Impressão Global de Gravidade do Paciente (PGI-S)

Impressão Global de Gravidade do Paciente (PGI-S)

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Objective

The Patient Global Impression of Severity (PGI-S) is a global index that may be used to rate the severity of a specific condition (a single-state scale).  It is a simple, direct, easy to use scale that is intuitively understandable to clinicians.[1]

Intended Population

The PGI-S was validated on women with stress urinary incontinence.  It has not been established to be applicable to men and women with other lower urinary tract symptoms or conditions.[1]

Method of Use

The PGI-S is a single question asking the patient to rate how their urinary tract condition is now on a scale of 1.  Normal to 4.  Severe.[1]

Reference

Evidence

Reliability

Validity

The PGI-S has excellent construct validity.  The assessment variables included incontinence episode frequency, the Incontinence Quality of Life Questionnaire results, and fixed volume (400 mL) stress pad test results. The category differences for all variables was highly significant (P[1]

Responsiveness

Miscellaneous

Global ratings can precise when used to assess the same person over time but they have a degress of imprecision across the spectrum of different people who might use it.[1]

Links

Recent Related Research (from Pubmed)

Failed to load RSS feed from http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi?rss_guid=1h5ksaKdwjS2xmJht9qziZsH3VZgaK51xDHQf: There was a problem during the HTTP request: 422 Unprocessable Entity

References

References will automatically be added here, see adding references tutorial.

  1. ↑ 1.01.11.21.31.4 Yalcin I, Bump R. Validation of two global impression questionnaires for incontinence. Am J Obstet Gynecol 2003;189:98-101.

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A Impressão Global de Gravidade do Paciente (PGI-S) é uma ferramenta de avaliação clínica que se destaca pela sua simplicidade e aplicabilidade direta. Por ser uma escala de estado único, ela permite ao profissional de saúde obter uma percepção rápida e subjetiva da gravidade da condição do paciente, sem a necessidade de questionários extensos ou procedimentos complexos. Essa característica a torna particularmente útil em ambientes de prática clínica onde o tempo é limitado, como consultas de triagem ou acompanhamento de evolução.

Embora tenha sido validada especificamente em mulheres com incontinência urinária de esforço, a PGI-S pode ser considerada como um ponto de partida para a avaliação de outras condições do trato urinário inferior. No entanto, é fundamental que o fisioterapeuta utilize essa escala com cautela em populações diferentes daquelas em que foi originalmente validada, interpretando os resultados em conjunto com outras medidas objetivas e subjetivas.

A escala é composta por uma única pergunta, na qual o paciente classifica a gravidade de sua condição em uma escala de 1 (normal) a 4 (grave). Essa simplicidade facilita a compreensão por parte do paciente e a aplicação pelo profissional, reduzindo possíveis erros de interpretação. A validade de construto da PGI-S foi demonstrada por sua correlação significativa com variáveis como a frequência de episódios de incontinência, os resultados do questionário de qualidade de vida e o teste do absorvente de volume fixo.

É importante ressaltar que, embora a PGI-S seja útil para avaliar a gravidade em um momento específico, ela pode apresentar limitações quando utilizada para comparar diferentes indivíduos, devido à subjetividade inerente à percepção de cada paciente. Portanto, recomenda-se seu uso complementar a outras avaliações para uma compreensão mais abrangente do quadro clínico.

Fontes consultadas

Menisco Lateral: Anatomia, Vascularização e Lesões

Menisco Lateral: Anatomia, Vascularização e Lesões

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Introdução sobre o Menisco Lateral

A palavra menisci é derivada do grego work meniskos, que significa “crescente”. Na articulação do joelho, os meniscos desempenham um papel importante na congência da articulação. Os meniscos formam a concavidade na qual os côndilos femorais se assentam. Os meniscos ficam entre o fêmur do osso da coxa e a tíbia e existem dois ligamentos da articulação do joelho. Eles são um tipo de cartilagem na articulação. A textura elástica dos meniscos se deve à sua estrutura fibrocartilagínea. Sua forma é mantida pelo colágeno dentro deles. Um menisco está localizado no lado interno do joelho – o menisco medial. O outro menisco está no lado externo do joelho – o menisco lateral.

Menisco Lateral

Anatomia e apego

O menisco lateral é quase circular e cobre uma porção maior da superfície articular tibial do que o menisco medial. O menisco lateral é consistente em largura ao longo de seu curso. O corno anterior do menisco lateral se funde com a fixação do ligamento cruzado anterior, enquanto o corno posterior se une logo atrás da eminência intercondilar, geralmente se fundindo com a face posterior do LCA. Não há fixação do menisco lateral ao LCL. Sua inserção periférica é interrompida posteriormente por onde passa o tendão poplíteo. Os componentes capsulares fixam o menisco lateral à tíbia com menos firmeza do que o menisco medial. O menisco lateral é mais móvel do que o menisco medial e tem uma amplitude de movimento que pode ser de até 10 mm (0,4 pol.) na direção ântero-posterior. Essa mobilidade é explicada pela proximidade das inserções dos cornos anterior e posterior e pela falta de inserção no ligamento capsular póstero-lateralmente. A fixação firme do ligamento arqueado ao menisco lateral e a fixação do músculo poplíteo tanto ao ligamento arqueado quanto ao menisco garantem a retração dinâmica do segmento posterior do menisco durante a rotação interna da tíbia no fêmur quando o joelho começa a flexione a partir de sua posição totalmente estendida.

 

Anatomia Menisco Lateral

FORNECIMENTO VASCULAR DO MENISCO LATERAL:

O suprimento vascular dos meniscos origina-se predominantemente das artérias geniculares lateral e medial inferior e superior. Durante o primeiro ano de vida, o menisco contém vasos sanguíneos por todo o corpo, mas quando o peso começa a vascularização e a rede circulatória diminuem e apenas 25-33% da área permanece vascular pelos capilares da cápsula e membrana sinovial [1]. A vascularização diminui tanto que na 4ª década de vida apenas a periferia é vascular, enquanto o centro dos meniscos é avascular. A porção central é completamente dependente da difusão do líquido sinovial para nutrição [2]. A porção avascular central dos meniscos não cicatriza completamente ou não cicatriza completamente após a lesão [1].

MENISCO LATERAL - FORNECIMENTO VASCULAR
Menisco Lateral

FORNECIMENTO DE NERVO:Os chifres dos meniscos e a porção vascularizada periférica dos corpos meniscais são bem inervados com terminações nervosas livres (nociceptores) e três mecanorreceptores diferentes (corpúsculos de Ruffini, corpúsculos pacinianos e órgãos tendinosos de Golgi) [1] [3] [4].Lesão / RasgoO mecanismo mais comum de lesão dos meniscos é uma lesão por torção com a âncora do pé no chão, geralmente pelo corpo de outro jogador. Uma força de torção lenta também pode causar a ruptura. Danos ao menisco são causados por forças rotacionais direcionadas a um joelho flexionado (como pode ocorrer em esportes de torção) é o mecanismo de lesão subjacente usual [5] [6].A ruptura meniscal é dos seguintes tipos:Longitudinal
Radial
Alça de balde
Aba
Clivagem horizontal
Degenerativo

Lesão Menisco Lateral

O paciente surge com queixas graves de dor no joelho, inchaço e travamento do joelho, que ocorre quando o paciente não consegue esticar totalmente a perna. Isso pode ser acompanhado por uma sensação de clique. Uma força em valgo, ou seja, hiperflexão do joelho e também na rotação interna do pé e da perna em relação ao fêmur, quando a articulação do joelho é flexionada a 70–90 °, causa a ruptura meniscal lateral. [6]

O diagnóstico de lesão do menisco lateral é considerado bastante certo se três ou mais dos seguintes achados estiverem presentes: [5] – sensibilidade em um ponto sobre a linha articular lateral;
– dor na área da linha articular lateral durante a hiperextensão da articulação do joelho;
– dor na área da linha articular lateral durante a hiperflexão da articulação do joelho;
– dor durante a rotação interna do pé e da perna quando o joelho é flexionado em diferentes ângulos;
– músculo quadríceps enfraquecido ou hipotrofiado.

Confira Alguns Testes Ortopedicos

Teste de Yeoman

teste de speed

Teste de Lachman

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser feito com base em:

Testes Especiais para Menisco Lateral:

Embora existam vários testes para a ruptura do menisco, nenhum pode ser considerado definitivo sem uma experiência considerável por parte do examinador. A história do paciente e o mecanismo de lesão também fornecem uma fonte importante de informações. Os testes especiais mais comumente usados ​​são …

Raio X:

O raio-X é feito no levantamento de peso, mas não é útil para detectar a ruptura meniscal medial, mas pode detectar outras condições associadas ao nível ósseo.

Imagem de ressonância magnética:

A ruptura meniscal pode ser bem observada em uma ressonância magnética.

Recursos

Referências
↑ 1.01.11.2 Gray JC: Anatomia neural e vascular dos meniscos do joelho humano. J Orthop Sports Phys Ther 29: 23-30, 1999.
↑ McCarty EC, Marx RG, DeHaven KE: Reparação de menisco: Considerações no tratamento e atualização dos resultados clínicos. Clin Orthop 402: 122–134, 2002.
↑ Zimny ​​ML, Albright DJ, Dabezies E: mecanorreceptores no menisco medial humano. Acta Anat (Basel) 133: 35–40, 1988.
↑ Mine T, Kimura M, Sakka A, et al .: Inervação de nociceptores nos meniscos da articulação do joelho: Um estudo imunohistoquímico. Arch Orthop Trauma Surg 120: 201–204, 2000.
↑ 5.05.1 Peterson, Renström. LESÕES ESPORTIVAS: sua prevenção e tratamento. Terceira edição.
↑ 6.06.1 Brunker, Khan.Clinical Sports Medicine.3ª Edição.

