligament in preventing valgus instability. J Orthop Sci, 6(1), 28-32.
  8. ↑ Mark L. Purnell, Andrew I. Larson, and William Clancy. Inserções do ligamento cruzado anterior no tíbia e no fêmur e suas relações com marcos ósseos críticos usando tomografia computadorizada de renderização de volume de alta resolução . Am J Sports Med novembro de 2008 vol. 36 não. 11 2083-2090
  9. ↑ Girgis, FG, Marshall, JL, Monajem, A. (1975). The cruciate ligaments of the knee joint. Anatomical, functional and experimental analysis. Clin Orthop Relat Res(106), 216-231.
  10. ↑ American Orthopaedic Society for Sports Medicine. Understanding and preventing noncontact ACL injuries. Hewett TE, Shultz SJ, Griffin LY, editors. Champaign, IL: Human Kinetics; 2007.
  11. ↑ 11.011.111.211.311.4 Hewett TE. et al. Anterior Cruciate Ligament Injuries in Female Athletes: Part 1, Mechanisms and Risk Factors. Am J Sports Med. 2006; 34:299-311.
  12. ↑ 12.012.112.212.3 Haim A. et al. Anterior cruciate ligament injuries. Harefuah 2006;145(3): 208-14, 244-5.
  13. ↑ M. Darrow. The knee Sourcebook. The McGraw-Hill Companies. USA. 2007
  14. ↑ 14.014.1 Wetters N, Weber AE, Wuerz TH, Schub DL, Mandelbaum BR. Mechanism of Injury and Risk Factors for Anterior Cruciate Ligament Injury. Técnicas Operatórias em Medicina Esportiva. 2015 Oct 17.
  15. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  16. ↑ Geng, Bin, et al. Narrow Intercondylar Notch and Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Nonathletes with Knee Osteoarthritis Aged 41–65 Years in Plateau Region. Chinese Medical Journal 129.21 (2016): 2540.
  17. ↑ McLean SG, Huang X, van den Bogert AJ (2005). “Association between lower extremity posture at contact and peak knee valgus moment during sidestepping: implications for ACL injury”. Clin Biomech (Bristol, Avon) 20 (8): 863–70
  18. ↑ Mountcastle, Sally; et al. “Gender Differences in Anterior Cruciate Ligament Injury Vary With Activity. The American Journal of Sports Medicine. 35.10 (2007)
  19. ↑ Price, Meghan J., et al. Nonmodifiable risk factors for anterior cruciate ligament injury. Current Opinion in Pediatrics 2016.
  20. ↑ Thomson et al. Higher shoe-surface interaction is associated with doubling of lower extremity injury risk in football codes: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine 2015.
  21. ↑ Uhorchak JM. et al. Risk Factors Associated with Noncontact Injury of the Anterior Cruciate Ligament. A Prospective Four-Year Evaluation of 859 West Point Cadets. Am J Sports Med. 2003; 3: 831-842.
  22. ↑ Mandelbaum BR. et al. Effectiveness of a neuromuscular and proprioceptive training program in preventing anterior cruciate ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J Sports Med. 2005; 33(7):1003-10.
  23. ↑ 23.023.123.223.3 Renstrom P, Ljungqvist A, Arendt E, Beynnon B, Fukubayashi T, Garrett W, Georgoulis T, Hewett TE, Johnson R, Krosshaug T, Mandelbaum B. Non-contact ACL injuries in female athletes: an International Olympic Committee current concepts statement. Jornal britânico de medicina esportiva. 2008 Jun 1;42(6):394-412.
  24. ↑ 24.024.124.2 Alentorn-Geli E. et al. Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part 1: Mechanisms of injury and underlying risk factors. Joelho Surg Esportes Traumatol Arthrosc. 2009; 17(7):705-29.
  25. ↑ 25.025.125.2 Olsen OE,Myklebust G,Engebretsen L, et al.Injury mechanisms for anterior cruciate ligament injuries in team handball: a systematic video analysis.Am J Sport Med 2004;32(4):1002-12.
  26. ↑ Teitz CC.video analysis of ACL injuries. In:Griffin LY, ed. Prevention of Non contact ACL injuries. Rosemont,IL: American Academy Orthopaedic Surgeons,2001
  27. ↑ 27.027.127.2 Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  28. ↑ City Clinic on YouTube. ACL Tear (Sports Injury). Available from: http://www.youtube.com/watch?v=lpIOMuqXWrE [last accessed 04/10/14]
  29. ↑ Teitz CC.video analysis of ACL injuries. In:Griffin LY, ed. Prevention of Non contact ACL injuries.Rosemont,IL: American Academy Orthopaedic Surgeons,2001
  30. ↑ Ireland ML.Anterior cruciate ligament injuries in young female athletes.Your Patient and Fitness 1996;10(5):26-30.
  31. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  32. ↑ 32.032.1 H. Koga et al. Mechanisms for Noncontact Anterior Cruciate Ligament Injuries. Knee Joint Kinematics in 10 Injury Situations From Female Team Handball and Basketball. Am J Sports Med. 2010
  33. ↑ William E.Prentice, Rehabilitation techniques for sports medicine and athletic training; fourth ed. McGraw Hill publications.
  34. ↑ Souryal.TTFreeman, and J.Evans.1993. Intercondylar notch size and ACL injuries in athletes: a prospective study. Am. J. of Sports Med.21:535-39.
  35. ↑ 35.035.1 Yoon KH, Yoo JH, Kim KI.J. fckLR Bone contusion and associated meniscal and medial collateral ligament injury in patients with anterior cruciate ligament rupture . Bone Joint Surg Am. 2011 Aug 17;93(16):1510-8.
  36. ↑ Dorothy M. Niall and Vladimir Bobic. Bone Bruising and Bone Marrow Edema Syndromes: Incidental Radiological Findings or Harbingers of Future Joint Degeneration? International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine [Accessed online 20th January 2012 at http://www.isakos.com/innovations/niall.aspx ]
  37. ↑ Rick W. Wright, Mary Ann Phaneuf, Thomas J. Limbird and Kurt P. Spindler. Clinical Outcome of Isolated Subcortical Trabecular Fractures (Bone Bruise) Detected on Magnetic Resonance Imaging in Knees. Am J Sports Med September 2000 vol. 28 no. 5 663-667
  38. ↑ Mark A. Rosen, Douglas W. Jackson, Paul E. Berger. Occult osseous lesions documented by magnetic resonance imaging associated with anterior cruciate ligament ruptures . Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related SurgeryfckLRVolume 7, Issue 1 , Pages 45-51, March 1991
  39. ↑ RB Frobell, HP Roos, EM Roos, M.-P. Hellio Le Graverand, R. Buck, J. Tamez-Pena, S. Totterman, T. Boegard, LS Lohmande. The acutely ACL injured knee assessed by MRI: are large volume traumatic bone marrow lesions a sign of severe compression injury? Osteoarthritis and Cartilage, Volume 16, Issue 7, July 2008, Pages 829-836
  40. ↑ Viskontas DG, Giuffre BM, Duggal N, Graham D, Parker D, Coolican M. Bone bruises associated with ACL rupture: correlation with injury mechanism . Am J Sports Med. 2008 May;36(5):927-33. Epub 2008 Mar 19.
  41. ↑ Szkopek K, Warming T, Neergaard K, Jørgensen HL, Christensen HE, Krogsgaard M. Pain and knee function in relation to degree of bone bruise after acute anterior cruciate ligament rupture . Scand J Med Sci Sports. 2011 Apr 8. doi: 10.1111/j.1600-0838.2011.01297.x. [Epub ahead of print]
  42. ↑ 42.042.1 Atsuo Nakamae, Lars Engebretsen, Roald Bahr, Tron Krosshaug and Mitsuo Ochi. Natural history of bone bruises after acute knee injury: clinical outcome and histopathological findings . Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, Volume 14, Number 12, 1252-1258
  43. ↑ Hollis G. Potter, Sapna K. Jain,Yan Ma, Brandon R. Black, Sebastian Fung and Stephen Lyman. Cartilage Injury After Acute, Isolated Anterior Cruciate Ligament Tear Immediate and Longitudinal Effect With Clinical/MRI Follow-up . Am J Sports Med February 2012 vol. 40 no. 2 276-285
  44. ↑ Baker CL, Norwood LA, Hughston JC. Acute posterolateral rotatory instability of the knee. J Bone Joint Surg Am1983 ; 65:614 –618
  45. ↑ Chen FS, Rokito AS, Pitman MI. Acute and chronic posterolateral rotatory instability of the knee. J Am Acad Orthop Surg 2000; 8:97 –110
  46. ↑ Fanelli GC, Edson CJ. Posterior cruciate ligament injuries in trauma patients: part II. Arthroscopy1995 ; 11:526 –529
  47. ↑ Davies H, Unwin A, Aichroth P. The posterolateral corner of the knee: anatomy, biomechanics and management of injuries. Injury 2004; 35:68 –75
  48. ↑ Fanelli GC. Surgical reconstruction for acute posterolateral injury of the knee. J Knee Surg 2005;28 : 157–162
  49. ↑ Moorman CT 3rd, LaPrade RF. Anatomy and biomechanics of the posterolateral corner of the knee. J Knee Surg2005 ; 18:137 –145
  50. ↑ Harner CD, Vogrin TM, Hoher J, Ma CB, Woo SL. Biomechanical analysis of a posterior cruciate ligament reconstruction: deficiency of the posterolateral structures as a cause of graft failure. Am J Sports Med 2000; 28:32 –39
  51. ↑ LaPrade RF, Resig S, Wentorf F, Lewis JL. The effects of grade III posterolateral knee complex injuries on anterior cruciate ligament graft force: a biomechanical analysis. Am J Sports Med 1999 ; 27:469 –475
  52. ↑ Stein et al. Cysts about the knee: evaluation and management. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 2013 21(8), 469-479.
  53. ↑ Labropoulos et al. New insights into the development of popliteal cysts. British journal of surgery 2004; 91(10):1313-1318.
  54. ↑ Fritschy D. et al. The popliteal cyst. Knee Surgery/Sports Traumatology/Arthroscopy 2006; 14(7): 623–628.
  55. ↑ De Maeseneer M. et al. Popliteal cysts in children: prevalence, appearance and associated findings at MR imaging. Pediatric Radiology. 1999; 29(8): 605-609.
  56. ↑ Sansone et al. Popliteal cysts and associates disorders of the knee. Critical review with MR imaging.”, International Orthopaedics 1995; 19(5): 275–279.
  57. ↑ Rosenberg TD,Paulos LE, Parker RD, et al: The 45-degree posteroanterior flexion weight- bearing radiograph of the knee.J Bone Joint Surg 1988;70A:1479-1483.
  58. ↑ Shelbourne KD,Davis TJ, Klootwyk TE. The relationship between intercondylar notch width of the femur and the incidence of anterior cruciate ligament tears. A prospective study.Am J Sports Med 1998;26:402-408
  59. ↑ Merchant A: Patellofemoral malalignment and instabilities. In: Ewing JW,ed. Articular cartilage and knee joint function: basics science and arthroscopy. New York; Raven press.1990:79-91.
  60. ↑ Souryal TO, Moore HA, Evans JP,Intercondylar notch size and anterior cruciate ligament injuries in athletes.A prospective study: Am J Sports Med 16:449,1988.
  61. ↑ Miljko M, Grle M, Kozul S, Kolobarić M, Djak I.Intercondylar notch width and inner angle of lateral femoral condyle as the risk factors for anterior cruciate ligament injury in female handball players in Herzegovina;Coll Antropol. 2012 Mar;36(1):195-200.
  62. ↑ beynnon BD,Johnson RJ,Abate JA,et al. Treatment of anterior cruciate ligament injuries,part 1.Am J Sports Med 2005;33(10):1579-602.
  63. ↑ Johnson DL, Urban WP,Caborn DNM,et al. Articular cartilage changes seen with magnetic resonance imaging detected bone bruise associated with acute anterior cruciate ligament rupture. Am J Sports Med 2005;33(1):131-48.
  64. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Tata McGraw- Hill Publishing. New Delhi.
  65. ↑ Turner da,Podromos CC, Petsnick JP, Clark JW: Acute injury of the knee: Magnetic resonance evaluation.Radiology 154:711-722,1985.
  66. ↑ Nogalski MP,Bach BR Jr: Acute anterior cruciate ligament injuries.In Fu FH,Harner CD,Vince KG: Knee surgery. Baltimore, Williams and Wilkins,1994,pp 679-730.
  67. ↑ DeLee, Drez, Muller. Orthopaedic sports Medicine,Principles and Practice. Vol 2; 2nd edition.Saunder’s publication, printed in USA.
  68. ↑ Kowalk DL,Wojtys EM,Disher J,Loubert P:Quantitative analysis of the measuring capabilities of the KT1000 knee ligament arthrometer. Am J Sports Med 21:744-747,1993.
  69. ↑ Tony Lowe. MRI scan left knee. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=cOWszWYN_a8 [last accessed 04/10/14]
  70. ↑ DeLee, Drez, Muller. Orthopaedic sports Medicine,Principles and Practice. Vol 2; 2nd edition. Saunder’s publication, printed in USA.
  71. ↑ Lower Extremity- Flexion- Rotation Drawer Test (Noyes). Available from: https://www.youtube.com/watch?v=NrwWBRGL-1w
  72. ↑ DeHaven KE: Diagnosis of acute knee injuries with hemarthrosis, Am J Sports Med 8:9,1980.
  73. ↑ Noyes FR et al: Arthroscopy in acute traumatic hemarthrosis of the knee, J Bone Joint Surg 62A:687,1980
  74. ↑ NCAA. PEP Program. Available from: http://www.youtube.com/watch?v=t_yz7yWLo5o [last accessed 04/10/14]
  75. ↑ 75.075.175.275.3 Sugimoto D. et al. Compliance With Neuromuscular Training and Anterior Cruciate Ligament Injury Risk Reduction in Female Athletes: A Meta-Analysis. J Athl Train 2012; 47(6): 714-723.
  76. ↑ 76.076.176.2 Thompson JA. et al. Biomechanical Effects of an Injury Prevention Program in Preadolescent Female Soccer Athletes. Am J Sports Med. 2016
  77. ↑ Hewett TE,Lindenfield TN,Riccobene JV, et al. The effect of neuromuscular training on the incidence of knee injury in female athletes. A prospective study.Am J Sports Med 1999;27:699-706.
  78. ↑ 78.078.178.2 Gilchrist J. et al. A randomized controlled trial to prevent noncontact anterior cruciate ligament injury in female collegiate soccer players. Am J Sports Med. 2008; 36(8): 1476-83.
  79. ↑ Noyes FR et al. Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Training in Female Athletes. A Systematic Review of Injury Reduction and Results of Athletic Performance Tests. Saúde Esportiva. 2012; 4(1): 36–46.
  80. ↑ 80.080.180.2 Noyes FR and Barber-Westin SD. Neuromuscular retraining intervention programs: do they reduce noncontact anterior cruciate ligament injury rates in adolescent female athletes?. Artroscophy 2014; 30(2):245-55.
  81. ↑ D. Myer G. et al. The effects of plyometric vs. Dynamic stabilization and balance training on power, balance, and landing force in female athletes. Journal of Strength and Conditioning Research 2006; 20(2): 345-353.
  82. ↑ D. Myer G. et al. When to initiate integrative neuromuscular training to reduce sports-related injuries in youth?. Curr Sports Med Rep. 2011; 10(3): 155–166.
  83. ↑ Noyes FR et al. Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Training in Female Athletes. A Systematic Review of Injury Reduction and Results of Athletic Performance Tests. Saúde Esportiva. 2012; 4(1): 36–46.
  84. ↑ Mandelbaum BR. et al. Effectiveness of a neuromuscular and proprioceptive training program in preventing anterior cruciate ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J Sports Med. 2005; 33(7):1003-10.
  85. ↑ Grooms DR. et al. Soccer-specific warm-up and lower extremity injury rates in collegiate male soccer players. J Athl Train. 2013; 48(6):782-9.
  86. ↑ D. Myer G. et al. The Influence of Age on the M Effectiveness of Neuromuscular Training to Reduce Anterior Cruciate Ligament Injury in Female Athletes. A Meta-Analysis. Am J Sports Med. 2013; 41(1): 203–215.
  87. ↑ D. Myer G. et al. The effects of plyometric vs. Dynamic stabilization and balance training on power, balance, and landing force in female athletes. Journal of Strength and Conditioning Research 2006; 20(2): 345-353.
  88. ↑ Holviala et al. Effects of strength training on muscle strength characteristics, functional capabilities, and balance in middle-aged and older women. Journal of Strength and Conditioning Research 2006.
  89. ↑ Arendt EA. et al. Anterior cruciate ligament injury patterns among collegiate men and women. J Athl Train. 1999; 34(2): 86–92.
  90. ↑ Brukner, Khan. Clinical Sports Medicine. 3rd edition.Ch 27. Tata McGraw-Hill Publishing. New Delhi.