Confira esse artigo completo sobre o Menisco Lateral

Evolução funcional da reparação do menisco por implante absorvível

Entre junho de 1997 e fevereiro de 2001, 23 pacientes com idade média de 26 anos foram avaliados. O seguimento médio foi de quatro meses (45-96). Realizaram-se 19 reparações mediais e quatro laterais. Os pacientes foram avaliados no pré e no pós-operatório quanto à função, de acordo com a escala de Lysholm e, no pós-operatório, pelo IKDC.

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Fontes consultadas

Relação Insall-Salvati

Relação Insall-Salvati

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The Insall-Salvati ratio is the ratio of the patellar tendon length to the length of the patella. This can be measured on a lateral knee xray or sagittal MRI. Ideally, the knee is 30 degrees flexed.

In the modified Insall-Salvati ratio, patellar bone length is replaced with patellar articular cartilage length. The Insall-Salvati index, however, is the most widely accepted method because of its lack of dependence on the degree of knee flexion and its established MRI criteria. [1][2]

References

  1. ↑ Syed A. Ali, Robert Helmer and Michael R. Terk; Patella Alta: Lack of Correlation Between Patellotrochlear Cartilage Congruence and Commonly Used Patellar Height Ratios; AJR November 2009 vol. 193 no. 5 1361-1366. (Level of evidence: B)
  2. ↑ JEROLD E et al; Patella Alta and Patella Infera, THEIR ETIOLOGICAL ROLE IN PATELLAR DISLOCATION, CHONDROMALACIA, AND APOPHYSITIS OF THE TIBIAL TUBERCLE; J Bone Joint Surg Am. 1975 Dec;57(8):1112-5. (Level of evidence: B)

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A relação de Insall-Salvati é um parâmetro radiográfico utilizado para avaliar a altura patelar, sendo fundamental na identificação de patela alta (patella alta) ou patela baixa (patella infera). A medição é realizada em radiografia lateral do joelho ou em ressonância magnética sagital, com o joelho idealmente flexionado a 30 graus. A relação é calculada dividindo-se o comprimento do tendão patelar pelo comprimento da patela. Valores normais geralmente variam entre 0,8 e 1,2; valores acima de 1,2 indicam patela alta, enquanto valores abaixo de 0,8 sugerem patela baixa.

A versão modificada da relação, conhecida como relação de Insall-Salvati modificada, substitui o comprimento ósseo da patela pelo comprimento da cartilagem articular patelar, o que pode ser mais preciso em casos de variações anatômicas ou alterações degenerativas. O índice de Insall-Salvati, por sua vez, é amplamente aceito na prática clínica devido à sua independência do grau de flexão do joelho e à existência de critérios bem estabelecidos para ressonância magnética.

Alterações na altura patelar estão associadas a condições como luxação patelar, condromalácia e apofisite do tubérculo tibial. A avaliação precisa da altura patelar é essencial para o planejamento terapêutico, incluindo abordagens conservadoras e cirúrgicas. A relação de Insall-Salvati é uma ferramenta simples e confiável, amplamente utilizada na prática clínica e na pesquisa, contribuindo para o diagnóstico e acompanhamento de disfunções patelofemorais.

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Tendinopatia Calcificante do Ombro

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Definição / Descrição

A tendinopatia calcificada, ou “doença de deposição de cristais de hidroxiapatita de cálcio” [1] , refere-se à deposição de cálcio – predominantemente hidroxiapatita – em um tendão, mais frequentemente naqueles do manguito rotador, podendo ser secundária a uma diminuição local da tensão de oxigênio. em metaplasia fibrocartilaginosa e calcificação resultante. [2]

[3] [4]

Epidemiologia / Etiologia

Etiologia ainda não está clara.

Causas possíveis [1][5] :

  • Hipovascularização, mas foi removida de tecidos mal e bem vascularizados.
  • Compressão
  • Fatores Metabólicos
  • Defeitos mesodérmicos
  • Alterações degenerativas e proliferativas locais

Causas improváveis [1] :

  • Infecção e trauma
  • Química do sangue ou urina

A tendinopatia calcificada ocorre em 2,5% a 7,5% dos ombros saudáveis ​​em adultos [2] e em 39-62% daqueles atendidos em centros médicos para dor no ombro [1] . É mais comumente visto em mulheres (70% dos casos) e mais freqüentemente durante a 5ª década de vida, mas foi visto em uma criança de 3 anos e uma de 72 anos de idade. [2][1] O ombro direito é mais freqüentemente afetado, mas não há evidências que apoiem fatores predisponentes. [1]

Locais comuns : [2]

  • Tendão supra-espinhal (80% dos casos): zona crítica – Mais Comum
  • Tendão infraespinal (15% dos casos): 1/3 inferior
  • Tendão subescapular (5% dos casos): fibras pré-insercionais

A consistência do depósito de cálcio (vista via imagem) parece estar correlacionada com a intensidade da dor, não com o tamanho. [1]

  • Assintomático: parece granular ou brega e tem bordas bem definidas.
  • Sintomático: ampliar, liquefazer e ter bordas menos bem definidas.
    “pó seco”, “giz-like”, “creme dental semi-líquido”, “leitoso” e “cremoso”

Características / Apresentação Clínica

Apresentação clínica varia. [5]

A tendinopatia calcificada é uma condição autolimitada. [2] Os sintomas podem durar vários dias ou tornar-se crônicos; não há previsão clara do curso da doença. O tempo necessário para os sintomas desaparecerem normalmente é muito longo para a QV do paciente. [5]

A manifestação clínica típica é uma dor subaguda de baixo grau no ombro que aumenta à noite (50% dos pacientes), com amplitude de movimento restrita. [2]

Estágios [1]
Nome artístico Apresentação
Crônico (silencioso)
Estágio
  • Presença do depósito calcificado
    é assintomático e pode ser assim por anos.

Fase dolorosa aguda

  • Dor severa, incapacidade e
    freqüentemente desconforto noturno.

Fase Mecânica

  • O impacto do tendão é um achado proeminente
  • Dor de natureza menos severa que a fase aguda

Diagnóstico diferencial

Patologias que apresentam similar à Tendinopatia Calcífica do Ombro:

Medidas de resultado

Medidas de resultado para rastrear a eficácia do tratamento:

Imagens: [3]

Exame

Como a tendinopatia calcificada é uma lesão dos tecidos moles que só pode ser diagnosticada conclusivamente via imagem, é importante descartar outras patologias do ombro. Recomenda-se que as imagens iniciais incluam a visão ântero-posterior em rotação neutra, interna e externa [7] . A imagem fornecerá uma prova definitiva da acumulação calcificada através do que parecem ser “esporões ósseos”. Uma imagem ultrassonográfica da área também é aconselhada, pois isso excluirá ou determinará qualquer diagnóstico diferencial de lesões dos tecidos moles, como uma ruptura do manguito rotador [9] . 20-46,4% de todos os casos são de natureza bilateral, portanto, todas as imagens e exames devem ser realizados de forma bilateral [10] , [7] . Apenas 35% dos casos são sintomáticos, de modo que imagens e exames bilaterais podem detectar depósitos calcificados em um ombro assintomático, se um lado já estiver apresentando tendinite calcificada. Isso pode ajudar a orientar o tratamento e diminuir possíveis despesas do paciente e visitas futuras.

Como a imagem é a única maneira de diagnosticar a tendinopatia calcificada, os exames físicos procurarão descartar uma condição do que governar em uma condição. Várias doenças sistêmicas estão associadas a um aumento do risco de calcificação, como gota , hipercalcemia de qualquer causa e várias doenças reumáticas [11] , [7] .

As principais queixas do paciente a esperar em tendinopatia calcificada são:
1.) Dor noturna, causando perda de sono. [11] , [7] , [12] , [1] .
2.) Dor incômoda constante [1] .
3.) A dor aumenta consideravelmente com o AROM [1] .
4.) Diminuir em ROM, ou reclamação de rigidez [10] , [12] , [1] .
5.) Irradiando a dor para a região suboccipital, ou para os dedos [11] , [7] , [1] .

• Observação – verificar bilateralmente o inchaço, a atrofia ou o movimento da escápula que indicará compensação pela diminuição do movimento do úmero.

• Atenção à palpação para qualquer inchaço, diferença de temperatura, sensibilidade no ponto. Mais especificamente, o tendão supraespinhoso, como é o mais comumente afetado [7] . Os tendões infra-espinhal, redondo menor, subescapular e bíceps também estão envolvidos e seguem em incidência na ordem supracitada [1] .

• O rastreio neuro e cervical pode ser indicado como N & T ou a dor irradiante pode estar presente.

• AROM e PROM-dor e intervalos diminuídos podem estar presentes em qualquer um ou todos os planos (dependendo do (s) tendão (ns) envolvido (s)). Observe a sensação final, pode estar vazio 2˚ a dor.

• MMT’s – pode demonstrar diminuição do lado contralateral ou ser limitado pela dor.

Gerenciamento médico

A maioria das abordagens atuais de tratamento médico para tendinopatia de calcificação envolve remoção ou redução do (s) depósito (s) de cálcio. Isso geralmente é realizado por excisão ou cirurgia, ou pela tentativa de ativar os processos naturais de reabsorção de cálcio do corpo. Os tratamentos de primeira linha, especialmente em consultórios de atenção primária, são na maioria das vezes antiinflamatórios não esteroidais, ou possivelmente injeções esteróides locais. Esses tratamentos são feitos com o objetivo de diminuir a dor e a inflamação, mas há poucas evidências de que eles promovam a reabsorção dos depósitos de cálcio. De fato, alguns pesquisadores acreditam que drogas esteróides podem realmente inibir o processo de reabsorção [13] .