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Fontes consultadas

Discectomia cervical anterior e fusão

Discectomia cervical anterior e fusão

Definição / Descrição

A discectomia e fusão cervical anterior (ACDF) é um dos procedimentos cirúrgicos mais comuns realizados por cirurgiões ortopédicos neurológicos e espinhais. A causa mais comum para esta operação é um disco intervertebral cervical rompido. Outra razão para a cirurgia são esporões que irritam uma raiz nervosa19. Com a operação, os especialistas podem remover essas esporas. A discectomia é feita para dar mais espaço para o nervo bloqueado (= descompressão) e a fusão é necessária para estabilizar o segmento cervical.

Anatomia clinicamente relevante

[3] A coluna cervical consiste de 7 vértebras, numeradas C1-C7. As duas vértebras superiores têm uma forma única. O atlas (C1) suporta a cabeça e dá a possibilidade de mover a cabeça para frente e para trás (como acenar com a cabeça “YES”). O eixo (C2) dá à cabeça a possibilidade de movimentar a cabeça lateralmente (como agitar “NO”). As cinco vértebras restantes têm uma função de rolamento. As principais funções da coluna cervical são para apoiar a cabeça e permitir a motilidade da cabeça e os músculos mais importantes nesta região são 1) M. Sternohyoideus 2) M. Omohyoideus 3) M. Sternothyroideus 4) M. Sternohyoideus 5) M. Sternocleidomastoideus 6) M. Stylohyoideus3.

Indicações para procedimento

• Testes de diagnóstico (MRI, CT, mielograma) que mostram um disco herniado ou degenerativo na região cervical • Condições degenerativas, incluindo hérnia de disco e estenose espinhal8 • Fraqueza significativa em sua mão ou braço • Dor no braço pior que dor no pescoço • Se fisioterapia ou medicamentos não aliviam a dor no pescoço ou no braço causada por pressão nos nervos espinhais • Mielopatia espondilótica cervical13

Características / Apresentação Clínica

Medidas de resultado

A eficácia do tratamento após a cirurgia da coluna é geralmente medida com a ajuda de questionários de resultados relatados pelo paciente (PRO). Melhores instrumentos de medição específicos para ACDF são questionários de resultados relatados pelo paciente (VAS – dor no pescoço [NP], dor no braço VAS [AP], NDI, SF-12 e EQ-5D.) Também podemos usar métodos de cálculo estabelecidos para calcular a âncora com base na escala de satisfação do paciente da North American Spine Society (NASS) como âncora: 1) mudança de média, 2) alteração mínima de dectável (MDC), 3) diferença de alteração e 4) análise da curva ROC (receiver operating characteristic) . Aqui refletem as diferenças clinicamente importantes (MCID) mínimas clinicamente significativas para os pacientes6. O SF-36 PCS foi a medida mais representativa do PRO. O MDC parece ser o método MCID mais adequado 7.

Gerenciamento médico

A incisão é feita na frente da coluna através da área da garganta. Depois que o disco é removido, um enxerto ósseo é inserido para fundir os ossos acima e abaixo do espaço do disco. Discectomia significa literalmente “cortar o disco”. Uma discectomia pode ser realizada em qualquer lugar ao longo da coluna desde o pescoço (cervical) até a parte inferior das costas (lombar). O cirurgião atinge o disco danificado pela frente (anterior) da coluna através da área da garganta. Ao afastar os músculos do pescoço, a traquéia e o esôfago, o disco e as vértebras ósseas são expostos. A cirurgia da frente do pescoço é mais acessível do que pelas costas (posterior), porque o disco pode ser alcançado sem perturbar a medula espinhal, os nervos espinhais e os músculos fortes do pescoço. Dependendo dos seus sintomas particulares, um disco (single-level) ou mais (multi-level) pode ser removido. Depois que o disco é removido, o espaço entre as vértebras ósseas está vazio. Para evitar que as vértebras colapsem e se esfreguem juntas, um enxerto ósseo espaçador é inserido para preencher o espaço aberto do disco. O enxerto serve como uma ponte entre as duas vértebras para criar uma fusão espinhal. O osso enxerto e vértebras são fixados no lugar com placas de metal e parafusos. Após a cirurgia, o corpo inicia seu processo natural de cicatrização e novas células ósseas crescem em torno do enxerto. Após 3 a 6 meses, o enxerto ósseo deve unir as duas vértebras e formar um pedaço sólido de osso. A instrumentação e a fusão trabalham juntas, semelhante ao concreto armado.19,10

Complicações

Cada cirurgia tem riscos; as possíveis complicações do ACDF dependerão da capacidade do cirurgião e dos fatores de risco pessoais do paciente, tais como: tabagismo, condição física, diabetes, condição do disco afetado, força óssea, etc… 10,4 As possíveis complicações são: – Desenvolvimento de disfagia pós-operatória isolada – Hematoma pós-operatório – Paralisia do nervo laríngeo recorrente sintomático – Alívio inadequado dos sintomas após a cirurgia – Infecção – Lesão da artéria vertebral9 durante discectomia cervical anterior eletiva e fusão de C3 a 7 – Trombose venosa jugular interna11 – Rouquidão

Em relação à disfagia pós-operatória, uma abordagem LEO (dissecção cirúrgica lateral para o músculo omo-hióideo) deve ser selecionada se o nível da cirurgia envolver C3-C4. Se os C6-C7 das vértebras estiverem danificados, provavelmente é melhor usar uma abordagem MEO do lado esquerdo (dissecção cirúrgica medial do músculo omo-hióideo) 5.

Após a fusão, você pode notar uma certa amplitude de perda de movimento, mas isso varia de acordo com a mobilidade do pescoço antes da cirurgia e o número de níveis fundidos. Se apenas um nível for fundido, você poderá ter uma amplitude de movimento semelhante ou até melhor do que antes da cirurgia. Se mais de dois níveis estiverem fundidos, você poderá notar limites em virar a cabeça e olhar para cima e para baixo20.

Gestão de Fisioterapia

PÓS-OPERATÓRIO Cada médico tem suas próprias diretrizes específicas para o processo de reabilitação. Portanto, protocolos são usados. Os desvios do protocolo dependem do nível anterior de função, estado geral do paciente, equipamento disponível, objetivos do paciente, ordens específicas escritas sobre a prescrição e outros. É responsabilidade do terapeuta do tratamento, juntamente com a orientação do médico referente, determinar a progressão real do paciente dentro das diretrizes do protocolo. Três componentes importantes da terapia são a estabilidade escapular, a estabilidade cervical e a atividade funcional. É importante que o paciente siga as limitações estabelecidas pelo médico durante as primeiras duas semanas e, em seguida, uma progressão gradual em direção a atividades funcionais que não coloquem estresse excessivo na região cervical.16 A terapia consiste em: • Facilitar a ADM cervical dentro de uma faixa sem dor. • Tratamento da hiperatividade das armadilhas superiores juntamente com um desequilíbrio de força de armadilha.
• Exercícios para aumentar a estabilidade escapular e cervical dentro de um limite seguro. • Alívio da dor • Educação do paciente (estimulação, tempo de cicatrização, aconselhamento ergonômico) 17 Uma vez que a estabilização adequada possa ser demonstrada pelo paciente sem indicação, deve ser considerada uma progressão dos exercícios para desenvolver e melhorar a estabilização (coordenação) .16 Prognóstico A maioria dos estudos conclui uma melhora na dor no pescoço, dor no braço e amplitude de movimento. Se compararmos com outros tratamentos, como artroplastia cervical, podemos dizer que os pacientes que receberam dispositivo Mobi-C TDR para tratamento de doença degenerativa sintomática de 2 níveis experimentaram melhora significativamente maior do que os pacientes com ACDF no escore NDI em cada ponto de tempo e significativamente maior melhora no escore de dor no pescoço por EVA às 6 semanas e aos 3,6 e 12 meses de pós-operatório. A taxa de reoperação foi significativamente maior no grupo ACDF em 11,4% em comparação com 3,1% para o grupo TDR12. Quando olhamos para um tratamento cirúrgico para doença discal degenerativa sintomática cervical de nível único, podemos concluir que, após 5 anos, os pacientes ProDisc-C tiveram estatisticamente significativamente menos intensidade e frequência de dor no pescoço14. Uma comparação entre uma artroplastia de disco cervical com discectomia cervical anterior e fusão para o tratamento de mielopatia espondilótica cervical favorece a artroplastia onde houve menor incidência de complicações13. É melhor escolher um implante de perfil zero em uma discectomia cervical anterior e fusão. No seguimento inicial, a incidência de disfagia foi menor em comparação com a da gaiola com placa e a duração do sintoma foi muito menor15. Pesquisa-chave adicionar links e análises de evidências de alta qualidade aqui (estudos de caso devem ser adicionados em novas páginas usando o modelo de estudo de caso )

Recursos

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Pesquisas Relacionadas Recentes (do <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Pubmed”>

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Referências

veja adicionando o tutorial de referências .