A aspiração por agulha de depósitos de cálcio médios a grandes (> 1,5 cm) é facilmente administrada em ambiente ambulatorial e apresenta evidências que mostram resultados positivos até 2 anos após o tratamento. O procedimento é feito sob anestesia local, com orientação por ultrassonografia. Duas agulhas perfuram o depósito; um para evacuar o cálcio semelhante a pasta de dentes e outro para lavar a casca com soro fisiológico. As evidências mostram que este processo é mais eficaz quando a doença está na fase aguda, e o cálcio dentro do depósito é suficientemente viscoso para ser aspirado por uma agulha grande. Uma vez progredido para o estágio crônico, o cálcio no depósito é muito sólido em consistência para ser aspirado, limitando assim a eficácia do tratamento. [3]

A excisão artroscópica do depósito é considerada por alguns como a melhor opção de tratamento para pacientes em estágio crônico de tendinopatia calcificada. Este procedimento tem uma vantagem sobre a aspiração por agulha, pois pode remover depósitos endurecidos que não podem ser retirados através de um furo da agulha. Realizar qualquer procedimento cirúrgico local para o tendão afetado, como qualquer lesão aguda, estimulará o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, o que ajudará a livrar o tendão de quaisquer outros depósitos deixados para trás após a cirurgia. Atualmente, há debates entre cirurgiões sobre a acromioplastia durante procedimentos para excisão de depósitos. Alguns acreditam que os sintomas causados ​​pela tendinopatia calcificada são independentes do impacto do manguito rotador e, portanto, o procedimento não precisa ser realizado se um acrômio do tipo III não for observado. [14][13] Outros demonstraram que, mesmo com pequenos depósitos difusos, a dor não é aliviada apenas da excisão, e o alívio só ocorre após a acromioplastia subsequente. [15]

Gestão de Fisioterapia

Há evidências que apóiam o uso da terapia extracorpórea por ondas de choque (ESWT) como um tratamento potencialmente eficaz da tendinopatia calcificada. A modalidade administra ondas sonoras de alta freqüência na área afetada com a intenção de romper a calcificação. Pesquisadores afirmam que isso fará com que o corpo ative ou aumente o sistema de reabsorção de cálcio do corpo, removendo o depósito. Dependendo da frequência utilizada, o tratamento pode ser doloroso, mas pesquisas mostram que a modalidade é mais eficaz na maior frequência que o paciente pode tolerar. A SPCE é uma alternativa potencial à cirurgia, com boa eficácia a médio prazo e efeitos colaterais mínimos. [16] Mas o ECSW não está livre de complicações, que incluíram edema de medula óssea transitório e até casos relatados de necrose da cabeça do úmero. [17][18]

A maioria dos autores relata melhora sintomática de curto prazo [19] , mas resultados positivos em longo prazo (após um ano) não foram demonstrados de forma definitiva em pesquisas. [20]

A terapia por ondas de choque radial (RSWT) é outra modalidade que tem sido usada no tratamento da tendinopatia calcificada. A RSWT é semelhante à ESWT, pois não requer punção da pele para aplicação no tratamento. Enquanto o RSWT demonstrou diminuir a dor e demonstrar, pelo menos, reabsorção parcial de depósitos em todos os indivíduos, não foram demonstrados resultados positivos a longo prazo (últimos 6 meses). [5]

A terapia por ondas de choque aumenta a função do ombro, reduz a dor e é eficaz na dissolução de calcificações. [21] Estes resultados foram mantidos durante os 6 meses seguintes.

Tanto a terapia de campo eletromagnético com ultra-som quanto pulsada resultou em melhora em comparação com o placebo na dor na tendinite calcificada. [22]

Pacientes com tendinopatia calcificada previamente diagnosticada podem ter tido tratamento médico antes do TP. Existe uma pesquisa limitada mostrando bons resultados a curto e longo prazo usando uma abordagem baseada em deficiência após tratamento médico (aspiração ou excisão). Estes tratamentos com PT foram semelhantes ao tratamento para capsulite adesiva ou impacto do manguito rotador, incluindo PROM / AAROM / AROM, alongamento da cápsula e ativação isométrica da musculatura do manguito rotador afetada. Os deslizamentos glenoumeral glenoumeral glenoumeral e caudal grau II-IV também devem ser usados ​​quando restrições aplicáveis ​​forem encontradas. [1]

Pesquisa-chave

Lam et al 2006 é um resumo conciso de evidências que engloba a maior parte das pesquisas envolvendo o diagnóstico e o tratamento médico da tendinopatia calcificada. O artigo descreve as indicações e contra-indicações das abordagens populares de tratamento e fornece uma explicação detalhada de cada procedimento. Há também radiografias úteis de diferentes tipos e estágios da patologia. [3]

Wainner & Hasz 1998 é um estudo de caso que fornece uma explicação concisa da patologia, uma vez que se aplica à prática de fisioterapia. Ele descreve a classificação dos estágios da tendinopatia calcificada com base nos achados da dor e do exame físico e também destaca como a combinação do tratamento ortopédico e fisioterapêutico pode agilizar o processo de cicatrização. [1]

Linha de Resultado Clínico

A tendinopatia calcificada é uma doença comparativamente comum, com incidência entre 2,7 e 7,5% e a minoria dos casos é sintomática 3 . Sua etiologia desconhecida e impacto na qualidade de vida e função são apenas duas razões que requerem mais pesquisas. Um exame físico completo e uma revisão do histórico do paciente podem apenas ajudar a distingui-lo de outras patologias, com uma apresentação similar, já que a imagem é o único diagnóstico definitivo. Uma vez que a condição freqüentemente se apresentará como uma série de outras patologias, o tratamento da tendinopatia calcificada com a terapia tradicional, com base em uma patologia erroneamente hipotetizada, pode resultar em pouca ou nenhuma melhora dos sintomas. Se esta situação se apresentar na clínica, os exames de imagem devem ser solicitados para descartar a tendinopatia calcificada. A melhor evidência atual sugere que a terapia por ondas de choque tem benefícios para a reabsorção do depósito calcificado. Acredita-se que a terapia baseada no comprometimento seja de maior benefício através do aumento do fluxo sanguíneo para permitir que os processos naturais de reabsorção do corpo funcionem.