[1] Arts MP et al., ‘The Netherlands Cervical Kinematics (NECK) Trial. Custo-efetividade da discectomia cervical anterior com ou sem fusão interbody e artroplastia no tratamento da hérnia de disco cervical; um estudo multicêntrico duplo-cego randomizado. Distúrbios Musculoesqueléticos do BMC. 2010, 11: 122. (nível de evidência: 1B) [2] Peter F., ‘ACDF: Discectomia Cervical Anterior e Fusão.’ 2011 (nível de evidência: 5) [3] Michael Schunke, Erik Schulte, Udo Schumacher, Markus Voll, Karl Wesker, Prometeu, Atlas de Anatomia [4] Fountas, KN ​​et al. Discectomia cervical anterior e complicações associadas à fusão. Coluna vertebral. 2007: 32 (31): 2310-7. (nível de evidência: 2A) [5] Fengbin Y et al., ‘Disfagia após discectomia cervical anterior e fusão: um estudo prospectivo comparando duas abordagens cirúrgicas anteriores.’ Eur Spine J. 2013 May; 22 (5): 1147-51. (nível de evidência: 1B) [6] Parker SL et al., ‘Avaliação da diferença mínima clinicamente importante na dor, incapacidade e qualidade de vida após discectomia cervical anterior e fusão: artigo clínico’. J Neurosurg Spine 2013 Feb; 18 (2): 154-60. (nível de evidência: 2B) [7] Auffinger BM et al., ‘Medindo os resultados cirúrgicos em pacientes com mielopatia espondilótica cervical submetidos a discectomia cervical anterior e fusão: avaliação da diferença mínima clinicamente importante.’ PLoS One. 2013 jun 24; 8 (6): e67408 (nível de evidência: 3B) [8] Goldberg EJ et al., ‘Comparando os resultados de discectomia cervical anterior e fusão na população de compensação do trabalhador versus não-trabalhador’. Spine J. 2002 Nov-Dec; 2 (6): 408-14. (nível de evidência: 2B) [9] Gantwerker BR et al., ‘Lesão da artéria vertebral durante discectomia cervical e fusão em um paciente com artérias anômalas bilaterais no espaço do disco: relato de caso.’ Neurocirurgia. Setembro de 2010; 67 (3): E874-5. (nível de evidência: 3B) [10] Grigory Goldberg et al. ‘Discectomia cervical anterior e fusão.’ Técnicas operativas em Ortopedia, Volume 13, Issue 3, 2003 Julho, páginas 188-194. (nível de evidência: 3A) [11] Karim A et al., ‘Trombose venosa jugular interna como complicação após uma discectomia cervical anterior eletiva: relato de caso.’ Neurochirurgy 2006 Sep; 59 (3): E705. (nível de evidência: 3B) [12] Davis RJ et al., ‘Substituição total do disco cervical com o disco artificial cervical Mobi-C comparado com discectomia anterior e fusão para tratamento de doença degenerativa discal sintomática em dois níveis: um estudo prospectivo randomizado , ensaio clínico multicêntrico controlado: artigo clínico. ‘ J Neurosurg Spine. 2013 Nov; 19 (5): 532-45. (nível de evidência: 1B) [13] Ding C et al., ‘Comparação de artroplastia de disco cervical com discectomia cervical anterior e fusão para o tratamento de mielopatia espondilótica cervical.’ Acta Orthop Belg. 2013 jun; 79 (3): 338-46. (nível de evidência: 2B) [14] Zigler JE et al., ‘ProDisc-C e discectomia cervical anterior e fusão como tratamento cirúrgico para doença discal degenerativa sintomática cervical de nível único: resultados de cinco anos de um estudo da Food and Drug Administration ‘ Spine (Phila Pa 1976) 2013 1 de fevereiro; 38 (3): 203-9. (nível de evidência: 1B) [15] Miao J et al., ‘Resultados de acompanhamento precoce de um novo implante de perfil zero usado em discectomia cervical anterior e fusão.’ J Spinal Disord Tech. 2013 Jul; 26 (5): E193-7. (nível de evidência: 1B) [16] Issada Thongtrangan, MD, departamento de reabilitação, Protocolo de Fusão Cervical (nível de evidência: 5) [17] RNOH; fisioterapia abril de 2012. data de revisão 2014, em associação com o Instituto de Ortopedia e Ciências Musculosqueléticas da UCL, diretrizes de reabilitação para pacientes submetidos a cirurgia da coluna vertebral. (Nível de evidência: 5) [18] Kamiah A. Walker; Revisado por Jason M. Highsmith, MD, Fisioterapia para aliviar a dor no pescoço (nível de evidência: 5) [19] Portnoy HD. Discectomia cervical anterior e fusão. Neurol Surg 2001; 56: 178-80 (nível de evidência: 3A) [20] Watters et al. Discectomia Cervical Anterior Com e Sem Resultados de Fusões, Complicações e acompanhamento de longo prazo, Spine, 1994 (nível de evidência: 2B)

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Fontes consultadas

Síndrome do Impacto do Tornozelo Anterior

Síndrome do Impacto do Tornozelo Anterior

Definição / Descrição:

A síndrome do impacto anterior do tornozelo é um estrangulamento que pode ser causado por tecido mole, como a cápsula articular ou tecido cicatricial, e tecido duro que se refere ao tecido ósseo. Sua localização é o lado anterior do tornozelo na articulação talocrural. Devido a repetidos micro-traumas do tornozelo, o corpo irá responder a isso através da construção de tecido ósseo extra chamado “osteófitos”. Existem 3 tipos de osteófitos:

  • Esforço de tração.
  • Esporo inflamatório.
  • Osteófito ou condro-osteófito.

O que ocorre aqui é um condro-osteófito . É um mecanismo de defesa do corpo que evita mais lesões, mas reduz a mobilidade e pode levar à dor devido a um impacto. Pode haver inchaço da cápsula e tecido conjuntivo. [1] As contribuições relativas das anormalidades ósseas e dos tecidos moles são variáveis, mas qualquer componente dominante é o impacto físico e a limitação dolorosa do movimento do tornozelo. [2]

Anatomia clinicamente relevante:

  • A cápsula articular é ventral e dorsal minimamente presente, é reforçada com ligamentos laterais. Nos tendões dos músculos da perna, na parte de trás é o tendão do flexor medial. Estes músculos impedem que as partes da cápsula articular fiquem presas entre os ossos.
  • Sem pé: na dorsiflexão a extremidade distal do tálus se move lateralmente e o lado plantar do tálus gira para lateral. Na flexão plantar a extremidade distal do tálus se move medialmente, o lado plantar do tálus gira para medial.
  • Pé estabilizado no solo: a flexão dorsal provoca a tíbia com a extremidade distal da tíbia deslocada para a medial. A flexão plantar provoca uma exorotação da tíbia com a extremidade distal da tíbia deslocada para lateral. A estabilidade na articulação talocrural é a mais fraca em posição neutra, pois nesta posição os ligamentos que circundam o tornozelo são menos tensos que em flexão dorsal ou plantar. flexão e há menos contato entre facetas articulares. A flexão plantar tem mais estabilidade, há mais contato entre as facetas articulares e a parte tibionavicular, bem como a parte anterior tibiotalar do ligamento deltóide. A maior estabilidade ocorre na dorsiflexão, a grande parte frontal do talo da tróclea agora entra em contato com a parte traseira pequena e estreita do encaixe da articulação, quando isso acontece, a tíbia e a fíbula se alargam um pouco e mantêm o tálus estreitamente ligado. os ligamentos tibiofibulares fortes. [1][3]

Epidemiologia / Etiologia:

Essa síndrome é chamada de tornozelo do futebolista ou tornozelo do atleta , porque esses esportes são responsáveis ​​por criar pressão na cartilagem no tornozelo [4] . Isso é especialmente comum no futebol, onde o movimento de chute é responsável pela recorrência de micro-traumas, levando a uma maior chance de síndrome do impacto anterior (EI). Estes dois esportes juntos com a dança são a maioria dos pacientes com AIS.
Figuras epidemiológicas não foram encontradas, mas porque o impacto anterior é freqüentemente precedido por um entorse de tornozelo, o EIA do tornozelo é um distúrbio crônico. A dor ocorre em flexão dorsal completa ou flexão plantar completa. AIS não ocorre como resultado de início insidioso. O AIS geralmente ocorre quando há dano pré-existente no tornozelo. A causa desse dano pode ser uma inflamação. Devido à inflamação, o tecido mole incha e tem elasticidade reduzida, levando a um impacto. A segunda causa pode ser a artrite, o corpo responde à artrite através da construção de tecido ósseo extra, estes são chamados de osteófitos, o corpo age dessa forma porque evita micro-traumatismos recorrentes devido à diminuição da amplitude de movimento [5] .

Fatores de risco:

Existe uma chance maior de desenvolver AIS se houver uma ou mais entorses no passado. Quando o tornozelo é torcido, os ligamentos se esticam e perdem a capacidade de se comunicar eficientemente com o cérebro. O resultado disso é a diminuição da coordenação do tornozelo. O que, por sua vez, resulta em mais micro-traumas e, em última instância, em uma maior possibilidade de AIS. Esportes que exigem uma alta freqüência de dorsiflexão completa geralmente resultam em um risco maior de desenvolver AIS. Esses esportes são principalmente futebol e corrida. [6]

Procedimentos de diagnóstico:

O diagnóstico pode ser feito com base em 3 fontes de informação:

Raio-X pode trazer clareza se osteófitos estiverem presentes. O raio-x deve ser retirado do lado lateral, onde as estruturas ósseas do tornozelo são claramente visíveis. É também para ter em mente que alguns osteófitos ainda podem não ser visíveis no raio-x. Para resolver este problema, a pesquisa mostrou que um registro de impacto ântero-medial, este é um raio-x em que o ângulo é alterado para um ótimo reconhecimento osteófito, é um complemento útil para a radiografia padrão.

  • História subjetiva do paciente

Ter uma história subjetiva completa e completa do paciente pode ser de vital importância no diagnóstico de um caso de EIA. Na avaliação subjetiva, o fisioterapeuta obterá informações sobre quaisquer lesões prévias no tornozelo e obterá informações sobre os hobbies e a ocupação do paciente, ambos fatores que influenciam o desenvolvimento do EIA. [6]

  • Avaliação objetiva do paciente

Durante a avaliação objetiva do fisioterapeuta, eles procurarão o seguinte:

  1. Dor ao palpar o lado anterior da articulação.
  2. Dor com dorsiflexão forçada.
  3. Se é possível reproduzir a dor do impacto anterior pela palpação do tornozelo anterolateral em flexão plantar, então dorsiflexão do tornozelo, mantendo a pressão com o dedo do examinador sobre o tornozelo anterolateral. Um aumento na dor é 95% sensível e 88% específico para AIS.
  4. O teste de AIS deve ser positivo: de pé em ambos os pés e inclinado para a frente, positivo é definido como dor e, possivelmente, uma diferença de aproximadamente 5 graus entre os dois tornozelos.
  5. O tornozelo pode estar inchado e pode ficar vermelho.

Gerenciamento médico:

1. Limitação:

O primeiro conselho que deve ser dado ao paciente é que ele ou ela deve parar de qualquer atividade que aumente a dor, isso permite que o corpo inicie o processo de cicatrização sem mais danos ao tecido, ao mesmo tempo em que previne um agravamento da situação e o problema se torna crônico. Mais tarde, a atividade pode gradualmente começar a se acumular antes de retornar aos níveis originais.

  • Exercícios alternativos podem ser usados ​​com o que gera menos força no tornozelo, isso inclui; natação, ciclismo, esporte aquático etc.
  • Outra opção é usar um salto ligeiramente levantado, isso significa que o pé não precisa ir tão longe quanto o normal. O uso de muletas é outro método para evitar mais danos ao tornozelo [7] .