Referências

  1. Wainner R, Hasz M. Management of acute calcific tendinitis of the shoulder. ↑ 1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,101,111,121,131,141,151,16 Wainner R, Hasz M. Manejo da tendinite calcificada aguda do ombro. Jornal de Fisioterapia Ortopédica e Esportiva [serial online]. Março 1998; 27 (3): 231-237. (LOE 4)
  2. Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F, Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F. Rotator cuff calcific tendonitis: short-term and 10-year outcomes after two-needle us-guided percutaneous treatment–nonrandomized controlled trial. ↑ 2,02,12,22,32,42,5 Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F., Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F. Tendinite calcária do manguito rotador: resultados de curto prazo e 10 anos após tratamento percutâneo guiado por duas agulhas – não randomizado ensaio controlado. Radiologia [serial online]. Julho de 2009; 252 (1): 157-164. Disponível em: CINAHL Plus com texto completo, Ipswich, MA. Acessado em 20 de setembro de 2011.
  3. Lam, F, Bhatia, D, K, JF de Beer. ↑ 3,03,13,23,3 Lam, F, Bhatia, D, K e JF de Beer. Gerenciamento moderno de tendinite calcificante do ombro. Ortopedia atual; 2006, 20, 446-452.
  4. Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Calcific tendinitis: a pictorial review. ↑ Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Tendinite calcificada: uma revisão pictórica. Associação canadense de radiologistas Journal [serial on-line]. Dezembro de 2009; 60 (5): 263-272.
  5. Cacchio A, Paoloni M, Spacca G, et al. ↑ 5,05,15,25,35,45,5 Cacchio A, Paoloni M, Spacca G, et al. Eficácia da terapia de ondas de choque radiais para tendinite calcária do ombro: estudo clínico randomizado, simples-cego. Fisioterapia [serial on-line]. Maio de 2006; 86 (5): 672-682 (LOE 1b).
  6. Loew M, Sabo D, Wehrle M, Mau H. Relationship between calcifying tendinitis and subacromial impingement: a prospective radiography and magnetic resonance imaging study. ↑ 6,06,1 Loew M, Sabo D, Wehrle M, Mau H. Relação entre tendinite calcificante e impacto subacromial: um estudo prospectivo de radiografia e ressonância magnética. Jornal de Cirurgia de Ombro e Cotovelo / Cirurgiões Americanos de Ombro e Cotovelo … [Et Al.] [Serial online]. Julho 1996; 5 (4): 314-319.
  7. Gimblett P, Saville J, Ebrall P. A conservative management protocol for calcific tendinitis of the shoulder. ↑ 7,07,17,27,37,47,57,6 Gimblett P, Saville J, Ebrall P. Um protocolo de tratamento conservador para tendinite calcificada do ombro. Jornal de Terapêutica Manipuladora e Fisiológica [serial online]. Novembro de 1999; 22 (9): 622-627.
  8. Takahashi M, Ogawa K. Calcific tendinitis of the rotator cuff showing a contracted state of abduction: a report of four cases. ↑ Takahashi M, Ogawa K. Tendinite calcária do manguito rotador mostrando um estado de abdução contraído: um relato de quatro casos. Jornal da cirurgia do ombro e do cotovelo / cirurgiões americanos do ombro e de cotovelo. Janeiro de 1997; 6 (1): 72-76.
  9. Rapp S M. With few advances in calcific tendinitis treatment, diagnosing it becomes critical. ↑ Rapp S M. Com poucos avanços no tratamento da tendinite calcificada, o diagnóstico torna-se crítico. Ortopedia Hoje. 2008; 70
  10. Fusaro I, et. 10,010,1 Fusaro I, et. al. Resultados funcionais na tendinite calcificada do ombro tratado com reabilitação após abordagem guiada por ultra-som. Cirurgia musculoesquelética. 2011 (95): S31-S36.
  11. Ebenbichler G R. et. 11,011,111,2 Ebenbichler G R. et. al. Terapia ultra-sônica para tendinite calcária do ombro. New England Journal of Medicine. 1999; Vol 340 (20): 1533-1538.
  12. Alexander L D., et. 12,012,1 Alexander L D., et. al. A exposição a baixas quantidades de energia de ultra-som não melhora a patologia do ombro de tecidos moles: uma revisão sistemática. Fisioterapia. 2010; vol 90 (1): 14-25.
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  14. Neer CS. ↑ Neer CS. A acromioplastia anterior para a síndrome do impacto crônico do ombro. J Bone Joint Surg (Am) 1972; 54A: fckLR41-50.
  15. Resch H, Povacz P, Seykora P. Excision of calcium deposit andfckLRacromioplasty? ↑ Resch H, Povacz P, Seykora P. Excisão de depósito de cálcio e fracro-cromoplastia? Em: Gazielly DF, Gleyze PTT, editores. O cuff.fckLRParis: Elsevier; 1997. p. 169–71.
  16. Lee SY 1 , Cheng B, Grimmer-Somers K. The midterm effectiveness of extracorporeal shockwave therapy in the management of chronic calcific shoulder tendinitis. ↑ Lee SY 1, Cheng B, Grimmer-Somers K. A eficácia intercalar de onda de choque extracorpórea terapia no tratamento de tendinite do ombro calcificada crónica. (LOE 2a)
  17. Humeral head osteonecrosis after extracorporeal shock-wave treatment for rotator cuff tendinopathy. Oste Osteonecrose da cabeça do úmero após tratamento extracorpóreo com ondas de choque para tendinopatia do manguito rotador. Um relato de caso. Liu HM, Chao CM, Hsie JY, Jiang CC J Osso Surg Surg Am. Junho de 2006; 88 (6): 1353-6. (LOE 4)
  18. Osteonecrosis of the humeral head after extracorporeal shock-wave lithotripsy. ↑ Osteonecrose da cabeça do úmero após litotripsia extracorpórea por ondas de choque. Durst HB, Blatter G, Kuster MS J – Cirurgia da Articulação dos Ossos Julho de 2002; 84 (5): 744-6. (LOE 4)
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  20. Harniman, E, Carette, S, Kennedy, C, Beaton, D. Extracorporeal shock wave therapy for calcific and non-calcific tendonitis of the rotator cuff: a systematic review. ↑ Harniman, E, Carette, S, Kennedy, C, Beaton, D. Terapia extracorpórea por ondas de choque para tendinite calcificada e não-calcificada do manguito rotador: uma revisão sistemática. Journal of Hand Therapy, abril de 2004; 17 (2), 132-151. (LOE 1a)
  21. Ioppolo F, Tattoli M, Di Sante L, Venditto T, Tognolo L, Delicata M, Rizzo RS, Di Tanna G, Santilli V. Clinical improvement and resorption of calcifications in calcific tendinitis of the shoulder after shock wave therapy at 6 months’ follow-up: a systematic review and meta-analysis. ↑ Ioppolo F, Tattoli M, DiSant L, Venditto T, Tognolo L, Delicata M, RS Rizzo, Di Tanna G, Santilli V. Melhoria clínica e reabsorção de calcificações na tendinite calcificada do ombro após terapia por ondas de choque a 6 meses follow-up: uma revisão sistemática e meta-análise. (LOE 1a)
  22. Green S 1 , Buchbinder R, Hetrick S.2003 Physiotherapy interventions for shoulder pain. ↑ Verde S 1 , Buchbinder R, Hetrick S.2003 Intervenções fisioterapêuticas para dor no ombro. (LOE 1a)

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Fontes consultadas

Teste de Bunnell-Littler Ir para: navegação, pesquisa

Teste de Bunnell-Littler

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Propósito

Imagem cortesia de Primal Pictures

Este teste avalia a fonte da limitação do movimento de flexão PIP diferenciando entre o músculo intrínseco ou o aperto capsular no dígito afetado. Uma apresentação típica do paciente pode incluir dor localizada no espaço intermetacarpal distal e com preensão prolongada ou fechamento do punho. Os sintomas são mais frequentemente vistos no anel e no dedo longo. [1]

Técnica

A articulação MCP é mantida em uma posição estendida e o terapeuta flexiona passivamente o PIP tomando nota da faixa disponível. O teste é então repetido com a articulação MCP flexionada. Se nenhuma mudança no movimento é detectada entre os dois testes, então a restrição capsular na articulação PIP está implicada. Se o movimento aumenta quando a articulação MCP é flexionada, a tensão do músculo lumbricale é implicada. [2]

Pesquisa de teste positivo para restrição de PIP
Aumento da flexão de PIP com flexão de MCP implica restrição intrínseca
Nenhum aumento na flexão de PIP com flexão de MCP implica restrição capsular
Flexão PIP completa com extensão MCP é um resultado normal (negativo)

Evidência

Embora referido em muitos textos e artigos pesquisados, nenhuma pesquisa no Pubmed, Medline ou Medscape produziu resultados relativos à especificidade ou sensibilidade deste teste pelo nome Bunnell-Littler, ou o nome associado teste de Finochietto-Bunnell.

Recursos

  • Fisioterapia Ortopédica de Donatelli e Wooden. 4ª edição.
  • Testes Especiais para Exame Ortopédico da Konin, Wiksten, Isear e Brader. 2ª edição

Referências

  1. Donatelli RA, Wooden MJ editors: Orthopaedic Physical Therapy, ed 4, St Louis, 2010, Churchill Livingston. ↑ Donatelli RA, editores de Madeira MJ: Ortopedia Fisioterapia, ed 4, St Louis, 2010, Churchill Livingston.
  2. Konin JG, Wiksten DL, Isear Jr., JA, Brader H. Special Tests for Orthopedic Examination, ed 2, Thorofare NJ, 2002, SLACK. ↑ Konin JG, Wiksten DL, Isear Júnior, JA, Brader H. Testes Especiais para o Exame Ortopédico, ed 2, Thorofare NJ, 2002, SLACK.

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Sinal de Brudzinski Ir para: navegação, pesquisa

Sinal de Brudzinski: avaliação da irritação meníngea na meningite

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Descrição

O sinal de Brudzinski é um dos sintomas fisicamente demonstráveis ​​da meningite. A rigidez severa do pescoço faz com que os quadris e joelhos do paciente se flexionem quando o pescoço está flexionado. [1][2]

Propósito

Indica irritação meníngea. [3]

Técnica

Em um ambiente silencioso com o cliente descansando em uma posição supina:

  • Agarre a cabeça do paciente por trás e coloque a outra mão no peito do paciente
  • Flexione suavemente o pescoço, trazendo o queixo para o peito
  • Sinal positivo é flexão involuntária de quadris e joelhos (uma reação involuntária para diminuir o alongamento nas meninges inflamadas)

Evidências [4]

Sensibilidade: 5; Especificidade: 95; Razão de verossimilhança positiva: 0,97; Razão de verossimilhança negativa: 1,0

Veja a para uma explicação das estatísticas.

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19069.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19069.htm“>↑ <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19069.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19069.htm“>
  2. Manmohan Mehndiratta, Rajeev Nayak, Hitesh Garg, Munish Kumar, and Sanjay Pandey (2012). ↑ Manmohan Mehndiratta, Rajeev Nayak, Hitesh Garg, Munish Kumar e Sanjay Pandey (2012).

    3. Avaliação do signo de Kernig e Brudzinski na meningite.Ann Indian Acad Neurol. 2012 out-dez; 15 (4): 287-288. doi: 10.4103 / 0972-2327.104337

  3. Introduction to Emergency Medicine edited by Elizabeth Mitchell, Ron Medzon. ↑ Introdução ao Emergency Medicine editado por Elizabeth Mitchell, Ron Medzon. Lippincott Williams e Wilkins, 2005
  4. Karen E. Thomas, Rodrigo Hasbun, James Jekel, Vincent J. Quagliarello. ↑ Karen Thomas E., Rodrigo Hasbun, James Jekel, Vincent J. Quagliarello. A precisão diagnóstica do sinal de Kernig, sinal de Brudzinski e rigidez nucal em adultos com suspeita de meningite. Clin Infect Dis. (2002) 35 (1): 46-52.

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O sinal de Brudzinski é um importante achado clínico utilizado na avaliação de pacientes com suspeita de meningite. Sua presença indica irritação das meninges, as membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal. A manobra é realizada com o paciente em decúbito dorsal, em um ambiente calmo. O examinador posiciona uma mão atrás da cabeça do paciente e a outra sobre o tórax, realizando uma flexão passiva do pescoço. Um sinal positivo é caracterizado pela flexão involuntária dos quadris e joelhos, uma resposta reflexa que visa reduzir o estiramento das meninges inflamadas.

Embora o sinal de Brudzinski seja classicamente descrito, sua sensibilidade é baixa, em torno de 5%, o que significa que sua ausência não exclui meningite. Por outro lado, sua especificidade é alta, cerca de 95%, indicando que um resultado positivo é bastante sugestivo da doença. As razões de verossimilhança positiva e negativa são próximas de 1, o que limita seu valor diagnóstico isolado. Portanto, a avaliação clínica deve ser complementada por outros sinais meníngeos, como o sinal de Kernig e a rigidez de nuca, além de exames laboratoriais e de imagem quando necessário.

Na prática fisioterapêutica, o conhecimento desse sinal é relevante para a identificação precoce de complicações neurológicas e para a condução adequada do tratamento, evitando manobras que possam agravar o quadro. A realização da técnica deve ser feita com cuidado, respeitando a dor e a limitação do paciente.

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Braquiorradial Ir para: navegação, pesquisa

Músculo Braquiorradial: Anatomia, Função e Relevância Clínica

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Descrição:

É o músculo mais superficial do lado radial do antebraço. Forma o lado lateral da fossa cubital. É frequentemente fundido proximalmente ao braquial. Ele tem uma barriga fina que desce no antebraço médio, onde começa seu longo tendão plano, e então o tendão continua até o rádio. [2] Também é conhecido como Supinator longus

Origem:

Úmero (rígido supracondilar lateral rígido) e septo intermuscular lateral. [2]

Inserção:

Raio (apenas proximal ao processo estilóide) [2]

Nervo:

O braquiorradial é inervado pelos segmentos C5-C6. Devido à sua localização no compartimento posterior do antebraço, ele é inervado pelo nervo radial . (Inervação C7 por vezes citada) [2]

Artéria:

Artéria recorrente radial da artéria radial. [3]

Função:

O braquiorradial flexiona o antebraço no cotovelo. Dependendo da posição da mão durante a flexão, o braquiorradial pode tender a mover a mão para neutro. [4] Um estudo EMG de estudo recente descobriu que, embora o antebraço neutro seja considerado o mais forte, a maior atividade EMG do braquiorradial ocorre durante as tarefas de flexão do cotovelo, independentemente da posição do antebraço. O estudo também descobriu que durante as tarefas rotacionais, mais atividade EMG foi registrada durante a pronação em comparação com tarefas de supinação. [5]

Relevância clinica:

Se este músculo estiver muito apertado e / ou contiver pontos de gatilho, ele pode causar dor no cotovelo e no antebraço.

Além disso, você pode sentir dor nas costas da mão ou entre o polegar e o dedo indicador. Assim, pode contribuir para a dor no cotovelo de tenista. [6]

Avaliação:

Palpação:

A palpação será na superfície volar proximal do antebraço

Teste Muscular:

O MMT geralmente é feito para os três flexores principais do cotovelo (bíceps, braquial e braquiorradial), solicitando ao paciente que dobre o cotovelo contra a resistência e inicie a avaliação, mas, ao tentar focar no braquiorradial, pediremos ao paciente que dobre o antebraço com algum grau de pronação (posição intermediária)

Nota: os músculos flexores do punho devem permanecer relaxados durante todo o teste, porque os flexores do punho fortemente contraídos podem ajudar na flexão do cotovelo. [2]

Tratamento:

Exercício de fortalecimento:

Na posição supina, sentada ou em pé, e tendo o antebraço na posição mediana, inicie a flexão lentamente com qualquer tipo e grau de resistência adequado dado pelo terapeuta, como halteres, pacotes de areia ou sabonete.

Exercício de alongamento:

Referências

  1. Gray, Henry. ↑ Cinza, Henry. Anatomia do corpo humano. Filadélfia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000. www.bartleby.com/107/125.html
  2. Helen J.Hislop Jacqueline Montgomery,Muscle Testing,2007,8th edition. ↑ 2,02,12,22,32,4 Helen J.Hislop Jacqueline Montgomery, Teste muscular, edição 2007/08.
  3. Brachioradialis Anatomy: Origin, Insertion, Action [Internet]. ↑ Anatomia do Braquiorradial: Origem, Inserção, Ação [Internet]. O resumo do bem-estar. 2014 [citado em 2018 04 de julho]. Disponível em: https://thewellnessdigest.com/brachioradialis-anatomy/
  4. Marieb EN, Hoehn K. Human anatomy & physiology. ↑ Marieb EN, Hoehn K. Anatomia e fisiologia humana. 10 ed. Boston, Ma: Pearson; 2016
  5. Boland MR, Spigelman T, Uhl TL. ↑ Boland MR, Spigelman T, Uhl TL. A função do braquiorradial. J Hand Surg Am. 2008 dez; 33 (10): 1853-9.
  6. Brachioradialis muscle pain & trigger points [Internet]. ↑ braquiorradial dores musculares e pontos do disparador [Internet]. Muskel und Gelenkschmerzen. [citado em 2018 4 de julho]. Disponível em: https://www.muscle-joint-pain.com/trigger-points/trigger-point-self-treatment/brachioradialis/

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Lesão do plexo braquial

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Introdução

As lesões do plexo braquial variam em gravidade e causa. Os efeitos podem ser leves ou graves. Infelizmente, as incidências traumáticas de lesões da pressão arterial estão aumentando, muitas vezes levando a graves dificuldades sociais e financeiras, e afetando muito a qualidade de vida da QV . Esta página descreve os principais problemas decorrentes das lesões da BP e o racional por trás de sua gestão. [1]

Nota histórica: Homero (aprox. 800 aC) descreveu uma batalha em The Illiad que envolveu Hector atingindo Teucer sobre a clavícula com uma pedra e impedindo-o de manejar seu arco. [2]

Função

O plexo braquial é a rede de nervos que atravessa a coluna cervical, pescoço, axila e depois no braço ou é uma rede de nervos que passa pelo canal axilar cervical para alcançar axila e inerva braquial (braço), antebrachium (antebraço) e É um plexo nervoso somático formado por intercomunicações entre os ramos ventrais (raízes) dos 4 nervos cervicais inferiores (C5-C8) e o primeiro nervo torácico (T1).
O plexo braquial é responsável pela inervação cutânea e muscular de todo o membro superior, com duas exceções: o músculo trapézio inervado pelo nervo acessório espinhal (NC XI) e uma área de pele próxima à axila inervada pelo nervo intercostobraquial.

Anatomia Clínica

O plexo consiste em raízes, troncos, divisões, cordas e ramos.

1. ROOTS: Estes são constituídos pelos ramos primários anteriores dos nervos espinhais C5,6,7,8 e T1 com contribuições dos ramos primários anteriores de C4 e T2. A origem do plexo pode deslocar um segmento para cima ou para baixo, resultando em um PLEXO PRÉ-FIXO ou PLEXO POSTADO, respectivamente. Em um plexo prefixado, a contribuição de C4 é grande e na de T2 é frequentemente ausente. Em um plexo pós-fixo, a contribuição por T1 é grande, T2 está sempre presente, C4 está ausente e C5 é reduzido em tamanho. [3] As raízes se juntam para formar troncos da seguinte maneira:

2.TRUNKS: O tronco superior é formado por C5 e C6

Tronco médio é formado por C7

Tronco inferior é formado por C8 e T1

3. DIVISÕES DOS TRONCOS: Cada tronco divide-se em divisões ventrais e dorsais (que finalmente suprem os aspectos anteriores e posteriores do membro). Essas divisões se unem para formar cordas.

4. CORDOS: forma 3 cordões

  • O Cordão Posterior é formado pelas três divisões posteriores dos troncos (C5-C8, T1)
  • O Cordão Lateral é a divisão anterior dos troncos superior e médio (C5-C7)
  • O Cordão Medial é simplesmente uma continuação da divisão anterior do tronco inferior (C8, T1)

5. FILIAIS: Os ramos específicos de cada cordão podem ser vistos

Mecanismo de lesão

A lesão do plexo braquial pode ocorrer de várias maneiras. Estes incluem os esportes de contato, acidente de trânsito, acidente de automóvel ou durante o parto. Grosseiramente, pode ser dividido em

A rede de nervos é frágil e pode ser danificada pela pressão, alongamento ou corte. O alongamento pode ocorrer quando a cabeça e o pescoço são forçados para longe do ombro, como pode acontecer em uma queda de uma motocicleta. Se for grave o suficiente, os nervos podem realmente avulsos ou arrancar suas raízes no pescoço. A pressão pode ocorrer por esmagamento do plexo braquial entre a clavícula e a primeira costela, ou inchaço nessa área de músculos lesionados ou outras estruturas [4] . Os primeiros exemplos de eventos são causados ​​por um dos dois mecanismos que permanecem constantes durante a lesão. [5] Os dois mecanismos que podem ocorrer são tração e impacto pesado [6] . Esses dois métodos perturbam os nervos do plexo braquial e causam a lesão [7] .

TRAÇÃO: A tração, também conhecida como lesão por estiramento, é um dos mecanismos que causam a lesão do plexo braquial. Os nervos do plexo braquial são danificados devido à tração forçada pelo alargamento do ombro e do pescoço. A tração ocorre a partir de movimentos severos e provoca uma tração ou tensão entre os nervos. Existem dois tipos de tração: tração para baixo e tração para cima. Na tração para baixo há tensão do braço que força o ângulo do pescoço e do ombro a se tornar mais amplo. Essa tensão é forçada e pode causar lesões das raízes superiores e do tronco dos nervos do plexo braquial. A tração para cima também resulta no alargamento do ângulo entre o braço e o peito, como ocorre quando o braço e o ombro são forçados para cima, desta vez os nervos de T1 e C8 são arrancados. [8][9]

IMPACTO: O impacto pesado no ombro é o segundo mecanismo comum para causar danos ao plexo braquial. Dependendo da gravidade do impacto, as lesões podem ocorrer em todos os nervos do plexo braquial. A localização do impacto também afeta a gravidade da lesão e, dependendo da localização, os nervos do plexo braquial podem ser rompidos ou avulsionados. Algumas formas de impacto que afetam a lesão do plexo braquial são a luxação do ombro, fraturas da clavícula, hiperextensão do braço e, às vezes, parto ao nascimento. [10] Durante a entrega de um bebê, o ombro do bebê pode roçar contra o osso pélvico da mãe. Durante esse processo, o plexo braquial pode receber danos que resultam em lesões. Isso é muito baixo em comparação com as outras lesões identificadas do plexo braquial. [11]