2. Reduzindo a Dor:

  • A crioterapia é uma maneira eficaz de gerenciar a dor criada pelo AIS. Com base nas evidências disponíveis, a crioterapia parece ser eficaz na redução da dor. Em comparação com outras técnicas de reabilitação, a eficácia da crioterapia tem sido questionada. Além disso, a baixa qualidade metodológica das evidências disponíveis é preocupante. Muitos estudos de alta qualidade são necessários para criar diretrizes baseadas em evidências sobre o uso da crioterapia. Eles devem se concentrar no desenvolvimento de modos, durações e freqüências de aplicação de gelo que otimizarão os resultados após a lesão. (A crioterapia melhora os resultados com lesão de tecidos moles? Pesquisa de literatura baseada em computador Hubbard TJ, Denegar CR. Universidade Estadual da Pensilvânia, University Park, PA. Nível de evidência: 1)
  • A medicação anti-inflamatória reduz a dor e apoia o processo de cicatrização.
  • Injeção de corticóide: Uma injeção ocasional de corticosteróides na articulação do tornozelo pode ser útil, especialmente se houver alguma artrite subjacente presente no tornozelo.

3. Cirurgia:

Em alguns casos de tratamento operatório de AIS pode ser útil. Se a principal causa dos sintomas do paciente for o impacto (em vez da artrite do tornozelo), a remoção das proeminentes esporas ósseas colaterais pode aliviar os sintomas. O tratamento cirúrgico do impacto do tornozelo envolve a remoção dos proeminentes osteófitos, seja por cirurgia artroscópica ou pela abertura da articulação do tornozelo com uma incisão. [8]

Se os esporões ósseos são grandes, é mais fácil e mais rápido simplesmente abrir a articulação do tornozelo e remover os esporões ósseos, em vez de tentar fazer isso de forma artroscópica. A cirurgia para remover os esporões ósseos da frente do tornozelo não irá normalmente ajudar os sintomas se a dor for generalizada ao redor do tornozelo devido à artrite significativa no tornozelo, em vez de estar localizada especificamente na frente do tornozelo.

Em alguns casos, a cirurgia para remover os esporões ósseos pode piorar os sintomas do paciente se permitir que a articulação do tornozelo se mova mais e a própria articulação do tornozelo tenha artrite significativa. As espinhas ósseas tendem a crescer com o tempo. A recorrência dos sintomas não é incomum. No seguimento a longo prazo, a excisão artroscópica de supercrescimentos de tecidos moles e osteófitos mostrou-se uma maneira eficaz de tratar o impacto anterior, desde que não houvesse estreitamento pré-operatório do espaço articular. [9]

  • Outras opções de gerenciamento:

Massagem nos tecidos moles pode ajudar a reduzir a dor.

  1. O uso de calor melhora a circulação sanguínea e estimula o processo de cicatrização
  2. Taping / Orelha do tornozelo ajuda a controlar o movimento e apoiar a estrutura natural do tornozelo [10] . [11]

Esses métodos são questionáveis, pois há uma falta de pesquisas detalhadas apoiando seu uso, o que significa que ele não é apoiado pela prática baseada em evidências, um dos princípios fundamentais da fisioterapia.

Gerenciamento de Fisioterapia: [12]

A fisioterapia pode ser dada seguindo as diretrizes do KNGF, que são complementares com as diferentes fases da inflamação:

Fase 1 de recuperação : inflamação 0-3 dias

  • Descanso e imobilização, mas movimento frequente dentro dos limites da dor.
  • Use a dor como uma diretriz para basear seus exercícios.
  • Comportamentos alimentares (vitamina C, proteínas, anti-oxidantes,…).
  • Exercite funções básicas, mova pés e dedos para melhorar a circulação sanguínea.
  • Limite analgésicos ao mínimo.


Fase 2 de recuperação : funcionalidade limitada de 4 a 10 dias

  • Mobilização para melhorar a qualidade do tecido cicatricial.
  • Treinamento de resistência muscular dentro da ROM livre.
  • Treinamento Proprioceptivo.
  • Treinar a força muscular dos “músculos levantadores de pé” (músculos do tríceps sural ou os músculos flexores plantares. Os músculos gastrocnêmio e sóleo) usando mais peso e menos repetições.
  • A ROM normal deve ser alcançada.


Fase 3 de recuperação : revalidação antecipada 11-21 dias

  • Mobilizações com uma ROM progressivamente aprimorada
  • Treinamento proprioceptivo
  • Treinamento Musclestrenght
  • Pesquise e estime o nível de atividade diária, modifique a terapia com esta informação

Fase 4 de recuperação : revalidação tardia 3-6 semanas

  • Melhore a capacidade de carga, correndo e subindo escadas.
  • Treinamento de coordenação com ADL.
  • O objetivo é terminar os exercícios com uma carga como antes do incidente.
  • Construção progressiva do cronograma: estática  dinâmica / seletiva  funcional.

Fase 5 da recuperação: início do esporte: 6-8 semanas

Fase 6 de recuperação : final esportivo a partir da semana 8

  • Melhore o esporte.
  • Pratique e melhore funções e atividades baseadas em esportes.
  • Momentos de descanso e reparação suficientes.

Prevenção:

Recomenda-se melhorar a conscientização sobre estratégias de prevenção de lesões para jogadores e atletas. Essas estratégias foram identificadas como:

  • uso de caneleiras durante o treinamento,
  • ingestão de carboidratos antes e depois do treino e após os jogos,
  • esfria depois de treinos e partidas, e trabalho de flexibilidade. [13]

Referências:

  1. Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imaging of ankle impingement syndromes. ↑ 1,01,1 L Cerezal, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. imagem de MR de síndromes de impacto de tornozelo. American Journal of Roentgenology. Agosto de 2003; 181 (2): 551-9.
  2. Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imaging of ankle impingement syndromes. ↑ Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imageamento de síndromes de impacto de tornozelo. American Journal of Roentgenology. Agosto de 2003; 181 (2): 551-9.
  3. Frigg A, Magerkurth O, Valderrabano V, Ledermann HP, Hintermann B. The effect of osseous ankle configuration on chronic ankle instability. ↑ Frigg A, Magerkurth O, Valderrabano V, Ledermann HP, Hintermann B. O efeito da configuração do tornozelo ósseo na instabilidade crônica do tornozelo. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de julho de 2007; 41 (7): 420-4.
  4. Cloke DJ, Spencer S, Hodson A, Deehan D. The epidemiology of ankle injuries occurring in English Football Association academies. ↑ Cloke DJ, Spencer S, Hodson A, Deehan D. A epidemiologia das lesões no tornozelo ocorridas nas academias da English Football Association. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de Dezembro de 2009; 43 (14): 1119-25.
  5. Tol JL, van Dijk CN. ↑ Tol JL, van Dijk CN. Etiologia da síndrome do impacto do tornozelo anterior: estudo anatômico descritivo. Pé e tornozelo internacional. 2004 jun; 25 (6): 382-6.
  6. Umans H. Ankle impingement syndromes. ↑ 6,06,1 Umans H. Síndromes de impacto do tornozelo. InSeminars em radiologia musculoesquelética 2002 (Vol. 6, No. 02, pp. 133-140). Copyright © 2002 pela Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Sétima Avenida, Nova Iorque, NY 10001, EUA. Tel.:+ 1 (212) 584-4662.
  7. Hawkins RD, Fuller CW. ↑ Hawkins RD, Fuller CW. Uma avaliação preliminar da conscientização dos profissionais de futebol sobre as estratégias de prevenção de lesões. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de junho de 1998; 32 (2): 140-3.
  8. Liu SH, Raskin A, Osti L, Baber C, Jacobson K, Finerman G. Arthroscopic treatment of anterolateral ankle impingement. ↑ Liu SH, Raskin A, Osti L, Baber C, Jacobson K, Finerman G. Tratamento artroscópico de impacto anterolateral do tornozelo. Artroscopia: O Jornal de Cirurgia Artroscópica e Relacionada. 1 de Abril de 1994; 10 (2): 215-8.
  9. Starzyk M, Kentel M, Czamara A, Królikowska A. O-44 Return to the sport of soccer players after arthroscopic treatment consequences of ankle injury. ↑ Starzyk M., Kentel M, Czamara A, Królikowska A. O-44 Retornar ao esporte de jogadores de futebol após as consequências do tratamento artroscópico de lesão no tornozelo.
  10. McLean DA. ↑ McLean DA. Uso de cintas adesivas no esporte. Jornal britânico de medicina esportiva. Setembro de 1989; 23 (3): 147.
  11. Verbrugge JD. ↑ Verbrugge JD. Os efeitos da órtese semirigida Air-Stirrup contra o adesivo no tornozelo no desempenho do motor. Revista de fisioterapia ortopédica e esportiva. 1996 Maio; 23 (5): 320-5.
  12. Balduini FC, Vegso JJ, Torg JS, Torg E. Management and rehabilitation of ligamentous injuries to the ankle. ↑ Balduini FC, Vegso JJ, Torg JS, Torg E. Manejo e reabilitação de lesões ligamentares no tornozelo. Medicina Esportiva. 1987, 1 de Setembro; 4 (5): 364-80.
  13. Hawkins RD, Fuller CW. ↑ Hawkins RD, Fuller CW. Uma avaliação preliminar da conscientização dos profissionais de futebol sobre as estratégias de prevenção de lesões. Jornal britânico de medicina esportiva. 1 de junho de 1998; 32 (2): 140-3.

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Impacto no Tornozelo: Definição, Anatomia e Apresentação Clínica

Impacto no Tornozelo: Definição, Anatomia e Apresentação Clínica

Defenition / Description

O impacto do tornozelo é definido como dor no tornozelo devido ao impacto em uma das duas áreas: anterior (anterolateral e ântero-medial) e posterior (posteromedial). [1] A localização da dor é referenciada a partir da articulação tibiotalar (talocrural). [2] O impacto do tornozelo anterior geralmente se refere ao aprisionamento de estruturas ao longo da margem anterior da articulação tibiotalar na dorsiflexão terminal. O impacto do tornozelo posterior resulta da compressão de estruturas posteriores às articulações tibiotalar e talocalcânea durante a flexão plantar terminal. [3] A dor é causada por obstrução mecânica devido a osteófitos e / ou aprisionamento de várias estruturas de tecidos moles devido a inflamação, cicatrização ou hipermobilidade. A condição é comum em atletas, principalmente jogadores de futebol, corredores de longa distância e bailarinos. [4] Observado em atletas cujos esportes exigiam aceleração súbita, salto e extremos de dorso ou fl exão plantar. [5] Historicamente, tem sido chamado de “tornozelo do atleta” e “tornozelo do futebolista”. [6]

Anatomia Clínica Relevante

Articulação Talocrural

A articulação do tornozelo é uma articulação sinovial composta de superfícies articulares cobertas de hialina do tálus, da tíbia e da fíbula, permitindo até 20 graus de flexão dorsal e flexão plantar de 50 graus. As extremidades distais da tíbia e da fíbula são mantidas juntas firmemente pelos ligamentos dos complexos medial (deltóide) e ligamentar lateral do tornozelo. Os ligamentos mantêm a tíbia e a fíbula em uma forma de suporte profundo na qual o tálus se encontra.

  • O TELHADO da junta é a superfície inferior distal da tíbia
  • O LADO MEDIAL da articulação é formado pelo maléolo medial da tíbia
  • O LADO LATERAL da articulação é formado pelo maléolo lateral da fíbula

A parte articular do tálus se parece com um cilindro e se encaixa perfeitamente no suporte fornecido pelo syndemosis da tíbia e fíbula, quando olhando para baixo sobre o tálus a superfície articular é mais larga anteriormente do que posteriormente. Subsequentemente, isso aumenta a natureza congruente e estável dessa articulação quando ela está em flexão dorsal. Como esta é uma articulação sinovial, uma membrana está presente, assim como uma membrana fibrosa que fornece as mesmas funções que qualquer outra articulação <a rel="nofollow" class="external text" href="http://en.wikipedia.org/wiki/Synovial_membrane sinovial” .>

Articulações do Pé (Talus Removido)

Junta Subtalar

A articulação Subtalar é também conhecida como a articulação Talocalcaneal e está entre:

  • A grande faceta posterior do calcâneo na superfície inferior do tálus; e
  • Faceta posterior correspondente na superfície superior do calcâneo

Esta articulação, devido à sua orientação, permite os movimentos de inversão (0 a 35 graus) e eversão (0 a 25 graus), quebrados, isto deve significar que a articulação permite alguma quantidade de deslizamento e rotação. É conhecido como uma simples articulação condilóide sinovial. Há um grande número de ligamentos fortes que sustentam a articulação.

Epidemiologia / Etiologia

As síndromes de impacto no tornozelo incluem um amplo espectro de patologia com etiologias variadas. Embora não exista classificação oficial, essas síndromes são geralmente definidas pela área anatômica específica envolvida. Especificamente: anterior, anterolateral, anteromedial, posterior, posteromedial, posterolateral. [7]
O impacto do tornozelo é uma condição comum que ocorre secundária a entorse ou microtraumas repetidos. [8]

Impacto Anterior (AI)

Freqüentemente conhecido como “tornozelo do atleta” ou “tornozelo do jogador de futebol” é causado por dorsiflexão repetida, microtrauma e lesão por inversão repetida, causando danos às estruturas anteromediais, como a cartilagem articular. É ainda classificado em Invasão Anteromedial e Anterolateral [2] . Lesões condrais e osteocondrais coincidentes podem ser encontradas em pacientes com IA. [9] Ele também pode ser visto após lesões não-esportivas, especialmente fraturas no tornozelo e pé. Parece haver uma associação com um pé cavo sutil (pé arqueado alto) e instabilidade do tornozelo. [10]

Tecidos moles intra-articulares anteriores podem contribuir para o impacto isolado ou em conjunto com lesões ósseas. Uma massa de tecido mole triangular composta principalmente de tecido adiposo e sinovial existe no espaço articular anterior. Estes tecidos são comprimidos após 15 ° de dorsiflexão em indivíduos assintomáticos. Os osteófitos anteriores podem limitar o espaço disponível para esse tecido mole e exacerbar seu aprisionamento, resultando em inflamação crônica, sinovite e hipertrofia capsuloligamentar. Em pacientes com impacto anterior, a dor e a limitação da amplitude de movimento podem ser secundárias à invasão desse tecido mole. [7][11]

  • Invasão Anteromedial : A etiologia hipotética inclui: entorse de tornozelo por inversão; dorsiflexão repetitiva resultando em esporões; tração capsular repetitiva causando a formação de osteófitos e microtrauma crônico na região anterior da articulação. No entanto, a causa permanece desconhecida com as teorias acima mencionadas na literatura.
  • Impacto Anterolateral: Pode ser causado por entorses de tornozelo por inversão causando inflamação e formação de cicatriz ou sinovite reativa. Também pode ser devido à flexão plantar e supinação forçadas que podem rasgar os tecidos capsulares ântero-laterais. [2]

Impedimento Posterior (PI)

Muitas vezes conhecido como “calcanhar de bailarino”, é geralmente de natureza insidiosa, ocorrendo em atletas que rotineiramente plantarflex, como bailarinos, atletas de salto, e aqueles que chutam. [2] O impacto do tornozelo posterior é uma causa comum de dor crônica no tornozelo. [12] Pode ser causada por impacto de tecido mole ou ósseo, especificamente irritação do hálux longo do hálux, espessamento da cápsula posterior, sinovite, trauma de inversão / entorse, flexão plantar forçada causando torção anterior da tíbia, hipertrofia do trígono do so impactando a tíbia posterior .] Também conhecida como síndrome de os trigonum e síndrome de compressão tibiotalar posterior. [13] O os trigonum é a causa mais comum de impacto sintomático do tornozelo posterior. [12]

  • Impacto póstero-medial: A dor póstero-medial crônica é causada principalmente pelo tecido cicatricial que consiste nas fibras posteriores. Quando há um trauma de inversão do tornozelo, com o tornozelo em flexão plantar, as fibras do ligamento posterior se comprimem. [14] As estruturas envolvidas no impacto do tornozelo póstero-medial incluem a cápsula tibiotalar póstero-medial e as fibras posteriores do ligamento tibiotalar. Sua localização entre o tálus e o maléolo medial predispõe ao aprisionamento durante a supinação. A fibrose subsequente e o espessamento do ligamento tibiotalar posterior e da cápsula posteromedial lesionados causam impacto entre a parede medial do tálus e a margem posterior do maléolo medial, resultando na formação de lesões meniscoides colágenas e fibrosas e sinovite no tornozelo póstero-medial. [15]
  • Impacto Posterolateral : Esta lesão é causada pelo Ligamento Talofibular Posterior (também chamado de ligamento intermaleolar posterior). No entanto, este ligamento é uma variante anatômica, está presente em 56% da população. Durante uma flexão plantar, o PTL se aprisionará e finalmente será rasgado. [16]

Características / Presença Clínica

Pessoas que sofrem de impacto do tornozelo anterior / posterior foram encontrados para ter limitação moderada a grave em atividades da vida diária devido à dor. [17] O desenvolvimento de sintomas pode ser insidioso ou em resposta a lesões súbitas. [5]

Anterior

Dor no tornozelo anterior acompanhada de uma “sensação de bloqueio” na dorsiflexão. Pode também apresentar um inchaço dos tecidos moles palpável sobre a articulação anterior. [5] Como o impacto anterior se torna crônico, sintomas adicionais podem incluir instabilidade; movimento limitado do tornozelo; e dor com cócoras, correndo, subindo escadas e subindo morro. A marcha normal pode não ser afetada. [2]

  • Anterolateral: Os pacientes apresentam dor no tornozelo que é intensificada com supinação ou pronação do pé, dor no ponto ântero-lateral, dor com agachamento unipodal e edema. [5] Os pacientes podem ter uma história de entorse de tornozelo ou instabilidade crônica do tornozelo e agora apresentam dor lateral constante no tornozelo ao andar.
  • Anteromedial : Uma boa parte desses pacientes terá dor crônica anteromedial que é intensificada por flexão dorsal, sensibilidade à palpação sobre a linha articular ântero-medial, inchaço dos tecidos moles e diminuição da ADM na dorsiflexão forçada, bem como na supinação. [8]

Posterior

Os pacientes apresentam dor posterior no tornozelo intensificada por flexão plantar forçada ou dorsiflexão. Também pode ter sensibilidade na linha articular da articulação tibiotalar posterior (não envolvendo o tendão de Aquiles) [5] . O tornozelo tem uma flexão plantar limitada e uma instabilidade ligamentar com espessamento do tecido mole. [2]

  • Posteromedial: Um achado clínico chave para um paciente com impacto póstero-medial é a sensibilidade ao aspecto póstero-medial pela inversão com o tornozelo em flexão plantar. A sensibilidade é mais vista na inversão passiva do tornozelo e na flexão plantar passiva. Também há dor na região póstero-medial do tornozelo. [2] Isso ajuda a diferenciar da dor que vem de uma anormalidade tibial posterior. [5]
  • Posterolateral: Um paciente com impacto posterolateral tem a sensação de travamento no tornozelo e dor no lado posterior do tornozelo. O impacto é processado por uma lesão de inversão aguda com flexão plantar. O ligamento (talofibular posterior) é comprimido e rasgado, o que leva a uma hipertrofia desse ligamento. Essa lesão é a mais comum em esportes com uma flexão plantar repetitiva (por exemplo, balé, futebol, vôlei).

Os Ahtletes afetados pelo impacto posterior podem tentar compensar a perda de flexão plantar assumindo uma posição invertida do pé, o que pode predispor a:

Diagnóstico diferencial

Dor no tornozelo anterior [17][18]
  • Fratura por estresse do tálus;
  • Tendinopatia / sinovite dos tendões do tornozelo anterior;
  • Alterações degenerativas do tornozelo ou articulação talonavicular;
  • Enfarte do nervo no tornozelo ou joelho;
  • Dor espinhal radicular;
  • Outras causas, incluindo tumor [19]
Dor no tornozelo posterior [18][20]
  • Fraturas do talo ou do calcâneo
  • Tendinopatia de Aquiles
  • Impacto do tornozelo posterior
  • Lesão do hálux do hálux flexor isolado
  • Bursite retrocalcaneal
  • Deformidade de Haglund
  • Lesões osteocondrais posteriores da tíbia
  • Túnel tarso
Dor no tornozelo medial [18]
  • Síndrome do túnel do tarso
  • Tendinite tibial posterior
  • Fraturas maleolares
  • Impacto no tornozelo medial
  • Patologia articular subtalar
  • Síndrome do estresse tibial medial (dores nas canelas)
Dor lateral no tornozelo [18]
  • Fratura (Talus, Fíbula, 5º Metatarsal)
  • Lesão do tendão perineal
  • Impacto lateral do tornozelo
  • Irritação do nervo fibular ou sural
  • Subluxação cubóide

Procedimentos de diagnóstico

Dor crônica no tornozelo, inchaço e limitação da dorsiflexão do tornozelo são queixas comuns. A imagem é valiosa para o diagnóstico da invasão óssea, mas não para o impacto dos tecidos moles, que é baseado em achados clínicos. [3]

Radiografia convencional é geralmente o primeiro performer técnica de imagem e permite a avaliação de qualquer potencial anormalidade óssea, particularmente no impacto anterior e posterior. A tomografia computadorizada (TC) e a varredura isotópica têm sido amplamente superadas pela ressonância magnética (RM). A RM pode demonstrar edema ósseo e de partes moles em impacto anterior ou posterior. A ressonância magnética é a modalidade de imagem mais útil na avaliação de suspeita de impacto do tecido mole. [19] A ultrassonografia também é precisa no diagnóstico de lesões do impacto dos tecidos moles no aspecto anterolateral do tornozelo e pode avaliar lesões ligamentares associadas e diferenciar a doença do impacto ósseo. [3]

Medidas de resultado

Todos contêm evidências sobre interpretação de pontuação, incluindo validade de conteúdo, validade de construto, confiabilidade e capacidade de resposta. [21]

  • A Lower Function Function Scale (LEFS) foi criada para ser uma medida específica da região ampla apropriada para indivíduos com distúrbios musculoesqueléticos do quadril, joelho, tornozelo ou pé. Pode ser usado para avaliar o distúrbio de uma ou ambas as extremidades inferiores e consiste em 20 itens que abordam especificamente os domínios de atividade e participação. As pontuações variam de 0 a 80, sendo que quanto menor a pontuação, maior a incapacidade.
  • O índice de função do pé (FFI) é visto como uma ferramenta de instrumento para medir a função em pacientes com artrite reumatóide, no entanto, os autores afirmam que não há relação de doença específica para artrite reumatóide nesta avaliação. O FFI é um instrumento regional específico para patologias na população idosa e consiste em 23 itens agrupados em 3 sub-escalas, incluindo subescalas de limitação de atividade, incapacidade e dor. Um escore FFI menor representa um nível mais alto de função.
  • A Medida de Habilidade do Pé e Tornozelo (FAAM) foi desenvolvida como um instrumento específico da região para avaliar exaustivamente o desempenho físico entre indivíduos com uma gama de distúrbios musculoesqueléticos nas pernas, pés e tornozelos. Usado para detectar mudanças na função autorreferida ao longo do tempo, bem como para avaliar a eficácia de uma intervenção específica que está sendo entregue por um clínico. O instrumento é dividido em duas subescalas pontuadas separadamente, que incluem atividades da vida diária e uma subescala esportiva.
  • Instrumento específico da região do Questionário de Estado de Saúde do Pé (FHSQ) desenvolvido para indivíduos submetidos a tratamento cirúrgico em uma prática de podologia para condições comuns do pé. Este questionário leva 5 minutos para ser concluído e consiste em 4 subescalas, incluindo dor, função, calçado e saúde geral do pé. Este questionário pode ser usado por pesquisadores e clínicos para identificar mudanças no estado de saúde do pé em resposta a intervenções terapêuticas e cirúrgicas.
  • O Sistema de Avaliação do Tornozelo Esportivo (QOL) é uma ferramenta de avaliação preenchida pelo médico e autorrelatada, com três medidas de desfecho que incluem uma medida de QV, pontuação de avaliação clínica e avaliação numérica única. A medida de QV, usada para avaliar a qualidade de vida de um atleta após uma lesão no tornozelo, contém cinco subescalas que incluem sintomas, atividades de trabalho e escola, atividades recreativas e esportivas, atividades da vida diária e estilo de vida.

Exame

O exame físico deve incluir inspeção do tornozelo para inchaço, eritema e alinhamento, derrame articular ou edema de tecido mole. [22] A análise da marcha pode revelar assimetria e desalinhamento, pois as pessoas podem compensar o DF limitado do tornozelo de muitas maneiras. A partir de uma compensação proximal, os corredores podem encurtar o comprimento do degrau, ter uma elevação prematura do calcanhar ou reduzir a flexão do joelho. Também pode ser compensada de forma mais distal, aumentando a pronação, a fim de permitir mais DF no meio do pé.