Classificação de lesões

As várias classificações de lesão do plexo braquial são as seguintes:

  1. Classificação de Leffert da lesão do plexo braquial
  2. Classificação de Millesi da lesão do plexo braquial
  3. Classificação na localização anatômica da lesão

1. Classificação de Leffert da lesão do plexo braquial [12] : baseia-se na etiologia e nível de lesão e é a seguinte

  • Eu abro (geralmente de esfaquear)
  • II Fechado (geralmente de acidente de moto)
  • IIa Supraclavicular
    • pré-ganglionar:
      • avulsão de raízes nervosas, geralmente de lesões de alta velocidade com outras lesões e LOC;
      • sem coto proximal, sem formação de neuroma (neg Tinel’s)
      • pseudomeningocele, a denervação dos músculos do pescoço é comum
      • sinal de horner (ptose, miose, anidrose)
    • pós-ganglionares:
      • as raízes permanecem intactas;
      • geralmente de lesões por tração;
      • há coto proximal e formação de neuroma (pos Tinel’s)
      • os músculos dorsais profundos do pescoço estão intactos e os pseudomeningoceles não se desenvolvem;
    • Lesão Infraclavicular:
      • geralmente envolve ramos dos troncos (supraclaviculares);
      • a função é afetada com base no tronco envolvido;
  • III Radiação induzida
  • IV Obstétrica
  • IVa Erb’s (raiz superior) – mão da ponta do garçom;
  • IVb Klumpke (raiz inferior)

2. Millesi classificação de lesão do plexo braquial [13]: É principalmente dividido em 4
I : supraganglionar / preganglionar.

II : infraganglionic / postganglionic

III : tronco.

IV : cordão.

3. Classificação na localização anatômica da lesão [14][15] :

  • A paralisia do plexo superior (paralisia de Erb nos casos de OBPI) envolve C5-C6 +/- C7roots.
  • Paralisia do plexo inferior (paralisia de Klumpke) envolve raízes C8-T1 (e às vezes também C7)
  • As lesões do plexo total envolvem todas as raízes nervosas C5-T1
  • Alguns autores incluíram um quarto tipo, um tipo intermediário que envolve principalmente a raiz C7. [16][17]

Lesões

[18]

Lesões de raízes, troncos e cordas do plexo braquial produzem defeitos característicos que são os seguintes [3]

PARALISIA DO ERB:

Local da lesão: A região do tronco superior do plexo braquial é chamada de ponto de Erb. Seis nervos se encontram aqui. Lesão no tronco superior causa a Paralisia de Erb.

Causas da lesão: Separação indevida da cabeça do ombro, que é comumente encontrada em 1) lesão no nascimento 2) queda no ombro e 3) durante a anestesia

Raízes nervosas envolvidas: principalmente C5 e parcialmente C6.

Músculos paralisados: Principalmente – bíceps, deltóides, braquial e braquiorradial. Parcialmente – supraespinhal, infraespinhal e supinador

Deformidade

Braço: Deixa de lado, é aduzido e girado medialmente

Antebraço: estendido e pronado

A deformidade é conhecida como “mão de ponta do policial” ou “mão da ponta de Porter”.

Deficiência :

  • Abdução e rotação lateral do braço (ombro).
  • Flexão e supinação do antebraço.
  • Bíceps e sacudidelas de supinação são perdidos.
  • Sensações são perdidas em uma pequena área sobre a parte inferior do deltóide.

Para mais informações sobre a paralisia de Erb, incluindo fisioterapia,

PARALISIA DE KLUMPKE:

Local da lesão: tronco inferior do plexo braquial.

Causa do ferimento: Subtração indevida do braço, como ao agarrar um galho de árvore com a mão durante uma queda de altura, ou às vezes em ferimentos no parto.

Raízes nervosas envolvidas: Principalmente T1 e parcialmente C8.

Músculos paralisados:

  • Músculos intrínsecos da mão (T1)
  • Flexores ulnares do punho e dedos (C8).

Deformidade: (posição da mão): mão em garra devido à ação sem oposição dos longos flexores e extensores dos dedos. Em uma mão com garra, há hiperextensão nas articulações metacarpofalângicas e flexão nas articulações interfalângicas.

Incapacidade:

  • Mão de garra
  • Anestesia cutânea e analgesia em uma zona estreita ao longo da borda ulnar do antebraço e da mão.
  • : ptose, miose, anidrose, enoftalmia e perda do reflexo ciliospinal pode estar associada. Isso ocorre por causa da lesão das fibras simpáticas na cabeça e no pescoço que deixam a medula espinhal através do nervo T1.
  • Alterações vasomotoras: As áreas da pele com perda sensorial são mais graves devido à dilatação arteriolar. também é mais seco devido à ausência de transpiração, pois há perda da atividade simpática.
  • Alterações trópicas: Caso de paralisia prolongado leva a pele seca e escamosa. As unhas quebram facilmente com atrofia da polpa dos dedos.

Para mais informações sobre a paralisia e fisioterapia de LESÃO AO LATERAL: Causa: Luxação do úmero associada a outros Nervo envolvido: musculocutâneo, raiz lateral da mediana. Músculos paralisados: Deformidade e deficiência: Antebraço medular Perda de flexão do antebraço Perda de flexão do punho Perda sensorial no lado radial do antebraço Alterações vasomotoras e tróficas. LESÃO AO MEDIAL CORD: Causa: Luxação subcoracoide do úmero Nervos envolvidos: Ulnar, raiz mediana da mediana Músculos paralisados: Músculos fornecidos pelo nervo ulnar Cinco músculos da mão são fornecidos pelo nervo mediano. Deformidade e deficiência Mão de garra Perda sensorial no lado ulnar do antebraço e mão Alterações vasomotoras e trópicas como um osso. Tratamento de fisioterapia

O tratamento fisioterapêutico para a lesão da PA varia significativamente de acordo com o tipo e a gravidade da lesão. Em casos leves, a fisioterapia e a reabilitação ajudarão na recuperação, em casos mais graves, a cirurgia e a órtese podem ser necessárias. [19] Sempre o objetivo permanece constante, ou seja, retornar ao nível anterior de função e prevenir incapacidade potencial.

O tratamento de fisioterapeutas é destinado a

  1. Desenvolvimento de força, flexibilidade, resistência e coordenação
  2. Manutenção da ADM via movimentos passivos, terapia de exercícios, imobilização e posicionamento e proteção de dermátomos desnervados. [20]
  3. Treinamento funcional e adoção de dispositivos adaptativos, se necessário. [21]
  4. Controle da dor pela acupuntura e TENS
  5. Gerenciando o edema crônico através da educação, vestuário de compressão e massagem terapêutica. [20]

Os videoclipes abaixo destacam o escopo do tratamento que pode ser realizado devido à variação das lesões.

O vídeo a seguir mostra os métodos de tratamento que podem ser empregados após um acidente de scooter da Vespa.

[22]

O próximo vídeo é uma abordagem de tratamento para uma criança com lesão de tração no plexo braquial.

[23]

O próximo vídeo mostra o tratamento que pode ocorrer após um simples alongamento excessivo do plexo braquial.

[24]

O próximo vídeo está demonstrando que trechos de neuromobilidade da PA podem ser usados ​​na reabilitação de, por exemplo, lesões esportivas da BP. Neuromobilty coloca um papel importante na eliminação da dor e restauração da função.

[25]

Fisioterapia após cirurgia para lesão do plexo braquial

A cirurgia é uma opção para lesões graves do plexo braquial, e para ser viável deve ocorrer dentro de determinados prazos. A cirurgia visa recuperar a função pelo reparo cirúrgico. Isso pode levar a partir de enxertos nervosos, transferências nervosas ou ambos, e possíveis reconstruções musculoesqueléticas. [21]

Os fisioterapeutas são cruciais na fase pós-operatória da reabilitação, na restauração da função através da força, coordenação, flexibilidade, ROM, força e uso de imobilizadores, se necessário. O cliente precisa estar ciente de que a fase de reabilitação será de ano (s) e não semanas. [21]

Os videoclipes abaixo são exemplos de uso de aloenxertos e autoenxertos. Esses procedimentos complexos precisarão de fisioterapia intensiva depois de reapresentar o braço ao resultado mais óptico.

[26]

[27]

Gestão Médica – implicações para Fisioterapia

O manejo da dor é frequentemente um grande problema. Dor significativa ocorre com avulsões da raiz, causando dor neuropática. A dor severa também irá exaurir o cliente e, se não for tratada adequadamente, impedirá a reabilitação da fisioterapia. Isto é quando drogas devem ser usadas por exemplo. AINEs e drogas opióides durante os primeiros estágios (mas não com dor crônica neuropática). A dor neuropática requer o uso cuidadoso de drogas anti-epilépticas (gabapentina e carbamazepina) ou antidepressivos, como a amitriptilina. Ainda assim, no entanto, menos de um terço dos pacientes relatam alívio significativo da dor com essa abordagem. [1]

Fisioterapia pode oferecer uma fonte adicional de alívio da dor com o uso de TENS, biofeedback, acupuntura e educação em neurociência dor PNE . [1]

A operação da Zona de Entrada da Raiz Dorsal (DREZ) é uma opção para dor persistente. A operação visa destruir a transmissão do sinal nervoso do centro sensorial central secundário.

Spinal Cord Stimulator (SCS) usado para mascarar sinais de dor antes que eles atinjam o cérebro, semelhante ao TENS, mas envolve um pequeno dispositivo e fios sendo inseridos sob a pele. [28] SCS cervical pode ser uma forma de tratamento eficaz de tratamento para pacientes com dor neuropática por avulsão do plexo braquial [29] .

Gestão Psicológica

Problemas psicológicos e falta de cooperação do paciente podem limitar os efeitos da reabilitação e aumentar a incapacidade. [8]

Fato Engraçado …….. O que são os exércitos? Para pendurar o seu prático de!

veja também Fisioterapia de Reabilitação de Lesões Nervosas

Recursos

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<a rel="nofollow" class="external free" href="http://brachialplexussurgery.com/ http://brachialplexussurgery.com/”>

Referências

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Fontes consultadas

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Hipofunção Vestibular Bilateral

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Descrição

A hipofunção vestibular bilateral (HVB) é uma condição heterogênea que resulta de defeitos nos órgãos vestibulares, no oitavo nervo craniano ou em uma combinação dos dois. [1][2][3] Essa condição causa comprometimentos no reflexo vestíbulo-ocular (RVO) e nas principais funções dos órgãos vestibulares. Como resultado da perda ou diminuição da função, os pacientes podem apresentar desequilíbrio, osciliscência e comprometimento da orientação espacial. [2] Os pacientes também podem apresentar sintomas neurológicos e auditivos, dependendo da causa do BVH. [2] O prognóstico é determinado pela gravidade dessa condição, que depende do número de comorbidades subjacentes. [4] Indivíduos com escores iniciais de risco para quedas pobres, menor confiança no equilíbrio e maior desequilíbrio tendem a ter menor incapacidade que pode influenciar a funcionalidade na vida cotidiana. [4]

Devido à heterogeneidade da doença, a BVH tem quatro subtipos clínicos: [2][3]

  1. Vertigem recorrente e BVH
  2. BVH rapidamente progressivo
  3. BVH progressivamente lento
  4. BVH com déficits neurológicos

Epidemiologia

BVH é uma condição incomum que é freqüentemente diagnosticada erroneamente ou subdiagnosticada. [3] A prevalência relatada de BVH na literatura varia de 28 a 81 por 100.000 adultos americanos, com maior prevalência observada em mulheres e hispânicos. [2][3][5] Indivíduos com diagnóstico de HAB são mais propensos a apresentar deficiências e limitações sociais, físicas e funcionais. [5]

Etiologia / Causas

A BVH é frequentemente uma condição secundária de um amplo espectro de causas, conforme listado na Tabela 1 abaixo. A maioria dos casos de BVM, cerca de 51%, é de natureza idiopática porque uma causa subjacente não pode ser identificada. [2][3][4] Dos determinantes conhecidos, tóxico / metabólico (13-21% dos casos) é o mais comum e um exemplo disso é a ototoxicidade, em que o efeito colateral dos antibióticos, particularmente o aminoglicosídeo, resulta em persistência déficits (BVH). [2][3][4] Outras causas conhecidas podem ser o resultado de uma infecção (3,8-12%), como meningite e encefalite. [2][3][4]

Tabela 1: Etiologias de BVH [2][3]

Idiopático (51%)

–
Tóxico / Metabólico
(13 a 21%) 		Antibióticos, furosemida, cisplatina, aspirina, álcool, deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, hipotireoidismo, envenenamento por estireno, combinação de antiinflamatório não-esteróide mais penicilina
Infeccioso
(3,8-12%) 		Meningite / encefalite / cerebelite, lues, doença de Behçet, infecção por Borrelia, infecção por vírus herpes simplex, neurite bilateral
Autoimune
(10%) 		Síndrome de Cogan, síndrome de Susac, sarcoidose, granulomatose com poliangiite , síndrome de Sjögren, colite, doença celíaca, poliarterite nodosa, síndrome antifosfolípide, outras doenças sistêmicas
Neurodegenerativo LONA, siderose superficial, ataxia episódica, atrofia de múltiplos sistemas, polineuropatia, SCA3, SCA6, neuropatia sensitiva e autonômica hereditária tipo IV, outras ataxias
Genético DFNA-9, DFNA-11, DFNA-15, DFNB-4, mutação cromossômica 5q, 6q, 11q, 22q
Vascular Lesões supra ou infratentoriais, dolicoectasia vertebrobasilar
Neoplástico Schwannoma vestibular bilateral, neurofibromatose tipo 2, metástase de linfoma, tumor maligno
Trauma Traumatismo cranioencefálico (por exemplo, implante coclear bilateral)
Outra patologia do ouvido Doença de Meniere bilateral, otosclerose, labirintite bilateral, colesteatoma
Congênita / sindrômica CHARGE, Usher, Turner, aqueduto vestibular alargado, síndrome de Alport
De outros Presbyvertigo, atelectasia vestibular, etc.
SCA = ataxia espinocerebelar; CARGA = coloboma, defeitos cardíacos, atresia das coanas, retardo de crescimento e desenvolvimento, anormalidades genitais e urinárias, anormalidades otológicas e / ou perda auditiva.

Apresentação clínica

Sintomas comuns de BVH:

Oscilopsia
A oscilopsia é um borrão visual ou oscilação de objetos no campo visual de um indivíduo enquanto a cabeça está em movimento, e é experimentada por 25-86% dos pacientes com BVH. [3][4] Isso reduz o reflexo vestíbulo-ocular, que é importante para estabilizar o olhar em objetos estacionários e manter um campo visual imóvel enquanto a cabeça se move. [3] Na BVH, esse déficit faz com que os olhos se movam junto com a cabeça, criando movimentos excessivos de objetos no campo visual, mesmo que parados, o que prejudica a visão. [3] Os pacientes que sofrem desta situação podem se queixar de visão turva durante o movimento ou atividades. [3] Oscilopsia pode aumentar com movimentos da cabeça irregulares ou imprevisíveis, como movimentos da cabeça durante a caminhada. [3][4] Incapacidade de ler os sinais de trânsito ou identificar os rostos das pessoas enquanto andam, ou a dificuldade de ter uma visão clara enquanto estiver em um carro em movimento pode resultar. [4] Se for grave, a estabilidade postural dos pacientes pode ficar comprometida devido à diminuição da capacidade de usar dicas visuais para estabilidade. [4]

Desequilíbrio
Pacientes com HVB geralmente se queixam de instabilidade, desequilíbrio ou uma sensação de “desequilíbrio”, seja sutil ou grave. [3][4] O controle postural e a orientação dependem de informações proprioceptivas, visuais e vestibulares e são interrompidos na BVH devido à falha do reflexo vestíbulo-espinhal. [3] Portanto, os pacientes apresentam uma precisão diminuída na detecção da gravidade, e os déficits de equilíbrio durante as atividades (andar no escuro ou superfícies irregulares, ou qualquer movimento da cabeça de alta frequência) têm um risco aumentado de queda. [3] A redução dos sintomas pode ser notada quando deitado, sentado com apoio da cabeça e evitando atividades físicas. [4]

Vertigem visual
Pacientes com HAB aumentam sua dependência visual e uso de insumos visuais que podem levar à vertigem visual. É aqui que os sintomas (sentir-se desequilibrado, girar, mover objetos) são agravados por contextos visuais (objetos em movimento, lugares ocupados / lotados, rolagem para baixo na tela do computador, etc.). [3] Os pacientes podem experimentar respostas posturais anormalmente grandes em ambientes visuais com vertigem visual. [3]

Déficits Cognitivos
Dificuldade de concentração, fadiga e estar em um “nevoeiro cerebral” são alguns déficits cognitivos que os indivíduos com BVH podem relatar. [3] Esses sintomas podem ser o resultado de uma compensação constante, de evitar desequilíbrios e atenção a tarefas como a caminhada, especialmente quando associadas a tarefas cognitivas (os pacientes podem parar de andar se precisarem conversar). [3] A aprendizagem espacial e os déficits de memória resultam de entradas labirínticas ausentes. [3]

Sintomas psicológicos ou psiquiátricos
Sintomas de desequilíbrio crônico e dificuldade em realizar atividades da vida diária podem ter impactos psicológicos. [3][4] Particularmente na fase crônica (3 meses ou mais), os transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade somática, etc.) têm efeitos debilitantes no quadro clínico e no prognóstico, portanto é importante que os profissionais de saúde levem isso em consideração ao avaliar e tratar pacientes com BVH. [3]

Sintomas neurológicos
Como afirmado acima na Tabela 1: Etiologia da BVH , a BVH pode ser causada por doenças neurológicas (ataxia espinocerebelar, atrofia de múltiplos sistemas, etc.), doenças infecciosas (meningite, encefalite, etc.), lesões vasculares e outras condições neurológicas. [3][2] Até 39% dos pacientes com BHV podem apresentar déficits vestibulares combinados a um distúrbio neurológico. [3]

Sintomas autonômicos
O reflexo vestíbulo-simpático se projeta para áreas envolvidas na regulação dos aspectos emocionais da função vestibuloautonômica e da atividade cardiorrespiratória (respiração, freqüência cardíaca e pressão arterial). [3] Assim, a hipotensão ortostática ou sintomas autonômicos podem ser consequência de uma perturbação entre vertigem e pânico. [3]

Quadros clínicos dos quatro subtipos clínicos diferentes: [3][2]

1. Vertigem recorrente e BVH
Os pacientes apresentam vertigem episódica que pode persistir por vários anos e sintomas bilaterais de perda da função vestibular.

2. BVH Rapidamente Progressivo
Progressão rápida ou início súbito de sintomas de BVH com ou sem episódios de vertigem.

3. BVH progressivamente lento
Desenvolvimento gradual dos sintomas, principalmente sem vertigem episódica.

4. BVH com déficits neurológicos
Combinação de BVH e sintomas neurológicos, como polineuropatia periférica e / ou ataxia cerebelar.