As estruturas ósseas e dos tecidos moles são sistematicamente palpadas para avaliar a sensibilidade localizada. Embora a sensibilidade anterior ou anterolateral seja característica no impacto anterior, os sinais de impacto posterior podem ser mais difíceis de elicitar e localizar, pois as estruturas são mais profundas. A sensibilidade póstero-medial do tornozelo com flexão plantar resistida da primeira articulação metatarsofalângica é mais consistente com a patologia do LFS, enquanto a sensibilidade póstero-lateral com flexão plantar do tornozelo forçada tem maior probabilidade de envolver patologia associada ao processo trigonal. [7]
As faixas de movimento passivo e ativo das articulações bilateralmente são medidas, incluindo movimentos de dorsiflexão, flexão plantar, subtalar e médio-pé. Lateralmente, o tendão peroneal é avaliado quanto à sensibilidade, deformidade ou subluxação. O nervo sural é avaliado quanto à sensibilidade. Posteriormente, o tendão de Aquiles é avaliado para aumento fusiforme ou bursite retrocalcaneal. Medialmente, o nervo tibial é avaliado para a síndrome do túnel do tarso e a função do tendão tibial posterior é avaliada. Os testes de inclinação da gaveta anterior e talar da articulação tibiotalar são realizados para excluir a instabilidade do tornozelo. Finalmente, um teste de elevação da perna estendida na posição sentada ou supina pode ser feito para excluir uma radiculopatia L5 ou S1. [7]

Exame do impacto do tornozelo anterior [23]

5 ou mais presentes: Sen = 0,94 Spec = 0,75 + LR = 3,76 -LR = 0,08

  • dor com atividades
  • sensibilidade articular tornozelo anterolateral
  • inchaço das articulações recorrentes
  • dor anterolateral com dorsiflexão e eversão forçada (Sinal de impacto: Sens = 0,95 Spec = 0,88 + LR = 7,91 -LR = 0,06) [24]
  • dor durante agachamento unipodal
  • falta de instabilidade lateral do tornozelo

Testes adicionais: [12]

  • Um teste de gaveta anterior para instabilidade lateral do tornozelo (Sen = 0,86 Spec = 0,74 + LR 0,22 e -LR 0,0018)
  • O teste de Silfverskiöld para uma contratura gastrocnêmica isolada. O teste é considerado positivo quando a dorsiflexão do tornozelo é maior com o joelho em flexão do que em extensão. Sensibilidade à ressonância magnética = 39% sensibilidade ao exame físico = 94% [23]
  • Dorsiflexão forçada

Exame do impacto do tornozelo posterior [25]

  • Perda de mobilidade, acompanhada de dor no aspecto posterior do tornozelo
  • dor com flexão plantar forçada
  • Processos posteriores proeminentes do talar
  • Teste de flexão hiperplantar

Testes adicionais : [26]

  • Palpação de pressão profunda da linha da articulação posteromedial: positiva => sensibilidade
  • Testes de frouxidão (gaveta anterior e inversão)
  • Teste de força manual: tibial anterior, complexo de Peroneus, complexo de Gastrosoleus
  • Testes de flexibilidade: tendão de Achillies, Hamstring
  • Forced Plantarflexion
  • Inversão Forçada

Gerenciamento médico

Diagnóstico [27]

  1. Radiografias padrão
  2. RM para inchaço dos tecidos moles e extensão da lesão
  3. A injeção diagnóstica é um anestésico local administrado na cápsula articular e no tecido mole, se a injeção aliviar os sintomas, é um teste positivo.

Cirurgia

Considera-se depois que o tratamento conservador se tentou pela primeira vez, pelo menos 3 meses. [6] El-Sayed et al afirmam que a artroscopia é um método útil para tratar pacientes com impacto ântero-lateral, e os resultados no acompanhamento mostraram que 85% melhoraram completamente de acordo com a JSSF. [6] Chirugie e cols. Mostraram que o escore EVA e escore AOFAS melhorou significativamente e 79% dos pacientes retornaram ao nível anterior de esporte que teve impacto posterior no tornozelo. [28] Murawski et al mostraram 93% de satisfação, AOFAS e SF 36v2 melhoraram significativamente ~ 68% que tiveram impacto ântero-medial. [27] No entanto, se os pacientes atléticos quiserem retornar imediatamente à atividade esportiva, a intervenção cirúrgica pode ser recomendada no início do processo de tratamento. A abordagem cirúrgica e a técnica variam de acordo com a região anatômica e a patologia envolvida [7] .

Os métodos cirúrgicos incluem desbridamento, remoção de osteófitos, excisão da lesão meniscoide, capsulectomia parcial, liberação do hálux longo flexor e condroplastia da tíbia. [29][30]

Complicações incluem infecção; neuropraxia; artrofibrose; síndrome dolorosa regional complexa e irritação do nervo fibular. [27][28][30]

Impacto do tornozelo anterior:

Objetivos cirúrgicos para o tratamento do impacto anterior envolvem a remoção da lesão ofensiva patológica que contribui para os sintomas. Isso pode envolver ressecção ou desbridamento de lesões ósseas, lesões de tecidos moles ou ambos. [7] (Nível de evidência: 3a)

Impacto posterior tornozelo:

Da mesma forma, o objetivo cirúrgico de tratar o impacto posterior envolve a ressecção da anatomia causadora. Mais comumente, o alívio dos sintomas é obtido pela excisão de um processo trigonal doloroso ou do trigonum, com desbridamento dos tecidos moles inflamatórios ou hipertróficos adjacentes. A patologia posterior pode ser direcionada através de uma abordagem lateral aberta, medial aberta ou endoscópica. Uma abordagem lateral permite um acesso mais direto ao processo trigonal com menor risco para o feixe neurovascular medial. Uma abordagem medial permite que a patologia do LFS concomitante seja tratada com mais facilidade. [7]

Pós-operatório:

Para o impacto do tornozelo posterior, uma bandagem de compressão é aplicada após a cirurgia e os pacientes são autorizados a suportar o peso conforme tolerado imediatamente após a cirurgia. Os pacientes também podem começar a variar seu tornozelo conforme tolerado. O objetivo da ADM precoce e do suporte de peso é evitar a rigidez pós-operatória e, esperamos, limitar o atraso no retorno ao esporte. Tipicamente, a imobilização do tornozelo não é necessária, a menos que os pacientes tenham lesão óssea mais significativa, o que pode exigir modificações do protocolo acima. [31]

Protocolo médico: NWB em boot ~ 3 dias, WBAT dia 3, elevação para inchaço, AINEs, bombas de tornozelo, remoção de sutura 10 a 14 dias pós-operatório e referência à fisioterapia. [32]

Gestão de Fisioterapia

O tratamento se concentra no aumento do espaço articular disponível para maior mobilidade e menos dor durante a atividade. O tratamento não cirúrgico continua sendo a abordagem inicial para o manejo das síndromes de impacto anterior e posterior, apesar da evidência limitada de sua eficácia. Para sintomas agudos, recomenda-se um período de descanso e evitar atividades provocativas. Em casos crônicos, foram utilizadas modificações de calçados, incluindo órteses de elevação de calcanhar para evitar a flexão dorsal. [7] (Nível de evidência 3a)

Os pacientes devem ser tratados conservadoramente após uma entorse de inversão do tornozelo por pelo menos 6 meses. [5] (Nível de evidência 3a) Eles devem ser tratados conservadoramente após uma lesão de inversão do tornozelo, com reabilitação articular adequada, fortalecimento peroneal e equilíbrio muscular. [33] (Nível de evidência 5) Pacientes que não respondem ao tratamento conservador podem necessitar de intervenção cirúrgica. [31] (Nível de evidência 2a)

Impacto Anterior

  • Manipulação de Distração
  • A / P e deslizamentos talocrurais laterais
  • A / P fíbula distal desliza
  • Chicote cubóide (para aqueles com diminuição da pronação)
  • HEP: auto A / P e mobilização lateral, equilíbrio unipodal, alongamento por dorsiflexão, exercícios progressivos de resistência do tornozelo
  • Protocolos laterais de estabilidade do tornozelo [34][35][36] (Níveis de evidência 1b, 3b, 1b)
Exercício 1
Exercício básico:
Andando lentamente para frente e para trás em uma prancha de equilíbrio (1 passo = 3 segundos). A perna contralateral balança e quase toca o chão
Exercício 2:
Exercício básico:
Perna única (joelho e quadril flexionados) na esteira de exercícios com a perna contralateral fletida. Abaixe e levante o corpo. Distribua a carga no pé. Apenas pequenos movimentos do joelho para a esquerda e direita são permitidos.

Exercício 3:
Exercício básico:
Salte de uma perna para a outra em um colchonete e controle o pouso por 4 segundos. Levante a perna contralateral

Exercício 4:
Exercício básico:
Manter o equilíbrio na postura unipodal elevando a perna contralateral contra a resistência de uma cinta elástica. Segure 30 segundos em cada perna.
Exercício 5:
Exercício básico:
Mantenha o equilíbrio na posição de perna única na placa de inclinação de eversão de inversão. A perna contralateral descansava sobre uma superfície inclinada quase sem ser carregada.
Variação 1:
Andando mais rápido do que antes no quadro de equilíbrio. Caminho de volta: lentamente com a mesma execução acima.
Variação 1:
Postura de membro único como acima oposto a um parceiro. Uma bola é passada para o parceiro. Depois de pegar a bola, a posição é controlada por 2 segundos. Passe a bola para frente e para trás
Variação 1:
Salte de uma perna para a outra em um colchonete com um parceiro. Perturem-se durante a fase de voo (contato com a mão) e controlem o pouso e a postura por 4 segundos.
Variação 1:
Mantenha o equilíbrio na postura unipodal (olhos fechados) elevando a perna contralateral contra a resistência de uma cinta elástica.
Variação 1:
Mantenha o equilíbrio na posição de perna única na placa de inclinação de eversão de inversão. A perna contralateral descansava sobre uma superfície inclinada quase sem ser carregada. Isso com um parceiro. Passa uma bola e controla a postura depois de pegar a bola.
Variação 2:
Postura em uma placa de equilíbrio. A perna contralateral move uma bola que se encontra no chão em círculos. Concentre-se na perna de apoio.
Variação 2:
Postura de perna única em um tapete macio. Balance uma bola no dorso do dorso do pé contralateral elevado.
Variação 2:
Salte de uma perna para a outra em uma esteira de exercícios leves com um parceiro. Perturem-se durante a fase de voo (contato com a mão) e controlem o pouso e a postura por 4 segundos.
Variação 2:
Mantenha o equilíbrio na postura unipodal movendo a perna contralateral para o lado contra a resistência de uma cinta elástica. Evert a borda lateral do toot contralateral.

Variação 2:
Mantenha o equilíbrio na posição de perna única na placa de inclinação de eversão de inversão. A perna contralateral está elevada.

Todos esses exercícios podem ser realizados nas diferentes perturbações. Para fortalecimento peroneal, um Thera-band pode ser usado nestes exercícios. [37][38] (Nível de evidência 1b) (Protocolo de nível)

Impedimento Posterior

  • Mobilização da flexão plantar
  • Mobilização talocrural P / A
  • Manipulação de distração dos pés traseiros
  • Trabalho proprioceptivo – placa de oscilação
  • Fortalecimento de Peronei
  • Exercícios isométricos e excêntricos para fortalecer e alongar os músculos da perna. [39] (Nível de evidência: 2b)
  • exercícios para melhorar a ação muscular profunda durante a flexão plantar. Utilizando os músculos profundos, o tálus é deslocado para frente durante a flexão plantar, o que reduzirá o impacto do os trigonum na tíbia posterior. [39] (Nível de evidência: 2b)
  • HEP: alongamento do tendão de Aquiles, equilíbrio unipodal, alongamento da dorsiflexão por estocada, exercícios de resistência progressiva do tornozelo [40] (Nível de evidência 1)
  • Fita de dorsiflexão protetora [16] (Nível de evidência 3a)

Prevenção

Recomenda-se o uso de fita dorsiflexão protetora do tornozelo com a crença de que evita o impacto posterior do tornozelo. [41] (Nível de evidência 2b) Não há consenso se o suporte do tornozelo pode interferir na função normal, em vez de reduzir a dor e a disfunção causadas pela lesão esportiva. Enquanto o impacto posterior pode ser reduzido pela proteção dorsiflexão do tornozelo de proteção, mas também reduziu o movimento de flexão plantar do tornozelo. [20] (Nível de evidência 1c)

Linha de Resultado Clínico

O impacto do tornozelo é comum em certas populações de atletas que repetidamente dorsiflex ou plantarflex e / ou têm uma história de entorse de tornozelo de inversão e outros microtraumas. A literatura atual favorece a intervenção cirúrgica como tratamento. Existe uma quantidade limitada de evidências de alta qualidade para o manejo conservador. A fisioterapia deve incluir terapia manual e exercícios que visam aumentar a mobilidade da articulação do tornozelo e diminuir a dor com a deambulação.

Referências

  1. McClinton, S. Regis University. ↑ McClinton, Universidade S. Regis. Síndrome do impacto do tornozelo: diagnóstico e tratamento. Disponível em: https // connect.regis.edu / p38686942 /. Acessado em 9 de julho de 2011.
  2. Robinson P. Impingement syndromes of the ankle. ↑ 2,02,12,22,32,42,52,6 Robinson P. Síndromes de impacto do tornozelo. Radiologia Europeia [serial online]. Dezembro de 2007; 17 (12): 3056-3065
  3. Vaseenon, Tanawat, and Annunziato Amendola. ↑ 3,03,13,2 Vaseenon, Tanawat e Annunziato Amendola. “Atualização sobre o impacto do tornozelo anterior.” Revisões atuais em medicina musculoesquelética 5.2 (2012): 145-150. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://link.springer.com/article/10.1007/s12178-012-9117-z Http://link.springer.com/article/10.1007/s12178-012-9117-z” de evid>
  4. Murawski C, Kennedy J. Anteromedial impingement in the ankle joint: outcomes following arthroscopy. ↑ Murawski C, Kennedy J. Invasão anteromedial na articulação do tornozelo: resultados após artroscopia. Revista Americana de Medicina Esportiva [serial online]. Outubro de 2010; 38 (10): 2017-2024. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 9 de julho de 2011.
  5. van den Bekerom, Michel PJ, and Eric EJ Raven. ↑ 5,05,15,25,35,45,55,6 van den Bekerom, Michel PJ, e Eric EJ Raven. “O fascículo distal do ligamento tibiofibular inferior anterior como causa da síndrome do impacto tibiotalar: uma revisão dos conceitos atuais.” Cirurgia do Joelho, Sports Traumatology, Arthroscopy 15.4 (2007): 465-471. (Nível de Evidência: 3a)
  6. El-Sayed A. Arthroscopic treatment of anterolateral impingement of the ankle. ↑ 6,06,16,2 El-Sayed A. Tratamento artroscópico do impacto anterolateral do tornozelo. Jornal de Cirurgia do tornozelo do pé [serial online]. Maio de 2010; 49 (3): 219-223. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 2 de julho de 2011.
  7. Lavery, Kyle P., et al. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,67,7 Lavery, Kyle P., et ai. “Impacto no tornozelo.” Revista de Cirurgia Ortopédica e Pesquisa 11.1 (2016): 97. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://josr-online.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13018-016-0430-x https://josr-online.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13018-016-0430-x” de evid>
  8. Marquirriain J. Posterior “ankle impingement syndrome.” J AM Acad Orthop Surg. ↑ 8,08,1 Marquirriain J. Posterior “síndrome do impacto do tornozelo”. J AM Acad Orthop Surg. Outubro de 2005; 13 (6): 365-71 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://journals.lww.com/jaaos/Abstract/2005/10000/Posterior_Ankle_Impingement_Syndrome.1.aspx http://journals.lww.com/jaaos/Abstract/2005/10000/Posterior_Ankle_Impingement_Syndrome.1.aspx“>
  9. Rasmussen S, Hjorth Jensen C: Arthroscopic treatment of impingement of the ankle reduces pain and enhances function. ↑ Rasmussen S, Hjorth Jensen C: O tratamento artroscópico do impacto do tornozelo reduz a dor e melhora a função.
  10. Scand J Med Sci Sports 2002; 12 (2): 69-72)

  11. Sports health: A Multidisciplinary Approach. ↑ Saúde esportiva: uma abordagem multidisciplinar. Impedimento medial do tornozelo em atletas. Sociedade Ortopédica Americana de Medicina Esportiva. (3B)
  12. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr., MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 : 333-339 (3A)
  13. Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma and Francesco Di Caprio,Posterior ankle impingement, Foot Ankle Int 2013 34: 459 (3A) ↑ 12,012,112,2 Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma e Francesco Di Caprio, impacto posterior no tornozelo, pé tornozelo Int 2013 34: 459 (3A)
  14. The Posterior Impingement View: An Alternative Conventional Projection to Detect Bony Posterior Ankle Impingement ↑ A visão posterior do impacto: uma projeção convencional convencional para detectar o tornozelo posterior do tornozelo
  15. Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma and Francesco Di Caprio,Posterior ankle impingement, Foot Ankle Int 2013 34: 459 (3A) ↑ Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma e Francesco Di Caprio, impacto posterior no tornozelo, pé tornozelo Int 2013 34: 459 (3A)
  16. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr., MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 : 333-339 (3A)
  17. Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma and Francesco Di Caprio,Posterior ankle impingement, Foot Ankle Int 2013 34: 459 (Level of Evidence: 3a) ↑ 16.016.1 Sandro Giannini, Roberto Buda, Massimiliano Mosca, Alessandro Parma e Francesco Di Caprio, impacto do tornozelo posterior, pé tornozelo Int 2013 34: 459 (Nível de Evidência: 3a)
  18. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ 17.017.1 Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Impingemeproprexnt tornozelo: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014 22: 333-339 (3A)
  19. Goode L. Ankle Differential Diagnosis. ↑ 18,018,118,218,3 Goode L. Diagnóstico Diferencial do Tornozelo. Escritório do Inspetor Geral. Julho de 2006: 1-2.
  20. Russo A1, Zappia M, Reginelli A, Carfora M, D’Agosto GF, La Porta M, Genovese EA, Fonio P. “Ankle impingement: a review of multimodality imaging approach.” Musculoskelet Surg. 19.019.1 Russo A1, Zappia M., Reginelli A, Carfora M., D’Agosto GF, La Porta M., Genovese EA, Fonio P. “O impacto do tornozelo: uma revisão da abordagem de imageamento multimodal.” Musculoskelet Surg. 2013 Ago; 97 Supl 2: S161-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949938 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949938“>
  21. Konstantinos Tsitskaris, Rowland Illing, Charles House, and Michael J Oddy “Osteoid osteoma as a cause of anterior ankle pain in a runner” BMJ Case Rep. 2014. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://casereports.bmj.com/content/2014/bcr-2014-204365.abstract http://casereports.bmj.com/content/2014/bcr-2014-204365.abstract” of evidence:> ↑ 20,020,1 Konstantinos Tsitskaris, Rowland Illing, Charles House e Michael J Oddy “Osteoma osteóide como causa de dor no tornozelo anterior em um corredor” BMJ Case Rep. 2014. (Nível de Evidência: 3b)
  22. The Posterior Impingement View: An Alternative Conventional Projection to Detect Bony Posterior Ankle Impingement ↑ A visão posterior do impacto: uma projeção convencional convencional para detectar o tornozelo posterior do tornozelo
  23. Paul G. Talusan, MD, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Matthew D. Milewski, MD, John S. Reach, Jr, MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnosis and Treatment: J Am Acad Orthop Surg 2014;22: 333-339 (3A) ↑ Dr. Paul G. Talusan, Jason Toy, MD, Joshua L. Perez, Dr. Matthew D. Milewski, John S. Reach, Jr., MSc, MDAnterior Ankle Impingemeproprexnt: Diagnóstico e Tratamento: J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 : 333-339 (3A)
  24. Liu S, Nuccion S, Finerman G. Diagnosis of anterolateral ankle impingement: comparison between magnetic resonance imaging and clinical examination. ↑ 23,023,1 Liu S, Nuccion S, Finerman G. Diagnóstico do impacto anterolateral do tornozelo: comparação entre a ressonância magnética e o exame clínico. Revista Americana de Medicina Esportiva [serial online]. Maio 1997; 25 (3): 389-393. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 15 de julho de 2011.
  25. Molloy S, Solan M, Bendall S. Synovial impingement in the ankle: a new physical sign. ↑ Molloy S, Solan M, Bendall S. Invólucro sinovial no tornozelo: um novo sinal físico. Journal of Bone Joint Surgery, Volume Britânico [serial online]. Abril de 2003, 85B (3): 330-333. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 15 de julho de 2011
  26. Albisetti W, Ometti M, Pascale V, De Bartolomeo O. Clinical evaluation and treatment of posterior impingement in dancers. ↑ Albisetti W, Ometti M., Pascale V, De Bartolomeo O. Avaliação clínica e tratamento de impacto posterior em bailarinos. Revista Americana de Reabilitação de Medicina Física [serial online]. Maio de 2009; 88 (5): 349-354. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 18 de julho de 2011
  27. R. Coull, T. Raffiq, LE James, MM Stephens Open treatment of anterior impingement of the ankle ↑ R. Coull, T. Raffiq, LE James, tratamento MM Stephens aberto de choque anterior do tornozelo
  28. Murawski C, Kennedy J. Anteromedial impingement in the ankle joint: outcomes following arthroscopy. ↑ 27,027,127,2 Murawski C, Kennedy J. Invasão anteromedial na articulação do tornozelo: resultados após artroscopia. Revista Americana de Medicina Esportiva [serial online]. Outubro de 2010; 38 (10): 2017-2024. Available from: CINAHL Plus with Full Text, Ipswich, MA. Accessed July 9, 2011.
  29. ↑ 28.028.1 Galla M, Lobenhoffer P. Technique and results of arthroscopic treatment of posterior ankle impingement. Foot Ankle Surgery (Elsevier Science) [serial online]. June 2011;17(2):79-84. Available from: CINAHL Plus with Full Text, Ipswich, MA. Accessed July 2, 2011.
  30. ↑ Meislin R, Rose D, Parisien J, Springer S. Arthroscopic treatment of synovial impingement of the ankle. American Journal of Sports Medicine [serial online]. March 1993;21(2):186-189. Available from: CINAHL Plus with Full Text, Ipswich, MA. Accessed July 9, 2011.
  31. ↑ 30.030.1 Hussan A. Treatment of anterolateral impingements of the ankle joint by arthroscopy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosec. 2007; 15:150-1154. Accessed July 15,2011.
  32. ↑ 31.031.1 Yasui, Youichi, et al. “Posterior ankle impingement syndrome: A systematic four-stage approach.” World Journal of Orthopedics 7.10 (2016): 657. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5065672/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5065672/” of evidence:>
  33. ↑ Coetzee J, Ebeling P. Arthroscopic Ankle Debridement Rehabilitation Protocol Website. Available at: <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.tcomn.com/images/wmimages/onlineforms/Arthroscopic_Ankle_Debridement.pdf http://www.tcomn.com/images/wmimages/onlineforms/Arthroscopic_Ankle_Debridement.pdf” . accessed july>
  34. ↑ McClinton, S. Regis University. Ankle impingement sydromes: diagnosis and treatment. Available at: https//connect.regis.edu/p38686942/. Accessed on July 9, 2011.
  35. ↑ Eils E.et all, Multistation Proprioceptive Exercise Program Prevents Ankle Injuries in Basketball, Medicine and science in sports and exercise (2010) (Level of Evidence: 1b)
  36. ↑ Mattacola C., Lloyd J., Effects of a 6-week strength and proprioception training program on measures of dynamic balance: a single case design, Journal of athletic training. (Level of Evidence: 3b)
  37. ↑ Verhagen E. et all, The effect of a proprioceptive balance board training program for the prevention of ankle sprains, The American journal of sports (2004) (Level of Evidence: 1b)
  38. ↑ Smith B. et all, Ankle strength and Force sense after a progressive 6-week strength training program in people with functional ankle instability, Journal of athletic training (2012) (Level of Evidence: 1b)
  39. ↑ Baker A., Webright W., Perrin D., Affect of a “T-band” kick training protocol on postural sway, Journal of sport Rehabilitation (1998) (Level of Evidence: 1b)
  40. ↑ 39.039.1 W. Albisetti, M. Ometti, V. Pascale, O. De Bartolomeo “Clinical Evaluation and Treatment of Posterior Impingement in Dancers.” American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 2008; 88:349–354. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://journals.lww.com/ajpmr/Abstract/2009/05000/Clinical_Evaluation_and_Treatment_of_Posterior.1.aspx http://journals.lww.com/ajpmr/Abstract/2009/05000/Clinical_Evaluation_and_Treatment_of_Posterior.1.aspx” of evidence:>
  41. ↑ Reischl SF, Noceti-Dewit LM. Current Concepts of Orthopaedic Physical Therapy. 2ª ed. The goot and ankle: Physical therapy patient management utilizing current evidence. APTA Independent Study Guide 16.2.11.
  42. ↑ Sasadai, Junpei, et al. “The Effect of Ankle Taping to Restrict Plantar Flexion on Ball and Foot Velocity During an Instep Kick in Soccer.” Journal of sport rehabilitation 24.3 (2015)

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Fontes consultadas

Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman

Descrição da Síndrome de Angelman

Síndrome de Angelman é uma desordem genética complexa que afeta o sistema nervoso. É caracterizada por graves dificuldades de aprendizagem, disfunção motora, transtorno convulsivo e, muitas vezes, uma disposição feliz e sociável.