Esses quatro subtipos mostram amplos quadros clínicos e demonstram que a vertigem nem sempre tem que ser um sintoma da HVB. [3] Dependendo dos sintomas do paciente (vertigem ou perda auditiva), a assistência médica pode ser necessária desde o início, no entanto, se de natureza sutil ou episódica, pode levar ao atraso no diagnóstico dessa condição. [3][2]

Procedimentos de diagnóstico

Atualmente, não são implementados procedimentos padronizados para o diagnóstico da BVH pelos profissionais de saúde, devido aos desafios enfrentados no diagnóstico, uma vez que os pacientes apresentam um amplo espectro de sinais e sintomas. [2][3][6] No entanto, os sintomas específicos e comumente relatados pelos pacientes incluem: oscilopsia (forte indicador de BVH), instabilidade, vertigem episódica e espontânea. [6]

Testes vestibulares realizados para ajudar a diagnosticar o BVH: [2][3]

  • Teste Calórico
  • Teste de Cadeira Rotativa
  • Teste de Impulso da Cabeça (HIT)
  • Potenciais Miogênicos Evocados Vesitbulares (VEMP)
  • Teste de Acuidade Visual Dinâmica (DVA)
  • Teste de balanço de torção

Outros testes realizados para ajudar a determinar a causa: [2]

  • Imagem cerebral
  • Audiometria
  • Exames de sangue

Diagnóstico diferencial

adicione aqui o texto relativo ao diagnóstico diferencial desta condição

Gerenciamento médico

O manejo dos pacientes na fase aguda envolve o uso de supressores vestibulares e antieméticos. [7] No entanto, atualmente o uso de medicamentos para BVH crônica não é apoiado por evidências. [7]

Manejo / Intervenção em Fisioterapia

As diretrizes de manejo para pacientes com HVB variam de acordo com o estágio do transtorno. Os exercícios originais desenvolvidos por Cawthorne e Cooksey na década de 1940 delinearam uma abordagem geral à reabilitação vestibular, que incluiu uma série padronizada de exercícios que envolvem movimentos oculares sem mover a cabeça, movimentos da cabeça com os olhos abertos ou fechados, inclinados para a frente, jogando uma bola e andando. [8]

A reabilitação vestibular atual envolve uma abordagem baseada em exercícios que incorpora quatro componentes do exercício para tratar de deficiências e reabilitação funcional: [9]

1. Exercícios para promover a estabilidade do olhar (exercícios de estabilidade do olhar)
Exercícios de estabilidade do olhar são referidos como exercícios de substituição e adaptação, que são realizados em ambos os sentados / em pé e deitado. Adaptação permite mudanças a longo prazo no sistema nervoso e movimentos da cabeça quando se concentra em alvos fixos ou móveis.

2. Exercícios para habituar sintomas (exercícios de habituação) incluindo exercícios optocinéticos
Os exercícios de substituição envolvem movimentos oculares suaves para substituir a função vestibular ausente. Um exemplo de substituição envolve grandes movimentos oculares em direção a um alvo antes que a cabeça se mova. Os exercícios de habituação concentram-se na redução dos sintomas vestibulares por meio da exposição repetida e sistemática a estímulos específicos que evocam tontura. Os estímulos optocinéticos usam padrões de movimento repetitivos para diminuir a sensibilidade do movimento visual. O treinamento do paciente pode progredir através da manipulação de parâmetros como velocidade, direção, tamanho, cor e instruções do paciente. Outros exemplos incluem realidade virtual, protetores de tela ocupados ou telas de computador e vídeos de ambiente visual ocupado.

3. Exercícios para melhorar o equilíbrio e a marcha (treino de equilíbrio e marcha)
Estes exercícios usam pistas visuais e somatossensoriais para substituir a função vestibular ausente. Os exercícios de equilíbrio envolvem o equilíbrio sob diferentes condições de entrada visual e / ou somatossensorial alterada. Por exemplo, o uso de superfícies de espuma, plataformas móveis e estreitamento da base de apoio, posicionando-se em tandem ou em uma única perna.

4. Caminhando pela resistência
Caminhar para exercícios de resistência ou aeróbicos é um elemento de reabilitação, porque as pessoas com disfunção vestibular periférica geralmente limitam a atividade física para evitar provocar sintomas.

Medidas de resultado

As medidas de resultado são baseadas no Modelo Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde . [1][9]

Medidas de resultados comuns que influenciam a estrutura corporal e o nível de funções: [1][10]

Medidas comuns que determinam a capacidade de executar tarefas no nível de Classificação de Atividades: [10][9][11]

Medidas comuns que ajudam a determinar a participação na sociedade: [1][9]

Medidas de resultados adicionais para a estrutura e função do corpo: [9]

  • Teste de Estabilização de Marcha
  • Romburg Afiado
  • Teste de Organização Sensorial com Head Shake, (Modificado) Teste Clínico de Interação Sensorial na Balança
  • Escala Visual Analógica
  • Escala Análoga Visual Vertigo
  • Quociente de sensibilidade de movimento e / ou escala de sintomas de vertigem

Medidas de resultados adicionais para a atividade / participação : [9]

Recursos


Avaliações de medidas de resultado

Referências

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Fontes consultadas

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Bíceps Femoral: Anatomia, Função e Avaliação

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Descrição

O bíceps femoral é um músculo do compartimento posterior da coxa e encontra-se no aspecto póstero-lateral. Ela surge proximalmente por duas “cabeças”, denominadas “cabeça longa” (superficial) e “cabeça curta” (profunda). Faz parte dos isquiotibiais. [1]

Anatomia

Origem

  • Cabeça longa: tuberosidade isquiática [3]
  • Cabeça curta: linha áspera e linha supracondiliana lateral do fêmur [3]

Inserção

  • Aspecto lateral da cabeça da fíbula [3]

Fornecimento de nervo

  • Cabeça longa: divisão tibial do nervo ciático (L5-S2) [3]
  • Cabeça curta: divisão peroneal comum do nervo ciático [3]

Fornecimento de sangue

  • Ramos perfurantes das artérias femoral profunda, glúteo inferior e circunflexa medial [3]

Função

Ações

  • Cabeça longa: flexiona o joelho, estende o quadril, lateralmente gira a perna quando o joelho está ligeiramente flexionado, auxilia na rotação lateral da coxa quando o quadril estende [1][3]
  • Cabeça curta: flexiona o joelho, gira lateralmente a perna quando o joelho está ligeiramente flexionado [1][3]

Contribuições Funcionais

  • Através de uma ação de inserção de origem invertida, a cabeça longa dá estabilidade posterior à pelve [4]
  • Ambas as cabeças fornecem estabilidade rotatória, evitando a luxação da tíbia para frente no fêmur durante a flexão [4]
  • Suas contribuições para o complexo do ligamento arqueado no canto póstero-lateral do joelho também proporcionam estabilidade varo e rotatória ao joelho [4]

Técnicas

Palpação [5]

  • Palpate os isquiotibiais lateralmente para encontrar a barriga do músculo bíceps femoral
  • Siga-o em direção ao lado lateral do joelho para encontrar o tendão longo e proeminente que termina na cabeça da fíbula

Teste de tensão de comprimento / alongamento [6]

  • Com uma mão, apalpe a ASIS do paciente e a crista ilíaca com o polegar e o dedo indicador
  • Com a outra mão, apoiar a perna do paciente logo acima do tornozelo
  • Levante a perna do paciente em flexão do quadril, mantendo o joelho estendido, e adicione rotação interna da tíbia para inclinar o bíceps femoral
  • A flexibilidade do bíceps femoral se esgota quando o inominato começa a girar posteriormente

Padrão de referência de ponto de disparo

  • A dor referida pelos PG na metade inferior do bíceps femoral (cabeça longa ou curta) concentra-se na parte posterior do joelho e pode estender-se até a região posterolateral da coxa até o sulco da nádega. [7]

Referências

  1. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.anatomy.tv/interactivehip http://www.anatomy.tv/interactivehip“>↑ 1,01,11,21,3 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.anatomy.tv/interactivehip http://www.anatomy.tv/interactivehip“>
  2. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.primalonlinelearning.com/cedaandp/muscular_system/muscles_of_the_lower_limb.aspx%23bicepsfemoris#bicepsfemoris http://www.primalonlinelearning.com/cedaandp/muscular_system/muscles_of_the_lower_limb.aspx#bicepsfemoris“>Pr <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.primalonlinelearning.com/cedaandp/muscular_system/muscles_of_the_lower_limb.aspx%23bicepsfemoris#bicepsfemoris http://www.primalonlinelearning.com/cedaandp/muscular_system/muscles_of_the_lower_limb.aspx#bicepsfemoris“>
  3. Netter FH (2014). ↑ 3,03,13,23,33,43,53,63,7 Netter FH (2014).

    4. Atlas da Anatomia Humana (6ª ed). Filadélfia, PA: Saunders-Elsevier.

  4. <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.wheelessonline.com/ortho/biceps_femoris http://www.wheelessonline.com/ortho/biceps_femoris“>↑ 4.04.14.2 <a rel="nofollow" class="external free" href="http://www.wheelessonline.com/ortho/biceps_femoris http://www.wheelessonline.com/ortho/biceps_femoris“>
  5. Biel A (2005). ↑ Biel A (2005).

    6. Guia de trilha para o corpo (2nd ed). Boulder, CO: Livros da descoberta.

  6. Sanzo P, MacHutchon M (2015). ↑ Sanzo P, MacHutchon M (2015). Livro de Teste de Tensão de Comprimento 1, Quadrante Inferior: Um Manual de Técnicas de Terapia Manual (2ª ed). Canadá: Educação Escova.
  7. Travell JG, Simons DG, Simons LS (1998). ↑ Travell JG, Simons DG, Simons LS (1998). Disfunção e dor miofascial de Travell e Simons: O manual do ponto-gatilho, Volume 1: As extremidades inferiores (2ª ed). Baltimore, MD: Williams & Wilkins.

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Fontes consultadas