Prevalência

A incidência estimada da Síndrome de Angelman é de 1 em cada 12000-20000 nascidos vivos; com machos e fêmeas sendo afetados igualmente [1] . Casos têm sido relatados em todo o mundo, sem preferência por raças ou populações específicas [2]

Processo Patológico

  • Síndrome de Angelman é causada por 4 mecanismos moleculares: [3]
    • Deleções maternas do cromossomo 15q11-q13 (70-80%)
    • Mutação intragênica na UBE3A herdada pela mãe, encontrada no cromossomo 15q11-q13 (10-20%)
    • Disomia uniparental paterna (UPD) no cromossomo 15q11-q13 (3-5%)
    • Defeitos de impressão no cromossomo 15q11-q13 que alteram a expressão de UBE3A (3-5%)
  • Aqueles com a deleção materna têm uma doença mais grave, enquanto aqueles com mecanismos de UPD ou imprinting têm defeitos menos graves [4]
  • Normalmente não há história familiar da doença porque as mudanças genéticas são eventos aleatórios que ocorrem durante a formação das células reprodutivas (óvulo e espermatozóide) ou no início do desenvolvimento do embrião. [5]
    • Entretanto, indivíduos com EA são capazes de se reproduzir e em um estudo de caso com uma mulher, observou-se que ela passou a deleção para seu feto [6] . Portanto, pode ser possível passar o gene para a prole.
  • A expectativa de vida de indivíduos com Síndrome de Angelman parece estar próxima do normal [5]
  • Algum atraso no desenvolvimento pode ser observado em 6-12 meses, enquanto outros sintomas comuns geralmente ocorrem antes dos 3 anos de idade [4]

Apresentação clínica

Vídeo criado pela Foundation of Angelman Syndrome (FAST), Austrália

  • Apresentação observável
    • Pode se apresentar com características faciais – lábio superior fino, dentes espaçados [4]
    • Escoliose (20% das crianças; 50% adultos) [7]
  • Apresentação do Motor [4]
    • Tremores, solavancos e ataxia
    • Perda de equilíbrio e marcha ampla
  • Apresentação Comportamental [4]
    • O atraso no desenvolvimento é normalmente visto no primeiro ano de vida
      • a maioria dos pacientes não tem fala completa, mas aqueles levemente afetados podem falar algumas palavras
    • Incapacidade intelectual grave
    • Hiperatividade e curto período de atenção
    • Boca de objetos
    • Comportamento feliz com o riso aumentado, e muitas vezes uma atração para a água
  • Comorbidades adicionais que apresentam [4] :
    • Convulsões (60% dos indivíduos)
    • Transtorno do espectro do autismo (ASD),
    • Complicações do sistema digestivo
      • Prisão de ventre
      • refluxo gastroesofágico
  • Alterações na apresentação com a idade [5] :
    • Como indivíduos com a idade da síndrome de Angelman, muitas vezes tornam-se menos excitáveis, mas continuam tendo incapacidade intelectual, dificuldade de falar e convulsões durante toda a vida.

Procedimentos de diagnóstico

A síndrome de Angelman pode ser suspeitada em crianças devido ao grande atraso dos marcos motores e / ou atraso na fala [8] . Um fisioterapeuta pode considerar um diagnóstico da síndrome de Angelman com base em uma história detalhada do paciente, uma avaliação clínica completa e identificação dos achados característicos. A fim de confirmar um diagnóstico suspeito, o teste genético deve ser concluído através de exames de sangue, como a metilação do DNA [4] .

Diagnóstico diferencial

Tabela 1: Diagnósticos Diferenciais Comuns para Síndrome de Angelman [9]
Diagrama Diferencial Principais recursos compartilhados com AS Principais recursos de diferenciação
Syndome de Prader-Willi Atrasos no desenvolvimento Problemas de alimentação extrema

-Mais sintomas comportamentais graves, como sintomas obsessivo-compulsivos

Síndrome de Rett Atrasos de desenvolvimento, deficiência intelectual, deficiência na fala, convulsões -Estou só em mulheres.

Movimentos da mão estereotipada

-Apraxia é mais grave com perda de mobilidade em fases posteriores

Mowat-Wilson Syndrom Desenvolvimento motor atrasado, deficiência intelectual, epilepsia Características faciais distintas

Complicações intestinais

Síndrome de Pitt-Hopkins Disposição feliz, deficiências de fala -Distinctive mão e características faciais

-Auto-agressão e explosões violentas

Medidas de resultado

Embora não existam medidas de resultados específicos para a síndrome de Angelman; os seguintes foram utilizados em estudos de caso para avaliação e para acompanhar o progresso:

Considerando a base limitada de literatura para fisioterapia e síndrome de Angelman, os fisioterapeutas devem utilizar o raciocínio clínico para selecionar uma medida de resultado que avalie adequadamente os principais sintomas que seu paciente está experimentando.

Gestão e Tratamento de Fisioterapia

Atualmente, não há cura para a síndrome de Angelman, portanto, o tratamento se concentra no manejo dos sintomas. Do ponto de vista da fisioterapia, o tratamento se concentra nos objetivos do paciente e segue uma abordagem baseada no comprometimento para tratar os sintomas e comorbidades. Considerando a grande variabilidade entre os indivíduos com Síndrome de Angelman, os objetivos do tratamento fisioterapêutico irão variar entre diferentes indivíduos. Atualmente, há poucas pesquisas sobre o tratamento fisioterapêutico e a Síndrome de Angelman, uma vez que não existem estudos controlados randomizados e a maioria das evidências vem de estudos de caso únicos. Exemplos de tratamentos são os seguintes:

Tratamentos para direcionar os sintomas ortopédicos:

  • Incentivar a mobilidade
    • Há benefícios demonstrados da mobilidade específica da síndrome de Angelman para prevenir contraturas e melhorar a densidade óssea. A densidade óssea pode ser diminuída com o tratamento prolongado com drogas antiepilépticas, então este é um aspecto importante a ser atingido durante a fisioterapia. Especificamente, bicicletas e triciclos estacionários mostraram-se eficazes [7]
  • Monitor para escoliose
    • Uma boa gestão da postura pode ajudar a prevenir ou aliviar a escoliose [7]
    • Uma jaqueta taco-lombar pode ser benéfica [2]
  • Endireite tornozelos subluxados ou pronados (se presentes). Foi sugerido que isso inclua gravação ou encaminhamento para ortopedia [2]

Tratamento para atingir habilidades motoras e equilíbrio:

  • Treinamento de Equilíbrio
    • Um estudo de caso sugere o uso de um protocolo no qual o paciente está sentado ou em pé sobre suportes diferentes e tendo que realizar tarefas funcionais dos membros superiores, ou reagir a perturbações [11]

Tratamento para direcionar o sistema cardiorrespiratório:

  • O comprometimento cardiorrespiratório deve ser considerado e tratado em indivíduos que desenvolvem escoliose grave [7] .

Tratamento Adicional

  1. Terapia ocupacional:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de habilidades motoras finas e habilidades de autogerenciamento para realizar atividades da vida diária.
  2. Patologia da Fala:
    • Desempenha um papel fundamental no tratamento de dificuldades com comunicação e deglutição.
  3. Terapia Comportamental:
    • Desempenha um papel fundamental na abordagem de sintomas relacionados ao comportamento, como hiperatividade.

Diretrizes Clínicas para a Síndrome de Angelman

Para obter informações mais detalhadas sobre o tratamento da síndrome de Angelman em vários profissionais de saúde, foram criadas diretrizes clínicas pelo Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Visite o seu documento aqui:

Linha de Resultado Clínico

Em geral, ao tratar indivíduos com síndrome de Angelman, é importante se comunicar com todos os membros de sua equipe de saúde, tendo em mente suas deficiências intelectuais e de fala para garantir estratégias de comunicação eficazes. Embora indivíduos com síndrome de Angelman compartilhem sintomas semelhantes, é importante reconhecer que não há dois pacientes que sejam idênticos e que programas de terapia individualizados sejam criados.

Recursos adicionais

Sociedade Canadense da Síndrome de Angelman:

Fundação Síndrome de Angelman:

RÁPIDO: Fundação da Terapêutica da Síndrome de Angelman

Referências

  1. Williams CA, Driscoll DJ, Dagli AI. ↑ Williams CA, DJ Driscoll, Dagli AI. Aspectos clínicos e genéticos da síndrome de Angelman. Genética em Medicina. Julho de 2010; 12 (7): 385.
  2. Dagli, Aditi, Jennifer Mueller, and Charles A. Williams. ↑ 2,02,12,2 Dagli, Aditi, Jennifer Mueller e Charles A. Williams. “Síndrome de Angelman”. GeneReviews®. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA, 21 de dezembro de 2017, <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1144/%23angelman#angelman https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1144/#angelman” em de maio>
  3. Kishino T, Lalande M, Wagstaff J. UBE3A/E6-AP mutations cause Angelman syndrome. ↑ As mutações de Kishino T, Lalande M e Wagstaff J. UBE3A / E6-AP causam a síndrome de Angelman. Genética da natureza. 1997 Jan; 15 (1): 70.
  4. Margolis SS, Sell GL, Zbinden MA, Bird LM. ↑ 4.04.14.24.34.44.54.6 Margolis SS, Vender GL, Zbinden MA, Bird LM. Síndrome de Angelman. Neuroterapêutica. 1 de julho de 2015; 12 (3): 641-50.
  5. Genetics Home Reference. ↑ 5.05.15.2 Referência de Genética. Síndrome de Angelman. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://ghr.nlm.nih.gov/condition/angelman-syndrome https://ghr.nlm.nih.gov/condition/angelman-syndrome” em de maio>
  6. Lossie AC, Driscoll DJ. ↑ Lossie AC, Driscoll DJ. Transmissão da síndrome de Angelman por uma mãe afetada. Genética em Medicina. Setembro de 1999; 1 (6): 262.
  7. Angelman Syndrome Guideline Development Group. ↑ 7,07,17,27,3 Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes da Síndrome de Angelman. Manejo da Síndrome de Angelman: Uma Versão de Diretriz Clínica: 1. Universidade de Manchester, 2010. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/AngelmanGuidelines2011.pdf https://www.orpha.net/data/patho/Pro/pt/AngelmanGuidelines2011.pdf” em de maio>
  8. Williams CA, Beaudet AL, Clayton‐Smith J, Knoll JH, Kyllerman M, Laan LA, Magenis RE, Moncla A, Schinzel AA, Summers JA, Wagstaff J. Angelman syndrome 2005: updated consensus for diagnostic criteria. ↑ Williams CA, Beaudet AL, Clayton Smith J, Knoll JH, Kyllerman M, Laan LA, Magenis RE, Moncla A, AA de Schinzel, Summers JA, síndrome de Wagstaff J. Angelman 2005: consenso atualizado para critérios diagnósticos. Revista Americana de Genética Médica Part A. 2006 Mar 1; 140 (5): 413-8. <a rel="nofollow" class="external free" href="https://doi.org/10.1002/ajmg.a.31074 https://doi.org/10.1002/ajmg.a.31074“>
  9. Foundation for Angelman Syndrome Therapeutics. ↑ Fundação para Terapêutica Síndrome de Angelman.
  10. Misdiagnoses comuns. . (Acessado em 6 de maio de 2018)

  11. Kara OK, Mutlu A, Gunel MK, Haliloglu G. Do the physiotherapy results make us happy in a case with ‘happy puppet'(Angelman) syndrome?. ↑ 10.010.1 Kara OK, Mutlu A, Gunel MK, Haliloglu G. Os resultados de fisioterapia nos fazem felizes em um caso com ‘síndrome de boneco feliz’ (Angelman) ?. Relatórios de casos do BMJ. 2010 1º de janeiro. Doi: 10.1136 / bcr.06.2010.3081
  12. Visicato LP, Costa CS, Taube OL, Campos AC. ↑ 11,011,1 Visicato LP, Costa CS, Taube OL, Campos AC. Proposta de um programa de fisioterapia em uma criança com síndrome de Angelman, enfatizando o equilíbrio postural: um estudo de caso. Fisioterapia e Pesquisa. 2013 Mar; 20 (1): 70-5. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.scielo.br/pdf/fp/v20n1/en_12.pdf http://www.scielo.br/pdf/fp/v20n1/en_12.pdf“>

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